Гемолитическая анемия по аво системе

Почему возникает конфликт «мать-плод»?
Конфликт «мать— плод» возникает при несовместимости крови матери и плода, когда в крови матери образуются антитела, повреждающие эритроциты плода, что приводит к гемолитической болезни новорожденного. В основе этого явления лежит различие крови человека по группам в зависимости от наличия в эритроцитах разных антигенов, а в плазме — общегрупповых антител. Число групповых антигенов большое, и они определяют группу крови. Ребенок получает систему группы крови от отца и матери, согласно закону Менделя. Практически определить группу нетрудно. Не все антигены одинаково распространены и одинаково сильны, поэтому не все вызывают серологический конфликт. Чаще всего возникает несовместимость по резус-фактору и АВ0-системе.

Конфликт по системе АВО

Изоиммунизация может развиться в результате несовместимости крови матери и плода по системе АВО, Когда у матери О(I) группа крови, а у плода любая другая. Антигены А и В плода могут проникать во время беременности в кровоток матери, приводя к выработке иммунных альфа- и бетта- антител соответственно и развитию у плода реакции
антиген-антитело. Групповая несовместимость матери и плода хотя и встречается чаще, чем несовместимость по резус фактору, гемолитическая болезнь плода и новорожденного при этом протекает легче и, как правило, не требует интенсивной терапии.

Почему происходит иммунологический конфликт?

Первая группа крови не содержит в эритроцитах антигенов А и В, зато имеются антитела α и β. Во всех остальных группах такие антигены есть и поэтому первая группа крови, встретившись с чужеродными для нее антигенами А или В начинает с ними «вражду», разрушая эритроциты содержащие в себе эти антигены. Именно этот процесс и является иммунологическим конфликтом по системе АВ0.

Немного физиологии.

Давайте разберемся, что такое группа крови и почему такой конфликт во время беременности может возникать. Вспомним школьную биологию. Кровь состоит из клеток крови (эритроцитов, лейкоцитов) и плазмы (жидкой части). Эритроциты выглядят как красные двояковогнутые диски.
В эритроците находится огромное количество гемоглобина — сложного белка, который может переносить кислород. Подсчитано, что каждый эритроцит содержит более 3 миллионов молекул гемоглобина.

Также на поверхности эритроцитов могут располагаться специальные белки, так называемые агглютиногены. Их наличие у каждого человека индивидуально. Если эритроциты, на которых есть определенные агглютиногены, попадают в организм человека, у которого таких агглютиногенов нет, он воспринимает их как чужеродные и вырабатывает против них специальные антитела — агглютинины. Предназначение таких антител — разрушение чужеродных эритроцитов. Приблизительно такая ситуация возникает при конфликте групп крови мамы и ребенка во время беременности. То же происходит и при переливании несовместимой крови.

Агглютиногенов на самом деле огромное количество, но в практической медицине обычно определяют всего несколько. Это агглютиногены A, B, и D. Именно по наличию этих агглютиногенов и судят о группе крови человека:

I группа — на эритроцитах нет агглютиногенов А и В.

II группа — на эритроцитах есть агглютиноген А.

III группа — на эритроцитах есть агглютиноген В.

IV группа — на эритроцитах есть агглютиногены А и В.

А агглютиноген D определяет резус-фактор. Если он есть на эритроцитах — кровь считается резус-положительной, а если нет — резус-отрицательной.

Кому стоит опасаться возникновения конфликта по группе крови?

Теоретически такая проблема может возникнуть в том случае, если у матери с будущим малышом оказываются разные группы крови:

женщина с I или III группой крови — плод со II;
женщина с I или II группой крови — плод с III;
женщина с I, II или III группой — плод с IV.

Самым опасным сочетанием считается, если женщина с I группой крови вынашивает ребенка со II или III. Именно такой расклад чаще всех остальных приводит к развитию всех признаков конфликта у матери с плодом и возникновению гемолитической болезни у новорожденного. В группу риска также входят женщины:

получавшие в прошлом переливание крови;
пережившие несколько выкидышей или абортов;
родившие ранее ребенка, у которого развилась гемолитическая болезнь или отставание психического развития.

Возможность развития группового иммунологического конфликта по системе АВ0 существует у семейных пар имеющих следующие сочетания групп крови:

женщина с I группой + мужчина со II, III или IV;
женщина со II группой + мужчина с III или IV;
женщина с III + мужчина со II или IV.

Что способствует развитию конфликта?

От развития конфликта по группам крови защищает правильно функционирующая и здоровая плацента. Её особенное строение не позволяет крови матери и плода смешиваться, в частности, благодаря плацентарному барьеру. Однако это все-таки может произойти при нарушении целостности сосудов плаценты, её отслойке и других повреждениях или, что чаще всего, во время родов. Попавшие в материнское кровяное русло клетки плода, в случае их чужеродности, вызывают выработку антител, которые обладают возможностью проникновения в организм плода и атаки клеток его крови, вследствие чего происходит гемолитическая болезнь. Токсическое вещество билирубин, образующееся в результате такого воздействия в больших количествах, способно повреждать органы ребенка, в основном мозг, печень и почки, что может грозить серьезными последствиями для физического и умственного здоровья малыша.

Проявления группового конфликта, его лечение и профилактика

Беременная женщина не будет ощущать никаких признаков развития конфликта по группам крови. Узнать о его возникновении поможет анализ крови, который покажет высокий титр антител в крови женщины. При развитии гемолитической болезни плода и новорожденного могут наблюдаться:

отеки,
желтушность,
анемия,
увеличение селезенки и печени.

Профилактикой серьезных осложнений является регулярная сдача крови на анализ и выявление в ней специфических антител — гемолизинов. В случае их нахождения беременная женщина попадает под наблюдение. Если в результате повторных анализов титр антител продолжит неуклонно расти, а состояние плода ухудшаться, то может потребоваться преждевременное родоразрешение или внутриутробное переливание крови плоду.
Сенсибилизация по системе АВО не является большой проблемой. Важно знать о ней, дважды за беременность проверять титр антител и не перенашивать беременность, так как именно запоздалые роды дают самые тяжелые формы ГБН, требующие заменного переливания крови.

Некоторые врачи-гинекологи регулярно назначают беременным женщинам с первой группой крови анализ на групповые антитела в том случае, если для этого имеются предпосылки. На деле это происходит очень редко, по причине того, что конфликт по системе АВ0 обычно не влечет за собой серьезных последствий и вызывает желтуху только уже у рожденного ребенка, практически не влияя на плод в утробе. Поэтому здесь не существует таких массовых исследований как при беременности резус-отрицательной женщины.

В конфликте по системе АВО плод не болеет, а у новорожденного нет анемии. Однако проявления желтухи в первые дни жизни очень тяжелые и многие дети требуют лечения.
В большинстве случаев гемолитическая болезнь новорожденных о системе АВО не повторяется у последующих детей, (то есть повторные беременности протекают как правило легче- в отличие от резус -сенсибилизации), но и исключать ее (ГБН) нельзя.Поскольку жизни плода угрозы нет, массовая диагностика АВО-конфликта у беременных не проводится.

Отличительной особенностью иммуноконфликта по системе АВО является более позднее появление признаков гемолитической болезни у новорожденного. Как правило, только на 3-6-й день жизни начинает появляться желтушное окрашивание кожи ребенка, что нередко констатируется как физиологическая желтуха, и только при тяжелых формах гемолитической болезни, которая наблюдается в одном случае на 200-256 родов, своевременно устанавливают правильный диагноз. Такие несвоевременно диагностируемые формы гемолитической болезни новорожденных по системе АВО нередко оставляют последствия у детей.

Гемолитическая болезнь новорожденного требует обязательного лечения во избежание развития тяжелых осложнений. Чем ярче выражены симптомы, тем интенсивнее конфликт, для подтверждения которого проводят анализ крови на повышенное содержание билирубина. Смысл лечения заключается в удалении из крови ребенка антител, поврежденных эритроцитов и излишнего билирубина, для чего проводится фототерапия и другое симптоматическое лечение. В том случае, если это не помогает, или уровень билирубина в крови растет очень быстро, то прибегают к процедуре переливания крови новорожденному.

Будущим родителям, попадающим под риск развития такого конфликта, необходимо знать, что, во-первых, вероятность возникновения реального конфликта по группам крови на практике очень мала, а во-вторых, он чаще всего протекает гораздо легче резус-конфликта, и случаи тяжелого течения сравнительно редки, поэтому конфликт по системе АВ0 считается менее опасным для здоровья малыша.

источник

Желтуха — визуальное проявление гипербилирубинемии. Билирубин —один из конечных продуктов катаболизма протопорфиринового кольца гема, —накапливаясь в организме в большом количестве, вызывает желтую окраску кожи, слизистых оболочек. При распаде 1 г гемоглобина образуется 34 мг билирубина. У взрослых появляется при уровне билирубина более 25 мкмоль/л, у доношенных новорожденных — 85 мкмоль/л, а у недоношенных — более 120 мкмоль/л.

Транзиторное повышение концентрации билирубина в крови в первые 3-4 дня после рождения отмечается практически у всех новорожденных детей. Примерно у половины доношенных и большинства недоношенных это сопровождается развитием желтушного синдрома. Важной задачей медицинского работника в период наблюдения за состоянием здоровья новорожденного ребенка является разграничение физиологических особенностей и патологических нарушений билирубинового обмена.

появляется спустя 24-36 часов после рождения;

нарастает в течение первых 3-4 дней жизни;

начинает угасать с конца первой недели жизни;

исчезает на второй-третьей неделе жизни;

общее состояние ребенка — удовлетворительное;

не увеличены размеры печени и селезенки;

обычная окраска кала и мочи.

концентрация билирубина в пуповинной крови (момент рождения) — 9 мкмоль/л/ч или 137 мкмоль/л/сут.

• уровень НБ в сыворотке пуповинной крови — >60 мкмоль/л или 85 мкмоль/л— в первые 12 ч жизни, 171 мкмоль/л— на 2-е сутки жизни, максимальные величины НБ в любые сутки жизни превышают 221 мкмоль/л

• максимальный уровень билирубиндиглюкуронида (БДГ, прямой билиру-

• ухудшение общего состояния ребенка на фоне прогрессирующего нарастания желтухи,

• темный цвет мочи или обесцвеченный стул

Физиологическая желтуха — диагноз исключения патологических желтух.

Выделяют четыре основных механизма развития патологической гипербилирубинемии:

1.Гиперпродукция билирубина за счет гемолиза;

2.Нарушение конъюгации билирубина в гепатоцитах;

3.Нарушение экскреции билирубина в кишечник;

4.Сочетанное нарушение конъюгации и экскреции.

В связи с этим с практической точки зрения целесообразно выделять четыре типа желтух:

Гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН) — изоиммунная гемолитическая анемия, возникающая в случаях несовместимости крови матери и плода по эритроцитарным антигенам, при этом антигены локализуются матери и плода, в антитела на них вырабатываются в организме матери. ГБН в России диагностируется приблизительно у 0,6% всех новорожденных.

Классификация ГБН предусматривает установление:

• вида конфликта (резус-, АВ0-, другие антигенные системы);

• клинической формы (внутриутробная смерть плода с мацерацией, отечная, желтушная, анемическая);

• степеней тяжести при желтушной и анемической формах (легкая, средней тяжести и тяжелая);

• осложнений (билирубиновая энцефалопатия — ядерная желтуха, другие неврологические расстройства; геморрагический или отечный синдром, поражения печени, сердца, почек, надпочечников, синдром «сгущения желчи», обменные нарушения — гипогликемия и др.);

• сопутствующих заболеваний и фоновых состояний (недоношенность, внутриутробные инфекции, асфиксия и др.)

Этиология. Возникновение конфликта возможно, если мати антиген-отрицательна, а плод антиген-положителен. Известно 14 основных эритроцитарных групповых систем, объединяющих более 100 антигенов, а также многочисленные частные и общие с другими тканями эритроцитарные антигены. ГБН обычно вызывает несовместимость плода и матери по резус- или АВО-антигенам. Установлено, что антигенная система резус состоит из 6 основных антигенов (синтез которых определяют 2 пары генов, расположенных на первой хромосоме), обозначаемых либо С, с; D, d; Ε, е (терминология Фишера), либо Rh’, hr’, Rho, hr0, Rh», hr» (терминология Виннера). Резус-положительные эритроциты содержат D-фактор (Rho-фактор, по терминологии Виннера), а так называемые резус-отрицательные эритроциты его не имеют. Несовместимость по АВО-антигенам, приводящая к ГБН, обычно бывает при группе крови матери 0(1) и группе крови ребенка А (II). Если ГБН развивается при двойной несовместимости ребенка и матери, т.е. мать О (I) Rh(-), а ребенок А (II) Rh(+) или В (III) Rh (+), то, как правило, она обусловлена А- или В-антигенами. К резус-ГБН приводит обычно предшествующая беременности сенсибилизация резус-отрицательной матери к резус-О-антигену. Сенсибилизирующими факторами являются прежде всего предыдущие беременности (в том числе эк топические и закончившиеся абортами), а потому резус-ГБН, как правило, развивается у детей, родившихся не от первой беременности. При АВО-конфликте этой закономерности не отмечено, и АВО-ГБН может возникнуть уже при первой беременности, но при нарушении барьерных функций плаценты в связи с наличием у матери соматической патологии, гестоза, приведших к внутриутробной гипоксии плода.

К попаданию антиген-положительных эритроцитов плода в кровоток антиген-отризательной матери предрасполагают предшествующие аборты, выкидыши, внематочная беременность, роды и т.п. При этом орагнизм матери вырабатывает антирезусные или групповые антитела. Неполные антизритроцитарные антитела,относящиеся к иммуноглобулинам класса G, повреждают мембрану эритроцита, приводя к повышению ее проницаемости и нарушению обмена веществ в эритроците. Эти измененные под действием антител эритроциты активно захватываются макрофагами печени, селезенки, костного мозга и преждевременно гибнут, при тяжелых формах болезни гемолиз может быть и внутрисосудистым. Образующееся большое количество НБ, поступающее в кровь, не может быть выведено печенью, и развивается гипербилирубинемия. Если гемолиз не слишком интенсивен при небольшом количестве поступающих материнских антител, печень достаточно активно выводит НБ, то у ребенка в клинической картине ГБН доминирует анемия при отсутствии или минимальной выраженности желтухи. Считается, что если антиэритроцитарные аллоиммунные антитела проникали к плоду длительно и активно в течение беременности до начала родовой деятельности, то развиваются внутриутробная мацерация плода или отечная форма ГБН. В большинстве же случаев плацента предотвращает проникновение аллоиммунных антител к плоду. В момент родов барьерные свойства плаценты резко нарушаются, и материнские изоантитела поступают плоду, что и обусловливает, как правило, отсутствие желтухи при рождении и появление ее в первые часы и дни жизни. Антиэритроцитарные антитела могут поступать ребенку с молоком матери, что увеличивает тяжесть ГБН.

Особенности патогенеза при отечной форме ГБН. Гемолиз начинается с 18-22 нед. беременности, имеет интенсивный характер и приводит к выраженной анемии плода. В результате развивается тяжелая гипоксия плода, которая вызывает глубокие метаболические нарушения и повреждения сосудистой стенки, происходит снижение синтеза альбумина, альбумин и вода перемещаются из крови плода в интерстиций тканей, что формирует общий отечный синдром.

Особенности патогенеза при желтушной форме ГБН. Гемолиз начинается незадолго до родов, быстро и значительно повышается уровень билирубина, что приводит к накоплению его в липидных субстанциях тканей, в частности в ядрах головного мозга, увеличению нагрузки на глюкуронилтрансферазу печени и повышению экскреции конъюгированного (прямого) билирубина, что приводит к нарушению экскреции желчи.

Особенности патогенеза анемической формы ГБН. Анемическая форма ГБН развивается в случаях поступления небольших количеств материнских антител в кровоток плода незадолго до родов. При этом гемолиз не носит интенсивного характера, а печень новорожденного достаточно активно выводит билирубин.

Хотя гипербилирубинемия с НБ приводит к поражению самых разных органов и систем (головной мозг, печень, почки, легкие, сердце и др.), ведущее клиническое значение имеет повреждение ядер основания мозга. Максимально выржено прокрашивание базальных ганглиев, бледного шара, каудальных ядер, скорлупы чечевичного ядра, реже могут быть изменены извилина гиппокампа, миндалины мозжечка, некоторые ядра зрительного бугра, оливы, зубчатое ядро и др.; это состояние, по предложению Г.Шморля (1904), получило название «ядерная желтуха».

Отечная форма — наиболее тяжелое проявление резус-ГБН, Типичным является отягощенный анамнез матери — рождение предыдущих детей в семье с ГБН, выкидыши, мертворождения, недонашиваемость, переливания резус-несовместимой крови, повторные аборты. При ультразвуковом исследовании плода характерна поза Будды — голова вверху, нижние конечности из-за бочкообразного увеличения живота согнуты в коленных суставах, необычно далеко расположены от туловища; «ореол» вокруг свода черепа. Из-за отека значительно увеличена масса плаценты. В норме масса плаценты составляет 1/6—1/7 массы тела плода, но при отечной форме это соотношение доходит до 1:3 и даже 1:1. Ворсинки плаценты увеличены, но капилляры их морфологически незрелые, аномальные. Характерен полигидроамнион. Как правило, матери страдают тяжелым гестозом в виде преэклампсии, эклампсии. Уже при рождении у ребенка имеются: резкая бледность (редко с иктеричным оттенком) и общий отек, особенно выраженный на наружных половых органах, ногах, голове, лице; резко увеличенный в объеме бочкообразный живот; значительные гепато- и спленомегалия (следствие эритроиднойметаплазии в органах и выраженного фиброза в печени); расширение границ относительной сердечной тупости, приглушение тонов сердца. Асцит, как правило, значительный даже при отсутствии общего отека плода. Отсутствие желтухи при рождении связано с выделением НБ плода через плаценту. Очень часто сразу после рождения развиваются расстройства дыхания из-за гипопластических легких или болезни гиалиновых мембран. Причину гипоплазии легких видят в приподнятой диафрагме при гепатоспленомегалии, асците. Нередок у детей с отечной формой ГБН геморрагический синдром (кровоизлияния в мозг, легкие, желудочно-кишечный тракт). У меньшей части этих детей выявляют декомпенсированный ДВС-синдром, но у всех — очень низкий уровень в плазме крови прокоагулянтов, синтез которых осуществляется в печени. Характерны: гипопротеинемия (уровень белка сыворотки крови падает ниже 40—45 г/л), повышение уровня в пуповинной крови БДГ (а не только НБ), тяжелая анемия (концентрация гемоглобина менее 100 г/л), разной степени выраженности нормобластоз и эритробластоз, тромбоцитопения. Анемия у таких детей бывает настолько тяжелой, что в сочетании с гипопротеинемией, повреждением сосудистой стенки может привести к сердечной недостаточности. У выживших после активного лечения детей с врожденной отечной формой ГБН (около половины таких детей умирают в первые дни жизни) нередко развиваются тяжелые неонатальные инфекции, цирроз печени, энцефалопатии.

Желтушная форма — наиболее часто встречающаяся форма ГБН. При рождении могут быть желтушно прокрашены околоплодные воды, оболочки пуповины, первордная смазка. Характерно раннее развитие желтухи, которую замечают либо при рождении, либо в течение 24-36 часов жизни новороденного. Чем раньше появилась желтуха, тем обычно тяжелее течение ГБН. Желтуха имеет преимущественно тепло-желтый цвет. Интенсивность и оттенок желтушной окраски постепенно меняются: вначале апельсиновый оттенок, потом бронзовый, затем лимонный и, наконец, цвет незрелого лимона. Характерны также увеличение печени и селезенки, желтушное прокрашивание склер,слизистых оболочек, нередко наблюдается пастозность живота. По мере повышения уровня НБ в крови дети становятся вялыми, адинамичными, плохо сосут, у них снижаются физиологичные для новорожденныхрефлексы, появляются другие признаки билирубиновой интоксикации.При анализе крови выявляют разной степени выраженности анемию, псевдолейкоцитоз за счет увеличения количества нормобластов и эритробластов, нередко тромбоцитопению, реже лейкемоидную реакцию. Значительно повышено и количество ретикулоцитов (более 5%).

При несвоевременно начатом или неадекватном лечении желтушная форма ГБН может осожнится билирубиновой энцефалопатией и синдромом сгущения желчи. Синдром сгущения желчи диагностируется в том случае, когда желтуха приобретает зеленоватый оттенок, печень увеличивается в размерах по сравнению с предыдущими осмотрами, увеличивается интенсивность окраски мочи.

Билирубиновая энцефалопатия (БЭ) клинически редко выявляется в первые 36 ч жизни, и обычно ее первые проявления диагностируют на 3—6-й день жизни. Первыми признаками БЭ являются проявления билирубиновой интоксикации — вялость, снижение мышечного тонуса и аппетита вплоть до отказа от пищи, монотонный, неэмоциональный крик, быстрое истощение физиологических рефлексов, срыгивания, рвота. Затем появляются классические признаки ядерной желтухи — спастичность, ригидность затылочных мышц, вынужденное положение тела с опистотонусом, негнущимися конечностями и сжатыми в кулак кистями; периодическое возбуждение и резкий «мозговой» высокочастотный крик, выбухание большого родничка, подергивание мышц лица или полная амимия, крупноразмашистый тремор рук, судороги; симптом «заходящего солнца»; исчезновение рефлекса Моро и видимой реакции на сильный звук, сосательного рефлекса; нистагм, симптом Грефе; остановки дыхания, брадикардия, летаргия. Исходом БЭ будут атетоз, хореоатетоз, параличи, парезы; глухота; детский церебральный паралич; задержка психического развития; дизартрия и др.

Факторами риска билирубиновой энцефалопатии являются гипоксия, тяжелая асфиксия (особенно осложненная выраженной гиперкапнией), недоношенность, гипо- или гипергликемия, ацидоз, кровоизлияния в мозг и его оболочки, судороги, нейроинфекции, гипотермия, голодание, гипоальбуминемия, некоторые лекарства (сульфаниламиды, алкоголь, фуросемид, дифенин, диазепам, индометацин и салицилаты, метициллин, оксациллин, цефалотин, цефоперазон).

Анемическая форма диагностируется у 10—20% больных. Дети бледные, несколько вялые, плохо сосут и прибавляют массу тела. У них обнаруживают увеличение размеров печени и селезенки, в периферической крови — разной степени выраженности анемию в сочетании с нормобластозом, ретикулоцитозом, сфероцитозом (при АВО-конфликте). Иногда наблюдается гипогенераторная анемия, т.е. нет ретикулоцитоза и нормобластоза, что объясняется торможением функции костного мозга и задержкой выхода из него незрелых и зрелых форм эритроцитов. Уровень НБ обычно нормальный или умеренно повышенный. Признаки анемии появляются в конце первой или даже на второй неделе жизни.

Исследования, необходимые для диагностики ГБН, представлены в таблице 3.

Исследования беременной и плода при подозрении на

источник

Гемолитическая болезнь новорождённых (ГБН) — патологическое состояние новорождённого, сопровождающееся массивным распадом эритроцитов, является одной из основных причин развития желтухи у новорождённых.

Гемолитическая болезнь новорожденных диагностируется у 0,6% новорожденных. Гемолитическая болезнь новорожденных проявляется в 3 основных формах: анемической, желтушной, отечной.

Гемолитическая болезнь новорожденных (morbus haemoliticus neonatorum) — гемолитическая анемия новорожденных, обусловленная несовместимостью крови матери и плода по резус- фактору, группе крови и другим факторам крови. Заболевание наблюдается у детей с момента рождения или выявляется в первые часы и дни жизни.

Гемолитическая болезнь новорожденных, или фетальный эритробластоз, является одним из тяжелых заболеваний детей периода новорожденности. Возникая в антенатальный период, это заболевание может быть одной из причин спонтанных абортов и мертворождений. По данным ВОЗ (1970), гемолитическая болезнь новорожденных диагностируется у 0,5% новорожденных, смертность от нее составляет 0,3 на 1000 детей, родившихся живыми.

Причина гемолитической болезни новорожденных стала известна только в конце 40-х годов XX в. в связи с развитием учения о резус-факторе. Этот фактор был открыт Landsteiner и Wiener в 1940 г. у обезьян Macacus rhesus. В дальнейшем эти же исследователи установили, что резус- фактор присутствует в эритроцитах 85% людей.

Дальнейшие исследования показали, что гемолитическая болезнь новорожденных может быть обусловлена несовместимостью крови матери и плода как по резус-фактору, так и по группе крови. В редких случаях заболевание возникает в результате несовместимости крови матери и плода по другим факторам крови (М, N, М5, N3, Rell, Kidd, Luis и др.).

Резус-фактор находится в строме эритроцитов. Он не имеет связи с полом, возрастом и принадлежностью к системам АВО и MN. Имеется шесть основных антигенов системы резус, передаваемых по наследству тремя парами генов и обозначаемых либо С, с, D, d, Е, е (по Фишеру), либо rh’, hr’, Rh, hr, rh», hr» (по Виннеру). В возникновении гемолитической болезни новорожденных наиболее важное значение имеет D- антиген, отсутствующий у матери и присутствующий у плода в результате наследования его от отца.

Гемолитическая болезнь новорожденных, обусловленная несовместимостью по системе АВО, чаще встречается у детей с группами крови А(II) или В (III). У матерей этих детей имеется 0(I) группа крови, в которой содержатся агглютинины α иβ. Последние могут блокировать эритроциты плода.

Установлено, что матери, дети которых родились с проявлениями гемолитической болезни, в большинстве случаев еще до наступления данной беременности были сенсибилизированы к эритроцитарным антигенам этого плода за счет предшествующих гемотрансфузий, а также беременностей резус-поло- жительным плодом.

В настоящее время известно три вида резус-антител, образующихся в сенсибилизированном организме людей с резус- отрицательной кровью: 1) полные антитела, или агглютинины, 2) неполные, или блокирующие, 3) скрытые.

Полные антитела — это антитела, способные путем обычного контакта вызывать агглютинацию эритроцитов, специфичных для данной сыворотки; эта реакция не зависит от солевого или коллоидного состояния среды. Неполные антитела могут вызывать агглютинацию эритроцитов лишь в среде, содержащей высокомолекулярные субстанции (сыворотка, альбумин, желатин). Скрытые резус-антитела находятся в сыворотке человека с резус-отрицательной кровью в очень высокой концентрации.

В возникновении гемолитической болезни новорожденных наиболее важная роль принадлежит неполным резус-антителам, способным легко проникать через плаценту в организм плода в связи с небольшим размером молекулы.

Нормальное течение беременности предусматривает синтез женщиной антител к поступающим к ней генетически чужеродным антигенам плода отцовского происхождения. Установлено, что в плаценте и околоплодных водах материнские антитела связываются антигенами плода. При предшествующей сенсибилизации, при патологическом течении беременности барьерные функции плаценты снижаются, и материнские антитела могут поступить к плоду. Наиболее интенсивно это происходит во время родов. Поэтому гемолитическая болезнь новорожденных, как правило, начинается после рождения.

В патогенезе гемолитической болезни основное значение имеет возникновение гемолиза эритроцитов у плода или новорожденного ребенка за счет повреждения мембраны клеток красного ряда материнскими антителами. Это приводит к преждевременному внесосудистому гемолизу. При распаде гемоглобина образуется билирубин (из каждого грамма гемоглобина образуется 35 мг билирубина).

Интенсивный гемолиз эритроцитов и ферментативная незрелость печени плода и новорожденного ребенка приводят к накоплению в крови свободного (непрямого) билирубина, который обладает токсическими свойствами. Он нерастворим в воде, не выводится с мочой, зато легко проникает в ткани, богатые липидами: головной мозг, надпочечники, печень, нарушая процессы клеточного дыхания, окислительного фосфорилирования и транспорта некоторых электролитов.

Тяжелым осложнением гемолитической болезни является ядерная желтуха (kernicterus), обусловленная токсическим действием непрямого билирубина на ядра основания мозга (субталамические, гипокампа, стриарного тела, мозжечка, черепных нервов). Возникновению этого осложнения способствуют недоношенность, ацидоз, гипоальбуминемия, инфекционные заболевания, а также высокий уровень непрямого билирубина в крови (более 342 мкмоль/л). Известно, что при уровне билирубина в сыворотке крови 342-428 мкмоль/л ядерная желтуха возникает у 30% детей.

В патогенезе гемолитической болезни новорожденных определенную роль играет нарушение функции печени, легких, сердечно-сосудистой системы.

Клинически различают три формы гемолитической болезни новорожденных: отечную, желтушную и анемичную.

Отечная форма является наиболее тяжелой. Для нее хахарактерны выраженные отеки с накоплением жидкости в полостях (плевральной, брюшной), бледность кожных покровов и слизистых оболочек, значительное увеличение размеров печени и селезенки. У некоторых новорожденных наблюдаются небольшие кровоподтеки и петехии.

Большие изменения наблюдаются в составе периферической крови. У таких больных количество гемоглобина снижено до 30-60 г/л, число эритроцитов часто не превышает 1×10 12 /л, выражены анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихромазия, нормо- и эритробластоз; общее число лейкоцитов увеличено, отмечается нейтрофилез с резким сдвигом влево. Анемия у таких детей бывает настолько выраженной, что в сочетании с гипопротеинемией и повреждением стенки капилляров приводит к развитию сердечной недостаточности, которая и считается основной причиной смерти до рождения ребенка или вскоре после него.

Желтушная форма является самой частой клинической формой гемолитической болезни новорожденных. Первым симптомом заболевания является желтуха, возникающая на 1-2-й день жизни. Интенсивность и оттенок желтухи постепенно меняются: вначале апельсиновый, потом бронзовый, затем лимонный и, наконец, цвет незрелого лимона. Отмечается желтушное прокрашивание слизистых оболочек, склер. Увеличиваются размеры печени и селезенки. Внизу живота наблюдается пастозность тканей. Дети становятся вялыми, адинамичными, плохо сосут, у них снижаются рефлексы новорожденных.

При исследовании периферической крови выявляются анемия разной степени выраженности, псевдолейкоцитоз, который возникает за счет увеличения молодых ядросодержащих клеток красного ряда, воспринимающихся в камере Горяева как лейкоциты. Значительно увеличивается количество рети- кулоцитов.

Для желтушной формы гемолитической болезни новорожденных характерным является повышение уровня непрямого билирубина в крови. Уже в пуповинной крови его уровень может быть выше 60 мкмоль/л, а в дальнейшем он достигает 265-342 мкмоль/л и более. Четкой связи между степенью желтушности кожи, тяжестью анемии и выраженностью гипер- билирубинемии обычно не бывает, но считается, что желтуш- ность ладоней свидетельствует об уровне билирубина 257 мкмоль/л и выше.

Тяжелыми осложнениями желтушной формы гемолитической болезни новорожденных являются поражение нервной системы и развитие ядерной желтухи. При возникновении этих осложнений у ребенка вначале появляются нарастающая вялость, снижение мышечного тонуса, отсутствие или угнетение рефлекса Моро, срыгивания, рвота, патологическое зевание. Затем появляются классические признаки ядерной желтухи: мышечная гипертония, ригидность затылочных мышц, вынужденное положение тела с опистотонусом, негнущимися конечностями, сжатыми в кулак кистями, резкий «мозговой» крик, гиперстезия, выбухание родничка, подергивание мышц лица, судороги, симптом «заходящего солнца», нистагм, симптом Грефе; периодически возникает апноэ.

Другим сравнительно частым осложнением является синдром сгущения желчи. Его признаками являются обесцвеченный стул, насыщенный цвет мочи, увеличение печени. При исследовании крови обнаруживают повышение уровня прямого билирубина.

Анемическая форма наблюдается у 10-15% больных гемолитической болезнью новорожденных. Ранними и постоянными симптомами ее следует считать общую выраженную вялость и бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Бледность отчетливо выявляется к 5-8-му дню после рождения, так как в первое время она маскируется небольшой желтухой. Наблюдается увеличение размеров печени и селезенки.

В периферической крови при этой форме содержание гемоглобина снижено до 60-100 г/л, количество эритроцитов находится в пределах 2,5×10 12 /л-3,5×10 12 /л, наблюдается нормобластоз, ретикулоцитоз. Уровень билирубина нормальный или умеренно повышенный.

Диагноз гемолитической болезни новорожденных основывается на данных анамнеза (сенсибилизация матери за счет предшествующих гемотрансфузий; рождение детей в данной семье с желтухой, смерть их в периоде новорожденности; указания матери на бывшие у нее ранее поздние выкидыши, мертворождения), на оценке клинических симптомов и на данных лабораторных исследований. Последние в диагностике заболевания имеют ведущее значение.

В первую очередь проводится определение группы крови и резус-принадлежности матери и ребенка, исследуется содержание ретикулоцитов в периферической крови и уровень билирубина в венозной крови у ребенка.

При резус-несовместимости определяют титр резус-анти- тел в крови и молоке матери, проводят прямую пробу Кумбса с эритроцитами крови ребенка и непрямую с сывороткой крови матери. При несовместимости по системе АВО в крови и молоке матери определяют титр а- или р-агглютининов в солевой и белковой средах. Иммунные антитела в белковой среде имеют титр в четыре раза выше, чем в солевой. Эти антитела относятся к иммуноглобулинам класса G и проникают через плаценту, вызывая развитие гемолитической болезни новорожденных. Прямая реакция Кумбса при АВО-несовместимости, как правило, отрицательная.

Если клинико-лабораторные данные четко указывают на гемолиз, а кровь матери и ребенка совместимы по резус-фактору и системе АВО, то целесообразно поставить реакцию Кумбса, провести пробу на индивидуальную совместимость крови матери и эритроцитов ребенка, искать антитела к антигенам, редко вызывающим гемолитическую болезнь новорожденных: с, d, е, Kell, Diffy, Kidd.

Для антенатальной диагностики прогностическое значение имеет определение билирубина в околоплодных водах при сроках беременности 32-38 нед: при оптической спектрофотометрической плотности околоплодных вод (при фильтре 450 нм) 0,15-0,22 ед. развивается легкая форма гемолитической болезни новорожденных, выше 0,35 ед. — тяжелая форма. Отечную форму гемолитической болезни новорожденных в антенатальном периоде можно диагностировать с помощью ультразвукового исследования.

Выявлению сенсибилизированных к резус-антигенам женщин способствует определение титра резус-антител в крови беременных. Однако не всегда степень повышения титра резус-антител в крови беременной соответствует тяжести гемолитической болезни. Прогностически неблагоприятным считают скачущий титр резус-антител беременной женщины.

Гемолитическую болезнь новорожденных приходится дифференцировать с рядом заболеваний и физиологических состояний. В первую очередь нужно установить гемолитический характер заболевания и исключить гипербилирубинемию печеночного и механического происхождения.

Среди причин, вызывающих появление желтух второй группы у новорожденных детей, наибольшее значение имеют врожденные заболевания инфекционной природы: вирусный гепатит, сифилис, туберкулез, листериоз, токсоплазмоз, цито- мегаловирусная инфекция, а также сепсис, приобретенный не только внутриутробно, но и после рождения.

Общими признаками желтух этой группы являются следующие: отсутствие признаков гемолиза (анемии, признаков раздражения красного ряда кроветворения, повышения уровня непрямого билирубина, увеличения селезенки) и повышение уровня прямого билирубина.

Следует также помнить, что у новорожденных детей может наблюдаться механическая желтуха, которая появляется, как правило, в связи с аномалией развития желчных путей — агенезией, атрезией, стенозом и кистами внутрипеченочных желчных протоков. В этих случаях желтуха появляется обычно к концу 1-й недели, хотя может появиться и в первые дни жизни. Она прогрессивно усиливается, и кожа приобретает темно-зеленый, а в некоторых случаях и коричневатый оттенок. Кал может быть слабо окрашенным. При аномалиях развития желчных путей количество билирубина в сыворотке крови очень высокое, может достичь 510-680 мкмоль/л за счет повышения прямого билирубина. В тяжелых и далеко зашедших случаях может увеличиться и непрямой билирубин вследствие невозможности конъюгации его за счет переполнения клеток печени билирубином желчи. Моча темная и окрашивает пеленки в желтый цвет. Количество холестерина и щелочной фосфатазы обычно повышено. Печень и селезенка увеличены и с усилением желтухи уплотняются. Постепенно у детей развивается дистрофия, появляются признаки гиповитаминоза К, Д и А. Развивается билиарный цирроз печени, от которого дети умирают, не достигнув возраста 1 года.

При высоком уровне непрямого билирубина в крови и при отсутствии других признаков повышенного гемолиза эритроцитов возникает подозрение на конъюгационный характер желтухи. В таких случаях целесообразно в сыворотке крови ребенка исследовать активность лактатдегидрогеназы и ее первой фракции — гидроксибутиратдегидрогеназы. При гемолитической болезни новорожденных уровень этих ферментов резко повышен, а при конъюгационной желтухе соответствует возрастной норме.

Нельзя забывать о существовании достаточно редкого заболевания, известного как синдром Криглер — Найяра (Krigler и Najar). Это негемолитическая гипербилирубине- мия, сопровождаемая развитием ядерной желтухи. Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Мальчики болеют чаще девочек.

В основе синдрома Криглер — Найяра лежит резкое нарушение образования билирубиндиглюкоронида (прямого билирубина) вследствие полного отсутствия УДФ-глюкоронил- трансферазы, конъюгирующей билирубин. Основной симптом заболевания — желтуха, которая появляется в первые сутки после рождения и интенсивно нарастает, удерживаясь на протяжении жизни ребенка. Желтуха связана с резким повышением в крови непрямого билирубина, количество которого очень быстро достигает 340-850 мкмоль/л. На фоне резкого повышения в крови непрямого билирубина развиваются симптомы ядерной желтухи. Анемии не наблюдается. Количество молодых форм эритроцитов не повышено. Количество уробилина в моче в пределах нормы. Желчь лишена прямого, конъюгированного билирубина. Поражение центральной нервной системы приводит к гибели ребенка в первые месяцы жизни. Дети редко доживают до 3 лет.

Наследственные гемолитические анемии диагностируются на основании (специфических морфологических признаков эритроцитов, измерения их диаметра, осмотической стойкости, исследования активности ферментов эритроцитов (прежде всего глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и др.), типов гемоглобина.

Лечение гемолитической болезни новорожденных с высоким уровнем непрямого билирубина может быть консервативным или оперативным (операция заменного переливания крови).

Для новорожденных с гемолитической болезнью очень важно достаточное питание.

Консервативное лечение гемолитической болезни новорожденных включает следующие мероприятия:

мероприятия, направленные на уменьшение гемолиза за счет стабилизации мембраны эритроцитов (внутривенные вливания 5% раствора глюкозы, назначение АТФ, эревита);
терапию, способствующую ускорению метаболизма и экскреции билирубина из организма (прием фенобарбитала из расчета до 10 мг/кг в сутки, разделенный на три приема, внутрь);
назначение веществ, адсорбирующих билирубин в кишечнике и ускоряющих его экскрецию с фекалиями (агар- агар по 0,1 г три раза в день внутрь; 12,5% раствор ксилита или сульфата магния внутрь по 1 чайной ложке три раза в день или аллохол по ‘/₂ измельченного драже также три раза в день внутрь);
использование средств и мероприятий по уменьшению токсичности непрямого билирубина (фототерапия); в последнее время появились сообщения об эффективности в борьбе с токсическим действием непрямого билирубина малых доз ультрафиолетового облучения.

Полезно проводить инфузионную терапию. Объем инфузионной терапии следующий: в первые сутки — 50 мл/кг и далее добавляют по 20 мл/кг в сутки, доведя до 150 мл/кг к 7-му дню.

Состав инфузионного раствора: 5% раствор глюкозы с добавлением на каждые 100 мл 1 мл 10% раствора кальция, со второго дня жизни-1 ммоль натрия и хлора, с третьих суток — 1 ммоль калия. Скорость вливания — 3-5 капель в 1 мин. Добавление 5% раствора альбумина показано лишь детям с инфекционными заболеваниями, недоношенным, при выявлении гипопротеинемии (ниже 50 г/л). Вливания гемодез и реополиглюкина при гемолитической болезни новорожденных не показаны.

Заменное переливание крови проводится по определенным показаниям. Абсолютным показанием к заменному переливанию крови является гипербилирубинемия выше 342 мкмоль/л, а также темп нарастания билирубина выше 6 мкмоль/л в 1 час, уровень его в пуповинной крови выше 60 мкмоль/л.

Показаниями к заменному переливанию крови в первые сутки жизни являются анемия (гемоглобин менее 150 г/л), нормобластоз и доказанная несовместимость крови матери и ребенка по группе или резус-фактору.

При резус-конфликте для заменного переливания крови используют кровь той же группы, что и у ребенка, резус-отрица- тельную не более 2-3 дней консервации, в количестве 150- 180 мл/кг (при уровне непрямого билирубина более 400 мкмоль/л — в объеме 250-300 мл/кг). При АВО-конфликте переливают кровь группы 0(I) с низким титром а- и ß-агглютининов, но в количестве 250-400 мл; при этом, как правило, на следующий день надо сделать повторную заменную трансфузию в том же объеме. Если у ребенка имеется одновременно несовместимость по ресуз- и АВО-антигенам, то ребенку надо переливать кровь 0(I) группы.

При проведении заменного переливания крови катетер в пупочную вену вводят на длину не более чем 7 см. Кровь должна быть подогрета до температуры не менее 28° С. Содержимое желудка до операции отсасывают. Начинают процедуру с выведения 40-50 мл крови ребенка, количество введенной крови должно быть на 50 мл больше выведенной. Операция проводится медленно (3-4 мл в 1 мин), чередуется выведение и введение по 20 мл крови. Продолжительность всей операции не менее 2 ч. Следует помнить, что на каждые 100 мл введенной крови надо ввести 1 мл 10% раствора глюконата кальция. Это делается для предупреждения цитратного шока. Через 1-3 ч после заменного переливания крови следует определить уровень глюкозы в крови.

К осложнениям заменного переливания крови относятся: острая сердечная недостаточность при быстром введении больших количеств крови, нарушения ритма сердечной деятельности, трансфузионные осложнения при неправильном подборе донора, электролитные и обменные расстройства (гиперкалиемия, гипокальциемия, ацидоз, гипогликемия), геморрагический синдром, тромбозы и эмболии, инфекционные осложнения (гепатит и др.), некротический энтероколит.

После заменного переливания крови назначают консервативную терапию. Показанием к повторному заменному переливанию крови служит темп прироста непрямого билирубина (заменное переливание крови показано при темпе прироста билирубина более 6 мкмоль/л в 1 ч).

Для проведения заменного переливания крови необходимо иметь следующий набор инструментов: стерильные полиэтиленовые катетеры № 8, 10, пуговчатый зонд, ножницы, два хирургических пинцета, иглодержатель, шелк, четыре-шесть шприцев вместимостью 20 мл и два-три шприца вместимостью 5 мл, два стакана по 100-200 мл.

Техника катетеризации пупочной вены заключается в следующем: после обработки операционного поля конец пуповинного остатка срезают поперек на расстоянии 3 см от пупочного кольца; осторожными вращательными движениями вводят катетер, направляя его после прохождения пупочного кольца вверх вдоль брюшной стенки, по направлению к печени. Если катетер введен правильно, то через него выделяется кровь.

Основные принципы профилактики гемолитической болезни новорожденных заключаются в следующем. Во-первых, учитывая большое значение предшествующей сенсибилизации в патогенезе гемолитической болезни новорожденных, к каждой девочке следует относиться как к будущей матери, в связи с чем проводить гемотрансфузии девочкам нужно только по жизненным показаниям. Во-вторых, важное место в профилактике гемолитической болезни новорожденных отводится работе по разъяснению женщинам вреда аборта. Для предупреждения рождения ребенка с гемолитической болезнью новорожденных всем женщинам, имеющим резус-отрицательный фактор крови, в первый день после аборта (или после родов) рекомендуется введение анти-О-глобулина в количестве 250-300 мкг, который способствует быстрой элиминации эритроцитов ребенка из крови матери, предотвращая синтез резус-антител матерью. В-третьих, беременных с высоким титром антирезус-антител госпитализируют на 12-14 дней в дородовые отделения в сроки 8, 16, 24, 32 нед, где им проводят неспецифическое лечение: внутривенные вливания глюкозы с аскорбиновой кислотой, кокарбоксилазой, назначают рутин, витамин Е, глюконат кальция, кислородную терапию; при развитии угрозы прерывания беременности назначают прогестерон, эндоназальный электрофорез витаминов В₁, С. За 7-10 дней до родов показано назначение фенобарбитала по 100 мг три раза в день. В-четвертых, при нарастании у беременной женщины титров антирезус-антител родоразрешение проводится досрочно на 37-39-й неделе путем операции кесарева сечения.

Гемолитическая болезнь новорожденных: последствия могут быть опасными, вплоть до смерти ребёнка, могут нарушиться функции печени и почек у ребёнка. Начинать лечение надо сразу.

Прогноз гемолитической болезни новорожденных зависит от формы заболевания и адекватности проводимых профилактических и лечебных мероприятий. Больные отечной формой нежизнеспособны. Прогноз при желтушной форме благоприятен при условии проведения адекватного лечения; прогностически неблагоприятно развитие билирубиновой энцефалопатии и ядерной желтухи, поскольку в группе таких больных очень высок процент инвалидности. Анемическая форма гемолитической болезни новорожденных прогностически благоприятна; у больных этой формой наблюдается самоизлечение.

Современный уровень развития медицины, правильная диагностическая и лечебная тактика позволяют избежать выраженных последствий гемолитической болезни новорожденных.

источник

Гемолитическая анемия

Гипопластические анемии

Врожденные инфекции

На 6 день жизни у новорожденного с желтушной формой ГБН появился обесцвеченный стул, повысился уровень прямого билирубина. Лабораторные данные, ожидаемые больного:

| повышение активности ЩФ, Г-ГТП

| гипербилирубинемия за счет связанного билирубина

| гипербилирубинемия за счет свободного билирубина

| повышение активности кислой фосфатазы

Ребенок 6 дней, вес 1500грамм. При осмотре в области бедер, ягодиц, верхних конечностей выявлены диффузные уплотнения кожи и подкожно-жировой клетчатки. При надавливании на пораженный участок кожи углубления не остается. Т о тела 35,6С, двигательная активность ребенка снижена. Вероятный механизм развития заболевания:

| инфицирование во время ведения родов

У новорожденного ребенка сразу после рождения отмечается септикоподобное состояние, гипертермия, геморрагическая сыпь по всему телу, признаки мениногоэнцефалита, в анализах выраженный лейкоцитоз, нейтрофилез, при посеве ликвора высеян Listeria monocytogenes. Целесообразно назначение данного лекарства:

Ребенок родился при сроке гестации 34 недели, с массой тела 2200, желтуха нарастала к 10-12 дню, гепатоспленомегалия, петехиальная сыпь на коже туловища, в мазке со слизистой щек обнаружены гигантские многоядерные клетки с внутриклеточными включениями в ядрах и цитоплазме, в гемограмме отмечается тромбоцитопения. Целесообразно назначение данного лекарства:

У ребенка на 3 день затруднение носового дыхания, вокруг рта и носа макулопапулезные высыпания медного цвета. На подошвах и ладонях – диффузное покраснение. Губы сухие, утолщенные, радиальные трещины. Обнаружена гепато- и спленомегалия, желтуха. У мамы положительная реакция Вассермана. Более приемлемое лечение:

У новорожденного ребенка на 3 день жизни появилась мелена, кожные геморрагии, носовое кровотечение. Ваша терапевтическая тактика:

| введение тромбоцитарной массы

Ребенок М., от 4 беременности, 1 сутки, на УЗИ на сроке 27 неделе установлена поза плода «будды», значительное увеличение массы плаценты. Кожа резко бледная, иктеричным оттенком, отеки по всей поверхности тела, гепатоспленомегалия. В биохимии – гипербилирубинемия. В ОАК – эр. 2,5х10 12 /л, гемоглобин – 70 г/л, ЦПК 0,75, тромбоциты 100 тыс. Более предпочтительное лечение из перечисленного при раннем назначении могло бы предупредить данное состояние новорожденного:

| введение антирезусного иммуноглобулина

| пересадка кожного лоскута мужа

Ребенок М., 1 сутки, на УЗИ на сроке 27 неделе установлена поза плода «будды», значительное увеличение массы плаценты. Кожа резко бледная, иктеричным оттенком, отеки по всей поверхности тела, гепатоспленомегалия. В биохимии – гипербилирубинемия. В ОАК – эр. 2,5х10 12 /л, гемоглобин – 70 г/л, ЦПК 0,75, тромбоциты 100 тыс. Эффективный метод ведения:

| операция заменного переливания крови

У новорожденного отсутствуют признаки дыхания, он цианотичен, не реагирует на раздражение, пульс 90 ударов в минуту, конечности свисают.

При каком из перечисленных состояний вероятно развитие субдурального кровоизлияния:

| деформации черепа со смещением его пластин

| трещины и перелома костей свода черепа

| нарушения целостности менингиальных сосудов

| повреждения концевых ветвей передних и задних мозговых артерий

Ребенку 1 месяц, находится на грудном вскармливании. За месяц прибавил 800 г, самочувствие не страдает, сон и аппетит не нарушены. Стул с рождения кашицеобразный, желтого цвета, до 4 раз в сутки. У матери при посеве молока выявлен эпидермальный стафилококк. У ребенка при исследовании кала выявлен золотистый стафилококк 10³ КОЕ/ г кала.

Целесообразное мероприятие при данной патологии:

| продолжить грудное вскармливание

| перевести на искусственное вскармливание

| кормить сцеженным пастеризованным грудным молоком

| запретить грудное вскармливание, назначить антибиотики

| Продолжить грудное вскармливание, назначить антибиотики

Ребенку 7 дней, извлечен щипцами. При осмотре малоактивен, сосет хорошо, крик громкий. Левая рука прижата к боку, ротирована, движения в ней отсутствуют, беспокойство при пеленании, вялый парапарез верхних конечностей.

| спинальная родовая травма с левосторонним гемипарезом

| левостороний паралич Клюмпке

У месячного ребенка отсутствует прибавка массы тела, стул обильный, зловонный. Диагностирован кистофиброз.

Целесообразное мероприятие при данной патологии:

| кормление грудным молоком панкреатический фермент

| линекс Зондовое кормление грудным молоком

| мезим-форте Зондовое кормление грудным молоком

Ребенок родился дома, в срок с массой тела 2950 г. Доставлен в родильный дом. Объективно: бледность кожных покровов. При обследовании: мать- А(II), резус (Rh) — (); ребенок -O(I), Rh (), гемоглобин 150 г/л, гематокритное число 0,38, ретикулоцитов 5%.

| фетоматеринский обмен кровью

| несовместимость по Rh-фактору

| несовместимость по системе АВО

| физиологическая анемия новорожденных

Каков гестационный возраст плода при следующих антропометрических данных: масса тела — 1800 г, длина — 40 см, окружность головы — 29 см, окружность груди — 27 см:

Ребенку 2 недели жизни. Родился доношенным от неосложненной беременности и нормально протекавших родов. Вскармливался грудным молоком. Мать заболела ангиной. Лечение проводилось интенсивно бисептолом, полоскание горла раствором фурациллина. У ребенка появилось желтушное окрашивание кожи без нарушения общего состояния.

Вероятным диагнозом является:

| желтуха от материнского молока

| желтуха при синдроме Жильбера

Новорожденный от I беременности при сроке гестации 42 недели, весом 4,5 кг, с отеками в области надключичных и подключичных ямок, голеней и стоп. Язык большой. Голос хриплый, широкая переносица. Сосет слабо. На 3 день жизни появилось умеренное окрашивание кожи, которое держится 2 недели. В анализе крови — Эритроцитов 3,8х10¹²г/л, гемоглобин- 148 г/л.

Информативным исследованием является:

Через 12 часов после рождения у ребенка появилась и нарастает желтуха. Через 24 часа билирубин 360 мкмоль/л, непрямой 254 мкмоль/л. Ребенку проведено заменное переливание крови.

Основанием проведения данной терапии явилось:

| высокий почасовой прирост билирубина

| критический уровень билирубина крови

| появление желтухи в первые сутки жизни

| показаний к проведению заменному переливанию крови не было

Мальчик 1 сутки жизни. Из анамнеза известно, что матери 25 лет, она имеет А(II) резус-отрицательную группу крови. Первая беременность была 3 года назад, закончилась медицинским абортом при сроке 9 недель, осложнений не было. Настоящая беременность II, и роды I. Масса ребенка при рождении -3500, рост- 51 см, оценка по шкале Апгар 7-8 баллов. Сразу после рождения отмечено желтушное окрашивание кожных покровов, оболочек пуповины и околоплодных вод. При осмотре у ребенка выявлено увеличение размеров печени до 3,0 см и селезенки до 2,0 см.

Вероятный предварительный диагноз:

| гемолитическая болезнь новорожденных по резус-системе

| гемолитическая болезнь новорожденных по АВО-системе

Степень тяжести респираторного дистресс-синдрома оценивается по шкале:

У новорожденного при рождении отсутствуют признаки дыхания, он бледен, не реагирует на раздражение, пульс 90 ударов в минуту, конечности свисают.

Вероятный предварительный диагноз:

| асфиксия тяжелой степени тяжести

| асфиксия легкой степени тяжести

| асфиксия средней степени тяжести

Ребенок от III беременности, протекавшей на фоне хронической фетоплацентарной недостаточности, анемии II степени, ОРЗ в I триместре, от II родов в 28 недель. Родился мальчик, с весом 800 грамм. Обильное лануго, подкожно-жировой слой истончен повсеместно, ушные раковины мягкие, швы и малый родничок открыты, яички не опущены в мошонку, пупочное кольцо низко расположено.

Вероятный предварительный диагноз:

| недоношенность IV степени, жизнеспособный ребенок

| живорожденный нежизнеспособный плод

| живорожденный ребенок, недоношенность II степени

| недоношенность III степени, нежизнеспособный плод

| недоношенность IV степени, нежизнеспособный ребенок

Ребенку 21 день, масса тела 4100,0. Родился от беременности с угрозой выкидыша, с массой 3300,0. Выписан из роддома на 6 день жизни с массой 3500,0. В последующие дни почти ежедневно бывает рвота до 3 раз в день, стул разжиженный до 4 раз в сутки, иногда стула совсем нет. Молока у матери много, ребенок сосет грудь энергично, после кормления бывает беспокоен. После рвоты, как правило, засыпает.

Вероятный предварительный диагноз:

У новорожденного с момента рождения при правильном кормлении отмечаются рвота и срыгивание створоженным молоком, скудный стул, запоров нет, гипотрофия.

Вероятный предварительный диагноз:

Доношенный ребенок с весом 3000 г, рост 50 см, от первой беременности, протекавшей с тяжелым токсикозом в I триместре, роды самостоятельно, без осложнений. У ребенка с первых дней жизни отмечается упорная рвота после каждого кормления с примесью желчи и слизи. В эпигастральной области после кормления отмечается умеренное выбухание. После рвоты живот запавший, «ладьевидный». Выражены обезвоживание, потеря в весе, стул и мочеиспускание редкие.

Вероятный предварительный диагноз:

| высокая кишечная непроходимость

| низкая кишечная непроходимость

Мальчик от первой беременности. Беременность протекала на фоне длительно — текущего гестоза, хронической фетоплацентарной недостаточности. Ребенок возбужден, имеется тремор подбородка и конечностей. ЧСС 190 ударов в минуту. На ЭКГ: тахикардия, снижение и удлинение S-T, желудочковые экстрасистолы, фибрилляция. В сыворотке крови уровень калия 3,8 ммоль/л, магний 0,46 ммоль/л.

| заменное переливание крови

У кормящей женщины повысилась температура до 37,5ºС, появилось уплотнение на груди, болезненность при пальпации, небольшая гиперемия. При сцеживании молоко обычного цвета, без примесей крови и гноя.

Целесообразное мероприятие при данной патологии:

| запретить грудное вскармливание

| перевести на искусственное вскармливание

| назначить бактериологическое исследование молока

| кормить сцеженным пастеризованным грудным молоком

У доношенного новорожденного весом 2800, рост 47 см, от I нормально протекавшей беременности и родов, на 4-й день жизни появилось умеренное желтушное окрашивание кожи. Мать имеет А (II) резус положительную кровь, у ребенка В (III), резус отрицательная кровь. Состояние ребенка не нарушено, сосет активно, рефлексы не угнетены. В анализе крови: Эритроциты 4,2х10¹² г/л, общий билирубин 98 ммоль/л, непрямой 78 ммоль/л.

Вероятный предварительный диагноз:

| гемолитическая болезнь по АВО несовместимости

Читайте также: Вит в12 при анемии доза

| гемолитическая болезнь по резус-несовместимости

Ребенок от 4 беременности, 2 срочных родов. Роды протекали без патологии. Вес ребенка 3200. У матери 0(1) группа крови, резус-отрицательная, у ребенка 0(1) группа, резус-положительная. К концу 1 суток у ребенка появилось желтушное окрашивание кожи и склер, печень 3,5 см, селезенка 1,0 см. Ребенок стал вялым. В общем анализе крови: гемоглобин -100 г/л. Эритроциты 3,0х1012/л почасовой прирост билирубина 9,6 мкмоль/л.

Ваша первоочередная тактика лечения:

| заменное переливания крови

У новорожденного ребенка с кефалогематомой: тромбоциты 220 *109/л, ретракция фибринового сгустка 75%, фибриноген 0,8 г/л, протромбиновый индекс 0,4, время кровотечения по Дьюку 5 мин, свертываемость крови по Ли-Уайту 20 мин.

Вероятная причина изменений в данном случае:

| нарушение коагуляционного гемостаза

| нарушение сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза

| первая стадия синдрома внутрисосудистого свертывания

Ребенок 1 месяц. Объективно: отсутствует подкожно-жировой слой на животе, груди, конечностях, кожа легко собирается в складки, снижение мышечного тонуса, увеличение живота, отставание в росте, нарушение терморегуляции, толерантность к пище снижена.

Вероятным из перечисленных заболеваний является:

| белково-энергетическая недостаточность II степени

| белково-энергетическая недостаточность I степени

| белково-энергетическая недостаточность III степени

Ребенок 2 месяца. Мама предъявляет жалобы на кашель, нарушение самочувствия ребенка. Объективно: шумное дыхание, акроцианоз, частый, сухой мучительный кашель, эмфизематозно вздутая грудная клетка, частота дыхания 66-72 в мин, ослабленное дыхание, обилие рассеянных сухих «музыкальных» хрипов.

Вероятный из перечисленных предварительный диагноз:

Новорожденный, родился в срок, с весом 4600г. При осмотре отмечается снижение мышечного тонуса в дистальных отделах руки, отсутствует движение в локтевом суставе, кисть бледна, с цианотичным оттенком, холодная на ощупь, уплощена, имеет форму «тюленьей лапки». Движения в плечевом суставе сохранены, рефлекс Моро снижен, рефлексы Бабкина и хватательный отсутствуют. Поставлен диагноз: Родовая травма спинного мозга.

Вероятный уровень поражения спинного мозга:

Новорожденный, от I-ой беременности, роды в срок. Вес при рождении-2900гр, рост-49 см. Мать имеет А(II) группу крови, Rh() фактор, ребенок — АВ (IV), Rh(-) кровь. Оценка по шкале Апгар — 7-8 баллов. На 3-е сутки у ребенка появилось желтушное окрашивание кожных покровов. Самочувствие ребенка не нарушено. Сосет активно, не срыгивает. В анализе крови билирубин-60мкмоль/л за счет непрямой фракции, трансаминазы в норме.

Ваш предварительный диагноз:

| гемолитическая болезнь по резус-несовместимости

| гемолитическая болезнь по групповой несовместимости

Новорожденный, от III беременности, III родов в срок с весом-2400г, ростом-50см, с окружностью головы-36 см, окружностью груди-35 см. Массо-ростовой показатель-48.

Тип задержки внутриутробного развития:

| гипотрофический тип III степени

| гипотрофический тип II степени

| гипотрофический тип I степени

Новорожденный, родился с весом-4200г. В возрасте двух дней определяется болезненность при движении правой руки, отек и крепитация в области правой ключицы. Рефлекс Моро справа не вызывается.

Ваш предварительный диагноз:

Новорожденный, родился в срок гестации 32 недели, с весом 2000 гр. Кожа желтушная, гепатоспленомегалия, петехиальная сыпь на коже, туловище. В мазке со слизистой щек обнаружены гигантские многоядерные клетки с внутриклеточными включениями в ядрах и цитоплазме. В анализе крови — тромбоцитопения.

Ваш предварительный диагноз:

Новорожденный, родился в срок от I неосложненной беременности и родов. На третий день жизни на коже туловища, конечностей, появились единичные эритематозные слегка плотноватые пятна с серовато-желтым оттенком в центре, размером 2-2,5см. Общее состояние ребенка не страдает, температура тела нормальная.

Ваш предварительный диагноз:

Новорожденный, родился в срок гестации 32 недели. Кожа розово-цианотичная, небольшая мышечная гипотония и гипорефлексия, тремор подбородка, горизонтальный нистагм, негрубое сходящееся косоглазие при перемене положения, симптом “кукольной головки”, приступы асфиксии, мелкопузырчатые хрипы в легких с обеих сторон, брадикардия и приглушенность сердечных тонов, умеренная гепатоспленомегалия.

Вероятная патология, помимо недоношенности:

| натальная травма шейного отдела спинного мозга

| порок развития сердечно-сосудистой системы

| порок развития дыхательной системы

Новорожденный, от 1 беременности, преждевременных родов, отмечается кровотечение из пупочной ранки, петехиальная сыпь на коже и слизистых оболочках, появилась мелена.

Ваш предварительный диагноз:

| геморрагическая болезнь новорожденных

| гемолитическая болезнь новорожденных

Новорожденный, от I беременности и преждевременных родов в 27 недель. Оценка по Сильверману 7 баллов. С первых часов жизни у ребенка частота дыхательных движений до 78 в 1 минуту, «экспираторное хрюканье», втяжение межреберий. В легких — ослабленное дыхание, единичные влажные хрипы. На рентгенограмме: участки затемнения, чередующиеся с участками повышенной прозрачности. Выставлен диагноз: Респираторный дистресс-синдром I типа, первичные ателектазы, тяжелой степени.

Рациональная доза сурфактанта для терапии:

Необходимо провести первоначальное лечебное мероприятие:

| иммобилизация головы и шеи

Новорожденный, от 4 беременности, 2 родов в срок. Вес при рождении – 3200г. У матери 0(1) группа крови, резус-отрицательный, у ребенка 0(1) группа, резус-положительный. К концу первых суток у ребенка отмечается бледность, желтушное окрашивание кожи и склер, печень на 3,5см выходит из-под края реберной дуги, а селезенка на 1,5см. Ребенок стал вялым. В анализе крови: Нв-80г/л, Эр-2,5х10 12 /л, непрямая билирубинемия, почасовой прирост билирубина — 10мкмоль/л. Поставлен диагноз: Гемолитическая болезнь новорожденного по резус-фактору.

Целесообразная неотложная терапия:

| операция заменного переливания крови

| ультрафиолетовое облучение кожи

| обработка кожи антисептиками

Новорожденный, родился в асфиксии, через два часа после рождения появилась одышка, частота сердечных сокращений-66уд/мин, «хрюкающий» выдох, западение грудины. Затем развился цианоз, напряжение крыльев носа, парадоксальное дыхание, пена на губах. Поставлен диагноз: Респираторный дистресс синдром I типа. Назначен сурфактант.

Сроки эффективного первого введения сурфактанта:

Новорожденный, в возрасте 10 дней поступил в клинику. Кожные покровы серо-бледного цвета с желтушным оттенком, геморрагиями, гнойничками, периоральный цианоз, акроцианоз, одышка. В легких-укорочение перкуторного звука в нижних отделах, локальные звучные мелкопузырчатые хрипы. В крови обнаружен золотистый стафилококк (st.aureus), чувствительный к роцефину. Диагноз: Постнатальный стафилококковый сепсис, септико-пиемическая форма. Двухсторонняя очагово-сливная пневмония. ДН II. Пиодермия.

Эффективное сочетание антибиотиков:

Новорожденный, от 4 беременности, 2 родов в срок, закричал сразу (1-беременность матери — ребенок здоров; 2-я и 3-беременность матери — выкидыши). В последние недели беременности у матери поднялась температура до 39 0 С, появился цистит, боли в пояснице. Через 2 часа после рождения у ребенка поднялась температура до 38,5 0 С, в легких — явления пневмонии. На коже туловища в конце суток появилась папулезная и петехиальная сыпь, увеличилась печень. На рентгенограмме грудной клетки множественные очаги затемнения. Поставлен диагноз: Листериоз.

Эффективное сочетание антибиотиков:

Ребенку 21 день, масса тела 4100,0. Родился от беременности с угрозой выкидыша, с массой 3300,0. Выписан из роддома на 6-день жизни с массой 3500,0. В последующие дни почти ежедневно бывает рвота (до 3 раз в день), стул разжиженный до 4 раз в сутки, иногда стула совсем нет. Температура тела не повышена. Молока у матери много, ребенок сосет грудь энергично, после кормления бывает беспокоен. После рвоты, как правило, засыпает.

С диагностической и лечебной целью целесообразно назначить:

Доношенный ребенок с весом 3100г, рост 51 см, находился в отделении патологии новорожденных с диагнозом: «Геморрагическая болезнь новорожденных».

Целесообразная тактика лечения новорожденного:

Недоношенный ребенок. Вес при рождении 2600, рост 50см. Находится в отделении патологий новорожденных с диагнозом «гемолитическая болезнь новорожденных».

Целесообразная тактика лечения новорожденного:

Масса тела ребенка при рождении 3000г. Он находится на искусственном вскармливании. Малышу 15дней. Суточный объем пищи, от должной массы составляет:

При неэффективности фототерапии у ребенка с гемолитической болезнью целесообразно назначить:

| заменное переливание крови

Курение, алкоголизм, наркомания матери, приводящие к задержке внутриутробного развития, относятся к фактору риска:

Вариант ЗВУР пренатальная гипотрофия соответствует диагноз:

Ребенок 2 недели, родился с массой 2,450, длина тела 41 см при сроке гестации 37 недель. В анамнезе асфиксия в родах. Объективно: кожа сухая, бледная, желтушная, петехиальные высыпания, подкожно-жировой слой отсутствует на животе. Тургор тканей значительно снижен, дряблые поперечные складки на конечностях, большой родничок впалый, края мягкие, швы широкие, окружность головки на 3 см больше окружности грудной клетки, гипорефлексия, гипервозбудимость. У новорожденного наблюдается данный вариант и степень тяжести ЗВУР:

Уровень билирубина в крови, приводящий к развитию ядерной желтухи у детей с ЗВУР (мкмоль/л):

Мальчик родился в срок, масса 2,450, рост 48 см, пропорционально сложен, имеются стигмы дизэмбриогенеза: микрогнатия, низкий лоб, синдактилия, швы на голове не закрыты. Соотношение головки и груди не нарушены. У новорожденного наблюдается данный вариант и степень тяжести ЗВУР:

Массо-ростовой индекс у доношенного ребенка равен:

Новорожденный, родился с оценкой по шкале Апгар 6 баллов, масса тела 3,600, при сроке гестации 37 недель. Мать болеет сахарным диабетом, курит и употребляет алкоголь. Объективно: при осмотре ребенка туловище большое, конечности тонкие и короткие, лицо лунообразное, кожные покровы багрового оттенка, периферический и периоральный цианоз, обильный волосяной покров на голове, на плечах, ушных раковинах, отеки на стопах, мышечный тонус снижен, физиологические рефлексы угнетены, ЧД 70 в минуту. В крови гипогликемия. Часто наблюдающийся клинический синдром при данной патологии:

Новорожденный, родился с оценкой по шкале Апгар 6 баллов, масса тела 3,600, при сроке гестации 37 недель. Мать болеет сахарным диабетом, курит и употребляет алкоголь. Объективно: при осмотре ребенка туловище большое, конечности тонкие и короткие, лицо лунообразное, кожные покровы багрового оттенка, периферический и периоральный цианоз, обильный волосяной покров на голове, на плечах, ушных раковинах, отеки на стопах, мышечный тонус снижен, физиологические рефлексы угнетены, ЧД 70 в минуту. В крови гипогликемия. Вероятная патология, наблюдающаяся у ребенка:

Ребенок 7 дней, родился от первых родов, с массой 3,800, оценка по шкале Апгар 7-8 баллов. У матери группа крови 0(I), у ребенка А(II). В анамнезе: задержка отхождения мекония, рвота. Объективно: кожные покровы и склеры желтушные, сухие, петехиальная сыпь на туловище, пупочная грыжа, лицо несколько отечное, переносица уплощена, макроглоссия, редкий стул, брадикардия, периодически ахоличный стул. Вероятная причина желтушного синдрома:

| врожденный холестатический гепатит

| врожденная гемолитическая анемия

Ребенок 7 дней, родился от первых родов, с массой 3,800, оценка по шкале Апгар 7-8 баллов. У матери группа крови 0(I), у ребенка А(II). В анамнезе: задержка отхождения мекония, рвота, при осмотре кожные покровы и склеры желтушные, сухие, петехиальная сыпь на туловище, пупочная грыжа, лицо несколько отечно, переносица уплощена, макроглоссия, редкий стул, брадикардия, периодически ахоличный стул. Вероятный диагноз у больного:

| синдром врожденной краснухи

Новорожденный 12 дней, родился в срок с массой 3,000, оценка по шкале Апгар 8 баллов. Жалобы на гнойное отделяемое из пупочной ранки, субфебрилитет. Объективно: ребенок вялый, срыгивает, плохо сосет, отек и гиперемия пупочного кольца, инфильтрация жировой клетчатки вокруг пупка, кожа горячая, расширены сосуды на передней брюшной стенке. Вероятный диагноз у больного:

| гангрена пупочного канатика

| заболевание пупочных сосудов

Новорожденный из двойни, родился от I беременности, I родов, оценка по шкале Апгар 6 баллов. Сразу после рождения появились одышка, ЧД 60 в минуту, экспираторный шум (хрюкающий выдох). Объективно: западение грудной клетки на выдохе, напряжение крыльев носа, периоральный цианоз на фоне бледных кожных покровов, раздувание щек, ригидный сердечный ритм, западение передней брюшной стенки на вдохе, пена у рта, отек кистей и стоп. Назовите причину в основе данной патологии:

| синдром аспирации меконием

Новорожденный из двойни, родился от I беременности, I родов, оценка по шкале Апгар 6 баллов. Сразу после рождения появились одышка ЧД 60 в минуту, экспираторный шум (хрюкающий выдох). Объективно: западение грудной клетки на выдохе, напряжение крыльев носа, периоральный цианоз на фоне бледных кожных покровов, раздувание щек, ригидный сердечный ритм, западение передней брюшной стенки на вдохе, пена у рта, отек кистей и стоп. Резко ослабленное дыхание, тахикардия, приглушение тонов сердца. Вероятный диагноз у данного больного:

| синдром дыхательных расстройств

| синдром аспирации меконием

Новорожденный 10 дней, поступил в клинику в тяжелом состоянии с жалобами на t 39◦C Объективно: выраженная интоксикация, ДН, рентгенологически — очаги деструкции в легких, метастатические гнойные очаги других органов. ОАК: эритроциты 2,5х10 12 /л, Нв 90 г/л, лейкоциты 30х10 9 /л, нейтрофилы — 70, лимфоциты -25, моноциты -5, СОЭ 40 мм/час. Возбудитель данной патологии:

Укажите причину, вызывающую рвоту у новорожденного с первых дней жизни при наличии дополнительной триады симптомов: непереносимость молока, увеличение печени, врожденная катаракта:

| сольтеряющая форма адреногенитального синдрома

Укажите наследственное заболевание аминокислотного обмена у новорожденных с характерными симптомами: упорная рвота с первого дня жизни, и моча с запахом «кленового сиропа»:

Возбудитель, вызывающий у новорожденного характерный симптомокомплекс: конъюнктивит, ринит, влажный кашель, обилие влажных и сухих хрипов в легких:

Возбудитель, вызывающий у новорожденного характерный симптомокомплекс: энцефалит, острая недостаточность печени, почек, надпочечников:

Новорожденный от III затяжных родов, родился в ягодичном предлежании, матери 48 лет. Объективно: правая рука ребенка приведена к туловищу, разогнута в локтевом суставе, повернута внутрь, ротирована в плечевом суставе, кисть повернута назад и кнаружи. Вероятный диагноз у ребенка:

Уровень поражения спинного мозга при параличе Дюшена-Эрба у новорожденного:

Характерный симптомокомплекс при патологии уровня нервной системы у новорожденного: спинальный шок, нарушения: со стороны дыхательной системы, двигательные и чувствительные, функции сфинктеров:

| кровоизлияние в спинной мозг

| травматическое повреждение плечевого сплетения

К неимунным противомикробным субстанциям женского молока относится:

Показатель перинатальной смертности рассчитывается на:

У новорожденного ребенка при осмотре отмечается затруднения носового дыхания, кожа с бледновато-сероватым оттенком, с элементами пузырчатки, на ладонях и подошве отмечается диффузная пятнисто-папулезная сыпь, по внутренним органам без особенностей. Ваш предварительный диагноз:

У новорожденного в возрасте 4-х часов определяется распространенный отек мягких тканей в области теменных и затылочных костей черепа мягко-эластической консистенции. Ваш диагноз:

| флегмона волосистой части головы

Ребенок C , 1 мес. родился от III беременности, протекавшей на фоне кольпита и обострения хронического пиелонефрита. Роды III в 35 нед. Вес при рождении 2000 гр. Родился с асфиксией II степени. С первых дней жизни одышка, мышечная гипотония, срыгивание. Плохо прибавляет в весе. Кожа желтушно-серая, отечная. Склерема на ногах. Перкуторно укорочение перкуторного звука ниже углов лопатки. Дыхание ослабленное, хрипов нет. Тоны сердца приглушены. Пупочное кольцо мокнущее, гнойное отделяемое из пупка. Ваш предварительный диагноз:

Новорожденный, который лечится в ДОКБ по поводу внутриутробного пупочного сепсиса, септикопиемия, тяжелой степени, на 8-ой день жизни резко ухудшил состояние: сознание заторможено, гипертермия, появилась рвота цвета «кофейной гущи», кровотечения из мест инъекций, экхимозы на туловище. Печень 3,5 см из под края реберной дуги. В ан.крови: Нв-110 г/л, Эр.-4,5 х 10 12 /л, Л-25х10 9 /л в п/зр., эритроциты в большом количестве, эпителии единичные. Копрограмма- слизь, л-20-25 в п/хр, единичные эритроциты. Причина геморрагического синдрома новорожденного:

| геморрагической болезнью новорожденного

Вы успешно интубировали новорожденного весом при рождении в 2 кг. Правильная глубина ввода эндотрахеальной трубки:

В роддоме за 1 год родилось живыми 1580 детей, в том числе недоношенных- 20, мертворожденных- 20, от 0-7 дней умерло 28, в т.ч.недоношенных 20. Показатель перинатальной смертности будет равен:

В роддоме за год родилось живыми 985 детей, мертвыми- 15. Умерло в возрасте от 0 до 7 дней 15 детей, от 7 до 28 дней- 20 детей. Показатель перинатальной смертности равен:

Ребенок родился от 3 беременности, 1 преждевременных родов, при сроке 34 недели. Беременность протекала с нефропатией 1 степени, анемией 1 степени во второй половине беременности. Вес при рождении 2000 г, рост 44 см, оценка по шкале Сильвермана 0-1 балл. Количество суточного молока в первый день жизни составляет:

Новорожденный 5 дней с массой 3500, находится в палате «мать и дитя», вскармливание естественное. Рассчитайте необходимое количество молока в сутки по формуле Финкельштейна:

По роддому за год число недоношенных, родившихся живыми, составило 500, а число недоношенных, умерших в периоде новорожденности- 25, неонатальная смертность недоношенных в данном году будет равна:

Дата добавления: 2017-04-04 ; просмотров: 851 | Нарушение авторских прав

источник