Как вылечить анемию средней степени

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Микардис плюс является эффективным в борьбе с повышенным давлением. Достаточно хорошо воспринимается организмом, имея при этом минимальное количество случаев возникновения побочных реакций. Самый значительный недочет данного препарата – большая стоимость.

Микардис плюс вобрал в себя такие ингредиенты, как телмисартан, известный своей способностью понижать давление, и гидрохлортиазид, работающий как мочегонный компонент. Вместе эти вещества способны дать более ощутимый результат в борьбе с повышенным АД, нежели поодиночке.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Телмисартан подавляет работу рецепторов ангиотензина II, выталкивая их из связки с рецепторами. По сути, он воздействует на рецепторы, против которых изначально не призван контактировать.

Запрограммирован на то, чтобы снижать АД в результате понижения основного минералокортикостероидного гормона коры надпочечников у человека. При этом не угнетая действие ренина, отвечающего за регулировку давления. На ионные каналы данное вещество также не несет негативного влияния, не блокирует брадикинин. В результате приема телмисартана АД понижается, но сердечный ритм не меняется.

Гидрохлортиазид является представителем тиазидных мочегонных препаратов. Его механизм работы основан на снижении ОЦК, при этом возрастает активность ренина. Ускорение выработки альдостерона приводит к тому, что возникает эффект гипокалиемии. Но второй основной ингредиент Микардиса, телмисартан этот процесс тормозит, блокирую РААС.

Прием гидрохлортиазида на протяжении длительного времени снижает риск появления осложнений со стороны сердца, выравнивает работу сосудов, в результате снижает вероятность смерти. От сердечно-сосудистых заболеваний.

Уже через пару часов после приема вещества оно начинает активно работать, вызывая мочегонный эффект. Свою активность сохраняет до 12 часов.

Телмисартан после попадания в организм уже через 50 минут, самое большое два часа, достигает своего максимального уровня содержания. Чем выше изначальная порция, тем больший процент активного вещества усвоится в организме. В среднем этот показатель равен 50 %. В случае приема препарата во время еды его всасываемость снижается.

Телмисартан распределяется в организме за счет связывания с глюкуроновой кислотой.

Значительный объем от принятой порции удаляется из организма с желчью через анальный канал. Небольшая толика выводится с уриной.

Следует знать, что у женщин данное вещество в крови составляет концентрацию в два-три раза выше, чем у мужчин, что никак не влияет на работу препарата.

При небольшом нарушении работы почек корректировки дозировки не требуется.

В случае имеющихся отклонений в работе печени биодоступность телмисартана достигает почти 100-процентного объема. При этом время полувыведения не изменяется.

Гидрохлортиазид после попадания в организм в среднем за пару часов достигает своего максимального уровня концентрации в крови. Около 60 % от принятого объема всасывается, распределяясь с белками плазмы. Данное вещество не изменяется, сохраняясь в первоначальном облике и выводится через мочеполовую систему. Время полувыведения составляет примерно 10-15 часов.

Гидрохлортиазид имеет тенденцию к концентрации в крови, но более весомого результата от приема данного препарата у женщин не было.

При имеющихся нарушениях в работе мочевой системы время полувыведения гидрохлортиазида снижается и достигает 34 часов.

Микардис плюс применяют в терапии повышенного давления в тех ситуациях, когда ведение монотерапии одним из компонентов невозможно.

Принимать стоит единожды в день. В том случае, если прежде велась терапия одним лишь телмисартаном, дозировку изначально рекомендуется незначительно увеличить. Но возможен переход на комбинированный препарат без коррекции в объеме.

Предусматривается переход от монотерапии на Микардис плюс 80/12,5 в том случае, если меньшая дозировка не приводит к желаемому улучшению.

Более высокую концентрацию с содержанием 80/25 назначают в ситуациях, когда меньшая концентрация не способствует улучшению общего состояния.

При наличии тяжелой степени гипертензии допускается доведение суточной дозировки до 160 мг.

Данный препарат принимают независимо от приемов пищи, но на пустой желудок эффект достигается быстрее.

В случае имеющейся почечной недостаточности содержащийся в Микардис плюс гидрохлортиазид может неблаготворно сказаться на дальнейшем состоянии человека, поэтому такого назначения лучше не проводить. При данном заболевании лучше подойдут петлевые диуретики.

Подобных случаев выявлено не было. Но возможно предположить, что побочным эффектом от такой ситуации может стать слишком сильное снижение АД.

Вероятность возникновения побочных реакций никак не взаимосвязана с возрастом, дозировкой, половой принадлежностью и другими гендерными признаками.

Одним из вероятных побочных явлений может стать возникновение всевозможных инфекций и заражений. Самое распространенное из них – сепсис. При чем вплоть до летального исхода. Возможны заболевания мочевых путей, не исключено возникновение инфекционных поражений верхних дыхательных путей.
В единичных случаях отмечалась боль в груди, появление симптомов гриппа, появление общей слабости организма.
Вероятно возникновение нарушения функции почек.
Не исключена возможность развития анемии, повышение числа эозинофилов и снижение количества тромбоцитов.
В опорно-двигательном аппарате и соединительных тканях могут развиться такие заболевания, как боли в суставах, имеющие летучий характер, боль в спине, судороги, боль в мышцах в результате гипертонуса и другие.
Появление сбоев в работе печени может также возникнуть как один из побочных эффектов.
Вероятны аллергические реакции в виде отеков, зуда, покраснений кожи, зуда, повышенного потоотделения и др.
Понос, ощущение жажды во рту, неприятные ощущения в области желудка также вероятны при получении терапии Микардис плюсом.
Одышка, головокружение, нарушение зрения, обмороки, нарушения сна, депрессия.
Нарушение сердечного ритма, слишком сильное снижение АД, брадикардия, резкое понижение давления в момент смены положения тела – все эти нарушения также отмечались во время клинических испытаний.

Несмотря на то, что препарат предусматривает калийсберегающий эффект, гиперкалиемия в отдельных случаях все-таки может развиться.

При заборе крови анализ может показать слишком низкий уровень гемоглобина, не исключено повышение содержания мочевой кислоты, креатинина, печеночного фермента.

Микардис плюс категорически противопоказан при наличии аллергии на один из его ингредиентов, при чем не только основных, но и вспомогательных.
Компоненты препарата проникают в грудное молоко, поэтому в период лактации его также лучше исключить.
Во время беременности для лечения также лучше выбрать более подходящий аналог.
Так как нет исследований, доказывающих безопасность воздействия препарата на детский организм, поэтому его прием до 18 противопоказан.
При имеющихся заболеваниях желудка и желчного пузыря от приема Микардиса плюс лучше воздержаться.
Также не стоит принимать и при имеющейся аллергии на сорбит.
При избытке альдостерона также лучше обратиться к аналогам.

Препарат не противопоказан, но принимать его нужно с осторожностью при следующих заболеваниях и состояниях.

Сужение диаметра почечных артерий, снижение ОЦК в результате лечения мочегонными, безсолевая диета, понос и рвота, понижение уровня натрия и калия в организме – все эти состояния не являются прямыми противопоказаниями, но терапия Микардис плюсом на их фоне должна проводиться под строгим контролем со стороны врача.
После операции по пересадке почки также требуется особое наблюдение.
Сердечная недостаточность, находящая в хронической стадии, сужение аортального и митрального клапанов, идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз.
При первичном альдостеронизме эффективность и безопасность данным препаратом выявлена не была.

Микардис плюс в сочетании с Амантадином может существенно снизить метаболизм препаратов, запускающих процесс некроза внутри злокачественной клетки, и усиливает их способность к закономерному снижению лейкоцитов и тромбоцитов. Такой эффект следует учитывать и из обоюдной терапии лучше исключить.

Имеющийся в данном гипотензивном препарате гидрохлортиазид способен усилить потерю калия, провоцируемую бета-адреноблокаторами и диазооксидом. Следует принимать в расчет тот факт, что антихолинергические препараты за счет снижения перистальтики желудка способны увеличить объем всасываемого гидрохлортиазида.

В виду того, что гидрохлортиазид способствует увеличению содержания мочевой кислоты, лучше предусмотреть вероятность коррекции в приеме урикозурических препаратов. Использование мочегонных тиазидной группы способно увеличить частотность повышенной реакции на Аллопуринол.

Мочегонные, коим является гидрохлортиазид способны увеличивать воздействие недеполяризующих миорелаксантов. В то же время эффективность прессорных аминов, может быть, напротив, снижена.

Комбинация гидрохлоротиазида с НПВС снижает мочегонное свойство первого, следовательно, и способность понижать давление у препарата снижается. Также на фоне такого комбинаторного сотрудничества может проявиться почечная недостаточность. Поэтому прежде чем назначать подобное сочетания нужно провести полный анализ работы мочеполовой системы.

Комбинация с Колестрамином или Колестиполом может помешать качественному всасыванию гидрохлоротиазида, в результате чего желаемый эффект от лечения не будет достигнут.

В параллели с этанолом, барбитуратами и опиоидными обезболивающими увеличивается вероятность появления ортостатической гипотензии. При смешении с метформином возникает вероятность развития молочнокислого ацидоза.

При некоторых комбинациях уровень калия значительно снижается в организме человека, такое снижение могут спровоцировать сердечные гликозиды, препараты, регулирующие сердечный ритм. Для того, чтобы избежать гипокалиемии нужно регулярно проводить контроль за содержанием данного микроэлемента в крови.

В комбинации с другими препаратами, работающими на понижение давления, может привести к слишком значительному снижению АД.

При приеме калийсберегающих мочегонных в комплексе с Микардисом может появиться гиперкалиемия. Во избежание подобного результата требуется постоянный контроль за его уровнем в крови.

Редко, но все же есть вероятность, что при сочетании с препаратами, содержащими литий может привести к его повышенному содержанию, поэтому такой курс возможен только при постоянном контроле со стороны врачей.

Микардис плюс и водка несовместимы.

Микардис плюс имеет достаточно высокую стоимость, как и все его аналоги, содержащие в себе телмисартан. Особенно при том расчете, что прием этого препарата требуется постоянно.

Также переход на аналог возможен в том, случае, если Микардис плюс по каким-то причинам противопоказан или вызвал побочные эффекты.

Лориста. Обладает теми же свойствами, что и Микардис плюс, но в его основе находится лозартан. Данное вещество имеет более широкий спектр воздействия, при этом противопоказаний у него немного меньше, чем у соперника. Стоимость его колеблется около 200-300 рублей.
Валз. Обладает тем же терапевтическим эффектом, что и Микардис плюс, но механизм его действия работает по-другому. Часто назначают для лечения хронических стадий сердечной недостаточности. Со своим аналогом имеет примерно одинаковые побочные реакции и противопоказания. В аптеках его можно найти в пределах 200-300 рублей.
Лизиноприл. Является ингибитором АПФ. При лечении тех же симптомов, что и Микардис плюс он имеет другой механизм воздействия. На фоне многих аналогов его выделяет сравнительно небольшая стоимость, чуть выше 100 рублей.
Конкор. Основной ингредиент бисопролола фумарат. Механизм его работы также различен с Микардисом, при этом имеет несколько более широкий список показаний, в том числе ишемическая болезнь, сердечная недостаточность. По стоимости также на порядок дешевле своего немецкого собрата. Около 350 рублей.

Из прямых аналогов Микардиса плюс широкой популярностью пользуются Прайтор, Танидол, Тезео, Телмисартан и другие. Их применяют в монотерапии в том случае, если у пациентов на индапамин имеется аллергическая реакция, другие противопоказания или возникли побочные реакции. Все эти препараты содержат в себе только один компонент Микардиса – телмисартан.

В виду того, что у некоторых пациентов из-за подавления гормональной системы, отвечающей за кровяное давление, могут возникнуть проблемы с почками, вплоть до острой почечной недостаточности, вести лечение нужно с удвоенной блокадой РААС. Целесообразно ввести в курс ингибиторы АПФ. При этом мониторинг работы почек обязателен. Также требуется более тщательное наблюдение за уровнем калия и магния в крови.

В том случае, если АД и работа почек по преимуществу зависит именно от активности РААС, есть вероятность появления артериальной гипотензии в острой форме, в крайне редких ситуациях возможна почечная недостаточность.

При наличии сахарного диабета и ИБС вероятен шанс инфаркта миокарда, а также летальный исход. Следует учитывать, что ИБС может протекать без видимых признаков, поэтому при наличии сахарного диабета перед приемом Микардиса плюс целесообразно провести всестороннее обследование с целью исключения дополнительных отягчающих факторов.

Для получения нужного результата лечения дозировку Микардиса плюс можно слегка подкорректировать, введя дополнительный прием Микардиса.

Сбои в работе печени при терапии телмисартаном чаще встречается у представителей жителей Японии, в то время как у представителей негроидной расы данный компонент вообще малоэффективен.

При тяжелом течении гипертензии допустимо повешение дозировки до 160 мг. При таком приеме лечение ведется более эффективно и достаточно хорошо воспринимается организмом.

Так как телмисартан преимущественно выводится из организма с желчью, то при имеющихся недугах желчного пузыря и его проходов или при печеночной недостаточности возможно значительное снижение клиренса Микардиса плюс.

Как правило Микардис плюс легко переносится большинством пациентов, поэтому на управление автомобилем ограничения не распространяются. Однако при имеющихся индивидуальных симптомах вроде головокружения, сонливости и других подобных реакциях от такой деятельности лучше отказаться в целях собственной безопасности.

При нарушениях в работе печени легкой и средней степени тяжести суточная доза телмисартана не должна превышать 40 мг.
Дополнительной корректировки у больных пожилого возраста препарат не требует.

Почему недостаток железа вызывает заболевание
Другие механизмы, влияющие на уровень железа
Причины возникновения анемии
Виды хронической кровопотери
Другие причины
Симптомы
Диагностика железодефицитных состояний
Как определяется степень тяжести заболевания
Как лечить анемию диетой
Лекарственная терапия
Народные рекомендации

Железодефицитная анемия — наиболее распространенный вид малокровия. По разным данным на него приходится от 80 до 90% всех анемий. Медицинские наблюдения говорят, что 30% взрослых людей имеют недостаток железа. У пожилых — 60%. Болезнь более распространена среди женского населения.

В Международной классификации болезней (МКБ-10) железодефицитную анемию можно найти в классе «Болезни крови… Анемии, связанные с питанием». Присвоенные коды предусматривают:

вторичную форму анемии из-за хронической кровопотери (D 50.0);
другие виды, в том числе неуточненные (D 50.8 и D 50.9).

Клинические классификации более удобны для понимания механизма заболевания и выбора лечения.

Установлено, что механизм заболевания связан с дефицитом минерала железа в крови. Его роль трудно преувеличить. Ведь из всего количества 70% непосредственно заняты в построении гемоглобина. Это значит, что железо — незаменимый материал для удержания эритроцитами молекул кислорода и последующего процесса переноса от легочных пузырьков в ткани.

Любой вариант недостатка железа приводит к снижению синтеза гемоглобина и кислородному голоданию всего организма.

Важно не только поступление минерала с пищей (в организме железо не вырабатывается), но и правильный процесс его усвоения и переноса.

За всасывание молекул железа из 12-перстной кишки отвечает специальный белок (трансферрин). Он доставляет Fe в костный мозг, где синтезируются эритроциты. Организм образует «склад» в печеночных клетках для быстрого восполнения в случае острого недостатка. Запасы хранятся в виде гемосидерина.

Если разложить все железосодержащие формы по частям, то получится следующее:

2/3 приходится на гемоглобин;
на запасы в печени, селезенке и костном мозге в виде гемосидерина — 1 г;
на транспортную форму (сывороточное железо) — 30,4 ммоль/л;
на дыхательный фермент цитохромоксидазу — 0,3 г.

Накопление начинается во внутриутробном периоде. Плод забирает часть железа у материнского организма. Анемия матери опасна для формирования и закладки внутренних органов у ребенка. А после рождения малыш должен получать его только с пищей.

Выведение излишков минерала происходит с мочой, калом, через потовые железы. У женщин с подросткового возраста до климактерического периода есть еще путь менструальных кровотечений.

В сутки выводится около 2 г железа, значит поступать с пищей должно не меньшее количество.

От правильного функционирования этого механизма зависит поддержание нужного баланса для обеспечения тканевого дыхания.

Причины железодефицитной анемии упрощенно можно представить следующим образом:

недостаток поступления железа;
повышенный вывод;
некомпенсированный расход;
затрудненный перенос из кишечника в органы кроветворения.

Повышенный расход образуется:

при большой физической нагрузке у спортсменов, при усиленных тренировках;
у беременных женщин, в период лактации;
при обильном потоотделении в жару, высокой лихорадке.

Нормы в 2 г становится недостаточно.

Заболевания кишечника, связанные с поносами и нарушенной всасываемостью, способствуют недостатку усвоения железа из пищи. Подобные осложнения разной степени тяжести ожидаемы после операций удаления части желудка, двенадцатиперстной кишки. Потому что именно в желудке и 12-перстной кишке происходит соединение железа с соляной кислотой и связывание его белком-переносчиком трансферрином. Значительное влияние оказывает состояние поджелудочной железы. При панкреатитах функция всасывания нарушается.

Наиболее распространенной причиной считается хроническая кровопотеря. Она сначала протекает скрытно (латентный период), затем вызывает клинические признаки. Источниками подобной кровопотери являются:

желудок и кишечник (язвенная болезнь, некротический колит, анальные трещины, варикозные вены пищевода и геморрой, злокачественные опухоли);
заболевание половых органов у женщин (дисфункциональные маточные кровотечения, опухоли матки, эндометриоз);
длительное кровохарканье (туберкулез легких, злокачественная опухоль в легочной ткани или бронхах, бронхоэктазы);
кровь в моче (мочекаменная болезнь, поликистоз почек, злокачественная опухоль, полипы);
частые носовые кровотечения (при гипертонии, сосудистой патологии).

Недостаточное поступление с пищей – наиболее частая причина развития железодефицитной анемии в детском и подростковом периоде, у вегетарианцев, у лиц, принуждающих себя к полуголодным диетам.

Выявлены генетические последствия для родившихся девочек от матерей, имевших анемию во время беременности: у девочек возможны ранние проявления железодефицитного состояния.

При длительных хронических инфекциях (туберкулез, сепсис, бруцеллез) молекулы железа захватываются клетками иммунитета, а в крови обнаруживается недостаток.

Железодефицитная анемия никак не проявляется при начальном латентном течении заболевания. Клинические симптомы маскируются разными другими состояниями и не вызывают подозрений у пациента.

Наиболее часто «задним числом» обнаруживаются:

нарастающая слабость,
головокружения,
повышенная утомляемость,
головные боли.

Эти проявления беспокоят при физической нагрузке, нервном напряжении.

Более выражена симптоматика основного заболевания, способствующего анемии.
В дальнейшем состояние утяжеляется: появляется сонливость, нарушение трудоспособности, шум в голове, бледность кожи. С такими жалобами пациенты вынуждены обратиться к врачу.

Подробнее о симптомах и диагностике железодефицитной анемии вы можете почитать здесь.

Для точной диагностики анемии врач должен сопоставить клинические симптомы с показателями крови.

Общий анализ крови выявляет сниженный уровень эритроцитов, низкий цветной показатель, недостаточное содержание гемоглобина.

Определяется численность эритроцитов у женщин менее 3,7 x 10¹² /л, у мужчин менее 4,0 x 10¹² /л.
Цветной показатель — условное расчетное содержание гемоглобина в одном эритроците, говорит о полноценности синтезированных клеток крови. В норме показатель составляет 0,85 – 1,05. В зависимости от его величины, анемии различают на нормохромную, гиперхромную (насыщенность превышает 1,05) и гипохромную (показатель ниже 0,85 говорит о «некачественных» эритроцитах).
Допускается нижний уровень гемоглобина для мужчин 130 г/л, для женщин 120 г/л.

Концентрация железа в сыворотке крови определяется биохимическими методами — нижней нормальной границей служит 12 – 32 мкмоль/л для мужчин, 10 – 30 для женщин.

Способность трансферрина связывать и переносить железо называют железосвязывающей функцией сыворотки крови. В норме она составляет у мужчин 54 – 72 мкмоль/л, у женщин — 45 – 63. При железодефицитных состояниях показатель возрастает.

Уровень ферритина крови (белок, превращающий железо из двухвалентного в нерастворимое трехвалентное, которое в дальнейшем накапливается) показывает правильность процесса усвоения железа, способность организма к накоплению. Его норма — 12 – 300 нг/мл для мужчин и 12 – 150 для женщин. При анемии он снижается даже в легкой степени заболевания.

Для полной диагностики важны все показатели.

Определение степени клинических проявлений необходимо для решения вопроса о лечении, выбора препарата, способа введения. Наиболее простая классификация анемии по уровню гемоглобина.

Выделяют 3 степени тяжести:

при легкой показатель гемоглобина снижен, но остается около 90 г/л;
при средней гемоглобин держится в границах от 90 до 70 г/л;
при тяжелой гемоглобин составляет меньше 70 г/л.

Другой вариант учитывает клинические проявления анемии:

первая степень — клинические симптомы отсутствуют;
вторая степень — умеренно выражены слабость, головокружение;
третья — имеются все клинические симптомы анемии, нарушена трудоспособность;
четвертая — представляет собой тяжелое состояние прекомы;
пятая — носит название «анемическая кома», длится несколько часов и приводит к летальному исходу.

Легкую форму дефицита железа можно лечить специальной диетой при условии отсутствия поражения желудка, кишечника, поджелудочной железы.

При этом важно учитывать, что железо из белков и жиров пищи усваивается лишь на 1/4 — 1/3 часть, а из фруктово-овощного состава — на 80%. Оказалось, значительную роль играют витамины, которых в овощах и фруктах больше, чем в мясе. Особо важное значение придается содержанию в продуктах витаминов группы В и фолиевой кислоты, витамина С.

Продукты, содержащие повышенный уровень железа: говяжий язык, мясо курицы, индейки, печень, морская рыба, крупа гречки и пшено, яйца, зелень. Фрукты: яблоки, персики, хурма, айва и ягоды черники.

Добавить витамин С можно за счет смородины, цитрусовых, щавеля, капусты.

Рекомендуется ограничить продукты, нарушающие всасывание железа: черный сорт чая, молоко во всех видах.

Современная терапия препаратами железа проводится, начиная со второй степени железодефицитной анемии. Лекарства должны соответствовать требованиям по компенсации и восстановлению кроветворения. Лечение препаратами железа применяется, когда одной диетой этого достичь невозможно.

Учитывая то, что главным способом усвоения железа является поступление через кишечник, преимущества в терапии отдаются таблеткам. Результативность внутримышечного введения ниже, чем при приеме таблетированных препаратов. При лечении препаратами в инъекциях чаще обнаруживаются побочные нежелательные эффекты.

Для терапевтического воздействия достаточно от 80 до 160 мг железа в чистом виде (320 мг сульфата). Контроль за дозировкой проводится врачом.

Таблетки рекомендуется глотать не разжевывая, запивать достаточным количеством воды.

Все лекарства делят на препараты двухвалентного железа и трехвалентного. Их отличия требуют дополнить лечение в первом случае витамином С, во втором — аминокислотами.

Популярные препараты двухвалентного железа:

Сорбифер дурулес,
Тардиферрон Феррофольгамма,
Ферретаб,
Актиферрин,
Тотема,
Гемофер пролонгатум (сульфат).

Лекарства из трехвалентного железа:

При беременности и в период лактации лечение обязательно согласовывается с гинекологом и педиатром.

Побочное действие препаратов проявляется в:

болях в эпигастральной области, длительных запорах;
темном налете на зубах после приема таблеток или сиропа;
аллергических реакциях.

Народные средства можно использовать в дополнении к общему комплексу лечения.

В домашних условиях можно приготовить и смешать в равных объемах соки свеклы, редьки и моркови. Рекомендовано принимать по столовой ложке до еды курсом 3 месяца.
Отвар шиповника, клевера настаивается после получасового кипячения. Можно пить вместо чая.
Крапиву отваривают одну или в сочетании с корнями одуванчика и цветами тысячелистника. Для вкуса можно добавить немного меда.
Тертый хрен с медом рекомендован для беременных по чайной ложке перед едой.
Заготовленная черная смородина с сахаром позволит уберечь всю семью от анемии.

Для применения этих способов существует одно противопоказание: аллергическая реакция на компоненты.

Профилактика железодефицитной анемии требует соблюдения баланса в питании. Никакие диеты нельзя применять без потерь для организма. Увлечение вегетарианством, голоданием может вызвать выраженную патологию. На фоне переедания мяса и отсутствия в пище фруктов и овощей тоже невозможно сохранить здоровье.

Особое значение имеет диагностика и лечение хронических кровотечений (носовых, геморроидальных, менструальных). Воспитание мальчиков и девочек не должно строиться на «стыдных» болезнях. Во взрослом состоянии мы имеем мужчин, категорически отказывающихся от осмотра проктолога и поступающих на госпитализацию в неоперабельной форме рака, и женщин, доводящих себя диетами до полной анорексии. Не упускайте возможность вовремя восполнить дефицит железа и вернуть здоровье.

Причины анемии могут быть как врожденными, так и приобретенными . Классификация анемий поможет разобраться в причинах возникновения:

Постгеморрагическая – возникает в результате обильной кровопотери.
Гемолитическая – ей способствует усиленный распад эритроцитов.
В12-дефицитная – развивается из-за недостатка в организме витамина В12.
Железодефицитная – заключается в снижении в крови уровня эритроцитов.
Дисгемопоэтическая – связана с нарушением кровообращения в красном костном мозге.

Признаки анемии можно разделить на общие и специфические. К общим признакам всех степеней заболевания относят:

учащенный пульс;
одышку;
снижение артериального давления;
бледную окраску кожи и слизистой.

Напрямую с обильными кровопотерями частота симптомов не связана. Так, легкая форма заболевания зачастую характеризуется побочными причинами: слегка заметными повреждениями кожи и слизистой, проявлениями болей. Главный, и в первую очередь ощутимый признак пониженного гемоглобина и внутреннего кровоизлияния, – сухость во рту. Степень такой болезни определяется по скорости кровопотери и ее количеству.

Значительную роль, которая влияет на степени тяжести анемии, составляет место потери крови, его локализация. Например, кровотечения в желудочно-кишечном тракте часто сопровождаются повышенной температурой. В таком случае с выделениями мочи можно обнаружить кровь. Вообще, при легкой анемии кровотечение возникает в любой полости организма.

В редких случаях заболевание никак себя не проявляет. Именно поэтому нужно обязательно проходить плановое лабораторное исследование дважды в год – сдачу общего анализа крови. Ведь часто люди, страдающие анемией, даже не подозревают у себя наличие данного недуга. Диагностические профилактические действия помогут быстро выявить болезнь.

Симптомы, сопровождающие разные степени анемии:

Повышенная утомляемость.
Общая слабость и недомогание.
Рассеянность внимания, снижение памяти.
Свист в ушах.
Плохой аппетит, бессонница.

Железодефицитная анемия характеризуется наличием следующих первичных симптомов:

появление сверхаппетита, желание попробовать несъедобные вещи: землю, мел, волосы;
иногда образование вогнутых ногтей;
потрескавшиеся губы;
воспалительные процессы в уголках губ, не поддающиеся лечению – хейлит.

Железодефицитная часто протекает в несколько этапов, последовательно связанных между собой.

Возникновение мегалобластной анемии сопровождается признаками:

онемение или покалывание в конечностях;
снижение работоспособности и мыслительной деятельности;
изменение походки.

Мегалобластная развивается при недостатке фолиевой кислоты или витамина В12 в организме, которые способствуют активному синтезу эритроцитов. Чаще всего этот вид заболевания бывает врожденный, в редких случаях – приобретенный.

При гемолитических заболеваниях крови организм испытывает следующие симптомы:

желтуха, вследствие неправильной деятельности селезенки;
спленомегалия – увеличение в размерах селезенки;
темная моча – красного, бурого или черного цвета;
повышенная температура тела.

Такой вид анемии характеризуется уменьшением циркуляции эритроцитов в кровяном русле. При расщеплении эритроцитов в кровь в чрезмерном количестве выделяется билирубин, он и придает моче темный цвет за счет своих активных компонентов.

Рассматривая виды анемии, нельзя не затронуть постгеморрагическую, возникающую при острых или хронических кровопотерях. Ее наличие можно определить по следующим симптомам:

бледный оттенок кожи и слизистой;
шум в ушах;
чрезмерная сонливость;
нарушение менструального цикла у женщин.

При постгеморрагическом заболевании организм должен был пережить обильную кровопотерю. При средней тяжести заболевания у больного появляются постоянные головокружения, тошнота и рвота, спутанное сознание.

Степени болезни зависят от количества гемоглобина:

Легкая – 90-110 г/л.
Средняя – 70-90 г/л.
Тяжелая – ниже 70 г/л.

Анемия – серьезное заболевание крови. В этом случае самолечение и народная медицина не смогут помочь. Лечение должно осуществляться под наблюдением лечащего врача, чтобы результат был максимально эффективным. Главная задача медперсонала – посредством лабораторных исследований правильно установить степень и разновидность болезни, т. к. каждая из них требует для себя определенного лечения.

В особо тяжелых случаях препараты, содержащие железо, вводят внутривенно. В этот период времени обязательно соблюдение диеты, основывающейся на потреблении в пищу продуктов с высоким содержанием железа.

Лечение, зависящее от разновидности и степени анемии:

При мегалобастной необходимо принимать цианокобаламин либо витамины В-группы, в том числе и В12.
При гемолитической назначается прием препаратов, угнетающих иммунитет.
Постгеморрагическая лечится посредством восстановления потерянной крови, путем активации правильной работы селезенки, печени и красного костного мозга. Ускоряется такой процесс приемом лекарств и железосодержащей диетой.
Железодефицитная анемия лечится путем устранения причин потери крови и восполнением недостатка железа. В этом случае обычной диеты будет недостаточно, и введение необходимого количества феррума будет происходить внутривенно. Железодефицитная анемия вылечивается сложно, особенно ее тяжелая степень, поэтому человека в обязательном порядке помещают в стационар.

Часто заболевание крови возникает у людей, имеющих пагубные привычки – курение, алкогольную зависимость. Для профилактики развития болезни необходимо отказаться от этого. Табачный дым содержит большое количество моноксида углерода, который в организме связывается с гемоглобином и влияет на его показатель. Во время курения показатели клинических исследований мочи и крови могут показывать ошибочный результат.

Правильное сбалансированное потребление продуктов питания играет значительную роль в профилактике возникновения анемии. Ежедневный рацион должен содержать в себе продукты, обогащенные железом: отварное или тушеное мясо, бобовые культуры, мед, орехи, минеральную воду. Чай и кофе можно употреблять непосредственно после приема пищи.

Умеренные физические нагрузки – ключ к здоровой жизни. В борьбе с анемией спорт играет немаловажную роль. Фитнес, аэробика, лыжи, коньки, плавание – выберите, что вам больше по душе и забудьте о появлении симптомов анемии навсегда!

источник

вторичную форму анемии из-за хронической кровопотери (D 50.0);
другие виды, в том числе неуточненные (D 50.8 и D 50.9).

Клинические классификации более удобны для понимания механизма заболевания и выбора лечения.

Если разложить все железосодержащие формы по частям, то получится следующее:

2/3 приходится на гемоглобин;
на запасы в печени, селезенке и костном мозге в виде гемосидерина — 1 г;
на транспортную форму (сывороточное железо) — 30,4 ммоль/л;
на дыхательный фермент цитохромоксидазу — 0,3 г.

В сутки выводится около 2 г железа, значит поступать с пищей должно не меньшее количество.

Причины железодефицитной анемии упрощенно можно представить следующим образом:

недостаток поступления железа;
повышенный вывод;
некомпенсированный расход;
затрудненный перенос из кишечника в органы кроветворения.

Повышенный расход образуется:

при большой физической нагрузке у спортсменов, при усиленных тренировках;
у беременных женщин, в период лактации;
при обильном потоотделении в жару, высокой лихорадке.

Нормы в 2 г становится недостаточно.

желудок и кишечник (язвенная болезнь, некротический колит, анальные трещины, варикозные вены пищевода и геморрой, злокачественные опухоли);
заболевание половых органов у женщин (дисфункциональные маточные кровотечения, опухоли матки, эндометриоз);
длительное кровохарканье (туберкулез легких, злокачественная опухоль в легочной ткани или бронхах, бронхоэктазы);
кровь в моче (мочекаменная болезнь, поликистоз почек, злокачественная опухоль, полипы);
частые носовые кровотечения (при гипертонии, сосудистой патологии).

Наиболее часто «задним числом» обнаруживаются:

нарастающая слабость,
головокружения,
повышенная утомляемость,
головные боли.

Эти проявления беспокоят при физической нагрузке, нервном напряжении.

Для точной диагностики анемии врач должен сопоставить клинические симптомы с показателями крови.

Определяется численность эритроцитов у женщин менее 3,7 x 10¹² /л, у мужчин менее 4,0 x 10¹² /л.
Цветной показатель — условное расчетное содержание гемоглобина в одном эритроците, говорит о полноценности синтезированных клеток крови. В норме показатель составляет 0,85 – 1,05. В зависимости от его величины, анемии различают на нормохромную, гиперхромную (насыщенность превышает 1,05) и гипохромную (показатель ниже 0,85 говорит о «некачественных» эритроцитах).
Допускается нижний уровень гемоглобина для мужчин 130 г/л, для женщин 120 г/л.

Для полной диагностики важны все показатели.

Выделяют 3 степени тяжести:

при легкой показатель гемоглобина снижен, но остается около 90 г/л;
при средней гемоглобин держится в границах от 90 до 70 г/л;
при тяжелой гемоглобин составляет меньше 70 г/л.

Другой вариант учитывает клинические проявления анемии:

первая степень — клинические симптомы отсутствуют;
вторая степень — умеренно выражены слабость, головокружение;
третья — имеются все клинические симптомы анемии, нарушена трудоспособность;
четвертая — представляет собой тяжелое состояние прекомы;
пятая — носит название «анемическая кома», длится несколько часов и приводит к летальному исходу.

Добавить витамин С можно за счет смородины, цитрусовых, щавеля, капусты.

Рекомендуется ограничить продукты, нарушающие всасывание железа: черный сорт чая, молоко во всех видах.

Таблетки рекомендуется глотать не разжевывая, запивать достаточным количеством воды.

Популярные препараты двухвалентного железа:

Сорбифер дурулес,
Тардиферрон Феррофольгамма,
Ферретаб,
Актиферрин,
Тотема,
Гемофер пролонгатум (сульфат).

Лекарства из трехвалентного железа:

При беременности и в период лактации лечение обязательно согласовывается с гинекологом и педиатром.

Побочное действие препаратов проявляется в:

болях в эпигастральной области, длительных запорах;
темном налете на зубах после приема таблеток или сиропа;
аллергических реакциях.

Народные средства можно использовать в дополнении к общему комплексу лечения.

В домашних условиях можно приготовить и смешать в равных объемах соки свеклы, редьки и моркови. Рекомендовано принимать по столовой ложке до еды курсом 3 месяца.
Отвар шиповника, клевера настаивается после получасового кипячения. Можно пить вместо чая.
Крапиву отваривают одну или в сочетании с корнями одуванчика и цветами тысячелистника. Для вкуса можно добавить немного меда.
Тертый хрен с медом рекомендован для беременных по чайной ложке перед едой.
Заготовленная черная смородина с сахаром позволит уберечь всю семью от анемии.

Для применения этих способов существует одно противопоказание: аллергическая реакция на компоненты.

источник

Анемия — это довольно серьезное заболевание, которое, если его не лечить правильно, может привести к развитию кислородной недостаточности или гипоксии, в результате чего страдают все органы и ткани.

В роли основных этиопатогенетических манифистаторов анемии может выступать кровопотеря, недостаточное содержание в организме человека веществ, необходимых для осуществления процессов кровеобразования, токсическое влияние на костный мозг, нарушение гуморальной регуляции эритропоэза, что наблюдается при гипотиреоидизме, гипоадренализме, гипопитуитаризме, гипогонадизме, опухолевом поражении структур костного мозга, повышении активности процессов разрушения эритроцитарных кровяных клеток.

Эритроцитарные кровяные клетки являются главными «транспортировщиками» газов, а именно кислорода и углекислоты благодаря наличию гемоглобина в их составе. В связи с этим, даже минимальный дефицит кровяных клеток эритроцитарного типа, а соответственно и гемоглобина провоцирует развитие гипоксического поражения чувствительных к дефициту кислорода структур человеческого организма, а также избыточному накоплению недоокисленных веществ, нарушающих нормальную жизнедеятельность органов. Степень выраженности клинических проявлений, сопутствующих гипоксии при анемии напрямую зависит от величины и скорости снижения показателей красной крови, а также компенсаторных способностей организма.

В первую очередь при анемии страдают структуры центральной нервной системы, а именно кора головного мозга. Проявлениями анемии в отношении влияния на головной мозг является головная боль диффузного характера малой интенсивности, снижение когнитивных способностей, постоянная сонливость и одновременно с тем нарушение глубокого ночного сна, нарушение координационных способностей и постоянное ощущение шума в ушах.

Анемия тяжелой степени любой этиопатогенетической формы проявляется грубой неврологической симптоматикой и в первую очередь развитием нарушения сознания различной степени интенсивности (от обморока до анемической комы).

В отношении гипоксического влияния анемии на миокард наблюдается прогрессирующее развитие дистрофических изменений, проявляющихся в виде ощущения перебоев в работе сердца, прогрессирующей одышки, склонности к понижению показателей артериального давления, неспецифического болевого синдрома в проекции расположения сердца.

Хроническая анемия при прогрессирующем течении сопровождается развитием кардиосклероза, провоцирующего нарушения со стороны сократительных возможностей миокарда, что становится причиной формирования типичного клинического симптомокомплекса недостаточности кровообращения тяжелой стадии.

Рассмотрим прогрессирование заболевания более подробно.

Каждая анемия в своем развитии проходит определенные стадии:

Предлатентный дефицит железа — истощение тканевых запасов железа, при этом уровень гемоглобина в периферической крови остается в пределах возрастной нормы; несмотря на то что содержание железа в тканях уменьшается, его усвоение из пищевых продуктов не увеличивается, а, наоборот, уменьшается, что объясняется снижением активности кишечных ферментов.
Латентный (скрытый) дефицит железа — уменьшаются не только тканевые запасы железа, но и депонированные, а также транспортное его количество — снижается содержание железа в сыворотке крови.
Заключительная стадия дефицита железа в организме, характеризующаяся снижением уровня гемоглобина, зачастую сочетающаяся с уменьшением количества эритроцитов в единице объема, собственно и есть железодефицитная анемия.

Содержание железа в пищевых продуктах (в мг на 100 г съедобной части)

Какао-порошок	14,8	Яйцо куриное	2,5	Горох	6,8	Картофель	0,9
Крупа гречневая	6,65	Куры	1,6	Крупа «Геркулес»	3,63	Перец сладкий	0,6
Хлеб ржаной	3,9	Свинина жирная	1,94	Макароны, в.с.	1,58	Яблоки	2,2
Мясо кролика	3,3	Сыры твердые	1,2	Крупа ячневая	1,81	Орехи грецкие	2,3
Говядина	2,9	Рыба	2,45	Крупа пшенная	2,7	Клубника	1,2
Почки говяжьи	5,95	Печень трески	1,9	Крупа рисовая	1,02	Арбуз	1,0
Колбаса вареная	2,1	Творог	0,46	Булка сдобная	1,97	Морковь	0,7
Печень говяжья	6,9	Молоко коровье	0,2	Крупа манная	0,96	Помидоры	0,9

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики В12-дефицитной анемии необходимо проведение дополнительных исследований:

Определение уровня витамина В12 в крови.
Аспирационная биопсия костного мозга (при отсутствии возможности определения витамина В12 в крови, либо при отсутствии ответа на лечение в течение 5-8 дней).

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Подростки от 12 до 16 лет

Через 4 недели от начала лечения необходимо провести повторное определение уровней гемоглобина и гематокрита. При положительном результате (увеличение уровня гемоглобина на 10 г/л или гематокрита на 3%) прием препаратов железа необходимо продолжать еще 2 месяца. При отсутствии эффекта от лечения больной должен быть направлен к гематологу. После завершения курса лечения и нормализации уровня гемоглобина рекомендовано продолжать прием препаратов железа с профилактической целью 1 раз в неделю в течение 6 месяцев. Доза элементарного железа для детей в возрасте от 6 до 12 месяцев составляет 3 мг/кг, от 12 до 18 месяцев – 60 мг, от 2 до 12 лет – 60 мг, для подростков – 120 мг.

Девочкам подросткового возраста рекомендуется лечение, аналогичное лечению небеременных женщин фертильного возраста.

Медикаментозная профилактика ЖДА проводится у недоношенных детей и детей, родившихся с малым весом, путем назначения элементарного железа в дозе 2 мг/кг веса в сутки с первого месяца жизни до 12-ти месячного возраста (уровень доказательности А). Препараты железа применяются в виде сиропа или других форм.

Не медикаментозная профилактика ЖДА заключается в рекомендациях по питанию ребенка. Необходимо поощрять матерей к грудному вскармливанию. Детям до 6 месячного возраста необходимо проведение только грудного вскармливания. Кроме того, следует проводить коррекцию ЖДА у матери (уровень доказательности В).

Детям, находящимся на грудном вскармливании, с 6 месяцев, а без грудного вскармливания – с 4–6 месячного возраста, рекомендовано вводить в прикорм продукты питания с высоким содержанием железа (уровень доказательности В).

Рекомендовано также добавлять в рацион питания продукты с достаточным содержанием аскорбиновой кислоты, которая способствует лучшему всасыванию железа.

1. Причиной развития ЖДА может быть:

Б. Прием противосудорожных препаратов.

В. Отсутствие внутреннего фактора Кастла.

Г. Инвазия широким лентецом.

2. Лечение ЖДА обычно проводится:

А. Препаратами железа для парентерального

Б. Препаратами железа для перорального

Д. Витаминами группы В + препаратами железа для

3. Выберите вариант лечения для больной ЖДА среднетяжелого течения:

А. Железа сульфат 240 мг 2 раза в сутки внутрь +

диета с достаточным содержанием мяса, овощей

Б. Феррум-лек в/в + витамины В6, В1, В12.

В. Железа сульфат 60 мг в сутки + полноценное пи-

Г. Железа сульфат 120 мг 2 раза в сутки + полно-

Д. Диета с достаточным содержанием мяса и вита-

4. Какое из исследований не надо проводить у больной ЖДА, получающей препараты железа?

А. Определение цветного показателя.

Б. Исследование уровня сывороточного железа.

В. Определение содержания гемоглобина в крови.

5. Расчет лечебной дозы железа должен проводиться по содержанию в лекарственных препаратах:

6. Препараты железа при приеме внутрь рекомендовано запивать:

7. Какие изменения периферической крови характерны для ЖДА?

А. Гипохромная микроцитарная.

Б. Гиперхромная макроцитарная.

В. Нормохромная макроцитарная.

Г. Гиперхромная микроцетарная.

Д. Нормохромная микроцетарная.

8. Для диагноза ЖДА и анемий, связанных с нарушением синтеза гема, основным дифференциально-диагностическим признаком является:

Д. Содержание ферритина в сыворотке крови.

1. К врачу обратилась женщина в возрасте 48 лет с жалобами на общую слабость, головную боль, головокружение, сердцебиение и одышку, возникающую при незначительной физической нагрузке. Из анамнеза: в течение 3 лет наблюдается у гинеколога по поводу фибромиомы матки. Страдает частыми маточными кровотечениями. При осмотре кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные. Кожа сухая, трещины в углах рта, ногти вогнутые и испещрены поперечными складками. При аускультации сердца и сосудов выслушивается систолический шум на верхушке и «шум волчка» на яремной вене справа. Анализ крови: концентрация Нв– 85 г/л, ЦП 0,7; гипохромия эритроцитов; уровень ферритина сыворотки – 10 мкг/л, уровень билирубина – 13.24 мкмоль/л.

А. ЖДА средней степени тяжести.

В. Фолиеводефицитная анемия.

2. К семейному врачу обратилась молодая женщина с жалобами на желание постоянно есть мел (съедает 50-70 гр в сутки), на общую слабость, одышку при физической нагрузке и снижение работоспособности. Вышеописанные жалобы наблюдаются в течение 3 лет. В анамнезе — 8 беременностей. Из них трое родов и пять абортов. Последние роды — 2 года назад. В рационе питания больной преобладают хлеб, молочные продукты и овощи. Мясо употребляет в пищу 1-2 раза в неделю не более 50 гр/сут. Бобовые (горох и фасоль) в семье не едят.Объективно: больная пониженного питания, кожные покровы бледные, сухие; волосы тусклые, ломкие; трещины в углах рта. Конъюнктива глаз бледная, ладони желтоватого цвета, бледные. При аускультации сердца на верхушке выслушивается систолический шум. В анализе крови: Нв 80 г/л, ЦП 0,6, гипохромия эритроцитов, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Уровень ферритина сыворотки 8,0 мкг/л.

Отметьте правильный вариант лечения:

А. Диета с достаточным содержанием фруктов, овощей.

Б. Сульфат железа 120 мг 2 раза в сутки внутрь + диета с

достаточным содержанием мяса и мясных продуктов.

В. Препараты железа, содержащие 120 мг элементарного железа, 2 р/сут внутрь + полноценная диета с достаточным содержанием мяса, овощей и фруктов.

Г. Сульфат железа 100 мг р/сут + фолиевая кислота внутрь.

Д. Витамин В12 внутримышечно + препараты железа, содержащие 60 мг элементарного железа, 2 раза в сутки внутрь.

1. Причиной развития ЖДА может быть:

Б. Прием противосудорожных препаратов.

В. Отсутствие внутреннего фактора Кастла.

Лечение любого вида тяжелой анемии зависит от факторов, ее вызвавших. Наилучших результатов можно добиться, если ввести больному отдельные недостающие вещества. Например, при пернициозной анемии делают инъекции витамина В12, при железодефицитной – прописывают железосодержащие препараты и так далее.

1. Дисэритропоэтические анемии

В основе развития железодефицитных анемий лежат хронические кровопотери (желудочные, маточные), недостаточное поступление железа с пищей, особенно при повышенной потребности организма в железе (у детей первых лет жизни, …

Диагноз заболевания подтверждает выявление антител Доната—Ландштейнера. Методика включает в себя инкубацию смешанной с нормальными эритроцитами группы О (I) сыворотки больного в течение 30 мин. при 4°С и при 37°С. При проведении контрольной пробы инактивированную нагреванием сыворотку больного надо инкубировать со здоровыми эритроцитами сначала при 37°С, затем при 4°С.

Средством выбора при лечении аутоиммунной гемолитической анемии являются глюкокортикоидные гормоны, которыепрактически всегда прекращают или уменьшают гемолиз. Необходимым условием гормональной терапии является достаточная дозировка и длительность курса лечения. В острой фазе преднизолон назначают в больших дозах — 60-80 мг/сут (из расчета 1 мг/кг массы) или эквивалентные дозы других глюкокортикоидов. После наступления ремиссии доза преднизолона постепенно уменьшается. Поддерживающая доза составляет 5-10 мг/сут. Лечение проводят на протяжении 2-3 месяцев, до исчезновения всех признаков гемолиза и негативации пробы Кумбса. У некоторых больных эффект оказывают иммунодепрессанты (6-мер-каптопурин, азатиоприн, хлорамбуцил), а также противомалярийные препараты (делагил, резохин). Особенно выраженный эффект иммунодепрессанты оказывают при аутоиммунной гемолитической анемии, связанной с Холодовыми агглютининами. Доза 6-меркаптопурина и азатиоприна составляет 100-150 мг/сут, хлорамбуцил назначают в дозе 10-15 мг. При рецидивирующих формах заболевания и отсутствии эффекта от применения глюкокортикоидов и иммунодепрессантов показана спленэктомия. Гемотрансфузии у больных аутоиммунной гемолитической анемией следует проводить только по жизненным показаниям (резкое падение гемоглобина, сопорозное состояние). Рекомендуется специально подбирать доноров, чьи эритроциты дают отрицательную пробу Кумбса.

Болезнь Маркиафавы—Микели. Гемолитическая анемия с постоянной гемосидеринурией и пароксизмальной ночной гемоглобинурией, обусловленная изменением структуры мембраны эритроцитов (болезнь Маркиафавы—Микели) представляет собой приобретенную гемолитическую анемию с постоянным внутрисосудистым гемолизом и выделением с мочой гемосидерина.

Заболевание возникает в результате соматической мутации эритроидных клеток, вследствие чего вырабатывается патологический клон эритроцитов с повышенной чувствительностью к различным гемолитическим агентам. Интенсивность гемолиза повышается при развитии ацидоза, а также под влиянием пропердина, комплемента и тромбина. Морфологической особенностью заболевания является гемосидероз почек. Гемосидероза в других органах не наблюдается. В печени отмечают дистрофические и некробиотические изменения, связанные с венозными тромбозами и анемией. Селезенка увеличена, за счет множественных сосудистых тромбозов и развития периваскулярного склероза.

Больные предъявляют жалобы на слабость, головокружения, одышку, сердцебиения, боли в животе различной локализации и интенсивности. Все это связано с гемолитическим кризом и капиллярными тромбозами мезентериальных сосудов. Нередко бывают тромбозы периферических сосудов, чаще вен верхних и нижних конечностей, а также других сосудов (мозговых, селезеночных, почечных). В период криза у больных может повышаться температура. В связи с гемоглобинурией и гемосидеринемией моча окрашена в черный цвет. Нередко гемоглобинурия возникает в ночное время, что объясняется физиологическим ацидозом во время сна, активацией пропердина и других факторов, усиливающих гемолиз. Гемоглобинурия не является обязательным симптомом заболевания. При объективном исследовании отмечают бледность кожи с небольшим желтушным оттенком, умеренное увеличение селезенки и печени.

Анемия в течение длительного времени носит нормохромный характер. При значительных потерях железа цветовой показатель становится ниже нормы. Количество ретикулоцитов повышено незначительно. Часто наблюдается лейкопения и тромбо-цитопения. В костном мозге — гиперплазия эритроидного ростка нередко сопровождается угнетением гранулоцитарного и мегакариоцитарного ростков. Следует дифференцировать болезнь Маркиафавы—Микели с гемолитической анемией, резистентной к лечению, сопровождающейся лейко- и тромбоцитопенией без значительного увеличения селезенки. Важное диагностическое значение имеет микроскопия осадка на гемосидеринурию. Среди лабораторных тестов в диагностике болезни Маркиафавы—Микели важны кислотный тест Хэма (гемолиз эритроцитов больного в подкисленной сыворотке здорового человека), тест Кросби (усиление гемолиза под влиянием тромбина) и сахарозный тест (гемолиз эритроцитов больных в свежей донорской крови при добавлении сахарозы).

Эффективным методом терапии болезни Маркиафавы—Микели является трансфузия трижды отмытых физиологическим раствором хлорида натрия эритроцитов. Такие эритроциты переливают раз в 4-5 дней, в количестве 200-400 мл не позднее 48 ч. после взятия. Для профилактики и лечения тромбозов показана терапия антикоагулянтами. В период гемолитического криза некоторое уменьшение гемолиза достигается при введении плазмозаменителей, в частности декстрана или полиглюкина в количестве 500-1000 мл. Глюкокортикоиды и препараты железа при болезни Маркиафавы—Микели противопоказаны.

Лекарственная иммунная гемолитическая анемия составляет около 20% от всех приобретенных иммунных гемолитических анемий. Важную роль в патогенезе заболевания играют:

Первый и наиболее важный этап лечения лекарственной иммунной гемолитической анемии — отмена препарата, вызвавшего ее. При гемолизе, вызванном иммунными комплексами, после этого быстро наступает выздоровление. При гемолизе,вызванном аутоантителами, выздоровление более медленное (обычно несколько недель). Проба Кумбса может оставаться положительной в течение 1-2 лет.

Гемолитическая болезнь новорожденных обычно развивается при несовместимости матери и плода по Rh-фактору и системе АВО, гораздо реже — по антигенам систем Келл, Даффи и MNSs. Сюда относятся изоиммунные гемолитические анемии, т.е. заболевания, возникающие при воздействии изоиммунных антител (гемолитические анемии, связанные с резус-несовместимостью или несовместимостью по группе АВО между матерью и плодом) и посттрансфузионные анемии, обусловленные несовместимостью по групповой или резус-принадлежности.

Гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная несовместимостью по антигенам системы Rh. Выработка антител к антигенам системы Rh, в отличие от антител к антигенам системы АВО, происходит только при попадании этого антигена в кровь матери. При нормально протекающей беременности количество эритроцитов плода, проникающих в кровь матери, слишком мало, и иммунизации не происходит. Достаточное для иммунизации количество крови плода может попасть в кровь матери в третьем периоде родов. При первой беременности гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная несовместимостью по антигенам системы Rh, возникает только в тех случаях, если матери раньше переливали кровь, несовместимую по антигенам системы Rh, или мать была иммунизирована при амниоцентезе. В отличие от этого, при несовместимости по антигенам системы АВО гемолитическая болезнь новорожденных может возникнуть даже во время первой беременности, потому что антитела к этим антигенам постоянно присутствуют в крови матери. Чаще всего при гемолитической болезни новорожденных, обусловленной несовместимостью по антигенам системы Rh, вырабатываются антитела к D-антигену. Этот антиген отсутствует примерно у 15% белых и 7% негров.

У плода развивается гемолитическая анемия, которая в тяжелых случаях приводит к сердечной недостаточности, водянке и гибели. Гипербилирубинемии у плода не возникает, так как билирубин свободно проникает через плаценту и попадает в кровь матери. У новорожденного, напротив, наибольшую опасность представляет гипербилирубинемия, поскольку она может привести к билирубиновой энцефалопатии. Иногда наблюдается ге-патоспленомегалия. Дифференциальную диагностику проводят с гепатитом, инфекциями, болезнями обмена веществ и геморрагической болезнью новорожденных.

На ранних сроках беременности определяют групповую (по системам АВО и Rh) принадлежность крови беременной и исследуют ее сыворотку на антитела к редким антигенам эритроцитов. Если у матери Rh — отрицательный, определяют Rh-принадлежность отца ребенка. Во время беременности регулярно определяют титр антирезусных антител. При появлении анти-резусных антител оценивают интенсивность гемолиза. Для этого проводят спектрофотометрический анализ околоплодных вод, полученных при амниоцентезе. При несовместимости по антигенам системы Rh сразу после рождения определяют уровни гемоглобина и билирубина в пуповинной крови. Проводят прямую пробу Кумбса с эритроцитами новорожденного. При положительной пробе определяют, к каким эритроцитарным антигенам направлены антитела. Если в материнской крови антитела к этим антигенам отсутствуют, выясняют, почему прямая проба Кумбса положительна.

Интенсивное раннее лечение позволяет снизить риск осложнений. Лечение надо начинать во внутриутробном периоде. Если титр антирезусных антител у матери превышает 1:8, проводят амниоцентез. Для косвенного определения уровня билирубина и оценки тяжести гемолиза измеряют оптическую плотность околоплодных вод при длине волны 450 нм. Высокая оптическая плотность околоплодных вод в середине и конце беременности — свидетельство тяжелого гемолиза у плода. В этом случае необходимо провести общий анализ крови плода. Ее получают при кордоцентезе. Снижение гематокрита до 18% и менее служит показанием для внутриутробного переливания эритроцитарной массы Rh-отрицательной крови группы 0 (I). При необходимости переливание эритроцитарной массы повторяют каждые 2-3 недели. Повторные переливания эритроцитарной массы могут частично или полностью подавить эритропоэз у плода. Если развитие плода соответствует гестационному возрасту, на 33-36-й неделе беременности проводят кесарево сечение. Сразу после рождения ребенка определяют его группу крови и проводят прямую пробу Кумбса. После внутриутробного переливания эритроцитарной массы кровь новорожденного может стать Rh-отрицательной. Если прямая проба Кумбса у новорожденного положительна, может потребоваться обменное переливание крови. Лечение новорожденного ребенка: при гипербилирубинемии применяют светолечение и обменное переливание крови. Для светолечения используют синий свет, который способствует превращению билирубина в водорастворимые продукты. Светолечение используют в дополнение к обменному переливанию крови — до и после него. Светолечение не должно заменять диагностических мероприятий, направленных на выяснение причин желтухи. Во время светолечения необходимо регулярно определять уровень билирбина в сыворотке, поскольку интенсивность желтухи у новорожденных не соответствует тяжести гемолиза. Чтобы предупредить повреждение сетчатки во время светолечения, глаза ребенка закрывают повязкой. При анемии (уровень гемоглобина ниже 70-100 г/л) может потребоваться переливание эритроцитарной массы. Эритроциты, покрытые антирезусными антителами, иногда разрушаются медленно, что может привести к анемии в отсутствие гипербилирубинемии через 3-6 недель после рождения.

Гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная несовместимостью по антигенам системы АВО, обычно встречается у детей с группой крови А или В, рожденных матерями с группой крови 0 (I). В сыворотке матери с группой крови 0 (I) присутствуют изогемагглютинины к эритроцитарным антигенам А и В. Предсказать развитие гемолитической болезни новорожденного по титру этих антител у матери нельзя.

Гемолитическая болезнь может возникнуть даже у ребенка, рожденного от первой беременности. У доношенных новорожденных тяжелая анемия и водянка встречаются редко. Иногда в первые сутки жизни появляется желтуха, однако гемолиз выражен значительно слабее, чем при несовместимости по антигенам системы Rh.

Дифференциальная диагностика заболевания обосновывается исключением других причин гипербилирубинемии и обнаружением в мазке крови новорожденных сфероцитов, а иногда — фрагментированных эритроцитов.

Гемолитическую болезнь новорожденных, вызванную несовместимостью по антигенам системы АВО, бывает трудно отличить от наследственного микросфероцитоза. Прямая проба Кумбса с эритроцитами новорожденного обычно отрицательна или слабо положительна, поскольку они несут незначительное количество антигенов А и В, а чувствительность пробы невысока. Антитела, смытые с эритроцитов новорожденного, связываются с эритроцитами взрослых с группами крови А, В и АВ.

Лечение направлено на снижение гипербилирубинемии. Светолечение снижает потребность в кровозаместительной терапии, которую в настоящее время проводят лишь у 1 из 3000 новорожденных с гемолитической болезнью, вызванной несовместимостью по антигенам системы АВО. Если все же необходимо переливание крови, используют эритроцитарную массу группы 0 (I) с низким титром антител к антигенам А и В.

Эритробластоз — гемолитическая болезнь новорожденных может возникнуть при беременности резус-отрицательной матери резус-положительным плодом, когда в организме матери начинают вырабатываться антитела, вызывающие агглютинацию эритроцитов плода. Особую опасность в этом отношении представляют повторные беременности, когда в крови матери уже есть антитела после предшествовавших беременностей.

Эта группа анемий объединяет гемолитические состояния, при которых полноценные в морфофункциональном отношении эритроциты разрушаются вследствие гиперреактивности РЭС или под действием гемолитических (фенилгидразий, свинец, бензол, мышьяковистый водород, анилиновые красители, змеиный и грибной яды и др.), бактериальных (токсины гемолитического стрептококка, стафилококка и др.), паразитарных (малярия) и других факторов. Патогенез этих анемий различен: разрушение мембраны эритроцитов, истощение их ферментных систем и т. д.

Гиперспленизм, застойная спленомегалия — состояние, при котором происходит увеличение селезенки с увеличением ее фагоцитарной функции. При этом наблюдается панцитопения, а секвестрация эритроцитов обусловлена механическим «эффектом сита». Объем плазмы увеличивается — гемоделюция. Выработка селезенкой антител усугубляет ситуацию за счет аутоиммунного фактора.

Степень анемии находится в прямой зависимости от размеров селезенки: увеличение селезенки на 2 см за край реберной дуги примерно соответствует уменьшению количества гемоглобина на 1 г. Величина гематокрита соответствует величине гемодилюции. Специфические изменения морфологии эритроцитов в мазках периферической крови отсутствуют. Время жизни эритроцитов укорочено.

Терапия направлена на основное заболевание, вызвавшее гиперспленизм. Спленэктомия, как правило, не показана.

Анемии как следствие механического повреждения эритроцитов. При избыточной деформации или под воздействием сил турбулентности в мазках периферической крови появляются фрагменты эритроцитов (шизоциты, шлемовидные клетки), которые и являются основным критерием диагноза анемии. Причина разрушения эритроцитов может находиться вне сосудов (маршевая гемоглобинурия), в сердце (обызвествление и стеноз аортального клапана или дефекты его протеза), в артериолах (злокачественная гипертония, злокачественная опухоль) и внутри сосудов (диссеминированное внутрисосудистое свертывание). Иногда гемолиз осложняется железодефицитной анемией в результате хронической гемосидеринурии. Терапия направлена на основное заболевания, показано применение препаратов железа.

Гемолиз, вызванный действием бактериальных гемолизинов. Гемолиз эритроцитов может быть связан с цитотоксичностью экстрацеллюлярных бактериальных гемолизинов, например, стрептококков, стафилококков, Haemophilus ducreyi или Clostridium perfringens.

Эти экзотоксины, действуя непосредственно на клеточную мембрану, вызывают лизис эритроцитов, тромбоцитов и макрофагов. Например, гемолизин Clostridium perfringens, термолабильный белок, гемолитическая и летальная активность которого возрастает после обработки цистеином и столь же резко утрачивается под действием кислорода, лизирует эритроциты в сосудистом русле. Внутривенное ведение 10-18 мкг гемолизина кроликам приводит к их гибели в течение от 2 до 24 часов. Клиническая картина заболеваний в основном определяется характером инфекционного процесса. Общими симптомами являются слабость, вялость, плохой аппетит, температурная реакция, бледность кожи и слизистых оболочек. В мазках крови — признаки нормо- или гипохромной анемии, анизоцитоз; количество ретикулоцитов не увеличено. Картина костного мозга непатогномонична. Иногда отмечаются редукция эритроидного ростка, задержка созревания клеток эритрона. Уровень железа в сыворотке снижен. Развивающаяся при этом анемия носит симптоматический характер и прекращается при эффективной антибактериальной терапии. При гипохромии применяют препараты железа. Прогноз заболевания после ликвидации инфекционного процесса в большинстве случаев благоприятный.

Анемии, связанные с воздействием прямых гемолизинов и других повреждающих факторов. Причиной острого массивного внутрисосудисгого разрушения эритроцитов с выведением гемоглобина с мочой могут быть различные облигатные и факультативные факторы: отравление уксусной эссенцией, попадание в кровь змеиного, грибного, рыбного ядов. Для клинической картины характерны резкая бледность кожных покровов без выраженной желтухи. Селезенка, как правило, не увеличивается. Отмечается умеренная гепатомегалия. Моча темной окраски, цвета черного пива или крепкого раствора калия перманганата. Умеренная билирубинемия за счет непрямой фракции, положительные проба Хэма и сахарозный тест, гиперсидеремия. В мазках крови признаки выраженной анемии, ретикулоцитоз, иногда лейкемоидная реакция; Течение острое. Различают тяжелую, средней тяжести и легкую формы заболевания.

Диагноз основывается на клинико-гематологической картине и характерной окраске мочи. Прогноз чаще благоприятный, но возможны рецидивы.

При терапии применяют кортикостероидные гормоны (преднизолон до 1,5-2,0 мг/кг), анаболические стероиды, трансфузии отмытых эритроцитов. Препараты железа, витамин В12 и переливание цельной крови противопоказаны. Спленэктомия неэффективна.

источник