Какая из указанных анемий развивается при диффузных поражениях печени

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Таким образом, дисфункция печени это нарушение различных процессов, которые она в норме выполняет.

Под этим термином может скрываться множество заболеваний, поэтому его часто используют в том случае, когда причины болезни не до конца выяснены, и более определенный диагноз не может быть поставлен.

В данной статье мы расскажем, какие функции печени могут быть нарушены, как это проявляется, и чем грозит нарушение функции печени.

Нормально работающая печень здорового человека выполняет множество жизненно важных функций:

нейтрализует яды, токсические продукты обмена веществ и т.п., преобразуя их в безвредные или быстро выводимые из организма соединения;
расщепляет и обеспечивает выведение из организма отработавших биологически активных веществ (гормонов, нейромедиаторов, витаминов и др.);
в ходе глюконеогенеза преобразует жирные кислоты, аминокислоты, глицерин и другие вещества в глюкозу источник энергии;
накапливает гликоген (вещество, которое способно быстро превращаться в глюкозу при ее сильном снижении в крови);
участвует в образовании и обмене витаминов;
участвует в регуляции жирового обмена;
вырабатывает ферменты, желчные кислоты и билирубин, необходимые для переваривания пищи и нейтрализации токсических веществ.
играет роль депо для объема крови (при больших кровопотерях эта кровь возвращается в кровяное русло, благодаря чему предотвращается кислородное голодание тканей).

Теоретически любая из этих функций нарушиться по тем или иным причинам и такое состояние будет названо дисфункцией печени. Чаще всего работа печени нарушается в результате отравления, злоупотребления алкоголем, тяжелой пищей и т.п. Важную роль также играет состояние других органов и систем организма.

Различные нарушения функции печени можно объединить в несколько групп, в зависимости от того, какая функция данного органа претерпевает патологические изменения:

Углеводный обмен (метаболизм сахаров). Углеводы играют важнейшую роль в выработке энергии. Типичное проявление нарушения углеводного обмена снижение уровня глюкозы в крови (гипогликемия).
Обмен жиров. Нарушение процессов переваривания и всасывания жиров в кишечнике приводит к нарушению обмена жирорастворимых витаминов (А, Е, К, Д), а также холестерина и жирных кислот. Это нарушает работу кровеносных сосудов и сердца.
Белковый обмен. Нарушение расщепления белков может привести к накоплению в организме токсических продуктов, таких как аммиак. Помимо этого, нарушается синтез белков, что чревато самыми разнообразными последствиями, начиная от потери мышечной массы и заканчивая нарушением работы многих органов.
Метаболизм биологически активных веществ и гормонов. При таком типе дисфункции возможны нарушения синтеза эстрогенов и тироксина, а также повышение чувствительности больного к аллергенам.
Барьерная функция. Нарушение защитной функции печени выражается в снижении количества или активности ферментов, расщепляющих токсические вещества на более простые неопасные соединения.
Желчеобразование и выделение. Чаще всего происходит попадание желчных кислот и билирубина в кровь, что приводит к развитию желтухи, возникновению сильного кожного зуда и появлению сыпи на теле. Параллельно наблюдается снижение аппетита и нарушение работы кишечника (частые запоры).

Таким образом, нарушения деятельности печени разнообразны по своим причинам и проявлениям. Нередко нарушение одной из функций печени тянет за собой другую, и так далее. В таком случае наблюдается комплекс симптомов, характерных для дисфункции печени различной этиологии.

В целом признаки нарушения работы печени достаточно типичные. На ранних стадиях большее значение имеют общие симптомы зуд кожи, появление пигментных пятен, постоянная усталость и т.д. Зачастую больной не видит связи между данными проявлениями и состоянием печени, списывая их на стресс, аллергии, плохую экологию и т.п. К врачу большинство больных обращаются на более поздних стадиях болезни, когда возникает боль в правом подреберье, желтуха и другие явные симптомы.

Боль появляется позже, когда патологический процесс затрагивает капсулу печени, либо если болезнь привела к увеличению печени (увеличенная печень растягивает капсулу, что и приводит к боли).

Как же больной может определить, что печень не справляется со своими функциями? На ранних стадиях дисфункции печени возникают внепеченочные симптомы, такие как:

постоянная беспричинная усталость;
подавленное настроение, депрессия, плохой сон;
ухудшение аппетита;
нарушение работы пищеварительной системы возникновение изжоги, периодическая тошнота;
беспричинный зуд кожи тела (обычно по ночам);
появление пятен на коже, иногда сыпи;
появление ангиом «сосудистых звездочек» на коже лица, шеи, кистей рук, стоп.

Люди не всегда обращаются к врачу, замечая подобные симптомы, и очень зря. Заболевания печени прогрессируют со временем. Более того нарушение ее работы сказывается и на других органах. Таким образом, своевременное обращение за медицинской помощью при подозрении на дисфункцию печени способно уберечь от серьезных нарушений здоровья.

На поздних стадиях дисфункции печени возникают более выраженные симптомы, на которые люди просто не могут не обратить внимание. Так, для тяжелых нарушений работы данного органа характерны следующие проявления:

тянущая, острая или ноющая боль в правом боку;
специфический сладковатый запах изо рта (так называемый «печеночный запах»);
пожелтение кожи признак нарушение метаболизма билирубина;
бледность кожи возникает как результат анемии (сниженного уровня эритроцитов в крови);
при гемохроматозе возникают множественные пигментные пятна на теле;
появление хорошо заметных вен на животе, напоминающее варикоз (результат портальной гипертензии);
красные пятна на ладонях (так называемые «печеночные ладони»);
при нарушении работы печени у женщин возможно развитие дисменореи (патологического циклического состояния, при котором во время менструации женщина страдает от сильных болей внизу живота, слабости, тошноты и головной боли);
у мужчин повышение уровня эстрогенов приводит к увеличению грудных желез, выпадению волос на теле, нарушению половой функции;
диспепсический синдром (у человека ухудшается аппетит, часто возникает тошнота, рвота, тяжесть в области над желудком, вздутие живота, запор) развивается при циррозе, гепатитах.

При обнаружении перечисленных симптомов необходимо обратиться за медицинской консультацией.

Говорить о дисфункции печени можно лишь в том случае, когда подозрения о возможных нарушениях подтверждены результатами лабораторных и инструментальных исследований. Например, при подозрении на нарушение работы печени пациент должен сдать биохимический анализ крови, включающий печеночные тесты (билирубин, трансаминаза, щелочная фосфатаза, желчные кислоты в сыворотке крови и др.).

Также в обязательном порядке пациенту назначается общий клинический анализ крови. Он позволяет оценить количество тромбоцитов и эритроцитов часто доля этих клеток снижается на фоне дисфункции печени. Помимо этого, он дает информацию о количестве лейкоцитов (при воспалении, например гепатите, их доля существенно растет).

При подозрении на вирусный гепатит необходимо сдать анализ крови на антитела к определенному вирусу гепатита (ИФА-анализ). Также нередко прибегают к анализу ПЦР он позволяет обнаружить генетический материал возбудителей гепатита (ДНК или РНК) в крови пациента.

Для более точной постановки диагноза может быть проведено ультразвуковое исследование (УЗИ).Этот диагностический метод позволяет оценить размер и структуру внутреннего органа, обнаружить новообразования в тканях, опухоли, камни и т.д.. Намного реже прибегают к магнитно-резонансной томографии, если результатов УЗИ недостаточно для постановки диагноза.

Если вышеперечисленные варианты обследования не смогли пролить свет на причину нарушения, встает вопрос о проведении биопсии. Данное исследование подразумевает взятие живых клеток печени пациента для последующего цитологического и гистологического изучения. Биопсия позволяет оценить состояние клеток печени, обнаружить раковые клетки, фиброзные изменения и т.д.

Лечение дисфункции печени зависит от причин и особенностей протекания болезни. Например, часто причиной нарушения детоксикационной функции является недостаточная выработка желчи. В таком случае пациенту необходимы препараты, стимулирующие желчеобразование (холосас, урсохол и другие).

Если же желчь образуется в достаточном количестве, но ее отток нарушен в результате спазма сфинктера желчного протока, необходимы спазмолитические препараты но-шпа, папаверин.

Если причина желтухи и болей в боку гепатит, потребуется длительная противовирусная терапия (интерферон, стимуляторы интерферона и др.), а далее курс гепатопротекторов, помогающих восстановить работу органа. Многие гепатопротокторы изготавливаются на растительной основе (такие как гептрал, карсил, эссенциале).

Большего внимания также заслуживает диета больного. Следует ограничить употребление соли, копченостей, кофе, жиров. От алкоголя и других токсических продуктов необходимо полностью отказаться. При этом необходимо обеспечить достаточное поступление белка и полиненасыщенных кислот. Стоит обогатить рацион морской рыбой, куриным филе, различными кашами.

Так как печень обеспечивает нейтрализацию вредных веществ, поступающих в организм с пищей, во время лечения следует дать ей отдых позаботиться о том, чтобы употребляемая пища была как можно более легкой и натуральной.

1 Общие сведения
- 1.1 Формы и степени
2 Причины
- 2.1 Анемия вследствие гиперволемии
- 2.2 Гемолитическая анемия
- 2.3 Микроцитарная анемия
- 2.4 Макроцитарная анемия
3 Симптомы и признаки
4 Диагностика анемии при циррозе печени
- 4.1 Общий анализ крови
- 4.2 Другие методы
5 Осложнения
6 Лечение

Анемия бывает следствием болезней, что не связаны напрямую с выработкой крови. Диагностировать пониженный уровень гемоглобина сегодня не проблематично. Возникновение анемии при циррозе печени является распространенной проблемой, так как чаще всего она проявляется на фоне проблем с печенью, эндокринной системой и т. д. Ее лечение напрямую связано с терапией первичной болезни.

Воспаление печени влечёт ряд расстройств кровеносной системы.

Анемии часто сопровождают хронические болезни. Малокровие характеризуется пониженным уровнем гемоглобина, иногда красных кровяных телец.

Гемоглобин представляет собой белок, в котором содержится железо. Эти клетки несут функцию транспортировки крови по всему организму. Когда гемоглобин в крови падает, начинается кислородное голодание органов и тканей, почему болезнь именуют малокровием.

Если при хронически воспаленной печени возникает портальная гипертензия, начинаются частые венозные кровотечения в районе печени, пищевода и желудка, что ведет к микроцитарной анемии. Бывает, при воспалении печени начинается деление эритроцитов, отчего развивается шпороклеточное малокровие. Цирроз может спровоцировать проблемы в обменных процессах фолиевой кислоты и В12. Это также приводит к падению уровня гемоглобина.

Воспаление печени переходит в плохое усвоение полезных веществ клетками.

Анемии классифицируют по нескольким критериям, что зависят от провокаторов симптоматики, формы и тяжести течения болезни. Анемии классифицируют на:

Заболевание также можно разделить на:

железодефицитную анемию;
гипопластическую;
апластическую;
мегалобластную;
фолиеводефицитную;
В-12 дефицитную (пернициозную);
гемолитическую;
аутоиммунную;
серповидно-клеточную.

Железодефицитная форма заболевания возникает из-за дефицита железа в крови. Это может случиться, когда ферум не усваивается организмом, его поступает слишком мало с пищей. Анемия может развиваться после донорства крови или нарушенного баланса гормонов в организме. Спровоцировать синдром малокровия могут обильные месячные, беременность или кровопотери при раке.

Усугубить ситуацию выработки крови при больной печени могут беременность, менструации и онкология.

Когда костный мозг не справляется со своими функциями, могут возникнуть гипопластические или апластические анемии. При этом костный мозг не вырабатывает кровяные клетки на должном уровне. Это может произойти из-за токсического воздействия, радиационного заражения или как побочное действие лекарств. Эта форма болезни характеризуется увеличенным количеством ферума в организме, при котором уровень гемоглобина падает, и новые эритроциты не вырабатываются.

При мегалобластной анемии в костном мозге наблюдаются мегалобласты. При гемолитической форме болезни эритроциты живут меньше положенного, так как образуются антитела, что разрушают эритроцит меньше чем за 2 недели. По критерию диаметра эритроцитов анемии классифицируют на:

нормацитарные;
микроцитарные;
макроцитарные;
мегалобластные.

Чтоб определить степень малокровия, необходимо сдать общий анализ крови, где будет видно показатели эритроцитов и гемоглобина в крови. Степени заболевания:

легкая (гемоглобин — 90+ для женщины, 100+ — для мужчины);
средняя (70+ и 90+ соответственно, появляется ярко выраженная симптоматика);
тяжелая (50+, 70+, жизнь больного в опасности);
крайне тяжелая (показатели ниже 50 и 70).

Существует несколько провокаторов развития синдрома:

кровоизлияния в острой или хронической форме;
проблемы с выработкой эритроцитов костным мозгом;
уменьшение времени жизнедеятельности эритроцитов с 4 месяцев до 2 недель.

Полицитемическая гиперволемия — синдром, при котором общий объем крови становится больше из-за увеличения количества ее составляющих, при этом Ht выше допустимых границ. Гиперволемия — частое явление при циррозах. Ее еще называют анемией разведения. Лабораторные данные не показывают отклонений от нормативов, если нет других заболеваний.

Цирроз печени часто сопровождается гемолитеческой анемией. Она встречается, если большое количество эритроцитов разрушается раньше положенного времени, что внешне проявляется гемолитической желтухой.

Результаты работы лаборатории покажут рост уровня билирубина и другие изменения в формуле крови. При гемолитиеских анемиях селезенка часто больше обычного.

Железодефицитная анемия возникает из-за острого или хронического кровоизлияния. Так как во время цирроза часто появляются венозные кровотечения в районе пищевода, желудка и т. д., этот вид болезни нередко сопровождает воспаление печени. Анализ крови без проблем покажет наличие заболевания.

Макроцитарное малокровие — болезнь, для которой характерны эритроциты увеличенных размеров, при этом возникает недостаток витамина В12 или фолиевой кислоты. Фолиевая кислота часто в дефиците у алкозависимых людей. Провокаторами такого явления могут быть:

заболевания органов пищеварения, например, проблемы с печенью, энтерит и т. д.;
беременность;
генетическая склонность;
диета.

Малокровие сопровождается возникновением металобластов в костном мозгу, отчего там происходит разрушение красных кровяных телец.

Малокровие при недуге печени вызывает слабость, нарушения в работе иммунной, сердечно-сосудистой, пищеварительной систем.

К симптомам анемии относятся следующие:

слабость;
пониженное давление;
человек быстро устает;
не хочется есть;
тахикардия;
тяжело сосредоточиться;
проблемы со сном и памятью;
шумит в ушах.

При анемиях могут возникать следующие проявления:

следы крови в моче и кале;
повышенная температура тела;
трещинки в ротовой полости и на губах, что доставляют дискомфорт;
серый оттенок кожи;
кожные покровы бледнеют;
слоятся ногти;
появляется ломкость и тусклость волос;
ухудшается работа иммунной системы, отчего часто возникают ОРВИ;
появляется отечность нижних конечностей;
часто хочется в туалет;
изменение ощущения вкуса и запаха.

При апластических и гипопластических анемиях такие симптомы:

звездочки на коже;
сепсис;
чрезмерная бледность кожи;
ожирение;
неприятные ощущения в ротовой полости;
кровь с носа;
десна кровоточат.

Для анемии металобластного типа характерны такие признаки:

мозгу тяжело справляться с задачами;
руки и ноги периодически немеют, беспокоят покалывания;
наблюдается неуверенность в процессе ходьбы.

Если пациент страдает гемолитической анемией, это может проявляться следующим образом:

потемнение мочи;
желтушность кожных покровов и т. д.

На начальных этапах заболевания симптоматики может не быть или она мало заметна, при этом анализ крови всегда покажет наличие проблемы. При циррозе малокровие часто сопровождают признаки геморрагии.

При проведении исследования крови специалист заметит пониженный уровень гемоглобина и количества эритроцитов в крови. Этот вид исследований способен показать гематокрит. Общий анализ крови включает в себя разделение эритроцитов на подвиды (нормо-, микро-, макроциты). Возможно увидеть, что эритроциты изменились в размере, форме, они приобрели другой окрас, в крови образовалось много ретикулоцитов и т. д.

Для установления окончательного диагноза малокровия сдаются дополнительно анализы крови, мочи и пуцнкции костного мозга.

Для диагностирования анемий иногда могут понадобиться другие исследования:

общий анализ мочи;
тест на гемолиз;
биохимия крови;
пункция в костном мозгу и т. д.

Осложнениями малокровия считаются следующие заболевания:

частые ОРВИ из-за нарушенного иммунитета;
дерматит;
болезни кожных покровов;
проблемы из всасыванием в кишечнике;
отклонения в работе нервной системы (агрессивность, раздражительность, плаксивость, перепады настроения);
кардиомиопатия;
гипертрофия левого желудочка сердечной мышцы;
кислородное голодание;
летальный исход.

Малокровие — скорее не болезнь, а синдром, что сопровождает первичное заболевание, поэтому терапия сводится к лечению цирроза. Если причина анемии — венозное кровотечение, важно в первую очередь купировать кровоизлияние.

Если появился дефицит железа, дополнительно назначаются препараты железа длительным курсом (дольше 3 месяцев). В это время рекомендуется есть продукты, что богаты на ферум.

Если синдромы малокровия вызваны недостатком витамина В12, больному назначают его в фармацевтических препаратах. Гемолитический тип подлежит гормональной терапии глюкокортикостероидами.

Пациенту могут вводить препараты крови или делать ее переливание. Терапия малокровия может проводиться амбулаторно или стационарно, в зависимости от степени развития болезни.

Главная
Заболевания печени
Болезни накопления: выявление, диагностика, лечение, профилактика.
Гемохроматоз

Порфирии: разновидности, причины, признаки, основные симптомы и лечение
Болезнь Вильсона-Коновалова. Симптомы, причины, диагностика, лечение, осложнения и последствия.
Амилоидоз печени. Это нужно знать каждому!
Фокальная нодулярная гиперплазия печени

Вялов Сергей Сергеевич,
Кандидат медицинских наук,
гастроэнтеролог-гепатолог Европейского медицинского центра,
член Американской гастроэнтерологической ассоциации (AGA),
член Европейского общества изучения печени (EASL),
член Российской гастроэнтерологической ассоциации (РГА),
член Российского общества по изучению печени (РОПИП).

Это состояние, возникающее из-за избыточного накопления железа в организме, которое может приводить к последующим проблемам, например, повреждению печени, болям в суставах, ухудшению общего состояния.

Избыток железа обусловлен его избыточным всасыванием в желудочно-кишечном тракте. Спустя какое-то время железо накапливается в тканях организма, вызывая перегрузку железом. Признаками перегрузки железом могут быть нарушение сексуальной функции, боли в суставах, слабость, изменение цвета кожи, повреждение печени вплоть до цирроза, сердечная недостаточность, сахарный диабет и в редких случаях заболевания щитовидной железы или рак печени. Раннее выявление и лечение гемохроматоза помогают избежать развития осложнений.

Причиной гемохроматоза являются ненормальные гены, поэтому заболевание чаще всего встречается в семье. Количество химических процессов, которые происходят в организме, регулируется генами, в том числе количество поступающего в организм железа. Центром регулирования является группа генов HFE, мутации в которых увеличивают количество железа, которое должено поступить в организм. Наиболее частой является мутация С282Y. Гемохроматоз чаще возникает у людей, которые имеют 2 копии данной мутации (одна, полученная от отца, другая – от матери). Однако есть и другие мутации. У некоторых людей, имеющих две копии гена, гемохроматоз по неясным причинам не развивается, у других, имеющих только одну копию, наоборот развивается.

Гемохроматоз является наследственным заболеванием, поэтому если у ваших родителей, братьев, сестер или детей обнаружен гемохроматоз, уточните у врача необходимость проведения обследования. У большинства людей гемохроматоз может быть выявлен с помощью анализа крови или специального тестирования.

Распространенность заболевания не высокая, например, в США около 5 человек из 1000. Чаще он встречается у людей белой расы. В среднем около 10% людей белой расы имеют один из генов, но не имеют симптомов.

Симптомы чаще всего проявляются у людей, имеющих 2 копии мутации С282Y в генах. Однако, возможны проявления и при наличии одной мутации, но значительно реже. Эта взаимосвязь детально не изучена. Раньше гемохроматоз обнаруживали уже при наличии тяжелых симптомов, требующих медицинского ухода. Сейчас это заболевание выявляется намного раньше, в молодом возрасте, поскольку анализы крови стали доступнее. В результате 75% больных гемохроматозом узнают диагноз еще до появления симптомов. Обычно признаки заболевания проявляются в возрасте около 40 лет. У женщин симптомы развиваются еще позже, поскольку менструации, роды и кормление грудью выводят часть железа из организма.

Если симптомы появляются до установления диагноза, они могут включать:

Увеличение размеров печени – накопление железа в печени вызывает ее увеличение, развитие фиброза и цирроза. У 75% больных с симптомами обнаруживаются нарушения функции печени. При гемохроматозе все другие заболевания печени, например вирусные гепатиты, алкогольная или жировая болезнь печени, протекают намного хуже и тяжелее. Также при гемохроматозе высокий риск развития цирроза и рака печени.
Ощущение слабости или усталости проявляется у 75% больных
Более темный цвет кожи – накопление железа в коже вместе с пигментом меланином вызывает изменение оттенка кожи в сторону более темного и встречается у 70% больных
Боли в суставах – наиболее часто поражаются суставы рук, коленей, пальцев. Это связано с влиянием железа на отложение кальция в суставах, что происходит у 44% больных
Инфекции – при гемохроматозе повышен риск развития инфекции, вызванной бактериями, что связано с накоплением железа в иммунных клетках и снижением их способености противостоять бактериям.

Если не проводить лечение гемохроматоза, могут появиться хронические проблемы, включающие:

Повышение уровня сахара в крови (сахарный диабет) – накопление железа в поджелудочной железе вызывает уменьшению синтеза инсулина у половины больных, что приводит к развитию сахарного диабета
Половые проблемы: нарушения эрекции (у мужчин) и отсутствие или нерегулярные менструации, остеопороз (у женщин) – накопление железа в половых железах нарушает выработку половых гормонов, что возникает у половины больных
Заболевания сердца – накопление железа в сердечной мышце вызывает его увеличение, нарушение проведения электрических импульсов по сердцу, аритмию и даже сердечную недостаточность. Эти проявления наблюдаются у трети людей с симптомами гемохроматоза
Заболевания щитовидной железы – накопление железа в щитовидной железе приводит к уменьшению выделения гормонов и гипотиреозу у 10% больных с гемохроматозом

Да, очень важно выявить гемохроматоз на ранней стадии, чтобы предотвратить развитие осложнений, для этого доктор назначит различные анализы крови, чтобы проверить уровень железа. В диагностике бывает сложно отличить гемохроматоз от других заболеваний, например алкогольной болезни печени. На основании результатов может потребоваться дополнительное обследование, это зависит от стадии и тяжести заболевания.

Анализ крови обычно включает в себя 3 параметра, связанных с железом:

Уровень железа – у большинства больных он повышен
Насыщение трансферрина – это белок, который переносит железо в крови, его насыщение повышено при гемохроматозе обычно более 45%
Уровень ферритина – это белок, который накапливает железо в организме, количество его повышается при гемохроматозе и даже может возрастать более 300 нг/мл

Также в диагностике применяется генетическое исследование на выявление мутации в генах.

Биопсия печени – одно из наиболее полезных исследований в определении состояния печени при гемохроматозе. В некоторых случаях биопсия печени необходима, чтобы подтвердить диагноз.

МРТ или компьютерная томография – специальный радиологический метод, который определяет степень накопления железа в сердце и печени

Количественная флеботомия – при этом исследовании из организма забирается часть крови один или два раза в неделю под контролем анализов крови. У людей без гемохроматоза развивается анемия, при гемохроматозе наблюдаются другие изменения.

Иногда лечить гемохроматоз прямо сейчас не требуется. Людям, у которых нет симптомов, обычно нет необходимости проводить лечение, но доктор должен периодически наблюдать их и проводить регулярное обследование.

В тех ситуациях, когда лечение необходимо, большинству людей требуется удаление части крови из организма. Они могут стать донорами крови или проводить «флеботомию», это приводит к удалению избытка железа из организма и снижает его уровень. Обычно во время процедуры забирается около 400 мл крови каждую неделю.Это обязательно проводится поликлинике или больнице.

Если вы начали лечение гемохроматоза, скорее всего, нужно будет сдавать кровь до момента нормализации уровня железа в организме. Обычно это занимает от 9 до 12 месяцев, а для оценки состояния анализ крови сдается каждый месяц. Когда уровень железа в крови нормализуется, возможно, потребуются дополнительные заборы крови каждые 2 или 4 месяца для предотвращения повышения уровня железа в крови.

Решение о проведении флеботомии принимает врач в зависимости от пола, возраста, тяжести и степени заболевания. Многие люди с гемохроматозом сдают кровь всю жизнь. Проведение флеботомии снижает риск развития осложнений, потенциально уменьшает риск развития цирроза и рака печени, а также уменьшает слабость, усталость, улучшает функцию печени и может снижать болевые ощущения.

Для лечения гемохроматоза также используется терапия хелатами, которые связывают и выводят железо из организма. Они вводятся в виде капельниц.

При возникновении хронических проблем, вызванных повышенным уровнем железа в крови, может потребоваться дополнительное лечение. Например, при развитии сахарного диабета, нужно будет принимать лечение и инсулин по поводу этого заболевания.

При возникновении проблем с печенью будет необходимо последующее наблюдение и проверка состояния печени. Это связано с тем, что у больных гемохроматозом высокий риск развития рака печени.

При лечении гемохроматоза большое значение имеет профилактика поражений печени, развития фиброза, цирроза и рака печени. Урсосан имеет большой потенциал в восстановлении ткани печени от повреждений различного происхождения. Он оказывает защитное действие на клетки печени, препятствуя их разрушению и гибели. Также Урсосан используется в лечении циррозов, что доказано в многочисленных исследованиях. Среди них есть и такие тяжелые заболевания как первичный билиарный цирроз и муковисцидоз, даже при этих неизлечимых заболеваниях достоверно изучено защитное действие Урсосана и его эффект по предотвращению развития цирроза. В лечении гемохроматозов Урсосан применяется для восстановления функции печени и уменьшения фиброобразования.

Необходимо избегать употребления в пищу продуктов, содержащих большое количество железа, а также витамина С и содержащих его добавок к пище. Таблетки, капсулы, микстуры, жидкости также могут содержать большое количество железа или витамина С. Именно этот витамин способствует повышению уровня железа в крови.

Ограничения по диете включают: продукты, богатые железом, красное мясо, потроха и ливер, шпинат, гранат, витамин С, лимон, сырые морепродукты.

Возможно. Об этом нужно спросить у врача. Люди, у которых гемохроматоз привел к развитию проблем с печенью, не должены употреблять алкоголь.

Да, гемохроматоз не заболевание крови и не делает кровь «больной», все компоненты крови не повреждены. Заболевание наследственное и не может передаваться при переливании крови. Однако нужно проверить наличие других заболеваний.

Если у женщины гемохроматоз и она обнаружила беременность, ей нужно сообщить об этом врачу. Возможно, у отца также есть гены гемохроматоза, поэтому ему нужно будет пройти обследование. Однако для нормального развития беременности это не опасно.

Поскольку гемохроматоз является наследственным заболеванием, вероятность наличия его у прямых родственников 1-го колена больного составляет 25%. Рекомендуется проведение обследования в возрасте 18-30 лет, пока еще не сформировались тяжелые осложнения.

Bacon BR. Hemochromatosis: diagnosis and management. Gastroenterol 2001; 120: 718.

Bacon BR, Powell LW, Adams PC, et al. Molecular medicine and hemochromatosis: at the crossroads. Gastroenterol 1999; 116: 193.

Barton JC, McDonnell SM, Adams PC, et al. Management of hemochromatosis. Hemochromatosis Management Working Group. Ann Med 1998; 129: 932.

Edwards CQ, Kushner JP. Screening for hemochromatosis. N Engl J Med 1993; 328: 1616.

источник

Картина крови при алиментарной дистрофии зависит от формы (фазы) болезни — отечной или сухой (кахектической), а также от тяжести состояния больного.

При отечной форме, особенно в стадии спадения отеков, наблюдается гидремия с соответствующим снижением количества эритроцитов и гемоглобина. Напротив, при сухой форме, особенно при поносе, вследствие сгущения крови у больных нередко отмечается тенденция к повышению гемоглобина и эритроцитов.

Белая кровь характеризуется лейкопенией (нейтропенией), лимфоцитозом и анэозинофилией. Иногда отмечается умеренная базофилия (1—2%). Количество кровяных пластинок в пределах нормы или соответствует нижней ее границе (100000).

^ Костномозговое кроветворение. При анемических формах дистрофии обнаруживается эритробластическая реакция, соответствующая степени и типу анемии. При длительном течении болезни и развитии кахексии реактивное. состояние костного мозга сменяется ареактивным; макроскопически костномозговой пунктат представляет собой слизистую массу, с трудом размазывающуюся по стеклу; микроскопически костный мозг обнаруживает картину угнетения гемопоэза в целом наряду с выраженной ретикулярной и плазмоклеточной реакцией.

Угнетение костномозгового кроветворения, сопутствующее общей дистрофии организма, может оказаться обратимым состоянием в случае благоприятного исхода основного заболевания, наступающего под влиянием рациональной диеты и терапии.

^ Раневая дистрофия (малокровие раненых)

Раневая дистрофия, или, по А. В. Русакову, «раневая чахотка», это — резкое прогрессирующее истощение раненого, развивающееся в основном на почве осложненного ранения. К числу факторов, приводящих к развитию раневой дистрофии и кахексии, относятся: гнойно-септические процессы, присоединяющиеся расстройства (понос, рвота) и, наконец, плюригландулярное расстройство с инсипидизмом (аналогично инсипидизму при пеллагре), которое создает картину, близкую к картине гипофизарной кахексии (болезни Симмондса) или церебрально-эндокринного истощения.

Состояние кроветворения при раневой дистрофии зависит от сочетанного влияния различных анемизирующих факторов (кровотечение, сепсис) и общей реактивности организма.

Роль септической инфекции в патогенезе малокровия раненых весьма значительна. Наиболее выраженное анемизирующее действие оказывает анаэробная септическая инфекция. Основной патогенетический механизм в развитии септической анемии, это — гемолиз. Гемолизины содержатся в токсинах всех основных четырех патогенных анаэробов (Cl. septicum, Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. hystolyticum). По литературным данным, в 31,4% случаев анаэробной инфекции уровень гемоглобина бывает меньше 40 единиц, а число эритроцитов в 46% случаев —- меньше 3 000 000. На гемолитический характер малокровия при анаэробной инфекции указывают катастрофическая быстрота, с которой развивается анемизация (падение гемоглобина на 10—15—20 единиц и эритроцитов на 1500000—3000000 наступает уже через 2—3 дня с момента появления анаэробной инфекции), а также желтуха гемолитического характера, выраженный ретикулоцитоз (3— 5 %) и полихромазия эритроцитов.

При гноеродной инфекции (стрептококковой, стафилококковой) более выражен гипорегенераторный механизм развития малокровия, связанный с истощением запасов железа и токсическим угнетением эритропоэза. Сгущение крови в первые часы после кровопотери до 6 000 000 эритроцитов в 1 мм 3 наблюдается чаще в случаях, осложненных шоком, и происходит вследствие выпотевания плазмы из сосудов, а также пополнения крови форменными элементами кровяного депо. Разжижение крови (после кровопотери) тканевой жидкостью у раненых и вследствие этого падение содержания эритроцитов в периферической крови наблюдаются в первые 2—5 дней. В последующем, начиная с 6— 12-го дня, количество эритроцитов и гемоглобина повышается, причем кривая эритроцитов нарастает быстрее (цветной показатель снижается). Постгеморрагический лейкоцитоз достигает максимальных цифр соответственно наибольшей степени анемизации, т. е. в первые 5—10 дней после ранения.

^ Картина крови. В период развития раневой дистрофии она характеризуется выраженной гипохромной анемией с дегенеративными изменениями эритроцитов (пойкилоцитоз, анизоцитоз с преобладанием макроцитов). Данные определения сывороточного железа указывают на состояние сидеропении, что объясняется отложением железа в воспалительных тканях и обусловливает преимущественно железодефицитный тип анемии раненых.

Не менее красной страдает и белая кровь. По мере развития дистрофических явлений первоначальный лейкоцитоз снижается и даже сменяется лейкопенией. Это расхождение между интенсивностью гнойного, септического процесса и степенью лейкоцитоза характеризует ареактивное состояние организма. Со стороны лейкоцитарной формулы отмечаются лимфопения и нейтрофильный сдвиг влево, вплоть до мета- и миелоцитов.

Картина костномозгового пункта характеризуется сдвигом влево гранулоцитарного ростка и дегенеративными изменениями миелоидных элементов (гигантские палочкоядерные нейтрофилы). Токсогенная зернистость и вакуолизация нейтрофилов отмечаются во всех стадиях развития, начиная от промиелоцитов. Эритропоэз при раневой дистрофии может быть охарактеризован как гипорегенераторный. Количество плазматических клеток увеличено. Мегакариоциты с хорошо выраженной азурофильной зернистостью, тромбоциты кучками.

^ Секционные данные. Костный мозг в эпифизах длинных костей, ребрах, грудине содержит участки ослизнения, видимые макроскопически. Жировой костный мозг в эпифизах длинных костей местами также подвергается слизистому перерождению. Микроскопически костный мозг выявляет очаги миелоидного кроветворения на фоне слизисто-жировой ткани.

Состояние кроветворения при раневом истощении соответствует общему анергическому состоянию, проявляющемуся в ряде других симптомов (гипотермия, гипотония артериальная и венозная, адинамия, гипогликемия, гипохолестеринемия, гипопротеинемия и др.).

Лечение. Наиболее эффективным патогенетическим методом лечения малокровия у раненых, как и раневой дистрофии, является переливание крови.

При малокровии в результате острой кровопотери или острого анаэробного сепсиса показаны массивные переливания крови — до 1 л и больше (струйным или струйно-капельным способом).

Наилучшие результаты в смысле восстановления нормальной картины крови достигаются путем применения комплексного лечения повторными переливаниями крови, антианемическими препаратами (железо, витамин B12), поливитаминами и усиленным белковым питанием. При наличии септических явлений показаны антибиотики.

Тиреопривная анемия — анемия, развивающаяся на почве гипотиреоза. Экспериментальные работы подтверждают важную роль гормона щитовидной железы — тироксина — в стимуляции нормального кроветворения. Животные, лишенные щитовидной железы, быстро анемизируются, введение же препаратов щитовидной железы тиреоидэктомированным животным излечивает их от явлений тиреопривной кахексии, в частности и от анемии.

^ Клиническая картина малокровия при микседеме (гипотиреозе) неоднородна. Различают три вида анемии: 1) нормохромную (макроцитарную), 2) гипохромную, 3) гиперхромную (пернициозоподобную).

Патогенез тиреопривной анемии неоднороден. Полагают, что дефицит тироксина приводит к расстройству утилизации специфических факторов кроветворения (железа, фолиевой кислоты, витамина B12.

Анемия при тиреоидите Хашимото (struma lymphomatosa) рассматривается современными авторами в аспекте аутоиммунного конфликта. В этой связи сочетание гипотиреоза с пернициозной (B12-дефицитной) анемией может быть истолковано как результат органоспецифической иммунизации, что доказывается специальными иммунологическими исследованиями, обнаруживающими наличие антител направленного действия — против клеток щитовидной железы (или тиреоглобулина) и против париетальных клеток фундальных желез (или внутреннего фактора).

Лечение. Клинический опыт показывает, что при малокровии, протекающем на фоне гипотиреоза, наилучший эффект достигается путем применения комбинированной терапии железом и витамином B12 в обычной дозировке в сочетании с тиреоидином (0,1—0,2 г 3 раза в день).

От истинного малокровия, являющегося следствием почечной недостаточности (при хронических нефритах, сморщенной почке и т. п.), следует отличать «ложную анемию», зависящую как от степени отека кожи и плохого кровенаполнения кожных сосудов, так и от гидремии, т. е. отека самой крови.

В большинстве случаев анемия носит гипохромный нормо- или микроцитарный характер, свойственный железодефицитной анемии. Однако у некоторых больных хроническим нефритом с явлениями почечной недостаточности развивается гиперхромная макроцитарная, пернициозоподобная анемия.

Анемии при почечной недостаточности сопутствуют изменения белой крови в виде нейтрофильного лейкоцитоза (с сохранением эозинофилов), достигающего при уремии (даже не осложненной- инфекцией), особенно высоких цифр (12000—20000 в 1 мм 3 ).

Прижизненное изучение костномозгового кроветворения при анемии брайтиков (Г. А. Алексеев) выявило картину глубокого расстройства эритропоэза в виде нарушения гемоглобинизации и задержки созревания эритробластов.

Каков патогенез анемии брайтиков? За исключением сравнительно редких случаев, когда у больных нефритом наблюдается длительная макрогематурия и малокровие в основном носит постгеморрагический характер, анемия брайтиков является результатом аутоинтоксикации организма, связанной с почечной недостаточностью.

Можно допустить, что известную роль в развитии анемии брайтиков играет наблюдающееся при азотемии поражение желудочно-кишечного тракта — азотемический гастрит и энтероколит. Изменение функции желудка, который становится по преимуществу экскреторным органом («желудок мочится», по образному выражению М. П. Кончаловского), а также кишечника не может не отразиться неблагоприятным образом на

секреции свободной соляной кислоты и гастромукопротеина, что в свою очередь должно привести к расстройству всасывания железа.

В свете новейших данных об эритропоэтине плазмы (см. выше) высказывается мнение, что причиной анемии брайтиков может быть нарушение функции юкстагломерулярного аппарата почек по выработке эритропоэтина.

При хронических диффузных поражениях печени (хронические гепатиты), независимо от этиологии процесса, возникает макроцитарная анемия нормохромного или слегка гиперхромного типа.

Исследования наших сотрудников (Н. Т. Фокина) и других авторов, обнаруживших повышенное содержание витамина B12 в плазме крови, дают право утверждать, что макроцитарная анемия при хронических поражениях печени связана с нарушением депонирования и утилизации-витамина B12, а также фолиевой кислоты.

При подострой дистрофии печени гиперхромномакроцитарная анемия является одним из важнейших показателей тяжелого нарушения функции печени и имеет серьезное прогностическое значение.

Развитие тяжелой пернициозоподобной анемии при метастатическом раке печени может служить указанием на первичную локализацию рака в желудке.

Анемии при инфекционных болезнях весьма разнообразны как по этиологии и патогенезу, так и по клиническим особенностям. Малокровие при инфекционных заболеваниях может возникнуть на почве нарушения нормального усвоения железа или гемопоэтических веществ (витамина B12, фолиевой кислоты). Оно может быть связано с гемолизом, кровотечениями, гиперспленизмом, развивающимся авитаминозом, наконец, с анемизирующим влиянием химиопрепаратов.

Развитие железодефицитной анемии при инфекционных заболеваниях сказывается в основном в том, что железо используется не на нужды эритропоэза, а на борьбу с инфекцией. Фиксируясь в тканях, железо участвует как катализатор окислительных процессов, повышающихся при лихорадочных состояниях, и как стимулятор ретикуло-гистиоцитарных (лимфоидных) элементов, вырабатывающих иммунные антитела. Дополнительными факторами, способствующими развитию инфекционного гипосидероза, являются пониженная адсорбция железа в желудочно-кишечном тракте, а также нарушение усвоения железа и расстройство образования гема в эритробластах, что доказывается повышенным содержанием в них протопорфирина и повышенной экскрецией копропорфирина.

Несомненную роль в развитии гипосидероза у инфекционных больных играет и белковая недостаточность, в частности недостаточность -глобулина (трансферрина), играющего роль в доставке железа в костный мозг.

Указанные выше анемизирующие факторы могут комбинироваться, например, при затяжном септическом эндокардите имеет место и непосредственно токсическое влияние инфекта (стрептококка) на костный мозг и его гемолитическое действие и развитие гиперспленизма. Малокровие является характерным симптомом для многих инфекций. Таковы протозойные заболевания: малярия, трипаносомиаз, внутренний лейшманиоз, при которых поражаются либо эритроциты циркулирующей крови, либо ретикуло-гистиоцитарная, resp. кроветворная, система, а также некоторые острые и хронические бактериальные септические инфекции, возбудители которых вызывают малокровие вследствие миелотоксического действия. По своему патогенезу эти анемии относятся либо к гемолитическим (малярия, острый анаэробный или стрептококковый сепсис), либо к анемиям от нарушенного кровообразования вследствие непосредственного токсического воздействия возбудителей на костный мозг (висцеральный лейшманиоз).

Лечение. Терапия инфекционных анемий состоит в лечении основного заболевания.

Несмотря на сравнительную редкость медикаментозных анемий, что указывает на роль индивидуальной чувствительности организма в их возникновении, вопрос о медикаментозном малокровии становится особенно актуальным, если учесть современные масштабы применения химиотерапевтических средств.

Как известно, химиопрепараты и некоторые антибиотики (хлорамфеникол) по отношению к макроорганизму представляют собой антивитамины, которые в сродстве к микробам как бы конкурируют с жизненно важными для микробной клетки витаминами — так называемыми существенными метаболитами, как, например, пара-аминобензойная кислота.

Бактериостатическое действие сульфаниламидов и ПАСК основано на структурном сходстве этих препаратов с пара-аминобензойной кислотой. Вытесняя последнюю из связи со специфическим микробным протеином, дыхательным ферментом и разрушая, таким образом, жизненно важную для микроорганизма биологически активную энзимную систему, химиопрепараты сами вступают в связь с теми же специфическими протеинами, образуя биологически неактивную систему.

Бактериостатическое действие химиопрепаратов (сульфаниламиды) и некоторых антибиотиков (хлорамфеникол) распространяется и на полезную для макроорганизма кишечную флору, принимающую участие в синтезе ряда витаминов, в частности фолиевой кислоты.

Отсюда понятна роль сульфаниламидов и антибиотиков в возникновении нарушений со стороны гемопоэза, особенно при длительном применении массивных доз.

По некоторым данным, сульфаниламиды нарушают синтез фолиевой кислоты и непосредственным путем, препятствуя соединению пара-аминобензойной и птероилглутаминовой кислот.

Экспериментально удалось получить макроцитарную анемию у свиней путем выключения фолиевой кислоты из рациона и назначения ее антагонистов одновременно с сульфатиазолом.

На человеческий организм антивитаминное действие сульфаниламидов и антибиотиков проявляется, особенно у слабых, истощенных больных, в виде пеллагрозных явлений (глоссит, гиперкератоз, энтерит) и макроцитарной анемии, свидетельствующих о дефиците витаминов группы В, в частности никотиновой и фолиевой кислот.

В настоящее время большинство лекарственных анемий, в особенности гемолитические, рассматриваются в аспекте врожденной неполноценности энзимных структур эритроцитов, обусловливающей их «гемолитическую готовность» в связи с приемом некоторых медикаментов (см. Энзимодефицитные гемолитические анемии).

источник

Хронические диффузные заболевания печени часто встречаются у женщин детородного возраста. Наиболее частой формой поражения печени является хронический гепатит вирусной этиологии, более редкими — аутоиммунный и лекарственный гепатит, холестатические формы поражения (первичный билиарный цирроз, первичный склерозирующий холангит), алкогольное поражение печени, неалкогольный стеатогепатит (на фоне ожирения, сахарного диабета), болезнь Вильсона-Коновалова и другие.

Последние десятилетия ознаменованы ростом числа инфицированных и страдающих вирусными хроническими заболеваниями печени /ХЗП/, особенно среди лиц молодого возраста, а также появлением ряда новых лекарственных препаратов, позволяющих проводить успешное этиопатогенетическое лечение некоторых форм поражений печени. Это ведет к увеличению числа беременных и рожениц среди женщин, страдающих ХЗП. Особенности течения ХЗП у беременных, тактика ведения таких больных, в частности, показания к медикаментозному лечению и вопросы его безопасности недостаточно изучены.

Хронические заболевания печени — гепатит — могут быть вызваны самыми разными причинами, основные из них:

вирусы гепатита (вирус гепатита В, вирус гепатита С) — наиболее частая причина хронического гепатита;
нарушение жирового обмена, которое приводит к отложению жира в печени (стеатогепатиту);
злоупотребление алкоголем (алкогольная болезнь печени);
аутоиммунные нарушения (аутоиммунный гепатит, первичный билиарный цирроз, первичный склерозирующий холангит);
длительное применение лекарственных препаратов;
генетические дефекты — наследственные заболевания печени.

Наследственные хронические заболевания печени встречаются довольно редко, поэтому даже при многократном обследовании не распознаются врачами и больные длительное время лечатся по поводу других заболеваний.

К основным наследственным заболеваниям печени относятся: синдром Жильбера, гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова и др.

Гемохроматоз — заболевание аутосомно-рецессивного наследования, характеризующееся нарушением обмена железа, избыточным всасыванием его в кишечнике, увеличением содержания в крови и отложением в различных тканях с повышением структуры и нарушением функции печени, сердца, гипофиза. Клинические симптомы на ранних стадиях болезни — неспецифические: слабость, утомляемость, похудение, боль в суставах. При обследовании выявляется повышение АЛТ и АСТ.

В терминальной стадии проявляется классическая триада: пигментация кожи, цирроз и сахарный диабет. Для диагностики определяют уровень железа в крови, трансферрин, ферритин, общую железосвязывающую способность, а также АЛТ и АСТ. Генетический анализ на гемохроматоз позволяет выявить наличие наследственных факторов — мутации гена HFE. Генетическое тестирование проводится и близким родственникам больных с подтвержденным гемохроматозом.

Цель лечения — удалить из организма избыточное количество железа. Хорошие результаты дает кровопускание под контролем клинического анализа крови и самочувствия пациента. Кроме того, используются препараты, способствующие удалению железа из организма и препятствующие формированию цирроза. Своевременно начатая терапия продлевает жизнь больным на несколько десятилетий.

Болезнь Коновалова-Вильсона — наследственное заболевание, в основе которого лежит повышенное всасывание в кишечнике меди и снижение синтеза в печени медьсвязывающего белка церулоплазмина. Это приводит к избыточному накоплению меди в крови и отложению ее в тканях с преимущественным поражением печени, ЦНС, почек, роговицы и других органов. Клиническая картина складывается из симптомов поражения печени, неврологических и психических расстройств. На ранних стадиях заболевания проявляются симптомы гепатита, гепатомегалия, спленомегалия (увеличение печени и селезенки). Позже нарастают признаки функциональной недостаточности печени, явления портальной гипертензии, желтуха, медленно прогрессирующая форма цирроза.

Поражение нервной системы проявляется дрожанием рук, нарушением речи, длительными спазмами мускулатуры, снижение интеллекта вплоть до деменции. Типичным признаком заболевания является отложение зеленовато-бурого пигмента, содержащего медь в роговице — кольца Кайзера-Флейшера. Лечение направлено на выведение избытка меди из организма — специальная диета с ограниченным содержанием меди и препараты, связывающие и выводящие медь.

Симптомами болезни печени считаются частая тошнота, изжога, очень неприятный, резкий запах пота, желтоватый цвет кожи, моча темно-желтого цвета, понос, изменение цвета фекалий до темно-коричневого или светло-желтого цвета, иногда зелёного. Также расстройства печени могут привести к возникновению угрей во взрослом возрасте, частому чувству голода или сильной и частой жажде, зуду некоторых тонких участков кожи, ухудшению зрения. Например, человек может начать путать белый с желтым цветом, резко ощущать то холод, то жар, не спать по ночам, испытывая при этом жар, учащенное сердцебиение. Могут начать выпадать волосы, брови. Возникают судороги, образуются папилломы, начинается развитие атеросклероза мозга, сердца, кишечника, сосудов ног.

Типичные случаи проблем с печенью органического и функционального плана распознаются без затруднений по характерным симптомам. Но некоторые ситуации создают сложности для правильной постановки диагноза даже опытным гепатологам (специалистам, занимающимся заболеваниями печени). Все зависит от конкретного вида заболевания, индивидуальных особенностей организма, наличия или отсутствия сопутствующей патологии.

Дискомфорт и боль в проекции печени;
Увеличение печени в размерах;
Общая слабость и недомогание;
Головные боли;
Нарушение умственно-мыслительных способностей;
Повышенная потливость кожи и отечность;
Желтушность кожи и склер;
Кожная сыпь;
Повышенная ломкость сосудов и склонность кровотечениям;
Признаки гиповитаминозов;
Нестабильность стула, изменение характера и цвета кала;
Увеличение размеров живота;
Усиленный венозный рисунок на коже живота;
Немотивированная потеря массы тела;
Горечь во рту;
Трещины на поверхности языка и его обложенность белым или коричневым налетом;
Температурная реакция разной степени выраженности.

Боли при поражении печени могут носить различный характер. Интерпретировать их можно так:

Незначительные болевые ощущения в правом подреберье в виде ноющей боли, распирания и тяжести. Характеризуют вялотекущий патологический процесс воспалительного токсического или иного происхождения. Такой вид боли в печени, скорее всего, обусловленный увеличением размеров органа и перерастяжением печеночной капсулы. Больные не могут четко указать одной болевой точки;
Интенсивные распространенные боли в правом подреберье. Встречаются редко и говорят либо о выраженном воспалительном, гнойном, травматическом патологическом процессе, либо о поражении желчных протоков камнями;
Сильная локальная точечная боль в проекции печени. Не характерна для поражения печени и в большинстве случаев связана с патологией желчного пузыря и внепеченочных желчных протоков;
Полное отсутствие боли в печени. Очень часто встречается при вялотекущих болезнях печени, которые длительно время остаются незамеченными и определяются лишь на стадии печеночной недостаточности или цирроза печени.

По характеристикам кожи можно определиться с функционированием разных органов, в том числе и печени.

При подобных заболеваниях кожа может быть:

Бледной или смуглой с выраженной потливостью и отечностью подкожной клетчатки, особенно в области лица и конечностей;
Сухой, шелушащейся с множественными следами от расчесов и трещинами;
Желтушной. По характеру этого вида изменений кожи можно определится с происхождением желтухи. При проблемах с печенью желтушность носит умеренную интенсивность и представлена оранжевым оттенком. При проведении дифференциальной диагностики желтух этот критерий позволяет исключать механические их виды (коричневый оттенок кожи) и гемолитические, сопровождающиеся лимонно-желтым оттенком кожи;
С наличием стрий. Стрии представляют собой растяжки кожи в большей степени живота в виде синюшных полосок её истончения. Причиной их появления становится гормональный дисбаланс, как в мужском, так и женском организме, когда печень не способна обезвредить избыток стероидных гормонов.

У большинства больных с патологией печени наряду с изменением цвета кожи отмечается появление различных высыпаний.

Гнойничковые элементы, склонность к фолликулитам и фурункулезу. В их основе лежит иммунный дисбаланс, возникающий на фоне снижения способности печени синтезировать иммуноглобулины;
Аллергическая сыпь по типу пятен и папул. Обусловлена нарушением детоксикационной функции печени, что лежит в основе возникновения аллергических реакций на привычные для организма условия окружающей среды;
Геморрагическая сыпь. Мелкие кровоизлияния по всей поверхности кожи, которые называют петехиальными высыпаниями, относятся к типичным проявлениям снижения синтетической функции печени. В первую очередь, страдают белки, входящие в состав свертывающей системы крови. У таких больных повышена склонность к образованию гематом при малейших повреждениях.

Характерно, что любой из видов кожных высыпаний при заболеваниях печени сопровождается выраженным зудом. Особенной упорности он приобретает при сочетании желтушности кожи с высыпаниями. Объясняется этот симптом тем, что необезвреженный печенью билирубин, откладываясь в коже, вызывает её раздражение. Кроме того, другие токсические продукты метаболизма концентрируются в широкой микроциркуляторной сети кожи, что дополнительно становится причиной её раздражения и зуда. В связи с этим при осмотре больных с патологией печени можно заметить следы от расчесов, особенно на боковых поверхностях живота и предплечьях.

Вылечить болезни печени без специальной диеты невозможно — тяжелая пища оказывает большую нагрузку на этот пищеварительный орган и может быть губительна. На время лечения необходимо исключить из своего рациона жареные и сильно соленые блюда, алкоголь и кофе. В качестве наиболее эффективной диеты при заболеваниях печени рекомендуется стол № 5.

По рекомендации врача для лечения печени чаще всего назначают гепатопротекторы. Гепатопротекторы принято разделять на пять типов:

Урсодезоксихолевая кислота;
Гепатопротекторы на основе расторопши;
Гепатопротекторы животного происхождения;
Гепатопротекторы, содержащие эссенциальные фосфолипиды;
Гепатопротекторы разных групп.

Защита печени: с помощью УДХК в организме вырабатываются специальные частицы с токсичными желчными кислотами (смешанные мицеллы), нейтрализующие их вредное воздействие на клеточные мембраны. Встраивание УДХК в мембраны клеток печени предохраняет их от дальнейшего вредоносного воздействия других токсичных мицелл. Таким образом, при помощи УДХК воспаление и гибель клеток печени значительно уменьшается.
Восстановление желчеоттока: УДХК уменьшает количество токсичных желчных кислот не только в печени, но и в самом кишечнике. Поэтому пропадает необходимость сдерживать образование желчи при помощи искусственных мер. Благодаря УДХК желчь без препятствий выходит из печени в желчный пузырь и оттуда попадает в кишечник. Правильно работающий желчеотток уменьшает размер печени и способствует нормальному пищеварению.
Антиоксидантный эффект: Благодаря УДХК клетки печени не погибают из-за окисления.
Понижение уровня холестерина: количество холестерина в желчи уменьшается, так как он меньше синтезируется. Это предотвращает способствует уменьшению существующих желчных камней и препятствует их дальнейшему появлению.
Улучшение иммунитета: при гепатите УХДК нормализует иммунные реакции, из-за чего снижается вероятность того, что иммунная система начнёт действовать против своих собственных клеток.

Гепатопротектор Урсосан (на основе УДХК) защищает печень от токсических воздействий, в т.ч. алкоголя, неблагоприятных действий лекарственных препаратов и других факторов окружающей среды.

источник