Можно ли рожать при апластической анемии

Анемия – обширное заболевание с недостаточностью железа. Апластическая анемия – малокровие, которое развивается вследствие заболевания костного мозга. А именно – прекращения функционирования костного мозга.

Причина кроется в поражении систем организма различного происхождения. Сюда входит:

Какова же симптоматика апластической анемии? Симптомы разнообразны. В основном клиника напоминает любую другую анемию. К симптомам можно отнести:

— бледность слизистых оболочек;

В конечной стадии наблюдаются некрозы и сепсис.

Для более подробной информации зайдите на сайт: bolit.info

В любом случае проконсультируйтесь с врачом!

Апластическую анемию можно предупредить. Профилактика будет заключаться в постоянном медицинском наблюдении. Если вас беспокоят симптомы, напоминающие анемию. Срочно обратитесь к специалисту!

Проходите чаще лабораторные методы исследования крови! Анализ крови наиболее подробно покажет присутствующую патологию. Это поможет вовремя сменить профессию. Если условия труда неблагоприятны для работы.

Неспецифическая профилактика будет заключаться в изоляции с очага облучения. Как известно данный очаг неблагоприятно сказывается на здоровье организма. Особенно, если это касается костного мозга.

Прежде всего, врач должен обратить внимание на жалобы пациента. Диагностика будет заключаться на основе субъективных и объективных данных. Осмотр специалиста включает в себя образования на коже. А именно – кровоизлияния.

Затем собирается анамнез. То есть наследственные данные. Были ли случаи заболевания среди родственников. Также как давно пациента беспокоят данные симптомы. Есть ли вредные привычки.

Важным компонентом диагностики будет исследование крови. Лабораторные анализы покажут нам пониженное количество эритроцитов и снижение уровня гемоглобина.

Анализ мочи будет свидетельствовать о воспалительном процессе и кровоточивости. Можно отнести еще исследование костного мозга. В данном случае проводится пункция кости.

Апластическая анемия – явление достаточно редкое. У взрослых данное заболевание развивается остро с рецидивами и осложнениями. Апластической анемии подвержены одинаково, и женщины, и мужчины. Чаще молодого возраста.

Если своевременно начать лечение, то шансы есть. В чем же заключается лечение данного заболевания? Лечение будет заключаться в гемотрансфузии. То есть переливание крови и ее компонентов. А именно – эритроцитарная масса.

Хлористый кальций тоже используется в лечении. Витамин А, фолиевая кислота. Антибиотики – пенициллин и стрептомицин. Длительный курс лечения гормонами. К ним относят преднизалон и кортикозон.

Апластическая анемия у детей протекает не так тяжело, как у взрослых. С чем это может быть связано. Чаще у детей данное заболевание возникает как следствие вируса. А именно – дети, перенесшие вирусную инфекцию. Наследственные факторы тоже имеют место при заболевании. По статистике, вирусная инфекция – гепатит становится причиной апластической анемии. У детей осложнения наблюдаются реже. Диагностика будет заключаться в исследовании мочи и крови. А также анамнез и осмотр.

Лечение данного заболевания будет заключаться в приеме антибиотиков по возрастным показаниям. Симптоматическое лечение показано в любом возрасте. Конечной точкой будет пересадка костного мозга, но при условии необратимых осложнений.

Прогноз будет зависеть от своевременности лечения. Чем раньше начали лечение, тем лучше прогноз! Известно, что почти 90% больных погибают от апластической анемии. Данный факт опирается на своевременность лечения.

Если проведено трансплантация костного мозга, то шансов выжить гораздо больше. Все зависит от конкретного человека. Ну и, конечно же, от грамотного специалиста. Правильной диагностики данного заболевания.

Если прогноз неблагоприятный, то рассчитывать на хороший исход не придется. Все чаще не леченные вовремя болезни приводят к летальному исходу. Апластическая анемия – не исключение!

Если вы хотите сохранить жизнь себе и близким, то обращайтесь к врачу. Осложнения, которые вызваны данным заболеваниям все чаще приводят к смерти.

Инсульт, кома, хронические заболевания – неблагоприятный исход апластической анемии. Известно, что эти болезни не приведут к счастливой и долгой жизни!

У людей вовремя не вылеченных от данной болезни продолжительность жизни резко сокращается! По статистике в течение одно года погибает большее количество больных.

При трансплантации костного мозга выживаемость значительно возрастает. На четыре года больше. Примерно у 10 из 11 больных.

Если человеку вовремя провели лечебный курс, то выживаемость повышается. Больной может прожить и семь, и восемь лет. Поэтому не откладывайте визит к врачу! Будьте более внимательными к своему здоровью!

источник

Аппластической анемией называют патологию кровеносной системы, которая характеризуется резким угнетением или отсутствием созревания и роста клеток костного мозга.

Заболевание возникает из-за реакции организма будущей мамы на воздействие окружающей среды. Существуют факторы, которые могут привести к развитию патологии.

• Химические соединения: цитостатики, иммунодепрессанты. Если прекратить их принимать, то образование крови восстанавливается.
• Вещества, которые воздействуют на беременную индивидуально в связи с особенностями восприятия её организма.
• Радиация.
• Инфекционные агенты.

Проявления заболевания объединяются в три основных синдрома. Для анемического синдрома, при котором снижается уровень гемоглобина, характерны такие проявления, как:

• уменьшение работоспособности,
• слабость,
• головокружения,
• состояние обморока,
• шум в ушах,
• нарушение зрения,
• болевые ощущения в области грудной клетки.

Геморрагический синдром, при котором повышается кровоточивость, отличается другой клинической картиной. Он развивается в том случае, если уменьшается количество тромбоцитов.

• Кровоизлияния на кожных покровах, слизистых.
• Кровотечения из носа и дёсен.
• Кровотечения из матки и почек, других органов.
• Кровоизлияние в головной мозг, которое случается крайне редко.

Синдром осложнений инфекций появляется при уменьшении выработки лейкоцитов.

• Кожные инфекции.
• Инфекции дыхательных и мочевыводящих путей.

Изначально анализируется анамнез заболевания и жалобы, с которыми поступает будущая мама. Также рассматривается история жизни, которая позволяет определить наличие хронических патологий, наследственных болезней, вредных привычек, опухолей. В процессе физикального осмотра диагност определяет цвет кожи, измеряет пуль и артериальное давление.

В обследовании широко используются лабораторные, а также инструментальные методы.

• Анализ крови.
• Анализ мочи.
• Биохимический анализ крови.
• Пункция костного мозга.
• Трепанобиопсия.
• ЭКГ.

В постановке диагноза может принимать участие и гинеколог.

Если заболевание возникает во время беременности, то оно протекает остро и тяжело. В большинстве случаев оно приводит к летальному исходу. К сожалению, прерывание беременности не может приостановить анемию.

Заболевание, которое было до беременности, в процессе неё ухудшается. Встречаются редкие случаи, когда у будущих мам такое состояние протекает благоприятно. В других ситуациях больная может умереть после родов, прожить маленькое количество времени.

Ребёнок, который родился у больной апалстической анемией, в большинстве случаев имеет недостаток железа. Тяжёлое течение заболевания приводит к ряду последствий.

• Преждевременная отслойка плаценты.
• Кровотечение во время родов или после них.
• Преждевременные роды, инфекции после них.

Самолечением заниматься категорически нельзя, так как можно навредить не только себе, но и плоду. При появлении первых симптомов лучше обратиться за помощью к доктору. В дальнейшем будущая мама должна строго следовать всем его предписаниям.

Врач подбирает ту терапию, которая не должна навредить будущей маме и малышу. Воздействовать на причину, которая привела к заболеванию, практически невозможно. Единственный выход заключается в устранении фактора, который выступает в качестве провокатора. Например, может прекращаться приём определённых препаратов, лечиться инфекция. Нередко подобный способ позволяет только приостановить разрушение костного мозга, а необходимое кроветворение не подлежит восстановлению.

При сниженном количестве лейкоцитов приписываются специальные препараты, которые стимулируют их выработку. Для этих целей применяются и кортикостероиды. Они также имеют эффект стимуляции.

Проводится и симптоматическое лечение, в процессе которого устраняются конкретные проявления. Оно может включать целый комплекс мероприятий. Так, осуществляется переливание компонентов крови.

• Переливание донорских эритроцитов, которое проводится, если жизни беременной угрожает опасность.
• Переливание массы донорских тромбоцитов необходимо при сниженном их уровне, при кровотечениях.

Нередко используется и гемостатическая терапия. Она направлена на остановку кровотечений и зависит от того, где именно они находятся. Проводится терапия осложнений, которые появляются в результате инфицирования организма беременной.

• Антибактериальный курс назначается после проведённых исследований, сдачи всех необходимых анализов (посев крови, мочи). Выявляется возбудитель и его чувствительность к конкретным антибиотикам.
• Системное противогрибковое лечение.
• Обработка антисептиками, которая заключается в полосканиях рта разными препаратами по очереди.

На ранних сроках беременности врач может порекомендовать прерывание беременности. Уже на поздних сроках вопрос рассматривается в индивидуальном порядке.

До развития заболевания должны проводиться мероприятия, которые предупредят воздействие негативных факторов на организм будущей мамы. Если беременная работает в соответствующих местах, которые опасны, должна соблюдаться техника безопасности. Ей следует прекратить принимать медикаменты, которые могут привести к развитию анемии.

Также есть профилактические меры, позволяющие предупредить ухудшение состояния будущей мамы, которая уже заболела. Осуществляется долгое диспансерное наблюдение, поддерживающее лечение. Будущей маме лучше вовремя встать на учёт, пройти все необходимые обследования.

источник

Рубрика: Медицина и фармацевтика

Научный журнал «Студенческий форум» выпуск №8(29)

Апластическая анемия и беременность

Апластическая анемия (АА) является опасным для жизни заболеванием, течение которого осложняется во время беременности. Данная патология проявляется панцитопенией в результате угнетения всех трех ростков костного мозга. Заболеваемость составляет от одного до двух случаев на миллион в год. Беременность в сочетании с АА является редким, но тяжелым заболеванием, которое связано со значительной фетальной, неонатальной и материнской заболеваемостью и смертностью. Наблюдается задержка роста плода, а неонатальный сепсис чаще встречается среди младенцев, рожденных у матерей с АА. Осложнения встречаются с частотой от 12% до 33%. Кроме того, при наличии тромбоцитопении, геморрагические осложнения в перинатальном периоде, требующие переливания крови, встречаются с частотой до 75%.

АА у взрослого человека может быть идиопатической (более 80% случаев), индуцированной лекарственными средствами, инфекциями (особенно гепатитом). Прямое повреждение может быть вызвано лучевой терапией и цитотоксическими агентами, тогда как косвенное повреждение связано с иммунологическими путями, которые отвечают за идиопатические случаи. Аутореактивные Т-лимфоциты продуцируют провоспалительные цитокины, включая TNFα и IFNγ. Оба цитокина индуцируют апоптоз, уменьшая образование колоний гемопоэтических клеток-предшественников. Помимо аномального клеточного иммунитета, в патогенез АА вовлечены другие факторы: имеются данные о врожденном угнетении NK-клеток и мутациях в генах теломеразного комплекса, что приводит к снижению пролиферации и устойчивости гемопоэтических клеток-предшественников.

Кровопотеря и сепсис являются основными причинами смерти у беременных женщин с АА. Беременность осложняет течение АА, сообщается о снижении количества тромбоцитов почти у всех женщин с АА, предшествующей беременности. Факторы, ответственные за наблюдаемую тромбоцитопению у беременных пациенток с АА, еще предстоит окончательно выяснить.

Принципы лечения АА во время беременности включают выявление возможной причины и лечение цитопении при одновременной минимизации побочных эффектов терапии для матери и плода. Прерывание беременности показано при тяжелой панцитопении, учитывая высокую вероятность угрожающих жизни осложнений. В недавнем исследовании из 61 женщины с АА у пациенток с более тяжелой тромбоцитопенией частота осложнений (преэклампсия / эклампсия, преждевременные роды, задержка внутриутробного роста и смерть плода и новорожденного) была выше в шесть раз; было выявлено одиннадцатикратное увеличение риска сепсиса, трансплантации костного мозга и трансфузионной зависимости после родов,

Наиболее распространенными осложнениями АА при беременности, в дополнение к послеродовому кровотечению, являются преждевременное излитие околоплодных вод, эндометрит, субхорионическая гематома и отслойка плаценты.

Для лечения АА применяется трансплантация гемопоэтических стволовых клеток (ТГСК) и использование иммунодепрессантов. Не смотря на то, что ТГСК связана с высокими 5-летними показателями выживаемости, она противопоказана при беременности в связи с тератогенностью в результате приема иммунодепрессантов.

Оптимальное лечение АА зависит от многих факторов, включая возраст пациентки, количество нейтрофилов и наличие сопутствующих заболеваний. Для лечения АА используются специфические колониестимулирующие факторы, антитимоцитарный глобулин (АТГ), циклоспорин и метилпреднизолон. АТГ — относительно безопасный препарат, побочные эффекты которого в основном связаны с аллергическими реакциями, тошнотой, рвотой и диареей. Нет сообщений о побочных эффектах для плода, связанных с АТГ, недостаточная масса тела при рождении может быть результатом сопутствующих заболеваний, а не токсичности препарата.

При использовании кортикостероидов, предпочтение отдается тем, которые не проходят через плацентарный барьер, а именно преднизолон и гидрокортизон. Все кортикостероиды могут увеличить риск толерантности к глюкозе, гестационного сахарного диабета, что ограничивает их выбор. Наконец, циклоспорин, иммунодепрессант, рекомендуемый для лечения АА, связан с преждевременными родами и недостаточной массой тела при рождении, хотя представляет сложность разобраться, связано ли это с лекарственным средством или состоянием матери. Было показано, что использование колониестимулирующих факторов являются безопасной и эффективной терапией и может быть рекомендовано при значительной нейтропении.

Переливание препаратов крови является основой симптоматического лечения АА, связанной с беременностью, однако это может привести к осложнениям, включая гемохроматоз и (в большинстве случаев) аллоиммунизации HLA. Аутоантитела против тромбоцитов человека вызывают рефрактерность трансфузий тромбоцитарной массы.

Следует подойти к вопросу о способе родоразрешения весьма ответственно. Родоразрешение через естественные пути предпочтительно, так как даже при значительной тромбоцитопении гемостаз может быть достигнут при соответствующем сокращении матки после родов. Количество тромбоцитов > 20 × 10 9 /л считается приемлемым для естественных родов и > 50 × 10 9 /л для кесарева сечения. Инфекционные осложнения представляет собой опасную проблему у пациентов с АА, особенно при наличии нейтропении. Необходимо соблюдать меры предосторожности при выполнении таких процедур, как венозный доступ, интубация трахеи и т.д. Назначение антибиотиков перед операцией кесарева сечения также обязательно.

Таким образом, апластическая анемия представляет собой тяжелое заболевание, требующее комплексного подхода, основанного на работе многопрофильной команды, включающей специалистов акушерского, гематологического, анестезиологического и неонатального профиля, для разработки плана ведения беременности, родов, лечения заболевания и прогнозирования осложнений в перинатальном периоде.

источник

Беременность и роды при железодефицитной анемии нередко сопровождаются различными неприятными осложнениями. Поэтому мы решили рассказать, как влияет эта патология на течение беременности и родов. Так же поговорим о методах ее лечения и профилактики.

Важно знать, что такое анемия при беременности. Она представляет собой заболевание, при котором в организме человека снижается количество железа и уровень гемоглобина.

Железо является важным элементом, принимающим участие в процессе клеточного дыхания.

При возникновении недуга снижается его содержание в сыворотке крови, костном мозге.

В результате этого нарушается выработка гемоглобина — вещества, позволяющего связывать молекулы кислорода и доставлять их ко всем органам и тканям.

Последствием проблемы становится появление клеточной гипоксии.

Органы, не получающие достаточного количества кислорода, перестают нормально функционировать. В результате у человека возникает характерная клиническая картина заболевания.

Особенно остро это проявляется во время вынашивания плода и грудного вскармливания. Организм будущей мамы потребляет повышенное количество кислорода, поэтому последствия недостаточности более тяжелые.

К возникновению заболевания приводят такие неблагоприятные факторы как:

1. Неправильное питание, неполноценный рацион.
2. Нарушение метаболических процессов.
3. Частые кровотечения.
4. Заболевания крови.

Выраженность симптомов анемии при беременности зависит от степени тяжести болезни.

Так, при легкой степени симптомы могут отсутствовать вовсе, а заболевание тяжелой степени приводит к значительному ухудшению самочувствия.

Выделяют следующие признаки анемии у беременных:

• Частые перепады настроения, раздражительность, плаксивость;
• Головокружения, обморочное состояние, слабость, приступы мигрени;
• Сухость кожи, появление на ней различных шелушений, микротрещин;
• Сухость слизистых оболочек (например, развитие стоматита);
• Ухудшение качества волос и ногтей;
• Нарушение дыхание (развитие одышки даже при незначительных физических нагрузках);
• Снижение уровня АД;
• Нарушение работы органов ЖКТ (тошнота, изменение стула);
• Стойкое снижение естественных защитных сил организма;
• Нарушение работы печени, что может привести к интоксикации организма и появлению соответствующих симптомов;
• Изменение вкусовых пристрастий.

Чем опасна анемия при беременности? Патологический процесс приводит к нарушению клеточного дыхания и гипоксии.

Гипоксия является опасным состоянием, приводящим к различным осложнениям при беременности.

Так, анемия при беременности чревата такими последствиями для ребенка приводит к задержке физического развития плода, нарушениям работы плаценты.

Нередко наблюдается ее преждевременное старение и отслаивание. Это может спровоцировать преждевременное появление ребенка на свет, либо, наоборот, перенашивание плода.

Для матери болезнь также представляет серьезную опасность. В частности, женщины, страдающие патологией, сталкиваются с проблемой сильного токсикоза и значительного ухудшения самочувствия.

Однозначного ответа на этот вопрос нет. Все зависит от степени тяжести болезни, индивидуальных особенностей организма пациентки, наличия других осложнений.

При легкой форме недуга предпочтение отдают естественному процессу.

Если же диагностирована тяжелая форма, врачи предпочитают не рисковать, и назначают плановую операцию кесарева сечения.

Прежде всего, нужно устранить причину, которая повлекла за собой появление патологии.

После этого будущей матери назначают особую диету, потребление продуктов, богатых содержанием микроэлементов. При этом немного повышают калорийность рациона (примерно на 10%).

Однако, потребление жирных продуктов следует ограничить. Жиры нарушают процесс всасывания, в результате чего ситуация только усугубляется.

Беременной назначают прием железосодержащих препаратов и БАДов. Предпочтительно принимать препараты в форме таблеток. Инъекции рекомендуются только при наличии особых показаний.

Терапию необходимо проводить вплоть до рождения ребенка. Даже в том случае, если показатели гемоглобина у пришли в норму. Это позволит предотвратить риск развития проблемы у плода.

Анемия при беременности может привести к весьма неприятным последствиям, существенно осложняющим течение процесса.

Нередко развивается обильное кровотечение, что еще более усугубляет течение болезни.

Кроме того, снижение гемоглобина часто способствует ослаблению схваток. В этом случае показано кесарево сечение, так как в противном случае существует риск асфиксии плода.

Такую серьезную проблему нельзя оставлять без внимания. Поэтому молодой маме после рождения ребенка сразу же требуется медицинская помощь.

Выбор того или иного способа терапии зависит от степени развития недуга.

Болезнь легкой степени лечат при помощи правильного, сбалансированного рациона, обогащенного железосодержащими продуктами.

Если диагностирован недуг средней или тяжелой степени, требуется медикаментозная терапия.

Известны многочисленные препараты, в состав которых входит многочисленные жизненно-важные элементы, такие как витамины группы В, кальций, марганец. Чаще всего назначают прием Мальтофера, Ферронала, Тотемы.

При тяжелом течении недуга используют железосодержащие препараты в форме инъекций.

Также при тяжелой форме недуга назначают экстренные процедуры по переливанию эритроцитарной массы.

Данное мероприятие несет риск инфицирования организма молодой мамы. Применяют его только при наличии особых показаний, когда справиться с проблемой при помощи других средств невозможно.

Лечение анемии при беременности предполагает и другие меры.

Необходимо скорректировать и образ жизни.

Помимо правильного и полноценного питания, предполагающего употребление красного мяса, яблок, гречневой крупы, гранатов, необходимо соблюдать и другие предписания врача.

Рекомендуется проводить достаточное количество времени на свежем воздухе, вести умеренно-активный образ жизни.

Профилактика анемии при беременности заключается в правильном питании, частом пребывании на свежем воздухе, отсутствии вредных привычек, своевременной диагностике и лечении патологий внутренних органов.

Дефицит гемоглобина – опасная патология, которая может нанести серьезный вред здоровью будущей матери и ребенка. Заболевание нуждается в своевременном и комплексном лечении.

Терапия осуществляется не только во время беременности и вплоть до наступления ответственного момента, но и после появления малыша на свет.

Выбор способов лечения зависит от степени тяжести недуга, индивидуальных особенностей организма беременной.

источник

При дефиците железа у беременных увеличивается риск развития осложнений в родах, а при отсутствии своевременной и адекватной терапии может возникнуть дефицит железа и у плода.

Анемия характеризуется снижением уровня гемоглобина в крови, уменьшением количества эритроцитов (красных кровяных телец), появлением их патологических форм, а также изменением витаминного баланса, снижением в организме количества микроэлементов и ферментов. Анемия является одним из наиболее частых осложнений беременности. Ведущим признаком анемии у беременных является снижение уровня гемоглобина менее 110 г/л. Анемия у беременных в 90% случаев является железодефицитной. Такая анемия характеризуется нарушением синтеза гемоглобина из-за развивающегося вследствие различных физиологических и патологических процессов дефицита железа. По данным ВОЗ частота железодефицитной анемии у беременных колеблется от 21 до 80%. Наличие железодефицитной анемии приводит к нарушению качества жизни пациенток, снижает их работоспособность, вызывает функциональные расстройства со стороны многих органов и систем. При дефиците железа у беременных увеличивается риск развития осложнений в родах, а при отсутствии своевременной и адекватной терапии может возникнуть дефицит железа и у плода.

В организме человека находится около 4 г железа, которое относится к одним из жизненно важных для организма элементов. Оно входит в состав гемоглобина и ряда других жизненно важных веществ влияющих на функцию различных органов и систем в организме человека. 75% железа человеческого организма находится в гемоглобине. Наиболее полно усваивается железо из продуктов животного происхождения (мясо), значительно хуже из пищи растительного характера. Высвобождение железа из продуктов снижается при их тепловой обработке, замораживании и длительном хранении.

Выводится железо из организма женщины в количестве 2-3 мг в сутки через кишечник, желчь, с мочой, через слущивающийся эпителий кожи, при лактации и менструациях.

У небеременных женщин потребность в железе составляет 1,5 мг в сутки. Во время беременности потребность в железе неуклонно возрастает в I триместре на 1 мг в сутки, во II триместре — на 2 мг в сутки, в III триместре — на 3-5 мг в сутки. Для выработки дополнительного железа используется 300-540 мг этого элемента. Из них 250-300 мг железа расходуется на нужды плода, 50-100 мг — на построение плаценты, 50 мг железа откладывается в миометрии. Потеря железа наиболее выражена в 16-20 недель беременности, что совпадает с периодом начала процесса кроветворения у плода и увеличением массы крови у беременной. В третьем периоде родов (при физиологической кровопотере) теряется от 200 до 700 мг железа. В дальнейшем, в период лактации, еще около 200 мг. Таким образом, из материнского депо в период беременности и в послеродовом периоде расходуется около 800-950 мг железа. Организм в состоянии восстановить запасы железа в течение 4-5 лет. Если женщина планирует беременность раньше этого срока у нее неизбежно развивается анемия. Дефицит железа не может не возникнуть у многорожавших женщин.

Интерес представляют некоторые показатели (представлены в таблице) периферической крови в зависимости от сроков беременности.

Профилактику анемии, прежде всего, необходимо проводить среди беременных, входящих в группу высокого риска ее развития.

• Снижение поступления железа в организм с пищей (вегетарианская диета, анорексия).
• Хронические заболевания внутренних органов (ревматизм, пороки сердца, пиелонефрит, гепатит). При заболеваниях печени происходит нарушение процессов накопления железа в организме и его транспортировки. Особое внимание следует уделять заболеваниям желудочно-кишечного тракта. Желудочно-кишечные кровотечения при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, геморрое, а также дивертикулез кишечника, неспецифическом язвенный колит, глистная инвазия приводят к анемизации больных.
• Наличие заболеваний, проявляющихся хроническими носовыми кровотечениями (тромбоцитопатии, тромбоцитопеническая пурпура).
• Гинекологические заболевания, сопровождающиеся обильными менструациями или маточными кровотечениями, эндометриоз, миома матки.
• Отягощенный акушерский анамнез: многорожавшие женщины; самопроизвольные выкидыши в анамнезе; кровотечения в предыдущих родах, способствуют истощению депо железа в организме.
• Осложненное течение настоящей беременности: многоплодная беременность; ранний токсикоз; юный возраст беременной (младше 17 лет); первородящие старше 30 лет; артериальная гипотония; обострение хронических инфекционных заболеваний во время беременности; гестоз; предлежание плаценты; преждевременная отслойка плаценты.

Беременность противопоказана при следующих формах заболеваний крови и системы кроветворения: хроническая железодефицитная анемия III-IY степени; гемолитическая анемия; гипо- и аплазия костного мозга; лейкозы; болезнь Верльгофа с частыми обострениями. В случае наступления беременности при этих заболеваниях беременность целесообразно прервать до 12 недель.

Развитию анемии при беременности способствуют: метаболические изменения, происходящие в организме пациентки во время беременности; снижение концентрации ряда витаминов и микроэлементов — кобальта, марганца, цинка, никеля; изменение гормонального баланса во время беременности, в частности, увеличение количества эстрадиола, вызывающего угнетение эритропоэза; дефицит в организме у беременной витамина В12, фолиевой кислоты и белка; недостаток кислорода, при котором происходит нарушение окислительно-восстановительных процессов в организме женщины; иммунологические изменения в организме беременной, происходящие за счет постоянной антигенной стимуляции материнского организма со стороны тканей развивающегося плода; расход железа из депо организма матери, необходимый для правильного развития плода.

Во время беременности может иметь место и, так называемая, физиологическая или «ложная» анемия. Возникновение этой формы обусловлено неравномерным увеличением отдельных компонентов крови. Дело в том, что во время беременности, как компенсаторная реакция, происходит увеличение на 30-50% объема крови матери, но в основном, за счет за счет плазмы (жидкой части крови). Соответственно, соотношение объема форменных элементов крови (в том числе и эритроцитов, содержащих гемоглобин) и жидкой части крови (плазма) смещается в сторону последней. Такая форма анемии не требует лечения.

• Эссенциальное (криптогенное) злокачественное малокровие Бирмер-Эрлиха (синонимы: мегалобластическая анемия, пернициозноподобная анемия, анемия Адиссон-Бирмера). Такая анемия встречается редко во время беременности. Эта форма анемии связана с дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты. Развитию анемии, связанной с дефицитом витамина В12, способствуют перенесенные инфекции, недостаточность поступления этого витамина с пищей, заболевания желудка и 12-и перстной кишки, использование лекарственных средств (ацикловир, противосудорожные препараты, нитрофураны, оральные контрацептивы) и болезнь Крона.
• Гипохромные анемии, являющиеся сопутствующими заболеваниями во время беременности. Анемия может быть следствием или сопутствующей патологией при инфекционных болезнях (сепсис) и паразитарных инвазиях (гельминтозы, малярия) во время беременности. Гипохромная анемия во время беременности может возникнуть в результате заболевания печени, желудка, алиментарных дистрофий.
• Мегалобластная анемия, связанная с дефицитом фолиевой кислоты, составляет 1% от всех анемий беременных, чаще развивается в III триместре беременности, перед родами и в раннем послеродовом периоде. Фолиевая кислота играет важную роль во многих физиологических процессах, участвует в синтезе ряда аминокислот, играет ключевую роль в процессах деления клетки. Ткани с высокой скоростью деления клеток (костный мозг, слизистая кишечника) характеризуются повышенной потребностью в фолиевой кислоте. Дефицит фолиевой кислоты в организме возникает из-за: недостаточного содержания ее в рационе; повышенной потребности в фолиевой кислоте (беременность, недоношенность, гемолиз, рак); нарушения всасывания и повышенного выведения ее из организма (некоторые кожные заболевания, болезни печени). Суточная потребность организма беременной в фолиевой кислоте возрастает до 400 мкг, а к сроку родов — до 800 мкг, потребность в фолиевой кислоте в период лактации составляет 300 мкг. Скрытый дефицит фолиевой кислоты отмечается до 1/3 от общего числа беременных. Дефицит фолиевой кислоты неблагоприятно влияет на течение беременности и развитие плода. Полноценное формирование нервной системы плода невозможно при дефиците фолиевой кислоты в организме женщины. При таком дефиците возможно формирование дефектов нервной трубки (анэнцефалия, энцефалоцеле, spina bifida). Другим важным фактом, подтверждающим роль фолиевой кислоты во время беременности, является наличие тесной взаимосвязи между уровнем фолиевой кислоты в организме матери и массой ребенка при рождении. За несколько недель до рождения плод расходует фолиевую кислоту матери для увеличения собственной массы и пополнения своих запасов фолатов. В результате у женщин, имеющих дефицит фолиевой кислоты, вероятность рождения ребенка с гипотрофией и сниженным запасом фолиевой кислоты существенно возрастает. Основными источниками фолиевой кислоты в пище являются: сырые зеленые овощи и фрукты (особенно апельсины), говяжья печень.
• Гипо- или апластическая анемия, при которой происходит резкое угнетение костномозгового кроветворения. Причинами данной формы анемии чаще всего являются: ионизирующее излучение; прием лекарственных препаратов (левомицетин, аминазин, бутадион, цитостатики); поступление в организм химических веществ (бензол, мышьяк), обладающих миелотоксическим действием; хронические инфекционные заболевания (вирусный гепатит, пиелонефрит); аутоиммунные процессы. Диагноз устанавливается на основании результатов пункции костного мозга, в котором определяется полное исчезновение костномозговых элементов и замещение их жировой тканью и кровоизлияниями. Летальность для беременной при данной форме анемии достигает 45%. Поэтому целесообразно прерывание беременности в сроки до 12 недель с последующей спленэктомией. Если гипопластическая анемия диагностируется в поздние сроки беременности, рекомендовано оперативное родоразрешение путем операции кесарево сечение в сочетании со спленэктомией.
• Гемолитические анемии — большая группа заболеваний, основным отличительным признаком которых является укорочение жизни эритроцитов вследствие их гемолиза. Выделяют две основные группы: наследственные и приобретенные.
  • Микросфероцитарная гемолитическая анемия имеет наследственный характер. Развивается вследствие дефекта структуры мембраны эритроцита, что приводит к проникновению в клетку избытка натрия и накоплению воды. Эритроциты приобретают шаровидную форму и разрушаются в селезенке.
  • Аутоиммунная гемолитическая анемия, при которой происходит образование антител к собственным эритроцитам. Различают симптоматическую и идиопатическую аутоиммунную гемолитическую анемию. К симптоматической форме относится анемия, которая развивается на фоне гемобластозов, системной красной волчанки, язвенного колита, хронического гепатита, злокачественных. К идиопатической форме относят те случаи анемии, когда невозможно установить основное заболевание. Во время беременности встречается редко. Прогноз для матери благоприятный. Родоразрешение — через естественные родовые пути.
• Истинная железодефицитная анемия, которая встречается во время беременности чаще всего. Характерной особенностью этой формы является либо абсолютное уменьшение количества эритроцитов, либо функциональная недостаточность системы эритроцитов. Клинические проявления железодефицитной анемии обусловлены, с одной стороны, наличием анемического синдрома, с другой — дефицитом железа.

Анемический синдром проявляется комплексом неспецифических симптомов и обусловлен недостаточным кислородным обеспечением тканей. Основными клиническими проявлениями данной патологии являются общая слабость, повышенная утомляемость, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, тахикардия, одышка при физической нагрузке, обморочные состояния, бессонница, головная боль и снижение работоспособности.

Следствием дефицита железа являются: сухость кожи, образование на ней трещин; нарушение целости эпидермиса; появление в углах рта изъязвлений и трещин с воспалением окружающих тканей; изменения со стороны ногтей (ломкость, слоистость, поперечная исчерченность, ногти становятся плоскими, принимают вогнутую ложкообразную форму); поражение волос (волосы секутся, кончики их расслаиваются). У пациенток в связи с дефицитом железа отмечается чувство жжения языка; извращение вкуса (желание есть мел, зубную пасту, пепел, глину, песок, сырые крупы); нездоровое пристрастие к некоторым запахам (ацетон, бензин, керосин, нафталин); затруднение при глотании сухой и твердой пищи; появлением чувства тяжести и болей животе, как при гастрите; недержание мочи при кашле и смехе, ночной энурез; мышечная слабость; бледность кожи; артериальная гипотония; субфебрильная температура. При тяжелой форме железодефицитной анемии развивается анемическая миокардиодистрофия.

В связи с тем, что при беременности потребление кислорода увеличивается на 15-33%, для беременных с железодефицитной анемией характерна выраженная тканевая гипоксия с последующим развитием вторичных метаболических расстройств, что может сопровождаться развитием дистрофических изменений в миокарде и нарушением его сократительной способности. Железодефицитная анемия характеризуется нарушениями белкового обмена с возникновением дефицита белков в организме, что приводит к развитию отеков у беременной. При железодефицитной анемии развиваются дистрофические процессы в матке и в плаценте, которые ведут к нарушению ее функции и формированию плацентарной недостаточности. При этом развивающийся плод не получает в достаточном количестве полагающиеся ему питательные вещества и кислород, вследствие чего возникает задержка развития плода. Основными осложнениями беременности при железодефицитной анемии являются: угроза прерывания беременности (20-42%); гестоз (40%); артериальная гипотония (40%); преждевременная отслойка плаценты (25-35%); задержка развития плода (25%); преждевременные роды (11-42%). Роды часто осложняются кровотечениями. В послеродовом периоде могут возникать различные воспалительные осложнения (12%).

Кроме оценки стандартных показателей по клиническому анализу крови (гемоглобин, эритроциты, гематокрит, СОЭ), диагностика железодефицитной анемии основана на оценке ряда других показателей, таких как: цветовой показатель, среднее содержание гемоглобина в эритроците, морфологическая картина эритроцитов, уровень железа в сыворотке крови, общая железо-связывающая способность сыворотки крови, и некоторые другие.

Беременным с железодефицитной анемией кроме медикаментозного лечения назначают и специальную диету. Из пищи всасывается 2,5 мг железа в сутки, в то время как из лекарственных препаратов — в 15-20 раз больше. Наибольшее количество железа содержится в мясных продуктах. Содержащееся в них железо всасывается в организме человека на 25-30%. Всасывание железа из других продуктов животного происхождения (яйца, рыба) составляет 10-15%, из растительных продуктов — всего 3-5%.

Наибольшее количество железа (в мг на 100 г продукта) содержится в свиной печени (19,0 мг), какао (12,5 мг), яичном желтке (7,2 мг), сердце (6,2 мг), телячьей печени (5,4 мг), черством хлебе (4,7 мг), абрикосах (4,9 мг), миндале (4,4 мг), индюшином мясе (3,8 мг), шпинате (3,1 мг) и телятине (2,9 мг). Беременная с железодефицитной анемией должна придерживаться рационального режима питания. Из белковых продуктов рекомендуются: говядина, бычья печень, язык, печень и сердце, птица, яйца и коровье молоко. Жиры содержатся в: сыре, твороге, сметане, сливках. Углеводы должны восполняться за счет: ржаного хлеба грубого помола, овощей (томаты, морковь, редис, свекла, тыква и капуста), фруктов (абрикосы, гранаты, лимоны, черешня), сухофруктов (курага, изюм, чернослив), орехов, ягод (смородина, шиповник, малина, клубника, крыжовник), круп (овсяная, гречневая, рис) и бобовых (фасоль, горох, кукуруза). Обязательно в питание должны включаться свежая зелень и мед.

Профилактика и лечение железодефицитной анемии, использование лекарственных препаратов железа Необходимым условием лечения железодефицитной анемии является использование лекарственных препаратов железа, которые назначает только лечащий врач. Для профилактики развития железодефицитной анемии во время беременности используются те же препараты, что и для лечения этого осложнения. Профилактика развития железодефицитной анемии у беременных группы риска по возникновению данной патологии, заключается в назначении небольших доз препаратов железа (1-2 таблетки в день) в течение 4-6 месяцев, начиная с 14-16 недель беременности, курсами по 2-3 недели, с перерывами на 14-21 день, всего 3-5 курсов за беременность. Одновременно необходимо изменить режим питания в пользу повышения употребления продуктов, содержащих большое количество легкоусвояемого железа. Согласно рекомендациям ВОЗ все женщины на протяжении II и III триместров беременности и в первые 6 месяцев лактации должны принимать препараты железа. Лечение препаратами железа должно быть длительным. Содержание гемоглобина повышается только к концу третьей недели терапии железодефицитной анемии. Нормализация показателей красной крови имеет место через 5-8 недель лечения.

Наиболее предпочтительным является прием препаратов железа внутрь, а не в виде инъекций, так как в последнем случае чаще могут возникать различные побочные эффекты. Кроме железа, медикаменты для лечения железодефицитной анемии содержат различные компоненты, усиливающие всасывание железа (цистеин, аскорбиновая кислота, янтарная кислота, фолиевая кислота, фруктоза). Для лучшей переносимости препараты железа следует принимать во время еды. Необходимо учитывать, что под влиянием некоторых содержащихся в пище веществ (фосфорная кислота, фитин, танин, соли кальция), а также при одновременном применении ряда медикаментов (антибиотики тетрациклинового ряда, альмагель) всасывание железа в организме уменьшается.

Беременным предпочтительно назначать препараты железа в комбинации с аскорбиновой кислотой, которая принимает активное участие в процессах метаболизма железа в организме. Содержание аскорбиновой кислоты должно превышать в 2-5 раз количество железа в препарате. В настоящее время для лечения анемии у беременных используется целый ряд эффективных препаратов. Вопрос о назначении конкретного препарата, а также о его разовой дозе, кратности применения и продолжительности курса лечения решается только лечащим врачом в индивидуальном порядке. Врач также должен контролировать эффективность проводимого лечения, что наилучшим образом оценивается по уровню трансферрина и ферритина в сыворотке крови, а не по уровню гемоглобина и эритроцитов.

Не следует прекращать лечение препаратами железа после нормализации уровня гемоглобина и содержания эритроцитов в организме. Нормализация уровня гемоглобина в организме не означает восстановления запасов железа в нем. Для этой цели эксперты ВОЗ рекомендуют после 2-3-месячного лечения и ликвидации гематологической картины анемии не прекращать проведение терапии, а лишь уменьшать вдвое дозу препарата, который использовался для лечения железодефицитной анемии. Такой курс лечения продолжается в течение 3 месяцев. Даже восстановив полностью запасы железа в организме целесообразно в течение полугода принимать небольшие дозы железосодержащих препаратов.

источник

Ожидание ребенка – это чудесный период для каждой женщины, время зарождения и развития нового человека, начало нового витка жизни. Но в течение беременности организм женщины испытывает и колоссальные нагрузки, что отражается на здоровье в целом, и на системе кровообращения и кроветворения в частности. Одной из самых частых проблем во время беременности, затрагивающих систему кроветворения и кровь в целом, является анемия.

Не совсем так. Конечно, железодефицитные анемии среди беременных занимают одно из лидирующих мест. Но кроме нее существует еще много других видов анемии, о которых во время беременности забывать также не стоит. Вообще, анемия по определению – от латинского «an» — отсутствие, уменьшение, «haema» — кровь, или малокровие. В медицине используется термин анемия, к которому добавляют прилагательное, характеризующее ее тип. Анемии бывают:

— железодефицитные,
— фолиево-дефицитные и В12-дефицитные,
— гемолитические,
— геморрагические,
— апластические.

В общепринятом понимании термин «анемия» обычно подразумевает именно дефицит железа. Перед тем, как подробно разобрать именно железодефицит, кратко остановимся на других видах анемии – их причинах во время беременности и возможных последствиях для мамы и малыша.

Во время беременности дефицит фолиевой кислоты является нередким явлением, так как суточная потребность в ней возрастает втрое. В первую очередь фолиевая кислота расходуется на нужды ребенка, построение его нервной системы, поэтому мама может страдать от дефицита фолиевой кислоты. Запасы же этого полезного вещества в организме матери резко ограничены, потому, что этот витамин водорастворим и избытки выводятся с мочой. При повышенных расходах фолиевой кислоты при беременности, в дальнейшем, при лактации, зачастую формируется дефицит этой кислоты. А пополнить запасы можно только извне, при помощи полноценного питания, дополнительного приема препаратов.

К основным источникам фолиевой кислоты относят шпинат и спаржу, брокколи, фасоль, дыни и бананы. Часто ли вы во время беременности едите подобные продукты? Немного фолиевой кислоты содержится в зеленых овощах, но есть их нужно не менее 400 граммов в день, чтобы покрыть потребности в этом веществе. При дефиците фолиевой кислоты возникают проявления мегалобластной анемии, обычно такое бывает в сочетании с дефицитом витамина В12, но может быть и изолированно.

Основные причины, которые приводят к подобным видам анемии – это гемоглобинопатии и связанные с ними процессы гемолиза, когда гемоглобиновая молекула синтезируется дефектной и из-за этого эритроциты разрушаются ранее положенного им срока. Кроме того, к подобной анемии приводит прием противосудорожных препаратов на регулярной основе и многоплодная беременность.

Проявлениями данного вида анемии могут быть грубая кожа, воспаление языка, неврологические расстройства – проблемы с чувствительностью пальцев. При этом в анализе крови могут выявляться типичные нарушения с увеличением размера эритроцитов и изменением количества гемоглобина, и в отличие от железодефицитной анемии, в сыворотке повышен уровень железа и насыщение трасферрина.

Лечат подобные анемии курсами фолиевой кислоты, начиная с 1 мг, следя за количеством ретикулоцитов в крови. Если же выявляются еще и неврологические симптомы, стоит добавить в терапию витамин В12.

Считается, что выраженная фолиеводефицитная анемия приводит к отслойке плаценты, преждевременным родам и рождению маловесных детей, поэтому сегодня с целью профилактики всем беременным в первом триместре назначают фолиевую кислоту профилактически.

Это анемии, которые развиваются вследствие усиленного разрушения эритроцитов. Они встречаются у беременных в двух видах – наследственные или приобретенные. Из наследственных особое значение имеет микросфероцитарная анемия, при ней эритроциты имеют форму мелких шариков, которые травмируются о стенки сосудов внутри особого органа – селезенки. Приобретенные анемии с гемолизом являются следствием отравлений, аллергии, реакции на медикаменты, грибы.

Основные признаки таких анемий – увеличение печени с желтухой и анемией, цикличность течения болезни с периодами затухания и обострения. Беременность может быть провоцирующим фактором для обострения. Во время беременности проводят терапию анемии, и роды ведут естественным путем. В дальнейшем при прогрессировании анемии беременность нежелательна.

Это особый вид анемии, крайне опасный для беременных – при ней угнетению подвергаются все ростки кроветворения – как красная кровь, так и белая, и тромбоциты. Такое состояние возникает в результате токсического, ионизирующего или кого-либо другого фактора на костный мозг и резкого снижения числа синтезируемых им клеток. Оставшихся клеток не хватает для полноценной жизнедеятельности.

Особенно неблагоприятно такое состояние при беременности, поэтому при выявлении апластической анемии либо прибегают к прерыванию, либо решают вопрос со срочными преждевременными родами. Обычно имеет неблагоприятный прогноз, особенно для беременных. Встречается, к счастью, очень редко.

Наиболее распространенным вариантом анемии во время беременности является железодефицитная анемия, ею страдает практически каждая вторая беременная женщина. У оставшейся половины женщин, ожидающих ребенка, в той или иной мере выявляется дефицит железа без клинических проявлений. В отличие от анемии вне беременности, развитие железодефицита и анемии при вынашивании малыша имеет особенности, так как от кровообращения матери напрямую зависит благополучие малыша и доставка к нему кислорода.

Чем же так важно железо беременным и зачем выявлять анемию как можно раньше? Железо – это незаменимый минерал организма. Помимо того, что железо входит в состав множества ферментов, оно еще необходимо для мышц и переноса кислорода к тканям. Переносом кислорода занимаются эритроциты, наполненные гемоглобином, в состав которого и входят атомы железа. Если железа в организме меньше нормы, происходит снижение синтеза гемоглобина, и кислорода в ткани доставляется гораздо меньше нормы. Это приводит к его дефициту, нарушению обмена веществ. Если же кислорода не хватает беременной, страдает, прежде всего, малыш, который сам дышать пока не может и полностью зависит от мамы. При беременности женщине требуется как минимум в два-три раза больше железа, чем в привычных условиях, и если у женщины изначально были проблемы с гемоглобином и железом, при беременности они выльются в анемию – это приведет к задержке роста и развития плода, его кислородному голоданию и проблемам со здоровьем. Особенно это выражено в третьем триместре, когда плод активно копит железо и растет.

Железо – это минерал, который постоянно расходуется организмом и должен поступать с питанием постоянно. У здоровой женщины количество поступающего с пищей железа равно примерно тому, что расходуется на нужды организма и теряется. Немного железа в организме всегда есть про запас. При нарушении баланса между поступлением и расходованием железа, постепенно за счет истощения ресурсов этого минерала, происходит формирование анемии.

Железо в подавляющем большинстве содержится в животных продуктах – мясе, рыбе, печени, а также в небольших количествах содержится в овощах и фруктах. Если питание женщины полноценно и организм здоров, количества пищевого железа вполне хватает на покрытие всех нужд организма, в том числе и при беременности. Во время беременности расходы железа возрастают – часть из них у здоровых женщин покрывается усиленным питанием, часть – за счет резервов железа в организме, но на вынашивание ребенка этого вполне хватает. Если же женщина питается нерационально, с пищей поступает мало железа или в организме нет его резервных запасов, тогда за счет повышенных расходов формируется состояние анемии.

Поэтому основными причинами развития анемии у беременных считаются:
— наличие анемии или скрытого железодефицитного состояния до беременности,
— нерациональное питание, бедное мясными и рыбными продуктами,
— повышенные расходы (многоплодная беременность, осложненная беременность, кровотечения),
— прием препаратов и продуктов, нарушающих всасывание железа (молоко, кальций-содержащие продукты).

Проявления анемии могут в каждом случае быть разнообразными, но большинство будущих мам наличие у себя анемии практически не ощущают, списывая некоторые появления на течение самой беременности, или токсикоза. Особых, специфических признаков анемии, присущих исключительно беременным нет – все симптомы являются типичными. Проявления анемии делят на две группы:

— проявления, связанные непосредственно с понижением гемоглобина крови,
— проявления, связанные с нарушением работы железо-содержащих ферментов.

К проявлениям анемических симптомов относятся явления обеднения тканей кислородом, понижением количества энергии. Сюда относят мышечную слабость и головокружение, бессонницу или сонливость, обмороки, слабость и бледность.

К проявлениям сидеропенических симптомов относят бледность и сухость кожи, ногтей и волос, заеды в углах рта и трещины на губах, желтизна кожи около носа, выпадение волос, признаки недержания мочи. Может возникать извращенный аппетит – появляется желание есть землю, мел или глину, сырые овощи, нравится нюхать бензин или растворитель.

Любая из возможных видов анемии может быть опасной для беременности и последующих родов, кроме того, тяжелые анемии резко замедляют или нарушают развитие плода. Прежде всего, у женщины с анемией выше шансы на проявление раннего токсикоза беременности и гестоза второй половины беременности. При анемиях возрастает риск развития выкидышей или преждевременных родов, родовых кровотечений, слабости родовой деятельности, осложнений в послеродовом периоде.

При анемии у матери, особенно имеющейся в ранние сроки беременности, повышен риск пороков развития и внутриутробной задержки развития плода, риск внутриутробной его гибели. Дети от мамочек с анемией рождаются ослабленными, подверженными инфекциям, без необходимых запасов железа, что приводит к формированию у них ранних анемий грудных детей.

Основа диагностики анемии – это проведение развернутого клинического анализа крови с определением:

— количества эритроцитов,
— формы и размеров эритроцитов,
— составления кривой распределения эритроцитов по размеру (Прайс-Джонса),
— определения количества ретикулоцитов (незрелые формы эритроцитов),
— определение уровня гемоглобина,
— определение степени насыщения эритроцитов гемоглобином,
— определение гематокрита,
— уровень лейкоцитов и тромбоцитов.

Дополнительными методами для определения вида анемии является биохимический анализ крови с определением особых показателей:

— уровня сывороточного железа,
— определение ОЖСС, ферритина, трансферринов.

При отдельных видах анемии — особенно апластических и упорных В12-дефицитных проводят пункцию костного мозга с забором его для исследования.

Основа лечения анемии – это воздействие на причину, которая ее вызвала. При дефицитных анемиях – железодефицитной, фолиево- и В12-дефицитной анемии применяют прием недостающих веществ. При гемолитической анемии и апластической решается вопрос с продолжением беременности, так как иногда сохранить ее не представляется возможным.

Так как основным видом анемии является железодефицитная, основу лечения составляют препараты железа, иногда в комплексе с витаминами группы В и аскорбиновой кислотой. Конкретный препарат, способ его введения в организм (таблетки, капсулы, растворы) и дозировка определяются степенью тяжести анемии, состоянием матери и реакцией организма на препараты.

Важно помнить, что лечение имеющейся железодефицитной анемии при помощи диеты невозможно, диета – лишь вспомогательный метод терапии и метод профилактики дефицита железа. Не существует таких продуктов, которые бы повышали гемоглобин без применения медикаментов при выраженной анемии. Особенно важно правильно лечиться во время беременности.

Препараты железа принимают не только для повышения уровня гемоглобина, важно еще и насытить депо железа в организме, чтобы после отмены препарата не было вновь развития анемии. Поэтому прием железа осуществляется длительно – в среднем гемоглобин повышается на 1-2 единицы в неделю.

Чтобы избежать анемии во время беременности, необходимо начать профилактику железодефицита еще до наступления беременности – необходимо скорректировать питание и провести полноценный курс препаратами железа, если есть склонность к анемии или скрытый железодефицит.

источник

Редкие формы анемий
У беременных женщин могут быть все варианты анемий, диагностируемые в популяции. Однако большинство из них встречаются очень редко. Практическое значение помимо ЖДА имеют апластическая анемия, мегалобластная анемия и гемолитическая анемия. В том случае, если лечение анемии у беременной препаратами железа не дает результата, целесообразно еще раз уточнить этиологию анемии, провести дифференциальный диагноз с другими формами ее, например, с указанными выше.

Апластическая (гипопластическая) анемия характеризуется тотальным угнетением кроветворения: анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией.

Причиной апластической анемии может быть влияние ионизирующей радиации, некоторых болезней (вирусный гепатит), ряда лекарственных препаратов (левомицетина, бутадиона, аминазина, цитостатиков и др.), химических веществ (бензола, мышьяка), причем не всегда развитие процесса зависит от дозы, имеет значение индивидуальная чувствительность. В ряду неблагоприятных факторов находится и беременность; она может быть причиной иммунного конфликта. Существует наследственная форма апластической анемии — анемия Фанкони. В тех случаях, когда не удается выявить какие-то причины возникновения болезни, ее относят к идиопатической апластической анемии.

Заболевание может начаться остро и быстро прогрессировать, но возможно и постепенное развитие. В клинической картине преобладают три синдрома: анемический, геморрагический и септико-некротический.

Больные бледны, иногда несколько желтушны. На коже видны геморрагические элементы от мелкой сыпи до крупных экстравазатов. Пациентки жалуются на сердцебиение, одышку, кровоточивость десен, носовые и маточные кровотечения. На верхушке сердца выслушивается систолический шум. Вследствие нейтропении возникают инфекционные процессы в мочевых путях, органах дыхания. Селезенка и печень не увеличены.

Лабораторные показатели характеризуются резко выраженной анемией — гемоглобин снижен до 30-50 г/л; лейкопенией — количество лейкоцитов падает до 0,2х10 9 /л, (нейтропения с относительным лимфоцитозом); тромбоцитопенией, иногда полным исчезновением тромбоцитов. Анемия нормохромная (средняя концентрация гемоглобина в эритроците 33 -36%) и макроцитарная (средний эритроцитарный объём больше 95 мкм 3 ). Число ретикулоцитов снижено. Сывороточное железо нормальное или повышенное. Насыщение трансферрина близко к 100%. СОЭ резко увеличена. Удлиняется время кровотечения, развивается геморрагический синдром.

Характерна картина костного мозга, в котором миелоидная ткань почти полностью замещена жировой, имеются лишь небольшие очажки кроветворения.

Во многих случаях заболевание бурно прогрессирует, несмотря на лечение, и быстро заканчивается смертью больной. Возможно и более спокойное течение болезни со сменой периодов обострений и ремиссий.

Сочетание апластической анемии и беременности наблюдается не часто. Прогноз для матери в этом случае плохой, летальность достигает 45%.

Особенно плохой прогноз в том случае, если заболевание возникло во время беременности. Чаще оно выявляется во второй её половине. Быстро ухудшаются гематологические показатели, развивается геморрагический диатез, присоединяются инфекционные осложнения. Прерывание беременности не останавливает прогрессирование болезни. Лечение мало эффективно. Продолжительность болезни от начала до смерти 3-11 мес.

Беременность, возникшая на фоне гипопластической анемии, как правило, вызывает обострение болезни. Срочное уточнение диагноза и, если выявлена апластическая или гипопластическая анемия, в ранние сроки показано прерывание беременности с последующей спленэктомией, так как болезнь сопряжена с риском для жизни матери и плода.

Неблагоприятными признаками являются уменьшение уровня гемоглобина ниже 60 г/л, количества лейкоцитов менее 1,5х10 9 /л, нейтрофилов — менее 20%, стойкий относительный лимфоцитоз (более 60%), а также наличие геморрагий, тяжелых инфекционных процессов. В этих случаях показано прерывание беременности.

При выявлении гипопластической анемии в поздние сроки беременности должен быть индивидуальный подход к вопросу о родоразрешении путем кесарева сечения в сочетании со спленэктомией. При наличии адаптации организма беременной к состоянию гемопоэза возможно сохранение беременности до самопроизвольного родоразрешения.

Описаны единичные наблюдения беременности у женщин, страдающих гипопластической анемией с благоприятным ближайшим исходом. У потомства в первые месяцы жизни диагностируется железодефицитная анемия. Мы наблюдали 12 женщин, успешно лечившихся по поводу гипопластической анемии, ремиссия у которых продолжалась 10 и более лет. Все они благополучно перенесли период беременности и родили здоровых детей.

В лечении больных апластической анемией важная роль принадлежит заместительной терапии: переливанию крови и ее фракций — эритроцитарной, тромбоцитарной и лейкоцитарной масс. Разовая доза эритроцитарной массы — 100-125 мл, крови — 200-250 мл. Переливают отмытые эритроциты. Трансфузия крови производится на фоне преднизолона и гепарина. При инфекционных осложнениях назначают антибиотики широкого спектра действия.

Глюкокортикоидные гормоны обладают стимулирующим влиянием на кроветворение и тормозят иммунологические реакции. Преднизолон назначают в высоких дозах (60-80мг/сут), при отсутствии эффекта — в небольших дозах с гемостатической целью — по 20-40 мг в день на протяжении 4-6 недель.

Если указанная терапия не оказывает эффекта, производят спленэктомию. Она показана при менее тяжелых формах болезни — отсутствии большой кровоточивости и признаков сепсиса. Эффект наступает через 2-5 мес после операции, но кровоточивость прекращается сразу.

Применяют также антилимфоцитарный глобулин, обычно после спленэктомии по 120-160 мг в вену 10-15 раз.

Наилучший эффект в лечении апластической анемии дает трансплантация аллогенного костного мозга, особенно при тяжелых формах болезни: уровень тромбоцитов ниже 20х10 9 /л, нейтрофилов менее 0,5х10 8 /л, количество ретикулоцитов после коррекции менее 1% и числа клеток костного мозга менее 25% от общего объема.

Гемолитические анемии — большая группа заболеваний, основным отличительным признаком которых является укорочение жизни эритроцитов вследствие гемолиза их. Гемолитические анемии разнообразны по своей природе. Выделяют две основные группы: наследственные, связанные с врожденным дефектом мембраны эритроцитов, с дефицитом ферментов эритроцитов, с нарушением синтеза цепей глобина или со структурными нарушениями глобина. Вторую группу представляют приобретенные гемолитические анемии, вызванные различными причинами. У беременных встречаются, главным образом, врожденная анемия, связанная с дефектом мембраны эритроцитов и приобретенная аутоиммунная анемии.

Наиболее распространенной наследственной гемолитической анемией является микросфероцитарная анемия — болезнь Минковского-Шафара. Она встречается в Европе с частотой 1 случай на 5000 человек (Л.И.Идельсон, 1985). Болезнь наследуется по аутосомно-доминантному типу. При микросфероцитарной анемии имеется дефект структур мембраны эритроцитов — отсутствует одна из белковых фракций (спектрин), обладающих ферментативными свойствами. Мембрана эритроцита повышенно проницаема для натрия и воды, которые избыточно проникают в клетку из плазмы, клетка приобретает шаровидную форму. Шаровидные эритроциты не способны свободно проходить в узкие синусы селезенки, они повреждаются и разрушаются, наступает гемолиз.

Внесосудистый, внутриклеточный (в селезенке) распад эритроцитов обусловливает появление основных признаков болезни: анемию, желтуху и спленомегалию. Анемия нерезко выражена, желтуха почти постоянна, хотя может ограничиваться только иктеричностью склер. Анемия и желтуха усиливаются во время инфекционных заболеваний, беременности, после травм. Спленомегалия, иногда очень значительная, наболюдается почти у всех больных. Микросфероцитарной анемии свойственно камнеобразование в желчном пузыре, камни преимущественно билирубиновые, но могут быть и холестериновыми. Желчнокаменной болезнью обусловлены боли в правом подреберье. Закупорка желчных путей камнем приводит к обтурационной желтухе , что не связано с обострением гемолитической анемии.

Болезнь, начавшаяся в детстве, вызывает характерные изменения скелета: башенный квадратный череп, высокое нёбо, микрофтальмия, изменение расположения зубов.

Лабораторные данные характеризуются умеренной анемией (гемоглобин 100-90 г/л). Диаметр эритроцитов уменьшен (кривая Прайс-Джонса сдвинута влево), толщина их увеличена. Многие эритроциты имеют шаровидную форму. Нормальное соотношение диаметра и толщины колеблется в пределах 3,4-3,9, при микросфероцитозе оно значительно меньше. Содержание гемоглобина в эритроцитах нормальное или несколько увеличено. Цветовой показатель близок к единице. Содержание ретикулоцитов увеличено, но вне обострения болезни не превышает 10%, после гемолитического криза ретикулоцитоз повышается до 50-60%. В мазке крови обнаруживают 3 популяции эритроцитов: микросфероциты, нормоциты и полихроматофильные ретикулоциты, в выраженных случаях микросфероциты преобладают. Характерно снижение осмотической резистентности эритроцитов, спонтанный лизис эритроцитов — аутогемолиз — после двухсуточной инкубации (в норме через 48 ч разрушается 0,4-4,5% эритроцитов, а при микросфероцитозе — 30-50%) клеток).

В костном мозге выявляется гиперплазия эритробластического ростка до 50% и более.

Общее содержание билирубина в крови вне обострения может быть несколько увеличено — 35-120 мкмоль/л, за счет непрямой фракции. В период гемолитического криза уровень непрямого билирубина быстро повышается. При появлении обтурационной желтухи резко увеличивается уровень прямого билирубина. Содержание уробилина в моче может быть повышенным или нормальным. Проба Кумбса отрицательная.

Заболевание протекает циклически: ремиссии сменяются обострениями. При обострении (гемолитическом кризе) повышается температура тела, так как происходит интенсивный распад крови, усиливается желтуха, увеличивается объём селезенки, появляются боли в левом подреберье (периспленит), значительно более выраженной становится анемия. В начальной фазе гемолитичекого криза сфероцитоз резко выражен, ретикулоциты снижаются; в конечной фазе в результате массового распада эритроцитов наблюдаются исчезновение сфероцитоза и повышение ретикулоцитоза как ответная реакция на усиленный распад крови. Во время криза определяется умеренный лейкоцитоз (до 10-15х10 9 /л), может быть некоторое снижение содержания тромбоцитов (до 100х10 9 /л).

При ведении беременных с микросфероцитарной гемолитической анемией имеет большое значение, была ли произведена до беременности спленэктомия. По нашим наблюдениям, если селезенка у больной цела, беременность протекает с тяжелыми гемолитическими кризами, особенно во второй половине: выражена анемия (гемоглобин 62 г/л), желтуха (непрямой билирубин 126,5 мкмоль/л), лихорадка, боли в левом подреберье. В связи с ухудшением течения болезни больным производилась спленэктомия во время беременности. После операции наступала клиническая и гематологическая ремиссия, беременность заканчивалась рождением живых детей. При умеренной анемизации возможно спокойное течение беременности у женшин с сохраненной селезенкой, хотя такой вариант встречается реже.

У женщин, которым спленэктомия была произведена до беременности, обострения болезни в гестационном периоде, как правило, не наблюдается. Беременность и роды протекали без осложнений.

Поскольку заболевание носит наследственный характер, необходимо гематологическое обследование новорожденных.

Основным методом лечения микросфероцитоза служит спленэктомия, поскольку в селезенке происходит разрушение эритроцитов. Показанием к спленэктомии являются постоянная или возникающая в виде кризов анемия, значительная гипербилирубинемия даже без анемии. После спленэктомии гемолиз прекращается, анемия исчезает, уровень билирубина нормализуется. После операции микросфероцитоз уменьшается; исчезают наиболее мелкие формы микросфероцитов.

Имунные гемолитические анемии — большая группа заболеваний, общим для которых является участие антител в преждевременной гибели эритроцитов. Женщины чаще болеют аутоиммунной гемолитической анемией. Это такая форма болезни, при которой антитела вырабатываются против собственного неизмененного антигена; иммунная система воспринимает собственный антиген как чужой и вырабатывает против него антитела. Антитела могут вырабатываться против эритроцитов периферической крови или эритрокариоцитов костного мозга.

Подразделяют симптоматические и идиопатические аутоиммунные гемолитические анемии. Симптоматические (вторичные) формы возникают на фоне таких заболеваний как системная красная волчанка, ревматоидный артрит, хронический активный гепатит, неспецифический язвенный колит, гемобластозы, злокачественные опухоли. Аутоиммунные гемолитические анемии, возникающие без явной причины, относят к идиопатическим (первичным) формам. К ним относится и аутоиммунная гемолитическая анемия, развившаяся во время беременности или после родов, поскольку гестационный процесс не является причиной этого заболевания.

Клиническая картина одинакова при симптоматической и идиопатической формах анемии. Можно выделить симптомы собственно анемии (бледность, головокружение, одышка, увеличение сердца, систолический шум на верхушке и в пятой точке, тахикардия) и признаки, характерные для гемолитической анемии (желтуха, увеличение печени и селезенки).

При гемолитическом кризе выражены резкая слабость, боли в пояснице, в области сердца, одышка, сердцебиение, тахикардия, повышение температуры тела, быстро нарастающая желтуха. Во время обострения болезни может выделяться черная моча -гемоглобинурия

Лабораторные показатели во время криза характеризуются резким падением числа эритроцитов, гемоглобина (до 50 г/л) и средней концентрации гемоглобина в эритроците; вне обострения эти показатели изменены менее существенно, в частности, гемоглобин снижен до 90 г/л. Анемия нормохромная или умеренно гиперхромная. Содержание ретикулоцитов повышено до 10%, а у некоторых больных до 80%. При гемолитическом кризе увеличивается число лейкоцитов. Количество тромбоцитов не изменяется. В костном мозге находят резкое увеличение эритроцитарного ростка. В сыворотке крови повышено содержание непрямого билирубина (до 102,6 мкмоль/л), а в кале — стеркобилина. Во время криза вследствие внутрисосудистого гемолиза в плазме крови увеличивается количество гемоглобина, тогда же появляется гемоглобинурия; вне криза этих симптомов может не быть. Фиксированные на эритроцитах неполные тепловые антитела выявляют прямой пробой Кумбса, которая положительна у большинства больных, но и отрицательная проба не исключает заболевания, так как может наблюдаться в период наибольшей остроты болезни.

Для диагностики аутоиммунной гемолитической анемии существенно отсутствие семейного анамнеза и признаков наследственной патологии.

Сочетание беременности и аутоиммунной гемолитической анемии встречается нечасто. Заболевание во время беременности у многих женщин протекает с тяжелыми гемолитическими кризами и прогрессирующей анемией. Нередко наблюдается угроза прерывания беременности. Прогноз для матери благоприятный, искусственное прерывание беременности большинству женщин не показано. Однако, имеются наблюдения повторяющейся аутоиммунной гемолитической анемии при каждой новой беременности. В подобных случаях рекомендуется прерывание беременности и производство стерилизации. Предпочтительна консервативная тактика ведения родов.

Основным средством лечения аутоиммунной гемолитической анемии являются глюкокортикоиды. При обострении болезни требуется большая доза преднизолона — 1-2 мг/кг в сутки.

При тяжелых обострениях болезни нередко требуется трансфузионная терапия. Однако гемотрансфузии следует назначать только по жизненным показаниям (сильная одышка, шок, быстрое падение гемоглобина до 40-50 г/л). Трансфузии эритроцитов проводят после тщательного индивидуального подбора.

При недостаточно эффективном медикаментозном лечении аутоиммунной гемолитической анемии применяют спленэктомию с целью удаления главного источника продукции антител. Спленэктомия в этом случае менее эффективна, чем при врожденной гемолитической анемии.

Цитостатики (азатиоприн, хлорбутин и др.) беременным противопоказаны.

При симптоматической аутоиммунной гемолитической анемии эффект терапии во многом зависит от успеха лечения основного заболевания.

Мегалобластные анемии — это заболевания, характеризующиеся наличием в костном мозге мегалобластов — больших клеток красного ряда со своеобразной структурой ядра и цитоплазмы. При мегалобластных анемиях нарушается синтез ДНК и РНК вследствие дефицита витамина В12 (цианокоболамина) или фолиевой кислоты. Одновременный их дефицит редок, обычно имеется недостаток в организме либо витамина В12, либо фолиевой кислоты.

Причинами дефицита витамина В12 являются нарушение его всасывания вследствие отсутствия секреции внутреннего фактора, поражение тонкой кишки, конкурентное поглощение большого количества витамина В12 в кишечнике широким лентецом. Внутренний фактор — гликопротеид, секретируемый желудком, который необходим для переноса и всасывания в кишечнике внешнего фактора — цианокоболамина. Имеет значение наследственная предрасположенность.

Витамин В12 содержится в пище животного происхождения: печени, почках, мясе, молоке и практически не разрушается при термической обработке продуктов, в отличие от фолиевой кислоты. Запасы его в депо организма велики, их хватает на 3-5 лет, поэтому у беременных мегалобластная анемия, связанная с дефицитом цианокоболамина встречается редко, только при глистной инвазии, у больных хроническим энтеритом, перенесших резекцию тонкой кишки или тотальное удаление желудка (при резекции 2/3 его внутренний фактор сохраняется).

Значительно чаще у беременных мегалобластная анемия является следствием дефицита фолатов. Фолиевая кислота содержится преимущественно в растительной пище и усваивается только при еде сырых овощей и фруктов, поскольку разрушается при кипячении. Имеется значительное количество фолиевой кислоты также в печени и молоке. Суточная потребность в фолиевой кислоте у небеременных ограничивается 50-100 мкг. У беременных она увеличена до 400 мкг, у лактирующих женщин — 300 мкг (ВОЗ, 1971). Запасы фолиевой кислоты в организме невелики (5-12 мг), их хватает при таком расходе на 3 мес.

Дефицит фолиевой кислоты может развиться при еде только вареных овощей, хроническом энтерите (болезнь Крона), алкоголизме (нарушается всасывание), использовании противосудорожных, снотворных средств, при наследственной гемолитической анемии, талассемии (резко активирован эритропоэз), при частых беременностях, многоплодии, длительном приеме гормональных контрацептивов. Скрытый дефицит фолиевой кислоты имеется у 4-33% беременных, однако мегалобластная фолиеводефицитная анемия составляет всего 1% всех анемий беременных.

Общие клинические признаки анемии неспецифичны: слабость, утомляемость, сердцебиения, одышка при движении, бледность кожи и слизистых, субиктеричность склер, у некоторых больных субфебрилитет. При дефиците витамина В12 у части больных появляются признаки глоссита, малиновый (лаковый) язык, симптомы поражения нервной системы -(парестезии, полиневриты, расстройства чувствительности и др.) При дефиците фолиевой кислоты глоссита и фуникулярного миелоза не бывает. Но может быть жжение языка, рвота, диарея, геморрагический диатез на коже и слизистых, у 1/3 больных увеличена селезенка.

В анализах крови выражены признаки гиперхромной анемии: число эритроцитов уменьшено значительнее, чем количество гемоглобина, среднее содержание гемоглобина в эритроците повышено, цветовой показатель больше 1 из-за увеличения среднего эритроцитарного объема (макроцитоз).

В мазках крови выявляют большие, слегка овальные эритроциты, в некоторых видны остатки ядра: тельца Жолли, кольца Эббота. Типичны анизоцитоз, базофильная пунктуация эритроцитов, пойкилоцитоз. Гиперхромию эритроцитов характеризует отсутствие центрального просветления в эритроцитах при просмотре мазка. Мегалоциты выглядят как огромные эритроциты (диаметр более 8 мкм). Число ретикулоцитов низкое.

В костном мозге активизирован эритроидный росток. Характерны крупные клетки мегалобласты, своеобразного строения. Увеличены в размерах также клетки гранулоцитарного ряда, гигантские мегакариоциты.

Наиболее серьезным фактором, приводящим к развитию фолиеводефицитной анемии у беременных, является недостаточное поступление с пищей фолиевой кислоты, несмотря на то, что биосинтез в кишечнике может восполнить 50% всей потребности в ней. Синтез фолиевой кислоты в кишечнике повышается при приеме растительной пищи.

Мегалобластная фолиеводефицитная анемия чаще всего развивается в III триместре беременности, нередко перед родами и в первую неделю послеродового периода. Анемия редко бывает выраженной (гемоглобин в пределах 80-100 г/л) и не поддается лечению препаратами железа.

Дефицит фолиевой кислоты у беременной не только приводит к развитию мегалобластной анемии, но и сопровождается осложнениями беременности. Наблюдаются самопроизвольные выкидыши, аномалии развития плода, большая частота позднего токсикоза и осложнений в родах. Как правило, после родов анемия проходит, но возможно повторение ее при новой беременности, если дефицит, возникший во время беременности и лактации, не был восполнен. Анемия у новорожденных отсутствует.

Лечение и профилактика фолиеводефицитной мегалобластной анемии заключается в полноценном питании, прежде всего включающем свежую зелень, овощи и фрукты в сыром виде. Фолиевая кислота назначается в дозе 5-15 мг/сут. до нормализации показателей крови. В дальнейшем дозу уменьшают до 1 мг/сут и эту дозу принимают до окончания лактации. Одновременно назначают аскорбиновую кислоту по 100 мг/сут.

Лечение мегалобластной анемии, связанной с дефицитом витамина В12, производят цианокоболамином внутримышечно по 200-500 мкг/сут в течение недели, затем через день; курс лечения продолжается 4-5 недель.

Об эффекте лечения можно судить по уровню ретикулоцитов, их число начинает увеличиваться с 3-4 дня, максимальный подъем (ретикулоцитарный криз) наблюдается на 5-7 день, что свидетельствует об эффективности терапии. Полное восстановление показателей крови происходит через 1,5-2 мес.

В заключение приводим таблицу дифференциального диагноза анемий, чаще всего встречающихся у беременных (таблица № 5).

Дифференциально-диагностические признаки анемий

источник