Какой цвет лица при анемии

Самое частое заболевание системы крови – это, безусловно, анемия. Она представляет собой синдром, состоящий из клинических признаков анемии и лабораторных данных, основой которых выступает снижение уровня гемоглобина. Большинство случаев ее возникновения не несет непосредственной угрозы жизни человека, но значительно нарушает общее состояние и уровень здоровья. Исключение составляют только случаи тяжелой острой анемии, возникшей на фоне сильного кровотечения.

Хронические анемии, сопровождающиеся даже критическим снижением гемоглобина, не несут таких больших угроз, так как организм частично адаптируется к таким патологическим условиям. В любом случае, это болезнь, требующая соответствующего лечения. Чем раньше симптомы анемии будут распознаны, тем легче и быстрее будет восстановительный процесс.

Кожные покровы человеческого организма содержат больше всего капиллярных сетей, обеспечивающих микроциркуляторные и обменные процессы в этих тканях. Несмотря на то, что в дерме нет крупных сосудов, депонирующих кровь, которые имеются во внутренних органах, нормальная кожа имеет бледно-розовы оттенок. Это обусловлено просвечиванием крови, содержащейся в сети капилляров. Поэтому цвет кожи напрямую зависит от состава крови и оттенка, который отсвечивается под действием солнечного света.

Основные признаки анемии в виде изменений кожи выглядят так:

• Бледность разной степени выраженности. Чем тяжелее анемия, тем более выражена бледность. В некоторых случаях на фоне восковидной бледности может определяться легкая желтушность;
• Румянец щек исчезает даже при первой степени анемии;
• Бледность слизистых оболочек, доступных визуальному осмотру (ротоглотка);
• Кожа становится сухой, шелушащейся, дряблой;
• Появляются трещины по типу заед в уголках рта;
• Возникает легкая отечность лица и нижних конечностей;
• Нарушается рост волос. Они становятся тусклыми, ломкими, сильно секутся;
• Нарушение структуры и роста ногтей (слоистость, мягкость, деформации, присоединение грибкового поражения).

Головной мозг относится к группе органов, чувствительных к ишемии. Анемия, как болезнь, сопровождающаяся нарушением транспортных функций крови по доставке кислорода в ткани, вызывает ишемию нервных клеток. Как результат – специфические симптомы при анемии со стороны функционирования нервной системы:

• Головокружение при физических нагрузках, а при тяжелой анемии – и в покое;
• Шаткость при ходьбе и нарушение координации при выполнении точных движений;
• Зрительные расстройства в виде мелькания мушек или появление различных пятен перед глазами;
• Ноющая головная боль без четкой локализации;
• Вялость и сонливость на фоне общего недомогания и слабости;
• Различные виды шума в ушах;
• Внезапные обморочные состояния на фоне любых нагрузок;
• Заметное ухудшение возможностей интеллектуальной деятельности и памяти.

Сердечная мышца (миокард), как и нейроны головного мозга, очень чувствительна к ишемии, которая сопровождает любую анемию. В зависимости от скорости ее развития и степени выраженности формируются характерные признаки анемии. При постгеморрагических видах на первый план выступают симптомы, связанные с нарушением регуляции артериального давления. Хроническая анемия вызывает трофические расстройства миокарда. При этом возникают такие изменения:

• Немотивированная тахикардия (учащенное сердцебиение и пульс) в покое или ее выраженное усиление при минимальных физических нагрузках;
• Появление одышки при выполнении привычной для человека работы;
• Снижение цифр артериального давления ниже привычных показателей;
• Боли в грудной клетке. Чаще всего, это загрудинная или боль в проекции сердца, сопровождающаяся чувством нехватки воздуха и сердцебиением;
• Нарушение сердечного ритма в виде его нестабильности или экстрасистолии. Имеющиеся в анамнезе аритмии, как правило, усугубляются.

Любая анемия с течением времени приводит к нарушению функциональных способностей не только жизненно важных органов, но и всех тканей организма. Это вызывает такие дополнительные признаки анемии:

• Снижение мышечной силы и массы;
• Изменения со стороны полости рта: распространенный кариозный процесс на зубах, воспалительные изменения десен, сглаженность или разрастание сосочков языка;
• Снижение либидо и потенции у мужчин;
• Вторичный иммунодефицит, при котором часто возникают простудные заболевания и грибковые инфекции (стоматит, молочница, онихомикоз);
• Нарушения со стороны органов чувств: патологические вкусовые и обонятельные пристрастия или неправильное восприятие запахов и вкусовых качеств пищи;
• Нарушение функционирования пищеварительной системы и снижение аппетита;
• Склонность к нагноению ран и их плохое заживление;
• У детей длительная анемия приводит к нарушению роста и развития.

Поскольку диагноз анемии предполагает сочетанные клинические и лабораторные симптомы, ее подтверждение обязательно строится на основании этих признаков. Более того, единственным достоверным критерием диагноза может стать определение уровня гемоглобина крови. При анемии изменения в анализах крови могут быть представлены:

1. Сниженным содержанием гемоглобина (у ребенка и взрослого критерии идентичны): при первой степени гемоглобин снижен до 90 г/л, при второй степени – 90-70 г/л, при третьей степени – менее 70 г/л;
2. Падением уровня эритроцитов: менее 4,0 т/л у мужчин и менее 3,5 т/л у женщин;
3. Гипохромией эритроцитов, проявляющейся снижением цветового показателя ниже 0,85, что говорит о низком насыщении эритроцитарных клеток гемоглобином;
4. Наличие эритроцитов неполноценного типа: клетки разных размеров (анизоцитоз), формы (пойкилоцитоз), мегалобластов, серповидных клеток, сфероцитов и микроцитов (сферические и мелкие эритроциты);
5. Изменение количества ретикулоцитов (предшественников эритроцитов), норма которых составляет 0,2%, как в строну повышения, так и понижения. В первом случае это свидетельствует и том, что у больного имеет место железодефицитная анемия, во втором – гипопластическая;
6. Нарушение обмена железа в организме в виде изменений уровня сывороточного железа (менее 12 ммоль/л) и других показателей, характеризующих способность к синтезу гемоглобина и его включения в состав эритроцитов (железосвязывающая способность сыворотки, насыщение трансферина железом). Эти показатели определяются для детализации и определения характеристик железодефицитной анемии у детей и взрослых;
7. Ускорение СОЭ.

Элементарные клинико-лабораторные данные позволяют провести дифференциальную диагностику между разными видами анемий, что даст возможность определиться, какие именно ее виды могут иметь место в конкретном случае. Наиболее типичные признаки основных видов анемий приведены в таблице.

От того, насколько правильно и своевременно будут распознаны признаки анемии, зависит адекватность лечебных мероприятий и их эффективность!

источник

Истинная анемическая бледность кожных покровов, обусловленная недос­таточным количеством эритроцитов. Бледность кожи при анемиии гемоглобина в крови, может быть раз­ных видов.

Если бледность кожи вызвана анемией, то обычно можно обнаружить и другие симптомы, характерные для любого вида анемии. При острой анемии симптомы тяжелые, при хроничес­кой анемии наблюдается усталость, вялость, быстрое истощение сил.

Тяжелая пернициозная анемия (анемия Аддисона-Бирмера) протекает с от­носительно легкими симптомами или совсем бессимптомно. Даже при наличии 1 000 000 эритроцитов больной часто продолжает работать. При других видах анемии, возникающих в результате кровотечения или злокачественного ново­образования, уже при наличии 2 000 000 эритроцитов больной вынужден нахо­диться в постели.

Для острой анемии (постгеморрагическая анемия) характерно головокружение, головная боль, шум в ушах и сердцебиение. Затрудненность дыхания также более характерна для анемии вследствие кровотечения, а не для хронической анемии.

Синдром стенокардии, возникающий в результате нару­шения коронарного кровообращения, наблюдается при тяжелых формах ане­мии (при пернициозной анемии только в тех случаях, когда коронарные сосуды были уже изменены).

Понос и желудочные жалобы при анемии редки. Главным симптомом болезни спру, сопровождающейся анемией, похожей на пернициозную, является понос с жирным стулом. Понос, естественно, может наблюдаться и при таком виде колита, который вызывает развитие вторичной анемии.

Наличие субфебрильной температуры характерно для пернициозной и гемо­литической анемии. В первом случае повышение температуры, вероятно, свя­зано с гемолизом, а во втором — с всасыванием продуктов кровоизлияний. Более высокая температура скорее является симптомом основного заболева­ния, вызвавшего бледность (сепсиса, туберкулеза, лимфогранулематоза, ост­рого лейкоза, подострого бактериального эндокардита).

Отек может наблюдать­ся при всех тяжелых формах анемии, но может быть также симптомом заболе­вания почек, вызвавшего анемию. Отек сравнительно часто наблюдается при пернициозной анемии.

По бледности с желтоватым оттенком можно распознать пернициозную ане­мию. Этот желтоватый оттенок больше всего похож на цвет соломы или ли­мона, его появление связано с увеличением количества желчных пигментов в результате гемолиза, который наблюдается в большинстве случаев пернициоз­ной анемии.

Характерную желтоватую бледность лица в сочетании с белоснеж­ными волосами, обычно можно наблюдать у лиц около 50 лет и старше, чаще у женщин. Диагноз, поставленный при первом взгляде на больного, можно подтвердить, обнаружив болезненность языка (глоссит) или гладкую поверх­ность языка вследствие атрофии, иногда пальпируемую селезенку, признаки фуникулярного миелоза, гистаминорефрактерную ахлоргидрию; характерна картина крови и, главным образом, состав костномозгового пунктата. Наиболее часто с пернициозной анемией смешивают сидероахрестическую анемию, которая не реагирует на введение витамина В12.

При злокачественной опухоли может наблюдаться бледность больного, ахлоргидрия, иногда даже тяжелая макроцитарная анемия, особенно при кар­циноме желудка. Разумеется, желтый оттенок бледности отсутствует, содержа­ние желчных пигментов в сыворотке крови нормальное, однако при наличии метастазов опухоли в печени или в лимфатических узлах может развиваться механическая желтуха.

Особенно тяжелая форма анемии наблюдается при рас­пространенных метастазах в костном мозге (например, при опухолях предста­тельной или молочной железы, яичников, легких). При опухолевых ане­миях бледность сочетается с признаками кахексии и поэтому имеет не желтый, а тускло-серый оттенок.

Основываясь на таких симптомах, как потеря веса, повышенная скорость оседания эритроцитов (СОЭ), положительные результаты рентгеновского исследования, положительный результат реакции Вебера, а также нормальное содержа­ние сывороточного билирубина и уробилиногена в моче, в большинстве случаев можно без особых затруднений дифференцировать это состояние; однако иногда может ввести в заблуждение очень тяжелая форма анемии, вызванная не­большой опухолью, которую часто вообще не удается найти.

В нескольких случаях с помощью пункции грудины удавалось обнаружить раковые клетки в костном мозге больных, у которых на основании картины крови был поставлен диаг­ноз тяжелой пернициозной анемии. Небольшую первичную опухоль можно было обнаружить в желудке или в других органах только на вскрытии.

Для хлороза характерна алебастровая бледность или бледность цвета сло­новой кости. В настоящее время это состояние почти не встречается. Для эссенциальной, или первичной гипохромной железодефицитной анемии характерна бледность, которая по оттенку не отличается от бледности вследствие кровопотери или инфекционного заболевания.

При тяжелой железодефицитной анемии лицо больного почти белое. Проще всего это состояние распознается после ис­следования содержания железа в сыворотке крови, характерна картина крови (микроцитарная гипохромная анемия), снижение содержания гемоглобина, иногда увеличение селезенки, койлонихия, глоссит, затруднение глотания (эти симптомы известны под названием синдрома Пламмера-Винсона). Гипохромная анемия может про­текать и без дефицита железа.

Если больной очень бледный, то следует думать об апластической анемии или об анемии вследствие кровопотери. В тяжелых случаях обе формы могут сопровождаться мертвенной бледностью лица. О наличии апластической ане­мии можно думать, если кровоточивость повышена, количество лейкоцитов в крови снижено (панмиелофтиз), ретикулоциты не определяются, в пунктате грудины нельзя обнаружить признаков регенерации, костный мозг беден клет­ками.

Однако наблюдались случаи развития анемии или цитопении при нор­мальном и даже повышенном содержании клеточных элементов в костном моз­ге. Цитопения в таких случаях связана с неэффективным эритропоэзом.

Анемия вследствие кровопотери сопровождается внезапно наступающим плохим самочувствием, иногда можно обнаружить признаки кровотечения (мелена, крова­вая рвота, кровь в мокроте). Изливающуюся в просвет полых органов кровь выявить нельзя, но симптомы тяжелого кровотечения, связанного с раз­рывом трубы при внематочной беременности, разрывом селезенки, разрывом или расслоением аневризмы выявить можно.

При появле­нии таких симптомов, как бледность, головокружение и коллапс у больного с заболеванием, протекающим без указанных явлений, а также при возникновении этих симптомов у до того здорового человека очень важно исключить наличие внутреннего кровотечения (при тифе и малярии), разрыва селезенки (при мононуклеозе), кровотечения в полость желудка (особенно в случае анамнестической язвы желудка), разрыва аневризмы, внематочной беременности и более редких заболеваний.

Только на вскрытии можно определить, например, разрыв аневризмы селезеночной артерии, который вызывает клиническую картину острого живота, как и венозное кровотечение вслед­ствие перекрута селезенки. Внезапная бледность больного в результате внутреннего кровоте­чения может возникать и в процессе расслаивания аневризмы аорты.

При относительно медлен­ном образовании аневризмы даже значительное скопление крови между слоями аорты может не вызвать коллапса, только сравнительно быстрое развитие аневризмы сопровождается ане­мией, бледностью, очень сильными болями. При этом диагноз ставится на основании быстро­го, прогрессирующего развития тупости в средостении, рентгенологической картины, соот­ветствующей аневризме грудной аорты, или увеличения объема брюшной части аорты.

Почти незаметное, небольшое, но постоянное кровотечение (например, пов­торное кровотечение при геморрое или продолжающееся месяцами кровоте­чение при полипе желудка, никогда не вызывающее мелену) рано или поздно может привести к тяжелой анемии, для которой характерен микроцитоз и пиг­ментный индекс меньше единицы. Об этих состояниях следует думать в тех случаях, когда причину анемии вторичного характера, вызвавшую бледность кожных покровов больного, обнаружить невозможно.

Апластическая анемия вследствие гранулоцитопении рано или поздно при­водит к повышению температуры, поэтому ее следует дифференцировать с дру­гими септическими анемиями; к тому же при апластической анемии, как и при септических анемиях, наблюдается увеличение селезенки. Если на основании картины крови поставить точный диагноз нельзя (в типичных случаях при сеп­сисе наблюдается лейкоцитоз, а при апластической анемии — лейкопения), то помогает исследование костного мозга.

Видов анемий и вызывающих их причин так много, что правильнее при диаг­ностике опираться на два ведущих симптома: бледность и желтушность кож­ных покровов и слизистых оболочек.

источник

Симптомы анемии формируются на фоне снижения гемоглобина. Норма этого вещества дискутабельна. Признаки малокровия прослеживаются у некоторых людей при показателе гемоглобина – 110 г/л.

У других пациентов клинических проявлений заболевания не прослеживаются при концентрации ниже 90 г/л. По классическим меркам анемическое состояние тяжелой степени наблюдается при уровне гемоглобина ниже 70 г/л.

Некоторые терапевты наблюдали идеальное состояние здоровья у пожилых пациентов при более низких цифрах данного показателя. Конечно, патологические симптомы заболевания на этом фоне проявляются, но они совместимы с жизнью.

Дискуссии на тему лабораторной нормы при малокровии продолжаются, но это не отменяет клинические проявления заболевания, требующие незамедлительного лечения.

Симптомы анемии отличаются на начальных и поздних стадиях. Прелатентная форма заболевания характеризуется следующими проявлениями:

• Снижение работоспособности;
• Общая утомляемость;
• Повышенная работоспособность;
• Шум в ушах;
• Головокружение;
• Ускорение частоты сокращений сердца;
• Одышка.

Жалоб у людей на ранней (латентной) стадии недуга немного. Чаще всего преобладает 2-3 из вышеописанных маркеров анемического состояния.

Признаки анемии зависят от биохимических изменений организма. При патологии страдают не только эритроциты. Наблюдается разрушение депо железа – ферритина, повышается уровень транспортного белка – трансферрина, происходит деструкция миоглобина . Эти процессы влияют на проявления недуга.

Какие признаки железодефицитной анемии при тяжелом течении:

• Тахикардия – учащение сердцебиения;
• Бледность кожи;
• Головокружение и головная боль;
• Сухость языка и отечность;
• Извращение вкуса (употребление мела и извести).

Симптомы анемии различаются в зависимости от вида болезни. Существует несколько его вариантов:

• Апластический;
• Железодефицитный;
• Гемолитический;
• Серповидно-клеточный;
• Шаровидный.

Рассмотрим, как распознать проявления малокровия у взрослых и детей по патологическим формам.

Признаки апластической анемии возникают на фоне нарушения образования эритроцитов костным мозгом. Специфические проявления заболевания:

1. Постоянная утомляемость;
2. Головокружение и общая слабость;
3. Быстрая потеря веса и ухудшение аппетита;
4. Кровотечения из носа и кишечника;
5. Высокая температура;
6. Образование язвенных дефектов ротовой полости.

Апластическая анемия наблюдается редко, поэтому ее клинические симптомы обнаруживаются поздно. Только на основе лабораторных анализов выявляются специфические изменения крови. Нарушение эритрогенеза костного мозга изучаются после исследования роста путем взятия биопсии из костей.

Признаки анемии гемолитической распознать можно по специфическому увеличению размеров печени и селезенки (гепатоспленомегалия). Они четко прослеживаются при выполнении ультразвукового исследования.

На латентной стадии болезни гемолиз (разрушение эритроцитов) определить сложно. Незначительный распад красных клеток компенсируется за счет повышения эритрогенеза в костном мозге.

Внутриклеточное разрушение эритроцитов осуществляется селезенкой, костным мозгом и печенью. Процесс необходим для получения железе из погибших красных клеток для обратной утилизации железа.

Внутрисосудистый вид недуга осуществляется непосредственно в сосудистом русле. Для такого типа болезни характерны следующие признаки анемии:

1. Тахикардия;
2. Потемнение мочи;
3. Увеличение селезенки и печени;
4. Одышка;
5. Слабость и головокружение.

Из всех видов заболевания специфичными симптомами анемического состояния гемолитического типа является гепатоспленомегалия.

Признаки анемии при дефиците витамина B12 у женщин выражены сильнее, чем у мужчин. Нарушение метаболизма этого вещества имеет приобретенный и врожденный характер. Патология развивается медленно, поэтому у представителей сильной половины протекает без симптомов. У женщин на фоне менструаций усиливаются признаки болезни.

Генетическая предрасположенность приводит к появлению следующих симптомов B12 дефицитной анемии в детском возрасте:

• Боль внизу живота при поражении желудочно-кишечного тракта;
• Головные боли, нарушения памяти и другие неврологические заболевания;
• Нарушение эритрогенеза костного мозга.

Признаки анемии у женщин «завуалированы» менструальным циклом. Представительницы прекрасной половины некоторые проявления заболевания «списывают» на недомогание перед очередными месячными. Только когда проявления недуга становятся выраженными, они понимают, что симптомы не связаны с гормональной системой.

Проявления анемии у детей максимально выражены между 3 и 6-м месяцами. Если малыш недоношен, у него наблюдается дефицит железа уже на первых месяцах жизни.

Главные признаки анемического состояния у грудных детей:

1. Сухость кожных покровов;
2. Бледность;
3. Образование трещин уголков рта, стоматит во рту;
4. Блестящий язык;
5. Неподвижность и быстрая утомляемость;
6. Плаксивость.

Чтобы определить признаки анемического состояния у детей, необходимо провести лабораторные анализы и выявить снижение количества эритроцитов, низкий уровень гемоглобина.

Гипохромия крови у взрослых легкой степени не приводит к внешним клиническим проявлениям. На фоне патологии могут бледнеть кожные покровы. После физических нагрузок незначительно увеличивается частота сокращений сердца и ускоряется дыхательный ритм.

При средней степени патологии симптоматика анемического состояния крови у взрослых проявляется более четко. Только при тяжелой степени болезни наблюдаются признаки заболевания:

• Быстрая утомляемость;
• Затруднения глотания;
• Нарушение пищеварения;
• Выпадение волос;
• Ломкость ногтей;
• Общая слабость;
• Головокружение;
• Шум в ушах;
• Одышка.

Следует понимать, что признаки железодефицитной анемии у взрослых существуют на фоне другой патологии. Из-за этого их сложно диагностировать .

Симптоматика патологии у мужчин и женщин отличается в зависимости от причины недуга. У представителей сильной половины выносливость выше леди. Красавицы склонны к кровопотерям, поэтому на фоне обильных месячных патологические проявления анемического синдрома у них усиливаются.

Если у детей признаки анемии существуют постоянно и длительно, то у женщин они обостряются перед началом менструального цикла (речь идет о железодефицитных нормохромных вариантах патологии).

У взрослых нужно обратить внимание не внешние признаки заболевания:

• Дряблость кожи;
• Выпадение волос;
• Ломкость ногтей;
• Изменение вкусовых ощущений.

На фоне дефицита железа у человека вырастает потребность в использовании кислой, острой и соленой пищи.

Причины анемического синдрома: кровотечения (маточные, носовые, кишечные), заболевания печени и селезенки. Существуют лекарственные формы заболевания, токсичные формы. Под влиянием неблагоприятных факторов появляется апластический вариант болезни, гемолиз эритроцитов. При недостатке витамина B12 появляется пернициозная форма патологии.

При беременности анемический синдром при длительном и неконтролируемом состоянии человека приводит нарушению свертываемости крови.

Тяжелые степени болезни опасны летальным исходом. Когда болезнь выявлена на начальных стадиях, можно остановить летальный исход. Даже в этом случае лечение анемии длительное. Оно продолжается не менее 4 месяцев.

На протяжении всего курса следует контролировать состояние крови с помощью лабораторных анализов. Они позволяют при необходимости контролировать дозу препарата.

источник

Цвет кожи зависит не только от содержания гемоглобина, но также часто и от индивидуально различной просвечиваемости наружных слоев кожи. Поэтому слизистые оболочки в большинстве случаев служат лучшим показателем степени анемии, чем цвет кожи.

Помимо анемии, бледность кожи наблюдается также при болезнях почек. Бледность почечных больных вызывается не только почечной анемией, всегда сопровождающей болезни почек, но также иотеком кожи и особенно плохим кровоснабжением ее. Несмотря на это, кожа на ощупь теплая в отличие от бледной, отечной и холодной кожи больных с заболеваниями сердца.

У больных микседемой кожа бледная и, кроме того, морщинистая, что вместе с утолщением эпидермиса отличает ее от кожи больных с заболеваниями почек и сердца.
Резкое покраснение кожи, особенно лица, заставляет прежде всего думать о полицитемии различного происхождения. При полицитемии всегда расширены также сосуды конъюнктивы, часто имеется легкий цианоз; более сильный цианоз говорит о вторичной полицитемии на почве болезни легких и сердца. Известное издавна покраснение лица при алкоголизме частично обусловливается умеренной полиглобулией, а частично — расширением сосудов (при недекомпенсированном циррозе печени). Необходимо отличать лицо у красных гипертоников, при болезни Иценко — Кушинга и карциноиде тонкой кишки. Диабетический rubeosis, при котором нельзя рассмотреть сосудистого рисунка, и покраснение щек при митральном стенозе дают типичные картины.

При желтоватом окрашивании кожи надо учитывать, помимо болезней печени, также и возможность гемолитической и пернициозной анемий. Такая же окраска бывает иногда у больных раком. Кожа цвета кофе с молоком (cafe au lait) (анемия и цианоз) типична для позднего периода затяжного септического эндокардита.

Пигментацией кожи сопровождаются следующие заболевания:
— Гемохроматоз.
— Цирроз печени.
— Аддисонова болезнь (пигментация слизистых оболочек!).
— Тиреотоксикоз, часто с выраженными перемещениями пигмента.
— Лимфогранулематоз.
— Овариальные дисфункции (также после соответствующего массивного лечения гормонами).

— Дефицит витаминов — пернициозная анемия, пеллагра, спру, интестинальная липодистрофия или болезнь Уипла (Whipple), тяжелые общие заболевания, реже также при меланосарком е. При последней над меланомным узлом можно ожидать буроватого окрашивания. Эти узлы, однако, просвечивают синеватым цветом, что часто ошибочно принимается за кровоизлияние. Беременность может сопровождаться пигментацией кожи (chloasma).

— Меланоз Риля (Riehl), наблюдавшийся преимущественно во время войны, также является выражением витаминного дефицита. Он отмечается на лице и близок к изменениям кожи бродяг.

Гиперпигментация, появляющаяся в результате сдавления нервов опухолью в соответствующих отделах кожи, нейрогенного происхождения.

Перемещением пигмента часто сопровождается склеродермия. Ограниченные пигментации патогномоничны для полной картины нейрофиброматоза Реклингаузена.

Пигментации встречаются также при редком синдроме Олбрайта (Albright): множественные кисты в костях, бурые пигментные пятна, не возвышающиеся над кожей, pubertas ргаесох преимущественно у женщин; нарушений кальциевого и фосфорного обмена не выявлено. Причина неизвестна.

Очень своеобразным изменением кожи является acanthosis nigricans (серо-черные папилломатозные, гиперкератозные, а также бородавчатые места, словно обсыпанные угольной пылью, на сгибательных поверхностях, в подмышечных впадинах и других складках тела). Такие изменения, появляющиеся в период полового созревания, безобидны, но в пожилом возрасте очень подозрительны на развитие аденокарциномы в области живота, молочных желез или бронхов.

Хронический межуточный нефрит сопровождается часто буроватой пигментацией неправильного очертания, преимущественно на лице.
Пигментация бронзового цвета наблюдается при болезни Гоше.

За исключением гемохроматоза, описанные пигментации кожи обусловлены меланином, при гемосидерозе — гемосидерином, при хронической порфирии — порфирином, при охронозе (алкаптонурия) — гомогентизиновой кислотой, при аргирозе — серебром, при хризиазисе — отложениями золота.
Мышьяковый меланоз подобно аргирозу и хризиазису, вызывается медикаментами.

Под именем синдрома Пейтц-Егерса (Peutz-Jeghers) известна меланиновая пигментация кожи и слизистых в области губ, носовых складок, век, пальцев кисти и стопы, а также неба и зева, которая сопровождается распространенным кишечным полипозом. Болезнь редкая, наследственная.
Очень многие кожные поражения (herpes zoster, lupus erythematosus, трофические язвы голени и т. д.) оставляют пигментацию в области рубцов.

Пигментная маска — гиперпигментация вокруг глаз в виде очков, наблюдаемая преимущественно у женщин, часто семейного характера, является пигментной аномалией; определенного патологического значения она не имеет. Однако чаще она наблюдается при поражении печени (masque biliaire). Вместе с тем vitiligo иногда бывает при тиреотоксикозе.

источник

Человеческая кровь по своему составу представляет смесь плазмы (жидкой основы) и элементарных твердых частиц, представленных тромбоцитами, лейкоцитами и эритроцитами. В свою очередь тромбоциты отвечают за свертываемость, лейкоциты поддерживают в норме иммунитет, а эритроциты являются переносчиками кислорода.

Если по каким-либо причинам содержание в крови эритроцитов (гемоглобина) понижается, то такая патология называется малокровием или анемией. Общие симптомы заболевания проявляются в виде бледности, слабости, головокружения и пр. В результате анемии в тканях нашего организма начинается острая нехватка кислорода.

Анемия чаще всего выявляется у женщин, нежели у мужчин. Эта патология может возникнуть на фоне каких-либо заболеваний, а также развиться как самостоятельная болезнь.

Спровоцировать анемию может довольно много факторов. Одними из наиболее частых причин анемии по праву считаются нехватка фолиевой кислоты, железа или витамина В12. Также анемия развивается из-за обильных кровотечений во время менструации или на фоне некоторых онкологических болезней. Часто малокровие проявляется из-за недостаточности веществ, которые отвечают за выработку гемоглобина, а также сбои в процессе образования эритроцитов. Передающиеся по наследству заболевания и воздействие ядовитых веществ тоже могут стать причиной развития малокровия.

Чаще всего у страдающих анемией отмечаются следующие симптомы:

• Желтоватая, шелушащаяся, холодная на ощупь и бледная кожа.
• Слабость, быстрая утомляемость, сонливость и головокружения, в тяжелых случаях сопровождающиеся обмороками.
• Пониженное артериальное давление.
• Желтоватый оттенок глазных белков.
• Отдышка.
• Ослабленный мышечный тонус.
• Учащенное биение сердца.
• Увеличение размеров селезенки.
• Измененный цвет стула.
• Липкий, холодный пот.
• Рвота, тошнота.
• Покалывания в ногах и руках.
• Начинают выпадать волосы и ломаться ногти.
• Частые головные боли.

Эти анемии представляют собой комплекс патологий, характеризующихся функциональной недостаточностью костного мозга. Апластическое малокровие отличается от гипопластического более угнетенным кроветворением.

Чаще всего возникновению гипопластической анемии способствует радиация, определенные инфекции, негативное влияние химических или лекарственных препаратов, либо наследственность. Все возможные формы гипо- и апластических анемий имеют постепенный характер развития.

Проявляются эти анемии повышением температуры, ангиной, сепсисом, лишним весом, бледностью, носовыми и десенными кровотечениями, мелкоточечными капиллярными кровоизлияниями на слизистых и коже, жжением во рту. Часто заболевание сопровождается осложнениями инфекционной природы, например, абсцесс после укола, пневмония и пр.). Часто страдает и печень – она, как правило, становится больше.

Железообмен в организме нарушается, при этом количество железа в крови повышенное. Лейкоцитов в составе крови становится гораздо меньше, как и гемоглобина, а вот молодые формы эритроцитов вовсе отсутствуют. В каловых массах и моче часто присутствуют кровянистые примеси.

Формирование клеток крови из костного мозга. При апластической и гипопластической анемиях наблюдаются нарушения при выработке лейкоцитов

В тяжелой степени апластическая анемия (как и гипопластическая) чревата летальным исходом. Лечение даст хорошие результаты только в случае своевременности. Оно проводится только в стационаре и подразумевает повышенный гигиенический уход за ротовой полостью и кожными покровами. При этом осуществляется неоднократное переливание крови, антибиотикотерапия, прием витаминов и гормонов, а также желательно полноценное питание при анемии. Иногда врачи прибегают к пересадке (переливанию) костного мозга (это возможно при наличии донора, совместимого по HLA-системе, которая предусматривает специальный подбор).

Это довольно редко встречающаяся разновидность врожденных анемий, связанная с хромосомными аномалиями, дефектами в стволовых клетках. Встречается предпочтительно у мальчиков. У новорожденных эта патология, как правило, не наблюдается. Для нее характерны симптоматические проявления в 4-10-летнем возрасте в виде кровотечений и кровоизлияний.

В костном мозге наблюдается увеличение жировых тканей, при этом клеточность понижена, а кроветворение имеет угнетенный характер. Исследования показывают, что у детей с анемией Фанкони эритроциты живут ≈ в 3 раза меньше нормы.

Для внешности больного с этой анемией характерна ненормальная пигментация, маленький рост, недоразвитость черепа или скелета, косолапость. Нередко эти симптомы дополняются умственной отсталостью, косоглазием, глухотой, недоразвитостью половых органов, почек, пороком сердца.

Анализы крови показывают изменения, схожие с апластической анемией, только выражены они гораздо меньше. Анализ мочи у большинства пациентов показывает на высокое содержание в ней аминокислот.

Анемия Фанкони – частный случай апластической анемии с нарушением образования эритроцитов в костном мозге

Больные анемией Фанкони, согласно исследованиям, имеют высокую предрасположенность к острому лейкозу.

По своей сути, анемия Фанкони является тяжелой формой апластической анемии, описанной выше. Лечение заключается в удалении селезенки, с применением после этого антилимфоцитарного глобулина. Также применяются иммунодепрессанты, андрогены. Но самым эффективным лечением зарекомендовала себя пересадка костного мозга (доноры – сестра или брат больного или чужие люди, совпадающие по HLA-фенотипу).

Данная патология еще недостаточно изучена. Хотя, несмотря на врожденную природу, эта анемия у грудничков не проявляется. Если же заболевание диагностировано поздно, то такие больные не проживают больше 5 лет. Смерть наступает по причине кровоизлияний в желудок или мозг.

Эти анемии являются как наследственными, так и приобретенными. Для них характерно наличие мегалобластов в костном мозге. Это такие ядросодержащие клетки, которые являются предшественниками эритроцитов и содержат неконденсированный хроматин (в такой клетке молодое ядро, но окружающая его цитоплазма уже старая).

И В-12-дефицитная, и фолиеводефицитная анемии относятся к подвидам мегалобластной анемии. Иногда даже диагностируется смешанная В-12-фолиеводефицитная анемия, но встречается она довольно редко.

В-12-дефицитное малокровие развивается из-за нехватки витамина В-12. Этот микроэлемент необходим для правильного функционирования нервной системы, а также он нужен костному мозгу для образования и роста в нем эритроцитов. В-12 участвует непосредственно в синтезе РНК и ДНК, потому-то и нарушается процесс образования развития эритроцитов при его нехватке.

Для В12-дефицитной анемии отличительным признаком является некоторая шаткость в походке, онемение и ощущение покалывания в пальцах. Также болезнь сопровождается сердечными болями, отеками конечностей, слабостью, пониженной работоспособностью, бледной желтушностью и одуловатостью лица, шумом в ушах, жжением и зудом на языке.

Обычно нехватка В-12 наступает из-за нарушений его всасывания. Этому больше подвержены люди, имеющие атрофию желудочных слизистых, хронический энтерит, глютеновую болезнь. Дефицит В-12 может стать последствием панкреатита. Часто он встречается у вегетарианцев, а также людей пожилого возраста.

Такое малокровие еще называют пернициозной анемией. Развивается заболевание очень медленно, переходя, как правило, в хроническую рецидивирующую форму.

Лечение осуществляется с помощью парентерального применения витамина В-12 (делают ежедневные внутримышечные инъекции). Также показан рацион, обогащенный В-12-содержащими продуктами: печень, яйца, молочные продукты, мясо, сыр, почки.

Фолиеводефицитное малокровие представляет собой острую нехватку в организме фолиевой кислоты. Она тоже (как и В-12) активно участвует в образовании эритроцитов. Фолиевая кислота доставляется в наш организм через продукты питания (мясо, шпинат и пр.), но при термической обработке этих продуктов она теряет свою активность.

Фолиеводефицитной анемии обычно подвержены люди, страдающие глютеновой болезнью, наркоманией и алкоголизмом. Наблюдается она и у лиц, которые долго принимают лекарства от судорог (фенобарбита, дифенин и пр.). Также спровоцировать эту анемию могут полипы или рак желудка, кишечные патологии и паразиты, гепатиты и цирроз печени.

Такая анемия зачастую проявляется у детей, вскормленных козьим или порошковым молоком, и у беременных женщин. При этом болезнь сопровождается головокружением и слабостью, одышкой и утомляемостью. Кожа становится суховатой и приобретает бледный желтовато-лимонный оттенок. Больного может часто знобить и лихорадить.

Изменения в крови идентичны В-12-дефицитной анемии. Как правило, гемоглобин остается в норме, а иногда даже повышен. В составе крови присутствуют макроциты – это эритроциты, имеющие увеличенный размер. Для фолиеводефицитной анемии вообще характерно пониженное количество всех кровяных клеток при увеличении их размера. Это гиперхромная анемия с довольно высоким показателем цвета. Биохимия крови показывает, что свободный билирубин немного повышен.

Фолиеводефицитное малокровие лечат с помощью лекарственных препаратов фолиевой кислоты в таблетированной форме. Помимо этого следует подкорректировать и питание пациента (предпочтительны листовые овощи, печень, больше фруктов).

Отдельно следует отметить, что В-12- и фолиеводефицитная анемия являются разновидностями макроцитарной анемии – это патология, характеризующаяся увеличением размеров эритроцитов из-за острой нехватки В-12 или фолиевой кислоты.

Все разновидности этих анемий обусловлены чрезмерным разрушением эритроцитов. В норме продолжительность жизни эритроцитов составляет ≈120 суток. Когда же у человека появляются антитела против его же эритроцитов, то начинается резкое эритроцитарное разрушение, т.е. жизнь эритроцитов становится значительно короче (≈13суток). Гемоглобин в крови начинает распадаться, из-за чего у больного развивается желтуха на фоне гемолитической анемии.

Лабораторным симптомом такой анемии является повышенный билирубин, присутствие в моче гемоглобина и пр.

Значительное место среди таких анемий занимают наследственные разновидности. Они являются последствиями множества дефектов в образовании эритроцитов на генетическом уровне. Приобретенные разновидности гемолитических анемий развиваются на фоне определенных факторов, оказывающих на эритроциты разрушающее действие (воздействие механического характера, различные яды, антитела и т. д.).

Одной из распространенных наследственных гемолитических анемий является серповидно-клеточная. Это заболевание подразумевает присутствие патологического гемоглобина в эритроцитах. Эта патология чаще поражает афроамериканцев, но встречается и у светлокожих людей.

Наличие в крови серповидных эритроцитов, характерное для этой патологии, ее носителю обычно ничем не грозит. Но если и мать, и отец имеют в крови этот патологический гемоглобин, то их дети рискуют родиться с тяжелейшей формой серповидно-клеточного малокровия, именно поэтому такая анемия опасна.

фото: кровь при гемолитической анемии. Эритроциты – неправильной формы

Сопровождается эта разновидность анемии ревматическими болями, слабостью, болями в животе и голове, сонливостью, припухлости голеней, кистей и стоп. Врачебный осмотр обнаруживает бледность слизистых и кожи, увеличенную селезенку и печень. Для имеющих эту патологию людей характерно худое телосложение, высокий рост и искривленный позвоночник.

Анализ крови показывает умеренную, либо тяжелую степень анемии, причем показатель цвета будет в норме.

Данная патология – тяжелейшее заболевание. Основная масса пациентов умирает, как правило, не дожив до десятилетнего возраста, по причине какой-либо инфекции (чаще туберкулеза) или внутреннего кровоизлияния.

Лечение этого малокровия является симптоматическим. Хоть оно и считается хронической анемией, дети довольно легко переносят низкое содержание эритроцитов и гемоглобина. Именно поэтому им довольно-таки редко проводят переливание крови (чаще в случаях апластического или гемолитического криза). Следует избегать всевозможных инфекций, особенно детям.

Среди приобретенных разновидностей чаще встречается аутоимунная гемолитическая анемия. Она подразумевает воздействие образовавшихся в организме больного антител. Такая разновидность встречается, как правило, при хронических циррозах и гепатитах, ревматоидных артритах, остром лейкозе, либо хроническом лимфолейкозе.

Бывает хроническая, а также острая форма аутоимунной гемолитической анемии. Хроническая форма протекает практически без характерных симптомов. При острой форме больной страдает желтухой, одышкой, слабостью, лихорадкой, частым сердцебиением. Каловые массы по причине чрезмерного содержания стеркобилина имеют темно-коричневый оттенок.

Хотя и редко, но можно встретить аутоиммунную анемию с полными холодовыми антителами, которая свойственна людям преклонного возраста. Холод в подобных случаях выступает в качестве6 провоцирующего фактора, приводящего к отеку и посинению пальцев рук, лица, стоп. Часто аутоиммунная анемия такого типа сопровождается синдромом Рейно, который, к сожалению, может закончиться гангреной пальцев. Кроме этого, у больных с холодовой аутоиммунной анемией невозможно определить группу крови традиционными методами.

Лечение осуществляется с помощью глюкокортикоидных гормонов. Важную роль в лечении играет его длительность и правильная дозировка препаратов. Также в лечении врачи используют цитостатические препараты, проводят плазмаферез, а при необходимости – спленэктомию.

Следует помнить, что многие разновидности анемий при неправильном их лечении могут иметь тяжелейшие последствия для организма, вплоть до летального исхода. Поэтому не надо заниматься самолечением. Диагноз должен поставить квалифицированный врач, равно как и назначить эффективное и правильное лечение!

источник

Еще в древние времена врачи установили, что внешний вид и цвет кожи человека напрямую зависят от его общего состояния здоровья. Порой для того, чтобы определить, что человек нездоров, достаточно просто взглянуть на его лицо. Ведь даже не слишком ярко выраженный желтый цвет лица может иметь причиной серьезные заболевания, например, сердечно сосудистой системы.

Цвет и состояние кожи являются точными предвестниками болезни, поэтому правильно расшифровывая сигналы, можно быстрее и легче устранить недуг. А для этого нужно знать, в каких случаях изменение цвета кожи лица становится последствием серьезного заболевания.

Что является причиной желтого цвета лица?

Наиболее часто люди обращают внимание на цвет кожи, когда замечают ярко выраженную желтизну или бледность.

Самая распространенная причина пожелтения — это избыток билирубина в крови. Билирубин является продуктом распада железосодержащего белка гемоглобина, который отвечает за перемещение кислорода и углекислого газа.

Данный пигмент обычно накапливается в крови из-за заболеваний печени и закупорки желчных ходов. Желтизна, вызванная избытком билирубина, в первую очередь проявляется на ладонях, нижней части языка и глазных склерах.

Помимо заболеваний печени желтый цвет лица может свидетельствовать о неправильной работе щитовидной железы, а именно о недостатке веществ, способных расщеплять бета-каротин.

Бескровный желтый цвет лица говорит о развитии онкологических заболеваний, а окрашивание радужной оболочки глаз и век бывает вызвано избытком холестерина или неправильным липидным обменом. В целом, желтизна проявляется при:

• заболеваниях пищеварительной системы;
• онкологических заболеваниях;
• болезнях эндокринной системы;
• заболеваниях выделительной системы.

Если желтый цвет лица сохраняется в течение долгого периода, стоит отправиться к гастроэнтерологу, инфекционисту или гематологу. Только врач может поставить верный диагноз после необходимого обследования, поэтому старайтесь избегать самолечения.

Стоит напомнить, что вредные привычки и плохая пища провоцируют появление нездорового вида кожи. Также желтый цвет лица присущ людям, которые употребляют много моркови, апельсинов, тыквы и некоторых лекарств, а также регулярно пользуются косметическими средствами на основе этих продуктов.

Симптомы снежной королевы: излишне бледная кожа лица

Зачастую бледный цвет лица воспринимается окружающими людьми, как симптом определенного недуга. По большей степени это так и есть. К сожалению, очень часто люди не уделяют должного внимания предвестнику беды. А ведь бледность может указывать на самые разные заболевания, начиная стенокардией и заканчивая железодефицитной анемией.

На самом деле, бледный цвет лица имеет не всегда столь устрашающие причины. Но если человек ежедневно слышит комплименты, похожие на «Да на вас лица нет!», то следует задуматься, а не пора ли обратиться к врачу.

При заболеваниях почек бледный цвет лица сопровождается отечностью, а при железодефицитной анемии — низким артериальным давлением и быстрой утомляемостью. За болезни сердечно-сосудистой системы отвечает зона лица вокруг губ и носа. Бледная кожа также свидетельствует о язве, заболевании двенадцатиперстной кишки и различных инфекционных болезнях. Также бледность сопровождает ряд других недугов:

• низкое давление;
• недостаток определенных гормонов;
• туберкулез и другие заболевания легких;
• авитаминоз и гиповитаминоз.

Кратковременная бледность лица может быть вызвана страхом, стрессом, чувством боли и холода. Человек бледнеет от резких перепадов температур. Особенно часто можно встретить бледный цвет кожи у людей, ведущих малоподвижный образ жизни.

Как улучшить цвет лица и вернуть здоровый цвет кожи

Эталоном красивого цвета кожи является розоватый оттенок с легким румянцем на щеках. Начинать возвращение здорового цвета кожи нужно с посещения доктора и лечения существующих заболеваний. Затем можно лишь ускорить процесс восстановления и улучшения цвета лица.

Для начала важно избавиться от вредных привычек и следовать правильному рациону питания.

Улучшить цвет лица помогут регулярные физические нагрузки и ежедневные прогулки на свежем воздухе.

Стоит наполнить свою жизнь радостными моментами и приятными эмоциями, уменьшить стресс, регулярно высыпаться и научится получать удовольствие от жизни.

Желтый и бледный цвет лица исчезнет после употребления недозрелых фиников, инжира, мяса с кровью и полезных приправ. Хорошее вино в умеренных количествах, лук, редька и капуста возвратят свежесть и красоту.

Улучшить цвет лица невозможно без должного ухода за кожей. В этом могут помочь средств, приготовленные своими руками по разнообразным народным рецептам. Главное помните, что здоровая кожа и красивый цвет лица — показатель здоровья всего организма!

Статья написана с использованием материалов сайта centr-molodosti.ru

Несите в мир свет и добро — поделитесь с друзьями

источник

О красоте человека судят по его лицу: разрезу и симметричности глаз, форме носа и бровей, полноте губ – все это должно сложиться в целостную и гармоничную картину, тогда особа будет считаться симпатичной или красивой. Цвет кожи лица – это то, на основании чего мы судим о здоровье: своем собственном или другого человека.

Изменение цвета кожи в медицине называется дисхромией. Возникает она чаще всего из-за каких-то внутренних болезней (мы рассмотрим их ниже), и косметолог или дерматолог – это последние специалисты, которых нужно посетить по этому поводу.

Изменение цвета лица в сторону более бледного или красного должно служить основанием для того, чтобы вместо хватания косметических корректирующих средств, взяться за тонометр, а затем посчитать собственный пульс. Если же вы описываете цвет как желтый, зеленый или синюшный, медлить с обращением к врачу нельзя: состояния, изменяющие цвет лица до таких оттенков, являются опасными для жизни.

Кожа человека является органом с самой большой площадью. В среднем у взрослого она занимает 2 квадратных метра, а ее суммарная масса – более 10 килограммов. Основная задача кожи, имеющаяся с рождения: защищать подлежащие ткани от проникновения в них микробов и химических веществ. Кроме этого, она защищает их от высоких и низких температур, ультрафиолетовых и других лучей, на которые подкожная клетчатка и мышцы явно не рассчитаны. Кожа выполняет и другие очень важные функции: участвует в дыхании, терморегуляции, синтезирует некоторые витамины, ферменты и биоактивные вещества, доносит информацию о болевых, тактильных ощущениях и температуре в спинной мозг. Она может всасывать нанесенные на нее вещества, доставляя их в системный кровоток.

С 3-4 месяцев жизни развивается и еще одна важная функция покровной ткани, имеющая отношение к нашей теме, – выделительная. Кожный покров выводит часть продуктов, как образующихся в процессе нормальной работы органов, так и возникающих при обезвреживании токсинов нашими основными «фильтрами».

Цвет лица человека зависит от:

• сочетания в ней пигментов;
• толщины рогового слоя;
• глубины расположения в ней сосудов и их наполнения;
• от интенсивности происходящего в организме метаболизма.

Изменение каждого из параметров приводит к перемене цвета лица. Рассмотрим все это более подробно.

Наша покровная ткань, кожа, состоит из двух слоев. Верхний называется эпидермисом. Это такой же эпителий, как и тот, который образует все слизистые оболочки внутренних органов. Отличие его – в количестве слоев клеток. Последние, постепенно превращаясь в отмершие пластинки от нижнего пласта к верхнему, все же остаются на поверхности кожи и защищают ее от неблагоприятных внешних воздействий. Между обычными клетками эпидермиса содержатся те, которые, являясь обладателями красящего пигмента, обеспечивают коже коричневатые и желтоватые оттенки.

Глубокий слой покрова представлен дермой. Здесь имеются волокна из белков, которые отвечают за упругость кожи и возможность ее распрямления при формировании из нее складки. Находящееся между ними межклеточное вещество отвечает за увлажнение кожи и умение правильно «сотрудничать» с мимическими мышцами – распрямляться без формирования морщин после демонстрации очередной эмоции.

Дерма – это тот слой кожи, который содержит сосуды: много кровеносных и немного лимфатических. Находящийся в них гемоглобин придает покрову розовый цвет.

Здоровый цвет обеспечивается сочетанием четырех пигментов:

1. меланина;
2. каротина;
3. оксигемоглобином;
4. восстановленным гемоглобином.

Это пигмент коричневого цвета. Его задача – защитить кожу от опасных своей онкогенностью, умениями вызывать ожоги и оксидантный стресс (а с ним и раннее старение) ультрафиолетовых лучей. Поэтому при пребывании на солнце наш покров становится коричневым, а люди, живущие в условиях повышенной солнечной активности, являются обладателями смуглой или даже черной кожи.

Вырабатывается меланин в особых клетках эпидермиса – меланоцитах. По особым отросткам пузырьки с пигментом доставляются к другим клеткам – кератиноцитам, где и накапливаются. Некоторое его количество растворено в дерме.

Накопление пузырьков с меланином в основных клетках кожи диктуется не только генетическими, но и конституциональными факторами. Так, одни локализации сильно темнеют под воздействием ультрафиолетовых лучей, другие же остаются практически неизменными, третьи же – коричневые независимо от излучения. Генетика же «диктует» одним людям весной и летом становиться сильно смуглыми. Другие же – это нарушение называется альбинизмом – не загорают ни при каких обстоятельствах, сохраняя молочно-белый цвет кожи.

Процесс образования и накопления меланина регулируется двумя основными ферментами – медь-содержащим и цинк-зависимым. При недостатке в организме каждого из них абсорбировать ультрафиолетовые лучи становится нечему.

Так называется пигмент желтого цвета, растворенный в дерме кожи. Это природный антиоксидант, защищающий кожу от пагубного влияния кислородных радикалов. Такой же самый содержится в моркови и некоторых водорослях, откуда он, при употреблении их в пищу, проникает и в кожу.

У европеоидной расы каротин почти не виден – его скрадывает меланин. Но у монголоидов он виден и окрашивает их кожу в желтоватый цвет.

Этот пигмент находится не в самой коже, а в сосудах, лежащих в дерме. Основная его задача – переносить кислород к тканям, а от них забирать углекислый газ. Когда он транспортирует кислород (он называется оксигемоглобином), он имеет розовый цвет. Когда гемоглобин насыщен углекислотой, он окрашивает сосуды в темно-красный или синеватый цвет. Насколько имеющийся в сосудах гемоглобин будет окрашивать кожу, будет зависеть от:

• количества сосудов в коже;
• близости дермальных капилляров к поверхностному слою кожи;
• наполнения этих капилляров, что зависит от давления в более крупных артериях. Это регулируется вегетативной нервной системой и системой гормонов. На наполнение мелких сосудов кожи влияет также количество жидкости в сосудистом русле;
• толщины рогового слоя.

Кожу могут окрашивать не только имеющиеся в физиологических условиях пигменты, но и те вещества, которые проникают сюда при патологии. Иногда это патологические вещества – такие как йод или серебро. Но чаще – это продукты, образующиеся из гемоглобина:

1. Билирубин, который образуется при распаде эритроцитов. Его в организме становится много или при уничтожении сразу больших количеств эритроцитов, или при нарушении метаболизма гемоглобина в печени. Он окрашивает кожу в желтый цвет, а состояние, которое при этом возникает, называется желтухой. Подробнее поговорим ниже.
2. Насыщенный темный, почти синий цвет кожи бывает, когда гемоглобин человека изменяет свою структуру, становясь метгемоглобином. Такое вещество, имея в составе железо другой валентности, кислород не переносит, и если его в сосудах содержится много, это смертельно опасно.
3. Коричневый цвет может быть обусловлен не только скоплением меланина. Такой оттенок кожа приобретает в результате генетического заболевания под названием «порфирия», когда на находящийся в процессе преобразования гемоглобин, содержащийся в сосудах кожи, попадает солнечный свет.

Таким образом, цвет кожи зависит от сочетания красящих пигментов в разных слоях кожи, а также ее толщины. Ровный цвет лица получается, когда все параметры – и насыщенность пигментами, и толщина рогового слоя, и распределение сосудов – одинаковы в любых участках.

• работа вегетативной нервной системы (именно она осуществляет регулировку просвета сосудов);
• качество ухода за кожей лица;
• образ жизни человека: питание, вредные привычки;
• экологическая обстановка места проживания;
• хронические заболевания.

Таким словом можно описывать цвет лица при разных заболеваниях.

Равномерно темный цвет лица, когда кожу можно описать как бронзовую или чересчур смуглую, характерна для недостаточности надпочечников – обычно первичной, когда страдает сам парный эндокринный орган. В этом случае темнеть вначале будет не лицо, а не защищенные одеждой части тела, те, которые трутся деталями одежды и те, что уже пигментированы (околососковый кружок, гениталии, подмышки). Кроме этого, будет отмечаться похудение, нарушение пищеварения, иногда – и изменения в сексуальной сфере.
Подробнее о симптомах и причинах надпочечниковой недостаточности.

Когда темная окраска покрывает лицо не равномерно, а размытыми коричневыми пятнами, это говорит об усиленной работе щитовидной железы. Дополнительными признаками, говорящими в ее пользу, будут учащенное, ощущаемое сердцебиение, горячая на ощупь кожа, раздражительность, повышенный аппетит и при этом – снижение веса.

Пятна при гипертиреозе нужно отличать от лентиго или хлоазм – участков скопления меланина, происходящих вследствие других причин. В обоих этих случаях никаких изменений общего состояния не будет – только появятся участки более темной кожи. И они, в отличие от пятен при гипертиреозе, не будут менять свою форму и цвет.
Подробнее о симптомах и лечении тиреотоксикоза.

Если темнеет не все лицо, а только зона возле волос, это свидетельствует в пользу заболеваний печени. При этом человек может отмечать ухудшение аппетита, желание подольше поспать, отвращение к жирной пище и кровоточивость при чистке зубов или более обильные месячные. Если есть хоть еще 1 признак, кроме участков потемнения лица, обращайтесь к терапевту или гастроэнтерологу, сдавайте анализ «печеночные пробы».
Подробнее о симптомах заболеваний печени.

Словом «темный цвет» можно еще охарактеризовать светло-коричневый, который еще называют «кофе с молоком». Это цвет лица, характерный для затяжного септического эндокардита – заболевания, при котором бактерии оседают на клапанах сердца, приводя к развитию здесь полипозных наложений и язв.

Для данной патологии характерно медленное ухудшение состояния у человека, которому давно уже поставили диагноз клапанного порока сердца. Он начинает быстрее уставать, чаще хочется прилечь. В сердце появляются неприятные ощущения или незначительные боли. Такие же неопределенные и невыраженные боли отмечаются и в суставах.

Повышается температура тела: обычно до невысоких цифр, с познабливанием и сердцебиениями. Позже она повышается до 39 градусов, появляется озноб, человек сильно потеет. Иногда температура до высоких цифр повышается сразу, развивается приступ сердцебиения, болит то один, то другой состав. В некоторых случаях температура долго остается повышенной до 37,8, и на этом фоне периодически отмечаются ее «скачки» до 39 и выше.

Септический эндокардит – опасное для жизни заболевание: от клапанов «отлетают» массы «переработанного» бактериями эндокарда, которые располагались здесь в виде полипов. Такие эмболы способны закупоривать сосуды органов: мозга, почек, селезенки, конечностей, кожи. Поражение почек проявляется потемнением мочи, появлением в ней крови, уменьшением ее количества. При эмболии мозговых сосудов возникает помутнение сознания, головокружение, двоение в глазах, подергивания мышц или судороги. Может наступить резкая потеря сознания с нарушением дыхания, которая приводит к смерти, если помощь не будет оказана экстренно.

Возникают кровоизлияния в кожу, которые выглядят как пропитывания кровью больших или меньших участков (синяки неправильной формы), центр которых белесоватый. Они не возвышаются над кожей, и зачастую поражают только кожу ног и конъюнктиву нижнего века. Также для заболевания характерен и такой симптом – появление на ладонях или подошвах красных плотных и болезненных узелков, которые через 2-3 дня рассасываются.

Здесь на коже появляются серовато-коричневые или темно-коричневые сливающиеся между собой пятна, что может послужить поводом для постановки предварительного диагноза хронической надпочечниковой недостаточности. Точный диагноз ставится при биопсии кожи в окрашенных участках, когда здесь выявляются отложения гемосидерина и меланина.

Здесь вначале появляются онемение, похолодание кистей рук, сопровождающееся ощущением ползающих «мурашек». Эти симптомы несколько лет беспокоят пациента, ничем более не дополняясь. Затем на кистях, лице и стопах, или только в отдельной локализации появляются темные пятна. Они плотные, состоят как будто из толстой кожи, распространяются на свободные участки, сковывают движения мимической мускулатурой лица. Диагноз ставится по определению в крови антител к РНК-полимеразе, топоизомеразе I или гистону (у каждого больного выявляется один из типов антител), а также – антинуклеарного фактора (он определяется у 90-95%).

При развитии этого заболевания после пребывания на солнце, а также – при употреблении алкоголя на открытых участках тела появляются пузыри, кожа становится ломкой и хрупкой, темнеет, но может и светлеть. После малейшей травмы кожи происходит то же самое. Конъюнктива глаз отекает и краснеет, при этом горло не краснеет, других симптомов простуды не возникает. На УЗИ отмечается поражение печени.

Подобным образом проявляется пестрая порфирия. Отличают их только врачи.

В этом случае на теле появляется различного диаметра коричневое пятно (цвета «кофе с молоком») – одно или много. Заболевание дебютирует еще в детском возрасте. Для него характерно также преждевременное половое созревание, повышенное артериальное давление.

Подобная симптоматика характерна и для двух других заболеваний, проявляющихся с детского возраста – синдрома Уотсона и синдрома Олбрайта. Отличить их смогут только врачи.

На коже появляются темно-коричневые пятна с четкой границей. Могут развиваться и имеющие возвышение над кожей папулы, чья окраска пестрая. Других жалоб обычно нет.

На коже повсеместно обнаруживаются пятна, имеющие темно-коричневый цвет. И хоть другие симптомы субъективно не беспокоят, при проведении ЭКГ отмечают различного типа изменения. На УЗИ сердца обнаруживается уменьшение просвета (стеноз) легочной артерии.

На губах и пальцах появляются множественные темно-коричневые пятна. Кроме того, беспокоят периодические боли в животе (ближе к пупку). При обследовании у гастроэнтеролога или при проведении рентгенологического исследования кишечника с предварительным приемом контраста (бария), обнаруживается полипоз тонкой кишки.

Если кожа приобрела черный цвет, это – признак того, что нужно срочно обращаться к врачу, так как это опасно. Такое окрашивание может появиться при следующих заболеваниях.

Это опасное для жизни заболевание чаще всего поражает детей: у взрослых бактерия менингококк чаще всего не вызывает болезни, но формирует носительство, поселяясь в носу (такие люди заразны для своих близких, не зная об этом).

Возникает болезнь остро: повышается температура тела, на коже появляются пятна. Вначале они могут быть красными, затем становятся фиолетовыми, коричневыми или черными, сливаются. Без оказания экстренной медицинской помощи сыпь сливается, образуя большие участки черного цвета, при этом человек становится вялым, сонливым, может быть рвота, после которой легче не становится. «Скорая помощь» должна быть вызвана как можно раньше.

Если у человека развивается инфекционное заболевание почек или мочевого пузыря, у него может появляться черная окраска кожи лица – в основном, в области скул и корня носа. Дополнительными симптомами становится изменение цвета мочи, боль в пояснице, тошнота, повышение температуры, болезненность мочеиспускания.

Это заболевание, когда в организме оказывается мало витаминов группы B, особенно – витамина PP (никотиновой кислоты). Возникает оно обычно после перенесенной кишечной инфекции, на фоне хронического употребления алкоголя, при частом нахождении под ультрафиолетовыми лучами солнца или солярия, а также – при возникновении у человека повышенных потерь этого витамина во время беременности, лактации или тяжелой работы на фоне хронического недоедания.

Основными симптомами болезни будут: общая слабость, ощущение жжения во рту, «мурашки», периодически «бегающие» по рукам, постоянные поносы и боль в животе. На коже лица и открытых частей тела вначале появляются красные пятна или пузыри с мутной жидкостью, потом здесь появляется темная окраска. Кожа в этих местах шелушится.

Кроме кожных проявлений человек отмечает нарушения психического статуса: утомляемость, депрессивное состояние, иногда – психозы с галлюцинациями.

Это наследственная болезнь, при которой покровная ткань оказывается гиперчувствительной к лучам ультрафиолета. При воздействии этого излучения на коже открытых участков, в том числе и на лице, появляются участки покраснения, сосудистые звездочки и крупные, сливающиеся между собой пигментные пятна темного, почти черного цвета.

Он проявляется у новорожденных. При этом на первый план выходят поражения нервной системы: сонливость, рвота, не связанная с едой, косоглазие, низкий тонус ручек и некоторые другие. Это возникает вследствие отложения меланина в ядрах черепно-мозговых нервов. Такой же пигмент откладывается и в коже, что окрашивает ее в черный цвет.

Если человек долго работает с продуктами нефтеперегонки (гудрон, пеки), в кожу впитываются вещества, усиливающие действие на нее ультрафиолета.

Синий цвет сопровождает или опасные для жизни болезни сердца или легких, или покрывает лицо при приеме некоторых препаратов.

Окрашивать лицо в синий цвет может такой препарат как «Кордарон». В этом случае нужно посоветоваться с кардиологом по поводу уменьшения дозировки лекарства.

Вторая причина церулодермы (так называют синюю кожу врачи) – это прием препаратов серебра, в основном, в антисептических целях, например, при насморке. Также болеют люди, занимающиеся обработкой серебра. Это состояние называется аргирией и обычно приводит к поражению костного мозга, глаз, почечной недостаточности и поражению нервной системы – соли серебра накапливаются не только в коже, но и во всех внутренних органах, стенках сосудов, слизистых оболочках, склер глаз, и остаются там на всю жизнь.

Если человек прекратит употреблять лекарства, содержащие соли серебра, симптомы поражения внутренних органов уйдут, но синяя окраска кожи останется.

Так называется состояние, когда нормальный гемоглобин замещается измененным – метгемоглобином, в котором железо не двух-, а трехвалентное, и кислород переносить не умеет. Это заболевание чаще всего появляется при отравлении гемолитическими ядами. Например, оно возникает при передозировке Парацетамола, употребления долго хранившегося Фенацетина и сульфаниламидов, а также в случаях, когда в пищу попадает большое количество нитратов и нитритов (они содержатся в колодезной и водопроводной воде, в мясных консервах, в удобренных нитратно-нитритными удобрениями фруктах и овощах). Есть и наследственные формы патологии.

При любой форме заболевания симптомы будут следующими:

• кожа приобретает серо-голубой оттенок;
• ногтевые фаланги не изменяют свою форму (при поражении сердца или легких ноготь-несущие фаланги расширяются, приобретая вид «барабанных палочек»);
• физическая нагрузка сопровождается одышкой и быстрой утомляемостью;
• часто и сильно болит голова.

Эти патологии вызывают как генерализованный цианоз, когда синеватый оттенок приобретает все тело, так и регионарную синюшность, проявляющуюся посинением кожи под ногтями, кончика носа, губ и носогубного треугольника.

Развивается такое состояние при различных болезнях:

• Сердечной недостаточности. В этом случае отмечаются боли в сердце при физической нагрузке, одышка в покое, усиливающаяся при физической нагрузке, отеки, локализованные, в основном, на ногах. По ЭКГ или УЗИ сердца можно определить заболевание, ставшей причиной этой патологии.
• Приступе астмы. Здесь появление приступа можно связать с встречей с аллергеном (например, пыльцой растений или бытовой химией), имеется сухой кашель, становится трудно выдохнуть, иногда хрипы слышно издалека.
• Пневмонии. Она не всегда, но зачастую проявляется кашлем и повышением температуры. Кроме этого, отмечается одышка, чувство нехватки воздуха, слабость, тошнота.
• Цианотическом варианте эритроцитоза.
• Туберкулезе. При этом отмечается кашель: он сухой, иногда при кашлевом приступе выделяется некоторое количество слизистой мокроты. Температура повышается до невысоких (в пределах до 38 градусов) цифр, отмечается слабость и повышенная утомляемость.
• Тромбоэмболии легочной артерии: когда в одной или нескольких ветвях сосуда, идущего из сердца к легким, образуется «затор» или закупорка тромбом, жиром, газом или оторвавшимися от воспаленных клапанов сердца массам. Развивается болезнь резко: зачастую после натуживания или выполнения тяжелой физической работы у человека, имеющего варикозно расширенные вены, пороки сердца или ее аневризму, резко появляется слабость, одышка с ощущением нехватки воздуха. Чуть позже присоединяется кашель и боли в одной из половин грудной клетки.
• Любом виде шока, проявляющийся резким снижением артериального давления. Шок может развиваться при значительном обезвоживании, попадании в организм большого количества бактерий, кровопотере, сильной боли при травме, анафилаксии.
• Пороках сердца. Зачастую субъективно чувствуется только быстрая утомляемость, могут быть нарушения ритма, головные боли. Верхняя половина туловища может отличаться цветом от нижней.
• Хроническом бронхите. Он проявляется кашлем, повышением температуры, иногда – чувством нехватки воздуха. Если это заболевание существует у человека давно, пальцы его изменяются: ногтевые фаланги утолщаются, становясь похожими на «барабанные палочки». Ногти тоже изменяются: они становятся тусклыми, их покрывают борозды (называют такие ногти «часовыми стеклами»).
• Плеврите. Это состояние развивается после перенесенной пневмонии. Характеризуется не только развитием синюшной окраски кожи, но и повторным повышением уже успевшей нормализоваться температуры тела, болью в груди при дыхании, ознобами, слабостью, ночными потами.
• Пневмотораксе. Данный термин характеризует состояние, когда вследствие травмы легкого воздух проникает в полость, его окружающую. Если количество воздуха увеличивается, то им сдавливаются само легкое и сердце, лежащее рядом. Это опасно. Развивается патология остро, обычно – после физического усилия или приступа кашля. На стороне поврежденного легкого появляется сильная боль, которая усиливается при глубоком вдохе, кашле и движении. Появляется также одышка, чувство нехватки воздуха.

Красный цвет лица – это не всегда признак злоупотребления алкоголем, как считалось ранее. Это – признак следующих заболеваний:

• Артериальной гипертензии (повышения артериального давления), которая может сопровождать гипертоническую болезнь, развиваться вследствие заболеваний почек или надпочечников. Покраснение лица развивается на фоне головной боли, «мушек» перед глазами, болей в сердце.
• Отравления угарным газом. Это бывает у людей с печным отоплением, находящихся в непроветриваемом помещении.
• Эритроцитоза, при котором гемоглобина и эритроцитов становится слишком много., что отнюдь не улучшает транспортировку кислорода, но представляет опасность в плане повышения тромбообразования. Здесь лицо и плечи ярко-красные. Это усиливается после принятия ванны, а вместе с этим появляется и кожный зуд.
• Аллергической реакции: на медикаменты, еду, бытовую химию, внедрение в кишечник глистов и другие вещи. Кроме красноты зачастую появляются также сухой кашель, чихание, может быть понос. Улучшение наблюдается, если устранить действие аллергена.
• Розацеа. Вначале кожа краснеет только на действие жары или холода, постепенно лицо перестает возвращать свою нормальную окраску. Обычно патология развивается у женщин в период климакса. Ее нужно отличить от характерного для этого периода покраснения лица, сопровождающего ощущение «прилива».
• Туберкулезе. Здесь щеки постоянно красные, но цвет этот не яркий. Кроме этого, носогубной треугольник – синеватого оттенка, имеется также кашель, постоянно повышенная температура; человек усиленно потеет.
• Скарлатины: лицо краснеет, а носогубный треугольник становится бледным. Кроме этого, повышается температура, а красная сыпь распространяется по всему телу.
• Пневмонии, когда краснеет одна щека. Есть также ощущение затруднения дыхания, кашель, слабость, повышенная температура тела.
• Гайморита. Здесь также окрашена одна щека – на стороне поражения. Одновременно болит голова, повышена температура, нос заложен, а при закапывании его выделяется большое количество секрета, часто – слизисто-гнойного.
• Обе щеки и спинка носа краснеют при таком заболевании, как системная красная волчанка.
• Покраснение щек на фоне кишечной инфекции или ОРЗ у ребенка является признаком того, что основное заболевание у него осложнилось развитием ацетонемического синдрома. Это состояние, когда в качестве энергетических субстратов организм использует не глюкозу, а жиры, продукты распада которых токсично влияют на мозг.
• Большой для данного человека дозе атропина или скополамина.
• Отравления галлюциногенами.

Также лицо – особенно если человек страдает вегето-сосудистой дистонией – меняет свой цвет на красный при любой болезни, которая сопровождается повышением температуры.

Если лицо вдруг приобрело нездоровый землистый цвет, это может свидетельствовать о хроническом недосыпании, недостатке свежего воздуха, несбалансированном питании, злоупотреблении загаром и курении. Но чаще всего этот оттенок свидетельствует о патологии. Например:

• Плохой работе щитовидной железы. При этом лицо становится не только тусклым, но и отечным. Кожа при этом сухая, а волосы – ломкие, секутся и выпадают. Отмечается также лишний вес при сниженном аппетите и плохом питании.
• Онкологическом заболевании (раке) любой локализации, в том числе и лейкозе.
• ВИЧ-инфекции. При этом отмечается стадийность заболевания: вначале несколько месяцев держится незначительно повышенная температура, потом увеличивается и начинает ощущаться большое количество лимфоузлов. Только потом тускнеет цвет кожи, человек начинает часто болеть воспалениями легких, каждое небольшое нарушение целостности кожи долго заживает, развиваются длительно текущие болезни, причину которых не могут найти сразу.
• Сепсисе (заражении крови). В этом случае вначале имеются симптомы какого-то бактериального заболевания: воспаления почек, легких, нагноившейся раны, абсцесса, остеомиелита, гайморита и так далее. Затем, после кратковременного улучшения, вновь повышается температура, появляется слабость, головная боль и тошнота. Дополняется это симптомами поражения почек или печени.

Бледность или нездоровый белый цвет говорит о разных заболеваниях, при которых:

а) отмечается острая или хроническая потеря крови:

• эндометриоз;
• внематочная беременность;
• язвенная болезнь;
• внутреннее кровотечение;

б) сосуды кожи спазмировались, чтобы крови хватило для центральных органов:

• стенокардия;
• онкологические заболевания любой локализации;
• пороки сердца;
• аневризма аорты;
• жировая эмболия;

в) заболевания, протекающие с интоксикацией, из-за которых происходит спазм сосудов: ОРВИ (особенно грипп), приступ астмы, туберкулез и другие инфекционные болезни;

г) не хватает меланина, из-за чего кожа становится более «прозрачной». Если это происходит по всей коже, меланина не хватает также в радужной оболочке глаза, то это – альбинизм или фенилкетонурия. При появлении отдельных белых пятен на коже можно говорить о витилиго – заболевании, имеющем множество причин;

д) дефицит веществ, из которых образуется гемоглобин: железа, фолиевой кислоты, витамина B12, белков, глутатиона, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Это различные виды анемий – дефицитные и гипопластические. Последние могут возникать вследствие болезней почек;

е) нарушена вегетативная регуляция сосудов (вегето-сосудистая дистония). Об этом можно сказать, если бледный цвет возникает при стрессах, испуге, нервных переживаниях;

ж) нарушена гормональная регуляция сосудистого тонуса: сахарный диабет, гипотиреоз;

з) отеки, из-за которых плохо видно сосуды кожи: гипотиреоз, болезни почек, потеря белков при экссудативной энтеропатии, ожогах, синдроме мальабсорбции.

Серый цвет описывают при таких состояниях:

• Лейкозах. Эти патологии очень коварны, маскируясь под ОРВИ: появляются слабость, сонливость, повышается температура тела. Чаще всего их обнаруживают, когда назначают общий анализ крови.
• Заболеваниях пищеварительной системы: панкреатиты, холециститы. При этом отмечаются тошнота, вздутие живота, нарушения стула, боль в верхней части живота при употреблении острой, копченой или жирной пищи, алкоголя.
• Курении и стрессах.
• После перенесенных тяжелых заболеваний.

Оливковый или зеленый цвет кожи лица характерен для:

• выраженной интоксикации, особенно при ОРЗ и отравлении;
• онкологических заболеваниях;
• цирроза печени (но может быть и землистым и цветом мокрого асфальта, а при обострении он бывает и лимонно-желтым);
• заболеваний почек.

Заболевания, при которых наблюдается желтый цвет лица, имеют общее название – желтухи. Этот цвет иногда придает каротин, если человек переел моркови. В этом случае окрашиваются только ладони и стопы. В остальных же случаях желтизна получается, когда образуется слишком много билирубина – продукта, который образуется из гемоглобина эритроцитов, а потом проходит метаболизм в печени. Много билирубина получается, или когда распадается много эритроцитов, или когда нарушается работа печени.

Эритроциты распадаются или вследствие слабости собственной мембраны, или когда в кровь поступает вещество (например, антирезус-антитела или яды), которое разрушает кровяные тельца. Состояния, обусловленные нарушением мембраны, имеют общее название – гемолитические желтухи. Их много видов, различить которые может только врач-гематолог. Отравлениями гемолитическими ядами занимаются врачи-токсикологи, имеющие в арсенале аппарат искусственной почки. Когда эритроциты разрушаются вследствие ожогов, лечение происходит в Отделениях комбустиологии.

Есть и другой вид желтух – вызванные заболеваниями печени и желчевыводящих путей:

• перекрытие желчевыводящих путей опухолями, камнями или воспалением;
• синдром Жильбера;
• гепатиты: вирусные, токсические (в том числе лекарственные), алкогольные;
• цирроз печени.

Желтухой проявляться будет также и воспаление поджелудочной железы, непосредственно связанной с печенью и желчным пузырем.

Билирубин – опасное вещество, способное погубить мозг. Поэтому при появлении желтушности кожи нужно срочно вызывать «Скорую помощь». Своими силами человек может только выпить «Активированный уголь» или другой сорбирующий препарат. Важно также сказать врачам, что было употреблено в пищу или выпито. В этом случае от срочности оказываемой токсикологами помощи зависит дальнейшее здоровье человека.

Как определить, чем вызвано изменение цвета лица, скажет врач-терапевт. Назначая свои анализы или рекомендуя консультацию более узкого специалиста, он будет исходить от нового оттенка Вашего покрова.

Так, при бледности лица, вам будут назначены:

• общий анализ крови с обязательным определением ретикулоцитов – предков эритроцитов;
• осмотическая резистентность эритроцитов;
• коагулограмма;
• печеночные пробы.

Если беспокоит желтизна, терапевт направляет к инфекционисту, и тот, ориентируясь на историю вашей жизни и данной болезни, а также на УЗИ печени, желчного пузыря и поджелудочной железы, печеночных проб и маркеров на вирусные гепатиты, решает, лечить вас должен он, гастроэнтеролог или гематолог.

Оливковый цвет лица требует внимания гастроэнтеролога, который осмотрит, прощупает и прослушает ваш живот, назначит УЗИ брюшной полости (оно выполняется после подготовки) и ФЭГДС (здесь придется проглотить зонд).

Черный или синий оттенки, возникшие в одночасье, особенно если при них есть ощущение нехватки воздуха, требуют вызова «Скорой». Эти специалисты разберутся, кто должен вас проконсультировать или лечить. Если же беспокоят черные пятна, а других симптомов нет, желательно обращаться на консультацию к сотрудникам кафедры дерматологии.

Причины красного цвета помогут определить кардиологи. На помощь этим докторам придет тонометр для измерения давления и ЭКГ. Вероятно, им также понадобится УЗИ ваших почек и надпочечников – чтобы узнать причину повышенного давления, а также – УЗИ сердца.

Здоровый цвет будет, если соблюдать правила поддержания требований своего физического тела:

• Не курить.
• Высыпаться.
• Не забывать о физических нагрузках.
• Не есть вредной пищи: многие заболевания происходят именно из безалаберного питания и вредных продуктов.
• Есть больше овощей, ягод и фруктов.
• Пить не менее 30 мл/кг веса. Вода нужна для нормальной работы ферментов, от которых зависят все процессы в организме.
• Весной и осенью советоваться с терапевтом по поводу целесообразности приема таблетированных витаминов.

Если у вас поменялся цвет лица, не стоит доверять косметологическим сайтам, которые говорят, как хорошо улучшить цвет лица помогут чудо-маски или процедуры. Дело в том, что изменение окраски покровной ткани – это сигнал бедствия, который подает наш самообновяющийся организм. Если бы он мог говорить, он бы сказал следующее: «Начните мне помогать, уберите мешающий фактор – и я восстановлюсь сам.

Потом, если будет желание, сходите к косметологу или сделайте домашнюю маску, но вначале – примите меры по устранению болезни». Не стоит откладывать визит к специалисту на самый крайний случай: врачи – не волшебники, и если болезнь поразила уже несколько органов, то спасти их все труднее.

Лечение измененного цвета кожи лица зависит от причины этого состояния. Оно – совершенно разное, и, не глядя на человека и не выслушав его жалоб, трудно что-то сказать по его лечению даже самому маститому профессору.

источник