Цветовой показатель (ЦП) – это один из показателей в крови при сдаче анализов. Оно оповещает о относительном содержании гемоглобина в эритроците. В одном эритроците содержится примерно 27 до 33,3 пикограмм (пг), что составляет примерно 0,85 — 1,05 Цветового показателя и является нормой. Особое значения ЦП имеет при анемиях.
| Цветовой Показатель | 1,1 | Повышенный |
Рассчитывается по уровню содержания гемоглобина на литр г/л разделяя на 3 первых числа эритроцитов при этом запетую, не учитывают:
ЦП = 3 × 140 / 410 = 1.024392 = 1.02 (округляют до 2 знаков после запятой) – показатель в пределах нормы.
Эритроциты 4,1 × 1012/л – если после запятой эритроцитов округлено до 1 приписывают 0 = 410
- Мегалобластные – не достаток в организме фолиевой кислоты и витамина группы В12
- Гипопластические — отмечаются при злокачественных новообразованиях
- Сидеробластные – наблюдаются при миелодиспластическом синдроме
- Острые постгеморрагические
- Гиперхромия в сочетании с циррозом печени
- Гиперхромия в сочетании с гипотиреозом,
- Применение определенных медикаментов
Самым главным в определении Цветового Показателя является анемия. Что бы ее распознать нужно учитывать как ЦП, так интенсивность образования эритроцитов в костном мозге и определить показатель RDW.
Если у пациента дефицит железа (происходит нарушения синтеза), при этом эритроциты по количеству в норме, но они «опустошенные» с малым количеством гемоглобина.
Если у пациента нехватка витаминов группы «B» то эритроцитов будет ниже нормы, но они будут большие и с большим количеством гемоглобина (при этом происходит нарушение деление клеток).
- Гипохромные — когда Цветной показатель крови ниже нормы > 0,8.
- Нормохромные – когда цветной показатель крови от 0,8 до 1,05 что является нормой
- Гиперхромные – когда цветной показатель крови выше нормы
Гипохромия – нарушение синтеза, железодефицит, не усвоения железа нормобластами костного мозга. Так же низкий уровень Цветового показателя ЦП в других случаях называют Микроцитоз –когда клетки эритроцитов не насыщенны гемоглобином. Причиной этому могут быть
- Отравления свинцом,
- Железодефицитная анемия,
- Анемия при беременности
Повышения Цветового показателя на прямую зависит от количества эритроцитов в крови, обычно сочетается с макроцитозом. Причиной повышению Цветового Показателя:
- Полипоз желудка;
- Дефицит фолиевой кислоты;
- Дефицит витамина В12;
- Онкологические заболевания
В этом случаи Цветовой показатель остается в пределах нормы, но уровень эритроцитов и уровень гемоглобина понижен. В случаи если костный мозг производит низкое количество эритроцитов (разновидность нормохромной анемии — апластическая анемия). Другая причина, если происходит слишком быстрое разрушения эритроцитов, что является отклонением от нормы (эту разновидность нормохромной анемии называют гемолитической анемией.)
источник
Анемия — группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объёма эритроцитов).
В зависимости от пола и возраста норма показателя содержания гемоглобина в литре крови может отличаться.
Повышение гемоглобина отмечается при:
первичной и вторичной эритремии;
обезвоживании (ложный эффект за счёт гемоконцентрации);
чрезмерном курении (образование функционально неактивного HbСО).
Снижение гемоглобина выявляется при:
гипергидратации (ложный эффект за счёт гемодилюции — «разбавления» крови, увеличения объёма плазмы относительно объёма совокупности форменных элементов).
Анемии подразделяют на группы по различным признакам. Классификация анемий в основном основывается на удобстве, возможности эффективного её применения в клинической практике.
Цветовой показатель (ЦП) показывает степень насыщения эритроцита гемоглобином. В норме он равен 0,85—1,05. В зависимости от него различают такие анемии:
витамин B12-дефицитная анемия
В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:
Лёгкая — уровень гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л;
Средняя — гемоглобин в пределах 90—70 г/л;
Тяжёлая — уровень гемоглобина менее 70 г/л.
По способности костного мозга к регенерации
Основным признаком такой регенерации является увеличение количества ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в периферической крови. Норма — 0,5—2 %.
Арегенераторная (к примеру, апластическая анемия) — характерно отсутствие ретикулоцитов.
Гипорегенераторная (витамин B12-дефицитная анемия, железодефицитная анемия) — характерно количество ретикулоцитов ниже 0,5 %.
Норморегенераторная или регенераторная (постгеморрагическая) — количество ретикулоцитов в норме (0,5—2 %).
Гиперрегенераторная (гемолитические анемии) — количество ретикулоцитов более 2 %.
Основана на механизмах развития анемий как патологического процесса
Железодефицитные анемии — связаны с дефицитом железа
Дисгемопоэтические анемии — анемии, связанные с нарушением кровообразования в красном костном мозге
Постгеморрагические анемии — связанные с острой или хронической кровопотерей
Гемолитические анемии — связанные с повышенным разрушением эритроцитов
В12 — и фолиеводефицитные анемии
Различают три основных механизма развития анемии:
Анемия как следствие нарушения образования нормальных эритроцитов и синтеза гемоглобина. Такой механизм развития наблюдается в случае недостатка железа, витамина B12, фолиевой кислоты, во время заболеваний красного костного мозга. Иногда анемия возникает при приёме больших доз витамина С (витамин С в больших дозах блокирует действие витамина B12).
Анемия как следствие потери эритроцитов — является, главным образом, следствием острых кровотечений (травмы, операции). Следует отметить, что при хронических кровотечениях малого объёма причиной анемии является не столько потеря эритроцитов, сколько недостаток железа, который развивается на фоне хронической потери крови.
Анемия как следствие ускоренного разрушения эритроцитов крови. В норме длительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней. В некоторых случаях (гемолитическая анемия, гемоглобинопатии и пр.) эритроциты разрушаются быстрее, что и становится причиной анемии. Иногда разрушению эритроцитов способствует употребление значительных количеств уксуса, вызывающего ускоренный распад эритроцитов.
Общие показатели крови, связанные с эритроцитами:
RBC — абсолютное содержание эритроцитов (норма 4,3—5,15 кл/л), содержащих гемоглобин, транспортирующих кислород и углекислый газ.
HGB — концентрация гемоглобина в цельной крови (норма 132—173 г/л). Для анализа используют цианидный комплекс или бесциандидные реактивы (как замена токсичному цианиду). Измеряется в молях или граммах на литр или децилитр.
HCT — гематокрит (норма 0,39—0,49), часть (% = л/л) от общего объёма крови, приходящаяся на форменные элементы крови. Кровь на 40—45 % состоит из форменных элементов (эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов) и на 60—65 % из плазмы. Гематокрит это соотношение объёма форменных элементов к плазме крови. Считается, что гематокрит отражает соотношение объёма эритроцитов к объёму плазмы крови, так как в основном эритроциты составляют объём форменных элементов крови. Гематокрит зависит от количества RBC и значения MCV и соответствует произведению RBC*MCV.
Эритроцитарные индексы (MCV, MCH, MCHC):
MCV — средний объём эритроцита в кубических микрометрах (мкм) или фемтолитрах (фл)(норма 80—95 фл). В старых анализах указывали: микроцитоз, нормоцитоз, макроцитоз.
MCH — среднее содержание гемоглобина в отдельном эритроците в абсолютных единицах (норма 27—31 пг), пропорциональное отношению «гемоглобин/количество эритроцитов». Цветной показатель крови в старых анализах. ЦП=MCH*0.03
MCHC — средняя концентрация гемоглобина в эритроцитарной массе, а не в цельной крови (норма 300—380 г/л, отражает степень насыщения эритроцита гемоглобином. Снижение MCHC наблюдается при заболеваниях с нарушением синтеза гемоглобина. Тем не менее, это наиболее стабильный гематологический показатель. Любая неточность, связанная с определением гемоглобина, гематокрита, MCV, приводит к увеличению MCHC, поэтому этот параметр используется как индикатор ошибки прибора или ошибки, допущенной при подготовке пробы к исследованию.
источник
Цветной показатель крови является одним из наиболее основных показателей клинического анализа крови. Он показывает количество находящегося гемоглобина в одном эритроците, что дает свои результате при обследовании различных заболеваний. Средняя норма такого количества не должна превышать пределы от 0,86 до 1,05. Но, не смотря на это, нужно четко понимать, что цветовой показатель отражает не точное количество, а общее. Поэтому, достаточно часто встречаются случаи, когда анализ показывает норму, а на самом деле гемоглобин ниже допустимого. Такой результат носит название существующего заболевания нормохромная анемия.
Она бывает двух видов – апластическая и гемолитическая, соответственно и причины возникновения разные.
Цветовой показатель крови может быть повышен при наличии такого заболевания, как В-12-дефицитной анемии. У таких пациентов анализы приходят достаточно неутешительные, что сразу не всегда позволяет выявить наличие причины. Что касается низкого цветного уровня, то он существует при железодефицитной анемии, циррозе печени или же при наличии злокачественных опухолей. В медицинских терминах данное нарушение именуется как гипохромия. Можно выделить основные заболевания, которые возникают при наличии низкого цветового показателя в крови. Это:
При наличии высокого цветового показателя в крови выше 1,1 могут присутствовать такие заболевания, как:
- рак;
- полипоз желудка;
- дефицит витамина В12 в организме;
- дефицит фолиевой кислоты.
Цветной показатель крови не всегда может быть понижен или повышен, чтобы свидетельствовать о наличии того или иного заболевания. В данном случае речь идет о том исключительном моменте, когда анализ крови в пределах нормы, но в то же время уровень гемоглобина и эритроцитов достаточно понижен. Не стоит думать, что был проведен неправильный расчет. Дело совершенно в другом. Такая ситуация может быть объяснима наличием некоторого другого заболевания – нормохромной анемией. В этом случае существует еще одно подразделение. Например, когда происходит быстрое и ненормальное разрушение эритроцитов, то это является сигналом огемолитической анемии. Именно она возникает в случае быстрого разрушения эритроцитной массы в плазме.
Так же есть и обратная связь нарушения, которая характеризуется не продуктивной работой костного мозга и выработкой малого — ниже нормы — количества эритроцитов. Это называется апластическая анемия.
В медицине существует определенная формула, которая помогает провести расчет и определить цветной показатель в крови. Цветовой показатель крови можно рассчитать таким образом:
Ц.П.= (Hb*3) /первые 3 цифры количества Er
Из этой формулы следует, что:
- Ц.П. – это цветовой коэффициент;
- Hb – уровень содержания гемоглобина;
- Er – количество эритроцитов.
Так как норма должна быть не ниже 0,86 и не выше 1,15, то следуя такому расчету можно получить соответствующие результаты данного анализа. Самостоятельно это сделать, конечно, невозможно. Для этого необходимо специальное медицинское оборудование и знания. Таким образом, получив данный расчет, может идти речь о том или ином диагнозе. Чаще всего это либо гипохромная анемия, либо нормохромная, или же гиперхромная.
При наличии того или иного вида, назначается соответствующее дополнительное обследование, что позволяет определить полную картину заболевания. Цветной показатель в крови не может быть понижен или повышен на пустом месте. Этому что-то предшествовало и врач должен выяснить причину.
В первую очередь необходимо обратить внимание на свое питание, а точнее оно должно быть как можно больше сбалансированным. Это отражается и на уровне гемоглобина, ведь если его количество ниже положенного, то организм начинает страдать. В этом случае необходимо есть больше витаминов, сбалансированных витаминами А, Группы В, С и Е. Это могут быть различные овощи и фрукты, белковое мясо, и минимум жареной и жирной пищи.
Если у вас понижен цветовой коэффициент, то врачи могут вам порекомендовать пить каждый день красные соки или немного красного вина. Ешьте как можно больше тех продуктов, которые богаты на железо и цинк. Так же не рекомендуется пить кофе и лучше бросить все вредные привычки.
Стоит отметить, что данную патологию в основном не лечат определенными препаратами, за исключением, если цветовой уровень плазмы слишком сильно понижен и требуется срочная помощь больному. Во всех других случаях, рекомендуется просто следить за своим образом жизни и за сбалансированным питанием. Тогда все результаты анализов и других заборов будут нормальными и удовлетворительными для здоровой жизни. В частности речь идет о физических нагрузках и поддержании стабильной работы кардио-системы.
источник
Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!
Анемия — это патологическое состояние организма, которое характеризуется уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в единице крови.
Эритроциты формируются в красном костном мозге из белковых фракций и небелковых компонентов под воздействием эритропоэтина (синтезируется почками). Эритроциты в течение трех дней обеспечивают транспорт, главным образом, кислорода и углекислого газа, а также питательных веществ и продуктов метаболизма от клеток и тканей. Срок жизни эритроцита сто двадцать дней, после чего он разрушается. Старые эритроциты накапливаются в селезенке, где утилизируются небелковые фракции, а белковые поступают в красный костный мозг, участвуя в синтезе новых эритроцитов.
Вся полость эритроцита наполнена белком, гемоглобином, в состав которого входит железо. Гемоглобин придает эритроциту красную окраску, а также помогает ему переносить кислород и углекислый газ. Его работа начинается в легких, куда эритроциты поступают с током крови. Молекулы гемоглобина захватывают кислород, после чего обогащенные кислородом эритроциты направляются сначала по крупным сосудам, а затем и по мелким капиллярам к каждому органу, отдавая клеткам и тканям необходимый для жизни и нормальной деятельности кислород.
Анемия ослабляет способность организма к газовому обмену, за счет сокращения числа эритроцитов нарушается транспортировка кислорода и углекислого газа. Вследствие этого у человека могут наблюдаться такие признаки анемии как чувство постоянной усталости, упадок сил, сонливость, а также повышенная раздражительность.
Анемия является проявлением основного заболевания и не является самостоятельным диагнозом. Многие болезни, включая инфекционные заболевания, доброкачественные или злокачественные опухоли могут быть связаны с анемией. Именно поэтому анемия является важным признаком, который требует проведения необходимых исследований для выявления основной причины, которая привела к ее развитию.
Тяжелые формы анемии вследствие тканевой гипоксии могут привести к серьезным осложнениям, таким как шоковые состояния (например, геморрагический шок), гипотония, коронарная или легочная недостаточность.
Анемии классифицируются:
- по механизму развития;
- по степени тяжести;
- по цветному показателю;
- по морфологическому признаку;
- по способности костного мозга к регенерации.
| По патогенезу анемия может развиться вследствие кровопотери, нарушения образования эритроцитов или из-за их выраженного разрушения. По механизму развития выделяют:
|
Существуют три основные причины, приводящие к развитию анемии:
- потеря крови (острые или хронические кровотечения);
- повышенное разрушение эритроцитов (гемолиз);
- уменьшенное производство эритроцитов.
Также следует заметить, что в зависимости от вида анемии причины ее возникновения могут отличаться.
Факторы, влияющие на развитие анемии
- гемоглобинопатии (изменение строения гемоглобина наблюдается при талассемии, серповидноклеточной анемии);
- анемия Фанкони (развивается вследствие имеющегося дефекта в кластере белков, которые отвечают за восстановление ДНК);
- ферментативные дефекты в эритроцитах;
- дефекты цитоскелета (клеточный каркас, располагающийся в цитоплазме клетки) эритроцита;
- врожденная дизэритропоэтическая анемия (характеризуется нарушением образования эритроцитов);
- абеталипопротеинемия или синдром Бассена-Корнцвейга (характеризуется нехваткой бета-липопротеина в клетках кишечника, что ведет к нарушению всасываемости питательных веществ);
- наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (вследствие нарушения клеточной мембраны эритроциты принимают шарообразную форму).
- дефицит железа;
- дефицит витамина B12;
- дефицит фолиевой кислоты;
- дефицит аскорбиновой кислоты (витамин С);
- голодание и недоедание.
Хронические заболевания и новообразования
- почечные заболевания (например, туберкулез печени, гломерулонефрит);
- заболевания печени (например, гепатит, цирроз);
- заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, атрофический гастрит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона);
- коллагеновые сосудистые болезни (например, системная красная волчанка, ревматоидный артрит);
- доброкачественные и злокачественные опухоли (например, миома матки, полипы в кишечнике, рак почек, легких, кишечника).
- вирусные заболевания (гепатит, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирус);
- бактериальные заболевания (туберкулез легких или почек, лептоспироз, обструктивный бронхит);
- протозойные заболевания (малярия, лейшманиоз, токсоплазмоз).
Ядохимикаты и медикаментозные средства
- неорганический мышьяк, бензол;
- радиация;
- цитостатики (химиотерапевтические препараты, используемые для лечения опухолевых заболеваний);
- антибиотики;
- нестероидные противовоспалительные средства;
- антитиреоидные препараты (снижают синтез гормонов щитовидной железы);
- противоэпилептические препараты.
Железодефицитная анемия — это гипохромная анемия, которая характеризуется снижением уровня железа в организме.
Для железодефицитной анемии характерно снижение эритроцитов, гемоглобина и цветового показателя.
Железо — это жизненно важный элемент, участвующий во многих метаболических процессах организма. У человека с весом семьдесят килограмм запас железа в организме составляет примерно четыре грамма. Данное количество поддерживается благодаря сохранению баланса между регулярными потерями железа из организма и его поступлением. Для поддержания равновесия суточная потребность железа составляет 20 – 25 мг. Большая часть поступающего железа в организм затрачивается на его нужды, остальное депонируется в виде ферритина или гемосидерина и при необходимости расходуется.
Нарушение поступления железа в организм
- вегетарианство вследствие неупотребления белков животного происхождения (мясо, рыба, яйца, молочные продукты);
- социально-экономическая составляющая (например, недостаточно денег для полноценного питания).
Нарушение усвоения железа
Всасывание железа происходит на уровне слизистых желудка, поэтому такие заболевания желудка как гастриты, язвенная болезнь или резекция желудка приводят к нарушению всасывания железа.
Повышенная потребность организма в железе
- беременность, в том числе многоплодная беременность;
- период лактации;
- подростковый возраст (за счет быстрого роста);
- хронические заболевания, сопровождающиеся гипоксией (например, хронический бронхит, пороки сердца);
- хронические нагноительные заболевания (например, хронические абсцессы, бронхоэктатическая болезнь, сепсис).
Потери железа из организма
- легочные кровотечения (например, при раке легких, туберкулезе);
- желудочно-кишечные кровотечения (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, рак желудка, рак кишечника, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки, неспецифический язвенный колит, глистные инвазии);
- маточные кровотечения (например, преждевременная отслойка плаценты, разрыв матки, рак матки или шейки матки, прервавшаяся внематочная беременность, миома матки);
- почечные кровотечения (например, рак почек, туберкулез почек).
Питание при анемии
В питании железо делится на:
- гемовое, которое поступает в организм с продуктами животного происхождения;
- негемовое, которое поступает в организм с продуктами растительного происхождения.
Следует заметить, что гемовое железо усваивается в организме значительно лучше, нежели негемовое.
Количество железа на сто миллиграмм
Продукты питания
животного
происхождения
- печень;
- язык говяжий;
- мясо кролика;
- индюшатина;
- гусиное мясо;
- говядина;
- рыба.
- 9 мг;
- 5 мг;
- 4,4 мг;
- 4 мг;
- 3 мг;
- 2,8 мг;
- 2,3 мг.
Продукты питания растительного происхождения
- сушеные грибы;
- свежий горох;
- гречка;
- геркулес;
- свежие грибы;
- абрикосы;
- груша;
- яблоки;
- сливы;
- черешня;
- свекла.
- 35 мг;
- 11,5 мг;
- 7,8 мг;
- 7,8 мг;
- 5,2 мг;
- 4,1 мг;
- 2,3 мг;
- 2,2 мг;
- 2,1 мг;
- 1,8 мг;
- 1,4 мг.
При соблюдении диеты также следует увеличить потребление продуктов, содержащих витамин C, а также белок мяса (они повышают усвояемость железа в организме) и снизить потребление яиц, соли, кофеина и кальция (они уменьшают всасываемость железа).
Медикаментозное лечение
При лечении железодефицитной анемии больному параллельно с диетой назначается прием препаратов железа. Данные лекарственные средства предназначены для восполнения дефицита железа в организме. Они выпускаются в виде капсул, драже, инъекций, сиропов и таблеток.
Доза и длительность лечения подбирается индивидуально в зависимости от следующих показателей:
- возраста пациента;
- степени тяжести заболевания;
- причины, вызвавшей железодефицитную анемию;
- на основе результатов анализов.
Препараты железа принимаются за один час до еды или через два часа после приема пищи. Данные лекарственные средства нельзя запивать чаем или кофе, так как снижается всасываемость железа, поэтому их рекомендуется запивать водой или соком.
Принимать внутрь по одному грамму три – четыре раза в сутки.
Принимать по одной таблетке в день, с утра за тридцать минут до приема пищи.
Принимать по одной таблетке один – два раза в день.
Данные препараты рекомендуется назначать совместно с витамином C (по одной таблетке один раз в день), так как последний увеличивает всасываемость железа.
Препараты железа в виде инъекций (внутримышечных или внутривенных) применяются в следующих случаях:
- при тяжелой степени анемии;
- если анемия прогрессирует, несмотря на принимаемые дозы железа в виде таблеток, капсул или сиропа;
- если у больного имеются заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), так как принимаемый препарат железа может усугубить имеющееся заболевание;
- перед оперативными вмешательствами с целью ускоренного насыщения организма железом;
- если у пациента имеется непереносимость препаратов железа при их приеме внутрь.
Хирургическое лечение
Хирургическое вмешательство производится при наличии у больного острого или хронического кровотечения. Так, например, при желудочно-кишечном кровотечении может применяться фиброгастродуоденоскопия или колоноскопия с выявлением области кровотечения и последующей его остановкой (например, удаляется кровоточащий полип, коагулируется язва желудка и двенадцатиперстной кишки). При маточных кровотечениях, а также при кровотечениях в органах, находящихся в брюшной полости, может применяться лапароскопия.
При необходимости больному может быть назначено переливание эритроцитарной массы для восполнения объема циркулирующей крови.
Это анемия обусловлена недостатком витамина В12 (и, возможно, фолиевой кислоты). Характеризуется мегалобластическим типом (повышенное количество мегалобластов, клеток-предшественников эритроцитов) кроветворения и представляет собой гиперхромную анемию.
В норме витамин В12 поступает в организм с пищевыми продуктами. На уровне желудка В12 связывается с продуцируемым в нем белком, гастромукопротеидом (внутренний фактор Касла). Данный белок защищает поступивший в организм витамин от негативного воздействия микрофлоры кишечника, а также способствует его усвоению.
Комплекс гастромукопротеид и витамин В12 доходит до дистального отдела (нижний отдел) тонкого кишечника, где происходит распад этого комплекса, всасывание витамина В12 в слизистый слой кишечника и дальнейшее поступление его в кровь.
Из кровяного русла данный витамин поступает:
- в красный костный мозг для участия в синтезе эритроцитов;
- в печень, где происходит его депонирование;
- в центральную нервную систему для синтеза миелиновой оболочки (покрывает аксоны нейронов).
Клиническая картина В12 и фолиево-дефицитной анемии основывается на развитии у больного следующих синдромов:
- анемический синдром;
- желудочно-кишечный синдром;
- невралгический синдром.
| |
Данные симптомы развиваются вследствие атрофических изменений слизистого слоя ротовой полости, желудка и кишечника. |
|
- снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
- гиперхромия (выраженная окраска эритроцитов);
- макроцитоз (увеличенный размер эритроцитов);
- пойкилоцитоз (различная форма эритроцитов);
- при микроскопии эритроцитов выявляются кольца Кебота и тельца Жолли;
- ретикулоциты снижены или в норме;
- снижение уровня лейкоцитов (лейкопения);
- повышение уровня лимфоцитов (лимфоцитоз);
- снижение уровня тромбоцитов (тромбоцитопения).
В биохимическом анализе крови наблюдается гипербилирубинемия, а также снижение уровня витамина В12.
При пункции красного костного мозга выявляется повышение мегалобластов.
Больному могут быть назначены следующие инструментальные исследования:
- исследование желудка (фиброгастродуоденоскопия, биопсия);
- исследование кишечника (колоноскопия, ирригоскопия);
- ультразвуковое исследование печени.
Данные исследования помогают выявить атрофические изменения слизистой оболочки желудка и кишечника, а также обнаружить заболевания, которые привели к развитию В12-дефицитной анемии (например, злокачественные образования, цирроз печени).
Все больные госпитализируются в отделение гематологии, где проходят соответствующее лечение.
Питание при В12-дефицитной анемии
Назначается диетотерапия, при которой увеличивается потребление продуктов, богатых витамином В12.
Суточная норма витамина В12 составляет три микрограмма.
Количество витамина В12 на сто миллиграмм
Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение назначается больному по следующей схеме:
- В течение двух недель больной ежедневно получает по 1000 мкг Цианокобаламина внутримышечно. За две недели у пациента исчезает неврологическая симптоматика.
- В течение последующих четырех – восьми недель больной получает по 500 мкг ежедневно внутримышечно для насыщения депо витамина В12 в организме.
- Впоследствии больной пожизненно получает внутримышечные инъекции один раз в неделю по 500 мкг.
Во время лечения одновременно с Цианокобаламином больному могут назначить прием фолиевой кислоты.
Больной В12-дефицитной анемией должен пожизненно наблюдаться у гематолога, гастролога и семейного врача.
Фолиеводефицитная анемия — это гиперхромная анемия, характеризующаяся недостатком фолиевой кислоты в организме.
Фолиевая кислота (витамин B9) является водорастворимым витамином, который отчасти продуцируется клетками кишечника, но в основном должен поступать извне для восполнения необходимой для организма нормы. Суточная норма фолиевой кислоты составляет прием 200 – 400 мкг.
В пищевых продуктах, а также в клетках организма фолиевая кислота находится в форме фолатов (полиглутаматы).
Фолиевая кислота играет большую роль в организме человека:
- участвует в развитии организма во внутриутробном периоде (способствует формированию нервной проводимости тканей, кровеносной системы плода, предупреждает развитие некоторых пороков развития);
- участвует в росте ребенка (например, в первый год жизни, в период полового созревания);
- влияет на процессы кроветворения;
- совместно с витамином В12 участвует в синтезе ДНК;
- препятствует образованию тромбов в организме;
- улучшает процессы регенерации органов и тканей;
- участвует в обновлении тканей (например, кожи).
Абсорбция (всасывание) фолатов в организме осуществляется в двенадцатиперстной кишке и в верхнем отделе тонкого кишечника.
При фолиеводефицитной анемии у больного наблюдается анемический синдром (такие симптомы как повышенная утомляемость, сердцебиение, бледность кожных покровов, снижение работоспособности). Неврологический синдром, а также атрофические изменения слизистой оболочки ротовой полости, желудка и кишечника при данном виде анемии отсутствуют.
Также у больного может наблюдаться увеличение размеров селезенки.
При общем анализе крови наблюдаются следующие изменения:
- гиперхромия;
- снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
- макроцитоз;
- лейкопения;
- тромбоцитопения.
В результатах биохимического анализа крови наблюдается снижение уровня фолиевой кислоты (менее 3 мг/мл), а также повышение непрямого билирубина.
При проведении миелограммы выявляется повышенное содержание мегалобластов и гиперсегментированных нейтрофилов.
Питание при фолиеводефицитной анемии играет большую роль, больному необходимо ежедневно потреблять продукты, богатые фолиевой кислотой.
Следует заметить, что при любой кулинарной обработке продуктов фолаты разрушаются приблизительно на пятьдесят процентов и более. Поэтому для обеспечения организма необходимой суточной нормой продукты рекомендуется употреблять в свежем виде (овощи и фрукты).
| Продукты питания | Наименование продуктов | Количество железа на сто миллиграмм |
| Продукты питания животного происхождения |
|
|
| Продукты питания растительного происхождения |
|
|
Медикаментозное лечение фолиеводефицитной анемии включает прием фолиевой кислоты в количестве от пяти до пятнадцати миллиграмм в сутки. Необходимую дозировку устанавливает лечащий врач в зависимости от возраста пациента, тяжести течения анемии и результатов исследований.
Профилактическая доза включает прием одного – пяти миллиграмм витамина в сутки.
Апластическая анемия характеризуется гипоплазией костного мозга и панцитопенией (снижение количества эритроцитов, лейкоцитов, лимфоцитов и тромбоцитов). Развитие апластической анемии происходит под влиянием внешних и внутренних факторов, а также вследствие качественного и количественного изменения стволовых клеток и их микро-окружающей среды.
Апластическая анемия может быть врожденной или приобретенной.
Клинические проявления апластической анемии зависят от степени выраженности панцитопении.
При апластической анемии у больного наблюдаются следующие симптомы:
- бледность кожных покровов и слизистых;
- головная боль;
- учащенное сердцебиение;
- одышка;
- повышенная усталость;
- отеки на ногах;
- десневые кровотечения (вследствие снижения уровня тромбоцитов в крови);
- петехиальная сыпь (красные пятна на коже маленьких размеров), синяки на коже;
- острые или хронические инфекции (вследствие снижения уровня лейкоцитов в крови);
- изъязвления орофарингеальной зоны (поражается слизистая полости рта, язык, щеки, десна и глотка);
- желтушность кожных покровов (симптом поражения печени).
При биохимическом анализе крови наблюдается:
- повышение сывороточного железа;
- насыщение трансферрина (белок, переносящий железо) железом на 100%;
- повышение билирубина;
- повышение лактатдегидрогеназы.
При пункции красного мозга и последующем гистологическом исследовании выявляются:
- недоразвитие всех ростков (эритроцитарный, гранулоцитарный, лимфоцитарный, моноцитарный и макрофагальный);
- замещение костного мозга жировым (желтый костный мозг).
Среди инструментальных методов исследований больному может быть назначено:
- ультразвуковое исследование паренхиматозных органов;
- электрокардиография (ЭКГ) и эхокардиография;
- фиброгастродуоденоскопия;
- колоноскопия;
- компьютерная томография.
При правильно подобранном поддерживающем лечении состояние пациентов с апластической анемией существенно улучшается.
При лечении апластической анемии больному назначаются:
- иммунодепрессивные препараты (например, Циклоспорин, Метотрексат);
- глюкокортикостероиды (например, Метилпреднизолон);
- антилимфоцитарный и антитромбоцитарный иммуноглобулины;
- антиметаболиты (например, Флударабин);
- эритропоэтин (стимулирует образование эритроцитов и стволовых клеток).
Немедикаментозное лечение включает:
- трансплантацию костного мозга (от совместимого донора);
- переливание компонентов крови (эритроциты, тромбоциты);
- плазмаферез (механическое очищение крови);
- соблюдение правил асептики и антисептики с целью предотвращения развития инфекции.
Также при тяжелом течении апластической анемии больному может понадобиться хирургическое лечение, при котором производится удаление селезенки (спленэктомия).
В зависимости от эффективности проводимого лечения у больного при апластической анемии может наблюдаться:
- полная ремиссия (затухание или полное исчезновение симптомов);
- частичная ремиссия;
- клиническое улучшение;
- отсутствие эффекта от лечения.
|
|
|
|
Гемолиз — преждевременное разрушение эритроцитов. Гемолитическая анемия развивается в тех случаях, когда деятельность костного мозга не способна компенсировать потерю эритроцитов. Тяжесть течения анемии зависит от того, постепенно или резко начался гемолиз эритроцитов. Постепенный гемолиз может быть бессимптомным, в то время как анемия при тяжелом гемолизе может быть опасной для жизни больного и вызвать стенокардию, а также сердечно-легочную декомпенсацию.
Гемолитическая анемия может развиться вследствие наследственных или приобретенных заболеваний.
По локализации гемолиз может быть:
- внутриклеточным (например, аутоиммунная гемолитическая анемия);
- внутрисосудистым (например, переливание несовместимой крови, диссеминированное внутрисосудистое свертывание).
У пациентов с легкой степенью гемолиза уровень гемоглобина может быть нормальным, если производство эритроцитов соответствует темпу их разрушения.
Преждевременное разрушение эритроцита может быть связано со следующими причинами:
- внутренними мембранными дефектами эритроцитов;
- дефектами структуры и синтеза белка гемоглобина;
- ферментативными дефектами в эритроците;
- гиперспленомегалией (увеличение размеров печени и селезенки).
Наследственные заболевания могут вызвать гемолиз в результате отклонений мембраны эритроцита, ферментативных дефектов и отклонений гемоглобина.
Существуют следующие наследственные гемолитические анемии:
- энзимопатии (анемии, при которых наблюдается недостаток фермента, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы);
- наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (эритроциты неправильной шарообразной формы);
- талассемия (нарушение синтеза полипептидных цепей, входящих в строение нормального гемоглобина);
- серповидно-клеточная анемия (изменение строения гемоглобина приводит к тому, что эритроциты принимают серпообразную форму).
Приобретенные причины гемолитической анемии включают иммунные и не иммунные нарушения.
Иммунные нарушения характеризуются аутоиммунной гемолитической анемией.
Не иммунные нарушения могут быть вызваны:
- ядохимикатами (например, пестициды, бензол);
- лекарственными средствами (например, противовирусные препараты, антибиотики);
- физическим повреждением;
- инфекциями (например, малярия).
Гемолитическая микроангиопатическая анемия приводит к производству фрагментированных эритроцитов и может быть вызвана:
- дефектным искусственным сердечным клапаном;
- диссеминированным внутрисосудистым свертыванием;
- гемолитическим уремическим синдромом;
- тромбоцитопенической пурпурой.
Симптомы и проявления гемолитической анемии разнообразны и зависят от вида анемии, степени компенсации, а также от того, какое лечение получал больной.
Следует заметить, что гемолитическая анемия может протекать бессимптомно, а гемолиз выявляться случайно во время обычного лабораторного тестирования.
При гемолитической анемии могут наблюдаться следующие симптомы:
- бледность кожи и слизистых;
- ломкость ногтей;
- тахикардия;
- учащение дыхательных движений;
- снижение артериального давления;
- желтушность кожных покровов (из-за увеличения уровня билирубина);
- на ногах могут наблюдаться язвы;
- гиперпигментация кожи;
- желудочно-кишечные проявления (например, боль в животе, нарушение стула, тошнота).
Следует заметить, что при внутрисосудистом гемолизе у больного наблюдается дефицит железа из-за хронической гемоглобинурии (наличие гемоглобина в моче). Вследствие кислородного голодания нарушается сердечная функция, что приводит к развитию у пациента таких симптомов как слабость, тахикардия, одышка и стенокардия (при тяжелой форме анемии). Из-за гемоглобинурии у больного также наблюдается потемнение мочи.
Длительный гемолиз может привести к развитию желчных камней вследствие нарушения обмена билирубина. При этом пациенты могут жаловаться на боль в животе и бронзовый цвет кожи.
В общем анализе крови наблюдается:
- снижение уровня гемоглобина;
- снижение уровня эритроцитов;
- увеличение ретикулоцитов.
При микроскопии эритроцитов выявляется их серпообразная форма, а также кольца Кебота и тельца Жолли.
В биохимическом анализе крови наблюдается повышение уровня билирубина, а также гемоглобинемия (увеличение свободного гемоглобина в плазме крови).
Также необходимо сдать анализ мочи на выявление наличия гемоглобинурии.
При пункции костного мозга наблюдается выраженная гиперплазия эритроцитарного ростка.
Существует много видов гемолитической анемии, поэтому лечение может отличаться в зависимости от причины, вызвавшей анемию, а также от типа гемолиза.
При лечении гемолитической анемии больному могут назначаться следующие препараты:
- Фолиевая кислота. Профилактическая доза фолиевой кислоты назначается, потому что активный гемолиз может потреблять фолат и впоследствии привести к развитию мегалобластоза.
- Глюкокортикостероиды (например, Преднизолон) и иммунодепрессанты (например, Циклофосфан). Данные группы препаратов назначаются при аутоиммунной гемолитической анемии.
- Переливание эритроцитарной массы. Больному индивидуально подбираются отмытые эритроциты, так как существует высокий риск разрушения перелитой крови.
Спленэктомия
Спленэктомия может быть первоначальным вариантом в лечении некоторых типов гемолитической анемии, таких как, например, наследственный сфероцитоз. В других случаях, например, при аутоиммунной гемолитической анемии, спленэктомия рекомендуется тогда, когда другие методы лечения потерпели неудачу.
Терапия препаратами железа
При гемолитической анемии применение препаратов железа в большинстве случаев противопоказано. Это связано с тем, что уровень железа при данной анемии не снижается. Однако если у больного наблюдается постоянная гемоглобинурия, то происходит существенная потеря железа из организма. Поэтому при выявлении дефицита железа пациенту может быть назначено соответствующее лечение.
Проявления анемии будут зависеть от следующих факторов:
- какое количество крови было потеряно;
- с какой скоростью происходит кровопотеря.
Симптомами постгеморрагической анемии являются:
- слабость;
- головокружение;
- бледность кожных покровов;
- сердцебиение;
- одышка;
- тошнота, рвота;
- сечение волос и ломкость ногтей;
- шум в ушах;
- мелькание мушек перед глазами;
- жажда.
При острой кровопотере у больного может развиться геморрагический шок.
Выделяют четыре степени геморрагического шока.
источник
Умеете ли вы по обычному анализу крови предположить возможные причины анемии? Если нет, то пришло время научиться.
Содержание эритроцитов и гемоглобина определяют с помощью общего анализа крови (ОАК). Это исследование имеет и другое название — клинический анализ крови.
Анемией (малокровием, от греч. ан — отрицание, -емия — кровь) называют снижение концентрации гемоглобина и(или) числа эритроцитов в крови. Наиболее важный показатель — это содержание гемоглобина. Общеприняты такие нормы для уровня гемоглобина (их полезно запомнить):
- мужчины: 130—170 г/л,
- женщины: 120—160 г/л.
У беременных женщин из-за физиологических особенностей и разбавления крови концентрация гемоглобина всегда падает, и нижней границей нормы считается 110 г/л в I и III триместре беременности, во II триместре гемоглобин может снижаться даже до 105 г/л. (Триместр = 3 месяца).
Динамика эритроцитов, гематокрита и объема плазмы у беременных.
Видно, что с 7-й по 25-ю неделю объем плазмы увеличивается быстрее, чем образуются новые эритроциты.
Что такое гематокрит — ниже.
Анемии по уровню гемоглобина делятся по степени тяжести:
- лёгкая: от 130 (муж.)/120 (жен.)/110 (берем.) до 90 г/л,
- средняя: от 90 до 70 г/л включительно,
- тяжёлая: ниже 70 г/л.
Есть признаки, свойственные для любой анемии:
- одышка, сердцебиение (повышенная ЧСС) при нагрузке;
- головокружение, потемнение в глазах при быстром вставании и в душном помещении;
- слабость, повышенная утомляемость;
- возможно ослабление внимания, ухудшение памяти, снижение умственной работоспособности;
- бледность кожи и слизистых,
- головная боль,
- пульсация в висках,
- ишемическая болезнь сердца протекает тяжелее.
Эритроциты в современных анализах крови обозначаются аббревиатурой RBC (red blood cells = красные провяные клетки).
Лейкоциты — WBC (white blood cells = белые кровяные клетки).
Нормы содержания эритроцитов в анализах крови тоже определены, но запоминать их не обязательно. Гораздо полезнее узнать про цветовой показатель (ЦП). Его более редкое название — цветной показатель. Цветовой показатель отражает степень насыщения эритроцитов гемоглобином. В норме цветовой показатель равен от 0.8 до 1.05.
Старый бланк общего анализа крови.
На бланке ошибка в указании диапазона цветового показателя (вместо 0.0 надо 0.8).
Расчет цветового показателя делается так: утроенное содержание гемоглобина (в г/л) делят на три первые цифры содержания эритроцитов (запятую не учитывают, как будто ее вообще нету).
ЦП = 3 × Hb (г/л) / [три первые цифры содержания эритроцитов без учета запятой].
Пример расчета цветового показателя, если гемоглобин 151 г/л, эритроциты 5,1 × 10 12 /л:
ЦП = 3 × 151 / 510 = 0.8882 = 0.89 (округляют до 2 знаков после запятой).
Если содержание эритроцитов в анализе крови округлено до одной значащей цифры после запятой, то для расчета ЦП последнюю цифру заменяют нулем (например, 5,1 → 510).
Не имеет значения, в каком объеме указано количество эритроцитов (на литр, на мл или на кубический миллиметр), на результат подсчета это не повлияет.
Итак, в норме цветовой показатель равен 0.8-1.05. По величине ЦП все анемии делятся на 3 группы:
- гипохромные (от греч. хрома — цвет): при ЦП меньше 0,8.
- нормохромные: при ЦП 0,8—1,05.
- гиперхромные анемии: при ЦП выше 1,05.
- если нарушается синтез гемоглобина (например, не хватает железа), то эритроцитов будет достаточно, но они будут «пустые»;
- если нарушается деление кроветворных клеток (например, не хватает витаминов B9 и B12), то эритроцитов будет мало, зато они будут крупнее обычных и переполнены гемоглобином.
Этапы развития эритроцитов.
Источник: http://bono-esse.ru/blizzard/Lab/Anemia/morfologia_kinetika_eritropoeza.html
Таким образом, чтобы предположить причину анемии, нужно знать цветовой показатель. Но этого мало. Еще желательно знать 2 вещи:
- насколько интенсивно происходит образование молодых эритроцитов в костном мозге. Для этого подсчитывают уровень ретикулоцитов.
- насколько хорошо красный костный мозг «выпускает» эритроциты типовых размеров. В этом помогает показатель RDW.
Рассмотрим оба параметра подробнее.
В расширенном общем анализе крови определяют количество ретикулоцитов. Ретикулоциты — это молодые эритроциты в первые 2 суток после выхода в кровеносное русло, после чего им выдается аттестат зрелости они превращаются в зрелые эритроциты и живут в среднем 120 суток. В норме ретикулоциты в крови составляют примерно 0.5-1% от общего содержания эритроцитов. Количество ретикулоцитов соответствует скорости образования эритроцитов. Например, на 3-5 сутки после кровопотери возникает скачок уровня ретикулоцитов — так называемый ретикулярный криз, т.е. костный мозг усиливает образование эритроцитов в ответ на кровотечение. Стабильно повышенный уровень ретикулоцитов называется ретикулоцитозом.
Учтите, что большинство автоматических анализаторов крови не определяет ретикулоциты — эти данные можно получить только при ручном подсчете (в расширенном общем анализе крови).
RDW (Red blood cell distribution width, распределение эритроцитов по величине) — показатель, отражающий неоднородность объема эритроцитов. То есть как часто объем конкретных эритроцитов отличается от среднего объема. RDW является дополнительным критерием диагностики анемий и контроля за их лечением.
Известно, что у здорового человека нормоциты (эритроциты диаметром 7,1-7,9 мкм) составляют 68%, микроциты (диаметр MCH (Mean corpuscular hemoglobin) — среднее содержание гемоглобина в эритроците. В норме MCH = 27-31 пг (пикограммов). 1 пг = 10 −?12 грамма (одна триллионная часть грамма).
MCH можно высчитать, разделив уровень гемоглобина (г/л) на количество эритроцитов (л −1 ). Таким образом, MCH является прямым аналогом цветового показателя.
2) MCHC (Mean corpuscular hemoglobin concentration) — средняя концентрация гемоглобина в эритроците. В норме MCHC = 320–360 г/л.
MCHC можно высчитать, разделив уровень гемоглобина на гематокрит.
Гематокрит [ударение на последний слог] — отношение объема всех клеток крови к общему объему крови (считается в долях от единицы или в процентах). Гематокрит (HCT, Ht, hematocrit) показывает, какую часть объема крови занимают клетки (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты). Поскольку лейкоцитов и тромбоцитов в крови относительно мало (например, в норме 1 лейкоцит приходится примерно на 1000 эритроцитов), то фактически гематокрит отражает объемную долю эритроцитов в крови.
3) MCV (Mean corpuscular volume) — средний объем эритроцитов, измеряемый в фемтолитрах (фл). 1 фемтолитр = 10 −15 /л. В норме MCV = 80-100 фл.
MCV можно высчитать, разделив гематокрит на количество эритроцитов.
Между цветовым показателем и MCH, MCHC, MCV существует определенная взаимосвязь. Лично мне больше нравится цветовой показатель, поскольку его привычнее считать.
Пример современного бланка общего анализа крови.
RDW показывает распределение по объему эритроцитов, а не по диаметру, как на кривой Прайса-Джонса.
Если у вас анемия и вы знаете (подсчитали) свой цветовой показатель, осталось выбрать группу анемий для более детального анализа:
источник