Изменения селезенки при инфекционной анемии лошадей инан

Инфекционной анемией лошадей болеют однокопытные животные, в том числе и сельскохозяйственные. Вызывается ИНАН медленным вирусом семейства Retroviridae и характеризуется прежде всего поражением кроветворных органов. В хозяйствах инфекционной анемией могут болеть лошади, ослы и мулы.

Впервые это заболевание было описано во Франции в 1843 г. Лигнеем. Заразный характер инфекционной анемии был доказан несколько позднее — в 1859 г. Ангиннардом, вводившим в качестве эксперимента кровь от зараженных животных здоровым. В 1904 г. ученые Карре и Бале установили, что болезнь вызывается вирусом. В 1969 г. последний был выделен исследователем Коно в культуре лейкоцитов.

В России первые случаи заболевания лошадей ИНАН были выявлены в 1910 г. Методы диагностики этого недуга у нас в стране разработали в 1932 г. Я. Е. Коляков с соавторами. В особенности широко эта болезнь была распространена в хозяйствах в годы Первой и Второй мировой войны. На настоящий момент с такой проблемой сталкиваются коневоды не только России, но и Японии, Индии, Австралии, США. Встречается ИНАН и в хозяйствах на Африканском континенте и в Европе.

Характер ИНАН может носить острый, подострый или хронический. Чаще всего инфекционной анемией болеют лошади. Ослы и мулы к вирусу Retroviridae более устойчивы. Человек и не однокопытные животные заразиться инфекционной анемией не могут.

Характерной особенностью этой болезни является чередование приступов и ремиссий. Каждое новое обострение при этом протекает в более тяжелой форме, что указывает на аллергическую особенность ИНАН лошадей.

Длится эпидемия инфекционной анемии в хозяйствах обычно 3-5 месяцев. Вначале на ферме выявляют лошадей с острым течением болезни. В дальнейшем у многих животных диагностируется хроническая и латентная формы.

Выделенные в разных частях земного шара штаммы вируса Retroviridae идентичны в антигенном отношении. Особенностью Retroviridae, помимо всего прочего, является устойчивость к химическим факторам. При температуре от 0 до 2 °С вирус ИНАН способен сохраняться до 3 лет. В моче и навозной жиже при обычных условиях он обычно живет до 2.5 месяцев, а в кормах — 9 месяцев.

Вспышки этого заболевания часто наблюдаются в тех хозяйствах, где не соблюдаются санитарные нормы. Выделяется вирус Retroviridae у больных лошадей в основном с секретами и экскретами, содержащими белок: мочой, калом, молоком, носовой слизью. Поэтому передаваться ИНАН может в том числе и через зараженную подстилку, сено, воду, навоз, корма и другие инфицированные объекты.

Однако чаще всего эту болезнь лошадей разносят все же кровососущие насекомые. В слюне слепней, комаров и мух-жигалок вирус Retroviridae может сохраняться очень долгое время. Для заражения же достаточно того, чтобы через кожу животного в его организм проникло хотя бы 0.1 мл инфицированной крови. Поэтому заболевание у однокопытных может начать развиваться уже от одного укуса.

Именно из-за того, что вирус инфекционной анемии лошадей передается обычно через насекомых, вспышки этого заболевания чаще всего случаются в теплое время года. При этом наиболее подвержены ему лошади, ослы и мулы, содержащиеся на фермах, расположенных рядом с водоемами и в болотистых местностях. Зимой и весной вспышки этого заболевания случаются, но чаще всего являются лишь обострениями хронического или латентного течения болезни.

После проникновения в организм животных, вирус Retroviridae разносится по всем органам и тканям. Особенно интенсивно он размножается в костном мозге и в крови. Проявляется его негативное влияние прежде всего в том, что он способен угнетать гемолиз и эритропоэз эритроцитов. Через 5 дней после заражения количество последних в крови однокопытного уменьшается до 1,5. 3 млн на 1 мкл. В результате показатели гемотокрита и содержание гемоглобина снижаются примерно на 50%. Через 24 часа СОЭ у животного в крови значительно увеличивается.

Иммунитет при этой болезни у лошадей, ослов и мулов вырабатывается нестерильный. В крови зараженных животных, согласно результатам проводимых исследований, присутствуют вирусонейтрализующие преципитирующие антитела. Переболевшие ИНАН однокопытные во многих случаях приобретают некоторую устойчивость к этому недугу. Однако связь между напряженностью иммунитета лошадей к вирусу Retroviridae и гуморальными антителами выяснена на данный момент, к сожалению, недостаточно. Соответственно, не разрабатывалась и сыворотка для прививок от ИНАН.

После инфицирования у животных начинается скрытое развитие болезни. В течение 5-90 дней (обычно 10-30 суток) вирус активно размножается в организме однокопытного, но внешними признаками никак себя не проявляет. Определить наличие заболевания у однокопытных в это время невозможно.

Объясняется такой долгий инкубационный период ИНАН тем, что организму в это время удается восстанавливать пораженные клетки. Однако после того как в организме накапливается высокое количество единиц Retroviridae, недуг переходит в активную форму.

При таком развитии инфекционная анемия у лошадей, ослов и мулов сопровождается лихорадкой, потливостью, неработоспособностью. Температура тела животных поднимается до 42 °С. Развивается острая форма ИНАН у 15-16% зараженных лошадей.

На конъюнктиве и слизистых у однокопытных при таком течении болезни наблюдаются точечные кровоизлияния. Пульс у животных отмечается слабый аритмичный. Погибают лошади, ослы и мулы через 7-30 дней после заражения. У выживших животных болезнь переходит в хроническую форму и наступает период ремиссии.

Иногда у однокопытных может наблюдаться и сверхострое течение этой болезни. В этом случае животное может погибнуть уже через несколько часов или на 2-3 день после заражения. В период ремиссии клинических признаков заболевания у однокопытных не наблюдается.

Определить ИНАН у лошадей, мулов и ослов обычно бывает не слишком просто. В особенности это касается сверхострой и острой форм заболевания. Признаки ИНАН в данном случае маскируются под симптоматику многих других недугов. При сверхострой форме у животного будут наблюдаться:

• лихорадка;
• общее угнетенное состояние;
• учащенное дыхание;
• нарушение сердцебиения;
• рвота;
• паралич задних конечностей;
• кровавый понос.

Острая форма заболевания у однокопытных сопровождается такими же, но несколько менее выраженными и резкими симптомами, что и сверхострая. Кроме того, в этом случае у животных могут наблюдаться:

• отеки в области конечностей, груди и живота;
• резкое уменьшение массы тела;
• кровоизлияния из носа.

После периода ремиссии у больных животных случаются новые приступы практически с той же симптоматикой, что и при остром течении. Во время обострений некоторые животные также могут погибать. Отличается хроническая форма от острой, помимо всего прочего, видом патологоанатомических изменений. В обоих этих случаях у животных наблюдается геморрагический диатез и зернисто-жировая дистрофия паренхиматозных органов. Но у погибших от обострения при хронической формы однокопытных печень еще и приобретает «мускатный» вид. То есть в разрезе напоминает мускатный орех (на общем желтоватом или красном фоне заметны темно-красные пятна).

Очень часто хроническая инфекционная анемия у однокопытных является именно продолжением острого течения заболевания. Однако иногда она может возникнуть и как самостоятельная форма.

В период ремиссии ИНАН у лошадей практически никак себя не проявляет. Во время же приступов у животных могут наблюдаться следующие симптомы:

• лихорадка и одышка;
• повышенное сердцебиение;
• дрожание в мышцах;
• постоянная потливость;
• снижение работоспособности.

Температура у лошади при обострениях повышается до 42 °С.

Хроническому течению болезни у однокопытных часто предшествует подострое. Длиться этот период может в течение 1-2 месяцев. Основным симптомом подострой формы является усиленная лихорадка. Температура тела у лошадей в это время «скачет». Периоды ремиссии и обострений при таком течении сменяют друг друга очень быстро. В конце подострого периода состояние животных резко улучшается, но через 3-15 дней болезнь возвращается. После нескольких циклов ремиссий и обострений у животных развивается слабость и истощение. Погибать однокопытные могут и при этой форме заболевания.

При такой форме заболевания у животных лишь иногда наблюдаются незначительные повышения температуры. Также латентное развитие болезни характеризуется легкими морфологическими изменениями. Лошадь при такой форме недуга остается работоспособной. Но в любом случае животные при латентном течении инфекционной анемии являются вирусоносителями. То есть при контакте с ними здоровых однокопытных легко может произойти заражение. То же самое касается и укусов насекомых.

Инфекционная анемия способна нанести хозяйству поистине непоправимый вред. Дело в том, что лечение этой болезни не разработано. Специализированных лекарств, предназначенных для борьбы с ИНАН, попросту не существует. Все зараженные животные подлежат убою. Такая мера предпринимается для предотвращения распространения инфекции на еще здоровых лошадей, ослов и мулов.

Коневодство в России развито довольно-таки хорошо. Поэтому вирус Retroviridae может легко и быстро мигрировать между хозяйствами. Соответственно, если на ферме будет выявлена ИНАН, ее в установленном порядке объявляют неблагополучной и вводят ограничения.

В случае диагностирования инфекционной анемии лошадей в хозяйстве запрещается:

• вывод из фермы животных и ввод в нее новых;
• перегруппировка восприимчивых животных;
• реализация сывороточных препаратов, полученных от животных без предварительного их обеззараживания.

Все поголовье в хозяйстве подвергают осмотру, а также проводят лабораторные исследования крови однокопытных. Клинически больных животных забивают, а мясо от них утилизируют. Тех однокопытных, диагноз у которых сомнителен, также умерщвляют. Их мясо подвергают лабораторным исследованиям. Если оно будет признано годным, его дополнительно обезвреживают проваркой. В дальнейшем мясо однокопытных скармливают плотоядным сельскохозяйственным животным или птице. Не полагается добавлять в корма этот продукт только свиньям. Голову, кости и органы больных животных после забоя утилизируют, а шкуры дезинфицируют и направляют в кожевенные производства.

Однокопытных, признанных здоровыми, снова проверяют через месяц. Через 30 дней делают еще одну проверку. Если оба раза больные животные не выявляются, хозяйство признается благополучным по ИНАН. Карантин же на коневодческой ферме прекращают через 3 месяца после падежа или убоя последнего заболевшего животного. С этого момента определенные ограничения с фермы снимаются. Однако продажа животных из такого хозяйства возможна только еще через 3 месяца после снятия карантина при условии проведения исследования сыворотки крови по РДП с отрицательным результатом.

Эту процедуру должен выполнять ветеринар. Основной задачей специалиста при осмотре является выявление:

• длительности симптоматики;
• характера симптоматики;
• динамики заболевания;
• выявление источников заражения и причины заболевания.

На этом этапе ветеринар определяет характер лихорадки. Также он слушает сердце животного с целью выявления перебоев в его работе. Помимо этого, специалист при параличе конечностей животного выявляет причины расстройства нервной деятельности.

Коневодство в России развивается уже несколько столетий. И конечно же, за этот долгий срок были выработаны эффективные способы диагностики самых разных заболеваний однокопытных. В XX в. специалисты разработали в том числе и лабораторные методы, позволяющие выявлять заразные недуги таких животных с высокой точностью.

Для диагностики инфекционной анемии у лошадей, мулов и ослов в настоящее время специалисты проверяют кровь на наличие патологий. При этом проводятся в лаборатории серологические исследования. Также кровь животных с подозрением на ИНАН подвергается микробиологическим исследованиям на основе РДП-протокола. Такая методика позволяет выявить Retroviridae на любой стадии его развития.

При проведении исследований с целью диагностики ИНАН, в крови определяют, помимо всего прочего:

• количество эритроцитов, лейкоцитов и гемоглобина;
• СОЭ;
• лейкоцитарную формулу;
• ретракцию кровяного сгустка.

Считается, что проведение лабораторных исследований крови при инфекционной анемии — процедура обязательная. Как уже упоминалось, симптоматика этой болезни выражена не слишком ярко и может быть похожей на признаки многих других заболеваний.

При обычном осмотре инфекционную анемию лошадей, к примеру, можно спутать с:

• лептоспирозом;
• ринопневманией;
• нутталиозом;
• трипаносомозом;
• пироплазмозом.

После вскрытия туш забитых или павших животных при инфекционной анемии наблюдаются:

• истощение, бледность и желтушность слизистых оболочек;
• наличие мелких кровоизлияний на серозных покровах кишечника и сердца;
• скопление гистиоцидов, макрофагов и лимфоидных клеток в печени;
• сильное инфильтрирование ткани селезенки незрелыми эритроцитами;
• набухание лимфоузлов и увеличение селезенки.

Не наблюдаются такие изменения только у животных с латентной формой заболевания.

Сердце у инфицированных однокопытных обычно увеличено, а миокард имеет серо-глинистый цвет. Селезенка у таких животных во многих случаях наполнена кровью, а печень увеличена и имеет дряблую структуру. Подкожная и подмышечная клетчатка у павших лошадей желтушная и пронизана кровоизлияниями.

Помимо убоя зараженных животных, в неблагополучных хозяйствах, конечно же, принимаются все меры для того, чтобы не допустить распространения инфекции. После забоя больных особей, производят обработку:

• самих конюшен;
• территории вокруг них;
• предметов ухода и инструментов;
• отходов.

Для дезинфекции чаще всего используют гидроксид натрия. Иногда для этой цели применяют также 2% раствор формальдегида или 4% — едкого натра. Все эти вещества способны убивать вирус инфекционной анемии практически мгновенно.

В карантинный период в неблагополучном хозяйстве обработки полагается производить 1 раз в 2 недели. При разведении лошадей в конюшнях в хозяйствах, конечно же, скапливается много навоза. Его на ферме после убоя больных животных обезвреживают биотермически в течение 3 месяцев.

Вылечить инфекционную анемию у лошадей, ослов, мулов, таким образом, нельзя. Поэтому, чтобы не нести убытков, владельцы ферм должны принимать меры по недопущению развития этого заболевания у однокопытных.

Во-первых, на фермах должен соблюдаться строгий санитарный и ветеринарный контроль за состоянием животных. Чтобы избежать падежа скота из-за ИНАН и необходимости убоя части поголовья, предполагаются следующие профилактические меры:

Соблюдение правил перемещения и пополнения стада. Все поступающие в хозяйство новые животные предварительно должны содержаться на карантине в отдельных помещениях.

Исключение возможности контакта лошадей, мулов и ослов с зараженными животными.

Использование во время медицинских манипуляций и осмотров только чистого, продезинфицированного инвентаря.

Периодическая обработка лошадей, ослов и мулов инсектицидами. Такая мера необходима для предотвращения укусов лошадей в табуне или на конюшне слепнями, мухами и пр. Обработку однокопытных в хозяйствах от насекомых обычно производят 3% раствором креолина.

Работники ферм во время выполнения своих обязанностей должны носить спецодежду. Эта мера необходима для того, чтобы предотвратить перенос заразы из личных хозяйств.

источник

Инфекционная анемия – ИНАН (Anemia infectiosa equorum) –остро и хронически протекающая болезнь однокопытных, вызываемая РНК-содержащим вирусом,характеризующаяся постоянной или рецидивирующей лихорадкой, септицемическими явлениями геморрагического диатеза, анемией с уменьшением процента гемоглобина и количества эритроцитов, ускоренным их оседанием, нарушением функции сердечно-сосудистой системы, упадком сил и длительным вирусносительством.

Историческая справка. В 1869 г. во Франции была доказана заразительность данной болезни. Карре и Валле в 1904 г. открыли возбудителя инфекционной анемии. В России болезнь описал в 1910г. М.Потудин.

Инфекционная анемия регистрируется в большинстве стран мира: в Северной и Южной Африке, США, Азии, Австралии и ряде государств Европы. В СССР инфекционная анемия довольно часто наблюдалась в 30-х и 40-х годах. В настоящее время болезнь встречается сравнительно редко.

Экономический ущерб. Коневодство стран, где регистрируют инфекционную анемию, терпит большой экономический ущерб. Летальность при первичных вспышках колеблется от 20 до 80%. Особенно большие расходы вызывает проведение довольно сложных мероприятий по профилактике и ликвидации болезни.

Возбудитель болезни — вирус чаще шарообразной формы с выступающими шипами размером 90-200нм, содержится в крови во всех органах и тканях больных животных, имеет двухконтурную оболочку.

Вирус слабо устойчив к теплу и при 60° теряет вирулентность в течение часа. Кипячение разрушает его через 1-2 минуты, солнечные лучи (20-28°) обезвреживают в течение 1-3 часов. При 0-2° холода вирус сохраняется до двух лет. При биотермической обработке навоза он погибает через 30 дней, в моче и навозной жиже сохраняется до 2,5 месяцев. В высушенной крови в комнатных условиях вирус жизнеспособен в течение семи месяцев. 2%-ный раствор едкого натрия обезвреживают вирус через 20 минут, 3%-ный раствор креолина – через 30 минут; 20%-ная взвесь, приготовленная из извести, содержащей 29,5% активного хлора, обезвреживает вирус в сточных водах через трое суток.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях инфекционной анемией болеют лошади всех возрастов, ослы и мулы. У жеребят болезнь часто заканчивается смертью. Ослы более устойчивы к инфекционной анемии, чем лошади: у них болезнь протекает подостро и хронически.

Источником возбудителя инфекции являются больные лошади. Особенно опасны животные с острым течением болезни и хроники в период обострения болезни, так как вирус в организме находится в наибольшей концентрации. Источником возбудителя инфекции могут быть также лошади с латентными формами болезни, у них вирусносительство может продолжаться в течение 7-10 и даже 18лет.

Из организма больной лошади вирус попадает во внешнюю среду с секретами и экскрементами, содержащими белок: мочой, калом, носовой слизью, конъюнктивальным секретом, молоком. Загрязненные выделениями больных корма, вода, навоз, и другие субстраты могут быть факторами передачи возбудителя инфекции.

В организм восприимчивых животных вирус попадает через кожу, слизистые оболочки, пищеварительный тракт. Возможно заражение при случке. Массовым источником распространения инфекции являются кровососущие насекомые, особенно слепни, мухи-жигалки в слюне которых вирус сохраняется 3-4 часа.

Инфекционная анемия чаще встречается в лесисто-болотистых местностях. Здесь она приобретает стационарный характер и отсюда заносится вирусносителями в другие зоны. Два главных фактора определяют понижение резистентности лошадей к инфекционной анемии и распространению этой болезни.

1. В лесисто-болотистых местностях на кислых неполноценных почвах произрастают бедные каротином и минеральными солями растения. Лошади даже летом получают неполноценные корма. Все это проводит к понижению резистентности организма.

2. В указанных местностях летом размножается большое количество кровососущих насекомых (гнус), которые переносят вирус инфекционной анемии от больных животных здоровым. Непрерывно нападая на лошадей, они вызывают сильное перераздражение нервной системы и тем самым резко ослабляют устойчивость организма к инфекционному заболеванию.

Хотя заболевание лошадей инфекционной анемией возможно в течение всего года, зимой и весной бывают обычно спорадические случаи болезни. Иногда они являются результатом непосредственного заражения, но чаще это обострение хронического или латентного течения болезни, вызванные плохими условиями содержания или непрерывной эксплуатацией лошадей.

Массовый лет жалящих насекомых (июль—август) определяет летне — осеннюю сезонность инфекционной анемии, которая возникает среди лошадей чаще на пастбище, но иногда и в конюшнях в виде ограниченных и почти одновременно появляющихся вспышек в тех или иных местах. Массовое заболевание лошадей наблюдается преимущественно в годы с жарким и сухим летом, когда идет процесс обильного размножения жалящих насекомых.

Энзоотия инфекционной анемии продолжается 3-5 месяцев. В начале выделяются животные с острым и даже сверхострым течением болезни. В дальнейшем начинают приобретать хроническое течение и латентные формы. Несоблюдение карантинных мер, а также трудности с выявлением скрытых носителей вируса при перемещении из одних зон в другие крупных партий лошадей ведут к эпизоотическому распространению болезни.

В стационарно неблагополучных пунктах, если туда не поступают лошади из других хозяйств, через 1-2 года случаев явного заболевания не наблюдается. Лошади становятся иммунными и в основной своей массе –вирусносителями (нестерильный иммунитет).

Патогенез. В организм восприимчивых животных вирус проникает в кровь главным образом парентерально. С током крови вирус попадает во все органы и ткани, при этом особенно интенсивно размножается в костном мозге и крови.

В результате раздражения вирусом нервных рецепторов в организме животного происходит рефлекторное включение механизмов защиты.

Организм отвечает лихорадкой, усилением фагоцитарной деятельности клеток ретикулоэндотелиальной системы. Эритроциты, нагруженные вирусом, поглощаются клетками РЭС, но уничтожение вируса при этом не происходит.

Основной симптом болезни – анемия — возникает вследствие угнетения эритропоэза, а также лизиса эритроцитов, подвергшихся воздействию вируса и фагированных клетками РЭС. При этом эритробластическая группа клеток при остром течении инфекционной анемии уменьшается с 40 до 4,6%, а гистиоцитарная группа, клетки которой, становясь макрофагами, пожирают эритроцитов, увеличивается с 3 до 40%.

Что касается угнетения эритропоэза, то этот процесс можно объяснить недостатком в организме цианкоболамина (витамина В12), без которого невозможен нормальный процесс кроветворения.

Вирус инфекционной анемии вызывает сильнейшее раздражение ретикулоэндотелиальной системы организма. Результатом этого является интенсивное размножение и накопление клеток РЭС не только в селезенке, но и в печени, почках и других органах. Как известно, старые эритроциты разрушаются в селезенке, а железосодержащий пигмент эритроцитов-гемосидерин — возвращается для утилизации в красный костный мозг. При инфекционной анемии селезенка, где бурно размножается лимфоидная ткань, постепенно прекращает переработку отмерших эритроцитов. Компенсаторно на себя эту функцию берут другие органы: печень, почки, легкие, клетки РЭС в которых в большом количестве отлагается гемосидерин. Происходит нарушение кругооборота железа в организме больного животного.

Недостаток кислорода в тканях (следствие анемии) вызывает дистрофические и некробиотические процессы в органах. Особенно сильно при этом страдают сердце и печень. Защитной стороной этого процесса является лимфоидная реакция. Дело в том, что лимфоидные клетки являются как раз тем строительным материалом, используя который организм восстанавливает нарушенную целостность ткани. Однако чрезмерная «защита», например в печени, ведет к противоположному результату. Массовое скопление лимфоидных клеток в просветах капилляров и вокруг них вызывает расстройство питания органа. Это сопровождается дальнейшими нарушениями метаболизма и интоксикацией организма веществами, которые обычно обезвреживает печень.

Токсическое действие вируса вызывает гемолиз части эритроцитов в кровяном русле, что не оказывает своего существенного влияния на понижение общего количества эритроцитов. Отсутствие у больных анемией лошадей выраженной желтухи, незначительное увеличение количества билирубина в крови свидетельствует против гемолитической анемии.

Существенное влияние на характер течения болезни и ее исход оказывает состояние реактивности организма. У лошадей в возрасте от 6 до 10лет, нервная система которых сравнительно сильная, отмечается наименьшей летальностью и наибольшим процентом стертых форм болезни. У лошадей моложе этого возраста и старых летальность от инфекционной анемии относительно более высокая.

Усиление виремии ведет к приступам лихорадки.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период при инфекционной анемии в среднем 10-30 дней. В некоторых случаях инкубация может сокращаться до 5дней и растягиваться до 3 месяцев.

Основными признаками болезни являются: лихорадка, слабость и истощение лошади, расстройства сердечной деятельности и изменение картины крови. В зависимости от степени проявления всех этих признаков и быстроты развития процесса различают сверхострое, острое, подострое, хроническое и латентное течение болезни.

Сверхострое течение болезни характеризуется лихорадкой, гастроэнтеритом (геморрагическим), сердечной слабостью, асфиксией. Общее состояние животного тяжелое, оно с трудом передвигается, иногда наблюдается паралич зада. Смерть лошади наступает в течение нескольких часов или через 1-2 дня. В этих случаях болезнь часто смешивают с отравлением или с сибирской язвой.

Острое течение болезни сопровождается быстрым подъемом температуры тела животного до 40-41° и выше. Наблюдается угнетение, но бывает и легкое возбуждение (эйфория). Отмечается гиперемия конъюнктивы и слизистых оболочек носа, рта. Изменения в органах дыхания обычно отсутствуют. Ослабление сердечной деятельности нарастает постепенно. К концу болезни пульс учащен до 100 и больше в минуту, возникают перебои. Сердечный толчок усилен.

Нередко у больной лошади бывают колики, появляется понос, даже с примесью крови, иногда носовое кровотечение. Несмотря на сохраняющийся аппетит у лошадей быстро развивается исхудание.

По мере развития болезни слизистые оболочки глаз, носа, рта, а у кобыл и влагалища становятся бледными, набухшими, маслянистыми, на них часто появляются множественные точечные кровоизлияния. Особенно характерны кровоизлияния на третьем веке и на слизистой возле уздечки языка.
Ослабление сердечной деятельности вызывает у лошадей застойные отеки в области живота, препуция, конечностей. Больные лошади стоят с низко опущенной головой. При движении появляется сильная одышка и сердцебиение, походка становится шаткой.

Острое течение болезни характеризуется быстро развивающейся анемией.

Количество эритроцитов резко снижается до 2-3 и даже 1млн. в 1мм³, кровь становится водянистой и плохо свертывается. Количество гемоглобина уменьшается до 20-30%, реакция оседания эритроцитов (РОЭ) ускорена: 70-80 делений в первые 15 минут. Артериальное давление понижено.

Температура тела на протяжении всего времени болезни остается высокой и только в отдельные дни опускается близко к норме. Длительность острой анемии от 3 до 15 дней, но иногда и месяц.

Подострое течение чаще всего при инфекционной анемии является продолжением острого переболевания лошадей, но может возникнуть и самостоятельно. Подострое течение болезни длится 2-3месяца, в течении которого лихорадка чередуется с периодами, когда температура тела приходит к норме (ремиссия). Бывает до 10 приступов лихорадки продолжительностью 3-5дней. Ремиссии продолжаются 4-15 дней.

В период рецидивов у больных наблюдаются по существу те же признаки, что и при остром течении болезни. Во время ремиссий эти признаки постепенно исчезают, наступает значительное улучшение общего состояния больного. При этом, чем чаще и продолжительнее приступы лихорадки, тем быстрее угасают защитные силы организма и наступает смерть. Исследование крови во время рецидивов дает такие же результаты, что и при остром течении болезни.

Хроническое течение болезни может возникнуть самостоятельно, но чаще всего является продолжением подострого течения. Приступы лихорадки при этом становятся реже и бывают кратковременными. Температура тела повышается до 40-41°, но иногда незначительно. В период рецидивов болезней у больных лошадей отмечается быстрая утомляемость, одышка, сердцебиение, потливость, дрожание мускулатуры. При исследовании крови выявляются следующие изменения: число эритроцитов уменьшается на 1-2 млн., РОЭ ускорена – в первые 15 минут 60-65 делений.

Для хронического течения инфекционной анемии лошадей характерны непродолжительные подъемы температуры тела. Длительность рецидивов болезни 1-3 дня, продолжительность ремиссий 2-3 недели, но иногда и несколько месяцев. При хорошем кормлении и нормальной эксплуатации лошади с хронической анемией могут жить и работать в течение многих лет. Разумеется, таких лошадей, ввиду того, что они являются вирусносителями, можно использовать только в специальных, надежно изолированных хозяйствах, освобождая их во время приступа болезни от работы.

Латентное течение болезни наблюдается у резистентных лошадей и характеризуется одиночными взлетами температуры тела через длительные промежутки времени (несколько месяцев). Такие лошади внешне являются здоровыми, но вирусносителями, и это обстоятельство определяет отношение к ним как к опасным источникам возбудителя инфекции.

Патологоанатомические и гистологические изменения. При вскрытии трупов животных, павших от остро или подостро протекавшей анемии, обнаруживается картина сепсиса. Обращает на себя внимание наличие множественных точечных, пятнистых и полосчатых кровоизлияний на серозных и слизистых оболочках, а также в паренхиматозных органах. Слизистые оболочки глаз, носа, рта и подкожной клетчатки бледны, иногда имеют желтушный оттенок. Лимфатические узлы увеличены и гиперемированы, особенно портальные и селезеночные.

Селезенка при остром течении инфекционной анемии увеличена в 2-3 раза, темно-красного цвета, имеет дряблую консистенцию, поверхность разреза бугристая. При хроническом течении болезни селезенка также несколько увеличена, зерниста. На разрезе видны серовато-белые возвышения (саговость).

Печень при острой анемии увеличена, края ее закруглены. При хроническом течении болезни она имеет нормальную величину, иногда атрофирована, ясно выражена дольчатость. В том случае, если лошадь пала в результате обострения болезни, то печень может быть сильно увеличенной, на разрезе иметь мускатный рисунок (периферия долек серо-желтая, центр красно-коричневый). Сердце увеличено в объеме, под эпикардом и эндокардом обнаруживают кровоизлияния. Сердечная мышца нередко пронизана сероватыми очажками. Почки увеличены в объеме, под фиброзной капсулой и на разрезе встречаются многочисленные точечные кровоизлияния.

В желудочно- кишечном тракте обнаруживают кровоизлияния, как на слизистой оболочке, так и под серозными покровами.

При хроническом течении инфекционной анемии кровоизлияния выражены в меньшей степени, зато встречаются такие характерные для затяжного течения болезни изменения, как рубцы на сердце, индурация (уплотнение) легких, резко выступающие белые фолликулы и гранулированность в селезенке, тромбы в разных сосудах.

При вскрытие трупов лошадей павших в результате повторного приступа болезни, нередко кровоизлияния обнаруживаются одновременно с рубцами в миокарде, что указывает на ранее перенесенные приступы болезни.

При гистологическом исследовании изменения находят во всех паренхиматозных органах и центральной нервной системе.

В легких наблюдается утолщение межальвеолярных перегородок, инфильтрация их лимфоидными клетками, моноцитами, отложение в их цитоплазме гемосидерина.

В миокарде при остром течении имеются кровоизлияния, инфильтрация лимфоидными клетками, моноцитами, гистиоцитами. При хроническом течении, кроме этих клеточных скоплений, встречаются участки размножения фибробластов и образование соединительнотканных рубцов.

В печени наблюдаются дистрофические процессы, в печеночных клетках-пролиферация купферовских клеток и клеток межуточной ткани. Степень проявления этих изменений в различных случаях не одинакова: в одних случаях дистрофические процессы в печеночных клетках отсутствуют, выражено лишь равномерное размножение купферовсих клеток и заполнение капилляров печени лимфоидными клетками, гистиоцитами и моноцитами, содержащими в своей цитоплазме остатки разрушающихся эритроцитов и железосодержащий пигмент, в других — отмечается гнездное размножение клеток ретикулогистиоцитарной системы и отложение в них гемосидерина, в третьих, кроме размножения клеток ретикулогистиоцитарной системы и отложения в них гемосидерина, наблюдаются значительные дистрофические изменения в печеночных клетках некротический распад их, который сильнее выражен вокруг центральных вен.

В почках, кроме кровоизлияний, обнаруживают инфильтрацию лимфоидными клетками и гистиоцитами.

В селезенке при остром течении болезни отмечаются вначале значительные скопления эритроцитов, а в более поздний период-замещение красной пульпы лимфоидными клетками (лимфоцитоз селезенки), уменьшение в ней гемосидерина вплоть до полного его исчезновения.

В головном мозгу муфтообразные скопления круглоядерных клеток вокруг сосудов.

Диагноз на инфекционную анемию ставят на основании анализа комплекса данных. Учитывают эпизоотологические особенности болезни, результаты клинического и гематологического исследований, патологоанатомические и гистологические изменения.

Если инфекционная анемия в хозяйстве установлена, дальнейшая индивидуальная диагностика болезни основывается на клинических и гематологических исследованиях. Эпизоотологические данные собирают непосредственно в хозяйстве. При этом учитывают давность заболевания, характер болезни, пути заноса возбудителя инфекции, динамику заболеваемости и падежа лошадей за несколько предшествующих лет.

Принимают во внимание, что массовые вспышки инфекционной анемии наблюдаются исключительно летом и осенью (июль—сентябрь), а спорадические случаи — в любое время года. Заболевают лошади всех возрастов.

При клиническом исследование учитывают различия течения болезни, рецидивирующий тип лихорадки при подострой и хронической анемии, кровоизлияния на слизистых оболочках, исхудание при нормальном аппетите, шаткость зада, отеки. У больных лошадей повышена возбудимость сердца, что устанавливается функциональной пробой: пробег 50м, подсчет пульса каждые 5 секунд в течение 0,5 минуты. Результат от деления первой цифры подсчета на последнюю цифру у больного анемией лошади должен равняться 2,5- 3.

Для серологического исследования на ИНАН разработаны РСК, РДП, РИФ, РТГА, ИФА и ПЦР. Однако практическое применение в ветлабораториях нашла РДП, при помощи, которой выявляются лошади с острым, хроническим и латентным течением болезни. Реакцией РДП обнаруживают вирусносителей даже через 4-5 лет после переболевания.

Гематологические исследования больных лошадей включают: определение количества гемоглобина, подсчет количества эритроцитов и лейкоцитов, РОЭ, определение лейкоцитарной формулы крови. Исследование крови производят через каждые три дня во время лихорадочных приступов и не реже одного раза в десять дней в периоды ремиссий.

По Я.Е.Колякову (1945), осаждение эритроцитов при удовлетворительной упитанности лошади в первые 15 минут на 70 и более делений с уменьшением столба эритроцитов через час осаждения до 80 и более делений, весьма вероятно, связано с заболеванием лошади инфекционной анемией, при исключении других заболеваний.

При анализе лейкоцитарной формулы следует учитывать, что у здоровых жеребят в возрасте до 4-6 месяцев может иногда наблюдаться повышенный процент лимфоцитов (до 60%).

Дополнительным методом диагностики инфекционной анемии является исследование костномозгового пунктата в динамике болезни. Наиболее характерные изменения появляются во время лихорадки: резкое уменьшение эритробластической группы клеток и увеличение количества клеток гистиоцитарно-моноцитарной группы. В период длительных ремиссий при хроническом течении болезни состояние клеток костного мозга не отличается от такового у здоровых лошадей.

Дифференциальный диагноз. При постановке диагноза на инфекционную анемию нужно исключить сходные по клиническому течению болезни- пироплазмоз, нутталлиоз, трипонозамозы (случная болезнь, суауру), лептоспироз, грипп. Для пироплазмоза характерна сезонность: апрель-май или август – сентябрь. Болезнь протекает остро; при исследовании крови обнаруживают пироплазмы. При нутталиозе максимум больных выделяется в июне; течение острое и подострое. В крови обнаруживаются нутталии. У больных гемоспоридиозами лошадей наблюдается резкая желтушность слизистых оболочек, имеющая стойкий характер; при инфекционной анемии она отсутствует. При гемоспоридиозах с первых же дней наблюдается резкое учащение дыхания — одышка (отек легких); у больных инфекционной анемией со стороны органов дыхания, как правило, особых отклонений от нормы нет. Наконец, при гемоспоридиозах болезнь у жеребят протекает латентно, а при инфекционной анемии — тяжело, сопровождаясь высокой летальностью.

Лептоспироз исключается на основании исследования сыворотки крови больных по реакции микроаглютинации и лизиса, отсутствия лейкоцитоза и лептоспир в моче. Грипп лошадей характеризуется быстрым распространением болезни в конюшне, но протекает благоприятно. При глистных анемиях, вызванных, например, параскаридозом у жеребят, лихорадки обычно не бывает. Копрологическое исследование позволяет выяснить причину страдания.

В особенно затруднительных случаях, когда не хватает комплекса данных, диагноз на инфекционную анемию устанавливают при помощи биологической пробы. Для этой цели используют 2-3 жеребят старше 6 месяцев. Их предварительно в течение месяца исследуют (измерение температуры тела, гематологические и копрологические исследования), исключают нутталиоз, пироплазмоз, сап, паратиф, бруцеллез. Затем жеребятам вводят подкожно 100мл профильтрованной сыворотки от подозрительных по заболеванию инфекционной анемией лошадей. Если нет характерных признаков болезни, жеребят исследуют в течение трех месяцев. Положительной считается биопроба при наличии у подопытных жеребят свойственных инфекционной анемии клиники — гематологических и патогистологических показателей. Если результаты исследований неясны, то рекомендуется производить пассаж на одном жеребенке. Тогда исследование продолжают еще 1,5-2 месяца.

Лечение больных инфекционной анемией лошадей не разработано т.к. почти всегда было безрезультатно в том смысле, что никакими лекарственными препаратами не удавалось стерилизовать организм от вируса. В специальных хозяйствах (анемохозяйства) при наличии хорошего ухода, кормления и правильной эксплуатации хронически и латентно больные лошади могут в течение ряда лет оставаться работоспособными. Во время рецидивов болезни их освобождают от работы. По мере восстановления сил после рецидива болезни лошадей постепенно втягивают в работу. В настоящее время анемохозяйств в нашей стране нет.

Иммунитет. При ИНАН иммунитет нестерильный (премуниция). В крови лошадей обнаруживают комплементсвязывающие, вируснейтрализующие и преципитирующие антитела. Вирус имеет несколько гликопротеидных и полипептидных антигенов. Внутренний из них, Р-24,выявляется в РСК, РИД и РИФ. Во Франции изготовлена вакцина против ИНАН.

Профилактика и меры борьбы основаны на своевременной диагностике и предупреждении заноса вируса в благополучные хозяйства и проводятся в соответствии с инструкцией о мероприятиях по предупреждению и ликвидации инфекционной анемии лошадей, Утвержденной Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 20 декабря 1982 года.

Мероприятия по профилактике заболевания однокопытных животных инфекционной анемией лошадей.

• При комплектовании хозяйств однокопытными животными их необходимо приобретать из пунктов, благополучных по инфекционной анемии лошадей.
• С целью предупреждения распространения болезни однокопытные животные подлежат исследованию на инфекционную анемию методом диффузной преципитации (РИП). Исследования животных проводят:
  • при их выводе за пределы хозяйств для племенных и пользовательных целей (не более чем за 30 дней до отправки);
  • при поступлении в хозяйство (в период карантинирования). Лошадей, поступивших на предприятия биологической промышленности в качестве доноров или используемых в хозяйствах для получения сыворотки крови и желудочного сока, исследуют 2-х кратно с интервалом в 30 дней, в дальнейшем -2 раза в год: весной-до начала и осенью — по окончании лета кровососущих насекомых;
  • при использовании кобыл для получения кумыса — перед постановкой на раздой.
• Ветеринарные специалисты и руководители хозяйств, при подозрении на заболевание животных инфекционной анемией принимают меры к их изоляции и уточнению диагноза. На предприятиях биологической промышленности прекращают иммунизацию и получение крови от лошадей-продуцентов.

При установлении диагноза на инфекционную анемию лошадей хозяйство (конюшню, ферму, отделение, биопредприятие, населенный пункт) постановлением Губернатора области объявляют неблагополучным по этой болезни и в нем вводят ограничения.

По условиям ограничений запрещается:

• ввод на территорию хозяйства и вывод за его пределы однокопытных животных;
• перегруппировка восприимчивых животных без ведома главного (старшего) ветеринарного врача, обслуживающего это хозяйство;
• реализация полученных от лошадей сывороточных препаратов без их обеззараживания от вируса инфекционной анемии.

Все поголовье лошадей, ослов, мулов и лошаков неблагополучного хозяйства подвергают клиническому осмотру исследуют серологически на инфекционную анемию методом РДП.

Животных, клинически больных инфекционной анемией, убивают и направляют на техническую утилизацию.

Животных, давших при серологическом исследовании на инфекционную анемию положительные или дважды с интервалом в 7-10 дней сомнительные результаты и не имеющих клинических признаков болезни (повышенную температуру тела, отеки, истощение), убивают на санитарной бойне. Мясо, признанное годным в пищу, направляют на обезвреживание проваркой согласно действующим Правилам ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов.

Шкуры дезинфицируют в соответствии с действующей Инструкцией по дезинфекции сырья животного происхождения и предприятий по его заготовке, хранению и обработке.

Голову, кости и внутренние органы утилизируют.

Остальных однокопытных животных неблагополучного хозяйства, отрицательно реагировавших при исследовании методом РДП на инфекционную анемию, вновь исследуют этим методом с интервалом в 30 дней до получения 2-кратного отрицательного результата по группе.

До оздоровления хозяйства, отрицательно реагирующие при исследовании на инфекционную анемию животные могут быть использованы на работах в пределах неблагополучного пункта.

Молодняк, полученный от положительно реагирующих при серологическом исследовании маток, проверяют в 6-месячном возрасте на инфекционную анемию в РДП 2-кратно с интервалом в 30 дней. При отрицательных результатах 2-кратного исследования его считают здоровым; реагирующий сомнительно при первом или втором исследовании проверяют повторно через 7-10 дней. Положительно и дважды сомнительно реагировавшие животные подлежат убою на санитарной бойне.

На предприятиях биологической промышленности клинически здоровых лошадей-продуцентов, отрицательно реагировавших на инфекционную анемию РДП, продолжают использовать в качестве доноров и одновременно их проверяют дополнительно на это заболевание методом групповой биопробы. Группы не должны превышать 15 голов.

Дезинфекция конюшен, территории вокруг них, упряжи, предметов ухода и навоза при установлении инфекционной анемии проводят в соответствии с действующей Инструкцией по ветеринарной дезинфекции, дезинвазии, дезинсекции и дератизации.

Ограничения с неблагополучного по инфекционной анемии пункта снимают в установленном порядке после убоя больных и положительно реагирующих при исследовании в РДП животных, получения 2-кратных с интервалом в 30 дней отрицательных результатов серологических исследований остального поголовья однокопытных животных в пункте (3-кратных отрицательных результатов серологических исследований и отрицательных результатов групповой биопробы на предприятиях биологической промышленности), а также проведения заключительных мероприятий.

источник

Вирус инфекционной анемии, попадая в организм лошади, разрушает эритроциты, а в костном мозгу угнетает эритропоез, вследствие чего развивается анемия. Вирусом повреждается так­же эндотелий капилляров. При этом клетки его набухают, отслаиваются и, как следствие, повышается проницаемость капил­ляров, что сопровождается множественными кровоизлияниями под серозные покровы, в слизистые оболочки, мозг и паренхиматозные органы. Одновременно с этим наблюдается размножение клеток ретикуло-эндотелиальной системы с образованием большого коли­чества лимфоидных клеток, гистиоцитов и моноцитов. Эти клетки располагаются в просветах капилляров и вокруг них.

Клетки ретикуло-эндотелиальной системы печени, легких фаго­цитируют поврежденные эритроциты, в результате распада которых в этих клетках накапливается бурый пигмент — гемосидерин. По­этому эти клетки часто называют сидероцитами.

При инфекционной анемии изменения наблюдаются во всех паренхиматозных органах, причем в каждом из них имеются свои особенности. В легких обнаруживаются кровоизлияния и очаги серозно-фибринозного воспаления. Даже в макроскопически неиз­мененных участках межальвеолярные перегородки утолщены и инфильтрированы клетками ретикуло-эндотелиальной системы.

В сердце при остром течении болезни видны кровоизлияния под эпикардом, обнаруживается клеточная инфильтрация миокарда. При хроническом течении в миокарде находят рубцы. В печени наблюдаются дегенеративные изменения печеночных клеток, зна­чительная инфильтрация паренхимы печени клетками ретикуло-эндотелиальной системы с отложением в них гемосидерина. Печень увеличивается в объеме, на разрезе имеет мускатный рисунок. Се­лезенка увеличена в объеме вследствие инфильтративного разроста лимфоидных клеток, поверхность ее бугристая как шагреневая кожа, содержание гемосидерина в ней уменьшено.

Почки также увеличены в объеме, под капсулой в корковом слое встречаются кровоизлияния. При гистологическом исследовании обнаруживают геморрагический нефрит и клеточную инфильтрацию межуточной соединительной ткани.

Кровоизлияния, клеточная инфильтрация и отложение пигмента в тканях при инфекционной анемии происходят в лихорадочный период болезни. При ремиссии — спадении температуры — функция кроветворных органов восстанавливается, анемия исчезает, крово­излияния рассасываются. Скопления гистиоцитов и моноцитов уменьшаются, а затем они исчезают полностью. На месте их остается повышенное количество аргирофильных волокон и фибробластов. В миокарде при хроническом течении болезни образуются соедини­тельнотканные рубцы.

При изучении морфологических изменений желательно исполь­зовать препараты, отражающие как острое, так и хроническое те­чение болезни.

Макропрепарат. Печень при ИНАН (табл. XV, А)

Печень увеличена в объеме, с поверхности хорошо заметна дольчатость. На разрезе печень пестрая, мускатная, на серовато-желто­ватом фоне хорошо выражены красные или коричневые прожилки.

ТАБЛИЦА XV. А — печень при ИНАН; Б — сердце при хронической форме ИНАН; В — лимфатические узлы свиньи при чуме; Г — легкое

Гистопрепарат. Печень при ИНАН (рис. 107)

В препарате, окрашенном гематоксилин-эозином, при малом увеличении микроскопа хорошо видно балочное строение печени. В центре долек печеночные клетки находятся в различной стадии дегенерации и распада. Одни из них уменьшены в объеме в результате сдавливания сидероцитами и эксудатом, другие совершенно разрушены, сохранились лишь сидероциты, наполненные бурым пигментом. Между печеночными балками имеется большое коли­чество клеток с интенсивно окрашенными ядрами, много таких же клеток и в межуточной ткани печени.

При большом увеличении микроскопа между печеночными бал­ками видны скопления лимфоидных клеток, гистиоцитов и моно­цитов.

Лимфоидные клетки мелкие, с круглым интенсивно окрашенным ядром. Гистиоциты— более крупные клетки, также с круглым,

Рис. 107. Печень при ИНАН (слева малое, справа большое увеличение).

но более светлым ядром и хорошо выраженной протоплазмой. Моноциты — клетки, с овальным или бобовидным, слабо окрашен­ным ядром и базофильной протоплазмой. Ядра моноцитов расположены не в центре, а ближе к одному из краев клетки. В некоторых моноцитах и гистиоцитах можно видеть фагоцитированные, распа­дающиеся эритроциты и бурый пигмент — гемосидерин. Купферовские клетки набухшие-, некоторые из них отслаиваются в просвет капилляров, ядра клеток округлые. В межуточной соединительной ткани также имеется большое количество лимфоидных клеток и гистиоцитов.

В препарате, окрашенном по Перлсу, в клетках-сидероцитах (купферовских, гистиоцитах и моноцитах) содержится сине-зеленый пигмент (в препаратах, окрашенных гематоксилин-эозином, он бурый).

В одних клетках пигмент встречается в виде отдельных глыбок, в других его так много, что он заполняет всю клетку, закрывая собой ядро.

Макропрепарат. Сердце при хронической форме ИНАН (табл. XV, Б)

В мускулатуре предсердий и желудочков имеются беловатые пятна (рубцы) различной величины; одни из них едва заметны простым глазом и находятся только под эпикардом, другие прони­зывают всю толщу миокарда. Одновременно с рубцами встречаются кровоизлияния под эпикардом, указывающие на обострение забо­левания.

Гистопрепарam. Сердце при острой форме ИНАН (рис. 108)

При малом увеличении микроскопа под эпикардом и в сердечной мускулатуре видны кровоизлияния. Поперечная исчерченность в мышечных волокнах местами отсутствует. Между мышечными бал­ками, а также вокруг сосудов можно

Рис. 108. Сердце при ост­рой форме ИНАН.

рассмотреть скопление гистиоцитов и лимфоидных клеток, которые местами располагаются в виде тяжей по ходу капилляров или неравномерно рассеяны между мышечными перекладинами.

Макропрепарат. Легкие при острой форме ИНАН (рис. 109)

Легкое полуспавшееся, эластичной консистенции. Под плеврой и в глубине паренхимы, а также на слизистой тра­хеи и бронхов имеются множественные точечные и пятнистые кровоизлияния.

Гистопрепарат. Легкие при хронической форме ИНАН (рис. 110)

Рис. 110. Легкие при хронической форме ИНАН

При малом увеличении микроскопа видно, что легочные альвеолы спавшиеся, их полости уменьшены. Межальвеолярные перегородки сильно утолщены, содержит большое количество лимфоидных кле­ток и гистиоцитов. В препаратах, окрашенных на железо, в клетках межальвеолярных перегородок обнаруживаются сине-зеленые глыбки железосодержащего пигмента.

Макро препарат. Почки при острой форме ИНАН (рис. 111)

Почки увеличены в объеме, бледны, под капсулой встречаются точечные и пятнистые кровоизлияния.
В почках при хронической форме ИНАН кровоизлияний и выпота эксудата не наблюдается, но скопления лимфоидных клеток выра­жены сильнее, чем при острой форме.

Макроскопические и гистологические изменения имеют большое значение для диагностики инфекционной анемии.

Повреждения капилляров и вследствие этого кровоизлияния, размножение клеток ретикуло-эндотелиальной системы в разных органах, исчезновение гемосидерина из селезенки, накопление его в печени и легких являются характерными для этого заболевания. Некоторое сходство с изменениями при инфекционной анемии на­блюдается при сепсисе и гемоспоридиозах, но между ними имеется и существенная разница, описанная при изложении этих заболева­ний.

источник

Инфекционная анемия — вирусная болезнь лошадей, ослов, мулов, которая характеризуется анемией, воспале­нием органов иммунной системы, острым или хроническим сепсисом.

Этиология: возбудитель — РНК-содержащий вирус, относящийся к сем. Retroviridae, подсем. Lentivirinae. Лошади длительное время (7-8 лет) являются вирусоносителями. Болезнь относится к медленным инфекциям. Ви­рус репродуцирует в иммунной (кроветворной) системе (особенно в костном мозгу и эритроцитах), происходит уг­нетение эритропоэза и гемолиз эритроцитов, что приводит к развитию анемии. Часть гемоглобина превращается в билирубин (гемолитическая желтуха), но большая часть пе­реводится макрофагами в гемосидерин. В селезенке, как органе иммунной системы, увеличивается количество лим­фоцитов, она утрачивает функции переработки гемоглоби­на в гемосидерин, в ней уменьшается количество гемосидерина. Эту функцию берут на себя макрофаги печени, почек и других органов, в них резко увеличивается коли­чество гемосидерина. Развиваются дистрофические про­цессы в печени, почках, миокарде, мукоидное и фибриноидное набухание в стенках кровеносных сосудов. Болезнь характеризуется острым или хроническим сепсисом. Ос­трое течение — до 15 — 30 дней, подострое — от 1 до 3 месяцев, хроническое — до года и более с периодами обос­трения и затухания.

Клинические симптомы:при остром течении — посто­янная лихорадка, сердечная слабость, угнетение, видимые слизистые оболочки бледные с кровоизлияниями, одышка, застойные отеки подкожной клетчатки в области живота, груди, конечностей, исхудание; при под остром течении -лихорадка с ремиссией, слабость, истощение; при хрони­ческом течении — утомляемость, одышка, потливость, дрожание мышц.

Патанатомия. Острое и подострое течение:кровоиз­лияния в слизистых и серозных оболочках, в почках, ге­моррагическое воспаление селезенки, серозно-геморрагическое воспаление лимфоузлов, зернистая дистрофия по­чек и миокарда, острая венозная гиперемия печени с мус­катным рисунком, водянистая кровь, серозно-геморрагические отеки подкожной клетчатки, анемия, желтуха, ис­худание (рис. 60).

Гисто:диффузная пролиферация гистиоцитов и лим­фоцитов в печени, почках, сердце; гемосидероз печени и почек; геморрагическая инфильтрация селезенки и умень­шение гемосидерина в ней.

Хроническое течение:небольшое количество кровоиз­лияний в слизистых и серозных оболочках, почках, старые кровоизлияния (желтая окраска), гиперплазия селезенки и лимфоузлов, зернистая дистрофия почек и сердца, очаги склероза в миокарде, хроническая венозная гиперемия пе­чени, мускатный рисунок в ней, водянистая кровь, сероз­ные отеки в подкожной клетчатке, анемия, истощение.

Гисто:диффузно-гнездная пролиферация лимфоцитов и гистиоцитов в печени и почках; гемосидероз печени и почек; лимфоидная гиперплазия и резкое уменьшение гемосидерина в селезенке (депигментация). Очаги склероза в миокарде.

Музейные препараты — по списку.

Гистопрепарат— печень при подостром течении ИНАН лошадей (окраска гематоксилин-эозином).

Малое увеличение — отчетливо виден некроз печеноч­ных клеток в центре долек; центральная вена расширена, полнокровна, на периферии долек балочная структура сох­ранена, печеночные клетки в состоянии зернистой дистро­фии.

Большое увеличение — в центре долек просматривают­ся расширенная центральная вена, кровоизлияния, макро­фаги с гемосидерином (бурого цвета), в интерстиции вид­ны лимфоцитарно-гистиоцитарные инфильтраты.

Гистопрепарат— печень при подостром течении ИНАН лошадей (окраска по Перлсу).

Макрофаги с гемосидерином окрашены в голубой цвет.

Гистопрепарат — селезенка при хроническом течении ИНАН лошадей (окраска гематоксилин-эозином).

Ярко выражена лимфоидная геперплазия: красная пульпа диффузно инфильтрирована лимфоцитами, коли­чество эритроцитов и гемосидерина резко уменьшено. Лимфоидные фолликулы затушеваны.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 9657 — | 7322 — или читать все.

193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

1. ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ (ВИРОЗЫ)

2.1. Инфекционная анемия лошадей

Инфекционная анемия лошадей (лат. — Anemia infectiosa equorum; англ. — Equine infectious anemia; ИНАН) — болезнь однокопытных, харак­теризующаяся поражением кроветворных органов, рецидивирующей ли­хорадкой, септическими явлениями, геморрагическим диатезом, анемией с уменьшением содержания гемоглобина и числа эритроцитов, ускорен­ным их оседанием, упадком сил и длительным вирусоносительством (см. цв. вклейку).

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Впервые ИНАН описал во Франции Лигней (1843). В 1859 г. Ангиннард экспериментально доказал зараз­ный характер болезни путем введения крови больных анемией здоровым лошадям. Карре и Балле (1904) установили вирусную природу болезни и доказали, что возбудитель содержит­ся в крови и органах больного животного. В 1969 г. Коно выделил вирус в культуре лейко­цитов. В России Помудин сообщал о случаях заболевания лошадей ИНАН в 1910 г. Я. Е. Коляков и соавт. (1932) впервые разработали методы диагностики ИНАН.

Болезнь была широко распространена в периоды Первой и Второй мировых войн. В последнее время, по данным МЭБ, болезнь встречается в США, Австралии, Японии, Ин­дии, в странах Африки, Европы, а также в странах СНГ и в России.

Коневодство стран, где регистрируют инфекционную анемию, терпит большой эконо­мический ущерб. Летальность при первичных вспышках болезни колеблется от 20 до 80 %. Особенно больших расходов требует проведение сложных мероприятий по диагностике, профилактике и ликвидации болезни.

Возбудитель болезни. РНК-содержащий вирус, относящийся к медлен­ным вирусам семейства Retroviridae. Вирионы чаще сферической формы, со средним диаметром 90. 120 нм, имеют двухконтурную оболочку. Штаммы вируса ИНАН, выделенные в различных частях земного шара, в антигенном отношении идентичны. Вирус культивируется в перевивае­мых культурах тканей жеребят, но без признаков ЦПД (ЦПД наблюдают только в культурах лейкоцитов и костного мозга).

К химическим факторам вирус устойчив. При двухчасовой экспозиции в 20%-ном растворе хлорной извести или негашеной извести, в 1%-ных растворах фенола и формалина вирус не погибает. При 0. 2°С возбуди­тель сохраняется до 3 лет, в глицерине — 7 мес, в моче и навозной жиже — до 2,5 мес, в стерильной воде — 160 дней. Инфицированные корма безо­пасны через 9 мес. При биотермической обработке навоза вирус инактивируется через 30 дней, 2. 4%-ный раствор гидроксида натрия убивает его за 20 мин, 2%-ный раствор формалина — за 5 мин.

Эпизоотология. В естественных условиях ИНАН болеют лошади, ослы и мулы. Источником возбудителя инфекции служат больные животные. Лошади с латентным течением болезни могут быть вирусоносителями в течение 10 лет и более. Из организма больной лошади вирус выделяется с секретами и экскретами, содержащими белок: мочой, калом, носовой слизью, молоком. Факторами передачи служат корма, вода, навоз, под­стилка и другие инфицированные объекты. Основной путь заражения — трансмиссивный — через кровососущих насекомых, особенно слепней, в слюне которых вирус сохраняется длительное время. Здоровые лошади могут заболевать ИНАН в результате поступления в организм через кожу даже 0,01 мл зараженной крови. Это обстоятельство позволяет считать кровососущих насекомых (слепней, комаров, мух-жигалок) основным фактором передачи возбудителя инфекции. Этим и объясняется тот факт, что болезнь чаще регистрируется в летнее время (ярко выраженные сезон­ность и стационарность), в долинах и поймах рек, в лесисто-болотистых местностях. Кроме того, массовое заболевание лошадей наблюдается в годы с жарким и сухим летом.

Вспышка ИНАН обычно продолжается 3. 5 мес. Вначале обнаружива­ют лошадей, у которых болезнь проявляется остро, в дальнейшем прева­лируют случаи хронического и латентного течения. Через 1. 2 года случа­ев выраженной болезни не регистируют, но многие животные остаются вирусоносителями.

Патогенез. Вирус проникает в организм восприимчивых животных главным образом парентерально и разносится по всем органам и тканям. Особенно интенсивно размножает­ся в костном мозге и крови, вызывая угнетение эритропоэза и гемолиз части эритроцитов во время приступа лихорадки. Через 5 дней после заражения число эритроцитов в 1 мкл крови уменьшается до 1,5. 3 млн [(1,5. 3,0) 10 12 /л], в результате показатель гематокрита и содержание гемоглобина уменьшаются на 50%. Уже через 24 ч после заражения скорость оседания эритроцитов (СОЭ) значительно увеличивается. В результате ЦПД вируса на клетки кроветворных органов в крови больных лошадей появляется большое количество чужеродного белка (тканевого антигена), который и индуцирует аллергическое воспаление тканей и усиленную продукцию антител против этих антигенов. Вследствие этого вирус ИНАН присутствует в крови в виде иммунного комплекса вирус + антитело.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период длится чаще от нескольких дней до месяца. Различают сверхострое, острое, подострое и хроническое течение болезни. В развитии инфекционного про­цесса характерна определенная цикличность с чередованием периодов обострения (рецидивов) и затухания (ремиссий), что создает в конечном счете многообразие клинического ее проявления.

При сверхостром течении отмечают быстрый подъем температуры тела, геморрагический гастроэнтерит, асфиксию, сердечную слабость, атаксию, параличи задних конечностей и гибель животных через 1. 2 дня.

Острое течение болезни также характеризуется ремитирующей лихорадкой (41. 42 °С) (рис. 8), угнетением, нарушением сердечной деятельности, исхуданием при сохра­ненном аппетите, набуханием и бледностью конъюнктивы с наличием на ней кровоизлияний, отеками в области живота, препуция, конечностей (рис. 9), шаткостью походки, одышкой, быстрым развитием анемии. Кровь стано­вится водянистой (разжижение), число эритроцитов уменьшается до 1 млн в 1 мкл (1 • 10 12 /л). Содержание гемоглобина снижается до 35. 50 г/л, СОЭ повышена (70. 80 мм в первые 15 мин). Продолжительность болезни 1. 3 нед, иногда 1 мес, после чего животные погибают.

Рис. 8. Температурная кривая у лошади при ИНАН:

А – острое течение; Б – подострое течение.

Рис. 9. Отек нижней части живота лошади при

остром течении инфекционной анемии.

Подострое течение болезни длится 2. 3 мес, сопровождается ремиттирующей лихорадкой и такими же симптомами в период рецидива, как при остром течении. В период ремиссии указанные признаки постепенно ис­чезают и животные выглядят здоровыми. Чем чаще и продолжительнее приступы лихорадки, тем быстрее истощаются защитные силы организма, и животные в конце концов погибают.

Хроническое течение болезни чаще является продолжением подострого. Оно характеризуется чередованием лихорадочных периодов (через 1. 3 дня) и продолжительных периодов покоя (ремиссии) длительностью до нескольких месяцев. Во время рецидивов наблюдают те же симптомы, что и при остром течении болезни: утомляемость, одышку, сердцебиение, по­тливость, тремор мышц, исхудание и гибель животного.

Латентное течение ИНАН отмечают обычно в стационарно неблаго­получных пунктах у резистентных лошадей. Для него характерны резкие и кратковременные подъемы температуры тела. Такие животные внешне кажутся здоровыми, но являются вирусоносителями и представляют боль­шую опасность для окружающего поголовья, служат источником возбуди­теля инфекции. Болезнь может длиться годами, проявляясь иногда лишь заметным исхуданием, быстрой утомляемостью и учащенным сердцебие­нием при физической нагрузке. В организме латентно больных лошадей вирус может персистировать до конца жизни животного.

Патологоанатомические признаки. На вскрытии у животного, павшего после острого течения болезни, отмечают септические явления. Наблю­даются исхудание, желтушный оттенок конъюнктивы, слизистой оболоч­ки носа. Подкожная и межмышечная клетчатка желтушная, пронизана кровоизлияниями, с зонами студневидного серозно-геморрагического инфильтрата. Лимфатические узлы, особенно портальные и почечные, набухшие, сочные. Селезенка сильно увеличена (спленомегалия), крове-наполнена, с кровоизлияниями под капсулой, пульпа дряблая. Печень увеличена, дряблая, мозаичного цвета. Сердце увеличено, миокард серо-глинистого цвета. В желудочно-кишечном тракте геморрагическое воспа­ление слизистой оболочки с кровотечениями в полость.

Патологоанатомические изменения при хроническом течении болез­ни характеризуются истощением, бледностью и желтушностью слизис­тых оболочек, наличием мелких кровоизлияний на серозных покровах кишечника, сердца, увеличением селезенки и лимфатических узлов. При латентном течении болезни характерных изменений в трупах не об­наруживают.

Наиболее типичные гистологические изменения заметны в печени и селезенке. В капиллярах печени отмечают скопление гистиоцитов, макро­фагов и лимфоидных клеток. В макрофагах и в клетках Купфера обнару­живают гемосидерин, в селезенке — сильное инфильтрирование ткани незрелыми эритроцитами.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз на ИНАН ста­вят комплексно. Учитывают эпизоотологические особенности, результа­ты клинического, патологоморфологического, гематологического, серо­логического исследований и биологической пробы.

Для исследования в ветеринарную лабораторию направляют: сыворот­ку крови лошадей (5. 6 мл) для серологического исследования; кровь, ко­торую берут до поения и кормления животного (10. 12 мл), стабилизиро­ванную 20%-ным раствором цитрата натрия, для гематологического ис­следования (табл. 1); кусочки печени, селезенки, почек, сердца, легких и лимфатических узлов, взятых от павших или убитых с диагностической целью животных для гистологического исследования; сыворотку крови или дефибринированную кровь от подозрительных по заболеванию ин­фекционной анемией лошадей для постановки биологической пробы.

1. Сравнительные показатели крови здоровых и больных лошадей

источник