Железодефицитная анемия (ЖДА) — это гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся вследствие дефицита железа в организме. Относится к наиболее распространенному варианту анемий (80 — 90%) и чаще выявляется у женщин. Данная анемия обычно является осложнением различных заболеваний, которые обязательно указываются при формулировании диагноза как этиологический фактор.
Наиболее частой причиной железодефицитной анемии является хроническая кровопотеря, сопровождающаяся превышением потери железа над его поступлением.
Основным источником кровотечений является желудочно-кишечный тракт (язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, дивертикулы и полипоз толстой кишки, геморрой, рак прямой и толстой кишки, неспецифический язвенный колит, диафрагмальная грыжа).
Второй частой причиной хронической потери крови являются маточные кровотечения (менструальный цикл, дисфункция яичников, фибромиоматоз, опухоли, эндометриоз и др.). Также к анемии могут привести донорство и кровотечения при гемосидерозе легкого, раке мочевого пузыря, гипернефроме.
В этиологии железодефицитной анемии большое значение имеют:
- повышение потребности организма в железе при беременности и лактации, в детском и юношеском возрасте;
- недостаточное поступление железа в результате нарушения всасывания (хронический гастродуоденит, гастрэктомия, колит),
- уменьшения содержания железа в пищевых продуктах (вегетарианство, голодание).
- нарушение транспорта железа (дефицит белка плазмы крови трансферрина).
Важнейшая функция железа в организме — его участие в синтезе гема, служащего составной частью гемоглобина. При дефиците железа прежде всего возникает нарушение синтеза гемоглобина. При снижении уровня железа в сыворотке меньше 12 мкмоль/л нарушается эритропоэтическая функция костного мозга, развивается железодефицитная анемия.
Недостаточное образование гемоглобина служит причиной гипоксии тканей и развития циркуляторно-гипоксического синдрома. Дефицит железа также способствует нарушению синтеза тканевых ферментов, что приводит к изменению тканевого метаболизма, при этом происходит поражение быстро обновляющихся эпителиальных тканей — слизистой оболочки ЖКТ, кожи и ее дериватов.
В организме здорового взрослого человека общее количество железа составляет 3-4 г, при этом у женщин оно несколько меньше, чем у мужчин, что связано с ежемесячными потерями крови во время менструаций. При нормальном питании с пищей поступает 10-20 мг железа в сутки, но только 10% всасывается в двенадцатиперстной кишке и в верхних отделах тонкой кишки. Наибольшее количество железа содержится в чечевице, желтке куриного яйца, мясных продуктах (говядина, телятина), рыбе.
Примерно такое же количество железа (10-20 мг) образуется ежедневно вследствие физиологического гемолиза эритроцитов.
Клиническая картина болезни складывается из следующих синдромов:
- циркуляторно-гипоксического (при достаточной выраженности анемии и кислородного голодания тканей);
- поражения эпителиальных тканей (гастроэнтерологические расстройства, трофические нарушения кожи и ее дериватов);
- гематологического (анемия гипохромного типа и признаки дефицита железа).
Кроме этих синдромов, клиническую картину также определяет основное заболевание (например, язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки с повторными кровотечениями, меноррагии и метроррагии, какие-либо хронические инфекционные поражения и др.).
Имеет значение и стадия течения анемии:
- скрытый дефицит железа, манифестирующий снижением концентрации сывороточного железа при отсутствии уменьшения содержания гемоглобина;
- тканевый сидеропенический синдром (манифестирует гастроэнтерологическими расстройствами, трофическими изменениями кожи и ее дериватов);
- анемия (снижение концентрации гемоглобина).
Клинические проявления анемии развиваются постепенно. На начальном этапе развития дефицита железа и умеренном снижении гемоглобина в крови явные симптомы анемии отсутствуют. При значительном снижении гемоглобина появляются симптомы тканевой гипоксии: жалобы на слабость, головокружение, обморок, шум в ушах, сердцебиение, одышку при физической нагрузке и ноющие боли в области сердца (признаки циркуляторно-гипоксического синдрома). Но у некоторых больных симптомы основного заболевания могут даже преобладать над симптомами анемии (например, при язвенной болезни, раке кишечника).
При дефиците железа нередко извращается вкус и обоняние. Больные часто едят мел, зубной порошок, уголь, глину, песок, лед (пагофагия), сырую крупу, сырой мясной фарш. Отмечается пристрастие к запаху керосина, мазута, ацетона, выхлопных газов машин и даже мочи. Могут быть жалобы на гастроэнтерологические расстройства (затруднение при глотании и неопределенные болевые ощущения в эпигастральной области).
Специфичны для дефицита железа симптомы поражения эпителиальной ткани и трофических расстройств кожи и ее дериватов (волос, ногтей). У больных развиваются атрофический глоссит и ангулярный стоматит. Часто наблюдаются сухость, шелушение и трещины кожи на руках и ногах, ломкость ногтей, сухость и выпадение волос. В тяжелых случаях развиваются койлонихии (ложкообразные ногти), присоединяется дисфагия. Нередко больные отмечают мышечную слабость, повышение температуры до субфебрильных цифр.
Циркуляторно-гипоксический синдром манифестирует тахикардией, систолическим шумом над верхушкой сердца и на крупных сосудах (тоны сердца не изменены). На яремных венах можно выслушать шум «волчка». Кожный покров и слизистые оболочки обычно бледные; размеры селезенки, как правило, соответствуют норме. Ее умеренное увеличение обычно отмечают у тех больных, которым проводили многочисленные гемотрансфузии.
Для постановки диагноза железодефицитной анемии недостаточно наличия клинических проявлений, так как не существует патогномоничных симптомов для их отличия от гипохромных, микроцитарных анемий.
Характерными признаками железодефицитного состояния являются микроцитоз и анизоцитоз, снижение содержания ферритина и железа эритроцитов и сыворотки, и одновременное повышение общей железосвязывающей способности. Отсутствие запасов железа в костном мозге — это патогномоничный признак железодефицитной анемии.
Содержание гемоглобина может колебаться в пределах от 20 до 110 г/л, количество эритроцитов может быть нормальным или сниженным до 1,5–2×10 12 /л. Снижается цветовой показатель. Уменьшение среднего эритроцитарного объема и средней концентрации гемоглобина в эритроците не специфичны для железодефицитной анемии.
При классических проявлениях основного заболевания (например, хронического геморроидального кровотечения) для постановки диагноза железодефицитной анемии достаточно выявления микроцитоза и гипохромии.
Выделяют два этапа диагностики:
- сбор доказательств дефицита железа в организме, послужившего причиной анемии;
- установление причин развития железодефицитного состояния.
Критерии дефицита железа и анемии:
- концентрация гемоглобина ниже 120 г/л у мужчин и ниже 116 г/л у женщин;
- снижение цветового показателя ниже 0,8;
- снижение среднего содержания гемоглобина в эритроците (менее 24 пг);
- снижение средней концентрации гемоглобина в эритроците (ниже 30%);
- увеличение количества микроцитов (эритроцитов диаметром менее 6 мкм) более 20%;
- снижение концентрации сывороточного железа менее 11,6 мкмоль/л;
- повышение содержания свободного (более 35,8 мкмоль/л) и общего трансферрина (общей железосвязывающей способности сыворотки) более 71,6 мкмоль/л;
- снижение насыщения трансферрина железом (менее 25%);
- усиление всасывания радиоактивного железа;
- положительная проба с дефероксамином (уменьшение содержания железа в моче после введения дефероксамина).
Для установления причины железодефицитного состояния прежде всего необходимо найти источник кровотечения. Для этого, наряду с тщательным клиническим обследованием, требуется проведение эндоскопических (эзофагогастродуоденоскопия, ректороманоскопия и колоноскопия, бронхоскопия) и других исследований. Женщин обязательно должен осмотреть гинеколог.
Обнаружить скрытые (оккультные) кровотечения очень трудно. Если не удалось установить их источник, то применяют пробу с введением больному его собственных эритроцитов, предварительно меченных 51 Сr, а в дальнейшем определяют радиоактивность кала. Ее повышение свидетельствует об источнике кровотечения в желудочно-кишечном тракте.
При хронических инфекционных заболеваниях большое значение имеет определение концентрации свободного трансферрина в крови (латентная железосвязывающая способность сыворотки), которая, в отличие от постгеморрагических анемий, остается нормальной.
Железодефицитную анемию следует дифференцировать от сидероахрестической анемии и талассемии (один из видов наследственной гемолитической анемии).
При сидероахрестической анемии вследствие генетического или приобретенного нарушения обмена порфиринов железо не поступает в эритроидные клетки. В результате этого развивается анемия с резким снижением цветового показателя при повышенном содержании железа в крови. В костном мозге — раздражение красного ростка и повышенное содержание эритроидных клеток с включением железа. Лечение его препаратами при сидероахрестической анемии безуспешно.
При талассемии отмечают умеренное снижение содержания гемоглобина при значительном уменьшении цветового показателя. Концентрация сывороточного железа повышена. Характерно обнаружение мишеневидных эритроцитов. Одновременно отмечают все признаки гемолитического синдрома.
Формулировка развернутого клинического диагноза должна включать следующие компоненты:
- определение характера анемии (в данном случае — железодефицитная);
- указание этиологии заболевания;
- определение стадии процесса (ремиссия или рецидив, который может характеризоваться скрытым дефицитом железа).
Лечение направлено на восстановление запасов железа в организме и коррекцию анемии. В первую очередь воздействуют на этиологические факторы (удаление источника кровотечения, борьба с инфекционным поражением, противоопухолевое лечение, профилактика врожденного дефицита железа) и проводят патогенетическую терапию (ликвидация дефицита железа, борьба с серьезными расстройствами гемодинамики).
Больному показана диета, богатая железом. Рацион больных вводят продукты с высоким содержанием железа, но следует учитывать не только количество железа в них, но и степень всасывания микроэлемента. Наибольшее количество железа содержат мясные продукты (говядина, телятина) и рыба. Содержащееся в мясе двухвалентное железо, входящее в состав гема (т.н. «гемовое железо») всасывается на 25-30%. Всасывание железа из рыбы ниже (до 10%), из растительных продуктов — всего 3-5%.
При отсутствии противопоказаний следует рекомендовать мед, особенно темные сорта. Рекомендуют фитосбор, содержащий листья крапивы, череды, земляники, черной смородины. Полезен также отвар или настой плодов шиповника, содержащий железо и витамин С.
Необходимо, чтобы суточная доза двухвалентного железа (только оно подвергается всасыванию) составляла 100-300 мг. Ликвидацию дефицита железа осуществляют не только с помощью диеты, но также применяют препараты железа (прием внутрь или парентеральное введение).
При выборе препарата железа и определении его суточной дозы необходимо ориентироваться не только на общее содержание в нем железа, но и на концентрацию двухвалентного железа. Предпочтительнее назначать средства с высоким содержанием последнего. Это связано с удобством их приема больными (1-2 раза в сутки). Входящие в состав многих лекарственных форм аскорбиновая и янтарная кислота, фруктоза и цистеин усиливают всасывание железа. Для улучшения последнего препараты железа следует принимать до приема пищи.
Быстрый эффект обычно наступает при назначении внутрь препаратов, содержащих сульфат железа (феррокаль, конферон, ферроплекс, 1—2 табл. 3 раза в день или пролонгированные формы — тардиферон, ферроградумент, по 1—2 табл. утром натощак). При непереносимости этих препаратов назначают глюконат железа по 4 — 6 табл. в день после еды или фумарат железа по 1 капс. утром натощак, за 30 мин до завтрака.
При невозможности приема железа внутрь, нарушении всасывания при заболеваниях желудочно-кишечного тракта или тяжелых анемиях препараты железа назначают парентерально. Рекомендуют: феррум-лек в/м по 2 — 4 мл через день или внутривенно по схеме: в 1-й день 2,5 мл, во 2-й — 5 мл, в 3-й — 10 мл, затем 2 раза в неделю по 10 мл; фербитол в/м по 2 мл 1 раз в день; эктофер в/м по 2 мл 1 раз в день.
Основные показания для парентерального введения препаратов железа:
- тошнота, рвота (непереносимость препаратов железа при приеме внутрь, что не позволяет продолжать дальнейшее лечение);
- нарушение всасывания при патологических изменениях кишечника (энтериты, резекция тонкой кишки, синдром недостаточного всасывания);
- нежелательность приема внутрь препаратов железа больными с заболеваниями ЖКТ (обострение язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит);
- необходимость более быстрого насыщения организма железом (особенно в ситуациях, когда планируют оперативное вмешательство).
Основной принцип лечения препаратами железа – длительное применение в достаточных дозах. Только в этом случае можно получить стойкий результат. При назначении препаратов железа в достаточной дозе на 7–10-й день после начала лечения отмечают увеличение количества ретикулоцитов в периферической крови (ретикулоцитарный криз). Прирост концентрации гемоглобина начинается через 3–4 недели после его начала, но в ряде случаев это может произойти на 6–8 неделе. Лечение следует проводить не менее 3 месяцев. После достижения ремиссии больным с продолжающимися кровотечениями (например, при меноррагиях) следует рекомендовать поддерживающее лечение тем же препаратом (ежемесячно по 7–10 дней).
При аллергических реакциях на парентеральное введение препаратов железа и непереносимости их приема внутрь следует проводить трансфузии эритроцитной массы. Переливание крови способствует быстрому увеличению содержания гемоглобина, но его утилизация при этом значительно ограничена. Кроме того, существует опасность заражения больных инфекционным мононуклеозом, сывороточным гепатитом и др. В связи с этим гемотрансфузии проводят лишь по жизненным показаниям (при подготовке к оперативному вмешательству, выраженных гемодинамических нарушениях, связанных с анемией). В последнем случае следует стремиться не к нормализации концентрации гемоглобина путем гемотрансфузий, а к улучшению общего состояния больного.
Ликвидация причины потери крови, а также систематический прием препаратов железа приводят к полному выздоровлению. У женщин с обильными маточными кровотечениями необходим систематический контроль содержания гемоглобина (как правило, их ставят на диспансерный учет).
Лица, подверженные опасности развития дефицита железа (недоношенные дети, дети от многоплодной беременности, девушки в период полового созревания при быстром росте, женщины с обильными менструациями, беременные), должны употреблять продукты с достаточным содержанием железа (прежде всего, говядину). Им рекомендовано периодическое исследование крови для определения скрытого дефицита железа и анемии.
источник
| Название | Клинические рекомендации для врачей общей практики железодефицитная анемия |
| Дата публикации | 09.03.2015 |
| Размер | 166.1 Kb. |
| Тип | Документы |
d.120-bal.ru > Водные виды спорта > Документы
| Ассоциация врачей общей практики (семейных врачей) Российской Федерации ПРОЕКТ ДЛЯ ВРАЧЕЙ ОБЩЕЙ ПРАКТИКИ Содержание 7. Принципы диагностики заболевания в амбулаторных условиях 8. Критерии ранней диагностики 9. Общие принципы терапии в амбулаторных условиях 10. Показания к гемотрансфузии 11. Показания к консультации гематолога 12. Показания к госпитализации больного 14. Прогноз Список сокращений ЖДА – железодефицитная анемия ЖКТ — желудочно-кишечный тракт ОЖСС — общая железосвязывающая способность сыворотки крови Фл – флавон (кубический микрометр) Цп – цветовой показатель MCV – mean corpuscular volume – средний корпускулярный объем (размер) эритроцита Железодефицитная анемия (ЖДА) – анемия, связанная с нарушением синтеза гемоглобина в результате снижения запасов железа в организме. D50 Железодефицитная анемия D 50.0 Железодефицитная анемия вторичная вследствие потери крови (хроническая) Железодефицитные анемии – наиболее частая форма анемий, на долю которых во всех регионах приходится более 80%. ЖДА встречаются чаще всего у маленьких детей и женщин детородного возраста. В странах Европы и Северной Америки железодефицитными анемиями страдают 10-20% женщин детородного возраста; в Африке, Латинской Америке и Азии – 50-60%. Вероятность развития железодефицитной анемии у женщин, имеющих обильные менструации, достигает 80%. Суммарная потеря железа у женщины при рождении одного ребенка составляет 1200-1400мг (формирование плода, транспорт в плаценту, кровопотеря во время родов, лактация). Для восполнения запасов железа требуется не менее 1,5 лет. Именно такой период времени после окончания лактации наиболее целесообразен для планирования следующей беременности. Очень часто ЖДА наблюдается у грудных детей. Это обусловлено тем, что при неправильном вскармливании (питание с низким содержанием железа) через 5-6 месяцев у ребенка истощается запас железа, полученный от матери во внутриутробном периоде. У женщин в менопаузе частота ЖДА такая же, как и у мужчин (3-4%). | |||||||||||||||||||||||||
| Беременные женщины, имеющие 3-ю и более беременность Женщины детородного возраста, имеющие обильные менструации Отсутствие в рационе красного мяса более 6-ти месяцев. | Продолжительная ахлоргидрия Резекция желудка или тонкого кишечника Хроническая кровопотеря (геморрой, диафрагмальная грыжа, дивертикулез, опухоли, язвенный колит, пептические язвы) Для скрининга ЖДА могут быть использованы клинические данные: наличие сидеропенического синдрома (извращение вкуса, изменение придатков кожи и т.д.) в сочетании с данными о факторах риска (см.выше) и данными общего анализа крови (ОАК). К данным ОАК, свидетельствующим о возможном наличии железодефицитной анемии, относятся низкий цветовой показатель (цп менее 0,86) и низкий средний корпускулярный объем эритроцита (MCV менее 80 фл). При подозрении на ЖДА следует провести исследование показателей обмена железа. Железодефицитная анемия – не самостоятельная нозологическая форма, а синдром, который может развиться при многих заболеваниях, сопровождающихся хронической кровопотерей или нарушением всасывания железа; и при вегетарианстве. ЖДА является результатом длительного отрицательного баланса железа. Выделяют три стадии развития железодефицитной анемии:
Критерии этих стадий представлены в таблице 2. Знание стадий развития хронической железодефицитной анемии позволяет проводить ее своевременную диагностику. Стадии развития дефицита железа
В зависимости от лабораторных показателей выделяют три степени тяжести железодефицитной анемии: легкую – уровень гемоглобина (НВ) более 90г/л, среднюю – гемоглобин от 70 до 90г/л тяжелую – уровень НВ менее 70г/л. Пример: Железодефицитная анемия тяжелой степени тяжести. В большинстве случаев диагностика железодефицитной анемии не вызывает затруднений. Для этого достаточно клинических данных (наличие вероятного источника кровопотери и сидеропенического синдрома), исследования периферической крови с определением цветового показателя (характерно его снижение) и/или эритроцитарных индексов (MCV, MCH, MCHC – характерно их снижение), снижения уровня сывороточного железа, а также увеличения общей железосвязывающей способности сыворотки крови (ОЖСС) и снижения уровня ферритина сыворотки. У женщин фертильного возраста наиболее вероятным источником кровопотери являются менструальные кровопотери. Кровопотеря превышает физиологическую (300 мл), если имеет место хотя бы один из следующих признаков: длительность менструации превышает пять суток; в выделениях отмечается наличие сгустков; за одну менструацию используется более 10 прокладок/тампонов. У мужчин наиболее вероятным является наличие скрытой кровопотери из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). К источникам таковой может быть отнесен, прежде всего, хронический геморрой. При этом кровопотеря может быть минимальной, не привлекающей внимания пациента, но ее многомесячная длительность приводит к постепенному формированию отрицательного баланса железа и развитию железодефицитной анемии. К другим источникам кровопотери из ЖКТ относятся дивертикулы, полипы, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона и т.д. Сидеропенический синдром развивается при дефиците железа в тканях. Его основными клиническими признаками являются извращение вкуса (пристрастие к глюконату кальция и др.), пристрастие к резким запахам, деформация, истончение и расслаивание ногтей, выпадение волос, дисфагия, недержание мочи у женщин. Важнейшее значение для дифференциальной диагностики анемий и определения плана дальнейшего обследования имеет определение цветового показателя и эритроцитарных индексов. Цветовой показатель отражает относительное содержание гемоглобина в одном эритроците в условных единицах. Его вычисляют при делении концентрации гемоглобина на количество эритроцитов в крови по формуле: Цп=3*НВ (г/л)/ три первые цифры количества эритроцитов Например, гемоглобин 140г/л, эритроциты-4,2*10/12/л. Цп=(3*140)/420=1,0. В норме цветовой показатель находится в пределах 0,86-1,05. В зависимости от величины цп выделяют гипохромные (цп менее 0,85), нормохромные (цп 0,86-1,05) и гиперхромные (цп более 1,05) анемии. Железодефицитная анемия относится к гипохромным анемиям. Средний корпускулярный объем эритроцитов (размер эритроцитов) (MCV- mean ctll volume) – наиболее ценный показатель для дифференциальной диагностики анемий. Вычисляют MCV по следующей формуле: MCV= гематокрит (%)*10 / количество эритроцитов в миллионах в 1 мм3 Например, гематокрит 40%, эритроциты 4,7*10/9. Следовательно, MCV составит (40*10):4,7=85 мкм3. В норме MCV составляет 80-95 фл. На основании MCV анемии разделяются на нормоцитарные (MCV в пределах 80-95фл), микроцитарные (MCV менее 75 фл) и макроцитарные (MCV более 95 фл). Железодефицитная анемия относится к микроцитарным анемиям. В практической работе необходимо дифференцировать железодефицитную анемию с другими микроцитарными гипохромными анемиями, к которым относятся анемия хронических заболеваний, сидеробластные анемии и гетерозиготные талассемии. Это необходимо помнить, так как препараты железа оказывают положительный эффект только при железодефицитных анемиях. При других микроцитарных гипохромных анемиях использование препаратов железа бесполезно, а при длительном применении в больших дозах (особенно при парентеральном введении) даже вредно, так как это может приводить к развитию вторичного гемосидероза. Анемия хронических заболеваний (АХЗ) нередко развивается при хронических воспалительных, аутоиммунных, инфекционных заболеваниях, злокачественных новообразованиях. У большинства пациентов наблюдается нормохромная нормоцитарная анемия, однако в ряде случаев возможны умеренный микроцитоз и гипохромия. При анемии хронических заболеваний ведущим в клинической картине являются проявления основной патологии (инфекционного эндокардита, ревматоидного артрита и т.д.), отсутствует сидеропенический синдром, анемия выражена умеренно (гемоглобин обычно в пределах 90-100г/л). Содержание сывороточного железа при АХЗ может быть незначительно снижено, однако, в отличие от железодефицитной анемии, отмечается также снижение уровня общих и ненасыщенных трансферринов при нормальном содержании ферритина. Сидеробластная анемия характеризуется отсутствием сидеропенического синдрома, качественными нарушениями эритропоэза, лейкопоэза и мегакариоцитопоэза, повышением количества сидеробластов в костном мозге и появлением их кольцевидных форм, увеличением содержания железа и ферритина в сыворотке крови. Выделяют врожденные и приобретенные формы сидеробластной анемии. В последнем случае она может быть самостоятельной нозологической формой (вариант миелодиспластического синдрома), либо ассоциироваться с другими заболеваниями (солидные опухоли, лейкозы), алкоголизмом, дефицитом меди, лечением некоторыми медикаментами (левомицетин, изониазид). Гетерозиготная бета-талассемия относится к наследственным гемолитическим анемиям. В России это заболевание чаще возникает у коренных жителей Северного Кавказа, однако встречается и у лиц других национальностей. Основными критериями диагностики является повышение уровня гемоглобина А2 и F при электрофорезе гемоглобина. В периферической крови отмечаются выраженный микроцитоз, увеличение количества мишеневидных эритроцитов, сывороточного железа, общих и ненасыщенных трансферринов и ферритина. Выявление пациентов с железодефицитом на ранней стадии, то есть на стадии латентного дефицита железа связано с рядом сложностей. На этой стадии пациенты часто не обращаются за медицинской помощью в связи с отсутствием ограничения переносимости физической нагрузки. В этом случае у пациентов отсутствует анемия, а есть лишь сидеропенические жалобы (извращение вкуса, изменение придатков кожи и т.д.), которые необходимо активно выявлять при наличии факторы риска. При выявлении латентного дефицита железа, его необходимо лечить, поскольку в противном случае он трансформируется в железодефицитную анемию. Для терапии используют диету, богатую красным мясом и те же препараты, что и для лечения ЖДА, но доза их уменьшается вдвое (до 1 таблетки в сутки). Для успешного лечения железодефицитной анемии необходимо установить и по возможности устранить ее причину (уменьшить объем менструальных кровопотерь, удалить геморроидальные узлы и др.). Диета должна содержать достаточное количество железа, то есть 100-200мг красного мяса в сутки. Необходимо пояснить пациенту, что к красному мясо не относятся колбасные изделия, курица, бульоны и т.п. полноценная диета препятствует прогрессированию дефицита железа, но не может устранить уже имеющуюся анемию. Для лечения ЖДА необходимо назначение медикаментозных препаратов. Пероральные препараты железа – эффективные и хорошо переносимые средства для лечения больных железодефицитной анемией. Обычно назначают препараты железа в виде сульфата или фумарата. Наиболее известными препаратами являются сорбифер (сульфат железа, содержащий 100мг железа и аскорбиновую килоту), фенюльс (сульфат железа (45мг) с аскорбиновой кислотой и рибофлавином), мальтофер (железо-полимальтозный комплекс) и феррум–лек (железо-полимальтозный комплекс). Внимания заслуживает препарат ферроплекс, поскольку он содержит всего 10мг железа и для достижения терапевтического эффекта необходимо принять 8-10 драже в сутки. Взрослым необходимо назначать 200мг железа в сутки. Прием разовой дозы более 150мг и суточной дозы более 450мг не приводит к увеличению его поступления в организм. Сульфат железа (сорбифер, фенюльс) следует принимать натощак, за полчаса до еды, так как продукты питания снижают абсорбцию железа на 40-50%. Препараты железо-полимальтозного комплекса можно принимать независимо от приема пищи. При приеме данных препаратов диспепсический синдром в качестве побочного эффекта практически не встречается. Стартовая доза 1 таблетка 2 раза в день в течение месяца. Состояние больных на фоне лечения препаратами железа часто улучшается уже к концу первой недели, однако отчетливое повышение уровней НВ и эритроцитов начинается обычно через 2,5-3 недели, поэтому контроль ОАК ранее чем через 4 недели от начала лечения не имеет смысла. Нормализация гематологических показателей происходит через 4-6, а при тяжелой анемии и через 8 недель. Через месяц после начала приема препаратов железа пациент приходит на контрольную явку с общим анализом крови. Терапия считается адекватной если к концу третьей недели лечения уровень НВ поднимается до отметки, являющейся серединой между начальным и нормальным уровнями. При наличии положительной динамики в ОАК через 1 месяц необходимо продолжить прием препаратов железа в лечебной дозе (1т*2 раза в сутки) с контролем ОАК ежемесячно до подъема уровня НВ более 120г/л. На это уходит обычно от 2 до 4 месяцев. Типичной ошибкой является прекращение приема препаратов железа до нормализации уровня НВ, поскольку самочувствие пациента нормализуется очень быстро. Однако это приводит к рецидиву анемии. После нормализации уровня НВ препараты железа не отменяются, но лишь уменьшается их доза до 1 таблетки в сутки. В такой дозе пациент принимает препараты железа еще 2-4 месяца, в зависимости от исходной глубины анемии, с целью восполнения депо. Если источник кровопотери при этом ликвидировать не удается (например, полименоррею), то рекомендован постоянный ежемесячный прием препаратов железа в дни менструального цикла. В ряде случаев лечение пероральными препаратами железа неэффективно, что может быть обусловлено: — неправильным приемом или неадекватной дозой препарата -неправильным диагнозом (анемия хронических заболеваний, талассемия, сидеробластная анемия). — комбинированным дефицитом (чаще всего – железа и витамина В12) — нарушением всасывания железа. Парентеральные препараты железа более эффективные, чем пероральные, однако, чаще сопровождаются развитием побочных реакций, иногда опасных для жизни. Показания к назначению парентеральных препаратов железа: — непереносимость пероральных препаратов железа — Необходимость быстрого восполнения запасов железа (тяжелая ЖДА, послеоперационный период, последние недели беременности, повторные кровотечения при геморрагических заболеваниях) — заболевания ЖКТ (НЯК, болезнь Крона) — нарушения всасывания железа Парентеральные препараты железа предпочтительнее вводить внутривенно, так как внутримышечное введение менее эффективно (часть железа откладывается в мышцах в виде гемосидерина) и может осложняться развитием постинъекционных инфильтратов. Начинают лечение с пробной дозы препаратов (1/ 2 ампулы), которую вводят очень медленно. К наиболее распространенным парентеральным препаратам железа относятся феррум-лек и венофер. Внутривенная форма препаратов содержит 5,0мл лекарственного вещества, внутримышечная форма феррум-лека – 2,0мл. Парентерально препараты железа назначаются по 1 инъекции через день (в амбулаторных условиях – понедельник, среда, пятница). Побочные эффекты при лечении препаратами железа развиваются у 10-20% пациентов (при лечении венофером реже, чем при лечении феррум-леком). Наиболее часто встречаются: — повышение температуры тела — боли и инфильтраты в местах инъекций (при внутримышечном введении) — аллергические реакции (вплоть до анафилактического шока). — улучшение общего состояния больного к концу первой недели лечения — увеличение количества ретикулоцитов до 30-50%% через 5-10 дней — повышение гемоглобина (обычно начинается через 2-3 недели), уровень гемоглобина нормализуется через 4-5 недель. — улучшение качественного состава эритроцитов (исчезает микроцитоз и гипохромия) — постепенная регрессия эпителиальных изменений. Трансфузии эритроцитарной массы проводятся только по жизненным показаниям. При уровне НВ менее 70г/л гемотрансфузия проводится ТОЛЬКО в том случае, если анемия сопровождается клиническими признаками тканевой гипоксии (выраженная тахикардия, тахипноэ) или перед операцией. У пожилых пациентов показания к трансфузиям эритроцитарной массы (т.е. признаки гипоксии) могут возникнуть и при более высоком уровне гемоглобина. При удовлетворительном самочувствии, отсутствии признаков гипоксии, нарушений со стороны кардиореспираторной системы и благоприятном прогноза (хроническая железодефицитная анемия при отсутствии признаков продолжающейся кровопотери) патогенетическое и симптоматическое лечение без трансфузий эр.массы может проводиться и при анемии тяжелой степени. Частота гемотрансфузий определяется в зависимости от клинических и лабораторных показателей. Показаниями к консультации гематолога являются сложные случаи, когда трудно в амбулаторных условиях провести дифференциальную диагностику с такими заболеваниями, как талассемия, сидеробластная анемия. Показаниями к направлению на консультацию к гематологу также может является отсутствие положительной динамики через месяц ферротерапии, при условии, что пациенту до начала лечения проведено исследование показателей обмена железа. Неудовлетворительной можно считать тактику лечения «вслепую», когда пациенту без дообследования, на основании одного лишь общего анализа крови, «автоматически» назначаются препараты железа, которые через месяц приема оказываются неэффективными. В этом случае дальнейший их прием бессмысленен, бессмысленно также назначение дополнительно витамина В12 или фолиевой кислоты без подтвержденного диагноза. Данная тактика затрудняет диагностический поиск, удлиняет диагностический период, приводит к потере времени и средств. В случае, если пациент принимает несколько препаратов без эффекта, необходимо прекратить лечение и повторить обследование пациента не ранее, чем через 7 дней. Выраженные признаки тканевой гипоксии (необходимость гемотрансфузии) Пациентам, относящимся к группам риска, а также пациентам, вылечившимся от ЖДА, рекомендована диета, богатая красным мясом: 100-200мг красного мяса не менее 5 раз в неделю. При сохраняющемся источнике кровопотери (полименоррея) обоснован прием препаратов железа ежемесячно в течение 5-7 дней. При правильном лечении, ликвидации источника кровопотери прогноз благоприятный.
Таблица 1. Факторы риска развития железодефицитной анемии. Таблица 2. Стадии развития дефицита железа. источник Н. И. Пирогова «утверждено» на методическом совещании кафедры внутренней медицины №1 Заведующий кафедри проф. Станиславчук Н. А. «31» августа 2009 р. Методические рекомендацииПримеры формулирования диагноза: 1.Хроническая постгеморрагическая железодефицитная анемия на фоне метроррагий средней степени тяжести. 2. Железодефицитная анемия смешанного ґенеза (энтерогенного и постгеморрагического) на фоне хронического дуоденита и язвы двенадцатиперстной кишки, средней степени тяжести. 3. Железодефицитная анемия алиментарного ґенеза легкой степени. 4. Железодефицитная анемия энтерогенного ґенеза на фоне синдрома мальабсорции после операции резекции желудка по Бильрот – 2 тяжелой степени. 5.Железодефицитная анемия повышеной потребности у беременной средней степени тяжести. 1. Диета должна содержать мясо (прежде всего говядину), свежие фрукты, овощи, крупы (овсяные, гречневые, соевые, бобовые), соки, мед. Укроп, салат, абрикосы, яблоки, гранаты являються источником не столько железа, сколько органических кислот. Всавывание железа с продуктов в 15 – 20 раз ниже, чем с препаратов железа. Улучшает всасывание жедеза аскорбиновая, янтарная, лимонная, яблучная, винная кислоты, апельсины, алкоголь, фруктоза, сорбит, животные белки, аминокислоты (лизин, гистидин, цистеин). Ухудшают всасывание железа танины чая, карбонаты, оксалаты, фосфаты, молоко, растительные волокна, жиры, кальций, фитаты, энтеросорбенты. 2. Медикаментозное лечение. Пероральные препраты железа. Если причина анемии ликвидирована, то лечение продолжается до нормализации уровня гемоглобина. Тесть приблизительно 2 месяца. Средняя терапевтическая доза 180 – 200 мг в сутки. Поддерживающая доза железа 30 – 60 мг в сутки. Таблетки не желательно разжовывать, после жидких форм не обходимо полоскать ротовую полость. С целью контроля эффективности препарата мониторируют количество ретикулоцитов на 5 – 10 сутки, когда должен наблюдаться ретикулоцитарный кризис. заліза. Среди препаратов железа есть монокомпонентные и многокомпонентные, препараты короткогодействия и прологированные, а также препараты разного химического состава (сульфаты, фумараты, глутаматы). Необходимо учитывать побочные эффекты этих препаратов в виде диспептических проявлений и аллегрических реакций. Парентеральные препараты железа. 1. Язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки в стадии обострения. 2. Ентериты с явищами мальабсорбции, резекции кишечника, обходные анастомозы. 3.Обморочное состояние, нарушение глотания, неукротимая рвота. 4. Непереносимость пероральных препаратов. 3 . Гемотрансфузии отмытых эритроцитов (падение уровня гемоглобина ниже 40 – 50 г/л с клиническими проявленими острой сердечно – дихательной дисфункции и обморок). 4.Фитотерапия: крапива, череда, земляника лесная, смородина улучшают всасывание железа. Больные с ЖДА должны находится на диспансерном наблюдении и 2 – 4 раза в год сдавать ОАК и анализ на сывороточное железо, дважды в год получать курсы ферротерапии. Необходимо своевременное выявление латентного дефицита в группах риска: -женщины с мено- и метроррагиями; -больные с заболеваниями ЖКТ, операциями на нем, онкобольные. Актиферин – 34,5мг сульфата железа (серин, глюкоза, фруктоза) Фероплект – 10 мг сульфата железа (+аскорбиновая кислота) Фероплекс – 10 мг сульфата железа (+аскорбиновая кислота) Конферон – 200мг сульфата железа(+янтарно — кислый натрий) Сорбифер – 100мг сульфата железа Тардиферон – 80мг сульфата железа Фенюльс – 45 мг сульфата железа (+аскорбиновая кислота, витамины группы В, никотинамид) Макрофер – 12% 625 мг глюконата железа (+фолиевая кислота) Тотема – 50 мг глюконата железа (+ глюконат марганца, меди) Ранферон – 100 мг фумарат железа (+ аскорбінова кислота, фолиевая кислота, вит.В12, сульфат цинка); Глобирон – 100 мг фумарата железа (+ вит.В12, вит.В9, вит. В6, докусат натрия) Гемсинерал — 100 мг фумарата железа (+ вит.В12, вит. В9, аскорбиновая кислота, сульфат цинка) Ферум –лек, мальтофер — 100мг сахарата железа, 2 мл розчину для в/в введення. В группах риска профилактика проводится дважды в год на протяжении месяца в дозе 30 – 60 мг в сутки. Женщинам с меноррагиями рекомендуется проходить курсы ферропрофилактики каждый месяц после окончания менструации на протяжении 7 – 10 дней или дважды в год на протяжении месяца. Беременным женщинам, которые не имеют дефицита железа, рекомендуется феропрофилактика препаратами железа в дозе 30 – 40 мг с 20 – 31 недели на протяжении 2 месяцев. Беременным с предварительными обильными ментсруациями рекомендуется получать препараты железа по 30 – 40 мг с 12 по 15, с 21 по 25 и с 31 по 37 недели. Максимальный объем сдачи крови для доноров – 400 – 800 мл – для женщин и 800 – 1200 мл – для мужчин. Суточная потребность: 3 – 7 мкг; Всасывается: 6 – 9мкг в сутки в нижней и средней частях подвздошной кишки; Потеря: 2 – 5 мкг в сутки с мочой и калом; Витамин В12 освобождается из пищи в желудке под воздействием протеолитических ферментов, связывается с белками R и транспортируется в двенадцатиперстную кишку.Тут, под воздействием ферментов поджелудочной железы, он освобождается от связи с этими белками и связывается с внутренним фактором Кастла, который вырабатывается париэтальными клетками желудка и защищает витамин от действия ферментов. В подвздошной кишке, путем взаемодействия с рецепторами эпителиоцитов, он попадает в митохондрии этих клеток, а дальше проникает в кров и транспортируется к костному мозгу транскобаламином 2. 1.Нарушение синтеза внутреннего фактора Кастла: 1)Атрофический аутоимунный гастрит с продукцией антител к париэтальным клеткам желудка и к гастромукопротеину; 4)Токсическое влияние больших доз алкоголя. 2.Нарушение поступления витамина В12 с едой ( строгое вегетарианство); 3.Нарушение всасывания витамина В12: 1)Резекция подвздошной кишки; 5)Применение лекарств (неомицин, ПАСК, бигуаниды, циметидин); 4.Врожденное отсутствие рецепторов к комплексу витамина В12 с гастромукопротеином; 5.Конкурентное использование витамина В12; 2)Дивертикулез, операции с образованием слепых петель; 6.Увеличеная потребность в витамине 2)Хроническая гемолитическая анемия; 7.Снижение запасов витамина (цироз печени); 8.Нарушение транспорта витамина В12 (дефицит транскобаламина). 1.Недостаточность кофермента витамина В12 – метилкобаламина, приводит к нарушению синтеза тимина, а соответственно, и синтеза ДНК. Вследствии этого нарушается митоз, в первую очередь, быстрорастущих клеток организма – костного мозга и эпителия ЖКТ. Развивается мегалобластное кроветворение, которое характеризуется замедлением созревания ядра в сравнении со степенню гемоглобинизации цитоплазми и сокращением длительности жизни мегалобластов, что приводит к неефективности гемопоэза. Характерна также неэфективность тромбоцитопоэза и гранулоцитопоэза. Наряду с этим возникает атрофия слизистой ЖКТ. 2.Недостаточность другого кофермента витамина В12 – дезоксиаденозилкобаламина, приводит у нарушению обмена токсических для нервной системы жирних кислот, пропионовой и метилмалоновой. При отсутствии дезоксиаденозилкобаламина метилмалоновая кислота не превращается в янтарную. В результате этого возникает повреждение аксонов нейроцитов и нарушение синтеза миелина задних и боковых столбов спинного мозга. 2.Поражение желудочно – кишечного тракта: 1)Воспалительно – атрофические изменения слизистой ротовой полости; — Гунтеровский глосит (красный, гладкий, «лакированый» с атрофированными сосочками язык, иногда с изъязвлением, ощущением жжения, боли, распирания в нем); 3.Поражение неврвной системы (обусловленное дегенеративними изменениями и демиелинизацией нервных волокон спинного мозга и нервов): — поражение задних столбов спинного мозга (сенсорная атаксия – онемение ног, парестезии, ощущение «ватных ног» в связи с отсутствием проприоцептивной чувствительности затруднения походки, атрофия мышц ног, снижение сухожильных рефлексов, нарушение функции тазових органов (недержание мочи и кала); — поражение боковых столбов спинного мозга (центральный паралич нижних конечностей с повышением сухожильних рефлексов, появленим патогических рефлексов; возможен париферический паралич нижних конечностей; нарушение функции органов малого таза по центральному или периферическому типу). Редко наблюдается нарушение функции верхних конечностей, нюха, слуха. — психические расстройства ( психозы, депрессии, галюцинациии, бред ). 3. Биохимическое исследование крови : -содержание метилмалоновой кислоты; 3.ОАМ (повышенное содержание уробилина), общий анализ кала (повышенное содержание стеркобилина). 6. Определение титра антител к внутреннему фактору Кастла; 6.УЗИ органов брюшной полости; 7.Анализ кала на широкого лентеца; 8.Тест Шеллинга (для определения патоенетического варианта анемии: дефицит гастромукопротеина или нарушение всасывания витамина В12). -гиперхромная ( КП > 1,1), макроцитарная (МСV > 95мкм3), гипорегенераторная (ретикулоцити могут быть в норме) анемия; -тельца Жоли, кольца Кебота (остатки ядра), базофильная пунктуация в эритроцитах; -лейкопения ( нейтропения, эозинопения, относительный лимфоцитоз) гиперсегментация ядер нейтрофилов). — СОЕ ( повышено при тяжелой анемии). — гиперплазия красного ростка; -«синий» костный мозг (увеличено количество базофильных и полихроматофильных мегалобластов, уменьшено количество оксифильных); 3.Клинические проявления фуникулярного миелоза (поражение задних и боковых канатиков спинного мозга) 4.Снижение содержания витамина В12 в крови. 1.Атрофический гастрит; рак желудка; 2. Снижение содержания соляной кислоты, пепсина, гастромукопротеина; 3.Виявление антител к гастромукопротеину; 5.Хронический гепатит, цирроз печени; 6.Заболевания подвздошной кишки (воспаление, рак, операции) 6.Дизбактериоз, инвазия широким лентецом; 7.Увеличенное содержание метилмалоновой кислоты; 9.Положительный эфект от лечения витамином В12. Должен проводиться с анемиями, для которых характерный мегалобластный тип кроветворения. 1)фоиево – дефицитная анемия – по клинике и данным ОАК и миелограммы почти не отличается от В12 – дефицитной анемии, хотя характерно отсутствие неврологической симптоматики в клинической картине, повышение в крови содержания гомоцистеина и нормальное содержание метилмалоновой кислоты. При окраске ализариновым красным костный мозг не окрашивается. 2)миелодиспластический синдром – в клинической кртине отсутствуют проявления неврологической симптоматики и признаки поражения ЖКТ; отсутствует гиперсегментация нейтрофилов в ОАК, в костром мозге присутствуют признаки дизгемопоэза. Содержание витамина В12 в крови нормальное или повышенное. 3)заболевание ди Гульєльмо(эритролейкоз) – вариант острого лейкоза. В связи с этим клинические признаки будут характерны для лейкоза ( интоксикационный, геморрагический, иммунодефицитный синдром, оссалгии, часто – гемолитический синдром, гепатоспленомегалия), возможна ровматологическая симптоматика. В общем анализе крови — мегалобластоподобные клетки; не характерна гиперсегментация ядер нейтрофилов. В миелограмме – гиперплазия красного ростка, увеличено количество мегалобластоподобных клеток, а иногда и миелобластов. Содержание витамина В12 нормальное. 4)гемолитическа анемия – характерний анемический, желтушный синдром, гепатоспленомегалия. Анемия нормоцитарная, нормохромная, гиперрегенераторная. Содержание общего билирубина повышено за счет непрямого. Повышен уровень ЛДГ1, ЛДГ2. Примеры формулировки диагнозов: 1.В12 – дефицитна анемия гастрогенного происхождения на фоне аутоимунного гастрита, средней степени тяжести. 2. Полидефицитная анемия (железодефицитная, В9 и В12 – дефицитная) энтерогенного происхождения на фоне синдрома мальабсорбции, обусловленного амилоидозом кишечника, тяжелой степени. 3. В9 та В12 – дефицитная анемия гепатогенного ґенеза на фоне цироза печени, тяжелой степени. 4. В12 – дефицитная анемия повышенного потребления на фоне многоплодной беременности легкой степени. 5. В12 – дефицитная анемия на фоне дефицита транскобаламина. 1.При отсутствии неврологической симптоматики назначается препарат витамина В12 – цианкобаламин или оксикобаламин в дозировке 500 мкг (1 ампула).на протяжении 7 – 10 дней, дальше дозу уменьшают в два раза и вводять через день на протяжении 4 – 6 недель. Поддерживающая терапия: 1 раз в неделю — 2 месяца, дальше дважды в месяц постояно (при сохранении причины, вызвавшей анемию). 2. При налички признаков неврологического синдрома витамин В12 назначается в дозировке 1000 мкг на протяжении 10 – 14 дней, а дальше – по приведенной схеме. Профилактика заключается в выявлении групп риска с профилактическим назначеним препаратов витамина В12 в дозировке 500 мкг 1 раз в месяц. К групам риска принадлежат больные с патологией ЖКТ (хронический атрофический гастрит, энтерит, гепатит, панкреатит, рак желудка, кишечника, дизбактериоз, резекция кишечника желудка, гельминтоз). Фолиево – дефицитна анемия. Фолиевая кислота содержится в продуктах животного и растительного происхождения. Всасывание происходит в двенадцатиперстной кишке и проксимальных отделах тощей кишки. Суточная потребность составляет 100 – 200 мкг. Депо формируется в печени. Запасов хватает на 4 – 5 месяцев. Етиология: 1.Недостаточное поступание витамина В9 з едой при длительном голодании, кормлении младенцев козьим молоком; 2.Нарушение всасывания фолатов в тонком кишечнике (резекции, рак, энтерит, энзимодефицитные энтеропатии, амилоидоз кишечника, синдром мальабсорции, нарушение транспорта фолатов через стенку кишечника, алкоголизм). 3. Повышеная потребность в фолатах (младенческий возраст, пубертатный период, хронические воспалительные заболеваниея, гемолитические анемии, злокачественные заболевания, в том числе и гемобластозы); 4.Прием лекарственных средств (противосудорожные, противодиабетичисие, сульфаниламидные препараты, метотрексат, цитозар, гидреа). 5.Нарушение депонирования в печени (хронический гепатит, цироз). Патогенез: Фолиевая кислота, в виде активной формы — метилтетрафолата, необходима для синтеза пирамидиновых и пуринових оснований, поэтому при ее дефиците страдает в первую очередь быстропролиферирующая гемопоэтическая ткань. Развивается мегалобластическое неэффективное кроветворение с поражением всех ростков. 2. Отстутвие поражения ЖКТ (атрофический гастрит, глоссит); 3.Отсутствие неврологических проявлений (фуникулярного миелоза, хотя возможно обострение шизофрении или эпилепсии). 1.ОАК: макроцитарная, гиперхромная, гипорегенераторная анемия, наличие базофильной пунктуации, телец Жоли и колец Кебота в эритроцитах, возможна лейкопения, гиперсегментация ядер нейтрофилов, тромбоцитопения. 2.Миелограмма: мегалобластическое кроветворение, гиперплазия эритроидного ростка, «синий» костный мозг, неэфективный эритропоез. 3.Отсутствие атрофического глоссита, гастрита, неврологических проявлений. 4. Нормальное содержание витамина В12 в крови и экскреция метилмалоновой кислоты с мочой. 5. Сниженое содержание витамина В9 и повышеное содержание гомоцистеина. Фолиевую кислоту рекомендуют принимать в дозировке 5 мг 2 – 3 раза в сутки на протяжении 3 недель. Постгеморагическую анемию подразделяют на острую и хроническую анемию. Острая постгеморагическая анемия возникает после значительной кровопотери травматического происхождения из крупных сосудов или кровотечения из внутреннних органов. Фазы компенсаторных изменений в организме после кровопотери: 1. Рефлекторная фаза компенсации (2 – 3 дня): заключается в рефлекторном спазме периферических сосудов.В этот период ОАК изменяется незначительно. 1 – 2 день уровень гемоглобина и количество эритроцитов не изменяется. Количество лейкоцитов может повышаться или не изменяться, лейкоцитарная формула смещена влево, количество тромбоцитов увеличевается до 500 — 800 · 10 ^ 9. 2. Гидремическая фаза компенсации (через 2 – 3 дня): снижается уровень гемоглобина и эритроцитов за счет поступания в сосудистое русло тканевой жидкости. Количество лейкоцитов и тромбоцитов нормальное, возможен сдвиг лейкоцитарной формулы влево. 3. Костномозговая фаза компенсации ( через 4 – 5 дней после начала кровотечения ). На этой стадии для ОАК характерны следующие изменения: нормохромная, гиперрегенераторная анемия, лейкоцитоз, выраженый сдвиг влево, аж до миелоцитов, тромбоцитоз, повышение СОЕ при тяжелой анемии. Нормализация общего анализа крови происходит через 2 – 3 недели ( при обильном кровотечении – позже). Содеражание сывороточного железа может транзиторно снизиться и восстановиться при нормальних запасах в депо. Возможно транзиторное повышение АЛТ вследствии транзиторной ишемии печени. На ЭКГ возможно снижение зубца Т, отображающее дистрофические изменения в миокарде. 1) Гипоксический синдром ( головная боль, головокружение, потемнение в глазах, тошнота, шум в ушах, мелькание мушок перед глазами, потеря сохнания, боли в сердце, сердцебиение, отдышка); 2) Гемодинамические расстройства (тахикардия, аритмия, падение артериального давления). Объективно: Больной заторможен. Бледность кожи, холодный липкий пот. Тахипноэ, тахикардия, при обильном кровотечении – аритмичный, нитеподобный пульс. Границы сердца несколько расширены, ослаблены сердечные тоны, систолиский пульс над всеми точками. 1)Остановка кровотечения с использованием гемостатических средств (дицинон, аминокапроновая кислота, глюконат кальция, викасол, глюкокортикостероидные препараты); 2)Восполнение ОЦК: солевые растворы (Рингера, трисоль, хлорид натрия), колоидные растворы (реополиглюкин, рефортан, стабизол, реосорбилакт). 3)Периливание отмытых эритроцитов. Хроническая постгеморагическая анемия является этиопатогенетическим видом железодефицитной анемии. Группа анемий, обусловленных укорочением длительности жизни эритроцитов. Они поразделяются на наследственные и приобретенные. Патогенетическая классификация гемолитических анемий: 1.Обусловленны мембранопатиями эритроцитов; 1.Иммунные гемолитические анемии; 2.Микроангиопатические гемолитические анемии; 3.Гемолитические анемии, обусловленные влиянием механических, химических, физических и биологических фокторов. 4.Пароксизмальная ночная гемоглобинурия (болезнь Маркиафавы – Микелли). Гемолитические анемии также можна рзделить по виду гемолиза: анемии с внутриклеточным и внутрисосудистым гемолизом. 2.Желтушный синдром (потемнение мочи, кала, иктеричность слизистых, кожи, отсутствие зуда) 2.Отставание в физическом и психическом развитии. 4.Желчекаменная болезнь, цироз печени. 5.Прегрузка организма железом, гемосидероз органов; 6.Деформация скелета в случае дебюта заболевания в раннем детском возрасте. 9.Тромбозы сосудов (серповидноклеточная анемия, иммунные анемии). источник Анемия — группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, реже при одновременном уменьшении числа эритроцитов (эритропения). Анемия – это снижение кислородной ёмкости крови за счет: – уменьшения числа эритроцитов (потери, разрушение, снижение продукции) – снижения концентрации гемоглобина в эритроцитах Общие: слабость, повышенная утомляемость, головокружения, синкопальные и ортостатические состояния, снижение памяти. Со стороны сердечно-сосудистой системы: одышка, сердцебиения; в случае наличия ИБС – обострение ее симптомов. При внешнем осмотре – бледность; Со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, систолический шум над верхушкой сердца, обусловленный турбулентным движением крови через митральный клапан, вследствие снижения ее вязкости в результате уменьшения количества эритроцитов. Цветовой показатель (ЦП) показывает степень насыщения эритроцита гемоглобином. В норме он равен 0,85—1,05. В зависимости от него различают такие анемии: витамин B12-дефицитная анемия В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии: — Лёгкая — уровень гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л; — Средняя — гемоглобин в пределах 90—70 г/л; — Тяжёлая — уровень гемоглобина менее 70 г/л. По способности костного мозга к регенерации Основным признаком такой регенерации является увеличение количества ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в периферической крови. Норма — 0,5—2 %. — Арегенераторная (к примеру, апластическая анемия) — характерно отсутствие ретикулоцитов. — Гипорегенераторная (витамин B12-дефицитная анемия, железодефицитная анемия) — характерно количество ретикулоцитов ниже 0,5 %. — Норморегенераторная или регенераторная (постгеморрагическая) — количество ретикулоцитов в норме (0,5—2 %). — Гиперрегенераторная (гемолитические анемии) — количество ретикулоцитов более 2 %. Основана на механизмах развития анемий как патологического процесса — Дисгемопоэтические анемии — анемии, связанные с нарушением кровообразования в красном костном мозге — Анемии, связанные с острой или хронической кровопотерей — Анемии, связанные с повышенным гемолизом Классификация железодефицитной, В-12-дефицитной и фолиеводефицитной анемий: Б. Хронические (гипохромные). Анемии вследствие нарушения кровообразования: А. Железодефицитные (гипохромные) • В связи с повышенной потребностью в железе (пубертатный период, беременность, лактация) • Нарушение утилизации железа в желудочно-кишечном тракте (состояние после резекции желудка, гастрэктомия, резекция тонкой кишки, энтериты, целиакия) • Сидеробластная в связи с нарушением порфиринового обмена (врожденная, при свинцовой интоксикации). Б. Витамин В-12-дефицитная анемия (нормо- гиперхромная). • Нарушение выработки гастромукопротеина (анемия Аддисон-Бирмера, пернициозноподобная (при раке желудка, полипозе желудка, уремическом гастрите). • Нарушение утилизации витамина В-12 (нарушение внешнесекреторной функции поджелудочной железы, энтериты, целиакия, резекция тонкой кишки, отсутствие рецепторов для витамина В-12 в тощей кишке). • Конкурентное расходование витамина В-12 (дифиллоботриоз). В. Фолиеводефицитная анемия (беременность, тяжелые энтериты, алкоголизм). Для выявления анемии необходимы: 1. Клинический анализ крови (гемоглобин, гематокрит). 2. Эритроциты, морфология, размеры, резистентносгь. 8. Общая железосвязывающая способность сыворотки крови. 9. Индекс насыщения трансферрина. 10. Анализ кала на скрытую кровь, глистную инвазию. 15. Пункция костного мозга (подозрение на В-12- дефицитную анемию, гипопластическую и метапластическую анемии). 16. Трепанобиопсия (подозрение на гипопластическую, метапластическую анемии). 17. Иммунологические методы (антитела к эритроцитам, париетальным клеткам желудка, гастромукопротеину Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском: Лучшие изречения: Для студентов недели бывают четные, нечетные и зачетные. 9078 — 193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь. Отключите adBlock! источник |
| 7288 — 
или читать все.