Патогенез систолического шума при анемии

Лечим синдром портальной гипертензии

Вторичная артериальная гипертензия: причины и лечение

Симптомы и лечение артериальной гипертензии 1 степени

Лечим правильно легочную гипертензию

Гипертония бывает первичная и вторичная (ложная). Истинная первичная (эссенциальная) гипертензия развивается на фоне регулярных спазмов сосудов, при которых происходит выброс адреналина. Диагноз ставят при показателях давления выше 140/90. При первичной гипертензии ухудшается циркуляция крови, возрастает нагрузка на стенки сосудов.

По мере развития заболевания сужение сосудов приобретает устойчивый характер, развивается атеросклероз.

Если повышенное давление спровоцировано нарушениями в работе некоторых органов – развивается вторичная симптоматическая гипертензия. Наиболее распространенный ее вид – реноваскулярная.

Оба вида патологии проявляются одинаковыми признаками:

• частые головные боли;
• тошнота;
• давящие ощущения в области грудины;
• отечность;
• шум в ушах;
• кровотечения из носа.

Реноваскулярную гипертензию диагностируют у каждого пятого пациента с повышенным артериальным давлением. Патологические изменения могут происходить в одной или обеих почечных артериях.

Причины реноваскулярной симптоматической артериальной гипертензии:

• у пожилых мужчин патологические изменения сосудов провоцируют холестериновые бляшки, которые скапливаются в месте соединения сосуда с почкой;
• у детей и пациентов среднего возраста встречается фибромускулярная дисплазия – заболевание чаще поражает женщин и носит врожденный характер;
• болезнь Такаясу (отсутствие пульса) – патологические изменения происходят во всех сосудах, заболевание имеет аутоиммунное происхождение, диагностируется у людей в возрасте 10–20 лет;
• при кисте, обширной гематоме, тромбоэмболии, аневризме развивается компрессия почечных сосудов;
• врожденное сужение артерий, пороки развития почек, нефроптоз.

Патогенез реноваскулярной гипертензии до конца не изучен. Основная причина возникновения и развития заболевания – недостаточность депрессионной функции почек. Код заболевания по МКБ – 10.

Симптоматика заболевания зависит от факторов, которые привели к развитию патологии. У молодых пациентов и людей среднего возраста отмечается стойкая хроническая гипертония. У лиц старше 50 лет гипертензия развивается быстро в силу атеросклеротических повреждений сосудов.

Клинические проявления заболевания:

• увеличение показателей диастолического давления, сокращение разницы между верхним и нижним показателями;
• отсутствие терапевтического эффекта после приема гипотензивных препаратов и стандартных методов лечения гипертонии;
• наличие генерализованных поражений сосудов;
• систолический шум в почечной артерии;
• лабораторные исследования не показывают наличие мочевого синдрома.

Своевременная диагностика позволяет выявить реноваскулярную гипертензию на ранней стадии, что позволяет устранить причины развития патологии, предотвратить прогрессирование заболевания.

При селективной ангиографии почечных артерий определяют основные факторы, которые привели к развитию патологии. В ходе исследования видно месторасположение и степень поражения сосудов. Этот метод диагностики наиболее достоверный.

Исследование плазмы крови на ренин – забор материала производят из почечного сосуда со стороны поврежденного органа. Высокое содержание ренина свидетельствует о наличии патологии сосудов.

Другие методы исследования:

• УЗИ, МРТ, биопсия почек;
• обзорное рентгенологическое исследование;
• экскреторная урография;
• радиоизотопная ренография.

Реноваскулярная артериальная гипертензия плохо поддается медикаментозному лечению. Врачи рекомендуют хирургическое вмешательство.

При проведении баллонной ангиопластики в артерию вводят катетер, в котором есть расширяющийся участок и микропротез. После расширения просвета устанавливают протез, который препятствует сужению сосуда.

Если причиной патологии почечных сосудов послужила киста, гематома, опухоль – ее удаляют. Это позволяет наладить кровоток и нормализовать давление.

При одностороннем развитии реноваскулярной гипертензии проводят нефрэктомию. Операцию осуществляют при большом скоплении пораженных сосудов непосредственно в почке, при сильных сбоях в работе органа.

Медикаментозное лечение используют на ранних стадиях заболевания. В терапии применяют препараты, способствующие снижению артериального давления:

• ингибиторы АПФ – Капотен, Рамиприл, Лизиноприл;
• блокаторы ангиотензиновых рецепторов для снижения риска развития инфарктов, инсультов, почечной недостаточности – Козаар, Лозап, Лориста;
• блокаторы медленных кальциевых каналов – Амлодипин, Нимотоп.

Монотерапия редко дает положительные результаты в лечении реноваскулярной гипертензии. Поэтому часто используют 4–5 лекарственных средства разных классов в максимально допустимой терапевтической дозировке.

Народные методы используют для укрепления сосудов, снижения артериального давления, устранения нервного напряжения.

На начальной стадии заболевания можно приготовить лечебный сбор из следующих компонентов:

• пустырник – 20 г;
• листья почечного чая – 20 г;
• соцветия боярышника – 15 г;
• березовые листья – 15 г;
• мята перечная – 10 г.

Заварить 300 мл кипятка 3 г смеси, оставить на 1 час. Принимать в процеженном виде по 100 мл трижды в день до приема пищи.

Лучший сок для здоровых сосудов – свекольный. В нем содержатся органические кислоты, которые расщепляют холестериновые бляшки, мелкие тромбы, известь в сосудах. В чистом виде напиток может вызвать тошноту, поэтому на его основе готовят лекарственные смеси. Соединить в равных пропорциях свекольный сок и мед, оставить на 3 часа. Пить по 120 мл раз в день. Вместо меда можно использовать обычную теплую воду.

Отвар из сырых семечек помогает поддерживать давление в норме. Залить 1,7 л холодной воды 370 г сырых неочищенных семян тыквы или подсолнечника. Томить 2 часа на малом огне, остудить. Принимать в процеженном виде по 220 мл в день, порцию разделить на 4–5 равных частей.

Очистить и укрепить сосуды поможет следующая смесь. Смешать 15 г натертого с кожурой лимона с равным количеством сока клюквы и 5 г свежих измельченных ягод шиповника. Смесь соединить с 180 мл меда. Принимать дважды в день по 15 мл лекарства.

Чесночная настойка разжижает кровь, улучшает кровоток, предотвращает образованию холестериновых бляшек. Для приготовления настоя необходимо нарезать 2 зубчика чеснока тонкими пластинами, залить 230 мл воды, оставить на 12 часов. Утром выпить всю чесночную воду, приготовить новую порцию для вечернего приема. Продолжительность терапии – 30 дней.

После окончания лечения необходимо придерживаться специальной диеты с минимальным количеством соли, регулярно принимать препараты для нормализации артериального давления, избегать переохлаждений.

Люди с патологией почечной артерии должны вести здоровый образ жизни – полностью отказаться от вредных привычек, выполнять умеренные физические нагрузки, регулярно закаляться.

При естественном течении реноваскулярной артериальной гипертензии прогноз заболевания неблагоприятный. На его фоне развиваются необратимые патологии в сосудах и сердце. Современные методы традиционного лечения радикально воздействуют на развитие болезни. Но все зависит от правильной и своевременной диагностики.

источник

В норме тоны сердца дают акустическое впечатление единого короткого звука. При патологии создаются условия для повторных многократных колебаний — для возникновения шумов, которые воспринимаются как звуки разнообразного тембра. Основным механизмом образования шумов является прохождение крови через суженное отверстие. Увеличение скорости кровотока способствует образованию шума, скорость кровотока зависит от повышения возбудимости и усиления деятельности сердца. Чем уже отверстие, через которое проходит кровь, тем сильнее шум, но при очень сильном сужении, когда ток крови резко уменьшается, шум иногда исчезает. Шум усиливается при увеличении силы сокращений и ослабевает при уменьшении. Также ускорение тока крови связано с уменьшением вязкости крови (анемии). Виды шумов Шумы разделяют на органические и функциональные. Органические шумы связаны с патологическими изменениями в сердце (изменяется клапанный аппарат: створки, сухожильные нити, капиллярные мышцы), изменяется величина отверстий. Причиной может быть стеноз отверстия, затрудняющий ход крови в следующий отдел; недостаточность клапанов, когда клапанный аппарат не может полностью закрыть отверстие для предотвращения обратного оттока крови. Органические шумы чаще происходят при пороках клапанов и врожденных пороках сердца. Функциональные шумы наблюдаются, главным образом, при анемиях, неврозах, инфекционных заболеваниях, тиреотоксикозе. Причина возникновения шума — ускорение кровотока (анемия, нервное возбуждение, тиреотоксикоз) либо недостаточная иннервация, или питание мышечных волокон или капиллярных мышц сердца, в результате чего клапан не в состоянии плотно закрыть соответствующее отверстие. Функциональные шумы отличаются от органических своей локализацией (определяются на легочной артерии, верхушке сердца); по длительности они более короткие; зависят от психо-эмоционального состояния и физической нагрузки; как правило, усиливаются в горизонтальном положении; при выслушивании они нежные, дующие, слабые; у них переходящий характер (уменьшаются при улучшении состояния). По времени появления шума в период систолы или в период диастолы различают систолический и диастолический шумы. Систолический шум выслушивается при подавляющем большинстве функциональных шумов; при недостаточности митрального и трехстворчатого клапана; при стенозе устья аорты; при стенозе устья легочной артерии; при атеросклеротическом поражении стенок и аневризме аорты; при открытом межжелудочковом отверстии. Систолический шум появляется в первой малой паузе и соответствует систоле желудочков, I тон при этом чаще отсутствует, но может и сохраниться. Диастолический шум выслушивается при недостаточности клапанов аорты; недостаточности клапанов легочной артерии; незаращении боталлова протока; при стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия. Диастолический шум появляется во второй большой паузе и соответствует диастоле желудочков.

Шум, возникающий в самом начале диастолы, называется протодиастолическим (бывает при недостаточности клапанов; левом предсердно-желудочковом стенозе; незаращении боталлова протока). Пресистолическим шумом называется шум, возникающий в конце диастолы (митральный стеноз). Шум, занимающий только середину диастолы, называется мезодиастолическим. Диастолический шум, аускультативно выявленный на аорте, дает возможность уверенно говорить о недостаточности клапанов аорты; пресистолический шум на верхушке практически позволяет поставить диагноз стеноза левого предсерднотжелудочкового отверстия. В отличие от диастолического шума, систолический имеет менее важное диагностическое значение. Так, например, при выслушивании систолического шума на верхушке можно объяснить его и органической или мышечной недостаточностью, а также и функциональными изменениями. Шумы выслушиваются в классических местах определения тонов, а также на некотором расстоянии от них, по пути кровотока. Шум недостаточности аортальных клапанов проводится к желудочку, влево и вниз, лучше выслушивается по левому краю грудины на уровне III реберного хряща (64). При стенозе устья аорты шум проходит в сонную артерию, в яремную ямку. При ревматическом эндокардите, в начальных стадиях поражения аортальных клапанов шум определяется у левого края грудины в третьем или четвертом межреберье. При недостаточности митрального клапана шум проводится вверх до второго межреберья или влево к подмышечной впадине. Пресистолический шум при митральном стенозе определяется у верхушки сердца, занимая очень небольшое пространство. Сила шума зависит от скорости кровотока, создаваемой самим сердцем, и от узости отверстия. В некоторых случаях — при очень большом или очень малом сужении отверстия — шумы становятся очень слабыми и не слышны. В диагностическом плане изменчивость силы шума с течением времени имеет ценность. Так, при эндокардите новые отложения или разрушения клапана могут усилить шум, что является плохим признаком. В других случаях усиление шума зависит от нарастания силы сердечной мышцы и является показателем улучшения. Разобраться в изменении шума с течением времени позволяют клиника и лабораторные данные. По характеру шумы бывают мягкие, дующие и грубые, пилящие, скребущие и др. Грубыми, как правило, бывают органические шумы. Мягкие, дующие — как органические, так и функциональные. Высота и характер шума редко имеют практическое значение.

Это шум который выслушивается после 1го тона и появ-ся в связи с тем что во время сокращения желудочков кровь изгоняется из него ч\з суженное отверстие.шум возникает одновременно с 1 тоном или вскоре после него.при резком ослабленни 1го тона или в тех случаях когда грубый как бы систолический шум перекрывает собой 1й тон в его индентификации помогает тот признак что шум совпадает как и 1 тон с верхушечным толчком\если он пальпируется\ и пульсом на сонных артериях.

Большая часть систолических шумов прослушивается над сердцем особенно над легочной артерией и аортой и яв-ся следствием анемии тахикардии\при гипотериозе.высокой температуре\это случайные акцидентные шумы.только на основании систолического шума нельзя ставить диагноз з-е сердца.важно диф-ть акциндентные шумы от патологических.первые обычно более мягкие и выслушиваются на основании сердца а часть над всей поверхностью сердца.систолический шум на верхушке проводящийся в направлении левой подмышчной впадины и в направлении места выслушивания аортальных клапанов-прзнак регургитации крови ч\з левое венозное отверстие- причина недостаточности 2х створчатого клапана которая м\б вызвана эндокардитом расширением лж кардиосклерозом недостаточностью аорты.при истинной недостаточности 2х створчатого клапана наблюдается ослабление 1го тона систолический шум расширение лп и лж смещение верхушечного толчка вниз и наружу и усиленный 2ой тон над легочной артерии.чаще систолический шум дующий громкий начинается с ослабленного 1го тона и продолжается в период всей систолы.

Шум выслушивающийся слева от грудины в 3-4 межреберь бывает при инфаркте и является признаком перфорации перегородки.подобный шум наблюдается при врожденном дефекте межжелудочковой перегородки\шум роже\

Шум выслушивающийся над аортой и проводящийся в направлении плеча шеи затылка характерны для стеноза аорты.если значительный стеноз 2ой тон может отсуствовать или прослушиваться но он будет запаздывать.для этого поражения характерно всегда наличие паузы м\д концом шума и 2м тоном.

Коарктация аорты также вызывает систолический шум\шум выбрасывания\но в поздний период систолы он лучше всего выслушивается на спине м\д лопатками.

Систолический шум м\б вызван также стенозом легочной артерии в этом случае он выслушивается до появления 2го тона

При перегрузке пж возникает относительный стеноз легочной артерии и он выслушивается в 3 межреберье по левому краю грудины.систолический шум над местом выслушивания легчной артерии не является патологическим признаком особенно в молодом возрасте.

Систолический шум по правому краю грудины может возникать при недостаточности 3х створчатого клапана.при недостаточности его наблюдается положительный венозный пульс и большая пульсирующая печень.

Тетраду фалло характаризует интенсивный систолический шум прослушивающийся почти над всей поверхность сердца при этом 2ой тон очень ослаблен или не слышен.это заболевание врожденное его симптомы-цианоз сердце в форме деревянного башмака\сабо\ эритроцитоз барабанные пальцы отставание в развитии.

Систилический шум музыкального характера возникает при склеротическом сужении аортального отверстия или при склеротическом изменении митрального клапана.реже при расслаивающеися аневризме аорты.систолический шкм выслушиваемый над сосудами характерен для аневризмы аорты.атеросклеротического сужения и для аортита

Приобретенные и врожденные пороки сердца. Клинико – физикальные ориентиры.

Стеноз митрального(м/у ЛЖ и ЛП) отверстия: признаки легочной гипертензии(вплоть до отека легких), гипертрофии правого желудочка. Пальпаторно – «кошачье мурлыкание»(диастолическое дрожжание), пульс на левой руке > пульса на правой. Аускультативно – ритм перепела(хлопающий 1й тон + щелчок открытия митрального клапана + усиленный 2й тон), диастолический шум в тчк митрального клапана, диастолический шум в тчк легочной артерии.

Недостаточность митрального клапана: признаки легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка. Аускультативно – ослабленный 1й тон, возможно расщепление 2го, патологический 3й тон, акцент 2го тона над легочным стволом. Систолический шум на верхушке.

Стеноз устья аорты: признаки гипертрофии левого желудочка, левого предсердия, застоя в малом круге(ортопноэ, отек легких, сердечная астма). Аускультативно – ослабленный 2ой тон, расщепление 2го тона, «скребущий» систолический шум, клик удара струи о стенку аорты.

Недостаточность аортального клапана: физикально – «пляска каротид», с-н де Мюсси, капилярный пульс, пульсация зрачков и мягкого нёба. Аускультативно – пушечный тон(Траубе) на бедренной артерии, систолический шум на бедренной артерии, ослабленный или усиленный(может быть и так и сяк) 1й тон, диастолический шум, среднедиастолический(пресистолический) шум Остина-Флинта.

ДМЖП: 3 степени: 4-5 мм, 6-20мм, >20 мм. Признаки – отставание в развитии, застой в МКК, частые инфекции легких, одышка, увеличение печени, отеки(как правило конечностей), ортопноэ. Аускультативно – систолический шум слева от грудины.

ДМПП: сброс крови всегда слева на право. Аускультативно – расщепление 2го тона, систолический шум на легочной артерии.

Боталлов проток(м/у легочной артерией и аортой): систолодиастолический «машинный» шум.

источник

Внутрисердечные шумы возникают при прохождении крови через узкие отверстия (рис.37). Так, если створки клапанов спаяны (сращены) между собой, то происходит их сужение (стеноз) и кровь, проходя через него, вызывает образование шума. При уменьшении поверхности створок клапана (при их сморщивании, разрушении) или расширении отверстия, в норме полностью закрываемого клапаном, происходит неполное закрытие его и возникает обратный ток крови через него. Так как это не полностью прикрытое клапаном отверстие оказывается суженым по отношению к нормальному, то при движении крови через образовавшуюся узкую щель возникают вихревые (турбулентные) потоки крови и так же образуется шум.

Рис.37. Механизмы возникновения шумов.

Сила или громкость шума зависит от двух основных составляющих:

1. скорости движения крови через суженое отверстие. Чем выше скорость движения крови, тем громче шум. Скорость движения крови зависит от сократительной способности миокарда. При возникновении сердечной недостаточности из‑за уменьшения скорости движения крови шум может значительно уменьшиться и стать более мягким по тембру. Кроме этого на скорость движения крови оказывает влияние вязкость крови. Чем меньше вязкость крови, тем интенсивнее шум. Так, при анемии шум возникает при движении крови даже через неизмененные отверстия.

2. степени сужения. Чем меньше отверстие (больше сужение), тем интенсивнее шум. Однако это правило выполняется до определенной степени сужения. При резко выраженном сужении шум не усиливается, а, наоборот, ослабевает. Поэтому будет более правильным утверждение (почти аксиома), что возникновение шума, его сила и громкость зависят не столько от каждого из этих факторов в отдельности, сколько от оптимального сочетания степени сужения отверстий и скорости кровотока. Меняя любую из этих составляющих в ту или иную сторону (до оптимального их сочетания), можно добиться возникновения шума или усиления его интенсивности как в эксперименте, так и в клинической практике. Приведем примеры. В норме у здорового человека над областью сердца шумы не выслушиваются, хотя выходные тракты и аорты и ствола легочной артерии относительно уже по отношению к соответствующим желудочкам. Шум не возникает, ибо при относительном стенозировании этих сосудов скорость кровотока через них не достаточна для возникновения шума (нет оптимального сочетания степени сужения и скорости кровотока). Однако при интенсивной физической нагрузке, когда скорость кровотока значительно увеличивается, практически у каждого здорового человека (особенно в подростковом возрасте) можно выслушать шумы над крупными сосудами, в первую очередь над легочной артерией. Почему, например, исчезает диастолический шум при тяжелой степени митрального стеноза? Нарушен оптимальный баланс между составляющими компонентами: степень стеноза высокая, а скорость кровотока через суженое отверстие резко падает.

В клинической практике также известны случаи, когда при выраженной недостаточности митрального клапана на фоне одновременной слабости левого желудочка бывший ранее систолический шум резко ослабевает или исчезает, так как падает скорость кровотока. После проведенного курса лечения, когда энергетика левого желудочка восстанавливается и увеличивается скорость кровотока, шум вновь выслушивается с прежней силой.

3. На интенсивность шума оказывает влияние положение больного. Шумы лучше выслушиваются в положении, при котором облегчается ток крови через суженное отверстие. Все систолические шумы лучше выслушиваются в положении лежа, диастолические – сидя или стоя.

4. На громкость выслушиваемого шума оказывают влияние и внесердечные факторы. Те причины, которые приводят к ослаблению тонов сердца, ухудшают выслушивание и шумов (эмфизема легких, ожирение, гидроторакс слева и др.)

Шумы в сердце всегда соотносятся с определенной фазой сердечного цикла. Выделяют шумы:

1. систолические – возникают в систолу, выслушиваются между I и II тоном;

2. диастолические – возникают в диастолу между II и I тоном.

Так как диастола более продолжительная, то выделяют:

1. протодиастолический шум, он возникает в первой трети диастолы;

2. мезодиастолический шум, он возникает в середине диастолы;

3. пресистолический шум, он возникает в конце диастолы, перед I тоном.

Систолический шум возникает при стенозе устья аорты, стенозе устья легочного ствола. При этом в систолу во время сокращения желудочков кровь проходит через суженые отверстия, вызывая завихрения крови и образования шума. Кроме этого систолические шумы возникают при недостаточности атриовентрикулярных клапанов (митрального и трикуспидального). В этих случаях кровь из желудочков движется в направлении обратном основному току крови, т.е. в полость левого или правого предсердия, что называется регургитацией. Она течет через суженное отверстие, поэтому возникают завихрения тока крови и образуется шум.

Диастолические шумы возникают при стенозе левого или правого предсердно‑желудочкового отверстия, а также при недостаточности аортального клапана или клапана легочного ствола.

1. По тембру выделяют: мягкие или дующие шумы (негрубые) и грубые (скребущие, пилящие).

2. По силе (громкости): тихие и громкие.

3. По продолжительности: продолжительные и короткие. Если шум занимает всю систолу, сливается с I и II тоном, то его называют пансистолическим, а если он, занимая всю его систолу, но не сливается ни с I, ни со II тоном – голосистолическим.

4. По форме шумы бывают: нарастающие, убывающие, нарастающе‑убывающие, убывающе‑нарастающие. Нарастающим называется шум, громкость которого постепенно усиливается. К нему относится пресистолический шум при митральном стенозе. Убывающим называется шум, громкость которого постепенно убывает. К нему относятся шумы при недостаточности митрального, недостаточности аортального, недостаточности трикуспидального клапана и недостаточности клапана легочного ствола. Следует отметить, что большинство клапанных шумов имеют убывающую часть. Нарастающе‑убывающие шумы бывают при стенозе устья аорты и легочного ствола. Шумы, связанные с изгнанием крови при сокращении желудочков, как правило, нарастающие‑убывающие. Убывающе‑нарастающий шум бывает при митральном стенозе. При записи фонокардиограммы можно выявить форму шума: ромбовидную, лентовидную, седловидную, веретенообразную.

5. По наличию или отсутствию интервала между тоном и последующим шумом выделяют:

Есть определенная закономерность: при всех стенозах (митральный, трикуспидальный, стеноз устьев аорты и легочной артерии) фиксируются интервальные, а при недостаточности клапанов (митрального, трикуспидального, аорты, легочной артерии) – безинтервальные шумы.

В зависимости от гемодинамической ситуации, в которой шумы возникают, они делятся на:

1. Шумы изгнания, возникающие при изгнания крови в фазу систолы:

• Предсердные систолические (в фазу изгнания крови из предсердий в желудочки через суженные атриовентрикулярные отверстия при митральном и трикуспидальном стенозе).

• Желудочковые систолические (при изгнании крови в систолу желудочков при стенозах устьев аорты и легочной артерии).

2. Шумы обратного тока крови (шумы регургитации) – в результате патологического тока крови через щель, образующуюся между деформированными и укороченными створками клапанов:

• Желудочковые систолические (при недостаточности митрального и трикуспидального клапанов). При этих пороках, помимо основного тока крови в аорту и легочную артерию, часть крови через патологический ток забрасывается в левое и правое предсердие – возникают систолические шумы регургитации.

• Желудочковые диастолические (возникают в фазу диастолы желудочков при обратном токе крови из аорты и легочной артерии в сторону левого и правого желудочков при недостаточности клапанов аорты и легочной артерии.

3. Шумы наполнения (при наполнении кровью левого и правого желудочков в фазу их диастолы):

• Желудочковые диастолические. Естественно, они могут быть только при стенозе левого или правого атриовентрикулярного отверстий.

Мышечные шумы

Так как работа атриовентрикулярных клапанов зависит от состояния папиллярных мышц, то при их поражении могут возникать мышечные шумы. Объясняются они возникновением относительной недостаточности митрального клапана из‑за провисания створок клапана при удлинении или снижении тонуса папиллярных мышц. Кроме этого относительная недостаточность митрального клапана может возникнуть при расширении полости левого желудочка из‑за поражения миокарда. При этом расширяется фиброзное кольцо митрального клапана и его створки во время систолы полностью не закрывают митральное отверстие. Подобная же ситуация может возникнуть и при относительной недостаточности трехстворчатого клапана.

Дата добавления: 2016-02-02 ; просмотров: 569 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

ВОЕНН0-МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ ФЕДЕРАЛЬНОЙ ПОГРАНИЧНОЙ СЛУЖБЫ ПРИ НИЖЕГОРОДСКОЙ МЕДИЦИНСКОЙ АКАДЕМИИ

кафедра внутренних болезней с курсом неотложной педиатрии

кандидата медицинских наук

подполковника мед. службы В.Кострова

Для слушателей сертификационных циклов

первичной специализации по терапии (срок обучения 5 месяцев) и

«Общая врачебная практика» (Семейная медицина)

Классификация анемий. Патогенез анемий.

Анемии при нарушении кровообразования.

Руководство по гематологии: В 2 т. (Под ред. А.М.Воробьева) – 2-е изд., М.: Медицина, 1985.

Идельсон Л.И. Методы лабораторной диагностики гемолитических и мегалобластных анемий. Учебное пособие, ЦОЛИУВ, 1990.

Бирюкова И.В., Попова Л.В. Дифференциальная диагностика в гематологии. Учебное пособие, Воронеж, ВГМИ, 1990.

Абрамов М.Г. Гематологический атлас. – 2 изд. – М.: Медицина, 1985.

Берлингер Г.Б. Вопросы диагностики и лечения наиболее распространенных хронических гемолитических анемий /Кл. медицина, 1990, т. 68, № 10, с. 91-95.

Санаторно-курортное лечение в системе Федеральной пограничной службы (учебное пособие для слушателей и офицеров циклов первичной специализации по терапевтическим дисциплинам). С.М.Пахомов, Н. Новгород, 1995.

Дворецкий Л.И., Воробьев П.А. Дифференциальный диагноз и лечение при анемическом синдроме. Москва, 1994.

Гипохромные анемии: дифференциальный диагноз и лечение. Козловский Л.В. Новый медицинский журнал, 1996, № 5-6, с. 8-12.

Приказ Директора ФПС РФ от 12.09.1997 № 575: Об организации и планировании работ по учету, анализу и представлению донесений по проблемам воинской дисциплины в органах и войсках ФПС России. – М., 1997.

О состоянии борьбы с преступностью и об укреплении правопорядка в Российской Федерации в современных условиях //Постановление Совета Федерации Федерального собрания РФ от 24.09.1997 № 308 СФ. – М., 1997.

Директива Директора ФПС РФ от 11.10.1997. № Д-0115: О совершенствовании учебно-воспитательного процесса в военно-образовательных учреждениях ФПС РФ в 1998г. – М., 1997.

Приказ нач. ВМИ от 31.10.97.: Об организации морально-психологического обеспечения учебно-воспитательного процесса в институте в 1988 г.

Приказ Директора ФПС РФ от 18.04.97 г. № 247: О введении морально-психологического обеспечения служебно-боевой деятельности в органах и войсках ФПС РФ.

Директива Директора ФПС от 30.09.97. № Д-112: Об организации морально-психологического обеспечения служебно-боевой деятельности органов и войск ФПС РФ в 1998.

Комплексный план мероприятий по поддержанию правопорядка и военной дисциплины в ВМИ ФПС РФ на 1997/1998 уч. год.

Анемии – группа заболеваний и патологических состояний (синдромов), кардинальным гематологическим признаком которых является уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови, вследствие чего нарушается перенос кислорода к тканям, что клинически проявляется картиной гипоксии и вызванных его дистрофических изменений внутренних органов.

Большинство анемий вторичны, нередко связаны с нарушением менструального цикла, заболеваниями желудочно-кишечного тракта, онкопатологией и т.д. При первичном обращении больных возможны диагностические ошибки: молодым пациентам нередко устанавливается диагноз нейро-циркулярной дистонии или, при анемиях средней и тяжелой степени – пороков сердца (митральной недостаточности), ИБС – у больных с анемией.

Классификация анемий. – 10 мин

В основе классификации анемий (М.П.Кончаловский) этиопатогенетический принцип, согласно которому выделяют:

Анемии, связанные с кровопотерями.

Анемии, обусловленные нарушением кровообразования.

Анемии, характеризующиеся повышенным кроворазрушением.

А. Классификация анемий. (В.Я.Шустов, 1988 г.)

1. Анемии при кровопотерях (постгеморрагические)

2. Анемии при нарушениях кровообращения

2.1.3. Анемии беременных и кормящих

2.1.4. Агастральная, анэнтеральная

2.2. Железонасыщенные (сидероахрестические)

2.3. В₁₂-(фолиево-)дефицитные (мегалобластные)

2.3.1. Анемия Аддисона-Бирмера

2.3.7. При энтеропатиях беременных

2.4. Гипопластические (апластические)

2.4.1. Наследственные (типа Фанкони-Даймонда-Блекфена)

2.4.2. Приобретенные (типа Эрлиха, от воздействия химических факторов, при иммунных нарушениях)

2.5.3. При нарушениях кроветворного микроокружения

3. Анемии при повышенном кроворазрушении (гемолитические)

3.1.1. Наследственный микросклероцитоз

3.1.2. Ночная пароксизмальная гемоглобинурия (болезнь Маркиафавы-Микели)

3.2.1. Острая и хроническая гемолитические анемии при дефиците глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, фавизм

3.2.2. Острые гемолитические анемии при дефиците ферментов гликолиза, обмена глютатиона, нуклеотидов

3.3.1. Серповидноклеточная анемия

3.3.2. Гемоглобинозы С, Д и др.

3.3.3. Анемии при нестабильных гемоглобинах – талассемии

3.4. Анемии при воздействии антител, гемолизинов, химических веществ и др. факторов

3.4.1. Анемии при воздействии прямых гемолизинов (отравления гемолитическими ядами, солями тяжелых металлов, разрушение паразитами и пр.)

3.4.2. Анемии аутоиммунные, изоиммунные

3.4.3. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного

В. По цветному показателю (по железонасыщенности)

ЦП= число Эр, деленное на 10 12

Пример: Hb 120 г/л, Эр 4*10 12 /л

Г. По размерам эритроцитов

нормоцитарные (с нормальным ср. диаметром)

Патогенез анемий. Анемии при кровопотерях.

Патогенез симптомов анемий в значительной степени связан с нарушением основной функции эритроцитов – транспорта кислорода к тканям организма и проявляется признаками гипоксии, которая отражается прежде всего на деятельности центральной нервной и сердечно-сосудистой систем.

Именно гипоксия при любой форме анемий вызывает утомляемость, слабость, головную боль, головокружение, обмороки, ухудшение памяти, одышки, мелькание мушек перед глазами, сердцебиения, боли в сердце, бледность.

Для уменьшения гипоксических явлений включаются приспособительные механизмы: повышается утилизация кислорода тканями, увеличиваются скорость кровотока и минутный объем крови, главным образом, за счет тахикардии.

При выраженной анемии развивается ацидоз в силу преобладания анаэробных процессов (в определенной степени это связано с утратой эритроцитами, являющимися бикарбонатным барьером, способности связывать слабые органические кислоты).

Гипоксия приводит к дистрофии миокарда, что клинически проявляется одышкой, сердцебиением, нарушениями ритма, кардиалгией и стенокардией. Отмечается расширение границ сердца, систолический шум на верхушке сердца и сосудах, гипотония, слабый пульс. На ЭКГ выявляются обычно диффузные нарушения процесса реполяризации, возможна низковольтажная ЭКГ. Тяжелая миокардиодистрофия может приводить к выраженной недостаточности кровообращения, до анасарки.

Характерны нарушение функции желудочно-кишечного тракта с нарушением всасывания, дистрофические изменения печени, в частности, с нарушением белково-синтетической функции (способствует поддержанию отеков).

В зависимости от патогенетической группы и конкретной нозологической формы клиническая картина «обрастает» присущими каждому виду характерными субъективными ощущениями, физикальными данными и лабораторными показателями.

Гипоксические жалобы, физикальные проявления анемии, приспособительные механизмы достаточно характерны для ряда сердечно-сосудистых и других заболеваний. Поэтому следует считать правилом исследование анализа крови для подтверждения наличия анемии (или ее отсутствия).

Острая постгеморрагическая анемия. Клиника.

Она развивается в результате быстрой потери значительного количества крови. Клиническая картина определяется количеством потерянной крови, скоростью ее истечения и в некоторой степени источником кровопотери (при поражениях грудной клетки кровопотеря сопровождается более высоким шоковым индексом, чем равное по объему полостное кровотечение).

В клинической картине ведущими являются симптомы коллапса – у больного появляется резкая слабость, головокружение, сухость во рту, холодный пот рвота.

В первые часы даже после большой кровопотери уровень Hb и Эр снижается незначительно, гематокрит не уменьшен. Если кровотечение удалось остановить, начинается снижение в течение 2-3 дней Hb и Эр, снижается гематокрит; анемия первое время нормохромная. Содержание тромбоцитов в период кровотечения может быть сниженным в связи с их потреблением в процессе тромбообразования.

Анемии при нарушении кровеобразования.

Хроническая постгеморрагическая анемия по сути – железодефицитная. Железодефицитные анемии являются наиболее распространенным видом анемий (более 80 % всех форм), обусловлены преимущественным уменьшением синтеза гемоглобина в эритроцитах вследствие недостатка по разным причинам железа в организме, относятся к группе анемий от нарушенного кровообразования и клинически проявляются гипоксическим и сидеропеническим синдромами, а гематологически характеризуются гипохромией и микроцитозом.

Гипоксический синдром уже описан.

Сидеропенический в первую очередь проявляется в изменениях дериватов кожи: сухость, шелушение, трещины на концах пальцев кистей и стоп, сухость, иногда ломкость и выпадение волос. Ногти утрачивают блеск, истончаются, уплощаются, иногда приобретают ложкообразный вид. Развивается глоссит, атрофический гастрит, сидеропеническая дисфагия, которая проявляется затруднением при глотании сухой и плотной пищи (исключить опухоль), что связано с дистрофическими изменениями слизистой оболочки и мышечного слоя пищевода. Характерна мышечная слабость, частое мочеиспускание, ночное недержание мочи.

Как диенцефальный синдром выделяют вкусовые и обонятельные нарушения: появляется желание есть глину, тесто и т.д. Дети упорно сосут сосульки, едят мел. Отмечается пристрастие к необычным запахам: керосин, ацетон, лак для ногтей (до токсикомании). Возможен вторичный гипотериоз.

В крови у больных снижено количество эритроцитов, гемоглобина, снижен цветной показатель, характерна гипохромия эритроцитов, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Если больной не получает препаратов железа, сывороточное железо снижено (в норме 12-30 мк моль/л). В костном мозге (это исследование в типичных случаях не обязательно) раздражение красного ростка, снижено количество сидеробластов-эритрокариоцитов, содержащих гранулы железа. В норме сидеробласты составляют 1/3 от эритрокариоцитов.

При необходимости проводят десфераловую пробу – внутримышечно вводят 0,5 десферала, после чего в норме за сутки с мочой выделяется 0,6-1,3 мг железа. При железодефицитной анемии депо бедны, поэтому железа выделяется менее 0,4 мг.

Анемия беременных чаще всего связана с явным или латентным дефицитом железа до беременности. При оценке анализа крови следует иметь в виду, что для беременности характерна гидремия. Нормальным при беременности считается уровень гемоглобина выше 110 г/л, а количество эритроцитов 3*10 12 /л и выше.

Анемия сидероахрестическая, железонасыщенная, связана с неусвоением железа эритроцитом из-за нарушения синтеза гема вследствие дефекта синтеза порфиринов (гем = гемоглобин + протопрофирин).

Наследственные анемии редки, преимущественно у мужчин.

Приобретенные формы чаще всего связаны с интоксикациями (интоксикации свинцом, противотуберкулезными препаратами), дефицитом витамина В₆.

гемосидероз органов (увеличение печени, развитие сахарного диабета и гипофункции половых желез).

Сидеропенические трофические нарушения отсутствуют.

Для интоксикации свинцом характерны боли в животе, полиневрит. Антидот – тетацин – кальций 10 % — 20 мл в/в 1 р/день № 3.

Лабораторные данные при железонасыщенных анемиях как при железодефицитной анемии, но! содержание железа в сыворотке крови повышено. В миелограмме увеличено количество сидеробластов.

Десферал используют в лечебных целях, в ряде случаев эффективен витамин В_6.

Сущность В₁₂-дефицитной анемии состоит в нарушении образования ДНК в связи с нехваткой в организме витамина В_12, что приводит к нарушению кроветворения, появлению в костном мозге мегалобластов, внутрикостномозговому разрушению эритрокариоцитов, снижению количества эритроцитов и гемоглобина, лейкопении, нейтропении и тромбоцитопении, атрофическим изменениям слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, изменениям нервной системы в виде фуникулярного миелоза.

Наиболее частыми причинами развития В₁₂ (фолиево)-дефицитных анемий являются:

Нарушения всасывания витамина В₁₂ (фолиевой кислоты).

Атрофия желез физикального отдела (болезнь Аддисона-Бирмера).

Операции на желудке и кишечнике (субтотальная резекция, гастроэктомия).

Опухоль желудка (с-г, поликоз).

Повышенный расход В₁₂ (фолиевой кислоты) и нарушение утилизации в костном мозгу.

Кишечные паразиты (дифилоботриоз).

Алиментарная недостаточность В₁₂ (фолиевой кислоты).

У детей при вскармливании козьим молоком, молочным порошком.

У взрослых в связи с особенностями социально-этической принадлежности.

Характерны следующие клинические симптомы:

Гипоксические симптомы анемии. Характерна также желтушность из-за поражения печени, гемолиза миелобластов и мегалоцитов (как правило повышается непрямой билирубин до 28-47 мк моль/л). Иногда субфибрилитет. Вес обычно не теряет.

Симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта: глоссит (25 %) – жжение, боли, язык увеличен, красный, лакированный (гунтеровский). Могут быть афты на языке, деснах. Характерны симптомы выраженной секреторной недостаточности желудка.

Если симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта сочетаются со снижением массы тела и быстро прогрессируют – следует исключить опухоль как возможную причину В₁₂ (фолиево)-дефицитной анемии.

Неврологическая симптоматика – у 1/3 больных. Невронатия может предшествовать анемии. Повреждается белое вещество задних и боковых столбов спинного мозга (фуникулярный миелоз). Характерны парестезии, нарушение чувствительности с постоянными легкими болевыми ощущениями как покалывание булавками, онемения в конечностях. В более тяжелых случаях выражена мышечная слабость, мышечные атрофии. Руки поражаются реже и меньше, чем ноги. В редких случаях – стойкие параличи нижних конечностей, нарушение функции тазовых органов, слуховые и зрительные галлюцинации, эпилептические приступы.

Лабораторные данные: снижено количество эритроцитов и гемоглобина, повышен цветной показатель, макро- и пойкилоцитоз, в эритроцитах остатки ядра, тельца Жолли, Кебота, ретикулоцитопения, Le- и нейтропения, сдвиг формулы крови вправо (появление гиперсегментированных нейтрофилов), тромбоцитопения, повышение СОЭ. Миелобласты в большом количестве.

В общем, обнаружение анемии в сочетании с лейкопенией и тромбоцитопенией, особенно у пожилого человека, дает основание предполагать у него анемию, связанную с дефицитом витамина В_12.

Следует помнить о нецелесообразности лечения витамином В₁₂ до установления точного диагноза (уровень гемоглобина повыситься не успевает, но из костного мозга исчезают мегалобласты – ошибочно выставляют аутоиммунную гемолитическую анемию).

Анемии, связанные с дефицитом фолиевой кислоты редки (клиника очень похожа).

Очень редки анемии, связанные с наследственным нарушением активности ферментов, участвующих в синтезе пуриновых или пиримидиновых оснований. Для них характерны выраженные психические нарушения, мегалобластная анемия, нормальное содержание витамина В₁₂, фолиевой кислоты и т.д.

Гипо-апластические анемии. 10 мин

Сущность гипоапластической (апластической) анемии состоит в резком увеличении костномозгового кроветворения, сопровождающегося снижением количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов.

К этому угнетению могут привести:

внешние факторы (воздействие ионизирующей радиации, интоксикации бензолом, цитостатиками, другими лекарственными препаратами);

внутренние (гипотиреоз, уремия);

идиопатические, когда не удается выявить причин развития анемии.

геморрагический (геморрагические кожные проявления, кровоподтеки, кровотечения различной локализации, связанные преимущественно с тромбоцитопенией, тромбоцитопатией).

Частые присоединения инфекционно-воспалительных и гнойно-некротических процессов различной локализации (пневмоний, сепсиса – нередко являющихся непосредственной причиной смерти).

Печень и селезенка обычно не увеличены, но при аутоиммунной форме болезни может быть умеренная спленомегалия.

Возможна легкая желтушность кожи и склер вследствие гемолитического компонента.

В периферической крови определяется выраженная анемия, обычно нормохромная. Содержание гемоглобина снижается до 20-30 г/л, снижено содержание ретикулоцитов, лейкоцитов, гранулоцитов ( агранулоцитоз), тромбоцитов – иногда до 0. Содержание лимфоцитов не изменено, СОЭ значительно ускорено.

В костном мозге уменьшено количество миелокариоцитов, мегакариоциты могут почти полностью отсутствовать. Содержание железа сыворотки у большинства больных увеличено.

Дифференцировать в первую очередь с острым лейкозом и метастазами рака в костный мозг.

При наличии панцитопении в периферической крови у пожилых людей следует помнить о В₁₂-дефицитной анемии (но при ней в костном мозге мегалобласты, выявляемая трепанобиопсией гиперплазия костного мозга в противоположность гипоаплазии при апластической анемии).

Гемолитические анемии – группа различных заболеваний, общим основным патологическим процессом которых является повышенное разрушение эритроцитов.

Все гемолитические анемии делятся на 2 большие группы: — наследственные, обусловленные генетическими дефектами эритроцитов, которые становятся функционально неполноценными и легко разрушаются (наследственный микросфероцитоз – болезнь Минковского-Шоффара, талассия – вследствие дефекта синтеза глобина); — приобретенные: иммунные (связанные с трансфузиями несовместимой по системе АВО и резус-фактору или индифицированной, с истекшим сроком хранения крови), аутоиммунные, а также связанные с химическим (гемолитические яды, свинец) повреждением мембраны или вследствие соматической мутации (пароксизмальная ночная гемоглобинурия – болезнь Маркьяфавы-Микеле), вследствие воздействия паразитов (малярия).

Проявления гемолитической анемии в достаточной степени полиморфны и обусловлены:

быстротой развития гемолиза (кризовое течение или более «спокойное»);

изменением органов, их выраженностью;

фоновым заболеванием (например, при вторичных аутоиммунных гемолитических анемиях);

преобладающим патогенетическим механизмом гемолиза;

местом, где происходит гемолиз (селезенка или сосудистое русло).

В результате повышенного разрушения эритроцитов возникают гипоксия, нарушения билирубинового обмена, интоксикация, гиперкоагуляция, нарушения гемореологии, вторичные изменения в печени и желчевыводящих путях с образованием камней в пузыре и протоках, дистрофические изменения и гемосидероз внутренних органов.

Клиническая картина гемолитической анемии наиболее ярко проявляется в остром гемолизе – тяжелом патологическом состоянии, характеризующимся массивным разрушением эритроцитов с выраженным гипоксическим и интоксикационным синдромами, тромбозами, острой почечной недостаточностью, представляющими угрозу жизни больного.

неспецифические общеанемические: нарастающая по интенсивности головная боль, головокружение, слабость, одышка, сердцебиения, гипотония, кардиалгии. При интоксикации характерно повышение температуры, ознобы, боли в животе, пояснице, костях, мышцах;

специфические: появление иктеричности кожи и слизистых (лимонная желтуха), изменение цвета мочи до темно-коричневого, бурого или почти черного;

лабораторные: нормохромная (или тенденция к гиперхромной) гиперрегенераторная анемия, в костном мозге гиперплазия красного ростка с омоложением, повышение содержания непрямого билирубина, плейохромия, высокое содержание сывороточного железа, выделение уробилиногена и стеркобилина с калом.

При внутрисосудистом гемолизе также определяется гемоглобинемия и гемосидеринурия.

Следует отметить некоторые частные признаки гемолиза:

боли в пояснице, острая почечная недостаточность, шок – внутрисосудистый гемолиз;

для внутриклеточного гемолиза характерно увеличение селезенки, печени;

при иммунных гемолитических анемиях – выраженные иммунологические сдвиги, обнаружение антител к эритроцитам (проба Кумбса), умеренное увеличение селезенки и печени;

при пароксизмальной ночной гемоглобинурии – моча почти черного цвета, часты тромбозы, гемосидероз органов, почечная недостаточность;

при наследственном микросфероцитозе – большие размеры селезенки, аномалии костей («башенный» череп, «готическое» небо), высокий ретикулоцитоз, снижение осмотической резистентности эритроцитов.

источник