Меню Рубрики

Клинические проявления при некрозе узла анемия

Некроз – необратимое прекращение жизненной активности клеток, тканей или органов в живом организме, вызванное влиянием болезнетворных микробов. Причиной некроза может быть разрушение ткани механическим, термическим, химическим, инфекционно-токсическим агентом. Это явление возникает вследствие аллергической реакции, нарушения иннервации и кровообращения. Степень выраженности омертвления зависит от общего состояния организма и неблагоприятных местных факторов.

Развитию некроза способствует наличие патогенных микроорганизмов, грибков, вирусов. Также негативное воздействие имеет охлаждение в той области, где имеется нарушение кровообращения, в таких условиях усиливается спазм сосудов и ещё больше нарушается циркуляция крови. Чрезмерное перегревание влияет на повышение обмена веществ и при недостатке кровообращения появляются некротические процессы.

Онемение, отсутствие чувствительности – самый первый симптом, который должен стать поводом для посещения врача. Наблюдается бледность кожных покровов в результате неправильного кровообращения, постепенно цвет кожи становится синюшным, потом черным или темно-зеленым. Если некроз возникает в нижних конечностях, то вначале это проявляется быстрым утомлением при ходьбе, ощущением холода, судорогами, появлением хромоты, после чего образуются незаживающие трофические язвы, некротизирующиеся со временем.

Ухудшение общего состояния организма происходит от нарушений функций центральной нервной системы, кровообращения, дыхательной системы, почек, печени. При этом наблюдается снижение иммунитета из-за появления сопутствующих болезней крови и анемии. Происходит расстройство обмена веществ, истощение, гиповитаминоз и переутомление.

В зависимости от того какие изменения происходят в тканях выделяют две формы некроза:

· Коагуляционный (сухой) некроз – возникает, когда тканевый белок сворачивается, уплотняется, высыхает и превращается в творожистую массу. Это результат прекращения притока крови и испарения влаги. Участки ткани при этом сухие, ломкие, темно-коричневого или серо-желтого цвета с четкой демаркационной линией. На месте отторжения мертвых тканей возникает язва, развивается гнойный процесс, формируется абсцесс, при вскрытии образуется свищ. Сухой некроз образуется в селезенке, почках, культе пуповины у новорожденных.

· Колликвационный (влажный) некроз – проявляется набуханием, размягчением и разжижением мертвых тканей, образованием массы серого цвета, появлением гнилостного запаха.

Существует несколько видов некроза:

· Инфаркт – возникает в результате внезапного прекращения кровоснабжения в очаге ткани или органа. Термин ишемический некроз означает некроз части внутреннего органа – инфаркт мозга, сердца, кишечника, легкого, почки, селезенки. При небольшом инфаркте происходит аутолитическое расплавление или рассасывание и полное восстановление ткани. Неблагоприятный исход инфаркта – нарушение жизнедеятельности ткани, осложнения или смерть.

· Секвестр – омертвевший участок костной ткани располагается в секвестральной полости, отделяется от здоровой ткани по причине гнойного процесса (остеомиелит).

· Гангрена – омертвение кожи, слизистых поверхностей, мышц. Её развитию предшествует некроз тканей.

· Пролежни – возникают у обездвиженных людей вследствие длительного сдавливания тканей или повреждения кожи. Все это приводит к образованию глубоких, гнойных язв.

К сожалению часто пациентов отправляют на обследование, выполняемое с помощью рентгена, но данный метод не позволяет выявить патологию в самом начале её развития. Некроз на рентгеновских снимках заметен, только лишь на второй и третьей стадии болезни. Анализы крови также не дают эффективных результатов при исследовании данной проблемы. Современные аппараты магнитно-резонансной томографии или компьютерной томографии на сегодняшний день позволяют вовремя и точно определить изменения в структуре ткани.

Исход некроза бывает благоприятным в случае, если наблюдается ферментативное расплавление ткани, прорастание соединительной ткани в оставшиеся омертвевшие ткани, при этом образуется рубец. Зона некроза может обрастать соединительной тканью – образуется капсула (инкапсуляция). Ещё в участке мертвой ткани может образоваться кость (оссификация).

При неблагоприятном исходе происходит гнойное расплавление, осложняющееся кровотечением, распространением очага – развивается сепсис.

Смертельный исход характерен для ишемических инсультов, инфаркта миокарда. Некроз коркового слоя почек, некроз поджелудочной железы (панкреонекроз) и. т. д. – поражения жизненно важных органов приводят к летальному исходу.

Лечение любого вида некроза будет успешным, если болезнь обнаружена на ранней стадии. Существует много методик консервативного, щадящего и функционального лечения, только высококвалифицированный специалист может определить какая из них наилучшим образом подойдет для максимально эффективного результата.

Эксперт-редактор: Мочалов Павел Александрович | д. м. н. врач-терапевт

Образование: Московский медицинский институт им. И. М. Сеченова, специальность — «Лечебное дело» в 1991 году, в 1993 году «Профессиональные болезни», в 1996 году «Терапия».

Лук и чеснок на 80% защитят от рака кишечника

источник

Ишемия миоматозного узла — это уменьшение его кровоснабжения вследствие прекращения или уменьшения притока артериальной крови.

Некроз миоматозного узла — это уменьшение кровоснабжения миоматозного узла крайней степени с полным или частичным омертвением миоматозной ткани.

И некроз, и ишемия миоматозного узла являются осложнениями лейомиомы матки.

Чаще всего возникает во время беременности в связи с неспособностью сосудов опухоли обеспечить повышенные потребности в кровоснабжении. Но бывает и вне беременности, а также в постменопаузе у женщин, лейомиома матки которых никогда ранее не беспокоила.

Так выглядит некроз миоматозного узла во время лапаротомной операции:

Эпидемиология

Частота ишемии миоматозного узла во время беременности составляет 6-16%, некроза — 0,5-1%. Вне беременности это осложнение встречается реже, так как ишемия вне беременности менее выражена и почти нет симптоматики.

Необходимым условием прогрессирования лейомиомы матки является адекватная концентрация половых стероидов в сыворотке (эстрогены, прогестерон). Половые стероиды обладают способностью стимулировать рост миомы как непосредственно, так и путем усиления синтеза факторов роста и других биологически активных веществ тканью лейомиомы и окружающих тканей. Важное значение имеет локальный синтез эстрогенов, поскольку доказано, что лейомиома содержит большое количество фермента ароматазы, который превращает андрогены в эстрогены, и 17-бета-гидроксистероид-дегидрогеназы, которая превращает слабые эстрогены (эстрон) в более мощные (эстрадиол).

Лейомиома матки является опухолью с пониженным кровоснабжением по сравнению с нормальным миометрием. Кроме того, сосуды миомы не имеют мышечного слоя и иннервации, что делает кровоснабжение малоэффективным. Быстрое прогрессирование опухоли увеличивает неадекватность кровоснабжение и вызывает ишемию, а затем и некроз.

Клинические проявления

Жалобы. Боли внизу живота. В случае выраженного болевого синдрома — тошнота, рвота, отсутствие аппетита. Иногда — гипертермия. У такой пациентки, как правило, в анамнезе лейомиома матки. Осложнение обычно возникает остро.

При выраженном болевом синдроме пациентка может занимать вынужденное положение. При осмотре может быть обнаружена увеличенная, буугристая, резко болезненная матка. При беременности обычно иммеется болезненный участок на матке.

Осложнения и последствия, если не лечить

  • При развитии тотального некроза миоматозного узла в очень редких случаях может возниккнуть перитонит со всеми характерными симтомами, значительным ухудшением общего состояния, интоксикацией и даже гибелью больной в запущенных случаях.
  • Септическое состояние
  • Во время беременности — невынашивание, гибель плода.

Диагностика

  • Лабораторные данные. Общий анализ крови, мочи. Коагулограмма. При подозрении на некроз могут дополнительно применяться такие маркеры воспаления, как С-реактивный белок.
  • Инструментальные методы исследования. Ультразвуковое исследование, допплерография сосудов миоматозного узла. МРТ

МРТ-картина миоматозного узла с признаками ишемии сверху на фоне нормальных узлов снизу (сагитальная проекция, Т2, 1,5 тесла):

МРТ-картина миоматозного узла с участками некроза (сагитальная о-екция, Т2, 1,5 тесла):

Дифференциальная диагностика:

  • Угроза прерывания беременности или преждевременных родов (во время беременности).
  • Некроз и перекрут ножки миоматозного узла.
  • Перекрут кисты яичника.
  • Гнойное тубоовариальное образование.
  • Аппендикулярный инфильтрат или абсцесс.
  • Опухоли экстрагенитального происхождения с болевым синдромом.

В слуае затруднения с диагнозом могут понадобиться консультации других специалистов, чаще всего хирурга.

Цель лечения. Купирования болевого синдрома. Уменьшение явлений ишемии. При некрозе в некоторых слуачаях только хирргическое лечение с удалением узла.

  • Медикаментозное лечение. Нестероидные противовоспалительные средства. Кристаллоидные растворы внутривенно. Спазмолитики, токолитики (во время беременности). У лиц с гиперкоагуляцией — антиагреганты и антикоагулянты.
  • Оперативное лечение. При ишемии миоматозного узла не показано. При некрозе миоматозного узла может быть показано, даже во время беременности. Объем вмешательства зависит от возраста пациентки, ее репродуктивных планов и конкретной клинической ситуации. В случае молодого возраста, незавершенной детородной функции и ограниченности некроза миоматозным узлом, возможно органосохраняющее вмешательства — консервативная миомэктомия. В других случаях выполняется удаление матки (гистерэктомия).

Профилактика

Своевременное лечение лейомиомы матки перед планированием беременности. Применение адекватной контрацепции больным лейомиомой матки.

источник

Некроз – омертвление, гибель клеток и тканей в живом организме, при этом жизнедеятельность их полностью прекращается.

Некротический процесс проходит ряд стадий :

  1. паранекроз – обратимые изменения, подобные некротическим
  2. некробиоз – необратимые дистрофические изменения (при этом катаболические реакции преобладают над анаболическими)
  3. смерть клетки
  4. аутолиз – разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов и макрофагов
  1. Кариопикноз – сморщивание ядра. На этом этапе становится интенсивно базофильным – гематоксилином окрашивается в темно-синий цвет.
  2. Кариорексис – распад ядра на базофильные фрагменты.
  3. Кариолизис – растворение ядра

Пикноз, рексис и лизис ядра идут последовательно друг за другом и отражают динамику активации протеаз – рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы. При быстро развивающемся некрозе ядро подвергается лизису без стадии кариопикноза.

  • плазмокоагуляция. Сперва цитоплазма становится гомогенной и ацидофильной, затем происходит коагуляция белков.
  • плазморексис
  • плазмолизис

Расплавление в одних случаях захватывает всю клетку (цитолиз), а в других – лишь часть (фокальный колликвационный некроз или балонная дистрофия)

а) коллагеновые, эластические и ретикулиновые волокна набухают, пропитываясь белками плазмы, превращаются в плотные гомогенные массы, которые либо подвергаются фрагментации, либо глыбчатому распаду, либо лизируются.

Распад волокнистых структур связан с активацией коллагеназы и эластазы.

Ретикулиновые волокна очень долго не подвергаются некротическим изменениям, потому обнаруживаются во многих некротизированных тканях.

б) межуточное вещество набухает и расплавляется вследствие деполимеризации его гликозаминогликанов и пропитывания белками плазмы крови

При некрозе тканей изменяются их консистенция, цвет и запах. Ткань может стать плотной и сухой (мумификация), может – дряблой и расплавленной.

Ткань нередко бывает белой и имеет бело-желтый цвет. А иногда бывает и темно-красной, когда он пропитана кровью. Некроз кожи, матки, кожи часто приобретает серо-зеленый, черный цвет.

В зависимости от причины некроза различают следующие его виды:

Является результатом прямого действия на ткань физико-химических факторов (радиация, температура, электричество и т.д.)

Пример: при воздействии высокой температуры появляется ожог тканей, а при воздействии низких – обморожение.

Является результатом прямого действия токсинов бактериального и небактериального происхождения на ткани.

Пример: некроз кардиомиоцитов при воздействии дифтерийного экзотоксина.

Возникает при нарушении нервной трофики тканей. Результатом являются циркуляторное расстройство, дистрофические и некробиотические изменения, которые ведут к некрозу.

Является выражением реакции гиперчувствительности немедленного типа в сенсибилизированном организме.

Возникает при нарушении или прекращении кровотока в артериях вследствие тромбоэмболии, длительного спазма. Недостаточный приток крови вызывает ишемию, гипоксию и гибель ткани вследствие прекращения окислительно-восстановительных процессов.

К прямому некрозу относятся травматический и токсический некроз. Прямой некроз обусловлен непосредственным воздействием патогенного фактора.

Непрямой некроз возникает опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы. Такой механизм развития некроза характерен для видов 3-5.

Выделяют, учитывая структурно-функциональные особенности органов и тканей, в которых возникает некроз, причины его возникновения и условия развития.

В основе сухого некроза лежат процессы денатурации белков с образованием труднорастворимых соединений, которые могут длительное время не подвергаться гидролитическому расщеплению.

Возникающие мертвые участки сухие, плотные, серо-желтого цвета.

Коагуляционный некроз встречается в органах, богатых белками бедных жидкостями (почки, миокард, надпочечники и т.д.).

Как правило, можно четко отметить четкую границу между мертвой тканью и живой. На границе есть сильное демаркационное воспаление.

— восковидный (Ценкеровский) некроз (в прямых мышцах живота при острых инфекционных заболеваниях)

— казеозный (творожистый некроз) при сифилисе, туберкулезе

— фибриноидный — некроз соединительных тканей, который наблюдается при аллергических и аутоиммунных заболеваниях. Сильно повреждаются коллагеновые волокна и гладкая мускулатура средней оболочки кровеносных сосудов. Характеризуется потерей нормальной структуры коллагеновых волокон и накоплением гомогенного некротического материала ярко-розового цвета, который похож (!) на фибрин.

Характеризуется расплавлением мертвой ткани, образованием кист. Развивается в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью. Лизис клеток происходит в результате действия собственных ферментов (аутолиз).

Нет четкой зоны между мертвой и живой тканью.

-ишемический инфаркт головного мозга

При расплавлении масс сухого некроза говорят о вторичной колликвации.

Гангрена – некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой (кожи, кишечника, легких). При этом ткани становятся серо-бурыми или черными, что связано с превращением кровяных пигментов в сульфид железа.

Некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой без участия микроорганизмов. Наиболее часто возникает в конечностях в результате ишемического коагуляционного некроза.

Некротизированные ткани высыхают, сморщиваются и уплотняются под действием воздуха, они четко отграничены от жизнеспособной ткани. На границе со здоровыми тканями возникает демаркационное воспаление.

Демаркационное воспаление – реактивное воспаление вокруг омертвевших тканей, которое отграничивает мертвую ткань. Зона ограничения, соответственно, — демаркационная.

Пример: — гангрена конечности при атеросклерозе и тромбозе

-при обморожении или ожоге

Развивается в результате наслоения на некротические изменения ткани бактериальной инфекции. Под действием ферментов возникает вторичная колликвация.

Ткань набухает, становится отечной, зловонной.

Возникновению влажной гангрены способствуют расстройства кровообращения, лимфообращения.

При влажной гангрене нет четкого разграничения между живой и мертвой тканью, что усложняет лечение. Для лечения приходится перевести влажную гангрену в сухую, только затем проводить ампутацию.

— гангрена кишечника. Развивается при непроходимости брыжеечных артерий (тромбов, эмболии), ишемическом колите, остром перитоните. Серозная оболочка тусклая, покрыта фибрином.

-пролежни. Пролежень – омертвение поверхностных участков тела, подвергающихся давлению.

Возникает при инфицировании раны анаэробной флорой. Характеризуется обширным некрозом ткани и образованием газов в результате ферментативной активности бактерий. Частый клинический симптом – крепитация.

Читайте также:  Как понять что анемия железодефицитная

Участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей.

Пример: — секвестер при остеомиелите. Вокруг такого секвестра образется капсула и полость, заполненная гноем.

Сосудистый некроз, следствие и крайнее выражение ишемии. Причины развития инфаркта – длительный спазм, тромбоз, эмболия артерии, а также функциональное напряжение органа в условиях недостаточного кровоснабжения.

Чаще всего инфаркты бывают клиновидными (основание клина обращено к капсуле, а острие – к воротам органа). Такие инфаркты образуются в селезенке, почках, легких, что определяется характером архитектоники этих органов – магистральным типом ветвления их артерий.

Реже некрозы имеют неправильную форму. Такие некрозы встречаются в сердце, кишечнике, т. е. в тех органах, где преобладает не магистральный, рассыпной или смешанный тип ветвления артерий.

Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный или тотальный инфаркт) или обнаруживается лишь под микроскопом (микроинфаркт).

Представляет собой участок бело-желтого цвета, хорошо отграниченный от окружающей ткани. Обычно возникает в тканях с недостаточным коллатеральным кровообращением (селезенке, почках).

белый с геморрагическим венчиком

Представлен участком бело-желтого цвета, но этот участок окружен зоной кровоизлияний. Она образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется их расширением и развитием кровоизлияний. Такой инфаркт находят в миокарде.

красный (геморрагический)

Участок омертвления пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен. Встречается в тех органах, где характерны венозные застои, где нет магистрального типа кровоснабжения. Встречается в легких (т.к. там анастомозы между бронхиальной и легочной артериями), кишечнике.

1) системные проявления: лихорадка, нейтрофильный лейкоцитоз. В крови определяются внутриклеточные ферменты: МВ-изофермент кратинкиназы повышается при некрозе миокарда.

2) Местные проявления

3) Нарушение функции

Исходы некроза:

При относительно благоприятном исходе вокруг омертвевших тканей возникает реактивное воспаление, которое отграничивает мертвую ткань от здоровой. В этой зоне расширяются кровеносные сосуды, возникают полнокровие и отек, появляется большое количество лейкоцитов.

Замещение мертвых масс соединительной тканью. В таких случаях на месте некроза образуется рубец.

Обрастание участка некроза соединительной тканью.

Обызвестление. Накопление в капсуле солей кальция.

Крайняя степень петрификации. Образование кости в участке омертвения.

Таково гнойное расплавление инфарктов при сепсисе.

источник

Некроз миоматозного узла представляет собой осложнение, выявляемое в течение такого заболевания, как миома матки. Миоматозный узел — это доброкачественная опухоль мышечного слоя матки. Его некроз связан с нарушением образования кровеносных сосудов и питания. В результате опухолевая ткань претерпевает необратимые изменения, то есть омертвевает. По статистике, с подобным явлением сталкиваются около семи процентов женщин, больных миомой матки.

Некроз миоматозного узла может проявиться при миоме следующих типов:

  • субсерозной (развивается на внешней стороне органа по направлению к полости таза);
  • субмукозной (выступает за полость органа);
  • интрамуральной (локализуется в среднем мышечном слое).

В пораженных тканях обнаруживаются признаки:

  • отека;
  • асептического воспаления;
  • кровоизлияния;
  • дегенерации.

Если заболевание не получает необходимого лечения, появляется существенная угроза перитонита (воспаления брюшины).

Типы некроза миоматозного узла различают по морфологическим признакам.

  1. Коагуляционный (сухой) некроз миоматозного узла. Омертвевшие зоны новообразования сморщиваются и образуют пещеристые полости, где скапливаются фрагменты некротизированных тканей.
  2. Влажный некроз миоматозного узла. Омертвевшие ткани размягчаются и образуют кистозные полости.
  3. Геморрагический инфаркт (красный некроз миоматозного узла). Ткани узла приобретают мягкую консистенцию и красно-коричневую окраску. Сопровождается расширением вен опухоли и тромбозом. Данный тип заболевания чаще встречается у беременных или рожениц.
  4. Асептический некроз миоматозного узла. Омертвение участков миоматического узла сопровождается инфекционным воспалением гематогенной или лимфогенной природы. Оно может быть вызвано такими возбудителями, как кишечная палочка, стафилококк или стрептококк. Такой тип несет в себе максимальный риск перитонита и сепсиса.

Иногда асептический некроз миоматозного узла трактуют как отдельный тип осложнения миомы матки.

Увеличивающаяся в размерах миома способна спровоцировать деформацию сосудов, которые ее питают, или сдавить их. Происходит это чаще всего по следующим причинам:

  • перекрут ножки миоматозного узла;
  • перегиб ножки опухоли;
  • ишемия узла;
  • образование тромбов в миоматозном узле.

Стоит отметить, что перекручивание ножки больше характерно для субсерозных миом, которые в большинстве своем имеют тонкие ножки. Ишемии чаще подвергаются интрамуральные опухоли, находящиеся под сильным воздействием сокращений мышечного слоя матки. Эти сокращения, в свою очередь, могут быть вызваны:

  • применением лекарств, влияющих на маточную мускулатуру;
  • беременностью;
  • родами.

В целом некроз миоматозного узла вызывается нарушением кровотока в нем.

Такое заболевание, как некроз миоматозного узла, симптомы демонстрирует одни и те же, вне зависимости от типа. Различаются они, скорее, по интенсивности проявления в зависимости от природы возникновения:

  • при нарушении кровоснабжения — постепенно;
  • при перекручивании ножки — остро.

В целом же симптомы некроза миоматозного узла следующие:

  • тянущие или схваткообразные боли в нижней части живота;
  • напряжение передней брюшной стенки;
  • повышение температуры до 37,5 градусов;
  • озноб;
  • тахикардия;
  • запоры, повышенное газообразование;
  • сухость во рту;
  • тошнота и рвота;
  • болезненность узла или всей матки при гинекологической пальпации.

На фоне болевых приступов не исключено развитие субфебрилитета — состояния, характеризующегося постоянно повышенной температурой тела примерно на градус выше нормы.

Первый этап диагностики при подозрении на некроз миоматозного узла предполагает сбор анамнеза и физикальный осмотр пациентки. Врач обращает внимание на следующее:

  • состояние живота: женщина жалуется на вздутие, в нижних отделах наблюдаются положительные перитонеальные симптомы, а также болезненность.
  • состояние кожных покровов: отличаются бледной окраской.
  • состояние языка: обложен белесым налетом;
  • состояние сердечно-сосудистой системы: артериальное давление нормальное, но пациентка жалуется на тахикардию.

Анализ крови содержит следующие признаки, указывающие на некроз миоматозного узла:

  • увеличение СОЭ;
  • увеличение лейкоцитов;
  • сдвиг влево лейкоцитарной формулы.

УЗИ органов малого таза направлено на выяснение следующих параметров:

  • увеличение размеров матки;
  • появление кистозных полостей в узле;
  • снижение плотности узла;
  • неоднородность структуры миоматозного узла;
  • изменение контуров узла.

В некоторых случаях увеличение размеров матки устанавливается в процессе гинекологического осмотра.

Для уточнения диагноза нередко используется лапароскопия. Он позволяет установить нюансы течения заболевания, которые другими методами выявить невозможно, — например, кровоизлияние или отек в узле. Кроме того, диагностическая лапароскопия подготавливает доступ для последующего хирургического вмешательства.

Существует единственный метод лечения некроза миоматозного узла — хирургический. Как только были выявлены симптомы данного нарушения, женщине стоит немедленно лечь в больницу. Амбулаторно некроз миоматозного узла вылечить нельзя. Выбор варианта операции будет зависеть от:

  • возраста пациентки;
  • наличия у нее успешно закончившихся родов;
  • количества миоматозных узлов;
  • размера каждого миоматозного узла;
  • расположения узлов;
  • угрозы перитонита.

Если женщина молода, находится в репродуктивном возрасте, еще не рожала или беременна в настоящий момент, ей могут назначить консервативную миомэктомию. Эта операция заключается в удалении миомы с сохранением матки. После такого хирургического вмешательства пациентка сможет родить ребенка.

Если женщина находится на грани менопаузы, и ее репродуктивная функция уже исчерпана, цели сохранить орган не ставится. Ей могут удалить:

  • тело матки с сохранением шейки;
  • тело и шейку матки;
  • тело и шейку матки, придатки и яичники.

В зависимости от сложности ситуации операция может быть проведена с лапароскопическим или вагинальным доступом.

Отложить операцию на пару дней можно лишь в случае ишемии миоматозного узла. Однако в эти часы пациенка будет нуждаться в инфузионной терапии, которая приведет в норму водно-электролитный баланс и облегчит степень интоксикации.

Современная медицина дает довольно благоприятный прогноз на тот случай, если некроз миоматозного узла был своевременно выявлен и устранен. Кроме того, врачи стараются сохранить детородную функцию. Однако после операции пациентка должна внимательно следить за своим состоянием.

Ухудшается прогноз в случае прогрессирования патологии. Это может быть перитонит или заражение крови, которые без надлежащей медицинской помощи приводят к плачевным последствиям, вплоть до летального исхода.

Предотвратить развитие некроза миоматозного узла можно, в первую очередь, предупредив появление миомы матки. Когда миома уже появилась, нельзя откладывать ее лечение. Во избежание осложнений рекомендуется раз в год проходить профилактическую диспансеризацию. Она включает в себя гинекологический осмотр и УЗИ органов малого таза.

источник

Системные проявления: при некрозе обычно появляется лихорадка (вследствие выхода пирогенных веществ из некротизированных клеток и тканей) и нейтрофильный лейкоцитоз (вследствие наличия острой воспалительной реакции — демаркационного воспаления). Высвобождение содержимого некротических клеток: высвобождающиеся компоненты цитоплазматического содержимого некротизированных клеток (например, ферменты) поступают в кровоток, где их присутствие имеет диагностическое значение для определения локализации некроза. Эти ферменты могут быть обнаружены различными лабораторными методами (таблица 6.1). Специфичность появления ферментов зависит от преимущественной локализации фермента в различных тканях организма; например, повышение уровня МВ-изофермента креатинкиназы характерно для некроза миокарда, потому что этот фермент найден только в миокардиальных клетках. Повышение уровня аспартатаминотрансферазы (АСТ) менее специфично, так как этот фермент найден не только в миокарде, но также в печени и других тканях. Появление трансаминаз характерно для некроза печеночных клеток.

Местные проявления: Изъязвление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта может осложняться кровоизлиянием или кровотечением (пример — кровоточащая пептическая язва). Увеличение объема тканей в результате отека может вести к серьезному повышению давления в ограниченном пространстве (например, в полости черепа при ишемическом или геморрагическом некрозе).

Нарушение функции: некроз ведет к функциональной недостаточности органа, например, возникновение острой сердечной недостаточности в результате обширного некроза (инфаркта) миокарда (острая ишемическая болезнь сердца). Тяжесть клинических проявлений зависит от типа, объема пораженной ткани относительно общего ее количества, сохранности функции оставшейся живой ткани. Некроз в одной почке не вызывает почечной недостаточности, даже когда теряется целая почка, потому что другая почка может компенсировать потерю. Однако, некроз маленькой области двигательной коры головного мозга приводит к параличу соответствующей группы мышц.

Исход некроза. Некроз — процесс необратимый.При относительно благоприятном исходе вокруг омертвевших тканей возникает реактивное воспаление, которое отграничивает мертвую ткань. Такое воспаление называется демаркационным, а зона отграничения — демаркационной зоной.В этой зоне кровеносные сосуды расширяются, возникают полнокровие, отек, появляется большое число лейкоцитов, которые высвобождают гидролитические ферменты и расплавляют некротические массы. Некротические массы рассасываются макрофагами. Вслед за этим размножаются клетки соединительной ткани, которая замещает или обрастает участок некроза. При замещении мертвых масс соединительной тканью говорят об их организации. На месте некроза в таких случаях образуется рубец (рубец на месте инфаркта). Обрастание участка некроза соединительной тканью ведет к его инкапсуляции. В мертвые массы при сухом некрозе и в очаг омертвения, подвергшийся организации, могут откладываться соли кальция. В этом случае развивается обызвествление (петрификация)очага некроза. В некоторых случаях в участке омертвения отмечается образование кости — оссификация. При рассасывании тканевого детрита и формировании капсулы, что встречается обычно при влажном некрозе и чаще всего в головном мозге, на месте омертвения появляется полость— киста.

Неблагоприятный исход некроза — гнойное (септическое) расплавление очага омертвения. Секвестрация — это формирование участка мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей. Секвестры обычно возникают в костях при воспалении костного мозга — остеомиелите. Вокруг такого секвестра образуется секвестральная капсула и полость. заполненная гноем. Нередко секвестр выходит из полости через свищи, которые закрываются лишь после полного его выделения. Разновидность секвестрации — мутиляция — отторжение концов пальцев.

Значение некроза.Оноопределяется его сущностью — «местной смертью» и выключением из функции таких зон, поэтому некроз жизненно важных органов, особенно крупных участков их, нередко ведет к смерти. Таковы инфаркты миокарда, ишемические некрозы головного мозга, некрозы коркового вещества почек, прогрессирующий некроз печени, острый панкреатит, осложнившийся панкреонекрозом. Нередко омертвение ткани является причиной тяжелых осложнений многих заболеваний (разрыв сердца при миомаляции, параличи при геморрагическом и ишемическом инсультах, инфекции при массивных пролежнях, интоксикации в связи с воздействием на организм продуктов тканевого распада, например, при гангрене конечности и т.д.). Клинические проявления некроза могут быть самыми разнообразными. Патологическая электрическая активность, возникающая в областях некроза в мозге или миокарде, может приводить к эпилептическим припадкам или сердечной аритмии. Нарушение перистальтики в некротизированной кишке может вызвать функциональную (динамическую) кишечную непроходимость. Нер’e5дко наблюдаются кровоизлияния в некротизированную ткань, например, кровохаркание (hemoptysis) при некрозе легкого.

Дата добавления: 2014-11-18 ; Просмотров: 186 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Некроз— омертвение, гибель клеток и тканей в живом орга­низме под воздействием болезнетворных факторов. Этот вид гибели клеток генетически не контролируется.

Факторы,вызывающие некроз:

зависимостиот механизма действия патогенного фактора

• прямой некроз, обусловленный непосредственным дейст­вием фактора (травматические, токсические и биологиче­ские некрозы);

• непрямой некроз, возникающий опосредованно через сосу­дистую и нервно-эндокринную системы (аллергические, сосудистые и трофоневротические некрозы).

Морфологические признаки некроза.

Вначальном периоде некробиоза клетка морфологически не изменена. Должно пройти 1—3 часа, прежде чем появятся изме­нения, распознаваемые при электронной микроскопии или ги-тохимически.

Гистохимические изменения. Приток ионов кальция в клетку тесно связан с необратимым повреждением и появлением мор­фологических признаков некроза. Одним из важных и наглядных морфологических признаков некроза клетки является изменение структуры ядра. Хроматин мертвой клетки конденсируется в круп­ные глыбки. Ядро уменьшается в объеме, становится сморщен­ным, плотным, интенсивно базофильным, т. е. окрашивается в темно-синий цвет гематоксилином.

Читайте также:  Как правильно питаться чтобы не было анемии

Цитоплазматические изменения. Через 6 часов после того как клетка подверглась некрозу цитоплазма ее становится гомоген­ной и выраженно ацидофильной. Специализированные орга-неллы клетки исчезают в первую очередь. Набухание митохонд­рий и деструкция мембран органелл вызывают вакуолизацию цитоплазмы. Происходит лизис клетки (аутолиз). Таким образом, в цитоплазме происходит коагуляция белков, сменяемая обычно их колликвацией.

Изменения межклеточного вещества охватывают как межу­точное вещество, так и волокнистые структуры. Развиваются изменения, характерные для фибриноидного некроза. Реже может наблюдаться отек, лизис и ослизнение волокнистых структур, что свойственно колликвационному некрозу.

Коагуляционный (сухой) некроз: при этом типе некроза по­гибшие клетки сохраняют свои очертания в течение нескольких дней. Клетки, лишенные ядра, выглядят как масса коагулирован­ной, гомогенной, розовой Цитоплазмы.

Коагуляционный некроз обычно происходит в органах, бо­гатых белками и бедных жидкостями, обычно в результате недос­таточного кровообращения и аноксии, действия физических, химических и других повреждающих факторов. Коагуляционный некроз еще называют сухим, поскольку он характеризуется тем, что возникающие при нем мертвые участки сухие, плотные, кроша­щиеся, белого или желтого цвета.

К коагуляционному некрозу относят:

• казеозный (творожистый) некроз;

• восковидный, или ценкеровский, некроз;

• жировой некроз (ферментный и неферментный);

• гангрена (сухая, влажная, газовая гангрена);

Колликвационный (влажный) некроз характеризуется расплав­лением мертвой ткани. Он развивается в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью, где имеются благоприятные условия для гидролитических процессов. Лизис клеток происходит в результате действия собственных ферментов (аутолиз). Типичным примером влажного колликвационного некроза является очаг серого размягчения (ишемический инфаркт) головного мозга.

Клинические проявления некроза.

• нейтрофильный лейкоцитоз. Местные проявления:

• изъязвление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта может осложняться кровоизлиянием или крово­течением;

• увеличение объема тканей в результате отека может вести к серьезному повышению давления в ограниченном про­странстве.

Нарушение функции: некроз ведет к функциональной недоста­точности органа. Тяжесть клинических проявлений зависит от типа, объема пораженной ткани относительно общего ее ко­личества, сохранности функции оставшейся живой ткани.

Некроз — процесс необратимый. При относительно благоприят­ном исходе вокруг омертвевших тканей возникает реактивное вос­паление, которое отграничивает мертвую ткань. На месте некроза в таких случаях образуется рубец. Обрастание участка некроза соеди­нительной тканью ведет к его инкапсуляции. Неблагоприятный исход некроза — гнойное (септическое) расплавление очага омертвения. Секвестрация — это формирование участка мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей.

Значение некрозаопределяется его сущностью — «местной

смертью» и выключением из функции таких зон, поэтому некроз жизненно важных органов, особенно крупных участков их, не­редко ведет к смерти.

Лекция 12 АПОПТОЗ. АТРОФИЯ

Определение, морфологические проявления апоптоза

Определение, классификация, значение атрофии

Апоптоз,или запрограммированная смерть клетки, представ­ляет собой процесс, посредством которого внутренние или внеш­ние факторы, активируя генетическую программу, приводят к гибели клетки и ее эффективному удалению из ткани. Апоптоз — это механизм гибели клеток, который имеет ряд биохимических и морфологических отличий от некроза.

Апоптоз — это биохимически специфический тип гибели клет­ки, который характеризуется активацией нелизосомных эндоген­ных эндонуклеаз, которые расщепляют ядерную ДНК на малень­кие фрагменты. Морфологически апоптоз проявляется гибелью единичных, беспорядочно расположенных клеток, что сопро­вождается формированием округлых, окруженных мембраной телец («апоптотические тельца»), которые тут же фагоцитируют­ся окружающими клетками.

Это энергозависимый процесс, посредством которого удаля­ются нежелательные и дефектные клетки организма. При сниже­нии апоптоза происходит накопление клеток — опухолевый рост. При увеличении апоптоза наблюдается прогрессивное уменьше­ние количества клеток в ткани (атрофия).

Морфологические проявления апоптоза.

При окраске гематоксилином и эозином апоптоз определяет­ся в единичных клетках или небольших группах клеток. Для клетки, подвергающейся апоптозу, характерно:

сжатие клетки. Клетка уменьшается в размерах; цитоплаз­ма уплотняется; органеллы, которые выглядят относитель­но нормальными, располагаются более компактно;

конденсация хроматина. Хроматин конденсируется по пери­ферии, под мембраной ядра, при этом образуются четко очерченные плотные массы различной формы и размеров. Ядро же может разрываться на два или несколько фрагмен­тов;

формирование в цитоплазме полостей и апоптотических телец. Фагоцитоз апоптотических клеток или телец осуществляется

окружающими здоровыми клетками, или паренхиматозными, или макрофагами.

Апоптоз принимает участие в следующих физиологических и патологических процессах:

• запрограммированном разрушении клеток во время эмбрио­генеза;

• гормон-зависимой инволюции органов у взрослых;

• удалении некоторых клеток при пролиферации клеточной популяции;

• гибели отдельных клеток в опухолях, в основном при ее регрессии, но также и в активно растущей опухоли;

• гибели клеток иммунной системы;

• патологической атрофии гормон зависимых органов;

• патологической атрофии паренхиматозных органов после обтурации выводных протоков;

• гибели клеток, вызванных действием цитотоксических Т-клеток;

• повреждении клеток при некоторых вирусных заболева­ниях;

• гибели клеток при действии различных повреждающих фак­торов.

Регуляция апоптоза.

Апоптоз может регулироваться:

Ускорение апоптоза доказано при синдроме приобретенного иммунодефицита (СПИД), нейротрофических заболеваниях и некоторых заболеваниях крови, при которых наблюдается де­фицит каких-либо форменных элементов.

Атрофия — прижизненное уменьшение объема ткани или органа за счет уменьшения размеров каждой клетки, а в дальней­шем — числа клеток, составляющих ткань, сопровождающееся снижением или прекращением их функции.

Агенезия — полное отсутствие органа и его закладки в связи с нарушением хода онтогенеза.

Аплазия — недоразвитие органа, который имеет вид раннего зачатка.

Гипоплазия — неполное развитие органа (орган частично умень­шен в размере).

Атрофию делят на физиологическую и патологическую.

Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении всей жизни человека.

Патологическая атрофия может иметь местный и общий характер.

Местная атрофия. Различают следующие виды местной пато­логической атрофии в зависимости от причины и механизма развития:

• атрофия от бездействия (дисфункциональная атрофия), раз­вивается в результате снижения функции органа;

• атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения, раз­вивается вследствие сужения артерий, питающих данный орган;

атрофия от давления (длительное сдавливание ткани вызы­вает атрофию);

атрофия при денервации (нейротическая атрофия). Состоя­ние скелетной мускулатуры зависит от функционирования иннервирующего нерва, что необходимо для сохранения нормальной функции и структуры;

• атрофия в результате недостатка трофических гормонов. Эндометрий, молочная железа и большое количество эн­докринных желез зависят от трофических гормонов, необ­ходимых для нормального клеточного роста. Уменьшение количества этих гормонов ведет к атрофии;

• атрофия под воздействием физических й химических фак­торов.

Общая атрофия, или истощение (кахексия), имеет следующие причины:

• атрофия из-за недостатка питательных веществ;

• раковая кахексия (при любой локализации злокачественной опухоли);

• эндокринная (гипофизарная) кахексия;

• церебральная кахексия (поражение гипоталамуса);

• истощение при хронических инфекционных заболеваниях. Значение атрофии для организма определяется степенью

уменьшения органа и понижения его функции. Если атрофия и склероз не достигли большой степени, то после устранения причины, вызвавшей атрофию, возможно восстановление струк­туры и функции. Далеко зашедшие атрофические изменения необратимы.

источник

11.7.5. Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях кроветворной системы

Болезни крови и органов кроветворения часто сопровождаются изменениями слизистой оболочки рта, которые в ряде случаев появляются раньше, чем клинические признаки основного заболевания. Это заставляет больных вначале обращаться за помощью к стоматологу. Стоматолог нередко первый сталкивается с такими больными, поэтому он должен хорошо ориентироваться в проявлениях патологии кроветворной системы в полости рта. Это позволит своевременно диагностировать заболевание и проводить его лечение. Кроме того, неумение распознать заболевание кроветворной системы приводит к ошибочной диагностике и, как следствие этого, назначению неправильного лечения, которое может привести к значительному ухудшению состояния больного. Стоматолог должен знать объем необходимых и допустимых вмешательств при лечении больных с заболеваниями системы кроветворения. Необоснованное стоматологическое вмешательство может привести к профузному кровотечению из лунки удаленного зуба или при проведении кюретажа, а также к прогрессированию некротических процессов в полости рта и даже летальному исходу.

Очень важными являются психологические и деонтологические аспекты первого контакта стоматолога с гематологическим больным. Нужно уметь осторожно и убедительно объяснить больному необходимость проведения некоторых специальных методов обследования или консультации гематолога в связи со специфической картиной поражения слизистой оболочки рта. При общении с больным очень важно не испугать его и не нанести психологической травмы, поскольку страх перед злокачественным новообразованием (острым и хроническим лейкозом) — естественное состояние большинства людей.

Лечение больных с заболеваниями кроветворной системы связано с использованием специальных средств и методов. Как правило, оно проводится в специализированных гематологических учреждениях. Объем стоматологических лечебных манипуляций определяется тяжестью и стадией клинического течения основного заболевания и проводится стоматологом в некоторых случаях в условиях стоматологического или специализированного гематологического отделения.

ОСТРЫЙ ЛЕЙКОЗ. Характеризуется увеличением количества бластных, «молодых» клеток в костном мозге, селезенке, лимфатических узлах и других органах и тканях. В зависимости от морфологических и цитохимических особенностей бластных клеток выделяют несколько форм острого лейкоза: миелобластный, лимфобластный, плазмобластный и др. Поражение слизистой оболочки рта наблюдается у 90,9 % больных острым лейкозом. Встречается преимущественно в молодом возрасте (до 30 лет).

В диагностике острого лейкоза важная роль принадлежит общим симптомам (общая слабость, недомогание, быстрая утомляемость, бледность кожных покровов). Температура тела может быть высокая с большими перепадами, но иногда бывает и субфебрильной. Пациент производит впечатление тяжелобольного. Вследствие резкого снижения защитных сил организма у больных лейкозом иногда развивается кандидоз, проявляется герпетическая инфекция в полости рта. В крови присутствуют бластные клетки, количество тромбоцитов и эритроцитов часто уменьшено.

Большое значение в распознавании острого лейкоза имеют симптомы со стороны полости рта. Они очень характерны и легко обнаруживаются. При осмотре отмечают бледность кожных покровов, бледность, пастозность, легкую ранимость и кровоточивость слизистой оболочки рта, кровоизлияния на деснах, щеках (особенно по линии смыкания зубов), небе, языке. Гематомы и геморрагии могут наблюдаться как на слизистой оболочке, так и на коже.

Кровоточивость десен очень часто является первым клиническим признаком острого лейкоза. Десны при этом становятся рыхлыми, кровоточат, изъязвляются. Кровоточивость возникает при малейшем дотрагивании, а иногда и спонтанно. Может наблюдаться кровоточивость не только из десен, но и из языка, щек по линии смыкания зубов и других участков слизистой оболочки рта. Иногда обнаруживаются обширные геморрагии и гематомы слизистой оболочки рта. Клинические проявления геморрагического синдрома могут быть различными: от мелкоточечных геморрагий на слизистой оболочке рта и коже до обширных гематом и профузных кровотечений. Геморрагический синдром выявляется у 50–60 % больных и в основе его лежит резко выраженная тромбоцитопения, развивающаяся в результате угнетения нормального кроветворения вследствие лейкозной гиперплазии и инфильтрации костного мозга.

Дифференцировать геморрагический синдром при остром лейкозе следует от гиповитаминоза С, травматических повреждений (особенно на слизистой оболочке щек по линии смыкания зубов). Окончательный диагноз устанавливается на основании клинической картины заболевания, общего анализа крови и исследования пунктата костного мозга.

Язвенно-некротический гингивит с гиперплазией и кровоточивостью десен.

Гиперплазия десны является частым симптомом острого лейкоза, особенно при тяжелом его течении и оценивается гематологами как неблагоприятный прогностический признак. Гиперплазия и инфильтрация десен лейкозными клетками бывает столь значительной, что коронки зубов почти полностью закрываются рыхлым, кровоточащим, местами изъязвленным валом, мешающим больному есть и разговаривать. Характерно, что в значительной части случаев уже в самом начале заболевания гиперплазия более выражена на внутренней (небной или язычной) поверхности, чем на щечной. Этот клинический симптом иногда помогает дифференцировать гиперплазию десен при лейкозе от банального гипертрофического гингивита.

Согласно гистологическим данным, гиперплазия десен вызывается инфильтрацией соединительнотканного слоя слизистой оболочки миелоидными клетками, что приводит к нарушению трофики с последующим некрозом тканей и образованием язв.

Язвенно-некротические поражения слизистой оболочки рта часто развиваются при остром лейкозе. Характерно, что некрозу подвергается верхушка десневого сосочка. Вокруг очага некроза десна имеет синюшный цвет, в то время как вся слизистая оболочка бледная, анемичная (рис. 11.38). Некроз быстро распространяется и вскоре вокруг зуба образуется язва с грязно-серым зловонным налетом. Нередко некроз выявляется на миндалинах, в ретромолярной области и других отделах полости рта. Особенностью некротического процесса при остром лейкозе является его склонность к распространению на соседние участки слизистой оболочки. В результате могут возникать обширные язвы с неправильными контурами, покрытые серым некротическим налетом. Реактивные изменения вокруг язвы отсутствуют или выражены слабо. При наличии некротических изменений в полости рта больные жалуются на резкую болезненность в случае приема пищи, затрудненность глотания, гнилостный зловонный запах изо рта, общую слабость, головокружение, головную боль. В начале развития язвенно-некротических изменений может отмечаться гиперсаливация, а затем количество слюны уменьшается, что связывают с дистрофическими процессами в слюнных железах.

Причины некротических процессов на слизистой оболочке рта при остром лейкозе окончательно не выяснены. Считают, что некроз может возникать в результате распада лейкемических инфильтратов, на участках обширных кровоизлияний, а также вследствие нервно-трофических расстройств в тканях и нарушения защитных сил организма. Важным моментом, обусловливающим возникновение некроза, является действие внешних факторов, особенно микроорганизмов.

Лимфатические узлы при остром лейкозе увеличиваются незначительно — до 0,5–1 см, они мягкие, безболезненные. В некоторых случаях острый лейкоз может протекать с образованием выраженных специфических лейкемических инфильтратов в коже и слизистой оболочке рта. В результате образования инфильтратов в деснах происходит резкая деформация десневого края. Такое состояние нередко диагностируют как гипертрофический гингивит. Лейкемические инфильтраты могут изъязвляться, что нередко приводит к кровотечениям.

Читайте также:  Кальций д3 никомед при анемии

Дифференциальная диагностика. Дифференцировать проявления острого лейкоза на слизистой оболочке следует от:

? гипертрофического гингивита другой этиологии;

? язвенно-некротического стоматита Венсана;

? интоксикации солями тяжелых металлов.

Решающим в диагностике лейкозов являются результаты исследования крови.

Лечение. Задачей стоматолога является правильное и своевременное распознавание острого лейкоза по клинической симптоматике в полости рта и другим проявлениям, анализу периферической крови. Лечение острого лейкоза проводят в условиях специализированного гематологического отделения. Местное лечение проводят по согласованию с гематологом. Очень важным является соблюдение гигиены полости рта. Лечение и удаление зубов, снятие зубного камня проводят под наблюдением гематолога в условиях стационара. При наличии язвенно-некротических поражений слизистой оболочки рта проводят ее обезболивание, обрабатывают растворами антисептиков (перекись водорода, хлорамин, этоний, ромазулан, фурацилин и др.), протеолитическими ферментами и средствами, стимулирующими эпителизацию (масло шиповника, облепихи, препараты прополиса, масляный раствор витаминов А, Е и др.). При выявлении грибковых или герпетических поражений слизистой оболочки рта проводят общепринятую противогрибковую или противовирусную терапию, подробно описанную в соответствующих разделах учебника.

ХРОНИЧЕСКИЙ ЛЕЙКОЗ. Хронический лейкоз в зависимости от характера поражения кроветворных органов делят на миелопролиферативную (миелолейкоз) и лимфопролиферативную (лимфолейкоз) формы. Хронический миелолейкоз проходит две стадии: доброкачественную, продолжающуюся несколько лет, и злокачественную (терминальную), которая длится 3–6 мес. Первая стадия чаще начинается без выраженных клинических симптомов, затем появляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом до промиелоцитов и единичных бластных клеток. Во второй стадии, как и в первой во время бластных кризов, в крови много бластных форм (миелобласты, гемоцитобласты), отмечается быстрый рост количества лейкоцитов в крови. По мере прогрессирования лейкоза развиваются анемия, тромбоцитопения, сопровождающаяся геморрагиями.

Хронический миелолейкоз длительное время протекает бессимптомно и может быть случайно диагностирован при проведении клинического анализа крови. Картина крови характеризуется высоким лейкоцитозом (50–60 * 10 9 /л). В мазке крови обнаруживаются различные промежуточные формы миелоидного ряда: миелобласты, промиелоциты, миелоциты.

Геморрагические проявления характерны для хронического миелолейкоза, хотя их интенсивность гораздо меньше, чем при остром лейкозе. Кровоточивость десен возникает не спонтанно, а при травмировании. Слизистая оболочка рта бледная. Десны отечные, синюшные, кровоточат при малейшем дотрагивании, воспаление отсутствует. Отсутствие воспаления и выраженная кровоточивость — характерные симптомы для лейкоза.

Эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки рта, по данным В. М. Уварова (1975), наблюдаются у 1/3 больных миелолейкозом. Появление тяжелых некротических поражений рассматривают как неблагоприятный признак, указывающий на обострение процесса. В тяжелую стадию заболевания нередко развивается кандидоз.

Хронический лимфолейкоз развивается обычно у лиц среднего и пожилого возраста, характеризуется длительным доброкачественным течением и значительным увеличением количества лейкоцитов в крови (среди них преобладают лимфоциты). Число лейкоцитов может достигать 500 * 10 9 /л.

Начальный период хронического лимфолейкоза часто протекает незаметно для больного. Единственной жалобой может быть увеличение лимфатических узлов (при пальпации они не очень плотные, подвижные, безболезненные). Лейкозные лимфоцитарные инфильтраты или опухолевидные узлы образуются в полости рта при хроническом лимфолейкозе. Они чаще расположены на слизистой оболочке десен, щек, языке, небных дужках, миндалинах. Образующиеся инфильтраты (узлы или узелки) имеют мягкую (тестообразную) консистенцию, синюшной окраски, подвижны, возвышаются над уровнем слизистой оболочки. Изъязвление наблюдается редко. Кровоточивость возникает при незначительном травмировании. Лейкозные лимфоцитарные инфильтраты также локализуются в костном мозге, лимфатических узлах, селезенке, печени.

Лечение. Общее и местное лечение проводится так же, как при остром лейкозе.

АГРАНУЛОЦИТОЗ. Синдром, характеризующийся уменьшением количества или полным исчезновением из периферической крови гранулоцитов (зернистых лейкоцитов). По механизму возникновения различают миелотоксический и иммунный агранулоцитоз. Причиной возникновения миелотоксического агранулоцитоза является нарушение образования гранулоцитов в костном мозге в результате воздействия на организм ионизирующего излучения, цитотоксических препаратов, паров бензола и др. Иммунный агранулоцитоз наблюдается при разрушении гранулоцитов в крови иммунными комплексами, образующимися у людей с повышенной чувствительностью к некоторым лекарственным препаратам (амидопирину, бутадиону, анальгину, фенацетину, сульфаниламидам, некоторым антибиотикам и др.).

Агранулоцитоз часто начинается с проявления изменений в полости рта, что заставляет больных обращаться в начале заболевания к стоматологу. На фоне ухудшения общего состояния больных (повышение температуры тела, вялость, головная боль, боль при глотании, запах изо рта) на слизистой оболочке рта развиваются язвенно-некротические процессы, имеющие тенденцию к быстрому распространению. Разрушение слизистой оболочки рта протекает без выраженной лейкоцитарной реакции окружающих тканей и незначительной болезненностью. Возникают легко кровоточащие зловонные язвы. Иногда в язвенно-некротический процесс вовлекается и костная ткань челюсти. Чаще поражаются десна, губы, язык, щеки, миндалины. В случае поражения миндалин появляется боль при глотании. У некоторых больных отмечается появление язв по ходу пищеварительного тракта. Лимфатические узлы увеличены. Количество лимфоцитов в крови значительно уменьшено (от 1 до 3 * 10 9 /л, а иногда и меньше 1 * 10 9 /л). В лейкоцитарной формуле резко снижено число гранулоцитов или они полностью отсутствуют, обнаруживаются только лимфоциты и моноциты.

Диагностика. Диагноз ставится на основании анамнеза, клинической картины, результатов исследования периферической крови и пунктата костного мозга.

Дифференциальная диагностика. Агранулоцитоз следует дифференцировать от язвенно-некротического стоматита Венсана и других болезней крови.

Лечение. Общее лечение проводят под наблюдением терапевта и гематолога, в первую очередь предусматривают переливание крови, устранение этиологического фактора и др.

Местное лечение включает применение обезболивающих средств, аппликации протеолитических ферментов на некротизированные участки слизистой оболочки рта, антисептическую обработку и использование препаратов, стимулирующих эпителизацию.

ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ ПУРПУРА. Синдром, характеризующийся повышенной кровоточивостью вследствие уменьшения в крови количества тромбоцитов. Тромбоцитопеническая пурпура может быть самостоятельным заболеванием — болезнь Верльгофа, а также развиваться вследствие других заболеваний (злокачественных новообразований, лучевой болезни, гепатита, инфекционных болезней, медикаментозных интоксикаций и др.) — симптоматическая форма.

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, или болезнь Верльгофа, может протекать в острой или хронической форме. Основным клиническим симптомом заболевания являются кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, а также кровотечения из носа, десен и др., возникающие спонтанно или под влиянием незначительной травмы. Наблюдаются кровоизлияния в серозные оболочки, сетчатку и другие отделы глаза. Опасными для жизни являются кровоизлияния в сердце, головной мозг. У больных отмечается незначительное повышение температуры тела и выраженная тромбоцитопения (до 20 * 10 9 /л и менее), вследствие чего нарушается ретракция кровяного сгустка и удлиняется время кровотечения до 10 мин и более (в норме 3–4 мин). В результате массивных кровотечений может развиваться железодефицитная анемия.

Диагностика. Диагноз тромбоцитопенической пурпуры устанавливают на основании данных анамнеза (выявление контакта с различными химическими веществами, бесконтрольный прием анальгетиков, снотворных препаратов и др.), клинической картины и анализа крови.

Дифференциальная диагностика. Дифференцируют заболевание от:

Лечение. Общее лечение проводит гематолог, как правило, в условиях стационара. Стоматологические вмешательства следует проводить с особой осторожностью после консультации с гематологом.

ПОЛИЦИТЕМИЯ (эрнтремия, или болезнь Вакеза). Хроническое заболевание кроветворной системы, характеризующееся стойким увеличением количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови наряду с повышением объема циркулирующей крови. Заболевание связано с повышенной продукцией в костном мозге эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Развивается постепенно и имеет длительное хроническое течение. Встречается чаще у мужчин в возрасте 40–60 лет. Происходит изменение цвета кожи и слизистой оболочки рта. Они приобретают темно-вишневую окраску с цианотичным оттенком, что обусловлено повышенным содержанием в капиллярах восстановленного гемоглобина. Часто наблюдается кровоточивость десен. Возможны кровотечения из желудка, кишечника, матки. Характерен темно-вишневый с цианотичным оттенком цвет губ, щек. В полости рта типичным является симптом Купермана — выраженный цианоз слизистой оболочки мягкого неба и бледная окраска твердого неба. У многих больных возникают кожный зуд, парестезии слизистой оболочки рта, связанные, по мнению многих авторов, с повышенным кровенаполнением сосудов и нейрососудистыми расстройствами. Картина периферической крови характеризуется повышением содержания эритроцитов до 6–8 * 10 12 /л), гемоглобина (180–200 г/л), уменьшением СОЭ до 1–3 мм/ч.

Лечение. Проводится гематологом. Специальная местная терапия не показана.

АНЕМИИ. Это группа разнообразных патологических состояний, характеризующихся уменьшением содержания гемоглобина и (или) количества эритроцитов в единице объема крови. Анемии бывают наследственные и приобретенные. Согласно современной классификации, анемии могут развиваться вследствие кровопотерь (постгеморрагические), усиленного разрушения эритроцитов (гемолитические) и вследствие нарушения образования эритроцитов.

Некоторые формы анемий наряду с общими проявлениями характеризуются типичной симптоматикой в полости рта. Это прежде всего анемии, развивающиеся вследствие нарушения образования эритроцитов — дефицитные анемии, связанные с недостаточностью таких факторов кроветворения, как железо (железодефицитные анемии), а также витамин В 12 и фолиевая кислота (мегалобластные анемии).

Анемия железодефицитная гипохромная. Причины возникновения заболевания связаны с недостаточным поступлением железа в организм или его повышенного расходования (в период роста, беременности, лактации, при повышенном потоотделении), а также с эндогенными нарушениями, приводящими к недостаточному усвоению железа (при резекции желудка, кишечника, ахилическом гастрите, гастроэнтерите, хроническом колите, эндокринных нарушениях и др.).

Клиническая картина. Характеризуется нарушением общего состояния больного: бледность кожных покровов, слабость, головокружение, шум в ушах, холодный липкий пот, снижение температуры тела и артериального давления, повышенная склонность к обморочным состояниям.

Наряду с общими симптомами отмечаются изменения в полости рта, которые имеют определенную диагностическую ценность. Так, парестезии и нарушения вкуса появляются задолго до снижения уровня сывороточного железа и развития явной анемии. При осмотре слизистая оболочка рта бледная, атрофичная, недостаточно увлажнена. Больных беспокоят сухость во рту, затруднение при глотании пиши, жжение и боли в языке, губах, усиливающиеся во время еды, извращение вкуса. Больные употребляют в пишу мел, зубной порошок, сырую крупу. Часто появляются трещины в углах рта и на губах (особенно у больных с анацидным гастритом и после резекции желудка). Спинка языка гиперемированная, блестящая. Сосочки языка атрофичны. Язык очень чувствителен ко всем механическим и химическим раздражителям. Возникает болезненность при приеме пряной, кислой, горячей пищи. Отмечается некоторая отечность языка, что определяется по отпечаткам зубов на его боковых поверхностях. У ряда больных наблюдается потеря естественного блеска эмали, повышенная стираемость зубов.

Диагностика. Диагноз ставится на основании данных анамнеза, клинических проявлений, но решающим моментом является картина крови. Она характеризуется гипохромной анемией — снижением содержания гемоглобина и низким цветным показателем (0,5–0,6 и ниже), анизоцитозом и пойкилоцитозом, а также снижением содержания железа и ферритина в сыворотке крови.

Лечение. Общее лечение направлено на устранение причин, вызвавших анемию, и ликвидацию дефицита железа. Назначают препараты железа, витамины. Рекомендуют рациональное питание.

Местное лечение направлено прежде всего на устранение травмирующих факторов. Проводят санацию полости рта. По показаниям назначают симптоматическую терапию, направленную на ликвидацию трещин красной каймы губ, нормализацию саливации, устранение жжения, парестезий и прочие.

Анемия В 12 — дефицитная и(или) фолиеводефицитная (злокачественная, или пернициозная, анемия Аддисона — Бирмера). Характеризуется нарушением эритропоэза. Витамин В 12 и фолиевая кислота являются необходимыми факторами нормального гемопоэза. Дефицит витамина В 12 нарушает процесс созревания эритробластов в костном мозге, в результате чего образуются незрелые клетки — мегалобласты, мегалоциты, которые быстро гибнут. Дефицит витамина В 12 в организме является следствием отсутствия внутреннего фактора Касла — гастромукопротеида, вырабатываемого слизистой оболочкой желудка, без которого не происходит усвоения витамина В 12 (внешнего фактора). Причинами дефицита витамина В 12 могут быть атрофические процессы в слизистой оболочке желудка, резекция желудка, воспалительные заболевания кишечника или резекция его определенных участков, недостаточность витамина В 12 в пищевых продуктах.

Фолиеводефицитные анемии возникают при нарушении всасывания фолиевой кислоты (у больных алкоголизмом, спру и др.), при недостаточном поступлении фолиевой кислоты с пищей, при назначении некоторых противоэпилептических препаратов.

Витамин В 12-дефицитная анемия чаще встречается у лиц старше 40 лет. Внешний вид больных характерен: бледное лицо, кожа с желтоватым оттенком, тонкая, атрофичная, волосы рано седеют. Страдает общее состояние, развиваются слабость, повышенная утомляемость. Клиническая картина характеризуется поражением кроветворной ткани, нервной и пищеварительной систем.

Жалобы больных на боль и жжение кончика или краев языка, парестезии, в большинстве случаев являются первыми, опережая дальнейшее развитие симптомов анемии.

При осмотре выявляется бледная, атрофичная с желтушным оттенком слизистая оболочка, иногда наблюдаются точечные кровоизлияния на щеках, кровоточивость десен.

Характерными являются изменения языка. Он становится гладким, блестящим, полированным вследствие атрофии сосочков, истончения эпителия и атрофии мышц. На языке могут появиться ярко-красные пятна, при слиянии которых весь язык становится ярко-красным (глоссит гюнтеровский, Гентера — Меллера). Он резко контрастирует с бледной слизистой оболочкой в остальных отделах полости рта.

Диагностика. Диагноз ставят на основании данных анамнеза, клинической картины заболевания и результатов анализа крови. В крови наблюдается гиперхромная анемия — уменьшение количества эритроцитов, насыщенных гемоглобином; цветной показатель равен 1,1–1,3; эритроциты имеют большие размеры (мегалоциты). Встречаются эритроциты с остатками ядер и гигантские гиперсегментированные нейтрофилы. При исследовании пунктата костного мозга выявляются в большом количестве мегалобласты.

Лечение. Назначают витамин В 12 по 100–500 мкг и фолиевую кислоту по 0,005 г в день. В тяжелых случаях введение витаминов сочетают с переливаниями крови и эритроцитной массы. Изменения в полости рта быстро проходят после общего лечения.

Местное лечение не требуется. Проводится санация полости рта, по показаниям назначают средства для местного обезболивания слизистой оболочки рта (2 % раствор тримекаина, 1–2 % раствор пиромекаина, анестезин в глицерине и др.).

источник