Хроническая постгеморрагическая анемия тяжелой степени тяжести

Что за болезнь хроническая постгеморрагическая анемия (по МКБ-10 код — D50.0.) и как ее лечить? Речь об этом пойдет в данной статье. Любой человек может заболеть такой болезнью. Острая постгеморрагическая анемия (по-другому – острое малокровие) может развиться в результате интенсивного кровотечения в течение короткого времени.

Болезнь обнаружится, если в организме стали происходить значительные клинические и гематологические изменения, у больного диагностирована острая или хроническая кровопотеря. У пациента обнаруживается снижение значительного объема крови. Гемоглобин должен соответствовать установленной норме: у лиц мужского пола показатель не должен опускаться ниже 130 г/л, у лиц женского пола – не ниже 120 г/л. Показатели меньше установленных норм считаются отклонением, что и провоцирует развитие постгеморрагической болезни.

Гемоглобин – это белок, отвечающий за подачу кислорода всему организму. Когда у больного падает уровень гемоглобина, клетки организма испытывают голодание кислорода, что может сказаться на функциональную деятельность не только органов, но и всей системы организмы в целом.

Хронической постгеморрагической анемии код по МКБ-10 присвоен D50.0.

Болезнь подразделяется на острую и хроническую.

Острая болезнь от хронической постгеморрагической анемии отличается тем, что у больного наличествует сильная кровопотеря. При хронической же форме у пациента обнаружен дефицит железа, который можно восполнить.

Рассматривая многочисленные симптомы хронической постгеморрагической анемии, нельзя не отметить, что у каждого пациента бывают разные признаки. Наблюдается бледный цвет лица, одышка, постоянное потемнение в глазах, часто кружится голова, слабость в организме, развивается гипотермия и артериальная гипотония. Если человек тяжело болен, у него огромная кровопотеря, могут наблюдаться отдельные симптомы: движения у пациента заторможенные, что приводит к потери сознания или у него может возникнуть шоковое состояние.

Чтобы определить, есть ли у пациента постгеморрагическая анемия, больного в кратчайший срок нужно продиагностировать. При этом он в поликлинике должен сдать общий анализ крови и только тогда, при обнаружении специфических признаков, можно определить картину болезни: на какой стадии она находится и как лечить больного.

Установив причину, необходимо срочно устранить источник кровопотери, проведя при этом специальную терапию. После определения болезни проверяется ритм сердцебиения и пульс. При наличии пульса слабого и частого, у больного может возникнуть артериальная гипотония, что негативно отражается на здоровье человека. Маленькие дети тоже могут болеть хронической анемией, но здесь можно сказать, что течение заболевания у них значительно тяжелее, чем у взрослых. У них также может быть понижен гемоглобин, который восполняется специальными препаратами.

Рассматривая многочисленные симптомы постгеморрагической анемии, можно отметить, что они зависят от объема кровопотери и длительности протяжения болезни. В начале протекания болезни, при наличии обильной кровопотери, у пациента наблюдаются признаки резкой слабости в организме, бледности лица, мелькание мурашек в глазах, во рту сухость, возможно снижение температуры тела, человека беспокоит холодный пот.

Причины образования заболевания достаточно многообразны и определяются в амбулаторных условиях.

Во-первых, острая потеря крови у больного может возникнуть, если он получил определенную травму или путем хирургического вмешательства, внутреннего кровотечения (часто кровотечение может возникнуть в результате болезни желудка или двенадцатиперстной кишки), при беременности и других патологиях, которые могут возникнуть при женских заболеваниях. Болезнь возникает в результате заболевания легких, а также болезни пищевода. Чтобы остановить кровотечение у пациента, первоначально необходимо искать источник потери.

Во-вторых, кровотечение может быть спровоцировано какими-либо опухолями, у пациента могут быть поражены сосуды (наследственно или в результате приобретенного недуга).

Причинами хронической постгеморрагической анемии могут стать геморрагии (когда кровь истекает из сосудов) из женских половых органов и кровотечения разной локализации, связанные с геморрагическими диатезами (тромбоцитопения, гемофилия). Эти же факторы сыграют роль и в том случае, если больной длительное время употреблял антикоагулянты, которые тормозят появление нитей фибрина, препятствуют тромбообразованию, прекращают рост уже возникших тромбов, усиливают воздействие на тромбы ферментов.

Основной причиной хронической постгеморрагической анемии врачи называют острую или хроническую потерю крови, возникшую в результате наружного или внутреннего кровотечения.

Часто возникают потери незначительных объемов крови при желудочно-кишечных геморроидальных, почечных, носовых кровотечениях, при нарушении свертываемости крови. Различные опухоли, возникающие в желудке или в другом месте, могут протекать болезненно, при этом разрушая ткань и органы больного, приводящие к развитию внутреннего кровотечения и в дальнейшем этого вида анемии.

Важно различать степень развития хронической анемии:

1 степень. Показатель гемоглобина у больного показывает ниже 120 г/л, но выше 90 г\л. Первая степень легкая, так как гемоглобин снижен незначительно. При таком протекании болезни выраженные симптомы у больного отсутствуют, редко возникает слабость общего организма и повышается утомляемость. Это первые признаки развития болезни. При первых звоночках больному следует срочно сдать анализ и обратиться за помощью к специалисту, для восстановления гемоглобина и подбора обязательной диеты.
2 степень – средней тяжести. Уровень гемоглобина может варьироваться в показателях от 90 до 70 г/л. У больного могут наблюдаться первоначальные признаки развития болезни: кружится голова, появляется одышка. Мозг слабо снабжен кислородом, в связи с этим больному рекомендуется чаще бывать на улице, дышать свежим воздухом, употреблять в пищу специальные микроэлементы и витамины в виде железа.
3 степень – самая серьезная и тяжелая, когда гемоглобин у больного находится ниже уровня 70 г/л. Жизнь пациента в опасности. Могут выпадать волосы, происходит изменение не только волос, но и ногтей. На этой стадии заболевания появляются нарушения в работе сердца, разжижение крови. Ощущается онемение конечностей. При такой стадии важно соблюдать все советы специалиста по повышению гемоглобина. Несоблюдение рекомендаций может привести к плачевному итогу, в частности, к летальному исходу больного.

Постгеморрагическая анемия в острой форме может проходить в три стадии:

У больного, страдающего хронической формой болезни, в первую очередь происходит снижение артериального давления, на лице заметно выражена бледность, возникает тахикардия, одышка.
На второй стадии, через несколько часов, у больного начинает понижаться количество эритроцитов, и тем самым гемоглобин снижается. В плазму поступает жидкость и начинает наполняться сосудистое русло, такой процесс занимает около двух дней.
Третья стадия начинается с четвертого по пятый день, когда уже начала развиваться и прогрессировать болезнь. Уровень железа в плазме очень низкий.

Для точной диагностики рекомендуется сдавать анализ несколько раз. Картина крови при хронической постгеморрагической анемии будет следующей.

В первые минуты содержание Hb из-за уменьшения ОЦК может быть даже высоким. При поступлении тканевой жидкости в сосудистое русло эти показатели снижаются даже при прекращении кровотечения. Цветовой показатель, как правило, нормален, так как происходит одновременная потеря и эритроцитов, и железа, то есть анемия нормохромная. На вторые сутки увеличивается количество ретикулоцитов, достигающее максимума на четвертый-седьмой день, то есть анемия является гиперрегенераторной.

Вылечить болезнь постгеморрагическую анемию можно, но на это больному потребуется длительное время и огромное усилие.

Чтобы вылечить пациента, следует установить источник кровотечения. Если человек истекает кровью от раны на коже, необходимо попытаться ликвидировать очаг потери перевязыванием или путем ушивания сосудов. Если у пациента недостаточная свертываемость крови, это представляет характерные проблемы во время получения различных травм и кровотечений, которые будет нелегко в дальнейшем остановить, что в конечном итоге приведет к анемии.

Тяжелейшую форму протекания болезни можно излечить путем переливания высокой дозы крови (по-другому, произвести «трансплантацию крови»). Для реабилитации можно дополнительно вводить кровезамещающие растворы.

Для восстановительных процедур больному рекомендуется провести коррекцию качественного состава крови путем восполнения ее разнообразными компонентами. Далее у пациента будет повышаться артериальное давление, что можно судить об успешной процедуре. Если больной не идет на выздоровление, ему рекомендуются вводить растворы, которые должны помочь восстановить водно-солевой баланс и восполнить дефицит витамина.

Вылечить пациента от хронической формы анемии можно, целесообразно используя разнообразные витаминные препараты: железо, витамины группы В.

Больному необходимо назначить симптоматическую терапию, способствующую устранению нарушений и нормализации функционирования сердечно-сосудистой и дыхательной системы, печени, почек.

Окончательный диагноз пациенту должен поставить только специалист, основываясь на симптомах, для подтверждения болезни нужно сдать кровь. Необходимые процедуры подбирает врач. Специалист определяет, какой препарат следует принимать и как в дальнейшем должна проводиться терапия больного.

Для лечения хронической постгеморрагической анемии специалист в обязательном порядке обязан выписать больному препараты двухвалентного или трехвалентного железа. При средней и тяжелой форме лечебная диета комбинируется с назначением лекарственных препаратов-поставщиков железа в легкоусвояемой форме. Медикаменты различаются по типу соединения, дозировке, форме выпуска: таблетки, драже, сиропы, капли, капсулы, растворы для инъекций. Интервал между приемом доз препаратов должен составлять не менее четырех часов. Препараты железа в курсе лечения принимают от трех-четырех недель до нескольких месяцев с периодическим контролем уровня гемоглобина. Препараты, содержащие двухвалентное железо, имеют значительные преимущества перед трехвалентным, так как именно они всасываются организмом быстрее, чем иные препараты. Но злоупотреблять данными лекарственными средствами нельзя! Они хорошо усваиваются организмом, и чаще всего это может быть опасно, так как превышение доз железа может привести к отрицательным эффектам: пациент может отравиться при избыточном употреблении подобного препарата. Ухудшение процесса усваивания могут спровоцировать такие продукты: чай и молоко. Нельзя длительное время употреблять витамины и железо, так как гемоглобин быстро повысится, что также может привести к определенным нарушениям. Для определения эффективности терапии больному вновь нужно будет сдать кровь, чтобы убедиться в своем выздоровлении.

Лечение пациента постгеморрагической анемии – это длительный и объемный восстанавливающий процесс.

Если пациент резко терял ¼ крови, такая потеря может отрицательно отразиться на здоровье человека и в дальнейшем привести к развитию острой анемии. Пациента ждет летальный исход в случае, если потеря крови составила ½. Если больной медленно терял кровь в значительных объемах, сильной опасности для жизни нет, так как она может компенсироваться в результате введения в организм различных компонентов.

Для коррекции хронической постгеморрагической анемии следует использовать все назначенные доктором медикаментозные вещества, а также нормализовать питание. Оно должно включать только качественные продукты с высоким содержанием железа, витаминов и микроэлементов.

Вылечить больного можно, но на его выздоровление будет затрачено немало сил. До полной реабилитации может быть затрачено более двух месяцев со дня начала развития прогрессирующей болезни. При этом больной человек будет чувствовать себя все лучше, постепенно восстанавливая свои силы, утраченные при потери крови и понижении уровня гемоглобина.

Инвалидность при хронической постгеморрагической анемии назначается в зависимости от степени болезни. При средней степени тяжести назначается 3 группа инвалидности, при которой можно работать. Но нагрузка может быть как обычная, так и щадящая.

При тяжелой степени постгеморрагической анемии дают вторую группу. Условия для работы должны быть специализированные, упрощенные или же на дому.

Хроническая форма анемии – серьезное заболевание, и им нельзя пренебрегать. При выраженных симптомов важно обратиться за врачебной помощью. Лучше не болеть, а следить за своим здоровьем, соблюдать правильную диету и употреблять витамины, способствующие повышению гемоглобина в крови.

источник

Как уже известно, постгеморрагическая анемия возникает в организме человека вследствие кровопотери. Причем она необязательно будет обильной. Важно понимать, что даже небольшие кровотечения, но протекающие часто, могут стать серьезно опасными для пациента.

Распределение болезней по данной классификации (касательно острого протекания заболевания) – D62. В данной классификации также указывается, что причиной болезни принято считать кровопотери любого характера.

Тяжести такой разновидности анемии также зависят от показателя гемоглобина. Первая степень тяжести характеризуется содержанием в крови гемоглобина более 100 граммов на литр крови и эритроцитов выше 3 т/л. Если в крови уровень гемоглобина достигает 66 – 100 г/л и количество эритроцитов выше 2 – 3 т/л, можно вести речь о протекании средней степени тяжести постгеморрагической анемии. Наконец, речь идет о тяжелой стадии протекания анемии в том случае если гемоглобин опускается ниже 66 г/л.

Если вовремя обнаружить легкую степень тяжести протекания такого типа анемии, пациенту еще реально помочь. В таком случае главной целью лечения становится восполнение запасов содержания железа в организме. Помочь в этом может прием соответствующих железосодержаших препаратов. Назначить такие препараты может только доктор в соответствии со сданными пациентом анализами и его индивидуальными жалобами. Важно, чтобы в препарате был компонент, который способствует полноценному усвоению железа. Этим компонентом может быть, например, аскорбиновая кислота. Иногда может потребоваться стационарное лечение.

При постгеморрагической анемии средней тяжести постгеморрагической анемии необходим прием соответствующих медикаментов. Что касается тяжелой степени, здесь срочно показана госпитализация пациента. Промедление в таком случае может стоить пациенту жизни.

Нехватка крови в организме может быть обусловлена:

Нарушением нормального гемостаза. Гемостаз призван держать кровь в жидком состоянии, то есть так, как это должно быть в норме. Он также отвечает за нормальную кровяную свертываемость;
Болезнями легких. О таких болезнях можно судить по кровотечению алого цвета в виде жидкости или сгустков, что возникает при кашле;
Травмой, из-за которой была нарушена сосудистая целостность, главным образом это касается крупных артерий;
Внематочной беременностью. При такой проблеме наблюдается сильные внутренние кровотечения, что и вызывает развитие острой постгеморрагической анемии;
Хирургическим вмешательством. Практически любая операция сопряжена с кровопотерей. Она не всегда обильна, но этого может быть достаточно для развития патологии;
Язвой желудка и двенадцатиперстной кишки. При таких заболеваниях часто встречаются внутренние кровотечения. Не всегда такое кровотечение можно быстро распознать. Но если то не будет сделано вовремя, возможен летальный исход.

Существует две стадии протекания этой патологии – острая и хроническая. Острая начинается из-за быстрой и массивной кровопотери. Такая кровопотеря часто обусловлена травмированием, внутренним и наружным кровотечением, проведением оперативного вмешательства, в ходе которого происходит ранение сосудов. Хроническая стадия течения болезни характеризуется умеренными кровотечениями, которые происходят довольно часто, например, речь идет о геморрое и язвенной болезни. То же самое касается девушек с аномалиями менструального цикла и фиброматозом матки. То же самое касается и носовых кровотечений.

Ключевыми факторами данного типа анемии признаны явления сосудистой недостаточности. При этом снижается артериальное давление, нарушается кровенаполнение тканей и внутренних органов, наблюдается гипоксия и ишемия и может стать вероятным состояние шока.

Первая фаза названа ранней рефлекторно-сосудистой. Она называется также скрытой анемией. При этом показатели гемоглобина и эритроцитов пока еще близки к нормальным. Вторая фаза – гидремическая фаза компенсации. Она характеризуется поступлением в кровяное русло тканевой жидкости и нормализацией объема плазмы. Снижение количества эритроцитов начинается довольно резко. На третьей фазе наблюдается сильное уменьшение в крови количества форменных элементов и ситуация начинает выходить из-под контроля.

Что можно сказать о стадиях протекания такой разновидности анемии? Хроническая постгеморрагическая анемия – это то, с чем сложно бороться, поскольку причины кроются в некоторых других нарушениях в организме. Именно поэтому речь пойдет об острой постгеморрагической анемии.

При острой кровопотере, под чем имеется ввиду более 1000 мл крови, за небольшой промежуток времени, у больного может возникнуть коллапс и шок.

Острая анемия: причины (постгеморрагического характера) – каковы они? Они чаще всего связаны именно с травмами непредвиденного характера.

Если говорить о симптомах острой геморрагической анемии, они представлены расстройствами работы ЖКТ, головокружениями, тошнотой. Кроме того, пациент может чувствовать слабость, у него может бледнеть кожа и понижаться кровяное давление.

Терапия такого заболевания проводится только в условиях стационара. Дело в том, что кровотечение, особенно массивное, в других условиях, остановить не всегда удается. Иногда нужна инфузионно-трансфузионная терапия и хирургическое вмешательство.

После прекращения кровотечения необходимо начать прием железосодержащих препаратов, причем только по усмотрению врача. При тяжелой стадии нужно будет осуществлять внутривенное ведение препаратов, на легкой стадии достаточно приема таблеток внутрь. В некоторых случаях показано комбинированное лечение обоими способами.

источник

Острая постгеморрагическая анемия развивается после объемного кровотечения. Патологическое состояние характеризуется нарушением функционального состояния всех органов, спровоцированного недостаточным поступлением кислорода. Состояние после объемного кровотечения несет опасность для жизни человека.

Термин определяет состояние, развивающееся после острой или хронической кровопотери. Патогенез (механизм развития) характеризуется снижением уровня гемоглобина и количества эритроцитов. Это сопровождается гипоксией тканей, связанной с недостаточным поступлением кислорода, за транспортировку которого отвечает гемоглобин. На патологию указывает появление следующих клинических симптомов:

слабость;
одышка;
снижение температуры тела, которое в большей степени выражено в конечностях;
шум в ушах;
головокружение различной степени выраженности;
учащение сокращения сердца, пульс при этом становится слабым;
снижение артериального давления;
сухость во рту;
появление «мушек» перед глазами;
бледность кожи и видимых слизистых оболочек.

При выраженной потере крови происходит критическое снижение артериального давления. Состояние несет угрозу для жизни человека. Оно сопровождается учащенным ослабленным сердцебиением, потерей сознания, поверхностным частым дыханием. При дальнейшем снижении уровня артериального давления развивается полиорганная недостаточность. Летальный исход возможен при потере половины всего объема крови.

Современная классификация подразумевает разделение заболевания на виды по нескольким критериям. На основании длительности и выраженности кровотечения выделяется:

острая анемия, при которой один раз теряется большой объем;
развитие хронической постгеморрагической анемии, характеризующейся систематическими необъемными потерями.

По тяжести течения патологического процесса разделение проводится в зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина по отношению к норме (норма гемоглобина колеблется в пределах 120-160 г/л):

легкая степень – уровень гемоглобина выше 90 г/л;
средняя степень – колеблется от 70 до 90 г/л;
тяжелая степень – концентрация от 50 до 70 г/л;
очень тяжелая степень – концентрация меньше 50 г/л.

Важно! При снижении гемоглобина до уровня менее 50 г/л на фоне острого кровотечения существует угроза для жизни человека. Лечение постгеморрагической анемии тяжелой степени проводится в условиях палаты интенсивной терапии.

По современной международной классификации болезней 10 пересмотра (МКБ 10) заболевание получило шифр D62.

Острая анемия имеет место на фоне воздействия следующих факторов:

травматическое или послеоперационное повреждение больших артериальных или венозных сосудов;
разрыв стенки полостей сердца, спровоцированный перенесенным инфарктом миокарда;
разрыв аневризмы крупных артерий различной локализации;
осложненная внематочная беременность с разрывом маточной трубы;
травматический или патологический разрыв селезенки;
меноррагия, представляющая собой обильную менструацию у взрослых женщин;
внутреннее желудочно-кишечное кровотечение, которое часто развивается на фоне язвенной болезни;
родовая травма, которая приводит к малокровию у новорожденного ребенка;
кровоизлияния в легких.

Хроническая кровопотеря развивается вследствие воздействия следующих причин:

язвенная болезнь с небольшими систематическими кровотечениями в течение длительного времени;
патология почек с гематурией (появление крови в моче);
систематические носовые кровотечения;
новообразования, локализующиеся в органах желудочно-кишечного тракта;
патология прямой кишки, являющаяся причиной частой анемии при геморрое (кровотечение из геморроидального узла легко выявляется);
нарушение свертывания на фоне ДВС (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания), гемофилии.

При систематических кровопотерях происходит истощение запасов железа, необходимого для синтеза гемоглобина, поэтому развивается вторичное железодефицитное малокровие.

Проведение диагностических мероприятий направлено на выявление причин кровотечения и определение степени тяжести изменений. Для этого назначаются методики лабораторного, инструментального и функционального исследования:

клинический анализ;
УЗИ органов брюшной полости;
пункция красного костного мозга с последующим гистологическим исследованием;
электрокардиография;
биохимическое исследование с определением печеночных и почечных проб;
фиброгастродуоденоскопия;
рентгенография различных областей тела, включая методики с использованием контрастных веществ;
компьютерная томография;
магнитно-резонансная томография.

Важно! На основании результатов объективного обследования врач делает заключение и подбирает соответствующее лечение.

Картина периферической крови (гемограмма) исследуется в ходе клинического анализа. Она включает следующие изменения:

снижение концентрации гемоглобина;
уменьшение количества эритроцитов;
лейкоцитопения – абсолютное снижение количества лейкоцитов.

После потери крови уменьшается объем жидкости (олигоанемическая фаза), при котором показатели не изменяются. Затем в сосуды устремляется межклеточная жидкость, вследствие чего происходит «разбавление», и развивается малокровие (стадия возобновления объема). При биохимическом исследовании определяется уменьшение концентрации сывороточного железа.

Первоочередным мероприятием в лечении геморрагического малокровия является остановка потери крови. Для этого назначаются кровоостанавливающие препараты, или проводятся хирургические операции с накладыванием швов на стенки поврежденных сосудов. При повреждении паренхиматозных органов (печень, селезенка) выполняется их полное или частичное удаление. После прекращения потери крови развивается железодефицитное состояние, поэтому назначается консервативная терапия.

Для этого используется специальная диета, препараты железа, аскорбиновая кислота, витамины группы В. При выраженной кровопотере проводится восстановление объема циркулирующей крови (ОЦК) при помощи инфузии компонентов, к которым относятся эритроцитарная, тромбоцитарная масса, компоненты плазмы. Переливание цельной крови не проводится, так как история показала, что использование одной и той же группы несет высокий риск развития иммунологических осложнений.

В зависимости от степени тяжести, а также выраженности функциональных нарушений в организме врач определяет, как долго лечить патологию. Дальнейшее выполнение рекомендаций по восстановлению показателей при помощи железосодержащих препаратов может продолжаться несколько месяцев в домашних условиях.

Прогноз при постгеморрагической анемии зависит от длительности и интенсивности кровотечения. При своевременном начале лечения он благоприятный, обычно удается полностью восстановить нормальные показатели. На фоне малокровия ухудшается питание органов, что отражается на их функциональном состоянии. При потере большого объема (до ½ всего ОЦК) существует вероятность летального исхода на фоне критического снижения артериального давления и развития полиорганной недостаточности.

Постгеморрагическая анемия требует своевременного лечения, так как уменьшение уровня гемоглобина и количества эритроцитов отражается на функциональном состоянии всех органов и систем.

источник

Это анемия вследствие явных или незаметных (скрытых) хронических кровопотерь, которые в конечном итоге приводит к значительной потере железа и развитию железодефицитного состояния.

I. Кровепотеря — основной этиологический фактор.

Причины хронических кровопотерь

1. Обильные менструальные кровотечения.

3. Скрытые кровотечения из желудочно-кишечного тракта (изъязвления, эрозии, опухоли).

4. Кровотечения при гемостазиопатиях.

II. Другие причины возникновения железодефицитного состояния.

Наследственный дефицит железа – низкий уровень железа в организме матери во время беременности.

Нарушение всасывания железа при патологии желудка (анацидное состояние) и кишечника (энтериты, диарея).

Хронические инфекционно-воспалительные и аутоиммунные заболевания.

Опухоли любой локализации.

Алиментарная недостаточность – недостаток мясной пищи, несбалансированное питание.

Чрезмерные физические нагрузки.

Нарушения транспорта железа (снижение концентрации и функций трансферрина).

Складывается из 2 синдромов — анемического и сидеропенического.

своеобразный цвет кожи – бледный с желто-зеленым оттенком (хлороз);

желто-зеленая окраска кожи вокруг рта или в области носогубного треугольника («желтые усы хлоротика» — симптом Гено де Мюсси).

Сидеропенический синдром – синдром, обусловленный уменьшением концентрации железа в организме.

Нормальное содержание железа в сыворотке крови: мужчины — 8,8-28,6 ммоль/л; женщины – 7,2-26,8 ммоль/л.

1. Изменение вкуса (pica chlorotica).

3. Сухость и шелушение кожи конечностей, ангулярный стоматит.

4. Изменения ногтей – койлонихия (ложкообразные ногти).

6. Снижение желудочной секреции.

8. Слабость гладкой мускулатуры (недержание мочи, императивные позывы на мочеиспускание, дисфагия).

9. Боль и жжение в языке, его покраснение, сглаженность сосочков («лакированный» язык).

10. Симптом «синих склер» Ослера.

12. Наклонность к инфекции (проявление иммунологической недостаточности).

снижение содержания гемоглобина и количества эритроцитов;

цветовой показатель менее 0,8 (гипохромная анемия);

анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов, склонность к микроцитозу;

количество тромбоцитов нормальное.

Миелограмма. Характерных изменений нет.

Биохимический анализ крови:

снижение концентрации сывороточного железа;

снижение концентрации сывороточного ферритина;

повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови.

I. Нарушение всасывания витамина В₁₂.

Причины: атрофия слизистой оболочки желудка – аутоиммунный гастрит, диффузный вариант хеликобактерного гастрита, систематический прием концентрированного этилового спирта; резекция не менее ¾ желудка или гастрэктомия; тяжелый энтерит или другие заболевания кишечника, проявляющиеся диареей, синдромом мальабсобции; резекция подвздошной кишки;

синдром Имерслунд-Гресбека – наследственное нарушение всасывания витамина В₁₂ , сочетающееся с протеинурией.

II. Конкурентный расход витамина В₁₂.

Причины: инвазия широким лентецом (Dyphylobotrius latus); дивертикулез кишечника или синдром «слепой петли»; многократные беременности.

III. Нарушение транспорта витамина В₁₂ кровью.

Причины: наследственная недостаточность транскобаламинов; нарушение синтеза транскобаламинов в печени (гепатиты и циррозы).

IV. Нарушение депонирования витамина В₁₂.

Причины: тяжелые хронические заболевания печени (гепатиты и циррозы).

Схема патогенеза фуникулярного миелоза

источник

Постгеморрагическая анемия — опасное состояние для здоровья и жизни человека. Недостаточность объёма крови приводит к развитию серьёзной патологии — нехватке гемоглобина. Если своевременно не остановить процесс формирования постгеморрагической анемии, то возникнет серьёзная угроза жизни.

В составе крови много различных клеток, которые исполняют отдельные функции. Среди них имеются красные кровяные тельца — эритроциты, содержащие гемоглобин. Они выполняют важную роль: доставляют кислород из лёгких в разные части организма человека.

Анемия — это патологическое состояние, когда содержание гемоглобина или эритроцитов в крови резко падает. Наиболее часто встречается нехватка красных кровяных телец, связанная с продолжительным кровотечением. Такое явление называют постгеморрагической анемией.

Само состояние редко диагностируется как отдельное заболевание. Обычно факт малокровия трактуется как симптом иной патологии. По данным ВОЗ, более 30% жителей планеты страдают от анемии.

Опасность этого состояния в том, что длительный недостаток эритроцитов на фоне сниженного количества крови может вызвать не только кислородное голодание и сосудистую недостаточность, но и развитие злокачественных опухолей, дистрофию тканей и органов, а также спровоцировать болезни кроветворения. Наиболее опасен подобный процесс при беременности, когда наносится вред не только здоровью матери, но и её будущему ребёнку.

Спровоцировать развитие болезни могут различные ситуации, возникающие порой на фоне имеющихся недугов или из-за неожиданно возникших форс-мажорных обстоятельств:

травмы разной степени тяжести с большой кровопотерей;

У женщин это могут быть следующие причины развития:

внематочная беременность;
обильные месячные;
маточные кровотечения;
родовые травмы.

Существует 2 типа постгеморрагической анемии:

Острая недостаточность красных телец предполагает резкое снижение гемоглобина. Такая форма постгеморрагической анемии наступает вследствие утраты крови на фоне травматизации или оперативного вмешательства, когда человек теряет 1/8 часть и более общего объёма.

Медики различают несколько этапов развития острой постгеморрагической анемии:

Рефлекторно-сосудистая стадия. Она сопровождается следующими показателями состояния:
- снижением артериального давления;
- бледностью кожных покровов и слизистых оболочек;
- учащённым сердцебиением;
- спазмом периферических сосудов;
- недостатком кислорода;
- выводом плазмы из жизненно важных органов;
- компенсационным возвратом крови к сердцу.
Гидремическая стадия наступает спустя 3–6 часов с начала кровотечения и длится 2–3 дня. При этом происходит:
- поступление жидкости из межтканевых областей в кровеносные сосуды;
- усиленный синтез гормона альдостерона, ответственного за задержку жидкости в организме;
- стимуляция задержки воды в организме;
- разжижение плазмы;
- снижение уровня гемоглобина и эритроцитов.
Костномозговая стадия (железодефицитная) возникает при прогрессирующем кровотечении через 4–5 дней. На этом этапе присутствуют:
- недостаточное снабжение тканей кислородом;
- рост ретикулоцитов (молодых форм эритроцитов), обладающих низким содержанием гемоглобина.

При хронической анемии имеется небольшая, но периодически постоянная потеря крови в течение длительного времени. Эта форма наблюдается при ряде болезней:

онкологии и новообразованиях органов желудочно-кишечного тракта;
язвенной болезни;
кровотечении из варикозно расширенных геморроидальных вен прямой кишки;
эрозивных процессах в слизистой оболочке пищевода;
повышенной кровоточивости дёсен (пародонтите и гингивите).

Хроническая форма анемии чаще всего наблюдается у женщин из-за кровотечений на фоне воспалительных процессов репродуктивных органов:

Возможно появление малокровия при проникновении паразитических микроорганизмов во внутренние органы. Травмируя стенки кишечника, они вызывают кровотечения.

Малокровие имеет 4 степени тяжести. Классификация такого рода основана на показателях уровня гемоглобина в крови пациента:

лёгкая степень — гемоглобин ниже допустимой нормы, но не менее 90г/л;
средняя степень — показатель гемоглобина от 70 до 90 г/л;
тяжёлая степень — уровень кровяных телец до 70 г/л;
крайне тяжёлая степень — количество гемоглобина ниже 50 г/л.

Кроме вышеуказанных форм, выделяют 2 вида постгеморрагического малокровия:

относительное: характеризуется увеличением плазмы крови при значительной кровопотере, часто проявляя себя в период беременности у женщин;
абсолютное: снижение гемоглобина за счёт уменьшения числа эритроцитов.

Согласно Международной классификации болезней выделены отдельные состояния, связанные с установленной причиной потери крови:

врождённая анемия плода на фоне кровопотери;
хроническая постгеморрагическая анемия на фоне железодефицита.

Существует общий комплекс симптомов, который имеет место при развитии малокровия (анемический синдром):

быстрая утомляемость;
сонливость;
шум в ушах и голове;
одышка;
бледность покровов.

Если прогрессирует острая анемия, то дополнительно наблюдается следующая симптоматика:

головокружение;
головные боли;
обмороки;
жажда;
тошнота;
ломкость ногтей;
обильное потоотделение;
сухость во рту;
поверхностное дыхание;
учащённое сердцебиение;
понижение температуры тела;
снижение артериального давления.

Разные виды внутренних кровотечений могут проявлять себя по-разному.

Больной может обнаружить следующие проявления недуга:

разжиженный кровянистый стул, что может быть свидетельством язвы желудка;
кашель, сопровождающийся ярко-красной мокротой, что характерно для кровотечения в лёгких;
увеличивающийся отёк на месте ушиба или перелома, подтверждающий внутримышечное или подкожное кровотечение;
кровянистые выделения из влагалища.

При проявлении совокупности нескольких симптомов, характерных для малокровия, нужно экстренно обратиться к врачу для постановки правильного диагноза и назначения необходимого лечения.

Диагностику малокровия проводят только после купирования кровотечения. При этом параллельно любым возможным способом восполняют объём потерянной крови (если это необходимо).

Изначально для максимального эффекта, чтобы вывести пациента из состояния шока и повысить до нормы артериальное давление, медики осуществляют переливание не менее 500 мл плазмозаменителя. Первичное введение Полиглюкина производится струйно, а по достижении систолическим давлением значения 100, ввод заменяют на капельный. Иногда доза вводимого раствора может достигать двух литров.

Только после всех необходимых манипуляций медики начинают диагностику анемического состояния больного.

Конечно, обязательным этапом диагностирования является сбор анамнеза и выявление возможных причин, лежащих в основе заболевания. Сам диагноз ставится на основании совокупности проведённых исследований: клинических и лабораторных.

В основе диагностики постгеморрагической анемии лежат базовые исследования:

общий и биохимический анализ крови;
анализ мочи.

При выявлении наличия постгеморрагической анемии лабораторные исследования крови покажут:

пониженное содержание гемоглобина при незначительном уменьшении эритроцитов;
снижение уровня насыщенности эритроцитов гемоглобином;
снижение уровня сывороточного железа;
повышение значения скорости оседания эритроцитов;
уменьшенное число тромбоцитов.

Для обнаружения места скрытого кровотечения используют дополнительные методы диагностики:

анализ каловых масс на присутствие крови и гельминтов;
фиброгастроскопию — для исключения или подтверждения истечения крови в органах ЖКТ;
колоноскопию (медосмотр под видеоконтролем нижних отделов кишечника);
проверку целостности внутренних геморроидальных узлов — ректороманоскопию;
УЗИ и/или рентген для конкретизации причины;
гинекологическое обследование (для женщин).

В некоторых случаях для постановки точного диагноза требуется цитологическое и гистологическое исследование костного мозга.

В зависимости от вида кровотечения больному необходима консультация одного или нескольких специалистов, таких как:

гематолог;
хирург;
травматолог;
гинеколог;
проктолог;
гастроэнтеролог.

Очень часто в случаях с постгеморрагической анемией «промедление смерти подобно». Если своевременно не оказана медицинская помощь по поводу острой кровопотери, то итог будет плачевен. Когда человек быстро теряет более четверти объёма своей крови, может наступить летальный исход.

Незамедлительно проводится оперативное вмешательство на месте повреждённого органа или части тела с целью остановки кровотечения.

Первоначально осуществляется восполнение утраченного объёма крови. Это делают только в том случае, если кровопотеря составляет более 10%. Если расход крови составил не более 20%, то требуется небольшая коррекция с применением кровезаменителей:

Альбумина;
Полиглюкина;
раствора Рингера;
Декстрана;
Желатиноля;
Лонгостерина;
Воленама.

Использование раствора глюкозы крайне нежелательно. Если потеря крови составляет более 20%, то переливают пациенту смесь эритроцитарной массы с плазмозаменителем в различных сочетаниях. В чистом виде донорскую кровь используют очень редко. Нельзя сразу восполнять всю кровопотерю, так как это может вызвать «синдром массивных трансфузий», то есть возможно развитие внутрисосудистого свёртывания или иммуноконфликт. Для коррекции водно-солевого баланса в организме назначают внутривенное введение раствора хлорида натрия. Обязательно при остром малокровии используют железосодержащие препараты:

Ферамид. Активные вещества: никотинамид и хлорид железа. Уровень содержания железа невысок. Для наибольшей эффективности требуется дополнительный приём аскорбиновой кислоты.
Ферроплекс. Это сочетание сульфата железа и витамина С. Легко переносится, имеет минимальные ограничения к применению.
Ферроцерон. Действующее вещество — натриевая соль ортокарбоксибензоилферроцена. Высокоэффективен. При его приёме необходимо исключить из рациона квашеную, кислую и маринованную пищу.
Конферон. Активность препарата основана на действии диоктилсульфосукцината натрия и сульфата железа. Легко всасывается. Не требует дополнительного приёма аскорбиновой кислоты.

По окончании явных проявлений анемии препараты железа ещё полгода принимают в половинной дозе.

Если у пациента шок, используют большие дозы Преднизолона. Повышение водородного показателя в тканях помогает снять раствор соды питьевой. Гепарин используют для ликвидации тромбообразования на уровне капиллярных сосудов. Иногда требуется подключение увлажнённого кислорода через дыхательную трубку.

Хроническая форма заболевания требует иного подхода. Изначально выявляют истинную причину постоянной кровопотери, её источник. Иногда он столь незначителен, что может быть не распознан.

В некоторых случаях врач назначает гемостатические лекарственные средства (коагулянты), способствующие свёртываемости крови. Обычно такие препараты применяют при капиллярных, паренхиматозных и маточных кровотечениях. Это могут быть:

Викасол;
Транексам;
Дицинон;
Этамзилат;
гемостатическая коллагеновая губка;
Амбен;
Тобарпин;
Тромбин;
Протромбиновый комплекс.

Переливание крови и использование кровезаменителей применяется редко. Как и при острой форме для лечения хронического малокровия применяют препараты железа и витамины. Назначается симптоматическая терапия, нацеленная на устранение дисфункций в организме.

Не следует надеяться на возможность излечения анемии при помощи только народных средств. Использовать их можно лишь как дополнение к основному лечению. Но прежде чем приступить к терапии требуется консультация врача. Наиболее часто медики рекомендуют использовать:

кровохлёбку;
земляничник;
чёрную смородину;
водяной перец;
крапиву;
шиповник.

Дополнением к лечению постгеморрагического малокровия является специальная диета. В рационе больного должны преобладать продукты питания с высоким содержанием железа:

овощи свежие и отварные;
нежирные сорта говядины и свинины;
крольчатина;
телятина;
печень;
творог;
яичный белок;
зелень;
морская рыба.

Требуется восполнение жидкости в организме, поэтому врачи рекомендуют употреблять ежедневно не менее 2 литров воды. Кроме этого, весьма полезными будут натуральные соки:

сливовый;
клюквенный;
гранатовый;
смородиновый;
грейпфрутовый;
яблочный.

В период восстановления организма после перенесённого заболевания пациенты нуждаются в повышении иммунного барьера. Это связано с восприимчивостью к инфицированию разными патогенными микроорганизмами. В этой ситуации используют иммуностимуляторы на основе экстракта алоэ, женьшеня, лимонника, эхинацеи.

Профилактика развития постгеморрагической анемии предполагает в первую очередь ведение здорового образа жизни, соблюдение правил безопасности в любой сфере деятельности и в быту и своевременное лечение всех текущих заболеваний.

Не стоит забывать о полноценном питании. Продукты должны быть богаты микро- и макроэлементами, витаминами.

В случаях с получением травмы любого типа необходимо обязательно обратиться в лечебное учреждение для проведения своевременного диагностирования.

Крайне быстрая помощь медиков и проведение соответствующих кровоостанавливающих мер способствуют благоприятному исходу. При большой потере крови больной может умереть. Медленная, но объёмная кровопотеря ведёт к различным осложнениям, но она менее опасна.

Прогноз успешности лечения острой постгеморрагической анемии зависит не только от величины самой кровопотери, но и от быстроты истечения крови.

Успешность лечения последующих осложнений зависит от своевременности и правильности самой терапии малокровия. При этом немаловажную роль играют восстановительные способности костного мозга, так как именно от этого зависит длительность лечения анемии.

Постгеморрагическое малокровие — заболевание, требующее обязательного медицинского вмешательства. Только правильное и своевременное лечение поможет избавить человека от серьёзных осложнений.

источник

Постгеморрагическая анемия – комплекс клинических и гематологических изменений, возникающий вследствие острой или хронической кровопотери. Постгеморрагическая анемия характеризуется бледностью, одышкой, потемнением в глазах, головокружением, гипотермией, артериальной гипотонией; в тяжелых случаях — заторможенностью, нитевидным пульсом, шоком, потерей сознания. Постгеморрагическую анемию диагностируют по данным клинической картины и общего анализа крови; для установления источника кровотечения проводятся инструментальные исследования. При развитии данного состояния необходимо устранение источника кровопотери, проведение трансфузионной и симптоматической терапии.

Постгеморрагическая анемия – гипогемоглобинемия, развивающаяся вследствие геморрагического синдрома и сопровождающаяся ощутимым снижением объема циркулирующей крови (ОЦК). Постгеморрагическая анемия протекает с эритропенией, но часто без уменьшения концентрации гемоглобина (Hb). В норме уровень общего Hb и объем циркулирующих эритроцитов крови составляет соответственно: у мужчин – не ниже 130 г/л и 29-30 мл/кг веса, у женщин – не ниже 120 г/л и 22-23 мл/кг. Постгеморрагическая анемия может осложнять течение самых различных патологический состояний в хирургии, гематологии, гинекологии, гастроэнтерологии, кардиологии и др. Постгеморрагическая анемия может носить острый или хронический характер. Хроническая форма является вариантом железодефицитной анемии, так как механизм развития и симптомы патологии обусловлены усиливающимся дефицитом железа.

Непосредственной причиной постгеморрагической анемии выступает острая или хроническая потеря крови, возникшая вследствие наружного или внутреннего кровотечения. Острая постгеморрагическая анемия возникает при быстрых, массивных кровопотерях, вызванных обычно механическим повреждением стенок крупных кровеносных сосудов или полостей сердца при различных травмах и хирургических операциях, разрывом стенок сердечных камер в зоне инфаркта, разрывом аневризмы аорты и ветвей легочной артерии, разрывом селезенки, разрывом фаллопиевой трубы при внематочной беременности.

Острая постгеморрагическая анемия характерна для обильных маточных кровотечений (менорагий, метрорагий), может сопровождать течение язвы желудка и 12-перстной кишки. У новорожденных постгеморрагическая анемия может быть вызвана плацентарным кровотечением, родовой травмой.

Хроническая постгеморрагическая анемия обусловлена продолжительными, часто возникающими потерями небольших объемов крови при желудочно-кишечных, геморроидальных, почечных, носовых кровотечениях, нарушениях механизмов свертывания крови (ДВС-синдроме, гемофилии). Опухолевые процессы (рак желудка, рак толстой кишки), протекающие с разрушением тканей и органов, проводят к развитию внутреннего кровотечения и постгеморрагической анемии. Гипогемоглобинемия может быть связана с повышением проницаемости стенок капилляров при лейкозах, лучевой болезни, инфекционно-септических процессах, недостаточности витамина C.

Основными факторами развития постгеморрагической анемии выступают явления сосудистой недостаточности, гиповолемия с уменьшением общего объема плазмы и циркулирующих форменных элементов, в частности, эритроцитов, осуществляющих транспорт кислорода. Этот процесс сопровождается снижением артериального давления, кровенаполнения внутренних органов и тканей, гипоксемией, гипоксией и ишемией, развитием шока.

Степень выраженности защитно-приспособительных реакций организма определяется объемом, скоростью и источником кровотечения. В раннюю рефлекторно-сосудистую фазу компенсации кровопотери (первые сутки) благодаря возбуждению симпатико-адреналовой системы наблюдается вазоконстрикция и усиление сопротивления периферических сосудов, стабилизация гемодинамики за счет централизации кровообращения с первоочередным кровоснабжением головного мозга и сердца, уменьшение возврата крови к сердцу и сердечного выброса. Концентрация эритроцитов, Hb и гематокрит пока близки к норме («скрытая» анемия).

Вторая гидремическая фаза компенсации (2-3 сутки) сопровождается аутогемодилюцией — поступлением в кровеносное русло тканевой жидкости и восполнением объема плазмы. Усиление секреции катехоламинов и альдостерона надпочечниками, вазопрессина – гипоталамусом способствует стабильности уровня электролитов в плазме крови. Происходит прогрессирующее снижение показателей эритроцитов и Hb (общего и в единице объема), гематокрита; значение цветового показателя в норме (постгеморрагическая нормохромная анемия).

В третью, костномозговую фазу компенсации (4-5 сутки) из-за недостатка железа анемия становится гипохромной, усиливается образование эритропоэтина почками с активацией ретикулоэндотелиальной системы, эритропоэза костного мозга, очагов экстрамедуллярного кроветворения. В красном костном мозге наблюдается гиперплазия эритроидного ростка и увеличение общего числа нормоцитов, в периферической крови — значительное повышение количества молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов) и лейкоцитов. Уровни Hb, эритроцитов и гематокрит понижены. Нормализация уровня эритроцитов и Hb при отсутствии дальнейшей кровопотери происходит через 2-3 недели. При массивной или длительной кровопотере постгеморрагическая анемия приобретает гипорегенеративный характер, при истощении адаптационных систем организма развивается шок.

Клинические признаки постгеморрагической анемии однотипны вне зависимости от причины кровопотери, определяются ее объемом и длительностью.

В первые сутки после острой кровопотери у пациентов отмечается резкая слабость, бледный оттенок кожи и слизистых, одышка, потемнение и мелькание мушек в глазах, головокружение, шум в ушах, пересыхание во рту, снижение температуры тела (особенно, конечностей), холодный пот. Пульс становится частым и слабым, появляется артериальная гипотония. Следствием геморрагического синдрома является малокровие внутренних органов, жировая дистрофия миокарда, печени, ЦНС и других органов. Дети, особенно новорожденные и 1-го года жизни, кровопотерю переносят намного тяжелее, чем взрослые пациенты.

Постгеморрагическая анемия при массивной и быстрой кровопотере сопровождается геморрагическим коллапсом, резким падением артериального давления, нитевидным аритмичным пульсом, адинамией и заторможенностью, учащенным поверхностным дыханием с возможным развитием рвоты, судорог, потерей сознания. Если давление падает до критического уровня, вызывая острое нарушение кровоснабжения и гипоксию органов и систем, смерть наступает от паралича дыхательного центра и остановки сердца.

Медленно развивающаяся постгеморрагическая анемия характеризуется менее выраженными проявлениями, так как успевает частично компенсироваться за счет адаптационных механизмов.

Диагностика постгеморрагической анемии проводится по данным клинической картины, лабораторных и инструментальных исследований (общего и биохимического анализов крови и мочи, ЭКГ, УЗ-диагностики, пункции костного мозга, трепанобиопсии). При осмотре пациента с острой постгеморрагической анемией обращает внимание гипотония, частое дыхание, слабый аритмичный пульс, тахикардия, приглушенность сердечных тонов, небольшой систолический шум на верхушке сердца.

В крови — абсолютное снижение эритроцитарной массы; при продолжающейся кровопотере наблюдается прогрессирующее равномерное падение содержания Hb и эритроцитов. При умеренной кровопотере гематологические признаки постгеморрагической анемии обнаруживается только на 2-4 сутки. Обязателен контроль диуреза, уровня тромбоцитов, электролитов и азотистых продуктов в крови, АД и ОЦК.

При острой постгеморрагической анемии нет необходимости в исследовании костного мозга, его проводят при трудно диагностируемых кровопотерях. В образцах костномозговой пункции признаками анемии являются повышение активности красного костного мозга, в препаратах трепанобиопсии – замещение жировой ткани костного мозга красным кроветворным мозгом.

При диагностике внутренних кровотечений показателен синдром острого малокровия и лабораторные данные. В селезенке, печени, лимфоузлах выявляются очаги экстрамедуллярного кроветворения, указывающие на повышенную нагрузку на гемопоэтическую систему; в крови — транзиторное понижение уровня железа, небольшое увеличение АлТ.

Для выявления и устранения источника кровопотери больные нуждаются в консультациях гематолога, хирурга, гинеколога, гастроэнтеролога и других специалистов; проведении УЗИ органов брюшной полости и малого таза, ФГДС и пр. ЭКГ при постгеморрагической анемии может демонстрировать снижение амплитуды Т-зубца в стандартном и грудном отведении.

Первостепенным в лечении постгеморрагической анемии является установление источника кровотечения и его немедленная ликвидация за счет перевязки и ушивания сосудов, резекции и ушивания поврежденных органов и тканей, повышения свертываемости крови и т. д.

Для восстановления ОЦК и снижения степени гемодинамических нарушений по наблюдением трансфузиолога проводится неотложное переливание консервированной крови, кровезаменителей, плазмы и плазмозаменителей. При незначительном, но продолжительном кровотечении трансфузия цельной крови или плазмы показана в небольших гемостатических дозах. При значительной потере ОЦК трансфузии должны выполняться в дозах, превышающих кровопотерю на 20-30%. Тяжелая постгеморрагическая анемия лечится переливаниями больших доз крови («трансплантация крови»). В период коллапса гемотрансфузии дополняют гипертоническими кровозамещающими растворами.

После восстановления ОЦК проводится коррекция качественного состава крови – восполнение ее компонентов: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. При большой одномоментной кровопотере и остановившемся кровотечении необходимы массивные дозы эритроцитарной массы (> 500 мл). Об эффективности гемотрансфузий судят по повышению АД, гематологическим сдвигам.

Также необходимо введение белковых и электролитных растворов (альбумина, физ. раствора, глюкозы), восстанавливающих водно-солевой баланс. В лечении постгеморрагической анемии используются препараты железа, витамины группы B. Назначается симптоматическая терапия, направленная на нормализацию функциональных нарушений со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, печени, почек и др.

Прогноз постгеморрагической анемии зависит от длительности и объема кровотечения. Резкая потеря 1/4 ОЦК приводит к острой анемии и состоянию гиповолемического шока, а потеря 1/2 ОЦК является несовместимой с жизнью. Постгеморрагическая анемия при медленной потере даже значительных объемов крови не столь опасна, поскольку может компенсироваться.

источник

Анемия – группа синдромов, характеризующаяся понижением концентрации гемоглобина и/или количества красных кровяных телец в крови человека. В норме содержится: у мужчин — (4,1-5,15) х10 12 /л эритроцитов, а гемоглобина 135—165 г/л. У женщин количество красных кровяных телец — (3,8-4,8) х10 12 /л и 121-142 г/л Hb. Постгеморрагическая анемия — состояние, возникающее после хронических или острых кровотечений. Данный синдром может осложнять большое количество заболеваний в гастроэнтерологии, хирургии, гинекологии и иных направлениях медицины.

Существует несколько классификаций данного синдрома. Так выделяют острую и хроническую постгеморрагическую анемию. Острая постгеморрагическая анемия развивается после резко возникших кровотечений. Этиологическими факторами могут стать травмы, повреждения сосудов, операционные осложнения. Хроническая постгеморрагическая анемия развивается при патологиях, которые сопровождаются частыми, не очень объёмными кровотечениями:

геморрой;
язвенная болезнь;
нарушение цикла менструации;
фиброматоз матки.

Так же существует классификация по степени тяжести. Лёгкая, средняя и тяжёлая степени разделяются по содержанию гемоглобина в крови. Различают три стадии развития постгеморрагической анемии:

лёгкая степень — уровень гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л;
средней — Hb в пределах 90—70 г/л;
тяжёлой степени — значение гемоглобина менее 70 г/л.

Как следует из названия, причиной острой постгеморрагической анемии является острая или хроническая кровопотеря. Ниже представлены некоторые этиологические факторы возникновения постгеморрагической анемии:

различные травмы, часто с повреждением крупных сосудов;
послеоперационные, интраоперационные кровотечения;
язвенная болезнь желудка;
хронический геморрой;
ДВС-синдром, гемофилия;
нарушения менструального цикла, меноррагии;
цирроз печени с портальной гипертензией, кровотечением из варикозно расширенных пищеводных вен;
опухолевые процессы с разрушением окружающих тканей;
различные инфекции, проявляющиеся с геморрагическим синдромом;
степени тяжести при малокровии зависят от источников.

Отдельного внимания среди геморрагических анемий стоит рассматривать их развитие при беременности. Обычно ощутимое уменьшение гемоглобина у женщины говорит о таких серьезных заболеваниях, как отслойка плаценты, внематочная беременность, хориоангиома, гематомы плаценты.

Диагностика постгеморрагической анемии основывается на:

данных клинической картины;
физикального обследования;
лабораторных;
инструментальных методов.

При опросе пациента можно узнать, что имелось какое-то кровотечение, или существуют заболевания, которые могли к этому привести. Пациент предъявляет жалобы на постоянное чувство слабости.

При осмотре больного следует обратить внимание на анемичность кожных покровов, гипотонию, большое число дыхательных движений. Пульс обычно слабого наполнения, частый (в связи с уменьшением ОЦК, падением давления, рефлекторным усилением сердечных сокращений). Отмечается приглушённость сердечных тонов и шум в систолу на верхушке. Необходимо следить за диурезом больного и контролировать показатели артериального давления, чтобы не допустить декомпенсации состояния.

Диагноз анемии устанавливается на основании изменений в общем анализе крови. При острой анемии наблюдается падение числа эритроцитов или уменьшение уровня гемоглобина. Происходит увеличение количества молодых эритроцитов до 11%, также появляются красные клетки крови с изменённой формой. Наблюдается увеличение числа лейкоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В ранний период можно обнаружить увеличенное количество тромбоцитов. Это вероятно связано с активацией системы гемостаза, стремящейся остановить кровотечение.

Через несколько месяцев происходит полное восстановление содержания эритроцитов и гемоглобина. Но для его синтеза требуется железо, поэтому последствием острой постгеморрагической анемии может стать железодефицитная анемия.

При хронической постгеморрагической анемии отмечают признаки гипохромного малокровия в общем анализе крови. В некоторых случаях может быть выявлена лейкопения, в лейкоцитарной формуле иногда встречается незначительный лимфоцитоз. Так же наблюдается пониженный уровень железа в плазме. В общем анализе мочи могут быть различные изменения связанные как с кровотечением, так и с падением давления (возможно развитие олиго- или анурии — изменений, характерных для острой почечной недостаточности).

При тяжело диагностируемых кровотечениях иногда применяется исследование костного мозга плоских костей. В костно-мозговом пунктате при этом типе анемий можно обнаружить признаки высокой активности красного мозга. В трепанобиоптатах происходит замещение жёлтого костного мозга на красный.

Как вспомогательные методы диагностики можно использовать рентгенографию, УЗИ, ФГДС, МРТ. С помощью данных визуализирующих средств возможно обнаружение кровоизлияния в полости организма. На ЭКГ может быть снижена высота зубца Т в стандартных и грудных отведениях. Так же следует сдать анализ кала на скрытую кровь. Пациентам необходимо провести консультации для установки причины состояния, тактики ведения пациента:

Для установки причины и тактики ведения пациента.

Клиническая картина зависит от продолжительности, объёма кровопотери. Общим для постгеморрагической анемии является анемичность кожи, тахикардия. Может отмечаться головокружение, потливость, жажда. Так же постгеморрагическая анемия сопровождается уменьшением ОЦК (объём циркулирующей крови), проявляется артериальной гипотонией. При снижении артериального давления вероятна потеря сознания. Возможно развитие почечной недостаточности, геморрагического шока.

Острая постгеморрагическая анемия возникает резко. Пациент предъявляет жалобы на головную боль, слабость, иногда доходящие до потери сознания. При попытках пациента встать может наступить ортостатический коллапс. Внешне отмечается бледность кожи, видимых слизистых оболочек. Отмечается также тахикардия, гипотония. При большой кровопотере пульс может быть нитевидным, аритмичным. Отмечается приглушение тонов сердца, а также систолический шум на его верхушке. На фоне быстрого, массивного кровотечения развивается геморрагический шок. Он проявляется в таких симптомах:

снижение кровяного давления;
рефлекторное учащение сердечных сокращений;
гиповолемия (сосуды опустошаются);
уменьшение диуреза, вплоть до анурии.

Больной при этом состоянии может потерять сознание, очень бледен, температура тела снижена.

Периодически возникающие в течение длительного времени кровотечения приводят к истощению резервов железа в организме. По патогенезу хроническая постгеморрагическая анемия представляет из себя железодефицитную, а ее этиологическим фактором является потеря крови. Основная жалоба пациента будет на постоянную усталость головокружение. Может также отмечаться гул в ушах, мелькание «мушек». При обследовании наблюдается:

При осмотре фиксируется анемичность кожи, слизистых, одутловатость лица. Могут быть слышны систолические шумы при аускультации сердца и крупных сосудов. Можно обнаружить увеличение внутренних органов: печени и селезёнки. Общий анализ крови является важным исследованием. Он позволяет обнаружить признаки гипохромной анемии (снижение количества гемоглобина, цветового показателя и проявления микро- или анизоцитоза).

Отмечается падение концентрации железа плазмы крови. Все эти симптомы, необходимы для установки диагноза и лечения хронической постгеморрагической анемии.

Основным лечебным мероприятием, направленным на лечение постгеморрагической анемии, является поиск и прекращение кровотечения. Это может быть:

наложение жгута (временная остановка);
перевязка или ушивание сосудов;
коагуляция кровоточивых язв и другие методы лечения.

В зависимости от скорости и величины кровопотери проводят восстановление ОЦК, в соответствии со степенью тяжести состояния пациента. Объём инфузий обычно составляет 200-300% от количества утерянной крови. Для восстановления уровня циркулирующей крови в первую очередь используются кристаллоидные:

физиологический раствор;
раствор Рингера;
7,5% гипертонический раствор NaCl;
«Дисоль»;
«Трисоль».

Коллоидные растворы представлены:

производными декстрана (полиглюкин, реополиглюкин)
гидроэтилкрахмал;
желатин.

Первые помогают быстро восстановить ОЦК, объём интерстициальной жидкости и вернуть кислотно-основное состояние в норму. Вторые же моделируют белки плазмы, помогают повысить онкотическое давление крови, удержать вводимую жидкость в кровеносном русле.

Также не следует забывать об использовании 25% раствора альбумина. При кровопотере более 15% ОЦК допускается применение препаратов плазмы, а также тканевых факторов свёртывания. При тяжёлой кровопотере более 30-40%, используют эритроцитарную массу, плазму. В лечении тяжёлых кровотечений используют так называемую «голубую кровь» — препарат «Перфторан», являющийся искусственным кровезаменителем, имеющим реологические, гемодинамические, другие эффекты.

В первый час особенно важно следить за состоянием пациента из-за возникновения таких осложнений как геморрагический шок, ДВС-синдром, острая почечная недостаточность. При развитии геморрагического шока, пациента ведут по следующему алгоритму:

срочный поиск и остановка кровотечения;
использование адекватного обезболивания;
катетеризация центральной вены с проведением необходимой инфузионной терапии;
компенсация развивающейся органной недостаточности;
постановка уретрального катетера для контроля за мочеотделением;
продолжение устранения дефицита ОЦК с помощью коллоидных, кристаллоидных растворов;
контроль диуреза, давления.

После стабилизации пациента для лечения постгеморрагической анемии применяются препараты железа, витамины группы В, С (которые помогает этому элементу лучше усваиваться в организме). Также следует применить препараты, содержащие кобальт, марганец, медь. Эти химические элементы благотворно влияют на гемопоэз и восстановление числа эритроцитов.

При лечении хронической постгеморрагической анемии в первую очередь необходимо выяснить причину этой патологии, поскольку ни восполнение ОЦК, ни препараты железа, не помогут на сто процентов восстановить организм. После устранения или компенсации болезни, вызвавшей анемию (по своему патогенезу она является железодефицитной), так же следует использовать феррумсодержащие препараты, витамины группы В. Не стоит забывать о питании. В рацион пациент надо включить больше продуктов, содержащих железо и белок. Это творог, рыба, белок яиц, мясные блюда.

Прогноз лечения и последствия постгеморрагической анемии зависят от объёма и скорости кровопотери, а так же от особенностей состава крови. Так, человек может лишиться до 60-70% эритроцитов и останется жив, а при утрате всего 30% плазмы, вероятен летальный исход. Потеря 50% ОЦК, является смертельной. Резкое снижение объёма циркулирующей крови на четверть ведёт к развитию острой анемии, геморрагическому шоку. Это тяжёлое осложнение кровотечения, требующее экстренных реанимационных мероприятий.

В тоже время при хронической (железодефицитной) постгеморрагической анемии прогноз в целом менее серьёзный, зависит от вызвавшего его заболевания. Само малокровие вполне может компенсироваться с использованием препаратов железа и витамина С.

источник