Диплом сестринский уход при анемии

Анемия стала насущной проблемой для большого числа людей по всему миру. Она поражает особенно уязвимые слои населения — детей младшего возраста, беременных женщин, пожилых людей и лиц, страдающих серьезными хроническими заболеваниями. Однако с этим аномальным состоянием можно и нужно бороться. Правильная диагностика, включающая выполнение различных лабораторных исследований, позволяет своевременно выявить эту болезнь и выбрать подходящий метод лечения.
В результате проделанной работы, можно сделать следующие выводы:
Была изучена литература по теме: ЖДА и современная лабораторная диагностика скрытого дефицита железа. Выявлена классификация анемий, способы диагностики ЖДА и скрытого дефицита железа, выделены причины снижения содержания железа и предложены варианты профилактики заболевания.
По результатам анкетирования выявлен тот факт, что информированность здорового населения о таком распространенном заболевании как железодефицитная анемия недостаточна. Поэтому, учитывая неполную информированность населения о причинах железодефицитной анемии и большинство полученных положительных ответов на вопрос о необходимости проведения санитарно- просветительной работы, считаем, что надо увеличивать объем и настойчивость разных форм просвещения населения о данном заболевании.
Просветительскую работу необходимо проводить среди молодого
населения, так как данные анкетирования показали частую
распространенность железодефицитной анемии среди молодых.
Большая часть населения знает, что наиболее частыми причинами
железодефицитной анемии являются: беременность, кровопотери, роды,
неправильное питание, тогда как далеко не все знают, что к
железодефицитной анемии могут привести заболевания желудочно-
кишечного тракта, такие как: язвенная болезнь, эрозивный гастрит, язвенный
колит, геморрой.
Таким образом, население должно быть более информированным о таком часто встречающемся заболевании, как железодефицитная анемия.
На основании сделанных выводов, были сформулированы следующие рекомендации:
4. Необходимо проведение санитарно- просветительной работы среди
населения с использованием различных форм — выпуск санбюллетений,
бесед; составление памяток, в виде больших плакатов на рекламных щитах,
общественном транспорте (на автобусах, трамваях), выступления по радио,
создание информационных программ на телевидении.
5. Необходимо регулярно принимать минеральные воды, содержащие
железо, например, марциальная минеральная вода.
6. Вести здоровый образ жизни:
а) отказ от алкоголя, табака курения;
б) соблюдать режим дня и правильного питания;
в) проводить большую часть свободного времени в виде прогулок
на свежем воздухе, так как известно, что это увеличивает
гемоглобин и синтез эритроцитов.

Обоснованием темы является значение анемии как медико-социальной проблемы. Ежегодно среди населения Российской Федерации регистрируется около 1 миллиона 360 тысяч случаев заболевания анемиями, из которых более 50% у детей от 0-17 лет. В многолетней динамике с 1992 по 2016 года наблюдается выраженная негативная тенденция роста заболеваемости всего населения, ежегодный темп прироста составил 6,6%. При этом уровни и темпы роста анемизации детского населения значительно выше (темп прироста 8,8%). За последние пятнадцать лет заболеваемость взрослого населения возросла в 2,5 раза, а детей в 3,7 раз. Только с 2003 года темпы роста несколько снизились, что, тем не менее, не исключает дальнейшего неблагоприятного прогноза и необходимости принятия срочных профилактических мер.
Актуальность исследова ния обусловлена недостаточностью исследования заболевания анемия.
Цель исследования выявить особенности сестринской деятельности при анемии у взрослых.
Задачи исследования:
• Изучить (научные данные периодической и учебно – методической литературы по теме «Роль медсестры в профилактике железодефицитной анемии у взрослых»)
• Выявить ( факторы риска, способствующие возникновению железодефицитной анемии у взрослых)
• Оценить (исходный уровень знаний и навыков пациентов по вопросам самоухода пр железодефицитной анемии у взрослых)
• Предложить (мероприятия, повышающие уровень знаний пациентов при железодефицитной анемии у взрослых )

Анализ динамики случаев заболевания анемией, по официальным данным Министерства здравоохранения Российской Федерации, на 100000 человек отчетливо показывает рост числа больных.
Из всех анемий 80% составляет ЖДА. Возрастные группы, в которых анемия встречается чаще, — это женщины детородного возраста, беременные и дети 12-17 лет. Распространенность ЖДА у детей меняется с возрастом. В период быстрого роста дефицит железа достигает 50% и превалирует у девочек (они быстрее растут, и у них появляются менструальные кровопотери). Среди детей от многоплодной беременности и детей с опережающим обычные нормы ростом ЖДА на первом году жизни выявляется более чем в 60% случаев. В пожилом возрасте половые различия постепенно исчезают, и даже отмечается преобладание мужчин с дефицитом железа. По данным официальной статистики Минздрава России, из числа родивших женщин в 1995 г. имели анемию 34,4%, а в 2000 г. — 43,9%- В отдельных группах населения частота встречаемости железодефицитных состояний достигает 50% и даже 70-80%. Дефицит железа, по данным ВОЗ 1992 г., определяется у 20-25% всех младенцев, 43% детей в возрасте до 4 лет и до 50% подростков (девочки).
По статистике ВОЗ в мире насчитывается более 2 млрд человек, страдающих анемией, большинство из них женщины и дети. Очень актуальна эта проблема и для России. По данным управления по охране материнства и детства Минзрава РФ каждый третий ребенок в нашей стране и почти каждая беременная и кормящая женщина страдают железодефицитной анемией разной степени тяжести.
Предмет изучения: уровень сформированности медсестры в профилактике железодефицитной анемии у взрослых .
Объект исследования: Сестринский уход за пациентами при заболевании железодефицитной анемии у взрослых .
Методы исследования:
• научно-теоретический анализ медицинской литературы по данной теме;
• анкетирование
• анализ литературных данных
-информационно-поисковый
• опрос, интерьюирование
• наблюдение
• статистический.

источник

Характеристика и особенности течения железодефицитной анемии, ее классификация, этиология и факторы возникновения. Особенности диагностики и лечения заболевания. Профилактика анемий у беременных женщин. Особенности сестринского процесса в больнице.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

БОУ СПО УР «Ижевский медицинский колледж

имени Героя Советского Союза Ф.А. Пушиной

Министерства здравоохранения Удмуртской Республики»

Сестринская помощь при анемиях

Исполнитель: Мартьянова Анна Николаевна,

студентка 4 курса 401 группы

специальности «Сестринское дело»

Руководитель: Тихонова Татьяна Николаевна,

преподаватель сестринского дела в терапии,

высшей квалификационной категории ИМК

Выбор темы «сестринская помощь пациентам с железодефицитной анемией» обусловлен ее актуальностью для практического здравоохранения. Проблема диагностики и лечения анемий является одной из самых актуальных в современной терапевтической практике. Анемии возникают во все периоды жизни человека. Проблема имеет важное социальное значение. Анемиями страдает одна треть населения российской Федерации : 40% случаев это беременные женщины, 25-30% это молодой и средний возраст, а пожилом и старческом возрасте страдает 30% населения. Причинами является: экология, питание, неблагоприятные факторы внешней среды, стрессы и нередко различные заболевания. Данная болезнь приводит к нарушению трудоспособности и ухудшению качества жизни пациентов.

Предмет исследования: сестринский процесс при железодифицитной анемии.

Цель исследования: разработать рекомендации для пациента по питьевому режиму, диете при остром пиелонефрите

— этиологию и факторы риска ЖДА

— клиническую картину и диагностику ЖДА

— принципы лечения и профилактику ЖДА

2. провести исследовательскую работу по сестринскому процессу с пациентом страдающим железодефицитной анемией.

3. составить памятку для пациента с ЖДА.

2. Непосредственное наблюдение (субъективное, объективное обследование пациента)

3. Выявления у пациента нарушенных потребностей

4. Установление проблем пациента

5. Составление планов сестринских вмешательств по приоритетным проблемам

6. Динамическое наблюдение за пациентом с документированием

7. Изучение основных лекарственных средств, компенсирующих заболевание.

железодефицитный анемия лечение сестринский

Глава 1. Железодефицитная анемия

Анемия (от греч. аn — отрицать и hбima — кровь) — состояние, которое характеризуется уменьшением содержания нормального гемоглобина в единице обьема крови, чаще при одновременном снижении количества эритроцитов. Анемию квалифицируют как состояние, при котором концентрация гемоглобина составляет для мужчин ниже 130 г/л, для женщин ниже 120 г/л, для беременных ниже 110 г/л. Анемия может быть как самостоятельным заболеванием или осложнением других заболеваний (синдромов). Причины возникновения и механизм развития при этом не одинаковые.

1. Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические);

2. Анемии вследствие нарушения кровообразования ( В12- дефицитные и железодефицитные, железонасыщенные, гипопластические, метопластические);

3. Анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (гемолитические); эритроцитопатии, ферментопатии, гемоглабинопатии, анемии при воздействии антител, гемолизинов , химических вещесв и других факторов.

1.1 Железодефицитная анемия, этиология и ее факторы

Железодефицитная анемия- это широко распростроненное патологическое состояние, характеризующееся снижением количества железа в организме ( в крови, костном мозге). Причиной дефицита железа является нарушение баланса его в сторону преобладания расходования железа над поступлением, наблюдаемое при различных физиологических состояниях или заболеваниях.

По данным Всемирной организации здравоохранения, каждая 3-я женщина и каждый 6-й мужчина в мире (200 миллионов человек) страдают железодефицитной анемией .

· Люди, перенесшие операции на кишечнике

· Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Основными причинами дефицита железа в организме являются:

· Кровопотери различного генеза ;

· Повышенная потребность в железе;

· Нарушение усвоения железа;

· Врожденный дефицит железа;

· Затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость;

· Возможны обмороки(при тяжелой форме анемии);

· Нарушение функции рецепторов ротовой полости (тянет есть мел, дерево,землю);

1. Недостаточное поступление железа в организм вследсвие малобелковой диеты и при искусственном вскармливании; вследствие разрушения эритроцитов; нарушение всасывания при резекциях желудка, кишечника, энтеритах; врожденный дефицит железа у недоношенных детей.

2. Хронические кровопотери. Постгеморрагическая железодефицитная анемия — самая частая причина при кровопотерях их ЖКТ: язвенная болезнь,язвенный колит, опухоли, геморрой, дивертикулы. Эти кровопотери — частая причина дефецита железа у мужчин и вторая причина по частоте по частоте у жещин;

3. Период полового созревания и бурного роста, беременность, период лактации, повешенные потребности в железе;

4. Нарушение транспорта железа: врожденная трансферринемия; наличие антител к трансферрину, снижение при массивной протеинурии.

Недостаточность железа Нb приводит к гемической гипоксии , так как снижается способность эритроцитов к связыванию и транспорту кислорода. Этот механизм становитс недостаточным при выраженной анемии, и развивается тканевая гипоксия. Гипоксия приводит к нарушению метаболизма и развитию ацидоза. Уменьшение синтеза миоглобина приводит к мышечной гипотонии и дистрофии. Истощение клеточных ферментов, учавствующих в основных видах обмена, приводит к нарушению трофики клеток и тканей, их дегенеративным изменениям. Недостаточное поступление железа в костный мозг обусловливает нарушение эритропоэза. При истощении клеточного железа во внутренний обмен вступает железо запасов. Таким образом, в результате перечисленных механизмов развивается сидеропения- обеднение железом клеток.

1 стадия. Дефецита железа без клиники анемии (предлатентная анемия). Практически нельзя обнаружить, так как она не сопровождается клиническими проявлениями.

2 стадия. Вторую стадию называют стадией латентного дефицита железа. Если не происходит адекватного восполнения дефицита железа на первой стадии, наступает вторая стадия железодефицитного состояния- латентный дефицит железа. На этой стадии в результате нарушения поступления необходимого металла в ткани отмечается снижение активности тканевых ферментов (цитохромов, каталазы, сукцинатдегидрогеназы и др.), что проявляется развитием сидерепенитического синдрома. К клиническим проявлениям сидеропенического синдрома относится извращение вкуса. Пристрастие к острой, соленой, пряной пище, мышечная слабость, дистрофические изменения кожи и придатков и др.

На стадии латентного дефицита железа ворганизме более выражены изменения в лабараторных показателях. Регистрируются не только истощение запасов железа в депо- снижение концентрации ферритина сыворотки, но и снижение содержания железа в сыворотке и белках-переносчиках она проявляется повышением утомляемости- признаками дефицита железа в тканях в связи с уменьшением количества железосодержащих ферментов.

3 стадия. Железодефицитная анемия.

Железодефицитное состояние зависит от степени дефицита железа и скорости его развития и включает признаки анемии и тканевого дефецита железа (сидеропении). Явления тканевого дефицита железа отсутствуют лишь при некоторых железодефицитных анемиях, обусловленных нарушением утилизации железа, когда депо переполнены железом. Таким образом, железодефицитная анемия в свеем течении проходит в два периода: период скрытого дефицита железа и период явной анемии, вызванной дефицитом железа. В период скрытого дефицита железа появляются многие субьективные жалобы и клинические признаки, характерны для железодефицитных анемий, только менее выраженные. Больные отмечают общую слабость, недомогание, снижение работоспособности. Уже в этот период могут наблюдаться извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле( синдром Пламмера- Винсона),сердцебиение, одышка.

Железодефицитная анемия характеризуется изменениями кожи, ногтей и волос. Кожа обычно бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком(хлороз) и с легко возникающим румянцем щек, она становится сухой, дряблой, шелушится, легко образуются трещины. Волосы теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются, редеют и рано седеют. Спецефичны изменения ногтей: они становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются и ломаются, появляется исчерченность. При выраженных изменениях ногти приобретают вогнутую, ложкообразную форму(койлонихия)

В диагностике железодефицитной анемии является установление причины дефицита железа. При постановке диагноза железодефицитной анемии решающее значение имеют данные лабораторных исследований:

·Анализ на уровень железа в крови

Обнаруживается снижение концентрации гемоглобина. Количество эритроцитов вначале может быть нормальным. При значительном дефиците железа оно также снижается, но в меньшей степени, чем уровень гемоглобина. Отмечаются низкий цветовой показатель и уменьшение средней концентрации гемоглобина в эритроцитах. Уменьшаются размер эритроцитов и их насыщенность гемоглобином. Лейкоцитарная формула мало изменена.

Всем больным железодефицитной анемией необходимо провести рентгеноскопическое исследование желудка и кишечника, ирригоскопию, гастроскопию, колоно- и ректороманоскопию для установления причины кровотечения, даже при наличии других факторов, приводящих к дефициту железа. Кровотечения из пищеварительного канала являются основной причиной железодефицитной анемии у мужчин и женщин, причем чаще они имеют скрытый характер.

Во всех случаях железодефицитной анемии необходимо:

·установить непосредственную причину возникновения данного состояния и по возможности ликвидировать ее (чаще всего устранить источник кровопотери или провести терапию основного заболевания).

Рекомендуются следующие продукты: говяжье мясо, рыба, печень, почки, яйца, гречневая каша, бобы, нежирная свинина, мясо индейки, кролика.

Овощи: свекла, морковь, петрушка, укроп, салат.

Фрукты: гранат, шиповник, сливы, яблоки, персики.

В профилактике дефицита фолиевой кислоты нуждаются беременные женщины, а также пациенты, принимающие препараты, способные нарушать метаболизм фолиевой кислоты. Для профилактики В-12-фолиево-дефицитной анемии используют препараты фолиевой кислоты в сочетании с аскорбиновой кислотой в дозе 5 мг/сут.

Основным средством в профилактике анемии является сбалансированное и богатое витаминами питание. В дневной рацион обязательно должны входить все необходимые витамины и микроэлементы. Рацион здорового человека должен содержать в районе 20 мг железа.

Больные с железодефицитной анемией должны находиться на диспансерном наблюдении у терапевта про месту жительства , так как необходимо длительное противоанемическое лечение, которое позволит предупредить прогрессирование анемии, своевременно диагностировать и лечить интеркурентные заболевания. Длительность лечения препаратами железа, дозировки, продолжительность курсов поддерживающего лечения и сроки прекращения лечения зависит от скорости восстановления запасов железа. В начале амбулаторного лечения больные посещают поликлинику один раз в месяц, затем один раз в два-три месяца. При каждом обращении больного к врачу он направляется на проведение полного общеклинического анализа крови, желательно определять уровень сывороточного железа.

Восстановление до нормы уровень железа сыворотки является условием для прекращения приема железосодержащий препаратов (или перерыва в лечении). В последующем контрольные анализы следует проводить не реже одного раза в три-четыре месяца. Средние сроки динамического наблюдения три-пять лет.

Показанию к снятию с диспансерного учета является ликвидация причины, вызвавшей анемию, полное восстановления уровня железа в нормативных пределах в течении одного года. Пациенты должны рационально трудоустроены, соблюдать диету(сыры, мясо, печень, фрукты, овощи). В период диспансерного наблюдения по показаниям один раз в год проводят рентгеноскопию желудка, анализ желудочного сока, консультация гинеколога, хирурга и других специалистов.

1.5 Особенности сестринского процесса

1-й этап — сестринское обследование пациента.

При расспросе пациента с анемиями медсестра выясняет все его жалобы.

2-этап — диагностирование или определение проблем пациента.

После оценки состояния пациента, медсестра выявляет проблемы пациента. При анемиях они могут быть следующими:

-Снижение или отсутствие аппетита;

-Одышка, боли в области сердца;

После оценки сестра решает вопрос об их приоритетности.

3-й этап — планирование сестринских вмешательств.

Медсестре необходимо ознакомить пациента со своей оценкой его состояния и потребности в уходе.

4-й этап — реализация плана сестринских вмешательств.

Сестринские вмешательства проводятся в сотрудничестве с другими медицинскими работниками. В этот период надо координировать действия медсестры с действиями пациента, других медработников, родственников, учитывая их планы и возможности.

5-й этап — оценка сестринских вмешательств.

Оценка сестринских вмешательств проводится постоянно. Эфективность сестринского ухода определяется после достижения поставленных целей.

Медсестра в сестринской истории болезни фиксирует мнение пациента об оказанной ему помощи, выполнение плана по уходу, эффективность сестринских вмешательств, побочные действия и неожиданные результаты при выполнении сестринских вмешательств.

2. Практическая часть: Наблюдения из практики

В гематологическом отделении пациентка Назарова А. 31 год с диагнозом железодефицитная анемия.

Жалобы на слабость, головокружения, сердцебиение, сухость кожи, извращение вкуса — ест уголь, мел. Пациентка отмечает частые носовые кровотечения и не знает способов их остановки. Объективно: кожа бледная, сухая, ЧСС — 90 ударов в минуту, ЧДД — 30 в минуту, АД — 100 / 70 мм рт. ст. На фоне повышения артериального давления развилось носовое кровотечение.

Настоящие: слабость, головокружение, сердцебиение, сухость кожи, извращение вкуса, частые носовые кровотечения.

Потенциальные: риск трофических изменений кожи, вследствие ее сухости и снижения иммунитета; риск травматизации, риск развития сердечной недостаточности.

Приоритетная проблема: носовые кровотечения.

Цель: обучить пациентку оказанию неотложной помощи при носовом кровотечении.

ПланМотивация1. Положить холод на переносицу для остановки кровотечения.

2. Выполнить переднюю тампонаду с перекисью водорода для остановки кровотечения.

3. Голову наклонить слегка впередДля профилактики аспирации дыхательных путей.

4. Обеспечить физический и психический покой .

5. Обеспечить доступ свежего воздуха.

6.Наблюдать за внешним видом, пульсом, АДС целью контроля состояния.

7.Вызвать врача при длительном кровотечении.Для оказания квалифицированной помощи.

Оценка результата: пациентка обучена действиям при носовом кровотечении. Цель достигнута.

В данной курсовой работе были рассмотрены два часто встречающихся вида анемии, такие как: железодефицитная и В-12 дефицитная анемии. Мною были сделаны следующие выводы: 2 данных вида анемий совершенно разные по этиологии и предрасполагающим факторам; клиническим картинам и особенностям диагностики; методам обследования и подготовки к ним; принципам лечения и профилактики и главное — особенностям сестринского процесса. Правильно выбранный уход при анемиях поможет медицинской сестре осуществить квалифицированно все пять этапов сестринского процесса.

Своевременная диагностика анемий позволяет правильно выбрать курс лечения и избежать дальнейших осложнений.

Сестринский процесс требует от сестры не только хорошей технической подготовки, но и творческого отношения по уходу за пациентами, умения работать с пациентами как с личностью, а не как с объектом манипуляций. В отделении стационара осуществляется сестринская помощь, которая заключается в поддержании, восстановлении, и удовлетворении основных потребностей пациентов с анемиями.

Этиология и способствующие факторы возникновения пиелонефрита. Клиническая картина и особенность диагностики данного заболевания. Принципы лечения и профилактики пиелонефрита, возможные осложнения. Особенности сестринского процесса при данной патологии.

дипломная работа [59,8 K], добавлен 15.02.2015

Изучение этиологии, разновидностей, клинических проявлений и способов лечения анемий у беременных женщин. Особенности железодефицитной, апластической, мегалобластной и гемолитической анемии. Постановка дифференциального диагноза. Методы профилактики.

презентация [185,1 K], добавлен 10.03.2012

Характеристика анемии как заболевания, классификация разновидностей анемии, симптомы, этиология, патогенез. Специфика проведения дифференциальной диагностики, показанные препараты, лечение. Особенности железодефицитной анемии у беременных, анемия у детей.

курсовая работа [65,7 K], добавлен 05.04.2010

Классификация заболевания. Железодефицитная анемия: этиология и ее факторы, клиническая картина и особенности диагностики, лечение. Протекание В-12-дефицитной анемии. Методы обследования и подготовка к ним. Профилактика анемий. Наблюдения из практики.

курсовая работа [35,0 K], добавлен 21.11.2012

Классификация анемий; этиология и причины возникновения железодефицитной анемии, влияние уровня гемоглобина на степень ее тяжести. Лечение анемии; характеристика лекарственных железосодержащих препаратов, показания и противопоказания к их применению.

курсовая работа [1,3 M], добавлен 31.10.2014

Классификация анемий по патогенезу. Этиология железодефицитных анемий, их основные синдромы. Изменения в крови при железодефицитной анемии. Анемический и сидеропенический синдром (недостаточность железа). Обследование и лечение железодефицитных анемий.

презентация [2,4 M], добавлен 25.02.2014

Симптомы железодефицитной анемии. Диагностика, лечение патологии нарушения синтеза гемоглобина. Методы предотвращения заболевания. Перечень рекомендуемых блюд и продуктов диеты при анемии. Исследование сестринского ухода при железодефицитной анемии.

презентация [122,0 K], добавлен 24.01.2016

Причины возникновения и развития анемии беременных. Ее опасность для матери и ребенка. Определение тяжести течения заболевания по уровню гемоглобина в периферической крови. Диагностика и лечение, принципы терапии. Течение и ведение беременности и родов.

курсовая работа [296,9 K], добавлен 29.01.2015

Патогенез, клиническая картина, лечение железодефицитной анемии. Распространенность анемий у детей младшего и среднего школьного возраста. Практические аспекты составления плана сестринского вмешательства. Организация и контроль за соблюдением диеты.

курсовая работа [98,9 K], добавлен 18.05.2016

Патогенетическая классификация анемий: постгеморрагические, гипопластические, гемолитические. Этиология и патогенез железодефицитной анемии у детей: антенатальные, интранатальные и постнатальные причины. Особенности распределения железа в организме.

презентация [117,8 K], добавлен 17.05.2015

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

источник

Выпускная квалификационная работа «ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ МЕДИЦИНСКОЙ СЕСТРЫ ПРИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ У ВЗРОСЛЫХ»

Описание презентации по отдельным слайдам:

Государственное бюджетное профессиональное образовательное учреждение Департамента здравоохранения города Москвы «Медицинский колледж №5» Филиал № 2 ВЫПУСКНАЯ КВАЛИФИКАЦИОННАЯ РАБОТА ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ МЕДИЦИНСКОЙ СЕСТРЫ ПРИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ У ВЗРОСЛЫХ Выполнила студентка группы 43 МСО А. С. Рыжкова Руководитель Е.А. Спевакова 2017 год

Актуальность темы исследования

Цели и задачи выпускной квалификационной работы Цель выпускной квалификационной работы: выявить особенности профессиональной деятельности медицинской сестры при железодефицитной анемии у взрослых Для достижения поставленной цели были определены следующие задачи: 1.оценить уровень знаний пациентов о железодефицитной анемии у взрослых; 2.установить причины недостаточной информированности пациентов о железодефицитной анемии у взрослых; 3.предложить способы повышения информированности пациентов о железодефицитной анемии у взрослых

Метод исследования Объект исследования: уровень знаний пациентов о железодефицитной анемии у взрослых. Предмет исследования: влияние профессиональной деятельности медицинской сестры на повышение уровня знаний пациентов о железодефицитной анемии у взрослых

Анализ результатов исследования

— снижение иммунитета, — учащение сердцебиения, которое ведет к большей нагрузке на сердце и в итоге к сердечной недостаточности, — у беременных повышается риск преждевременных родов и задержки роста плода, — у детей недостаток железа обуславливает задержку роста и развития, — редким и тяжелым осложнением является гипоксическая кома, — гипоксия из-за недостатка железа осложняет течение уже имеющихся сердечно-легочных заболеваний (ИБС, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь и другие).

участвует в процессах кроветворения и внутриклеточного обмена необходимо для образования гемоглобина и миоглобина обеспечивает транспортировку кислорода в организме нормализует работу щитовидной железы влияет на метаболизм витаминов группы В — входит в состав некоторых ферментов (в том числе рибонуклеотид-редуктаза, которая участвует в синтезе ДНК) является компонентом многих окислительных ферментов — предупреждает развитие анемии улучшает состояние кожи, ногтей, волос — регулирует иммунитет (обеспечивает активность интерферона и клеток-киллеров)

Правила приема препаратов железа

Выводы исследования: 1.уровень знаний пациентов о железодефицитной анемии у взрослых составил: 44% (13) респондентов не знают об осложнениях ЖДА, у 63% (19) пациентов дефицит знаний об уровне Hb в крови, транспорт кислорода – 60% (18) респондентов назвали на их взгляд самой важно функцией железа в организме, 17% (5) респондентов не знают о продуктах, содержащих наибольшее количество железа; 2.56% (17) респондентов не соблюдают или не всегда соблюдают примерный план диспансерного наблюдения, можно предположить, что их уровень информированности о заболевании низкий; 53% (17) пациентов не посещают, либо посещают врача терапевта и гематолога один раз в год — причины недостаточной информированности пациентов о железодефицитной анемии у взрослых; 3.способы повышения информированности пациентов о железодефицитной анемии у взрослых являются: разработка памяток для пациентов, санбюллетеней, стендовой информации учреждения, проведение бесед с пациентами, обеспечение медицинской литературой по данному вопросу

источник

1. ОСНОВНЫЕ ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ) 5

1.1. Этиология железодефицитной анемии 5

1.2. Патогенез железодефицитной анемии 7

1.5. Дифференциальная диагностика 13

1.7. Профилактические мероприятия 17

2. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИЕЙ (РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ) 20

2.1. Материалы и методы исследования 20

2.2.Результаты исследования и их обсуждение 20

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ 24

Анемия — частая патология системы гемопоэза, поражающая детей и взрослых [6; 9; 14].

Это группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объёма эритроцитов).

Термин «анемия» без детализации не определяет конкретного заболевания, то есть анемию следует считать одним из симптомов различных патологических состояний [8].

Распространенность железодефицитной анемией (ЖДА) у детей меняется с возрастом.

В период быстрого роста дефицит железа достигает 50% и превалирует у девочек (они быстрее растут, и у них появляются менструальные кровопотери).

Среди детей от многоплодной беременности и детей с опережающим обычные нормы ростом ЖДА на первом году жизни выявляется более чем в 60% случаев. В пожилом возрасте половые различия постепенно исчезают, и даже отмечается преобладание мужчин с дефицитом железа.

1. Беленков Ю.Н. Болезни органов кровообращения. Хроническая сердечная недостаточность. — М.: Медицина. — 2014. — 685 с.

2. Братель И.Н. Факторы окружающей среды, влияющие на формирование здоровья населения / И.Н. Братель, Н.И. Гергель // Вестник Международной академии наук экологии и безопасности жизнедеятельности. — 2014. — Т.9. -С. 37−40.

3. Братель И.Н. Распространенность анемии среди населения как индикатор экологического неблагополучия территории // Вестник Международной академии наук экологии и безопасности жизнедеятельности. — 2015. — Т.10. — С. 29−31.

4. Волкова С.А. Основы клинической гематологии: учебное пособие / С.А. Волкова, Н.Н. Боровков. — Н. Новгород: Издательство Нижегородской гос. медицинской академии, 2013. — 400 с.

5. Воробьев А.И. Протокол ведения больных. Гемофилия / А.И. Воробьев, О.П. Плющ, З.С. Баркаган //Проблемы стандартизации в здравоохранении. — 2016. — № 3. — С. 18−74.

6. Городецкий В.В., Годулян О.В. Железодефицитные состояния и железодефицитная анемия: лечение и диагностика //Медпрактика — 2014. — № 1 — 28 c.

7. Давыдкин И.Л. Болезни крови в амбулаторной практике: руководство / И.Л. Давыдкин, И.В. Куртов, Р.К. Хайретдинов, Т.Ю. Степанова, Т.А. Гриценко, С.П. Кривова, Ю.А. Косякова, О.И. Федорова. — М.: ГЕЭТАР-Медиа, 2014. — 184 с.

8. Дворецкий Л.И. Железодефицитные анемии. М.: изд-во Ньюдиа-мед., 2017. — 36с.

9. Джумагазиев А.А. Основы поликлинической педиатрии. — Р-н-Д. — 2016. — 420 с.

10. Кассирский И.А., Алексеев Г. А. Клиническая гематология: учеб. для вузов. — М.: Медицина, 2012. — 125 с.

11. Козарезова, Т. Н. Болезни крови у детей / Т. Н. Козарезова, Н. Н. Климкович. Минск: Белорусская наука, 2013. — С. 54−104.

12. Козинец, Г. И. Стабильность кроветворения и его адаптационные возможности / Г. И. Козинец, Ю.К. Новодержкина // Клиническая лабораторная диагностика. — 2017 — № 5. — C. 16−18.

13. Кононова С.В., Ловцова Л.В., Зуева И. А. Фармакоэкономический анализ применения препаратов железа для лечения железодефицитной анемии у детей // Медиц. альманах. — 2014. — № 4. — С. 56−60.

14. Краснов М.В. Железодефицитные анемии у детей // Практич. медицина. — 2016. — № 19. — С. 4−6.

15. Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10): [Электронный ресурс]

: URL: mkb-10.com/ (дата обращения: 16.02.2018).

16. Моисеева В. С. Внутренние болезни: учебник: в 2 т./ Под ред. В. С. Моисеева, А. И. Мартынова, Н. А. Мухина. — 3-е изд., исправлено и дополнено — М.: ГЭОТАР — Медиа, 2012. — Т. 1. — 960 с.

17. Момот А.П. Патология гемостаза. Принципы и алгоритмы клинико-лабораторной диагностики. — СПб.: ФормаТ, 2016. — 208 с.

18. Окороков А. Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т.

4. Диагностика болезней системы крови / А. Н. Окороков. — М.: Мед. лит., 2015. — 512 с.

19. Папаян А.В., Жукова Л.Ю. Анемии у детей / Руководство для врачей — СПб.: 2011. — 384с.

20. Румянцев А.Г. Классификация и диагностика анемий у детей // Вопросы современной педиатрии. — 2014. — № 1. — С. 94−102.

21. Русова Т.В. Диагностика железодефицитной анемии у детей / Т.В. Русова, Г. А. Ратманова, О.Б. Козлова, // Земский врач. — 2014. — №. 5 — С. 13−16.

22. Тарасова И.С., Чернова В.М., Румянцева А.Г. Профилактика дефицита железа — актуальная проблема здравоохранения всех стран мира // Гематология и трансфузиология. — 2014. — № 2. — С. 31−38

источник

Особенности сестринской деятельности при анемиях, связанных с питанием у детей в условиях поликлиники и стационара

Патогенез, клиническая картина, лечение железодефицитной анемии. Распространенность анемий у детей младшего и среднего школьного возраста. Практические аспекты составления плана сестринского вмешательства. Организация и контроль за соблюдением диеты.

ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

СРЕДНЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«КРАСНОДАРСКИЙ КРАЕВОЙ БАЗОВЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ»

ДЕПАРТАМЕНТА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ КРАСНОДАРСКОГО КРАЯ

Специальность: Сестринское дело

Особенности сестринской деятельности при анемиях, связанных с питанием у детей в условиях поликлиники и стационара

Руководитель работы: Голубок Т.Л

Актуальность темы. Железодефицитная анемия — достаточно распространенное состояние. По данным Министерства здравоохранения российской Федерации различные виды анемий выявляются в России в среднем у 10-20% населения. Не являясь заболеванием, анемия, тем не менее, может способствовать нарушениям в развитии, выступать в качестве симптомов более тяжелых состояний и заболеваний и провоцировать их, ухудшать качество жизни человека.

Анемия возникает во все периоды жизни человека, не только при различных заболеваниях, но и при некоторых физиологических состояниях. Важное социальное значение имеет проблема анемий у детей. В раннем возрасте анемия может привести к нарушениям физического развития и обмена железа. Второй этап в развитии детей, требующий пристального внимания к состоянию крови пациента — пубертатный период, когда развитие анемии может быть связано с гормональными нарушениями, характером питания, заболеваниями пищеварительного тракта, печени, почек, нарушением всасывания, аутоиммунными состояниями.

Анемии широко распространены в детской популяции. Среди всех анемий в детском возрасте наиболее часто встречается железодефицитная ее форма. По оценке ВОЗ не менее чем у 2 млрд. чел., т.е. около 30% населения планеты, в той или иной степени выявляется железодефицитная анемия. В детской популяции распространенность дефицита железа составляет от 17,5% а у школьников она даже возрастет, составляя от 30 до 60%.

Уменьшение количества железа в организме (в тканевых депо, в сыворотке крови и костном мозге) приводит к нарушению образования гемоглобина и снижению темпов его синтеза, накоплению свободных протопорфиринов в эритроцитах, развитию гипохромной анемии и трофических расстройств в различных органах и тканях. Клинически дефицит железа сопровождается задержкой умственного и моторного развития, снижением активности иммунной системы.

Все эти обстоятельства обуславливают актуальность изучения подходов к организации сестринского процесса при лечении анемий у детей школьного возраста.

Объектом изучения в работе выступает сестринский процесс.

Предмет — статистические данные по теме.

Цель исследования состоит в изучении организации сестринского ухода за детьми, страдающими анемией в условиях поликлиники и стационара.

— изучить этиологию и патогенез анемии;

— охарактеризовать клинические проявления анемии;

— рассмотреть подходы к лечению и профилактике анемий;

— проанализировать распространенность анемий у детей младшего и среднего школьного возраста;

— дать характеристику основных этапов сестринского процесса при лечении детей у которых выявлена анемия;

— разработать план сестринского вмешательства при уходе за детьми, страдающими анемией в условиях поликлиники и стационара.

Глава 1. ОБЩАЯ ХАРАКТРИСТИКА анемии

железодефицитный анемия сестринский диета

Анемия (от греч. А — отрицат. част, и haima — кровь) буквально означает бескровие. Действительно, как общее количество крови, так и количество ее в разных тканях и органах подвержено значительным колебаниям. Эти колебания предопределяются индивидуальными особенностями, полом, возрастом человека и иными факторами.

С медицинской точки зрения анемию чаще всего рассматривают как патологический симптом того или иного заболевания и несколько реже, как особую болезнь организма [7].

Общим признаком всех анемий является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объёма эритроцитов). В зависимости от пола и возраста норма показателя содержания гемоглобина в литре крови может отличаться (таблица 1).

Таблица 1 — Пороговые значения содержания гемоглобина в крови

Женщины небеременные(>15 лет)

Из всех видов анемий у детей наиболее распространена железодефицитная анемия (ЖДА) — гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией. Кроме железодефицитной встречаются и иные виды анемий, но чаще всего они являются следствием травм (кровопотеря), хронических воспалений (таких как туберкулез, абсцесс легкого, бруцеллез, микозы и др.) или системных заболеваний. Нарушение питания, в абсолютном большинстве случаев провоцирует именно железодефицитную анемию, поэтому в данной курсовой работе будет рассматриваться именно этот вид анемии.

Если мы обратимся к Протоколу ведения больных «Железодефицитная анемия», разработанному под руководством Департамента развития медицинской помощи и курортного дела Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации и утвержденному Минздравом РФ 22.09.2004, то увидим следующее определение причин ЖДА: ослабление эритропоэза из-за дефицита железа, вследствие несоответствия между поступлением и расходом (потреблением, потерей) железа, снижением наполнения гемоглобина железом с последующим уменьшением содержания гемоглобина в эритроците [19].

В этом же документе дается следующая классификация анемий:

D50 Железодефицитная анемия (асидеротическая, сидеропеническая, гипохромная);

D50.0 Железодефицитная анемия, связанная с хронической кровопотерей (хроническая постгеморрагическая анемия);

D50.1 Сидеропеническая дисфагия (синдромы Келли — Паттерсона и Пламмера — Винсона);

D50.8 Другие железодефицитные анемии;

D50.9 Железодефицитная анемия неуточненная [19].

По статистическим данным, железодефицитная анемия занимает первое место среди 38 самых распространенных заболеваний человека. Из всех анемий она также является самой распространенной: до 70-80% всех диагностируемых анемий. По данным Минздрава РФ в России железодефицитная анемия выявляется у 6-30% населения [17].

Железодефицитная анемия развивается, когда обычные запасы железа в организме настолько истощены, что костный мозг не может вырабатывать достаточно гемоглобина, белка, находящегося в красных кровяных тельцах, содержащего железо и переносящего кислород в потоке крови. Наиболее частой причиной анемии является недостаток железа, получаемого с пищей.

Группами риска по развитию железодефицитной анемии являются:

— дети пубертатного возраста;

— женщины в период беременности и лактации;

— пациенты старших возрастных групп.

Анализ групп риска показывает, что в детском возрасте выявление анемий является чрезвычайно актуальной медицинской проблемой. В школьном возрасте анемия чаще всего может быть связана с нарушениями в питании ребенка, а также с изменениями потребности в железе в период роста. В среднем школьном возрасте более актуальными становятся, особенно для девочек, появление менструаций, что также может приводить к анемиям, а также вегетарианство и голодание. Мода на худобу часто приводит к тому, что девочки сознательно используют различные диеты, приводящие в свою очередь к недостаточному поступлению в организм различных веществ, прежде всего железа [10].

Теперь обратимся к основным заболеваниям и состояниям, которые могут сопровождаться анемией. В их числе в медицинских справочниках и научных исследованиях называют:

— геморрагический эзофагит, гастрит;

— дети, находящиеся на искусственном вскармливании смесями с недостаточным содержанием железа;

— дивертикулез и дивертикулярная болезнь кишечника;

— дисфункциональные маточные кровотечения;

— неспецифический язвенный колит;

— операции и травмы с большой кровопотерей;

— опухоли желудка и кишечника;

— язва двенадцатиперстной кишки или желудка;

— ятрогенные причины (донорство, гемодиализ, частый забор крови на исследования) [19].

Конечно, далеко не все перечисленные заболевания и состояния могут быть свойственны детям младшего и среднего школьного возраста, в то же время, необходимо учитывать, что многие заболевания стремительно «молодеют», в том числе и болезни пищеварительной системы, гинекологические заболевания, опухоли, а это значит, что диагностика анемических состояний у детей должна быть тщательной, позволяющей выявить малейшие симптомы ухудшающегося состояния ребенка и восстановить организм, а в ряде случаев предотвратить и развитие более серьезных заболеваний.

Следует учитывать, что во многих случаях не одно, а два или более заболеваний могут быть причинами или факторами риска развития анемии.

1.2. Патогенез и клиническая картина анемий

Патогенез железодефицитной анемии связан с физиологической ролью железа в организме и его участием в процессах тканевого дыхания. Оно входит в состав гема — соединения, способного обратимо связывать кислород. Гем представляет собой простетическую часть молекулы гемоглобина и миоглобина. Он связывает кислород, что в частности необходимо для сократительных процессов в мышцах. Кроме того, гем является составной частью тканевых окислительных энзимов — цитохромов, каталазы и пероксидазы. В депонировании железа в организме основное значение имеет ферритин и гемосидерин. Транспорт железа в организме осуществляет белок трансферрин. Организм только в незначительной степени может регулировать поступление железа из пищи и не контролирует его расходование. При отрицательном балансе обмена железа вначале расходуется железо из депо (латентный дефицит железа), затем возникает тканевой дефицит железа, проявляющийся нарушением ферментативной активности и дыхательной функции в тканях, и только позже развивается железодефицитная анемия [18].

Развитие дефицита железа в организме имеет четкую стадийность. Выделяют следующие, последовательно развивающиеся стадии железодефицитного состояния:

— прелатентный дефицит железа,

Прелатентный дефицит железа — первая стадия развития железодефицитного состояния, характеризуется истощением запасов железа в костном мозге и печени. У пациента отсутствуют какие-либо симптомы, показатели транспортного фонда железа и уровень гемоглобина остаются в пределах возрастных нормативов. Уровень ферритина сыворотки и количество железа в костном мозге снижены.

Латентный дефицит железа (ЛДЖ) — вторая стадия железодефицитного состояния, характеризуется дефицитом железа в тканевых депо и уменьшением транспортного его фонда без снижения гемоглобина и развития анемии. Клинически ЛДЖ не имеет строго очерченной и специфической картины. Проявляется в виде утренних головных болей, снижения аппетита, повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, плаксивости, снижения способности к длительному сосредоточению внимания и мыслительной деятельности, снижения успеваемости в школе, повышенной предрасположенностью к инфекциям.

Параклинические данные ЛДЖ характеризуются снижением уровня ферритина сыворотки, изменениями показателей транспортного фонда железа (снижение железа сыворотки, повышение общей железосвязывающей способности сыворотки, снижение коэффициента насыщения трансферрина), при нормальном уровне гемоглобина. Среднее содержание (МСН) и средняя концентрация (МСНС) гемоглобина в эритроцитах в пределах нормы.

Скрытый недостаток железа встречается не только в детском возрасте, но также может развиваться у подростков. Это обстоятельство является веским аргументом в пользу необходимости устранения дефицита железа, даже если он имеет латентный, доброкачественный характер.

Железодефицитная анемия — заключительная, клинически манифестная стадия железодефицитного состояния.

ЖДА — патологическое состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина из-за дефицита железа в организме в результате нарушения его поступления, усвоения или патологических потерь.

Впервые клиническая картина ЖДА была описана немецким врачом Johann Lange в 1554 году у девочки: «слабая, бледная», имеет место «трепетание сердца, диспноэ при подъеме по лестнице или когда танцует». С 1615 года стали использовать термин «хлороз» для констатации зеленоватого оттенка бледности кожных покровов. В 1813 году Lamery и Geoffroy установили, что железо входит в состав крови, а в 1832 году показали, что причина хлороза заключается в дефиците железа в организме [16].

Клиническая картина железодефицитной анемии разнообразна и обусловлена двумя выраженными синдромами: сидеропеническим (дефицит железа) и анемическим синдромами.

Сидеропенический синдром (гипосидероз) связан с тканевым дефицитом железа, которое необходимо для функционирования клеток. Следует различать гипосидероз без анемии (субкомпенсированная стадия) и гипосидероз, сопровождающий анемию. Выделяют 4 основных группы органов, в которых проявления гипосидероза выражены максимально:

— кожные покровы, придатки кожи и слизистые;

— нервная система (повышенная утомляемость, шум в ушах, головокружения, головные боли, снижение интеллектуальных возможностей);

— сердечно-сосудистая система (тахикардия, диастолическая дисфункция) [12].

Симптомы сидеропении у больных с железодефицитной анемией в порядке убывания частоты встречаемости следующие:

— ломкость и слоистость ногтей, нет возможности отрастить ногти, их приходится очень коротко обрезать;

— поперечная исчерченность ногтей, ногти становятся плоскими, иногда принимают вогнутую «ложкообразную» форму (койлонихии);

— расслаивание кончиков волос, женщин беспокоит невозможность отрастить волосы;

— извращение вкуса в виде неуемного желания есть мел, зубную пасту, пепел, краски, землю и т. д. (патофагия);

— необычное пристрастие к некоторым запахам, чаще — ацетона, бензина (патоосмия);

— редко наблюдается нарушение целостности эпидермиса, в частности, примерно у 5-10% больных появляется ангулярный стоматит (заеды): изъявления, трещины с воспалительным валом в уголках рта (может быть также признаком и гиповитаминоза В2);

— некоторые больные отмечают чувство жжения языка, признаки глоссита;

— крайне редким признаком может быть нарушения глотания из-за образования пищеводных перегородок (сидеропеническая дисфагия — синдром Пламмера — Винсона);

— симптоматика гастрита (тяжесть, боли) выражена не столь отчетливо, как при гастритах иного происхождения;

— дизурия и недержание мочи при кашле, смехе, ночной энурез иногда наблюдается у девочек.

Наличие железодефицитной анемии вызывает нервно-психические функциональные расстройства у детей. По данным специальных исследований, при железодефицитной анемии у детей первого года жизни индекс интеллектуального развития составляет к 12 месяцам 96 (в контроле 102), а физического — 89 (контроль 100). Не менее выраженные различия наблюдаются и в школьном возрасте. Отмечается также обратная корреляция между физическим и умственным развитием, выраженностью и длительностью анемии.

Анемический синдром при дефиците железа проявляется неспецифическими симптомами: головокружение, головные боли, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, слабость, утомляемость, снижение работоспособности, хроническая усталость, бледность кожи и слизистых, сердцебиение, одышка при физической нагрузке. Часть симптомов может быть обусловлена не столько анемией, сколько сидеропенией [10].

Процесс диагностического обследования при ЖДА условно может быть представлен в виде следующих последовательных этапов:

— выявление собственно анемического синдрома;

— определение (подтверждение) железодефицитного характера анемии;

— поиск причины заболевания, лежащего в основе дефицита железа у данного больного.

Выявление анемического синдрома — определение снижения уровня гемоглобина сыворотки крови — проводится у больных с клиническими признаками заболевания, а также может быть случайным при рутинном анализе периферической крови, проводимом в связи с другим заболеванием, скрининговом исследовании.

Установлением железодефицитного характера анемии является определение клинических проявлений сидеропении, морфологических признаков дефицита железа в эритроцитах, снижения уровня сывороточного железа, запасов железа в организме.

На этом этапе диагностики железодефицитной анемии проводится тщательное лабораторное исследование, обязательно включающее:

— определение уровня гемоглобина, количества эритроцитов, тромбоцитов, ретикулоцитов, лейкоцитарной формулы, расчет цветового показателя или среднего содержания гемоглобина в эритроците, просмотр мазка крови для определения аномальных форм эритроцитов и их насыщения гемоглобином, лейкоцитов и клеточных включений;

— определение содержания запасов железа.

Наиболее точным методом оценки содержания гемоглобина в эритроцитах остается морфологическое исследование эритроцитов. При железодефицитной анемии выявляется отчетливая гипохромия, характеризующаяся наличием широкого просветления в центре эритроцита, которое напоминает кольцо (анулоцит). В норме соотношение диаметра центрального просветления и периферического «затемнения» в эритроците соотносится примерно как 1:1, при гипохромии — как 2-3:1. В мазке крови больных железодефицитной анемией преобладают микроциты — эритроциты уменьшенного размера, отмечается анизоцитоз (неодинаковая величина) и пойкилоцитоз (различные формы) эритроцитов. При железодефицитной анемии могут обнаруживаться и мишеневидные эритроциты, хотя их число составляет 0,1-1% от общего числа клеток [11].

Количество сидероцитов (эритроциты с гранулами железа, выявляемые при специальной окраске) резко снижено по сравнению с нормой вплоть до полного их отсутствия. Содержание ретикулоцитов в крови, как правило, в пределах нормы, за исключением случаев выраженной кровопотери при соответствующей патологии (обильные носовые и маточные кровотечения) или на фоне лечения препаратами железа (в этих случаях оно может повышаться). Количество лейкоцитов и тромбоцитов обычно не изменено. У некоторых больных может наблюдаться тромбоцитоз, исчезающий после коррекции анемии.

Среди других диагностических методов используют:

— исследование сывороточного железа;

— исследование общей железосвязывающей способности сыворотки с вычислением латентной железосвязывающей способности сыворотки;

— исследование уровня ферритина в крови;

— исследование насыщения трансферрина;

При диагностике железодефицитной анемии у детей необходимо обращать внимание на все признаки, даже косвенно указывающие на возможные нарушения и проводить тщательную лабораторную диагностику. При проведении анализа периферической крови на гематологическом анализаторе при ЖДА отмечаются следующие нарушения:

— снижением гемоглобина менее 110 г/л до 6 лет, менее 120 г/л старше 6 лет,

— снижение среднего содержания гемоглобина в эритроцитах (МСН 13 %) [11].

В общем анализе крови, выполненном «ручным методом» отмечается снижение гемоглобина (менее 110 г/л до 6 лет, менее 120 г/л старше 6 лет), снижение эритроцитов (

Особенности течения анемии у детей младшего и среднего школьного возраста. Роль фельдшера в профилактике анемии в дородовом периоде и у детей раннего возраста. Разработка комплекса продуктов питания для профилактики железодефицитной анемии у подростков.

дипломная работа [56,2 K], добавлен 01.05.2016

Физиологическая роль железа в организме. Эпидемиология железодефицитной анемии. Диагностика, этиология и патогенез ЖДА у детей, клиническая картина. Подходы к лечению анемии: медикаментозное, ферротерапия, витамины и микроэлементы; профилактика ЖДА.

курсовая работа [83,9 K], добавлен 07.04.2016

Понятие анемии как инфекционного заболевания, причины ее возникновения в детском возрасте, виды и степень опасности для жизни и здоровья ребенка. Анализ количества анемий у детей младшего и среднего школьного возраста, роль фельдшера в их профилактике.

дипломная работа [302,0 K], добавлен 31.08.2008

презентация [122,0 K], добавлен 24.01.2016

презентация [117,8 K], добавлен 17.05.2015

Анатомо-физиологические особенности строения почек у детей, определение, эпидемиология. Этиология и патогенез заболевания. Факторы риска развития пиелонефрита у детей. Клиническая картина, осмотр и обследование. Лечение и профилактика заболевания.

курсовая работа [71,8 K], добавлен 13.12.2014

Анатомо-физиологические особенности крови и органов кроветворения у детей. Теоретические основы анемии у детей, их виды, диагностика, лечение. Анализ статистических данных болезненности ЖДА у группы детей, с выделением групп риска, причин патологии.

дипломная работа [2,3 M], добавлен 26.01.2012

презентация [2,4 M], добавлен 25.02.2014

курсовая работа [65,7 K], добавлен 05.04.2010

Классификация, этиология и патогенез анемии, ее клиника и диагностика. Роль среднего медицинского работника в профилактике и лечении анемии. Этапы сестринского процесса при уходе за больными. Формирование группы риска развития железодефицитной анемии.

курсовая работа [381,5 K], добавлен 31.05.2015

источник

Содержание Введение Глава 1. Анемия. Современные взгляды

1.1 Классификация, этиология, патогенез, анемии

1.2 Клиника и диагностика анемии

1.3 Лечение анемии на современном этапе

1.4 Роль среднего медицинского работника в профилактике и лечении анемии Глава 2. Функции медицинской сестры при ведении пациентов с анемией

2.1 Этапы сестринского процесса при уходе за больными с анемией (на примере железодефицитной анемии)

2.2 Роль медицинской сестры в профилактике анемии

2.3 Формирование группы риска развития анемии Заключение Список литературы анемия железодефицитный сестринский уход

Введение Кровь — жидкая соединительная ткань, принадлежащая к интегральным системам, вместе с лимфой и тканевой жидкостью представляет собой внутреннюю среду организма. Она выполняет функции обмена веществ, процессов дыхания, термогуморальную и эндокринную регуляцию, транспортировки, экскреторную и защитную. Через лимфу, межклеточную жидкость и ликвор она обеспечивает необходимые условия для жизнедеятельности клеток, тканей и органов. Объем крови в организме зависит от возраста, пола, и рода занятий человека. Условно кровь разделяют на две части: морфологические элементы (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты), составляющие 35−45% от ее общего объема (величина гематокрита), и плазму — 65−55%, в состав которой, кроме воды, входят белки, углеводы, жиры, ферменты, гормоны, витамины [1].

По физико-химическим свойствам, содержанию воды, кислорода и питательных веществ, необходимых для обеспечения энергетических и пластических потребностей организма, состав крови относительно постоянен даже при резких изменениях условий окружающей среды.

Вместе с тем это «независимое» постоянство является вариативно динамичным и относительным. Основные параметры внутренней среды изменяются в узких пределах, в соответствии с интенсивностью воздействия внешних и внутренних факторов. Поэтому результаты гематологического анализа используются для определения нормы и разнообразной патологии у человека.

Актуальность темы: Анемии — это клинико-гематологический комплекс, характеризующийся клинически бледностью кожных покровов и слизистых оболочек с изменениями во внутренних органах; гематологически — снижение гемоглобина в единице объема крови. Анемии всегда вторичны, они являются признаком какого-то заболевания организма. Проблема анемий — актуальная проблема здравоохранения, так как по данным ВОЗ в некоторых странах мира около половины людей страдают анемиями. Некоторые формы анемий представляют непосредственную угрозу для жизни взрослого человека или ребенка, или связаны с отставанием детей в физическом, а иногда и в умственном развитии. Клинические проявления большинства из них однотипные, что крайне затрудняет диагностику. В то же время, точное определение причины анемии является необходимым условием для проведения адекватной терапии. Актуальность данной проблемы есть и в том, что на сегодняшний день заболеваемость этой группы высокая и тенденции к снижению нет, а также слабо показана роль среднего медицинского персонала в выявлении, лечении и профилактике анемии. Поэтому, представляется необходимым детальное ознакомление с данной проблемой.

Цель исследования — теоретически показать значение медицинской сестры в уходе за больными с анемией и акцентировать внимание на ее роли в профилактике данного заболевания.

1. Показать значимость теоретической подготовки медицинской сестры для качества ухода за больными с анемией.

2. Составить схему сестринского процесса по уходу за больными анемией.

3. Составить диетические рекомендации с целью профилактики анемии у контингента группы риска.

4. С целью проведения успешной профилактики анемии обозначить группы риска по развитию данного заболевания.

Гипотеза: Организация правильного сестринского ухода у больных анемией ведет к улучшению их качества жизни.

Теоретическая значимость: Железодефицитная анемия — заболевание системы крови, которое при правильно установленном диагнозе, назначении патогенетически обоснованной терапии и своевременном проведении лечения железосодержащими препаратами может быть с успехом преодолено.

Практическая значимость: Железодефицитная анемия (ЖДА) — это заболевание системы крови, обусловленное дефицитом железа в организме, сопровождающееся изменениями параметров его метаболизма, уменьшением концентрации гемоглобина в эритроцитах, количественными и качественными их изменениями, клиническими проявлениями анемической гипоксии, сидеропении и метаболической интоксикации. Заболеваемость ЖДА имеет характер «скрытой эпидемии» во всем мире. По данным ВОЗ, 3 600 000 000 людей на планете имеют латентный дефицит железа (ЛДЖ), еще 1 800 000 000 людей страдают ЖДА.

Глава 1. Анемия. Современные взгляды

1.1 Классификация, этиология, патогенез, анемии Для понимания роли медицинской сестры в ведении больных с анемией необходимо знать причины возникновения заболевания, их развитие, клинические проявления и меры профилактики, что даст возможность в будущем обозначить роль среднего медицинского персонала в уходе за больным с этим заболеванием.

Анемия — это гематологический синдром или самостоятельное заболевание, для которого характерно уменьшение количества эритроцитов и / или содержания гемоглобина в единице объема крови, что приводит к развитию гипоксии тканей.

І. Патогенетическая классификация.

1. Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические):

2. Анемии вследствие нарушения образования эритроцитов и гемоглобина:

2.1 Анемии, связанные с нарушением образования Нb:

— железоперераспределительные анемии (нарушение реутилизации железа);

-железонасыщенная анемия (сидероахрестическая), связана с нарушением синтеза гема;

2.2 Мегалобластические анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК или РНК (В12- и фолиево-дефицитная анемии вследствие наследственного дефицита ферментов, участвующих в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований, В12-ахрестична анемия);

-анемии, связанные с костномозговой недостаточностью (гипо-апластические, рефрактерные анемии при миелодиспластическом синдроме);

— Метапластические анемии (при гемобластозах, метастазах рака в костный мозг);

3. Анемии вследствие повышенного кроверазрушения (гемолитические):

— Наследственные (мембранопатии — Миньковского-Шафара, овалоцитоз; ферментопатии-дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, пируваткиназы, глутатион-редуктазы; гемоглобинопатии — талассемия, серповидно-клеточная анемия);

— преобретенные (аутоиммунные, пароксизмальная ночная гемоглобинурия, медикаментозные, травматические и микроангиопатическая, в результате отравления гемолитическими ядами и бактериальными токсинами).

II. Морфологическая классификация (по размерам эритроцитов).

1. макроцитарная анемия (MCV — mean corpuscular volume — средний объем эритроцита> 100 мкм3, диаметр эритроцита> 8 мкм);

— Мегалобластические (дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, врожденные нарушения синтеза ДНК, медикаментозно-индуцированные нарушения синтеза ДНК);

— Немегалобластические (ускоренный эритропоэз при гемолитической анемии, увеличения поверхности эритроцитарной мембраны в ответ на кровопотерю, при заболеваниях печени, механической желтухе, после спленэктомии, при микседеме, гипо-апластической анемии, при хронических обструктивных заболеваниях легких, алкоголизме, миелодиспластическом синдроме, рефрактерной анемии, обусловленной делецией длинного плеча 5-й хромосомы, приобретенная сидеробластическая анемия, врожденная дизеритропоетическая анемия).

2. Микроцитарная анемия (MCV 1,0):

— анемии с эритробластическим типом кроветворения (например, железодефицитная анемия);

— анемии с мегалобластическим типом кроветворения (например, В-12 и / или фолиево-дефицитная анемии).

VІ. По клиническому течению:

— острые (например, анемии после гемотрансфузионного шока);

— хронические (например, апластическая анемия).

В связи с тем, что по этиопатогенезу анемий их разновидностей очень много, а клинические проявления схожи, кроме того разными видами анемий занимаются разные специалисты, такие как гематологи, терапевты, хирурги, акушеры-гинекологи рассмотрим данную проблему на примере железодефицитной анемии.

Железодефицитная анемия обусловлена дефицитом железа в сыворотке крови, костном мозге и депо, в результате чего нарушается образование гемоглобина, а затем и эритроцитов.

В постсоветских странах среди лиц молодого возраста (ювенильный период) 50% имеют латентный дефицит железа, или страдают железодефицитной анемией, а среди женщин детородного возраста дефицит железа наблюдается в 30%. В то же время в экономически развитых странах беременные страдают дефицитом железа гораздо реже. Так, в США в I триместре беременности дефицит железа оказывался в 4% белых женщин и у 13% темнокожих. В третьем триместре этот показатель повышался до 19% у белых женщин и 38% у темнокожих. Такие данные свидетельствуют, что заболеваемость железодефицитом зависит от степени экономического развития страны, этнических традиций, геохимических особенностей, места проживания населения и уровня развития здравоохранения[24].

В нашей стране уровень заболеваемости ЖДА остается чрезвычайно высоким, особенно среди детей и женщин репродуктивного возраста[2].

Этиология. В зависимости от причин, вызывающих дефицит железа, выделяют 5 групп ЖДА.

1 Хронические постгеморрагические ЖДА.

2 ЖДА, связанные с нарушением всасывания железа и / или недостаточным поступлением в организм с пищей.

3 ЖДА, связанные с недостаточным исходным уровнем железа в организме (чаще у детей).

4 ЖДА, связанные с повышенной потребностью в железе (без кровопотерь).

5 ЖДА, связанные с нарушением транспорта железа.

Наиболее часто ЖДА наблюдается у женщин детородного возраста, что связано с длительными и обильными менструациями. Если кровопотеря за один менструальный цикл превышает 50 мл, так называемые меноррагии, то потеря железа больше этого уровня не компенсируется железом, которое попадает из пищи. Со временем дефицит железа прогрессирует, долгие годы проходит латентно, пока не иссякнут полностью запасы в организме, развивается клиника ЖДА. У 60% женщин меноррагии имеют органические причины — это фибромиома, полипы, эндометрит, эндометриоз. Определенную долю женщин с меноррагиями составляют больные с дисфункцией яичников.

Основной причиной ЖДА у мужчин, а также у женщин, у которых отсутствуют гинекологические заболевания, являются кровопотери из пищеварительного тракта. Даже при незначительной кровопотере (5−10 мл в сутки, соответственно ежемесячно — 200−250 мл, что составляет 100−125 мг железа) уже через 1−1,5 года появляются признаки ЖДА.

Основными причинами кровопотерь, связанных с патологией желудочно-кишечного тракта, является язвенная болезнь, эрозивный гастрит, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, опухоли желудка и кишечника, неспецифический язвенный колит, цирроз печени с явлениями портальной гипертензии, хронический тромбофлебит геморроидальных вен, дивертикул Меркеля, дивертикулы толстой кишки и так далее. Иногда постгеморрагическая ЖДА может быть связана с кровоизлияниями в замкнутые полости с последующим нарушением реутилизации железа гема. Такие кровопотери имеют место при опухолях, при эндометриозе, который не связан с полостью матки. Подобный механизм имеет место при изолированном легочном гемосидерозе[3].

Дефицит железа может развиться у больных гемолитической анемией с внутрисосудистым гемолизом. Железо при внутрисосудистом гемолизе выделяется с мочой в виде гемоглобина (гемоглобинурия и гемосидерина (гемосидеринурия). Чаще всего дефицит железа наблюдается у больных пароксизмальной формой аутоиммунной гемолитической анемии.

Анемию часто вызывают заболевания мочевой системы, осложненные микро- и макрогематурией: хронический гломеруло- и пиелонефрит, мочекаменная болезнь, поликистоз почек, опухоли почек и мочевого пузыря. ЖДА может развиваться при заболеваниях эндокринной, сердечно-сосудистой и дыхательной систем, при нарушениях всасывания железа в пищеварительном тракте — анентеральные состояния, синдром мальабсорбции, хронические энтериты. Дефицит железа алиментарного характера может развиться у детей и взрослых при недостаточном содержании его в пищевом рационе (хроническое недоедание, голодание с лечебной целью, однообразная пища с преимущественным содержанием жиров и сахара). У детей (особенно девочек) может наблюдаться ЖДА, если во время беременности женщина должна дефицит поступления железа в организм, преждевременные роды, многоплодную беременность, недоношенность, преждевременное перевязки пуповины до прекращения пульсации [4].

Группу риска развития ЖДА составляют лица с высокой физиологической потребностью в железе: беременные, женщины в период лактации с полименореей в анамнезе, дети раннего возраста, прежде недоношенные, подростки, масса тела и рост которых быстро увеличиваются. К категории риска относятся также доноры и пожилые люди, у которых чаще, чем у других, наблюдаются хронические воспаления, обусловливающих нарушения всасывания и микрокровотечения (мальабсорбция, гастрэктомия, дивертикулы, дегенеративные изменения сосудов слизистых оболочек, ишемический колит ).

Патогенез. Железо — это микроэлемент, который отвечает за окислительно-восстановительные процессы и биоэнергетику в организме. С участием железа образуются токсичные кислородные радикалы, которые негативно влияют на любые биологические молекулы. Оптимальные условия для целесообразного использования и защиты от окислительной токсичности железа создают железосвязывающие белки, которые изолируют ионы железа от внутренних тканей организма. Основные железосвязывающие протеины — трансферрин и ферритин -транспортируют и сохраняют железо в растворимой нетоксичной форме.

Исследования последних лет показали участие железа в обеспечении таких важных процессов, как пролиферация и дифференцировка клеток, клеточный и гуморальный иммунитет, биосинтетические процессы, метаболизм физиологически активных соединений и энергетический обмен. Железо необходимо для формирования в клетках центральной нервной системы Д2-рецепторов (рецепторов дофамина). Отсутствие или недостаток дофаминовых рецепторов нарушает нормальное функционирование и развитие дофаминергических нейронов. Существует мнение, что низкий уровень железа нарушает процессы деградации g-аминомасляной кислоты, что приводит к нарушению функционирования нейронов, синтезирующих дофамин. Низкое содержание железа и нарушение синтеза дофамина часто проявляются в виде психоэмоционального состояния человека. Все вышесказанное свидетельствует, что следствием дефицита железа в организме является не только гематологическая симптоматика, но и расстройство функций всех клеток, особенно в высокоаэробних тканях.

В организме здорового человека в среднем содержится 3 5 г железа, 72,9% которого входит в состав гемоглобина (Hb), 3,3% — миоглобина и 16,4% находится в запасах (депо) в виде ферритина (80%) и гемосидерина. Суточная потребность организма в гема эритроцитов, которые распадаются [5].

Физиологические потери железа составляют 0,6−1,2 мг / сутки у мужчин и 1,5−2 г / сут у женщин и компенсируются за счет железа, которое попадает с пищей (рис.1).

Рис. 1 Физиологические потери железа в зависимости от пола.

В еде при обычном питании содержится около 14 мг железа или в виде составляющей гема (мясо, рыба), или негемовое железо (овощи, фрукты). Стенки кишечника содержат фермент гемоксигеназы, расщепляющий гем пищевых продуктов на билирубин, оксид углерода (II) и ионы железа. Органическое железо (Fe +2 ) хорошо всасывается (до 20−30%), а неорганическое — (Fe +3 ) — не более 5% (Рис. 2).

Рис. 2 разница всасывания железа в желудочно-кишечном тракте в зависимости от валентности Всего за сутки в верхних отделах тонкой кишки абсорбируется 1−2 мг железа, или 8−15% от того, что содержится в пище. Всасывание железа регулируется клетками кишечника-энтероцитами: увеличиваются при дефиците железа и неэффективном эритропоэзе и блокируется при избытке железа в организме. Улучшают процесс всасывания аскорбиновая кислота, фруктоза, пировиноградная кислота. Абсорбция железа из просвета кишечника происходит с помощью белка — мукозного апотрансферина, который синтезируется в печени и поступает в энтероциты. Из энтероцитов выделяется в просвет кишечника, в котором соединяется с железом и снова попадает в энтероцит. Транспорт от кишечной стенки к предшественникам эритроцитов и клеток-депо происходит с помощью белка плазмы — трансферрина. Небольшая часть железа в энтероцитов сочетается с ферритином, который можно считать пулом железа в слизистой тонкой кишки, медленно обменивается.

Уменьшение потребности организма в железе сопровождается уменьшением скорости поступления его в плазму крови и увеличением отложения в энтероцитах в виде ферритина, который в дальнейшем через несколько дней выводится при физиологическом шелушении эпителия кишечника. Увеличение потребности организма в железе при уменьшенных запасах в депо сопровождается усилением его поступления в плазму и резким уменьшением отложения в энтероцитам[6].

В крови железо циркулирует в комплексе с плазменным белком трансферрином, который синтезируется в печени, в небольшом количестве в лимфоидной ткани, молочной железе, тестикулах и яичниках. Трансферрин захватывает железо из энтероцитов, из депо в печени и селезенке и переносит его к рецепторам на эритрокариоцитов костного мозга. Каждая молекула трансферрина может связать два атома железа. У здоровых лиц трансферрин насыщен железом только на одну треть. Мерой количества свободного трансферрина в плазме, который способен полностью насыщаться железом, является общая железо связывающая способность. Ненасыщенная железом часть трансферрина обозначается как латентная железо связывающая способность.

Трансферрин может также связываться с хромом, медью, магнием, цинком, кобальтом, но сродство к этим микроэлементам значительно ниже, чем к железу.

Комплекс трансферрин-железо взаимодействует с трансфериновыми рецепторами, которые находятся на мембранах клеток эритрокариоцитов и ретикулоцитов костного мозга и путем эндоцитоза проникает в клетку. Там железо освобождается от трансферрина, связывается с внутриклеточным белком сидерохилином, который транспортирует его в митохондрии для синтеза гемовых (гемоглобина, миоглобина, цитохрома, ферментов — каталазы, лактопероксидаза) и негемовых соединений (ферритина, гемосидерина, трансферрина, ферментов — ксантиноксидазы, НАД Н-дегидрогеназы, аконитазы). Трансферрин, который освободился от железа, неоднократно участвует в транспорте железа. Период полувыведения трансферрина из крови составляет 8 суток. В настоящее время известны такие функции плазменного трансферрина:

— перемещение железа от места его всасывания (клетки слизистой оболочки тонкой кишки) и от мест хранения (депо) в печени, селезенке в костный мозг;

— транспортирует не использованное для синтеза гема железо в депо;

— обезвреживает железо (не связанное с белком токсическое для организма);

— участвует в митогенной пролиферации Т-лимфоцитов, то есть регулирует работу иммунной системы;

— участвует в противоопухолевом иммунитете;

— отражает иммунологическую реактивность организма (относится к острофазовым белкам).

Основные запасы железа в организме в течение наиболее длительного времени находятся в печени (в виде ферритина). Также депо есть в селезенке (фагоцитирующие макрофаги), в костном мозге и в незначительном количестве в эпителии кишечника [7].

Расходы железа на эритропоэз составляют 25 мг в сутки, что значительно превышает возможности всасывания в кишечнике. Поэтому для гемопоэза постоянно используется железо, которое освободилось при распаде эритроцитов в селезенке.

Сохранение железа происходит в депо в составе белков ферритина и гемосидерина. Это так называемый своеобразный резервный пул, куда поступает железо, неиспользованное для синтеза гема в эритроцитах.

Наиболее распространенной формой депонированного железа является ферритин, который представляет собой водорастворимый гликопротеиновый комплекс, состоящий из железа и белка апоферритина. Ферритин содержится почти во всех органах и тканях, но наибольшее его количество содержится в макрофагах печени, селезенки, костного мозга, эритроцитах и в сыворотке крови. Имеющийся он и в слизистой оболочке тонкой кишки. Уровень ферритина в крови отражает количество депонированного железа. Именно он составляет запасы в организме, которые достаточно быстро мобилизуются при повышенной потребности тканей в железе.

Другой формой депонированного железа является гемосидерин- малорастворимая производная ферритина с более высокой концентрацией железа без апоферитиновой оболочки. Гемосидерин накапливается в макрофагах костного мозга, селезенки, купферовских клетках печени.

Таким образом, в организме человека железо распределяется так:

-железо эритрона (в составе гемоглобина эритроцитов костного мозга и тех, которые циркулируют в крови, -2,8−2,9 г);

-железо депо (в составе ферритина и гемосидерина — 0,5−1,5 г);

-железо тканевое (миоглобин, цитохромы, ферменты — 0,125 — 0,140 г);

-железо транспортное (связано с белком крови — трансферрином — 0,003- 0,004 г) (Рис. 3).

Рис. 3 Распределение железа в организме человека Организм в незначительной степени может регулировать поступление железа из пищи и не контролирует его расходы. При отрицательном балансе обмена железа вначале расходуется железо из депо (латентный дефицит железа), затем возникает тканевый дефицит железа, проявлением которого является нарушение ферментативной активности и дыхательной функции в тканях, и только потом развивается клиника ЖДА. Итак, патогенез ЖДА схематично можно отобразить следующим образом:

1) дефицит железа — нарушения синтеза гема и гемоглобина — анемия;

2) дефицит железа — нарушения синтеза гема — нарушение образования цитохрома — нарушения клеточного дыхания (нарушение утилизации кислорода) — тканевая гипоксия;

3) дефицит железа — нарушения синтеза гема — уменьшение активности каталазы — нарушения функции антиоксидантных систем — активация свободнорадикального окисления — повреждение клеток — гемолиз эритроцитов и развитие дистрофических изменений в клетках;

4) дефицит железа — нарушения синтеза гема — уменьшение синтеза миоглобина — ухудшение приспособления клеток к гипоксии.

1.2 Клиника и диагностика анемии Клиника. Развитие дефицита железа имеет три стадии.

Первая — характеризуется истощением запасов железа без клинических проявлений — так называемый скрытый железодефицит (прелатентная стадия), выявить которую можно только путем определения количества гемосидерина в макрофагах костного мозга или исследуя абсорбцию радиоактивного железа в желудочно-кишечном тракте. На этой стадии также уменьшается уровень ферритина в сыворотке крови и информативным является десфераловый тест [8, 10].

Вторая стадия — это латентный железодефицит, характеризующееся задержкой синтеза гема, увеличением содержания протопорфиринов в эритроцитах и уменьшением количества сидеробластов в костном мозге. В этот период могут наблюдаться гипохромия, микроцитоз, уменьшение среднего объема эритроцитов, среднего содержания гемоглобина в эритроците, средней концентрации гемоглобина в эритроците. Кроме того, наблюдается некоторое снижение уровня сывороточного ферритина, эритроцитарного ферритина и насыщения трансферрина железом. Клинические симптомы на этой стадии незначительны и проявляются только снижением толерантности пациентов к физическим нагрузкам, что обусловлено уменьшением активности железосодержащих ферментов. Однако уровень гемоглобина в периферической крови сохраняется в пределах нормы.

Третья стадия характеризуется развитием клинической картины ЖДА — наблюдается углубление гипохромии и пойкилоцитоз эритроцитов, снижение среднего содержания гемоглобина в эритроците и уменьшение среднего объема эритроцитов, снижение уровня сывороточного железа и повышение общей способности сыворотки. В костном мозге обнаруживается гиперплазия эритрона вследствие увеличения количества полихроматофильных нормобластов и почти полное отсутствие сидеробластов.

В соответствии с уровнем гемоглобина (Hb) ЖДА делится на три степени тяжести:

І (легкая) — Hb не менее 90 г / л. Клиническими признаками являются повышенная утомляемость, ухудшение памяти, мышечная слабость, боль в области сердца, головокружение, бледность кожи, артериальная гипотония;

ІІ (средняя) — Hb от 70 до 90 г / л. Симптомы, характеризующие легкую стадию, оказываются значительно усугубление;

ІІІ (тяжелая) — Hb менее 70 г / л. Проявляется тахикардией, головокружение, парестезиями и отеками конечностей, искажением вкуса, «заедами», выпадением волос и ломкостью ногтей. Иногда наблюдается ночной энурез, затруднение глотания, субфебрильная температура тела.

При применении данной классификации следует помнить о разной адаптационной способности организма человека, которая зависит от причин анемии и сопутствующей патологии, длительности железодефицитного состояния, возраста, физической нагрузки и психологического состояния больного.

Симптомы ЖДА и ЛДЖ разнообразны и зависят от выраженности сидеропении и анемического синдрома.

Сидеропения (гипосидероз) возникает вследствие дефицита железа в тканях. Тканевый фонд — это прежде всего железо миоглобина и ферментов, участвующих в окислительно-восстановительных процессах (цитохромоксидазы, сукцинатдегидрогеназы и другие). Уменьшение количества железа в этом фонде влияет на тканевое дыхание клеток и состояние всех тканей организма. Гипосидероз обнаруживают преимущественно в таких органах:

— Кожа и ее придатки, слизистые оболочки (сухость кожи, ломкость и поперечная полосатость, ложкообразная вогнутость ногтей — койлонихии, расслоение кончиков волос, ангулярный стоматит — «заеды»),

— Пищеварительный канал (снижение и искажение аппетита — желание есть землю, мел, известь, зубную пасту, много мороженого и льда); дисфагия — нарушение глотания из-за образования пищеводных перегородок (синдром Пламмера — Винсона); жжение языка, который становится восковидным, блестящим; атрофия слизистой оболочки желудка и кишечника, запор или диарея),

— Нервная система (быстрая утомляемость, снижение памяти, работоспособности, невнимательность, головная боль, головокружение, снижение интеллектуальных возможностей),

— Сердечнососудистая система (тахикардия, диастолическая дисфункция, частые суправентрикулярные и желудочковые аритмии, особенно у пациентов пожилого возраста).

При дефиците железа при осмотре наблюдают специфическую бледность кожи с алебастровым или зеленоватым оттенком, что стало основанием для названия «хлороз».

Вследствие недостаточности железа нарушается миелинизация нервных стволов, отмечено снижение электрической активности в полушариях и затылочных долях головного мозга.

При снижении количества железа ухудшается функция иммунной системы, в результате чего у пациентов часто возникают острые респираторные вирусные инфекции, уменьшается пролиферативная активность лимфоцитов и синтез интерлейкина.

Анемический синдром. Анемический синдром объединяет в себе известные и неспецифические симптомы, характерные для любой анемии:

— Одышка при физической нагрузке.

При отсутствии коррекции железа в организме и усилении анемического синдрома присоединяются гемодинамические нарушения. Усиливается одышка, сердцебиение, появляются боль в грудной клетке и отеки. Объективно присоединяются расширение левой границы сердечной тупости влево, ослабляются тоны сердца, появляется систолический шум на верхушке сердца и легочной артерии, «шум волчка» — на яремной вене, тахикардия, гипотензия. На ЭКГ наблюдаются изменения, характерные для возбуждения фазы реполяризации — снижение зубца Т и интервала ST. Вышеприведенные признаки характеризуют метаболическую кардиомиопатию с последующим развитием сердечной недостаточности [9].

Проявлением ЖДА также может быть повышение температуры до 37,5 С, что является частой причиной диагностических ошибок.

ЖДА имеет хроническое течение с периодами обострения и ремиссии. При отсутствии полноценного патогенетического лечения ремиссия может быть не полной и сопровождаться постоянным тканевым дефицитом железа.

Своевременное распознавание ЖДА и ЛДЖ, установление причин их возникновения и коррекция этих состояний с помощью адекватной терапии чрезвычайно важно для предотвращения необратимых дистрофических изменений в организме.

Диагностика ЖДА и ЛДЖ основана на анализе данных клинических и лабораторных исследований.

Общий анализ крови с определением количества тромбоцитов и ретикулоцитов, а также определение:

-среднего объема эритроцита — MCV (mean corpuscular volume -N 75−95мкм3),

— среднего содержания гемоглобина в эритроцитах -MCH (mean corpuscular hemoglobin- N 24−33пг),

— средней концентрации гемоглобина в эритроцитах — MCHC (mean corpuscular hemoglobin concentration — N 30−38%),

— гистограммы объема эритроцитов, оценивает степень анизоцитоза — RDW (red cell distribution width).

2. Биохимические исследования.

Определение железа в сыворотке крови, общей способности сыворотки крови, насыщения железом трансферрина, содержание трансферрина, ферритина в сыворотке крови, Десфераловый тест.

Вычисление показателей миелограмы, определение костномозговых индексов, количества сидеробластов .

4. Исследование свободного протопорфирина в эритроцитах.

В начале заболевания количество эритроцитов не уменьшается, но они уменьшены по размерам (микроциты) и недостаточно насыщены гемоглобином (гипохромия). Уровень уменьшения гемоглобина опережает уменьшение эритроцитов. Наблюдается низкий цветной показатель (0,7−0,5) и уменьшение MCHС. В мазках крови преобладают небольшие гипохромные эритроциты, анулоциты (эритроциты с отсутствующим гемоглобином в центре в виде колец), неодинакового размера и формы (анизоцитоз, пойкилоцитоз). При тяжелой анемии могут появляться эритробласты. Количество ретикулоцитов не меняется. Но если анемия вызвана острым кровотечением, непосредственно после нее уровень ретикулоцитов повышается, что является важным признаком кровотечения. Осмотическая резистентность эритроцитов мало изменяется или несколько повышена [11].

Количество лейкоцитов имеет нерезко выраженную тенденцию к снижению, но лейкоцитарная формула не меняется. Уровень тромбоцитов не меняется, только при кровотечениях несколько повышается.

Уровень ферритина сыворотки крови определенный радиоимунным методом, уменьшается уже на прелатентной стадии ЖДА. В норме его содержание составляет 85−130 мкг / л у мужчин и 58−150 мкг / л у женщин.

Уровень железа в сыворотке крови здоровых людей, определяемый по методу Henry, составляет 0,7−1,7 мг / л, или 12,5−30,4 мкмоль / л, при ЖДА он уменьшается до 1,8−5,4 мкмоль / л. Общая железосвязывающая способность плазмы крови (или общий трансферрин сыворотки) увеличивается (N- 1,7−4,7 мг / л, или 30,6 -84,6 мкмоль / л). Около трети (30−35%) всего трансферрина сыворотки крови связано с железом (показатель насыщения трансферрина железом). У больных ЖДА процент насыщения трансферрином уменьшается до 10−20, при этом увеличивается скрытая железосвязывающая способность плазмы.

В костном мозге — эритробластиеская реакция с задержкой созревания и гемоглобинизации эритробластов на уровне полихроматофильных нормоцитов (количество последних увеличивается). Количество сидеробластов резко уменьшается — 5 дней) и обильными менструациями, больные хроническими болезнями с кровотечениями, которые тяжело лечатся (неспецифический язвенный колит, дивертикулы, геморрой ). Положительным эффектом применения препаратов железа может считаться повышение концентрации Hb в среднем на 1 г / л в сутки (около 20 г / л каждые 3 недели), причем чем тяжелее степень анемии, тем больше этот прирост. Наиболее ранним признаком положительного эффекта лечения является возникновение ретикулоцитарного кризиса (увеличение количества ретикулоцитов на 4−7-е сутки от момента назначения препарата по сравнению с исходным в 2 — 10 раз) [15].

Хотя у женщин чаще встречаются железодефицитные состояния, мужчины переносят его значительно труднее. Чтобы предупредить такую анемию, в первую очередь, следует вести здоровый образ жизни, правильно питаться. Вегетарианцы имеют значительно более высокую предрасположенность к этому заболеванию, ведь значительно больший процент железа поступает в организм и застаивается именно с продуктами животного происхождения [19].

Каждому человеку после 30 лет необходимо раз в год проходить «диспансеризацию» — профилактическое обследование у врача, которое, как минимум, кроме осмотра включает клинический анализ крови, мочи, ЭКГ, рентген исследование органов грудной клетки [17].

1.4 Роль среднего медицинского работника в профилактике и лечении анемии С целью адекватной борьбы с очень распространенной проблемой современной медицины — анемией, медицинская сестра должна:

— Классификацию анемий по этиологическим факторам;

— Причины возникновения анемии;

— Основные клинические проявления различного рода анемии в зависимости от профиля отделения;

— Основные клинические проявления различного рода анемии;

— Значение результатов лабораторного и инструментального обследования пациентов с анемичным синдромом;

— Особенности медсестринского ухода за больными с анемией разного рода.

— Выявлять и решать проблемы пациентов с анемией;

— Подготовить пациента к забору крови на общий анализ;

— Подготовить пациента к забору кала на скрытую кровь;

— Оценить данные клинического, лабораторного и инструментального обследования больных с анемичным синдромом;

— Составить меню в соответствии с рекомендуемой диетой при железодефицитной анемии.

С этой целью разработаны этапы сестринского процесса.

Глава 2. Функции медицинской сестры при ведении пациентов с анемией

2.1 Этапы сестринского процесса при уходе за больными с анемией (на примере железодефицитной анемии) С учетом выше сказанного представляется возможным предоставить алгоритм медсестринского процесса при анемии.

І этап. Состоит в оценке состояния пациента, при котором учитываются жалобы, анамнестические данные, данные объективного осмотра

1. Жалобы: потеря аппетита, общая слабость, постоянная сонливость, одышка, постоянная сухость кожи, шелушение.

2. Анамнестические данные: язва желудка, с прободением 3 года назад.

3. Объективный осмотр: общая бледность, тахикардия, систолический шум на верхушке, приглушенность тонов сердца, склонность к гипотонии

ІІ этап состоит в определении основных проблем с которыми сталкивается пациент.

Проблемы пациента: потеря аппетита, тахикардия, сухость, шелушение кожи, гипотония.

Определение цели медсестринского ухода

1. Подготовка пациента и взятия материала для лабораторных исследований (рекомендации: не принимать с утра перед забором анализов пищу, разъяснение сути процедуры и ее значимости).

2. Уход и медсестринское наблюдение за пациентом (контроль за состоянием психоэмоционального состояния, контроль за частотой пульса, дыхания, уровнем артериального давления)

3. Выполнение врачебных назначений (забор материала для анализов, раздача медикаментов)

4. Обучение пациента самообслуживанию.

ІV этап. Планирование объема медсестринского вмешательства.

1. Взятие крови на общий анализ.

2. Рекомендовать диету пищей, обогащенной железом.

3. Осуществлять уход за кожей (гигиена кожи и слизистых оболочек, нанесение мазей на пораженные участки)

4. Систематический контроль за ЧСС, АД, частотой дыхания.

5. Выполнение врачебных назначений: витаминотерапия, препараты железа, симптоматическая терапия.

V этап. Оценка результатов и коррекция ухода.

1. Улучшение общего состояния.

2. Восстановление аппетита.

3. Коррекция медсестринских вмешательств возможна при различных осложнениях.

2.2 Роль медицинской сестры в профилактике анемии Первичную профилактику железодефицитных анемий проводят беременным, женщинам в период лактации, девочкам-подросткам, особенно с обильными месячными, женщинам с длительными обильными месячными. Для выявления данного контингента пациентов среднему медицинскому работнику необходимо проводить активный патронаж групп риска Для первичной профилактики применяют лекарственные препараты железа для перорального применения. Препараты для парентерального введения применять не рекомендуется.

Первичная профилактика проводится путем ежемесячного назначения в течение 7−10 дней после месячных 30−40 мг элементарного железа, или в течение года назначают 2 курса продолжительностью 6 недель с приемом 30−40 мг железа в день.

Вторичная профилактика железодефицитной анемии проводится у пациентов, которые ранее болели этой болезнью и вылечились от нее, но в настоящее время существует угроза рецидива. Для выявления таких пациентов медицинская сестра содержит журнал в котором записаны данные об этих пациентах. Таким пациентам назначают профилактические курсы пероральной ферротерапии продолжительностью 4−6 недель 2 раза в год [20, 22, 26].

Все больные, у которых риск возникновения или рецидива железодефицитной анемии, должны находиться под диспансерным наблюдением у терапевта. Обязательным обследованием для них общий анализ крови и исследование сывороточного железа (в случае необходимости) дважды в год [21].

Как уже отмечалось выше, для результативной профилактики анемии на уровне среднего медицинского персонала необходимо изучить условия и причины развития данного заболевания. Одним из частых условий его развития является несоблюдение режима питания. Медицинской сестре необходимо проводить регулярные беседы с контингентом групп риска по развитию анемии о пользе правильного питания, а также отказа от разного рода нетрадиционных диет (вегетарианская, веганская, сыроедение).

Что следует рекомендовать:

— Диета, богатая железосодержащими продуктами и веществами, которые способствуют его усвоению организмом, в частности, витамином С и фолиевой кислотой.

— Необходимо потреблять в достаточном количестве красное мясо — говядину, телятину, а также печень говяжью, есть больше фруктов и ягод, в первую очередь, черноплодной рябины и черной смородины, и овощей, а также зелени.

— Вегетарианская диета в этом смысле не является «здоровой» диетой, поскольку не обеспечивает поступление в организм достаточного количества железа и его усвоения.

2.3 Формирование группы риска развития анемии Среди кровопотерь на первом месте по частоте развития ЖДА находятся дисфункциональные маточные кровотечения (ДМК) — аномальные кровотечения из матки, не связанные с органической патологией малого таза, системными заболеваниями или осложнениями беременности. Эта группа заболеваний составляет до 18% от общего количества гинекологических расстройств. Разновидностью маточных кровотечений является ДМК ювенильного периода (12−18 лет), которые, по некоторым данным, по частоте приближаются к 37% от общей гинекологической заболеваемости пубертатного периода. Из источников научной литературы известно, что ДМК возникают у 30% девушек подросткового возраста [19]. Довольно распространенными являются также ДМК репродуктивного периода (18−45 лет), которые составляют до 30% от всех обращений женщин этого возраста к гинекологу. Однако наибольшую долю составляют ДМК климактерического периода, составляют почти 50% от общего количества маточных кровотечений у женщин всех возрастных категорий [19].

К развитию ЖДА у мужчин чаще всего приводят кровотечения органов желудочно-кишечного тракта, частота которых составляет до 100 человек на 100 000 населения [19]. Среди основных заболеваний, в результате которых возникают кровотечения, можно выделить эрозии и язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, рак и полипоз желудка, эрозивный эзофагит, диафрагмальная грыжа, заболевания десен, рак пищевода, варикозное расширение вен пищевода и кардиального отдела желудка, рак кишечника, дивертикулярная болезнь, геморрой [22].

Также группой риска возможности развития ЖДА являются постоянные доноры крови. По некоторым данным, лечение ЖДА нуждаются почти 20% постоянных доноров, остальным 80% целесообразно профилактически принимать препараты железа несколько раз в год.

К железодефицитной анемии, связанной с нарушением всасывания железа в желудочно-кишечном тракте, обычно приводят следующие заболевания: хронические энтеропатии, неспецифический язвенный колит (частота составляет до 240 случаев на 100 000 населения), болезнь Крона (до 150 случаев на 100 000 населения), хронический энтероколит, хронический панкреатит (27−50 случаев на 100 000 населения), хронический гепатит (по некоторым данным, его распространенность в мире составляет 4−6%). Высокой частотой возникновения ЖДА характеризуются состояния после резекции желудка или 12-перстной кишки [28].

К развитию ЖДА также приводят физиологические состояния повышенной потребности в железе, к которым относятся период роста организма, беременность и лактация. По данным ВОЗ, ЖДА регистрируют примерно в 17,5−30% детей раннего возраста, в 1/3 подростков и у 80−90% беременных женщин. В связи с высоким риском развития железодефицитных состояний у указанных категорий населения к потенциальным потребителям препаратов железа отнесли всех детей в возрасте до 18 лет и беременных женщин, предполагая, что та часть населения, у которой не обнаружено ЖДА, должно периодически принимать препараты железа с профилактической целью [4,18,27].

Очень часто ЖДА является составной частью заболевания, которое называют анемией хронических заболеваний, — это вторичная анемия, развивающаяся при различных хронических болезнях, в частности хронических инфекциях, воспалительных и некротических процессах, злокачественных опухолях и др. В связи с этим, сформировали отдельный сегмент, в который вошли именно те потенциальные потребители, у которых обнаружены самые распространенные хронические заболевания, обусловливающие ЖДА, в частности, хроническая болезнь почек (распространенность — 11−16% населения), онкологические заболевания (вследствие химиотерапии анемия развивается примерно у 73% онкобольных), ревматоидный артрит (анемия развивается в 36−65% случаев ревматоидного артрита, 36−48,4% из них приходится на ЖДА), хроническая сердечная недостаточность (распространенность анемии при этом заболевании составляет в среднем 18%) [23,26].

Заключение В зависимости от причин, вызывающих дефицит железа, выделяют 5 групп ЖДА.

1 Хронические постгеморрагические ЖДА.

2. ЖДА, связанные с нарушением всасывания и / или недостаточным поступлением в организм с пищей.

3. ЖДА, связанные с недостаточным исходным уровнем железа в организме (чаще у детей).

4. ЖДА, связанные с повышенной потребностью в железе (без кровопотерь).

5. ЖДА, связанные с нарушением транспорта железа.

Выделено отдельную группу потенциальных потребителей, которым целесообразно проводить профилактические мероприятия с целью предотвращения развития железодефицитной анемии. Эту группу составили дети в возрасте до 18 лет, женщины в период беременности и лактации, лица, перенесшие операционные и акушерские кровопотери, а также доноры.

Потенциальными потребителями, которым целесообразно принимать препараты железа с профилактической целью, являются дети в возрасте до 18 лет, беременные женщины и постоянные доноры (70%, 20% и 80% от общего количества лиц группы соответственно), в которых, согласно данным официальной статистики, отсутствует клинически выраженная форма анемии, но существует риск ее развития. Также представителями этой группы считали лиц, перенесших операционные и акушерские кровопотери. В подавляющем большинстве случаев при незначительных кровопотерях пациентам назначают короткий лечебный или профилактический курс препаратами железа, а полный лечебный курс обычно назначают только тем лицам, которые во время манипуляций потеряли значительный объем крови, однако в связи с ограниченностью информации о количестве таких случаев считали таких лиц потенциальными потребителями, представителями профилактической группы.

Неоценимо высоким является деятельность среднего медицинского персонала в раннем выявлении, лечении и уходе за больными анемией

1. , , и др. Гематологические синдромы в общей клинической практике: Справочник. — СПб.: Специальная литература, ЭЛБИ, 1999

2. Базарнова по клинической и лабораторной диагностике: В 2 ч. — Киев: Вища школа. Головное изд-во. -1982.- Ч.2.-175 с.

3. Баркаган в клиническую гемостазиологию. — М.: Ньюдиамед -АО, 1998.

4. Баркаган заболевания и синдромы. — Москва: Медицина, 1988. — 528 с.

5. Владимиров П. Количество доноров и сданной крови по стране сократилось в 4 раза [Електронний ресурс]. — Режим доступа: http://gorod-online.net/nuwspoln.php?nuws=101&number=255

6. Волкова онкогематология. — Москва: Медицина, 2001. — 576 с.

7. Воробьев А. И Руководство по гематологии: В 2 томах. — Москва: Медицина, 1985. — 816 с.

8. Воспалительные заболевания кишечника у детей [Электронный ресурс]. — Режим доступа: http://ilive.com.ua/health/ vospalitelnye-zabolevaniya-kishechnika-u-detei_5339i943.html

9. Дворецкий маски в клинике внутренних болезней // Терапевтический архив. -1995.- Т.67, № 7.- С. 82−85.

10. Демидова тромбоцитемия // Клиническая онкогематология / Под ред. . — М.: Москва, 2001. — С.263−271.

11. Денхем М.Дж., Чанарин И. Болезни крови у пожилых. — Москва: Медицина, 1989. — 352 с.

12. Железодефицитная анемия беременных / [Н.М. Подзолкова, , , Т.В. Шевелева] // Российский медицинский журнал. — 2003. — № 5 [Електронний ресурс]. — Режим доступа: http://www.rmj.ru/articles₅₇₆.htm

13. Идельсон гемолитические анемии. М.: Каппа, 1993. — 17 с.

14. , , Ермильченко анемии. — М.: Медицина, 1975. — 288с.

15. Коколкина маточные кровотечения (методические рекомендации). — М.: Изд-во РГМУ, 1998. — 16 с.

16. Колганова энзимов в лечении хронического панкреатита / // Российский медицинский журнал. — 2007. — № 2 [Електронний ресурс]. — Режим доступа: http:// www.rmj.ru/articles_5633.htm

17. , Бенитт фармакология: В 2 т. — Москва: Медицина, 1993.

18. Аналіз асортименту антианемічних препаратів, представлених на ринку України / , , // Актуальні питання фармацевтичної і медичної науки та практики. — 2011. — № 2. — С. 99−101.

19. Окороков болезней внутренних органов: Т.4. Диагностика болезней системы крови. -М.: Мед. лит., 2001. — С. 204 -408.

20. Окороков болезней внутренних органов: Т.5.Диагностика болезней системы крови. Диагностика болезней почек. — М.: Мед. лит., 2002. — С.1−263.

21. Окороков болезней внутренних органов: Т.3. Лечение болезней сердца и сосудов. Лечение болезней системы крови. — М.: Мед. лит., 2001.-С.427−454

22. , , и др. Справочник по гематологии. — Киев: Здоровье, 1997. -319 с.

23. Руководство по гематологии: В 3 т. / [Ю.Н. Андреев, , , и др.]; под ред. . — [3-е изд.]. — М.: Ньюдиамед, 2005. — Т. 3. — 416 с.

24. Савельева : учебник / [Б.И. Баисова, , , и др.]; под ред. , . — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. — 480 с.

25. Секачева препараты в лечении неварикозных кровотечений из верхних отделов желудочно- кишечного тракта с точки зрения доказательной медицины / // Consilium-medicum. — 2004. — Том 6, № 6. [Електронний ресурс]. — Режим доступа: http://old.consilium- medicum.com/media/consilium/04₀₆/386.shtml

26. Хейхоу ., Кваглино Д. Гематологическая цитохимия. — Москва: Медицина, 1983.

27. Цымбал анемия у детей / // Лечащий врач. — 2001. — № 10 [Електронний ресурс]. — Режим доступа: http://www.lvrach.ru/2001/10/4 529 083/

28. Шулутко медицина: В 2 т. — Санкт-Петербург, 1999.

источник