Микроэлемент недостаток которого приводит к развитию анемии

• Анемия характеризуется снижением цветового показателя, по­казателей MCV , МСНС, анизо-и пойкилоцитозом. Анемичес­кий синдром по клинике сходен с проявлениями анемии при хро­нических заболеваниях. Наблюдаются:

• Снижение концентрации сывороточного железа.

• Нормальный или сниженный уровень общей железосвязы­вающей способности сыворотки крови.

• Повышение запасов железа в печени и КМ.

• Нарушение ответа на лечение препаратами железа.

• Лечение: адекватные дозы витамина А.

• Чаще всего дефицит витамина В6 развивается у лиц, получаю­щих противотуберкулезные препараты (изониазид, пиразинамид, циклосерин), которые нарушают метаболизм витамина В6.

• Анемия является гипохромной и нормоцитарной с резким раздра­жением красного ростка КМ без признаков повышенного гемо­лиза периферических эритроцитов.

• Количество ретикулоцитов обычно снижено.

• Тяжесть анемии зависит от дозы и длительности применения ле­карств.

• Лечение: большие дозы пиридоксина.

• При дефиците рибофлавина наблюдается снижение активности эритроцитарной глютатион редуктазы, однако у этих больных не наблюдается гемолиза или повреждения эритроцитов, инду­цированных оксидантами.

• Анемия является нормоцитарной, нормохромной с вакуолизаци­ей эритроидных предшественников в КМ, которая появляется после красноклеточной аплазии.

• При цинге может наблюдаться макроцитарная, нормоцитарная либо микроцитарная анемия.

• Микроцитарная анемия развивается вследствие того, что недо­статок витамина С приводит к нарушению метаболизма желе­за, уменьшению его всасывания и транспорта.

• Дефицит железа у детей часто сочетается с дефицитом пищево­го витамина С.

• Нормоцитарная анемия также развивается при недостатке вита­мина С, возможно, вследствие нарушения механизма клеточной антиоксидантной защиты и гемолиза эритроцитов. Количество ретикулоцитов при данной форме колеблется от 5% до 10%.

• Макроцитарная анемия при дефиците витамина С развивается (у 10% больных )вследствие того, что аскорбиновая кислота вза­имодействует с фолиевой кислотой, которая необходима для об­разовании тетрагидрофилиевой кислоты. Вследствие связыва­ния фолиевой кислоты нарушается синтез ДНК, и развивается мегалобластная анемия.

• Анемия при дефиците витамина С быстро купируется при при­еме адекватных доз аскорбиновой кислоты. В процессе терапии необходимо также назначение фолиевой кислоты.

• Витамин Е выполняет в организме человека роль антиоксиданта.

• Снижение уровня витамина Е приводит к повышенному обра­зованию перекисей липидов в клеточной мембране и укороче­нию продолжительности жизни эритроцитов.

• Патогенез: дефицит витамина Е у взрослых возможен при нару­шении кишечного всасывания (энтерит), нарушении всасывания жира при панкреатите, а также при наследственной стеаторее.

• Неонатальный период: у недоношенных детей обеспеченность витамином Е зависит от степени недоношенности.

• Если новорожденные получают диету, богатую линоленовой кислотой, то ее содержание увеличивается и в мембра­не эритроцитов, поэтому такие эритроциты легче разру­шаются.

• Женское молоко содержит значительно меньшее количе­ство линоленовой кислоты, чем коровье.

• При дефиците витамина Е гемолиз эритроцитов может наблю­даться под воздействием больших доз железа, которые часто необоснованно назначают новорожденным.

• Гемолитическая анемия обычно развивается в 4-6 недельном возрасте.

• Анемия является умеренной (Нв 90-100 г/л), часто сочета­ется с ретикулоцитозом (2,5-3,5 %), измененной морфо­логией эритроцитов, тромбоцитозом, билирубинемией (до 30 мкмоль/л), отеком голеней.

• Эти изменения быстро исчезают при лечении витамином Е.

• Медь необходима для всасывания и утилизации железа, и под­держивает необходимый его уровень для транспорта трансфер­рином.

• Дефицит меди у взрослых лиц не развивается так как ежеднев­ная потребность в меди очень низкая, а медь широко присут­ствует в пищевых продуктах.

• Дефицит меди чаще всего развивается у детей и новорожден­ных. У взрослых дефицит меди обычно возникает при проведе­нии парентерального питания. Кроме того недостаток меди может быть вызван поступлением в организм большого коли­чества цинка, которое нарушает всасывание меди.

• Низкий уровень меди в сыворотке крови может также наблю­даться при гипопротеинемическом статусе (экссудативная энте­ропатия, нефроз, болезнь Вильсона).

• Дефицит меди вызывает развитие микроцитарной анемии, соче­тающейся с тяжелым дефектом в метаболизме железа, гипоферримией, нейтропенией, вакуолизацией эритроидных предше­ственников в КМ.

• У детей с дефицитом меди развивается остеопороз и переломы ребер.

• Диагноз основан на обнаружении низкого уровня церулоплаз­мина или концентрации меди. Положительный лечебный эффект оказывают препараты меди в дозе 0,2 мг/кг/день, (10 % раствор сульфата меди содержит 5 мг меди в мл).

• Может сопровождать талассемию или серповидноклеточную анемию, либо может быть вызван интенсивной десфераловой терапией.

• Изолированный дефицит цинка не вызывает развития анемии.

• Анемия может быть вызвана угнетением метаболизма с соот­ветствующим снижением потребности в кислороде.

• Частичное голодание вызывает умеренную или выраженную нормоцитарную, нормохромную анемию со снижением количе­ства эритроидных предшественников в КМ.

• Анемия носит дилюционный характер.

• Полное голодание в течение 9-12 недель способствует разви­тию анемии и гипоклеточности КМ. Эти явления исчезают при переходе на нормальную диету.

АНЕМИЯ ПРИ ДЕФИЦИТЕ БЕЛКОВ

• При употреблении пищи, бедной белками, уровень Hb может падать до 80 г/л, но у некоторых лиц анемический синдром не развивается вследствие одновременного с эритроцитами умень­шения объема плазмы.

• Анемия является нормоцитарной, нормохромной с выраженным анизо-и пойкилоцитозом эритроцитов.

• Количество лейкоцитов и тромбоцитов обычно нормальное.

• Костный мозг обычно нормальной клеточности или иногда гипоклеточный со снижением количества эритроидных предше­ственников.

• При назначении диеты, богатой белками, анемия исчезает очень медленно.

• Через 3-4 недели после начала терапии могут развиться эпизо­ды эритроидной гипоплазии, которые обычно исчезают после назначения рибофлавина или преднизолона.

• Оккультные дефициты (железа, фолиевой кислоты, витамина Е, витамина b 12) могут проявляться в течение периода насыщения организма белками.

• Хроническое употребление алкоголя часто сочетается с анеми­ей, которая развивается вследствие многих причин:

• хронических желудочно-кишечных кровотечений,

• гиперспленизма вследствие портальной гипертензии,

• прямого токсического эффекта этанола на эритропоэз и метаболизм фолатов,

• Мегалобластная анемия при алкоголизме наиболее часто раз­вивается вследствие дефицита фолиевой кислоты.

• Анемия чаще всего макроцитарная, часто сочетается с мегало­бластическими изменениями КМ, может наблюдаться увеличе­ние содержания кольцевых сидеробластов.

• Алкоголизм может сочетаться с дефицитом железа. Вследствие этого в крови выявляют морфологические признаки и В12-дефицитной анемии и ЖДА: макроцитоз, гиперсегментация нейтро­филов и одновременное присутствие гипохромных эритроцитов.

• Макроцитоз легкой степени ( MCV 100-110 фл) обнаруживается у 80-100 % алкоголиков.

• Дефицит железа проявляется после завершения терапии дефи­цита фолиевой кислоты: в мазках крови у больных отмечается появление популяции гипохромных эритроцитов. Лечение толь­ко препаратами железа может демаскировать дефицит фолие­вой кислоты появлением популяции макроцитов.

источник

В нашем организме содержится множество микроэлементов, которые участвуют в различных процессах. Каждый из них имеет важное значение и при нарушении баланса возникают неприятные симптомы. Одним из подобных микроэлементов является железо, недостаток которого приводит к развитию анемии.

Железо входит в состав гемоглобина и выполняет очень важные функции в организме человека

Каждый микроэлемент, содержащийся в организме человека, выполняет свои особые функции. Железо в количестве 4 атомов содержится в гемоглобине, который входит в состав эритроцитов. Именно они связывают молекулу кислорода и доставляют ее в различные ткани и органы, после чего забирают углекислый газ.

Таким образом организм своевременно насыщается кислородом. Эритроциты существует всего 4 месяца и процесс их обновления происходит постоянно.

Всего в организме человека содержится 4 грамма железа, 2,5 грамма из которых находится именно в гемоглобине. Также существует и мышечный гемоглобин. В медицине его называют миоглобин. Он необходим для транспортировки кислорода в мышечную ткань.

Железо участвует, как и многие микроэлементы, в процессе обмена веществ. Он незаменим белковым веществам и ферментам, которые контролируют различные процессы, а именно:

1. Кроветворение.
2. Обмен холестерина.
3. Синтез ДНК.
4. Уничтожение токсических и ядовитых веществ печенью.
5. Энергетический метаболизм.
6. Окислительные реакции.
7. Регенерация тканей.
8. Иммунный ответ на инфекционное или бактериальное поражение.

Благодаря железу также происходит пополнение энергии каждой клетки организма. Микроэлемент кроме кислорода переносит особые белковые соединения, которые называются цитохромы.

Железо необходимо и для работы щитовидной железы, синтезирующей гормоны.

Они контролируют процесс обмена веществ. При недостатке микроэлемента могут возникать различные осложнения, которые в первую очередь затрагивают именно щитовидку.

Железо также играет важную роль в синтезе соединительной ткани, необходимо для поддержания защитных сил организма и необходимо для передачи определенных нервных импульсов.

Микроэлемент, несомненно, приносит большую пользу для организма. В первую очередь он позволяет повысить сопротивляемость организма различным заболеваниям, восстановить тонус кожи, снять усталость и предотвратить развитие анемии.

Недостаток микроэлемента может спровоцировать развитие железодефицитной анемии

Недостаток железа в организме диагностируется чаще, чем нехватка других микроэлементов и витаминов. Главной причиной подобного состояния становятся продолжительные или обильные кровотечения.

В случае установление анемии специалист назначает курс медикаментозного лечения с помощью железосодержащих препаратов.

Также одной из причин нехватки микроэлемента является неправильное питание, когда в рацион человека входит недостаточное количество фруктов и овощей, в состав которых входит железо.

Анемия считается распространенным нарушением у беременных женщин и в период менструации, особенно при обильных выделениях. В период вынашивание подобное состояние обусловлено тем, что плод развивается и растет, постепенно потребляя вещества из организма мамы.

Нехватка железа наблюдается и у людей, которые едят только вегетарианскую пищу, не употребляя продукты животного происхождения. Также анемия может возникать при неправильном следовании диете.

В случае, когда уровень железа в организме снижается до критической отметки, возникают определенные симптомы. Среди них наблюдаются:

• Ломкость и деформация ногтей. Они становятся тонкими, изогнутыми.
• Бледность кожного покрова.
• Физическая слабость. Является результатом снижения мышечной силы.
• Атрофия верхнего слоя эпидермиса.
• Сухость и шелушение кожного покрова.
• Появление трещинок в уголках рта, на пятках. Они всегда болезненны и проходят достаточно долго.
• Ломкость, выпадение волос.
• Сухость в полости рта. С течением времени пища с трудом проходит по пищеводу, что значительно усугубляет процесс.
• Частые простуды. Они возникают в результате того, что иммунная система больше не способна справиться с вирусами и инфекциями.

Человек при нехватке железа постоянно чувствует слабость и усталость. Волосы и ногтевые пластины становятся сухими, ломкими. На фоне происходящих изменений может возникать депрессия.

Дефицит железа может стать причиной многих заболеваний сердечно-сосудистой системы

В случаях, когда пациент не обращался к специалисту и не получал лечение, недостаток железа в организме только возрастает, в результате чего появляются осложнения:

1. В первую очередь страдает иммунная система. На фоне ее снижения человек страдает частыми простудными заболеваниями. Они проходят достаточно тяжело, общее состояние ухудшается, и без медикаментозной терапии могут возникать серьезные осложнения. Но чаще всего болезнь при анемии переходит в хроническую стадию.
2. Недостаток железа в организме также оказывает значительное влияние на работоспособность щитовидной железы. На фоне нарушения могут развиваться такие заболевания как гипотиреоз или гипертиреоз. Они требуют продолжительного лечения, а в тяжелых случаях проведения хирургического вмешательства.
3. Нехватка микроэлемента сказывается и на работе миокарда, провоцируя развитие сердечной недостаточности.
4. Особо опасна анемия в период беременности. На фоне недостаточности элемента возрастает риск преждевременных родов или выкидыша, а дети рождаются с уже врожденной анемией.

В организме человека постоянно содержится от 4 до 5 грамм железа. Его достаточно для поддержания жизненно важных функций.

Суточная норма потребления микроэлемента составляет для мужчин 10 мг. Детям необходимо железо в количестве от 5 до 18 мг.

Для женщин ежедневная норма потребления железа в два раза выше, чем у мужчин.

Это обусловлено тем, что вещество больше расходуется в период менструации. В сутки каждой женщине следует потреблять не менее 16 мг вещества. Но стоит знать, что усваивается организмом только около 10% железа, поступающим вместе с пищей.

Также нужно учитывать, что спортсмены и беременные женщины тоже нуждаются в повышенном количестве железа каждый день. Это обусловлено тем, что расход вещества у них гораздо больше, чем у остальных людей.

Железо содержится в продуктах животного и растительного происхождения

Для того чтобы поддерживать уровень микроэлемента в организме и избежать развитию анемии, следует правильно питаться. Специалисты рекомендуют ввести в свой рацион питания продукты с повышенным содержанием железа:

• Свиная и говяжья печень.
• Мясо кролика.
• Овсяная и гречневая крупы.
• Говяжий язык.
• Фасоль.
• Персики.
• Яблоки.
• Абрикосы.
• Сливы.
• Черника.
• Куриные яйца.
• Мясо птицы.
• Манная крупа.
• Скумбрия и горбуша.

В 100 граммов данных продуктов микроэлемент содержится в количестве от 3 до 2 мг. Небольшое количество железа содержится в хлебобулочных изделиях, картофеле, молочных продуктах, цитрусовых.

Данные продукты должны входит в рацион каждого человека, так как кроме железа там содержится и множество других полезных веществ.

Для того чтобы железо лучше усваивалось организмом, необходимо употреблять продукты, которые содержать достаточное количество цинка, меди и кобальта. Данные вещества находятся в морепродуктах, печени и какао.

Больше информации о дефиците железа в организме можно узнать из видео:

Кальций. Необходимость достаточного поступления в организм сельскохозяйственных животных кальция определяется тем, что он является основным компонентом опорно-двигательного аппара­та — костной ткани. Поэтому дефицит кальция в рационе молодня­ка ведет к рахиту, а у взрослых животных развивается остеодистро-фия (остеомаляция). Кости больных животных становятся болезнен­ными, деформированными, хрупкими. Суставы утолщены, развива­ется хромота, животные больше лежат, поднимаются с трудом. Последние хвостовые позвонки рассасываются, ребра истончаются, копыта деформируются.

У жвачных часты атонии, извращение аппетита, проглатывание’ 1 несъедобных предметов. Соли кальция входят в состав цитоплазмы всех клеток и меж­клеточного вещества. Их недостаток ведет к повышению прони­цаемости стенок кровеносных сосудов, замедлению процессов свер­тывания крови. Значительное падение уровня кальция в крови может сопровождаться судорогами, ослаблением сердечной деятель­ности.

Фосфор входит в состав скелета, где его содержится 75—80% по отношению к общему количеству в организме. Дефицит фосфора в рационе может вызвать рахит, даже если теленок, например, полу­чает избыточное количество кальция.

Недостаток фосфора, кроме того, сопровождается анорексией, извращением аппетита, истощением животных. Велика роль фосфо­ра в синтезе энергоносителей, в частности АТФ. Он входит в состав фосфопротеидов, нуклеиновых кислот, фосфолипидов. Следовательно, недостаток фосфора в рационе ведет к нарушению протеинового, жирового, углеводного, энергетического обмена.

Магний — внутриклеточный элемент, является важнейшим био­стимулятором обменных процессов, активирует распад макро-эргических связей АТФ и других соединений, освобождающих эне­ргию.

Недостаточность магния чаще встречается у растущих живот­ных, особенно у телят, потребность которых в этом элементе за счет молока полностью не удовлетворяется. Низкие температуры окружающей среды способствуют снижению ретенции магния из молока. У телят, лактирующих коров часты случаи и пастбищной гипомагниемии.

Нехватка магния в рационе ведет к появлению конвульсий, тета­нии, обморочным состояниям, смерти.

Калий — внутриклеточный катион, участвует в процессах воз­будимости клеток, оказывает влияние на состояние нервной дея­тельности, мышечной системы, на функциональную активность сердца, сосудов, печени, почек.

Недостаток калия в рационе ухудшает общее состояние живот­ных, замедляет рост и развитие молодняка Гипокалпемия приводит к заметным изменениям электрокардиограмм Описаны случаи некроза тканей головного мозга телят, связанные с понижением уровня калия в крови.

Натрий находится в основном в составе внеклеточных жидкос­тей, пищеварительных соков Этот элемент участвует в регуляции кислотно-щелочного баланса, осмотического давления, водного обмена. Нехватка натрия в рационе ведет к недостаточности пище­варения, нарушению аппетита, снижению продуктивности сельско­хозяйственных животных. Появляются вялость, быстрая утомля­емость, возникают заболевания кожи.

На баланс натрия у телят-молочников оказывает негативное влияние диарея.

Хлор — важнейший для нормальной жизнедеятельности анион, находится во всех тканях и жидкостях организма. Необходим для поддержания осмотического давления в крови и внеклеточной жид­кости, для поддержания .кислотно-щелочного равновесия, для нор­мального функционирования нервной системы, для секреции соля­ной кислоты желудочного сока.

Недостаточное поступление хлора, а оно связано с нехваткой поваренной соли в рационе, ведет к нарушению пищеварения, к сдвигам в кислотно-щелочном равновесии с соответствующими последствиями.

Недостаток микроэлементов. Микроэлементы входят в состав ферментов, гормонов, витаминов, других биологи­чески активных веществ. Недостаточность микроэлементов является причиной первичных расстройств обменных процессов, нарушений воспроизводительной функции сельскохозяйственных животных, рождения слабого молодняка, снижения продуктивности, прежде­временной выбраковки коров. Несмотря на общность клинических признаков дефицита микроэлементов, недостаточность каждого из них является причиной конкретных расстройств.

Железо необходимо в основном для синтеза гемоглобина и мио-глобина. Оно входит в состав дыхательных ферментов.

Нехватка железа в рационе, недостаточная его утилизация при­водят к развитию железодефицитной анемии. Особенно часто анемией страдают сосунки — телята, поросята, щенки пушных зверей, поскольку содержание в молоке этого элемента очень низкое. При­чем чем выше скорость роста, тем раньше и тяжелее протекает забо­левание, содержание гемоглобина в кровь может падать даже до 40 г/л. К характерным клиническим признакам анемии относят побледнение слизистых оболочек, потерю аппетита, понижение пе­реваримости, оплаты корма, атрофию слизистой желудка, увели­чение печени. Снижаются уровни железосодержащих ферментов: цитохрома С, цитохром-оксидазы, аконитазы, сукционовой дегидро-геназы. Появляется повышенная предрасположенность к инфек­ционным болезням.

Йод содержится во всех тканях, но в наибольших количествах сконцентрирован в тканях щитовидной железы. Входит в состав тиреоидных гормонов.

Проявляется эндемическим зобом, когда чрезмерно разрастается строма щитовидной железы. Заболевание сопровожда­ется тяжелыми нарушениями обменных процессов, задержкой роста, непропорциональностью телосложения, понижением продуктив­ности. У свиней отмечают угнетение жизнедеятельности, выпадение щетины; у коров понижаются воспроизводительная функция, надои молока; овцы, козы резко отстают в росте; у птиц снижена яйценос­кость.

Недостаток микроэлементов

Цинк в основном содержится в сперме, половых железах, в шер­сти и костях. Этот микроэлемент активирует гормоны гипофиза и половых желез. Признаками дефицита у коров являются снижение плодовитости, неподвижность и опухание суставов ниже предплечья, трещины венчика копыта, утолщения и трещины вокруг ноздрей, скрежетание зубами, образование ороговевших наростов на слизис­той оболочке губ и десен, подгибание задних и передних конечнос­тей. Ноги животных отечны, легкоранимы.

У телят дефицит цинка ведет к усиленной саливации, выпаде­нию шерсти вокруг глаз и рта, локальному гиперкератозу, опуха­нию скакательных суставов, к непрерывному переступанию задними ногами. Они вялы, весьма чувствительны к вторичным инфекциям, которые быстро приводят к падежу.

У свиней на коже ног, спины, шеи, живота появляются коричне­вые кератиновые чешуйки (паракератоз). На сгибах суставов воз­никают глубокие болезненные трещины кожи, затрудняющие дви­жение.

Медь содержится преимущественно в печени, селезенке, почках, мозге, в крови. Является важным компонентом эритроцитов.

Медная недостаточность возникает либо вследствие нехватки этого элемента в рационе, либо при избытке его антагонистов — молибдена, свинца, сульфатов. Гипокупроз проявляется разнооб­разно: гипохромная анемия, костные заболевания, желудочно-ки­шечные расстройства (диарея), лизуха, замедление роста, падеж животных, У телят первым признаком считают ходульную походку, особенно характерную для тазовых конечностей Отмечают прогрессирующую в течение 4—5 мес. кахексию. Характерна депигмента­ция шерсти. Начинается она вокруг глаз, затем распространяется на лоб, нижнюю челюсть, другие части тела. Происходит это от не­достатка меланина, в образовании которого необходим медьсодержа­щий фермент тирогиназа.

У овец недостаточность меди приводит к нарушению координа­ции движений.

Кобальт концентрируется преимущественно в эндокринных же­лезах, в мышцах, печени, селезенке, легких. Влияет на обмен веществ. Необходим для нормального кроветворения. Входит в сос­тав витамина В₁₂.

Гипокобальтоз у жвачных сопровождается прежде всего резким уменьшением в рубце числа инфузорий и бактерий. В связи с этим синтез витаминов группы В, особенно В₁₂, существенно снижен. Недостаток витамина В₁₂ ведет к развитию злокачественной анемии гиперхромного типа, снижению плодовитости. У овец ухудшается качество шерсти.

Марганец входит в состав ферментов или активирует их действие, в частности играет роль активатора окислительного фосфорилиро-вания. Рационы с низким содержанием марганца задерживают поло­вое созревание, тормозят половую функцию самцов и самок, пони­жают молочную продуктивность. У коров появляются выкидыши или телята рождаются уродами. Врожденные уродства типичны: общая слабость, увеличение запястных и предплюсневых суставов, искривленность ног, недоразвитость и хрупкость костей, особенно передних конечностей, общая скованность при движениях.

Весьма чувствительны к недостатку марганца птицы. У них возникает специфическая болезнь — перозис, характеризующаяся деформацией костей крыльев и ног.

Селен. Дефицит селена в организме ведет к нарушениях ткане­вого дыхания, расстройствам обмена серосодержащих аминокислот, липидного обмена. Полагают, что недостаток селена, обладающего антиоксидантными свойствами, способствует накоплению в организ­ме перекисей жиров, вызывающих дистрофические изменения в мышцах, других органах и тканях. Селеновая недостаточность яв­ляется одним из факторов возникновения беломышечной болезни молодняка — поросят, телят, ягнят, особенно в подсосный период. Это заболевание характеризуется поражением нервной системы, перерождением и воспалением поперечнополосатой мускулатуры, мышцы сердца и дыхательными расстройствами.

У телят наблюдаются малоподвижность, расширение глазной Щели, косоглазие, поперечный или круговой нистагм. Нарушается координация движений, возникает ригидность отдельных мышечных групп, сопровождающаяся контрактурой мышц затылка, спины, ко­нечностей. У больных телят конечности или широко расставлены, или поставлены крестообразно. Наблюдается атаксия. Телята больше лежат, самостоятельно поднимаются с трудом. У них появ­ляются судороги, парезы. Характерны признаки острой сердечной недостаточности: одышка, широко открытый рот, отек подгрудка, малый, слабый пульс, тахикардия. У тяжелобольных телят болезнь развивается бурно и может закончиться в течение 1—2 сут внезап­ной смертью.

У ягнят различают три формы болезни: с преимущественным поражением сердца, с преимущественным поражением скелетных мышц, с одновременным поражением миокарда и мышц скелета. Последняя форма встречается наиболее часто. Отмечают большую смертность больных ягнят, особенно после мышечных нагрузок.

Ca, ферол, А, Е

Кальций. Необходимость достаточного поступления в организм сх животных кальция определяется тем, что он является основным компонентом костной ткани. в рационе молодня­ка ведет к рахиту, а у взрослых остеодистро-фия (остеомаляция). Кости больных животных становятся болезнен­ными, деформированными, хрупкими. Суставы утолщены, развива­ется хромота, животные больше лежат, поднимаются с трудом. Последние хвостовые позвонки рассасываются, ребра истончаются, копыта деформируются.

У жвачных часты атонии, извращение аппетита, проглатывание несъедобных предметов. Соли кальция входят в состав цитоплазмы всех клеток и меж­клеточного вещества. Их недостаток ведет к повышению прони­цаемости стенок кровеносных сосудов, замедлению процессов свер­тывания крови. Значительное падение уровня кальция в крови может сопровождаться судорогами, ослаблением сердечной деятель­ности.

Ретинол (витамин А). Первым изменением, регистрируемым при дефиците ретинола в животном организме, является увеличение давления жидкости в спинномозговом канале. Повышение давления ведет к отеку соска зрительного нерва, задержке синтеза родопсина, помутнению оптического диска, выпучиванию глаз с расширенными зрачками, потере способности видеть в темноте. В последующем наблюдают атрофию зрительного нерва, наступает полная слепота.

Кроме поражений глаз, у больных животных развивается гипер-кератинизация. Повреждение слизистой кишечника у молодых животных часто сопровождается диспепсией, снижением перевари­вания, всасывания, использования энергии корма. А-витаминная недостаточность может сопровождаться респираторными заболева­ниями (ринит, ларингит, бронхит, бронхопневмония), уменьшением воспроизводительной способности.

У всех видов животных задерживаются рост и развитие, падает продуктивность, снижается естественная резистентность. Лошади и пушные звери при дефиците витамина А часто страдают мочека­менной болезнью. Она легко моделируется на белых крысах путем исключения этого витамина из синтетического рациона.

Кальциферол (витамин Д) особенно необходим птенцам, порося­там, телятам, ягнятам, другим растущим животным. Дефицит каль­циферола у молодняка сельскохозяйственных животных является одной из основных причин возникновения рахита. При рахите расстраиваются процессы всасывания фосфорнокислых солей из кишечника в кровь, нарушаются и задерживаются процессы отложения солей в костях. Они деформированы, ломки, болезненны. Од­новременно снижается аппетит, возникают расстройства пищеваре­ния, анемия. Гипокальциемия иногда приводит к тетании.

Нарушение развития костяка у новорожденных может быть следствием дефицита витамина у матерей.

Взрослые животные, особенно лактирующие коровы, при D-ви-таминной недостаточности страдают остеодистрофией. Эта болезнь характеризуется истончением и деформацией скелета, лордозом, хромотой, шаткостью зубов, рассасыванием хвостовых позвонков, задержкой линьки. Одновременно отмечают уменьшение и извраще­ние аппетита, непродолжительность жвачки, ослабление руминации. Отмечаются закупорка книжки, катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта, дистрофические процессы в печени, кахексия, частые задержания последа, эндометриты, яловость.

Остеодистрофия часто является причиной преждевременной вы­браковки высокопродуктивных коров.

Токоферол (витамин Е) необходим животным для осуществления функции воспроизводства. Недостаточность этого витамина сопро­вождается ранним рассасыванием эмбрионов, бесплодием самок. У самцов происходит дегенерация семенников, спермин разрушаются и теряют способность к оплодотворению яйцеклетки. Тяжелые случаи характеризуются аспермией, утратой полового инстинкта. В последнее время показан синергизм токоферола, селена, серо^ содержащих аминокислот и определенных антиоксидантов, с одной стороны, а с другой — антагонистическое воздействие полинена­сыщенных жиров и ретинола. Было выявлено, что наряду с бесплоди­ем дефицит витамина Е, как и селена, может привести к развитию симптомов беломышечной болезни. Появляются дегенеративные из­менения в сердце, поперечнополосатой мускулатуре, поражается центральная нервная система, развиваются параличи. Острый дефи­цит витамина Е сопровождается высокой смертностью животных. Филлохинон (витамин К). Недостаточность этого жирораство­римого витамина особенно остро ощущают куры, утки, гуси, другие птицы. Необходим филлохинон и крупным сельскохозяйственным животным. Частичное или полное отсутствие этого витамина в кор­ме, нарушение процессов всасывания жиров приводят к появлению геморрагического диатеза (резко уменьшено содержание в крови протромбина, понижена прочность капилляров, возникают множест­венные кровоизлияния под кожу, в брюшную полость, под серозные оболочки паренхиматозных органов, в мышцы). Уменьшается со­держание гемоглобина и эритроцитов, развивается анемия со всеми ее последствиями.

(витамин ВО- Гиповитаминоз B_t возникает при дефиците витамина в кормах, при затруднении синтеза в преджелудках жвач­ных, при поступлении избыточного количества тиаминазы — фер­мента, разрушающего витамин. Особо чувствительны к недостатку витамина В, телята, пушные звери клеточного содержания, птицы. У телят дефицит витамина В_х связывают в основном с появлением в рубце тиаминазы бактериальной или грибковой природы. Недостаточность тиамина ведет у них к цереброкортикальному некрозу или полиоэнцефаломаляции. Клиническими признаками поражения мозговой ткани телят являются слабость, общее подергивание мус­кулатуры ушей и век, покачивание головы и шеи, скрежетание зу­бами, стон, шатающаяся походка, тетанические спазмы, анорексия, сердечная аритмия, расстройство дыхания, избыточная слезоточи­вость, кажущаяся слепота. Может появляться понос. Смерть насту­пает через 3—6 дней.

У пушных зверей, особенно у норок, В_гвитаминная недостаточ­ность наиболее часто связана с наличием тиаминазы во внутренних органах некоторых видов рыб, используемых в кормлении. Заболе­вание проявляется потерей аппетита, гипотермией, сердечной сла­бостью, гепатозом, атаксией, параличами. У самок отмечают гибель и рассасывание плодов, большое число мертворожденных и недораз­витых щенков.

Недостаток тиамина у птиц сопровождается развитием дегенера­тивных изменений в волокнах периферических нервов и задних столбов спинного мозга. Наблюдают дрожь, некоординированность движений, парезы, параличи мышц, запрокидывание головы на спину. Высока смертность. Болезнь легко моделируется скармли­ванием птице полированного риса.

Рибофлавин (витамин В₂) участвует в синтезе важнейших фер­ментов биологического окисления, обеспечивающих отнятие водо­рода от молекул окисляющихся веществ и последующее соединение его с кислородом. Следовательно, снижается интенсивность окисли­тельных процессов в тканях, нарушается межуточный обмен. У жи­вотных появляется анорексия, сочетающаяся с обильным слезоте­чением. У телят наблюдают болезненность губ, выпадение шерсти, дерматит, диарею.

Никотиновая кислота (витамин РР). При использовании живот­ных кормов, содержащих малое количество триптофана — предшест­венника витамина РР, приводит к возникновению пеллагры. Заболе­вание наблюдают у собак, свиней, птиц. Протекает оно с преиму­щественным поражением кожи и слизистых оболочек. Развивается воспаление слизистой оболочки языка («черный язык»), ротовой полости, желудка и кишечника. Подвергаются атрофии секретор­ные элементы, теряется аппетит, появляется понос, наступает исто­щение. Наблюдаются дерматит, гиперкератоз. Появляются тяжелые поражения нервной системы.

Цианкобаламин (витамин В₁₂) Чувствительны к недостатку цианкобаламина свиньи, собаки, птицы. У жвачных животных ги­повитаминоз В₁₂ может возникнуть в результате малого содержания в рационах кобальта. Установлено также, что любые условия, ин-гибирующие деятельность микрофлоры рубца, других отделов пи­щеварительного тракта животных, способствуют В₁₂-витаминной недостаточности. Она может быть и при поражении стенки желудка, если прекращается секреция специфического вещества мукополи-сахарида, необходимого для усвоения витамина В₁₂.

Дефицит цианкобаламина в организме животных ведет к разви­тию пернициозной гиперхромной анемии с мегалобластическим кро­ветворением. Тканевое дыхание при этом нарушено, появляются признаки расстройства нервной регуляции. Нарушаются функции печени, снижается способность синтезировать метальные группы. Возникающий дефицит метионина и холина способствует развитию гепатоза.

Аскорбиновая кислота (витамин С). Считают, что сельскохозяй­ственные животные способны синтезировать аскорбиновую кислоту из углеводов. Неспособны к ее синтезу морские свинки и обезьяны. Однако известно, что введение витамина С новорожденным телятам предотвращает проникновение инфекции через пуповину, снижает заболеваемость пневмонией. В крови телят, страдающих кишечной инфекцией, обнаружено намного меньше аскорбиновой кислоты , чем у здоровых животных.

Аскорбиновая недостаточность приводит к повышенной прони­цаемости и хрупкости кровеносных сосудов, потере ими своих элас­тических свойств. Возникают кровоизлияния на коже, в деснах, расшатываются зубы, жевание становится болезненным. Длитель­ный недостаток витамина С ведет к снижению иммунобиологической сопротивляемости организма, способствует бактериальному токси­козу.

Следует отметить, что потребность в витамине С и последствия его недостаточности у сельскохозяйственных животных далеко не изучены.

Дата добавления: 2015-11-05 ; просмотров: 1662 | Нарушение авторских прав

источник

Эссенциальными (незаменимыми) микроэлементамина современном этапе развития науки считаются Fe, Cu, Zn, Mn, Se, Mo, Cr,

I, Co, F,для которых доказаны проявления синдромов истинного дефицита у человека. Наряду с этими микроэлементами для некоторых животных незаменимыми являются As, B, Br, Li, Ni, Si, V. А.П. Авцын (1983) разработал концепцию и классификацию патологических процессов, вызванных дефицитом, избытком или дисбалансом микроэлементов в организме, и предложил для них объединяющее название «микроэлементозы».

Нарушения обмена железа

В организме взрослого мужчины содержится 3-5 г железа, женщины — 3-4 г, из них 65-70% железа входит в состав эритроцитов и эритрокариоцитов; железо, связанное с ферритином и гемосидерином, составляет 20% его общего количества; 15% входит в состав миоглобина; около 1% — в состав гемовых ферментов и белков, содержащих негемовое железо; на долю транспортного железа, связанного с трансферрином, приходится 0,1-0,2%.

Железо входит в состав простетических групп окислительновосстановительных ферментов (оксидоредуктаз), обеспечивает транспорт электронов цитохромами и железосеропротеинами, транспорт и депонирование О₂ и СО₂ гемоглобином и миоглобином.

Железо участвует не только в процессах окислительного фосфорилирования и свободного окисления, но и в поддержании вторичной и третичной структуры ДНК и РНК, превращениях аминокислот по радикалу (фенилаланина в тирозин и др.), активации β-окисления ацил-КоА, повышении активности пептидгидролаз.

Во внеклеточных жидкостях железо содержится в виде трансферрина и лактоферрина. Внутриклеточные соединения железа можно подразделить на гемопротеины, структурным элементом которых является гем (гемоглобин, миоглобин, цитохромы, каталаза, пероксидазы и др.); негемовые железосодержащие ферменты (ацил-КоА-дегидрогеназа, пролилоксидаза, ксантиноксидаза и др.); ферритин и гемосидерин внутренних органов; железо, рыхло связанное с белками и другими органическими веществами.

Железодефицит (гипосидероз)— один из наиболее распространенных микроэлементозов человека. Гипосидероз может развиться при недостаточном поступлении железа с пищей, а также в результате нарушения кислотообразующей функции желудка (атрофический гастрит, тотальная и субтотальная гастроэктомия), нарушения его всасывания в кишечнике (обширная резекция тонкой кишки, хронический энтерит, конкурентная абсорбция цинка и меди, недостаток аскорбиновой кислоты, способствующей переводу железа в двухвалентую форму). Прием нестероидных противоревматических препаратов и некоторых антибиотиков также может стать причиной развития железодефицитных состояний. Распространенная причина дефицита железа — хронические кровотечения из мочеполовой системы и желудочно-кишечного тракта (в

том числе при язвенной болезни желудка, злокачественных опухолях, полименорее и др.). Потребность в железе возрастает при беременности, лактации, росте организма.

Первым следствием превышения расхода железа над поступлением его в организм является истощение его депо в печени, селезенке и других органах и тканях. Дальнейшее развитие гипосидероза приводит к разнообразным тканевым и органным повреждениям, многие из которых проявляются еще до наступления железодефицитной анемии.

Неспецифичные признаки железодефицита выражаются в легкой утомляемости, головокружении, головных болях, повышенной возбудимости или, напротив, депрессии. У детей ухудшаются внимание, память, замедляется умственное развитие. У некоторых больных наблюдается отсутствие аппетита или извращение вкуса (геофагия, пагофагия, амилофагия). Хронический недостаток железа вызывает поражения кожи и ее производных (сухость и трещины кожи, ломкость ногтей, выпадение волос), слизистых оболочек рта, глотки, пищевода, желудка, верхних дыхательных путей (ангулярный стоматит, глоссит, эзофагит, ларинго- и фаринготрахеит, гастрит). При анемизации проявляются симптомы, связанные с недостаточным обеспечением тканей кислородом: мышечная слабость (причиной которой является также нарушение метаболизма миоглобина), одышка, сердцебиение, обмороки. Дефицит железа вызывает угнетение иммунитета.

Железодефицитная гипохромная микроцитарная анемия является наиболее тяжелым следствием гипосидероза, приводящим к развитию гипоксии, поражению всех органов и тканей, стойкой утрате трудоспособности, вплоть до гибели организма. Прежде всего от гипоксии страдают чувствительные к кислородному голоданию ткани — нервная и эпителиальная. Причинами развития гипоэнергетических состояний в тканях, наряду с недостатком кислорода, являются нарушения в митохондриальной цепи переноса электронов, связанные с дефицитом железа, входящего в состав цитохромов и железосерных белков.

Предполагается, что нарушения со стороны нервной системы при дефиците железа связаны также с изменениями активности дофаминергических рецепторов и метаболизма γ-аминомасляной кислоты.

Гиперсидерозможет возникать при избыточном содержании железа в пище, повышенном всасывании железа в кишечнике, при

неадекватном парентеральном введении препаратов железа при лечении рефрактерных анемий или многочисленных трансфузиях крови (трансфузионный сидероз), при хроническом усиленном гемолизе при талассемиях. Профессиональный сидероз (отложения железа в легких) нередко наблюдается у шахтеров и металлургов. Гиперсидероз может иметь местный (например, сидероз глазного яблока) и генерализованный характер.

Избыточное железо накапливается в основном в виде гемосидерина в клетках ретикулоэндотелиальной системы печени и селезенки, что со временем может привести к фиброзу печени. Повреждение миокарда при гиперсидерозе способствует развитию сердечной недостаточности. Токсическое действие избыточных концентраций железа во многом объясняется его участием в свободнорадикальных процессах (реакции Фентона). Длительная перегрузка организма железом ведет к накоплению в клетках ферритина и гемосидерина, способствующих нарушению целостности лизосомальных мембран и выходу протеолитических ферментов, повреждающих клеточные структуры.

Острое отравление железом может стать причиной некротического гастроэнтерита, некроза печени, почечной недостаточности, вплоть до летального исхода.

У человека известны два наследственных заболевания, затрагивающих обмен железа, — атрансферринемия, механизм возникновения которой до конца не изучен, и первичный гемохроматоз, основной причиной которого является избыточное всасывание железа в кишечнике. Отложения железа в клетках печени, селезенки, поджелудочной железы, сердца, надпочечников, развивающиеся при наследственном гемохроматозе, приводят к нарушению структуры и функций этих органов (цирроз печени, сахарный диабет, гепатоспленомегалия, сердечная недостаточность и т.д.).

У животных известны следующие генетические дефекты обмена железа: «анемия, сцепленная с полом» у мышей (sla); микроцитарная анемия у мышей (mk) и белградская анемия у крыс (b) — аутосомные рецессивные мутации, ведущие к развитию тяжелой гипохромной анемии.

Как избыток, так и дефицит железа оказывают эмбриотоксическое действие, проявляющееся в нарушении развития нервной и иммунной систем.

При нормальном питании в организм человека поступает около 15 мг железа в сутки, из них в кишечнике всасывается 1-1,5 мг,

при некоторых видах анемий — до 2-3 мг в день. Из организма железо выделяется с желчью, через почки и потовые железы, а также с менструальной кровью. При распаде гемоглобина 90% железа в организме реутилизируется, а 10% должно пополняться за счет пищи.

В норме концентрация сывороточного железа у мужчин составляет 14-25 мкмоль/л, у женщин — 11-22 мкмоль/л.

Нарушения обмена меди

Медь — один из основных незаменимых микроэлементов, входящих в состав важнейших ферментов, опосредующих в организме жизненно важные процессы, например тканевое дыхание и эритропоэз. Медь, принимая участие в обмене веществ и энергии (в том числе окислительном фосфорилировании и свободном окислении), оказывает влияние на воспроизведение, рост и развитие организма. Медь необходима для мобилизации железа из резервов, она также способствует его включению в структуру гема цитохромоксидазы и гемоглобина, являясь соответственно важным фактором эритро- и гранулоцитопоэза. Входя в состав активного центра дофамин-р-гидроксилазы, медь участвует в синтезе нейромедиаторов (превращении дофамина в норадреналин). Медь необходима также для нормального течения процессов кератинизации и пигментации кожи и волос, формирования миелина, синтеза различных производных соединительной ткани и др.

Ионы меди активируют аскорбатоксидазу, ингибируют ксантиноксидазу, принимают участие в поддержании вторичной и третичной структуры ДНК и РНК. Медь входит в состав цитохромоксидазы (компонента цепи переноса электронов в митохондриях), тирозиназы (катализирующей окисление тирозина, превращение ряда фенолов в хиноны, из которых в результате дальнейшего окисления образуются меланины). Переносчиком меди является церулоплазмин (ферроксидаза), имеющий окислительную активность. Медь наряду с цинком входит в состав субъединиц цитозольной супероксиддисмутазы, прерывающей свободнорадикальные процессы (защищающей клеточные структуры от повреждающего действия супероксидных анион-радикалов). Медьсодержащие аминоксидазы принимают участие в катаболизме многих аминов, таких как гистамин, тирамин, путресцин, спермин и другие, в окислении адреналина.

Причинами гипокупреозау человека могут являться пищевой недостаток меди при нерациональном искусственном вскармливании новорожденных, неадекватном парентеральном питании; конкурентная абсорбция избыточного количества цинка в кишечнике. Модель пищевого дефицита меди, полученная на крысах и свиньях, характеризуется нарушением овуляции и прерыванием беременности.

Дефицит меди приводит к развитию микроцитарной анемии и лейкопении. Гипокупреоз у человека вызывает депигментацию кожи и ее производных, у грызунов — ахромотрихию, что связано с нарушением синтеза тирозиназы. Недостаток меди, входящей в состав лизилоксидазы — фермента, необходимого для образования ковалентных сшивок между полипептидными цепями коллагена и эластина, может стать причиной дефектов формирования соединительной ткани, в том числе сердечно-сосудистой системы (вазопатии, расслаивающая аневризма аорты) и скелета (остеопатии с изменениями в костях). Нарушением синтеза катехоламинов и демиелинизацией при гипокупреозе, связанными с недостаточностью цитохромоксидазы и дофамин-β-гидроксилазы, объясняются поражения нервной системы (спинальная демиелинизирующая нейропатия у овец в бедных медью районах Австралии, дискоординация движений у человека).

Недостаток меди в организме матери вызывает тяжелые нарушения развития нервной системы, дефекты соединительной ткани, снижение иммунитета у плода, возможна его гибель.

К наследственным формам гипокупреоза относится синдром Менкеса(«болезнь курчавых волос» с тяжелым поражением ЦНС), при котором нарушаются функции ряда медьсодержащих ферментов — тирозиназы (депигментация волос), сульфидоксидазы (нарушение процесса кератинизации), лизилоксидазы (поражения соединительной ткани: аневризмы, эмфизема, остеопатии), дофамин-р-гидроксилазы и цитохромоксидазы (нейродегенеративные явления).

Значительная часть меди в клетках находится в связанном виде с металлотионеином — белком, содержащим много остатков цистеина и играющим важную роль в нейтрализации потенциально токсичных ионов тяжелых металлов. Избыточное накопление медив клетках печени, происходящее при некоторых наследственных заболеваниях, а также под воздействием токсических веществ, может быть связано с нарушением регуляции синтеза металлотионеина и, в свою очередь, приводить к индукции биосинтеза этого

белка: создается «порочный круг». Избыток меди приводит к повреждению цитоскелета и мембран, в том числе лизосомальных, что также способствует дальнейшему накоплению меди в клетках в связи с нарушением выделительной функции лизосом.

Повышенное накопление меди в печени, базальных ганглиях головного мозга, роговице глаз и других тканях при наследственном нарушении ее метаболизма, известном как болезнь ВильсонаКоновалова,или гепатоцеребральная дистрофия(снижение экскреции меди с желчью, уменьшение концентрации церулоплазмина в плазме и включения в него меди, гипераминоацидурия), становится причиной развития цирроза печени, артритов, катаракты, моторных неврологических нарушений, гемолитической анемии. Механизм нарушения синтеза церулоплазмина при гепатоцеребральной дистрофии до конца не изучен. Наряду с генетически обусловленным дефектом лизосом гепатоцитов, определяющим нарушение важнейшего механизма регуляции баланса меди в организме — экскреции ее с желчью, возможно образование комплексов меди с аминокислотами, которые не всасываются в почечных канальцах. Дегенерация паренхимы печени, разрастание соединительной ткани обусловлены повреждением ферментных систем гепатоцитов накапливающимися ионами меди. Накопление меди в тканях связано с ее высвобождением из поврежденных гепатоцитов. Развитие внутрисосудистого гемолиза обусловлено ингибированием медью ферментных систем эритроцитов.

Генетические дефекты обмена меди у животных сходны с таковыми у человека и могут рассматриваться как их модели.

Известны также профессиональный (у работников медных рудников и химических предприятий, сварщиков цветных металлов) и гемодиализный гиперкупреоз. При выраженном гемолизе (гемоглобин в моче) могут развиться острая почечная недостаточность с анурией и уремией, гемолитическая желтуха, анемия. При попадании высокодисперсной пыли меди в верхние дыхательные пути возникает острая литейная лихорадка (озноб, сухой кашель, головная боль, слабость, одышка, повышение температуры). Возможны аллергические реакции кожи. Избыток меди может оказывать эмбриотоксическое действие.

В суточной диете взрослых людей должно содержаться от 2 до 5 мг меди, из которых усваивается около 30%. Нормальное содержание меди в сыворотке крови у женщин составляет 13-24 мкмоль/л, у мужчин — 11-22 мкмоль/л.

Нарушения обмена цинка

Цинксодержащие и активируемые цинком ферменты (их известно более 200) принимают участие в синтезе и распаде углеводов, липидов, белков и нуклеиновых кислот, делении клеток, тканевом дыхании, играя важную роль в процессах размножения и роста организма, в фотохимическом акте зрения, остеогенезе, кератинизации, иммунном ответе и др. Эти ферменты относятся ко всем шести известным классам (карбоксипептидазы А и В, щелочная фосфатаза, дипептидазы, карбоангидраза, малат-, глутамат-, алкогольдегидрогеназа и др.), наибольшее их число принадлежит к классу гидролаз. Микроэлемент может либо непосредственно выполнять каталитическую функцию, входя в состав активного центра фермента, либо стабилизировать его третичную или четвертичную структуру, а также являться регулятором активности фермента.

Биосинтез белков и нуклеиновых кислот осуществляется при разностороннем участии цинка. Микроэлемент необходим для функционирования всех нуклеотидилтрансфераз, ДНК- и РНКполимераз, тимидинкиназ, обратных транскриптаз, для стабилизации спиральной структуры ДНК и РНК. Принимая участие в образовании полисом и входя в состав аминоацил-тРНК-синтетаз и факторов элонгации полипептидной цепи у млекопитающих (например, еEF-1), цинк играет важную роль в процессе трансляции.

Цинк участвует в формировании активной формы инсулина. Входя в состав цитозольной супероксиддисмутазы, микроэлемент тормозит свободнорадикальное окисление в клетках. Рецептором глюкокортикоидов — гормонов, влияющих на все виды обмена веществ и играющих важную роль в адаптации к стрессам, является цинксодержащий белок. Цинк принимает участие в конформационных изменениях, происходящих с ретинолом в сетчатке.

Всасывание цинка в тонком кишечнике тормозится медью, фосфатом, кальцием, фитатом (в большом количестве содержащимся в бездрожжевом хлебе из неочищенной муки, чем объясняется широкое распространение гипоцинкозасреди сельских жителей Ирана); затруднено при энтеритах, опухолях кишечника и циррозе печени. Дефицит цинка может возникать при катаболических состояниях, в частности при тяжелых травмах и хронических гемолитических анемиях. Ятрогенный дефицит возможен при

парентеральном питании, лечении цитостатиками и некоторыми другими препаратами.

Гипоцинкоз может проявляться тяжелой анемией, гепатоспленомегалией, задержкой физического развития, карликовостью, гипогонадизмом, бесплодием, гипокератическим дерматитом, нарушением нормального оволосения, изменением или утратой восприятия вкуса и запаха, угнетением иммунных реакций (снижение пролиферации и дифференцировки лимфоцитов), ухудшением сумеречного зрения. Недостаток цинка в организме матери может являться причиной слабости родовой деятельности, преждевременных родов, а также гидроцефалии, микро- и анофтальмии, искривления позвоночника, пороков сердца у новорожденных. Наследственное заболевание, связанное с недостаточностью цинка — наследственный энтеропатический акродерматит,вызываемый нарушением синтеза цинксвязывающего протеина, который необходим для нормальной кишечной абсорбции цинка. Он проявляется с момента прекращения вскармливания материнским молоком, содержащим цинксвязывающий белок, характеризуется иммунодефицитом, дерматитом, неврологическими нарушениями, замедлением заживления ран, симптомами квашиоркора, прогрессирующей потерей зрения и другими проявлениями цинкдефицита.

Болезнь Адема у крупного рогатого скота, аналогичная энтеропатическому акродерматиту; мутация «летальное молоко» у мышей (lm), ведущая к гибели их потомства; синдром тестикулярной феминизации у крыс (Tfm), характеризующийся нечувствительностью к андрогенам и крипторхизмом; мутация SM (супермыши) относятся к рецессивным аутосомным мутациям, затрагивающим обмен цинка.

Отравление парами цинка, наблюдающееся у электросварщиков, работающих в закрытых помещениях, проявляется головной болью, кашлем, гиперсаливацией, повышением температуры тела и лейкоцитозом. Избыток цинка оказывает эмбриотоксическое действие. Избыток цинка тормозит всасывание меди в желудочнокишечном тракте. На этом основано применение фармакологических доз цинка для лечения болезни Вильсона-Коновалова.

Суточная потребность организма в цинке составляет 10-15 мг, из которых усваивается 30%. В норме содержание цинка в сыворотке крови составляет у взрослых людей 11-18 мкмоль/л.

Нарушения обмена марганца

Марганец является активатором или входит в состав ряда ферментов, среди которых известны гидролазы, оксидоредуктазы, трансферазы, лиазы, лигазы (пируваткарбоксилаза, аргиназа, пептидгидролазы, декарбоксилазы аминокислот, фосфотрансферазы, изоцитратдегидрогеназы и малатдегидрогеназы). Микроэлемент необходим для глюконеогенеза и регуляции уровня глюкозы в крови, синтеза гликопротеинов и гемоглобина, он также стимулирует синтез холестерина и жирных кислот, участвует в формировании спиральной структуры нуклеиновых кислот, обеспечивает пептидилтрансферазную реакцию при сборке полипептидных цепей.

При дефиците марганца (гипоманганоз)отмечены снижение активности гликозилтрансфераз, играющих важную роль в синтезе гликозаминогликанов, в том числе в костной матрице, и нарушение включения сульфата в хрящевую ткань, обусловливающие аномалии развития скелета с замедлением оссификации и задержкой роста у человека и животных. Недостаток микроэлемента нарушает формирование скелета как во внутриутробном, так и в постнатальном периоде жизни.

Гипоманганоз приводит к развитию гипохолестеринемии, связанной с нарушением активации диметилаллилтрансферазы, и анемии, вызванной нарушением синтеза гемоглобина. С нарушением синтеза холестерина — предшественника половых гормонов связано воздействие дефицита микроэлемента на репродуктивную функцию у человека и животных.

Влияние недостатка марганца на углеводный обмен проявляется ухудшением усвоения глюкозы, связанным с гибелью β-клеток островков Лангерганса под действием супероксидного радикала (снижение активности Мn 2+ -супероксиддисмутазы).

У человека генетические дефекты обмена марганца неизвестны. Мыши с аутосомной рецессивной мутацией «pallid» (гомозиготы) приносят потомство с врожденными нарушениями координации движений, что объясняется аномальным развитием отолитов при недостатке марганца.

Избыточное поступление марганца в организмведет к формированию в костях рахитоподобных изменений («марганцевый рахит»),затрудняет всасывание железа и меди в желудочно-кишечном тракте, вызывая анемию. Профессиональный манганоз у шахтеров, регулярно вдыхающих марганцевую пыль, проявляется пар-

кинсоноподобным синдромом, выражающимся в расстройстве двигательной активности (нарушение письма, «петушиная походка»), психическими нарушениями (эйфория, благодушие); у больных также развивается астеновегетативный синдром с угнетением функции гонад и пневмокониоз. Повышенное содержание марганца в организме беременных может привести к гибели плода.

Суточная потребность взрослого человека в марганце — 2-7 мг. В норме в цельной крови содержится 30-50 мкг/л марганца.

Нарушения обмена хрома

Хром обеспечивает толерантность организма к глюкозе, усиливая действие инсулина во всех метаболических процессах, регулируемых этим гормоном. Механизм этого воздействия, возможно, связан с влиянием Сг на рецепцию инсулина. Микроэлемент принимает участие в формировании спиральной структуры нуклеиновых кислот; при недостатке магния может активировать фосфоглюкомутазу, осуществляющую обратимое превращение глюкозо-1-фосфата в глюкозо-6-фосфат.

Дефицит хрома,развивающийся у человека при длительном нерациональном парентеральном питании, проявляется нарушениями обмена углеводов (гипергликемия, глюкозурия) и липидов (повышение концентрации триацилглицеролов и холестерина, снижение уровня липопротеинов высокой плотности в сыворотке крови, увеличение атеросклеротических бляшек).

При профессиональном гиперхромоземогут развиваться изъязвление слизистой оболочки носа, дерматит, гепатоз. В высоких концентрациях соединения хрома могут оказывать мутагенное и канцерогенное действие.

Содержание Сr в цельной крови — 1,4-3,1 нмоль/л. Снижение содержания хрома в крови отмечается при гастрогенной железодефицитной и апластической анемиях, повышение — при лейкозах. Нормальным для взрослого человека считается ежесуточное поступление хрома с пищей в количестве 5-200 мкг.

Нарушения обмена селена

Селен один или вместе с железом и молибденом присутствует в ряде ферментов, таких, как некоторые оксидоредуктазы, в том числе глутатионпероксидаза, трансферазы и др. Глутатионпероксидаза является частью антиоксидантной системы клеток,

предохраняющей мембраны от токсического действия перекиси водорода и гидропероксидов липидов. Синергистом антиокислительного действия глутатионпероксидазы является витамин Е, который, возможно, принимает также участие в метаболизме селена, защищая его от окисления. Микроэлемент, избирательно ингибируя транскрипцию генов и принимая участие в окислительновосстановительных процессах, оказывает влияние на обмен белков, липидов и углеводов. Селен оказывает модифицирующее воздействие на ферменты биотрансформации ксенобиотиков. Относительно высокая концентрация селена в сетчатке глаза позволяет предположить его участие в фотохимических реакциях светоощущения. Селенсодержащие белки обнаружены в селезенке, семенниках и других органах.

Недостаток селенав организме у людей, проживающих в селенодефицитном поясе Китая, в Забайкалье, некоторых других регионах, является причиной эндемической кардиомиопатии — болезни Кешана(многоочаговой некротической миокардиодистрофии) и фактором риска ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда. Дефицит селена может развиваться также при нерациональном парентеральном питании или белково-калорийной недостаточности. Селенодефицит приводит к угнетению иммунных реакций, снижению противовирусной и противоопухолевой резистентности организма. В тяжелых случаях возможно развитие дилатационной кардиомегалии и застойной сердечной недостаточности.

У животных селенодефицит характеризуется задержкой роста и развития, азоспермией, алиментарной мышечной дистрофией (беломышечная болезнь сельскохозяйственных животных), гепатозом, экссудативным диатезом, некрозом и фиброзом поджелудочной железы.

К генетическим дефектам обмена селена относятся наследственные селенодефицитные ферментопатии (например, дефицит глутатионпероксидазы эритроцитов и тромбоцитов), наследственный кистозный фиброз поджелудочной железы (муковисцидоз), наследственная миотоническая дистрофия.

Распространенный в некоторых регионах (штат Юта, США; Новая Зеландия и др.) эндемический селеноз,развивающийся при хроническом превышении рекомендуемой суточной дозы селена в 5-6 раз, проявляется дерматитом, повреждением эмали зубов, анемией и нервными расстройствами, дегенерацией печени, увеличением селезенки, поражением ногтей и волос. Селеноз у круп-

ного рогатого скота в эндемических районах приводит к развитию алкалоза, очагового некроза и цирроза печени, а также пороков внутриутробного развития.

Суточная потребность организма взрослого человека в селене составляет в среднем 0,2 мг. Нормальное содержание селена в сыворотке крови — 53-105 мкг/л.

Нарушения обмена молибдена

Недостаток в организме молибдена,возникающий чаще всего при парентеральном питании, характеризуется снижением активности молибденсодержащих ферментов: ксантиноксидазы, катализирующей окисление гипоксантина и ксантина в мочевую кислоту; сульфитоксидазы, превращающей сульфит в сульфат; альдегидоксидазы, окисляющей альдегиды до органических кислот.

Генетический дефект ксантиноксидазы у человека вызывает развитие ксантинурии с одновременным снижением содержания мочевой кислоты в сыворотке крови и моче. Наследственный дефект сульфитоксидазы характеризуется выраженными нарушениями развития нервной системы, умственной отсталостью, эктопией хрусталика. В моче повышено содержание сульфитов, сульфо-L-цистеина при практическом отсутствии сульфатов. Можно предположить, что выявленные изменения наступают как в связи с накоплением токсических количеств сульфитов в органах и тканях, так и из-за отсутствия сульфатов, необходимых для синтеза сложных белков, сульфогалактозилцерамидов и других молекул. Страдающие этим нарушением дети погибают в первые годы жизни.

Накопление избыточных количеств молибденав организме человека и животных приводит к диарее, нарушениям кальциевофосфорного обмена и обмена меди, деформации костей, нарушению функций опорно-двигательного аппарата, бесплодию. Повышенная активность ксантиноксидазы приводит к ускоренному распаду пуриновых нуклеотидов в организме, вызывая возрастание концентрации мочевой кислоты в сыворотке крови и ее накопление в виде солей в суставах и сухожилиях — развивается молибденовая подагра (болезнь Ковальского).

Хронический профессиональный молибденоз характеризуется полиартралгиями, артрозами (накопление солей мочевой кислоты в суставах), гипотонией, анемией, лейкопенией.

Суточная потребность организма взрослого человека в молибдене составляет 0,5 мг. Содержание молибдена в плазме крови в норме — 13,5-15,2 мкг/л, при анемиях различного генеза может снижаться.

Нарушения обмена йода

Йодсодержащие тиреоидные гормоны тироксин и трийодтиронин регулируют деятельность центральной и периферической нервной системы, рост и дифференцировку тканей, обмен белков, углеводов и липидов, водно-электролитный и энергетический обмен, оказывают влияние на функции сердечно-сосудистой системы и пищеварительного тракта, гемопоэз и т.д.

Эндемический зоб,развивающийся при недостатке йода в организме, характеризуется компенсаторным увеличением щитовидной железы. Хронический недостаток йода, являющийся причиной снижения синтеза гормонов щитовидной железы, у детей приводит к кретинизму (умственная отсталость, карликовость, недоразвитие костной системы), у взрослых гипойодоз вызывает микседему (снижение основного обмена, отечность лица и конечностей, ожирение, сухость кожных покровов, быстрая утомляемость, артралгии, брадикардия). Поступление в организм блокирующих утилизацию йода щитовидной железой веществ, поражения печени и желудочно-кишечного тракта или нарушения интратиреоидного обмена йода могут вызывать развитие спорадического зоба у людей, проживающих в благополучных по йоду районах.

Известно несколько генетических дефектов обмена йода, являющихся причиной «семейного зоба»:нарушение синтеза тироксина из монойодтирозина и дийодтирозина; циркуляция в крови атипичного белка, прочно связывающего йод; неспособность железы концентрировать йод. Нарушение дейодирования монойодтирозина и дийодтирозина вызывается дефектом синтеза специфической дейодиназы, приводящим к повышенным потерям йода из организма. При синдроме Пендреда нарушение синтеза тиреоидных гормонов связано с дефектом тиреопероксидазы (одним из симптомов является тугоухость).

При повышенной чувствительности к йоду могут возникнуть аллергические реакции (отек Квинке, крапивница). Контакт с йодом может вызвать дерматит. При вдыхании паров йода поражаются верхние дыхательные пути. При попадании концентрированных

растворов йода внутрь развиваются тяжелые ожоги пищеварительного тракта, слизистые оболочки приобретают характерный желтый цвет.

Минимальная суточная потребность в йоде у взрослых — 100- 150 мкг в сутки, у беременных и кормящих женщин — 230-260 мкг в сутки. В норме в сыворотке крови содержится 45-90 ммоль/л йода.

Нарушения обмена кобальта

Кобальт в составе витамина В₁₂ и соответственно кобамидных коферментов (метил- и дезоксиаденозилкобаламина) влияет на кроветворение, обмен белков, липидов и углеводов и нуклеиновых кислот, репродуктивную функцию и рост организма. Ионы кобальта повышают активность пептидгидролаз, аргиназы, альдолазы, фосфоглюкомутазы и других ферментов, участвуют в стабилизации вторичной и третичной структуры ДНК и РНК.

Недостаточное потребление кобальта с пищейв составе витамина В₁₂ сопровождается клиническими проявлениями (пернициозная анемия, атрофия слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, фуникулярный миелоз и др.), обусловленными недостаточностью кобамидных коферментов (см. раздел 12.3.2).

Крупный рогатый скот в местностях с пониженным содержанием кобальта в почве страдает эндемическим заболеванием, известным как «кустарниковая болезнь», характеризующимся истощением, анемией, стеатозом печени, остеодистрофией.

Пребывание в производственных условиях в контакте с порошкообразными соединениями кобальта вызывает поражения органов дыхания (хронический бронхит, пневмония и пневмосклероз), кроветворения, сердечно-сосудистой и нервной систем, а также развитие аллергического дерматита.

Превышение поступления кобальта в организм над его выведением,нарушающее в том числе окислительное декарбоксилирование пирувата (кобальт в высоких концентрациях может взаимодействовать с липоевой кислотой), приводит к миокардиодистрофии, поражению нервной системы, полицитемии. Нарушение метаболизма йода при избытке кобальта в организме приводит к гиперплазии щитовидной железы. Совокупность вышеперечисленных симптомов получила название «болезнь любителей пива»в те годы, когда для стабилизации пены в пиво добавлялся хлорид кобальта.

Нормальное содержание кобальта в цельной крови составляет 34-48 нмоль/л.

Нарушения обмена фтора

Почти весь фтор в организме сосредоточен в костях и зубах, наиболее насыщен фтором поверхностный слой зубной эмали. Микроэлемент входит в состав фторапатита, необходимого для придания костной ткани прочности и кислотоустойчивости.

Дефицит фтора (гипофтороз)у экспериментальных животных вызывает задержку роста, связанную с нарушением минерализации костной ткани, снижение плодовитости и продолжительности жизни. При недостатке фтора в костной ткани отмечается снижение активности щелочной и кислой фосфатаз.

Дефицит фтора у людей, проживающих в эндемических зонах с низким содержанием фтора в питьевой воде, приводит к поражению зубов кариесом (эмаль и дентин кариозных зубов дефторированы), а в старческом возрасте также к развитию фторзависимого остеопороза, являющегося причиной частых переломов, особенно у женщин.

Острое отравление фторидами(например, входящими в состав инсектицидов) проявляется рвотой и поносом, возбуждением, неврологическими нарушениями, тетанией. При тяжелом отравлении паралич дыхательной мускулатуры может вызвать гибель организма.

Эндемический флюорозпроявляется поражением зубов, связанным с избыточным накоплением фторидов (пятнистость или крапчатость зубной эмали), печени, почек, центральной нервной системы и эндокринной системы. Отмечаются слабость мышц, ломкость костей, кальцификация сухожилий. При профессиональном флюорозе наблюдаются фторный ринит с носовыми кровотечениями, язвенно-некротический фаринголарингит, атрофический гастрит, фторный гепатоз и гиперпаратиреоз, гипогонадизм, миокардиодистрофия. Нарушения углеводного, липидного и белкового обменов при избытке фтора связаны в том числе с образованием его комплексных соединений с кальцием, магнием и другими ионами — активаторами многочисленных ферментов.

Нормальным считается поступление фтора в организм в количестве 1,5-4 мг в сутки. Содержание фторидов в плазме крови в норме составляет 0,5-10,5 мкмоль/л.

источник