Меню Рубрики

Детям первого года жизни при анемиях железо назначают

б) проявление гемолитической болезни новорожденного

в) симптом железодефицитной анемии

г) симптом наследственной гемолитической анемии

2. Уровень гемоглобина у детей при среднетяжелой форме железодефицитной анемии ниже (г/л)

3. Уровень гемоглобина у детей при легкой форме железодефицитной анемии ниже (г/л)

4. Наиболее частая анемия в детском возрасте

Б) железодефицитная

5. Детям первого года жизни при анемиях легкой и среднетяжелой формы назначают железо в

г) сиропе (актиферрин)

6. Благоприятный прогноз наблюдается у детей с анемией

А) железодефицитной

7. При железодефицитной анемии может отмечаться склонность к употреблению

А) глины, мела

8. Заболевания крови с замедленной свертываемостью и повышенной кровоточивостью

в) тромбоцитопеническая пурпура

Г) гемофилия

9. Гемофилия А у детей обусловлена недостаточностью в крови фактора

10. Самое характерное проявление гемофилии, являющееся наиболее частой причиной инвалидизации у детей

Б) гемартрозы

11. Для какого заболевания характерны частые кровотечения у мальчиков

а) тромбоцитопенической пурпуры

Г) гемофилии

12. Гемофилия у детей чаще проявляется в возрасте (годы жизни)

13. Наиболее часто встречаемый вид гемофилии

14. С целью гемостаза при гемофилии А у детей внутривенно вводят

б) аминокапроновую кислоту

В) криопреципитат

15. С целью гемостаза при гемофилии у детей внутривенно применяют

а) консервированную донорскую кровь

В) концентраты факторов VIII и IX

16. При лечении ребенка с гемофилией все препараты вводятся только

А) внутривенно

17. Ребенок с гемофилией должен постоянно наблюдаться

Б) гематологом специализированного центра

г) главным врачом поликлиники

18. При простудных заболеваниях детям с гемофилией нельзя назначать

Б) ацетилсалициловую кислоту

19. Инвалидность оформляют детям, больным

А) гемофилией

б) железодефицитной анемией

г) тромбоцитопенической пурпурой

20. Для тромбоцитопенической пурпуры у детей характерны

А) асимметрично расположенные петехиально-пятнистые геморрагические элементы

б) симметрично расположенные петехиально-пятнистые геморрагические элементы

в) асимметрично расположенные пятнисто-папулезные элементы

г) симметрично расположенные пятнисто-папулезные элементы

21. Маточные кровотечения у девочек старшего возраста отмечаются при

В) тромбоцитопенической пурпуре

г) геморрагическом васкулите

22. Препараты железа рекомендуют запивать

23. Для детей с тромбоцитопенической пурпурой типичны

А) носовые кровотечения

б) желудочно-кишечные кровотечения

24. Системное воспалительное заболевание капилляров, артериол и венул кожи, суставов, брюшной полости и почек с вовлечением в патологический процесс у детей системы крови — это

А) геморрагический васкулит

25. Симметрично расположенные пятнисто-папулезные высыпания на коже типичны для

а) тромбоцитопатии врожденной

б) тромбоцитопенической пурпуры

Дата добавления: 2015-11-05 ; просмотров: 1108 | Нарушение авторских прав

источник

Подавлением гемопоэтической функции костного мозга у детей обусловлены анемии

Обнаружение в периферической крови у детей мегалоцитов (больших, функционально неполноценных эритроцитов) характерно для анемий

Целиакия, неспецифический язвенный колит и другие заболевания кишечника, препятствующие всасыванию пищи, у детей могут стать причиной анемии

Уровень гемоглобина в крови у детей при тяжелой форме железодефицитной анемии снижается ниже (г/л)

Уровень гемоглобина в крови у детей при легкой форме железодефицитной анемии снижается ниже (г/л)

Детям первого года жизни при анемиях легкой и среднетяжелой формы назначают железо в

У детей с железодефицитной анемией отмечается стремление есть

Наследственная болезнь у детей, сцепленная с Х-хромосомой и характеризующаяся замедленной свертываемостью крови и повышенной кровоточивостью

в) тромбоцитопеническая пурпура

Гемофилия В у детей обусловлена недостаточностью в крови фактора

При отсутствии факторов VIII или IX у ребенка с гемофилией свертывание крови нарушается вследствие недостаточного образования

а) кровяного тромбопластина

б) тканевого тромбопластина

Самое характерное проявление гемофилии, являющееся наиболее частой причиной инвалидизации у детей

Степень тяжести кровоточивости и форму тяжести гемофилии у детей определяют уровнем фактора свертывания крови

При ранней диагностике гемофилии у детей младшего возраста обращают на себя внимание

а) синяки после травм, кровотечения после взятия крови на анализ

б) длительные кровотечения после минимальных повреждений

в) гемартрозы и обширные гематомы

г) спонтанно-возникающие кровотечения

С целью гемостаза при гемофилии А у детей внутривенно вводят

б) аминокапроновую кислоту

При гемартрозе у детей с гемофилией, если сустав увеличен более чем на 3 см в окружности, осуществляют

а) оперативное вмешательство

г) компресс на область сустава

При развитии в процессе лечения детей с гемофилией ингибиторной гемофилии применяют

б) антигемофильный глобулин

При лечении ребенка с гемофилией все препараты вводятся только

Боль любой локализации, а тем более кровотечение у детей с гемофилией — показание к немедленному введению

а) анальгетических средств

в) кальцийсодержащих препаратов

г) концентрированных антигемофильных препаратов

Ребенок с гемофилией должен постоянно наблюдаться

б) гематологом специализированного центра

г) главным врачом поликлиники

При простудных заболеваниях детям с гемофилией нельзя назначать

б) ацетилсалициловую кислоту

Инвалидность оформляют детям, больным

б) железодефицитной анемией

г) тромбоцитопенической пурпурой

Вторичной тромбоцитопенической пурпурой у детей является

Для тромбоцитопенической пурпуры у детей характерны

а) асимметрично расположенные петехиально-пятнистые геморрагические элементы

б) симметрично расположенные петехиально-пятнистые геморрагические элементы

в) асимметрично расположенные пятнисто-папулезные элементы

г) симметрично расположенные пятнисто-папулезные элементы

Цвет кровоизлияний при тромбоцитопенической пурпуре у детей

г) от ярко-красного до сине-зеленоватого

Маточные кровотечения у девочек старшего возраста отмечаются при

в) тромбоцитопенической пурпуре

г) геморрагическом васкулите

Постельный режим детям с тромбоцитопенической пурпурой назначают до

б) наступления клинической ремиссии

в) наступления клинико-лабораторной ремиссии

г) восстановления минимального физиологического уровня тромбоцитов (150´10 9 /л)

При выраженном геморрагическом синдроме, «влажной» (с течениями) пурпуре детям назначают внутрь

Из названных препаратов детям с тромбоцитопенической пурпурой можно применять только

а) ацетилсалициловую кислоту

в) нитрофурановые препараты

г) аминокапроновую кислоту

Количество детей с тромбоцитопенической пурпурой, выздоравливающих без всякого лечения (в %)

Расстройство гемостаза, обусловленное качественной неполноценностью тромбоцитов, при нормальном их количестве у детей — это

а) тромбоцитопеническая пурпура

Системное воспалительное заболевание капилляров, артериол и венул кожи, суставов, брюшной полости и почек с вовлечением в патологический процесс у детей системы крови — это

а) геморрагический васкулит

Симметрично расположенные пятнисто-папулезные высыпания на коже типичны для

а) тромбоцитопатии врожденной

б) тромбоцитопенической пурпуры

в) геморрагического васкулита

Исследование крови при геморрагическом васкулите у детей

а) выявляет тромбоцитопению

б) выявляет гипокоагуляцию

г) не выявляет каких-либо изменений

Основным методом лечения детей с геморрагическим васкулитом является применение

в) аминокапроновой кислоты

Детский хирург и педиатр одновременно наблюдают детей с геморрагическим васкулитом при

Прогноз детей, больных геморрагическим васкулитом, ухудшается в связи с

Общее название злокачественных заболеваний крови у детей

Статистически в России 75% больных лейкозом составляют дети с

а) неидентифицированными вариантами острого лейкоза

б) острым лимфобластным лейкозом

в) острым нелимфобластным лейкозом

г) хроническим миелоидным лейкозом

Незрелые формы кроветворных клеток, анемия, тромбоцитопения выявляются в периферической крови большинства детей с

б) геморрагическим васкулитом

Основным методом в диагностике лейкоза у детей является

источник

Анемия у детей — гематологический синдром, характеризующийся снижением концентрации гемоглобина и количества эритроцитов в единице объема крови. При различных формах анемии у детей отмечаются общая слабость, быстрая утомляемость, бледность кожи и слизистых, головокружение, сердцебиение. Анемия у детей диагностируется по клиническим и лабораторным данным (общий анализ крови, определение билирубина, сывороточного железа, общей железосвязывающей способности сыворотки, исследование пунктата костного мозга и т. д.). Общие принципы лечения анемии у детей включают организацию рационального питания, своевременное введение прикормов, витаминотерапию, прием препаратов железа, ФТЛ (гимнастика, массаж, УФО), по показаниям — проведение гемотрансфузий.

Анемия у детей (малокровие) – патологическое состояние, сопровождающееся снижением уровня гемоглобина и эритроцитов в крови ребенка. Анемия у детей – чрезвычайно распространенное заболевание в педиатрии. Около 40% случаев анемии диагностируется у детей в возрасте до 3-х лет; 30% — в пубертатном периоде; остальные – в различные возрастные периоды развития ребенка.

Частое возникновение анемии у детей обусловлено их интенсивным ростом, активностью процесса эритропоэза, прогрессивным увеличением числа форменных элементов и ОЦК. Вместе с тем, аппарат кроветворения у детей функционально незрел и весьма уязвим перед лицом различных воздействий. Нормальное протекание кроветворения у детей требует большого количества железа, белка, витаминов и микроэлементов, поэтому любые погрешности вскармливания, инфекции, токсические воздействия на костный мозг способны вызвать развитие анемии у ребенка. Особенно чувствительными в этом плане оказываются дети второго полугодия жизни, у которых истощены неонатальные резервы железа. Длительно существующая анемия у детей сопровождается развитием гипоксии, глубокими тканевыми и органными изменениями. Дети с анемией отстают в физическом и умственном развитии от здоровых сверстников, чаще страдают интеркуррентными заболеваниями, склонны к развитию хронических патологических процессов и различного рода осложнений.

Факторы, способствующие развитию анемии у детей, делятся на антенатальные, интранатальные и постнатальные.

Антенатальные факторы действуют в течение внутриутробного развития. Для нормального протекания процессов кроветворения у ребенка за период беременности его организм должен получить от матери и накопить достаточное количество железа (около 300 мг). Наиболее интенсивная передача железа от беременной и его депонирование у плода происходит на 28—32 неделях гестации. Нарушение нормального течения беременности в этот период (гестоз, фетоплацентарная недостаточность, угроза самопроизвольного прерывания беременности, преждевременная отслойка плаценты, кровотечение, инфекционные заболевания матери, обострение хронических процессов) приводит к нарушению обмена железом и его недостаточному накоплению в организме ребенка.

Анемия у детей возникает в том случае, если женщина также страдала анемией при беременности. Преждевременные роды приводят к тому, что анемия выявляется у всех недоношенных детей с рождения или приблизительно с 3-го месяца жизни. Развитию анемии у новорожденных детей способствует многоплодная беременность.

Интранатальные факторы анемии у детей связаны, главным образом, с кровопотерей во время родов. Кровопотеря возможна в случае преждевременной отслойки плаценты в период родов, ранней или поздней перевязки пуповины, истечения крови из пуповинного остатка при его ненадлежащей обработке, применения травмирующих акушерских пособий.

Постнатальные факторы анемии у детей включаются после рождения и могут быть эндогенными или экзогенными. Причинами эндогенной анемии у детей могут служить повреждение эритроцитов вследствие гемолитической болезни новорожденных, аномалии синтеза гемоглобина, первичная конституциональная недостаточность костного мозга.

Экзогенные анемии у детей наиболее часто обусловлены алиментарными причинами. В данном случае анемия развивается преимущественно у детей первого года жизни, находящихся на однообразном молочном вскармливании. Анемия у детей раннего возраста может возникать при недостаточном содержании железа в грудном молоке; раннем и необоснованном переводе ребенка на искусственное или смешанное вскармливание; использовании неадаптированных смесей, коровьего или козьего молока для кормления; позднем введении в рацион ребенка прикормов. В более высоком поступлении железа в организм нуждаются недоношенные дети и дети, рожденные с повышенной массой тела. Поэтому несоответствие между поступлением и расходом железа также может послужить причиной анемии у детей первого года жизни.

Анемии у детей могут возникать вследствие регулярных кровопотерь: при частных носовых кровотечениях, болезнях крови (гемофилии, болезни Виллебранда), меноррагии, желудочно-кишечных кровотечениях, после оперативных вмешательств. У детей с пищевыми аллергиями, экссудативным диатезом, нейродермитом отмечается повышенная потеря железа через эпителий кожных покровов, поэтому такие дети составляют группу риска по развитию железодефицитной анемии.

Кроме потери железа, к развитию анемии у детей может приводить нарушение его всасывания и обмена. Такие расстройства обычно встречаются при синдроме мальабсорбции (гипотрофии, рахите, лактазной недостаточности, целиакии, кишечной форме муковисцидоза и др.) Анемия у детей может являться следствием любого инфекционного или хронического соматического заболевания (туберкулеза, бактериального эндокардита, бронхоэктатической болезни, пиелонефрита и др.), лейкозов, микозов, глистной инвазии, коллагенозов (СКВ, ревматоидного артрита и др.).

В развитии анемии у детей определенное значение имеет дефицит витаминов группы B, микроэлементов (магния, меди, кобальта), неблагоприятные гигиенические условия, истощение запасов эндогенного железа, наступающее у грудного ребенка к 5-6 мес.

В соответствии с этиопатогенезом выделяют следующие группы анемий:

I. Постгеморрагические анемии у детей, обусловленные с острой или хронической кровопотерей.

II. Анемии у детей, обусловленные нарушением гемопоэза:

  • железодифицитные (гипохромные)
  • наследственные и приобретенные железонасыщенные (сидероахрестические — связаны с дефектами синтеза порфиринов)
  • мегалобластные (В12–дефицитные и фолиеводефицитные)
  • наследственные и приобретенные дизэритропоэтические
  • наследственные и приобретенные гипопластические и апластические (связаны с угнетением кроветворения)

III. Наследственные и приобретенные гемолитические анемии у детей, обусловленные повышенным разрушением эритроцитов и преобладанием процесса кроворазрушения над процессом кровообразования (мембранопатии, ферментопатии, гемоглобинопатии, аутоиммунные анемии, гемолитическая болезнь новорожденных и др.).

Норма гемоглобина крови у детей до 6 лет составляет 125–135 г/л; об анемии у ребенка говорят в том случае, если этот показатель опускается ниже 110 г/л (у детей до 5 лет) и ниже 120 г/л (у детей старше 5 лет).

Видимые изменения при анемии у детей наблюдаются со стороны кожи и ее придатков: кожные покровы становятся бледными, сухими, шелушащимися; ногти деформируются и становятся ломкими; волосы теряют здоровый блеск. Характерным признаком анемии у детей является симптом Филатова – бледность мочек ушей при осмотре в проходящем свете. При тяжелых формах анемии у детей появляются трещины на ладонях и подошвах, в уголках рта; развивается афтозный стоматит, глоссит. Дети с анемией ослаблены, астеничны, часто болеют ОРВИ, бронхитами и пневмониями, острыми кишечными инфекциями.

Со стороны нервной системы, испытывающей гипоксию, отмечается вялость, плаксивость, быстрая истощаемость, головокружения, поверхностный сон, энурез. Выявляется снижение мышечного тонуса, ребенок плохо переносит физические нагрузки, быстро утомляется. У детей первого года жизни отмечается гипотрофия, происходит регресс психомоторного развития.

При анемии у детей выявляются нарушения функции сердечно-сосудистой системы в виде артериальной гипотонии, ортостатических коллапсов, обмороков, тахикардии, систолического шума.

Со стороны пищеварительной системы у детей с анемией наблюдаются частые срыгивания и рвота после кормления, метеоризм, диарея или запоры, пониженный аппетит, возможно увеличение селезенки и печени.

Основу диагностики анемии у детей составляют лабораторные исследования. В общем анализе крови при анемии у детей выявляется снижение гемоглобина (Hb менее 120-110 г/л), снижение Er (12/л), снижение ЦП пункции и исследования костного мозга.

В процессе диагностики определяется форма и степень тяжести анемии у детей. Последняя оценивается по содержанию эритроцитов и гемоглобина:

  • анемия легкой степени – Hb 110-90 г/л, Er — до 3,5х1012/л;
  • анемия средней степени — Hb 90-70 г/л, Er — до 2,5х1012/л;
  • анемия тяжелой степени — Hb менее 70г/л, Er — менее 2,5х1012/л.

По показаниям дети с анемией могут нуждаться в консультациях узких специалистов (детского гастроэнтеролога, детского ревматолога, детского нефролога, детского гинеколога и др.), обследовании ЖКТ (ЭГДС, УЗИ брюшной полости) и почек (УЗИ почек).

При анемии у детей требуется организация правильного режима дня и сбалансированного питания ребенка, проведение лекарственной терапии и общеукрепляющих мероприятий. Детям рекомендуется достаточное пребывание на свежем воздухе, дополнительный сон; назначается гимнастика и массаж, УФО.

Детям с анемией, находящимся на грудном вскармливании, следует своевременно вводить прикормы (соки, яичный желток, овощи, мясное пюре). Одновременно необходимо скорректировать рацион кормящей женщины, добавить прием поливитаминов и препаратов железа. Детям, получающим искусственное вскармливание, назначаются адаптированные молочные смеси, обогащенные железом. Диета детей старшего возраста должна содержать печень, говядину, бобовые, зелень, морепродукты, фруктовые и овощные соки.

Медикаментозная терапия анемии у детей включает назначение препаратов железа и поливитаминных препаратов до полной нормализации клинико-лабораторных показателей (в среднем 6-10 недель). В тяжелых случаях может потребоваться проведение гемотрансфузии.

Прогноз железодефицитных анемий у детей обычно благоприятный. При своевременной диагностике, правильной организации питания, лечении анемии и сопутствующих заболеваний наступает полное выздоровление. Тяжелая анемия у детей может явиться основанием для переноса сроков вакцинации.

Антенатальный этап профилактики анемии у детей включает полноценное питание беременной, достаточное пребывание на свежем воздухе, прием минерально-витаминных комплексов, содержащих железо. Постнатальное предупреждение анемии у детей сводится к естественному вскармливанию, введению прикормов в рекомендуемые сроки, профилактике заболеваний раннего возраста, организации хорошего ухода и оптимального режима для ребенка, проведению превентивных лечебно-профилактических курсов в группах риска.

Читайте также:  Что есть при анемии 75 гемоглобин

источник

При постановке диагноза железодефицитная анемия, необходимо полноценное лечение ребенка, особенно если это малыш первых лет жизни, когда снижение гемоглобина может резко и быстро повлиять на процессы физического и нервно-психического развития. В лечении ЖДА (сокращенно железодефицитная анемия) применяются как немедикаментозные мероприятия, так и лекарства. Однако самостоятельный прием любых препаратов железа, равно как и попытки поднять гемоглобин при помощи только одного питания, без приема железосодержащих средств при низких значениях гемоглобина в анализах, запрещен. Это может привести к серьезным последствиям и осложнениям.

С ребенком любого возраста при подозрении на наличие анемии необходимо посещение врача и проведении е тщательного обследования. Это нужно в силу того, что только специалист может правильно оценить результаты не только общего анализа, но и всех стальных, которые могут указать на причину снижения гемоглобина (а это могут быть не только дефицит железа, но и многие иные причины). Если же определена ЖДА, специалист подберет оптимальное сочетание препаратов, в том числе и рецептурных, так как сегодня большинство из железо-содержащих средств при лечении анемии у детей продаются в аптеках строго по рецепту.

Важно не только подобрать вид препарата и режим его дозирования, но и скорректировать питание крохи, добавить в него компоненты и препараты, которые помогут в усвоении препаратов железа и снизят риски осложнений от лечения.

Анемия не всегда относится к самостоятельной патологии и зачастую является симптомом определенных заболеваний, устранение которых поможет в коррекции уровня гемоглобина. Поэтому всегда нужно обращение к педиатру или гематологу при отклонениях в содержании гемоглобина.

Выявление первопричины анемии и ее лечение поможет в нормализации уровня гемоглобина порой даже без лекарств. Так, на фоне гастритов и энтеритов процесс всасывания железа затруднен, что грозит анемией, а на фоне дефицита белка или витаминов В9 или В12 страдает синтез гемоглобина и эритроцитов.

Если речь идет о скрытом дефиците железа, выявляемом по данным биохимического анализа (при этом уровень гемоглобина у ребенка до года не ниже 105-110г/л, а у ребенка старшее этого возраста не ниже 100-105г/л), то на фоне коррекции витаминного дефицита и обменных нарушений с помощью питания, обогащенного продуктами, содержащими железо, возможно обойтись без медикаментозного лечения. Если гемоглобин снижается за счет определенных заболеваний, ведущим станет их лечение, и если на фоне этого гемоглобин не повышается, еще и коррекция анемии.

Внимание! Выраженная ЖДА с гемоглобином ниже 100г/л у детей любого возраста без приема специальных препаратов железа невозможна, эффект будет нестойким и временным, а наиболее вероятно то, что анемия будет только прогрессировать. Любые мероприятия – диета, прием витаминов, прогулки, физическая активность и пищевые добавки – это только вспомогательные способы на фоне лечения препаратами.

Однако принимать препараты железа без врача и имеющихся на то показаний также не стоит, избыток железа в организме детей не менее опасен, чем нехватка. Поэтому вид препарата, форму его приема и дозировку подбирает только врач. Он же контролирует процесс лечения и переносимость препаратов.

Родители должны следить за тем, чтобы на фоне терапии ребенок получал полноценное питание с обилием свежих плодов, что повышает усвоение железа. Кроме того, важно правильное сочетание препаратов с пищей (особенно молочными и злаковыми продуктами, нарушающими усвоение железа), и подбором правильных напитков для запивания лекарств.

Внимание! Запрещено давать детям какие-либо БАДы и пищевые добавки, рекламируемые по телевизору или в интернете, не стоит экспериментировать со взрослыми формами лекарств и народной медициной. Это может привести к серьезным осложнениям.

Даже правильно подобранные препараты железа не могут поднять гемоглобин за несколько дней или неделю.

Считается очень хорошим темпом повышение гемоглобина на 1-2 единицы в неделю, и соответственно, для повышения его с 100 до 110г/л требуется как минимум 5-10 недель приема препаратов в лечебной дозе. Чтобы затем закрепить результаты, нужно принимать препарат еще в профилактической дозе не менее 6-8 недель, чтобы насытить организм железом и сформировать его депо в тканях и органах.

Контрольные анализы для оценки эффективности лечения нужно проводить не ранее, чем через 4-6 недель от начала приема препаратов, ранее результаты еще могут быть не так очевидны.

Важно сочетание всех режимных мероприятий, питания и всех остальных врачебных рекомендаций относительно приема корректирующих добавок и ферментов, витаминно-минеральных комплексов. Так, в комплексной терапии применяются:

  • Применение ферментных препаратов, которые нормализуют пищеварение, улучшают всасывание железа и помогают устранять различные проблемы в пищеварительной системе.
  • прием витамина В12, как в составе комплексов, так и изолированно, преимущественно в виде пероральных форм, а не инъекционных (они плохо переносятся ребенком из-за боли и страха).
  • коррекция дисбиоза кишечника за счет продуктов и приема пробиотиков и пребиотиков, нормализация стула.
  • прием фолиевой кислоты и витамина С в возрастных дозировках для улучшения усвоения препаратов.

Основная цель при лечении детей от ЖДА – это полностью устранить дефицит железа, подняв гемоглобин до нормальных значений, а также восполнить его запасы в организме для профилактики последующих рецидивов патологии. Этого можно добиться полностью, только выяснив и устранив истинную причину анемии. В основе лечения, лежат сформулированные Идельсоном еще в конце прошлого века постулаты:

  • лечение ЖДА без медикаментов с железом просто невозможно
  • преимущественно лечение должно проводиться препаратами, принимаемыми через рот (инъекции болезненны и сопряжены с множеством осложнений)
  • после стабилизации гемоглобина лечение сразу не прекращается
  • переливание крови или эритроцитов с целью повышения гемоглобина показано детям только в силу жизненных показаний.

Таким образом, только за счет питания, особенно если это растительная пища, пусть даже и богатая железом и витаминами, восполнение дефицита гемоглобина невозможно. Из животной пищи железо усваивается активнее, но и его будет недостаточно для лечения, только для профилактики.

Медикаментозное лечение проводит врач, тщательно и педантично подбирая препараты для малыша, так как принимать это вещество нужно будет несколько месяцев подряд. Оценивается не только эффективность данного средства, но и негативные эффекты, возможные при его приеме, и осложнения, которые могут возникнуть на фоне лечения.

Сегодняшние лекарства для детей различных возрастных групп разделены на две большие группы:

  • Соли двухвалентного железа, полисахаридные его соединения, где оно имеет ионизированную форму
  • неионные препараты, где трехвалентное железо входит в структуру особых комплексов.

К первой группе относят:

  • Двухвалентный сульфат железа — это Актиферрин, Ферроплекс, Гемофер или Тардиферон
  • Двухвалентный хлорид железа — Гемофер
  • Двухвалентный фумарат железа — Ферронат
  • Двухвалентный глюконат железа — Тотема

Ко второй группе относятся:

  • Гидроксидный комплекс трехвалентного железа (сахарат железа) в виде препарата Венофер (раствор для инъекций)
  • Полимальтозный комплекс с железом выпусающийся как Мальтофер или Мальтофер-Фол, пероральные и инъекционные формы ФеррумЛек.

При использовании железо-содержащих препаратов через рот повышение гемоглобина идет немного медленнее, чем инъекционных, но нет болезненности от инъекций и стресса, а также опасности абсцессов и осложнений, риску гемосидероза при длительном приеме. Применение в инъекциях показано детям в случаях серьезных проблем с кишечным всасыванием и удалении большей части тонкой кишки.

Применение препаратов железа показано детям, начиная с раннего возраста, но форма препарата и его дозировка могут существенно различаться. Так, в периоде младенчества предпочтительными будут сиропы и капли, а для детей школьного возраста и подростков это могут быть жевательные таблетки, капсулы, таблетки в пленочной оболочке.

Внимание! Для лечения анемии любые комплексы железа назначает только врач строго по рецепту. Без него продаются сегодня только комплексы профилактической направленности и некоторые препараты (Фенюльс, Ферроглобин-В12 и Фенюльс-100). В разных возрастных группах есть рекомендации к приему тех или иных препаратов, что связано с их усвоением и развитием побочных эффектов, формой приема и прочими условиями.

Детям до трех лет могут применяться врачом:

  • Актиферрин в каплях
  • ФеррумЛек в сиропе
  • Гемофер в каплях
  • Мальтофер в каплях

Для данных препаратов врач точно указывает количество капель, рассчитанных по объему в них железа.

В дошкольном возрасте, с трех до шести лет, применимы:

  • Актиферрин в сиропе
  • ФеррумЛек в сиропе
  • Мальтофер в сиропе
  • Ферроплекс в драже
  • Тотема в растворе пероральном
  • Ферронат в растворе для приема через рот

Врач также строго рассчитывает дозу препарата, соответственно возрасту и весу, принимают ее несколько раз в день.

В периоде от 7 лет до 12ти, а также у подростков применяют:

  • Ферроплекс в драже
  • Мальтофер в жевательных таблетках
  • ФеррумЛек в жевательных таблетках
  • Тотема в растворе пероральном
  • Ферронат в растворе для приема через рот
  • Тардиферон в таблетках
  • Гемофер в таблетках (форма пролонгатум)
  • Актиферрин в капсулах.
  • Ферроградумент в таблетках пролонгированного действия.

Препараты обычно хорошо переносятся пациентами, постепенно всасываются в кишечнике, равномерно создавая концентрацию железа в плазме крови. Важно точно определить препарат, который нужно принимать, а также его дозу и частоту приема.

Так, при лечении ЖДА применяют дозы из расчета 5 мг на килограмм веса ребенка в сутки, а при скрытом дефиците железа (сидеропенический синдром) половинную дозу от расчетной. Если же речь идет о профилактике железодефицита в критические периоды жизни, до трех лет применяют до 1.5 мг железа на килограмм веса, а после трех лет половину суточной лечебной дозы.

На фоне лечения анемии препаратами железа стул ребенка приобретает черный цвет в связи с содержанием в нем ионов железа. Это не опасно.

Важно знать, что на фоне лечения ЖДА у детей препаратами железа могут возникать определенные побочные эффекты и осложнения, которые в некоторых случаях требуют изменения дозы или кратности приема препаратов или же замены их на иные формы и типы лекарств. Так, применение солевых форм препаратов железа может приводить к расстройствам стула на начальном этапе лечения. В связи с этим терапия начинается с четверти или половины дозы, с постепенным повышением ее на протяжении двух недель до расчетной. Скорость наращивания дозы вычисляется от степени дефицита железа у ребенка и состояния пищеварительной системы. Подобная методика позволяет подбирать особо эффективные средства, при этом уменьшив риски негативных реакций кишечника. Кроме того, препараты двухвалентного железа активно взаимодействуют в пищеварительном тракте с потребляемой пищей и питьем, а также иными лекарствами, что может затруднять усвоение железа. Это делает необходимым прием этих препаратов как минимум за час до еды.

Препараты трехвалентного железа не требуют наращивания дозировок, они сразу же применяются в полной дозе и не зависят от приема пищи, так как питание никак не влияет на их всасывание.

Эффект от приема через рот при лечении детей проявляет себя постепенно, что связано с распределением железа в организме. Сначала отмечается улучшение самочувствия, и только спустя несколько недель постепенно повышается гемоглобин в крови. Одним из явных признаков позитивного эффекта от приема препаратов становится устранение слабости мышц или резкое ее уменьшение. Это вязано с тем, что железо является составной частью ферментных комплексов, которые участвуют в мышечных сокращениях. К концу второй недели лечения в анализе крови наблюдается повышение уровня ретикулоцитов, а повышение гемоглобина может быть как плавным, так и скачкообразным. Обычно его повышение регистрируют не ранее третьей-четвертой недели лечения. Исчезают все неприятные клинические симптомы примерно через два месяца, а полное восстановление дефицита железа достигается только через полгода терапии.

По мере нормализации гемоглобина в периферической крови детей прекращать лечение нельзя, так как гемоглобин быстро и активно снизится снова. Необходимо продолжить терапию в половинной от лечебной дозе и далее. При раннем прекращении лечения формируются рецидивы ЖДА в течение ближайших месяцев.

Если говорить об основном курсе лечения, он длится не менее 6-10 недель, исходя из изначальной степени тяжести ЖДА. Так, если же говорить о профилактическом курсе лечения, по мере восстановления гемоглобина, с целью создания запасов минерала при легкой степени анемизации терапию продолжают еще два месяца, при среднетяжелой – три месяца, а при тяжелом течении – более трех месяцев.

Парецкая Алена, педиатр, медицинский обозреватель

5,732 просмотров всего, 1 просмотров сегодня

источник

Железодефицитная анемия у детей — это клинико-гематологический синдром, в основе которого — нарушение синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа.

Описано 3 железодефицитных состояния:

При прелатентном дефиците железа содержание железа снижено только в депо при сохранении транспортного и гемоглобинового фондов. Отсутствие клинических проявлений и чётких критериев диагностики позволяют не придавать этому состоянию практического значения.

Латентный дефицит железа, составляющий 70% всех железодефицитных состояний, считают не болезнью, а функциональным расстройством с отрицательным балансом железа, оно не имеет самостоятельного кода по МКБ-10. При латентном дефиците железа наблюдается характерная клиническая картина: сидеропенический синдром, но содержание гемоглобина остаётся в пределах нормальных значений, что не позволяет выявить лиц с этим состоянием из общей популяции по этому лабораторному параметру.

Железодефицитная анемия у детей (код по МКБ-10 — D50) — болезнь, самостоятельная нозологическая форма, составляющая 30% всех железодефицитных состояний. При этом заболевании выявляют:

  • анемический и сидеропенический синдромы;
  • снижение концентрации гемоглобина и сывороточного железа;
  • повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС);
  • снижение концентрации сывороточного ферритина (СФ).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Важная частотная характеристика: 90% анемий у детей — железодефицитные анемии, у взрослых эта цифра достигает 80%. Остальные 10% (у взрослых 20%) приходятся на другие виды анемий: наследственные и приобретённые гемолитические анемии, конституциональные и приобретённые апластические анемии. Истинные цифры заболеваемости и распространённости железодефицитной анемии у детей в нашей стране неизвестны, но, скорее всего, достаточно высоки, особенно у детей раннего возраста. Масштабность проблемы можно оценить, рассмотрев данные ВОЗ: 3 600 000 000 человек на земле имеют латентный дефицит железа и ещё 1 800 000 000 человек страдают железодефицитной анемией.

Железодефицитная анемия может быть названа социально значимым заболеванием. Распространённость железодефицитной анемии у детей в возрасте 2,5 лет в Нигерии составляет 56%, в России — 24,7%, в Швеции — 7%. По мнению экспертов ВОЗ, если распространённость железодефицитной анемии превышает 30%, эта проблема выходит за рамки медицинской и требует принятия решений на государственном уровне.

По данным официальной статистики МЗ Украины, в Украине наблюдается значительный рост заболеваемости анемией детей и подростков.

В детском возрасте 90% всех анемий составляют железодефицитные анемии. Таким образом, назначая приём препаратов железа при всех анемиях, врач «угадает» в 9 случаях из 10. Остальные 10% анемий включают врождённые и приобретённые гемолитические и апластические анемии, а также анемии при хронических болезнях.

[8], [9], [10], [11], [12]

Известно более 10 видов нарушений обмена железа, приводящих к развитию железодефицитных состояний. Наибольшее значение имеют:

  • дефицит железа в пище, имеющий значение в развитии железодефицитных состояний как у детей от самого раннего до подросткового возраста, так и у взрослых и людей пожилого возраста;
  • нарушение всасывания железа в двенадцатиперстной кишке и верхних отделах тонкой кишки в результате воспаления, аллергического отёка слизистой оболочки, лямблиоза, инфицированности Helicobacter jejuni, при кровотечениях;

В норме организм взрослого здорового человека содержит около 3-5 г железа, таким образом, железо может быть отнесено к микроэлементам. Железо распределено в организме неравномерно. Приблизительно 2/3 железа содержится в гемоглобине эритроцитов — это циркулирующий фонд (или пул) железа. У взрослых этот пул составляет 2-2,5 г, у доношенных новорождённых — 0,3-0,4 г, и у недоношенных новорождённых — 0,1-0,2 г.

Читайте также:  Когда проходит анемия при беременности

[13], [14], [15], [16], [17]

В развитии анемии отмечается определенная последовательность:

I стадия — уменьшаются запасы железа в печени, селезенке и костном мозге.

Параллельно снижается концентрация ферритина в сыворотке крови, развивается скрытый дефицит железа — сидеропения без анемии. Ферритин по современным представлениям отражает состояние общих запасов железа в организме, таким образом на этом этапе запасы железа значительно истощаются без уменьшения эритроцитарного (гемоглобинового) фонда.

Представление о том, что снижение концентрации гемоглобина у беременной не оказывает влияния на развитие плода, ошибочно. Дефицит железа у плода приводит к необратимым нарушениям:

Эти изменения необратимы, их не удаётся корректировать препаратами железа, назначаемыми в первые месяцы жизни ребёнка. В последующем у ребёнка отмечают задержку психического и моторного развития, нарушение когнитивных функций. Американскими исследователями показано, что даже спустя 5 лет после железо-дефицитной анемии, перенесённой в возрасте 12-23 мес, у ребёнка отмечают задержку умственного и моторного развития, а также трудности с обучением.

Наиболее интенсивный рост отмечается у детей до года и у подростков в пубертатном периоде. Педиатрам известно, что в возрасте 3 мес у многих детей выявляется сниженный уровень гемоглобина (105-115 г/л). Это явление также было зарегистрировано американскими врачами и послужило основанием для разработки соответствующих рекомендаций. Для детей в возрасте 3 мес была установлена нижняя граница нормы концентрации гемоглобина, соответствующая 95 г/л, поскольку это транзиторное снижение уровня гемоглобина выражено у большинства детей в популяции. Снижение концентрации гемоглобина у большинства детей в 3 мес связано с переходом эритроидных клеток с синтеза фетального гемоглобина (Hb F) на Нb А2 представляет «физиологическую анемию» и лечения не требует. Концентрацию гемоглобина следует определять в 6 мес: в этом возрасте её значения соответствуют норме (110 г/л и более).

Если ребёнок находится на грудном вскармливании и не относится к какой-либо группе риска (недоношенность, из многоплодной беременности, рождённый с низкой массой тела), продолжается грудное вскармливание и наблюдение ребёнка. Назначение препаратов железа в профилактических дозах, обычно составляющих 50% лечебной дозы, показано детям из указанных групп риска развития железодефицитной анемии.

Постоянный контроль содержания гемоглобина следует осуществлять до 18 мес:

  • у детей с низкой массой тела при рождении;
  • у недоношенных детей;
  • у детей, не получающих молочных смесей, содержащих железо.

С 6-го до 18-го мес уровень гемоглобина следует контролировать, если ребёнок:

  • получает коровье молоко до 12 мес;
  • на грудном вскармливании после 6 мес получает недостаточное количество железа с прикормом;
  • болен (хронические воспалительные заболевания, диетические ограничения, обильная кровопотеря из-за травмы, приём препаратов, нарушающих всасывание железа).

Подростки, особенно девушки 12-18 лет, нуждаются в скрининге содержания гемоглобина. Целесообразно ежегодное определение уровня гемоглобина у девушек и женщин, имеющих обильные кровопотери при менструации или иной природы, низкое потребление железа с пищей, железодефицитная анемия в анамнезе. Не относящиеся к этим группам риска небеременные не нуждаются в частом контроле содержания гемоглобина и могут обследоваться раз в 5 лет, если употребляют пищу, богатую железом и усиливающую его всасывание. Юноши также нуждаются в контроле уровня гемоглобина, если интенсивно занимаются тяжёлыми видами спорта (анемия атлетов). При выявлении железодефицитной анемии проводят её лечение.

Проведение профилактических прививок у детей с железодефицитной анемией не противопоказано, не требует нормализации уровня гемоглобина, так как количество иммунокомпетентных клеток достаточно.

Россия может и должна опираться на опыт борьбы с железодефицитной анемией, полученный в других странах. Наиболее чётко меры профилактики железодефицитных состояний сформулированы в национальных «Рекомендациях по профилактике и лечению дефицита железа в США» (1998): первичная профилактика подразумевает правильное полноценное питание, вторичная — активное выявление латентного дефицита железа и железодефицитной анемии при диспансеризации, медицинских осмотрах и посещении врача.

Мужчины хуже переносят железодефицитную анемию, чем женщины; пожилые тяжелее, чем молодые.

Наиболее ранимыми при железодефицитной анемии являются ткани с эпителиальным покровом как постоянно обновляющаяся система. Происходит снижение активности пищеварительных желез, желудочных, панкреатических ферментов. Этим объясняется наличие ведущих субъективных проявлений дефицита железа в виде снижения и извращения аппетита, появления трофических нарушений, появления дисфагии затруднение при глотании плотной пищи, ощущение застревания пищевого комка в глотке.

В соответствии с рекомендациями ВОЗ, стандартизованы следующие критерии диагностики железодефицитных анемий:

  • снижение уровня СЖ менее 12 мкмоль/л;
  • повышение ОЖСС более 69 мкмоль/л;
  • насыщение трансферрина железом менее 17%;
  • содержание гемоглобина ниже 110 г/л в возрасте до 6 лет и ниже 120 г/л — в возрасте старше 6 лет.

[18], [19], [20], [21]

При ДЖ эффективны только препараты железа! Диетой выле-чить ЖДА нельзя! При других анемиях, не связанных с ДЖ, назначать ферропрепараты излишне, а при длительном применении они могут приводить к патологической кумуляции железа. Поскольку ДЖ всегда вторичен, необходимо найти и по возможности устранить причину, лежащую в основе ДЖ. Но даже если установить причину ДЖ не удаётся, следует восстановить запасы железа с помощью препаратов железа. Ферропрепараты (ФП) различаются по химической структуре, способу введения, присутствию в их составе других компонентов.

Препараты железа, используемые для лечения и профилактики дефицита железа

Для приёма внутрь (пероральные)

Монокомпонентные Сложные по составу

Солевые (ионные) ферропрепараты

Железа (II)-глкжонат (Ферронал,
Ферронал 35)

Глюконат железа, марганца, меди (Тотема)

Железа (III)-гидроксид саха­розный комплекс для внутривен­ного введения (Венофер)

Железа (II)-сульфат (Гемофер пролонгатум)

Железа сульфат и аскорбиновая кислота (Сорбифер Дурулес, Ферроплекс)

Железа (III)-гидроксид полимальтозат (декстрин железа) для внутримышеч­ного введения (Мальтофер для внутримышечных инъекций)

Поливитамин, минеральные соли (Фенюльс)

Железа сульфат (Актиферрин)

Железа (III)-гидроксид полиизомальтозат (декстран железа) для внутримышечного введения
(Феррум Лек для внутримышечных инъекций)

Железа сульфат (Актиферрин композитум)

Железа сульфат, фолие­вая кислота (Гино-Тардиферон)

Железа сульфат (Тардиферон)

Железа сульфат, фолие­вая кислота, цианокобаламин (Ферро-Фольгамма)

Железа (III)-гидроксид сахарозный комплекс и железа (III)-гидроксид полимальтозат производит компания Вифор (Интернэшнл) Инк., Швейцария.

Доза железа рассчитывается по элементарному железу, содержащемуся в конкретном ЛС. При этом для детей раннего возраста (до 15 кг) расчёт дозы железа производят в мг/кг в сутки, а для старших детей и подростков — в мг/сут. Применение меньших доз ФП не даёт адекватного клинического эффекта. Поступившее железо используется вначале для построения гемоглобина, а затем уже откладывается в депо, поэтому следует провести полный курс лечения для восполнения запасов железа в организме. Общая длительность ФТ зависит от степени выраженности ДЖ.

Выбор конкретного ФП зависит от его лекарственной формы (раствор для приёма внутрь, сироп, таблетки, парентеральные формы), химической структуры ЛС, степени абсорбции железа из ФП. Имеют также значение возраст ребёнка, степень тяжести ДЖ, сопутствующая патология, социальный статус. В большинстве случаев для лечения ДЖ используют ФП для приёма внутрь, так как энтеральный путь является физиологически более целесообразным.

У детей до 5 лет используют ФП в виде растворов для приёма внутрь или сиропа, старше 5 лет — в виде таблеток или драже, после 10-12 лет — в виде таблеток или капсул.

При назначении оральных ФП следует иметь в виду, что абсорбируется 5-30% назначенного внутрь железа, и ФП отличаются

Продолжительность ферротерапии и расчёт дозы алиментарного железа для приёма внутрь друг от друга по степени абсорбции. Он наиболее высок (15-30%) у сульфатных солей железа и железа (III)-гидроксид полимальтозата. Степень абсорбции железа из других солевых ФП (глюконат, хлорид, фумарат, сукцинилат) не превышает 5-10%. Помимо этого, необходимо учитывать взаимодействие солевых ФП с другими ЛС и пищевыми продуктами.

Лечение детей с ЛДЖ и ЖДА I-II степени проводится амбула-торно с помощью оральных ФП, за исключением случаев, когда в семье не могут обеспечить предписанный приём ЛС или имеются показания к назначению парентеральных ФП. Лечение детей с тяжёлой ЖДА, особенно раннего возраста, обычно проводят в стационаре, при этом начать терапию можно с парентеральных, а затем перейти на оральные ФП, но можно проводить и весь курс ФТ с помощью ЛС для приёма внутрь.

Показания для назначения парентеральных ФП:

  • случаи неблагоприятных последствий от оральных ФП (например, металлический вкус, потемнение зубов и дёсен, аллергические реакции, диспепсические явления: эпигастрит, тошнота, запор, диарея);
  • неэффективность перорального приёма из-за нарушенного кишечного всасывания (лактазная недостаточность, целиакия, пищевая аллергия и др.);
  • воспалительные или язвенные заболевания ЖКТ;
  • необходимость быстрого восполнения запасов железа (хирургическое вмешательство, диагностические/лечебные инвазивные манипуляции);
  • социальные причины (например, невозможность осуществления контроля за приёмом оральных ФП).

Расчёт дозы железа для парентерального введения: элементарное Fe++ (мг) = 2,5 мг х масса (кг) х дефицит гемоглобина.

При назначении парентеральных ФП следует учитывать, что для восполнения депо железа в тканях требуется на 20-30% больше железа, чем полученная расчётная величина (именно такое количество от вводимого парентерально железа в течение суток экскретируется с мочой). Однако первоначальная доза парентеральных ФП не должна превышать 5 мг/кг в сутки. Из парентеральных ФП используют ЛС для внутримышечного введения — железа (III)-гидроксид полимальтозат (Мальтофер, Феррум Лек). Существует также препарат для внутривенного введения — железа (III)-гидроксид сахарозный комплекс (Венофер4), но в настоящее время нет достаточного опыта его применения у детей при ЖДА. Хотя в период новорождённости крайне редко может встречаться истинная нехватка железа, но при доказанном ДЖ препаратами выбора для этих детей являются ЛС, содержащие железа (III)-гидроксид полимальтозный комплекс, разрешённые к использованию у недоношенных и новорождённых детей.

У 20-40% больных ЖДА II-III степени выявляется сопутствующий дефицит В,2 и/или ФК, а на фоне приёма ФП их число достигает 70-85%, что требует назначения соответствующих ЛС.

При ДЖ показана диета с включением продуктов, богатых железом и витаминами В,2 и ФК: мясо зрелых животных (мясо молодых животных содержит меньше железа), рыба, морепродукты, греча, бобовые, яблоки, шпинат, печёночные паштеты. Рекомендуется раздельный приём крупяных и мясоовощных блюд, временно ограничиваются богатые кальцием продукты; девушкам следует воздержаться от приёма оральных контрацептивов. Полезно длительное пребывание на свежем воздухе.

Не рекомендуется применять трансфузии эритроцитарной массы даже в случаях тяжёлой ЖДА, поскольку она развивается постепенно, и ребёнок адаптируется к анемизации.

Трансфузии оправданы, если только:

  • это необходимо по витальным показаниям; при выраженном анемическом синдроме (НЬ ниже 50 г/л);
  • больной нуждается в срочном хирургическом вмешательстве или безотлагательном проведении обследования под наркозом.

При необходимости эритроцитарную массу вводят из расчёта 3-5 мг/кг в сутки (максимально 10 мг/кг в сутки) — внутривенно медленно, через день, вплоть до достижения такой концентрации гемоглобина, какой позволит уменьшить риск оперативного вмешательства. Не следует стремиться быстро скорригировать тяжёлую анемию, так как при этом существует риск развития гиперволемии и сердечной недостаточности.

Абсолютными противопоказаниями к назначению ФП являются:

  • острые вирусные и бактериальные инфекционные заболевания;
  • заболевания, сопровождающиеся кумуляцией железа (гемохроматоз, наследственные и аутоиммунные гемолитические анемии);
  • заболевания, сопровождающиеся нарушением утилизации железа (сидеробластные анемии, альфа- и бета-талассемия, анемия при отравлении свинцом);
  • заболевания, сопровождающиеся костномозговой недостаточностью (апластическая анемия, анемия Фанкони, Блекфана-Даймонда и др.).

[22], [23], [24], [25]

При использовании оральных ФП редко встречаются побочные эффекты, связанные как с химическими свойствами солей железа, так и с повышенной чувствительностью к отдельным компонентам препаратов.

Проявлениями побочных эффектов являются:

  • металлический привкус во рту;
  • потемнение зубов и дёсен;
  • боли в эпигастрии;
  • диспепсические расстройства из-за раздражения слизистой оболочки ЖКТ (тошнота, отрыжка, рвота, понос, запор);
  • тёмное окрашивание стула;
  • аллергические реакции (чаще по типу крапивницы);
  • некроз слизистой оболочки кишечника (при передозировке или отравлении солевыми ФП).

Эти эффекты можно легко предупредить, если строго соблюдать правильный режим дозирования и приём ЛС. Прежде всего, это относится к группе солевых ФП. Целесообразно начинать лечение с дозы, равной 1/2 — 2/3 терапевтической с последующим постепенным достижением полной дозы в течение 3-7 дней. Темп «наращивания» дозы до терапевтической зависит как от степени ДЖ, так и от индивидуальной переносимости ребёнком определённого ЛС. Принимать солевые ФП следует между приёмами пищи (примерно через 1-2 часа после, но не позже чем за 1 час до еды), запивая небольшим количеством фруктового сока с мякотью. Не следует запивать солевые ФП чаем или молоком, так как они содержат компоненты, ингибирующие абсорбцию железа. Потемнения зубов и дёсен также можно избежать, если давать ЛС в разведённом виде (например, фруктовым соком) или на кусочке сахара. Аллергические реакции обычно связаны с другими компонентами, входящими в состав сложных ЛС, в таком случае надо сменить ФП. Некроз слизистой оболочки кишечника развивается в крайне редких случаях передозировки или отравления солевыми ФП. Тёмное окрашивание стула не имеет клинического значения, но об этом следует обязательно предупредить родителей ребёнка или его самого, если он уже самостоятельно выполняет гигиенические процедуры. Кстати, это очень хороший и эффективный способ проверить, принимает ли ваш пациент ФП.

Препараты железа (III)-гидроксид полимальтозата практически лишены побочных эффектов. К тому же из-за отсутствия у данной группы ФП взаимодействия с пищевыми компонентами детям не нужно придерживаться каких-либо диетических ограничений, а лечение начинают сразу с рассчитанной терапевтической дозы.

В случае появления побочных эффектов следует либо снизить дозу ФП, либо заменить его другим.

При введении парентеральных ФП редко, но могут возникать побочные эффекты: потливость, привкус железа во рту, тошнота, приступы удушья, тахикардия, фибрилляция, что требует отмены ФП. Крайне редко могут наблюдаться местные реакции (гиперемия, болезненность, венозный спазм, флебиты, потемнение кожи и абсцессы в месте инъекции), аллергические реакции (крапивница, отёк Квинке).

Самым тяжёлым угрожающим жизни осложнением является отравление солями железа (60 мг/кг и более по элементарному железу). Тяжесть состояния и прогноз зависят от количества абсорбированного железа. Клиническими проявлениями острой передозировки солями железа являются потливость, тахикардия, угнетение ЦНС, коллапс, шок. Выделяют 5 фаз отравления солями железа.

источник

Анемию и анемический синдром, вызываемый многими причинами, можно упомянуть среди наиболее часто встречающихся патологических состояний, с которыми ежедневно приходится сталкиваться педиатрам общей практики. В эту группу входят различные заболевания

Анемию и анемический синдром, вызываемый многими причинами, можно упомянуть среди наиболее часто встречающихся патологических состояний, с которыми ежедневно приходится сталкиваться педиатрам общей практики. В эту группу входят различные заболевания и патологические состояния, характеризующиеся уменьшением содержания гемоглобина и/или эритроцитов в единице объема крови, приводящие к нарушению снабжения тканей кислородом. Применяются следующие лабораторные критерии анемии (Н. П. Шабалов, 2003). В зависимости от возраста детей уровень гемоглобина составляет:

    0–1 сутки жизни — 3+ . Лактоферрин в грудном молоке содержится в виде насыщенной и ненасыщенной форм. Соотношение форм лактоферрина меняется в зависимости от периода лактации. В течение первых 1–3 мес жизни превалирует насыщенная железотранспортная форма лактоферрина. Наличие специфических рецепторов к лактоферрину на эпителиальных клетках слизистой оболочки кишечника способствует адгезии с ними лактоферрина и более полной его утилизации. Кроме того, лактоферрин, связывая лишнее, не всосавшееся в кишечнике железо, лишает условно-патогенную микрофлору необходимого для ее жизнедеятельности микроэлемента и запускает неспецифические бактерицидные механизмы. Установлено, что бактерицидная функция иммуноглобулина A реализуется только в присутствии лактоферрина.

Физиологические потери железа с мочой, потом, калом, через кожу, волосы и ногти не зависят от пола и составляют 1–2 мг в сутки, у женщин во время менструации — 2–3 мг в сутки. У детей потеря железа составляет 0,1–0,3 мг в сутки, возрастая до 0,5–1,0 мг в сутки у подростков.

Читайте также:  Какой виноград полезен при анемии

Ежедневная потребность детского организма в железе составляет 0,5–1,2 мг в сутки. У детей раннего возраста в связи с быстрыми темпами роста и развития наблюдается повышенная потребность в железе. В этот период жизни запасы железа быстро истощаются из-за усиленного его потребления из депо: у недоношенных детей к 3-му месяцу, у доношенных — к 5–6-му мес жизни. Для обеспечения нормального развития ребенка в суточном рационе новорожденного должно содержаться 1,5 мг железа, а у ребенка 1–3 лет — не менее 10 мг.

Дефицит железа у детей приводит к росту инфекционной заболеваемости органов дыхания и ЖКТ. Железо необходимо для нормального функционирования структур головного мозга, при его недостаточном содержании нарушается нервно-психическое развитие ребенка. Установлено, что у детей, имевших в младенчестве железодефицитную анемию, в возрасте 3–4 лет определяются нарушения передачи нервных импульсов от центров головного мозга к органам слуха и зрения из-за нарушения миелинизации и, как следствие этого, нарушение проводимости нервов.

Причины железодефицитных состояний у детей очень разнообразны. Основной причиной ЖДА у новорожденных считается наличие ЖДА или скрытого дефицита железа у матери во время беременности. К антенатальным причинам относят также и осложненное течение беременности, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения, синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности. Интранатальными причинами дефицита железа являются: фетоплацентарная трансфузия, преждевременная или поздняя перевязка пуповины, интранатальные кровотечения из-за травматических акушерских пособий или аномалий развития плаценты или пуповины. Среди постнатальных причин сидеропенических состояний на первое место выступает недостаточное поступление железа с пищей. При этом более всего страдают новорожденные, находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными молочными смесями, коровьим и козьим молоком. Другими постнатальными причинами ЖДА являются: повышенная потребность организма в железе; потери железа, превышающие физиологические; заболевания ЖКТ, синдром нарушенного кишечного всасывания; дефицит запасов железа при рождении; анатомические врожденные аномалии (дивертикул Меккеля, полипозы кишечника); употребление продуктов, тормозящих абсорбцию железа.

В группе риска всегда находятся недоношенные дети и дети, родившиеся с очень большой массой, дети с лимфатико-гипопластическим типом конституции.

У детей первого года жизни к дефициту железа чаще всего приводит несбалансированная диета, в частности вскармливание исключительно молоком, вегетарианство, недостаточное употребление мясных продуктов.

К сидеропении способны приводить кровотечения различной этиологии. Источником этого могут быть: грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, варикозное расширение вен пищевода, желудочно-кишечные язвы, опухоли, дивертикулы, язвенный колит, геморроидальные узлы, а также кровотечения из мочеполового тракта и дыхательных путей. Прием некоторых медикаментов, таких как нестероидные противовоспалительные препараты, салицилаты, кумарины, глюкокортикостероиды, также может привести к потере железа. Дефицит железа всегда сопутствует заболеваниям, сопровождающимся нарушениями кишечного всасывания (энтериты, болезнь Крона, паразитарные инвазии и др.). Дисбактериоз кишечника также препятствует нормальному перевариванию пищи и тем самым снижает способность организма усваивать железо. Кроме того, может иметь место нарушение транспорта железа из-за недостаточной активности и снижения содержания трансферрина в организме.

Распознать причину развития ЖДА в каждом конкретном случае чрезвычайно важно. Ориентация на нозологическую диагностику необходима, так как в большинстве случаев при лечении анемии можно воздействовать и на основной патологический процесс.

ЖДА проявляется общими симптомами. Один из главных и видимых признаков — бледность кожных покровов, слизистых оболочек, конъюнктив глаз. Обращают на себя внимание общая вялость, капризность, плаксивость, легкая возбудимость детей, снижение общего тонуса организма, потливость, отсутствие или снижение аппетита, поверхностный сон, срыгивание, рвота после кормления, понижение остроты зрения. Выявляются изменения со стороны мышечной системы: ребенок с трудом преодолевает физические нагрузки, отмечается слабость, утомляемость. У детей первого года жизни может наблюдаться регресс моторных навыков.

Во втором полугодии жизни и у детей старше года наблюдаются признаки поражения эпителиальной ткани — шершавость, сухость кожи, ангулярный стоматит, болезненные трещины в уголках рта, глоссит или атрофия слизистой оболочки ротовой полости, ломкость и тусклость волос, их выпадение, матовость и ломкость ногтей, разрушение зубов (кариес), отставание в физическом и психомоторном развитии.

В зависимости от степени тяжести заболевания выявляются симптомы поражения органов и систем: сердечно-сосудистой — в виде функционального шума в сердце, тахикардии; нервной системы — в виде головных болей, головокружений, обмороков, ортостатических коллапсов. Возможно увеличение размеров печени, селезенки. Со стороны ЖКТ наблюдается затрудненное глотание, вздутие кишечника, диарея, запоры, извращение вкуса — желание есть глину, землю.

Диагноз ЖДА ставится на основании клинической картины, лабораторных признаков анемии и дефицита железа в организме: гипохромная (цветовой показатель 3+ (мальтофер, мальтофер фол, феррум лек). Эти соединения имеют большую молекулярную массу, что затрудняет их диффузию через мембрану слизистой кишечника. Они поступают из кишечника в кровь в результате активного всасывания. Это объясняет невозможность передозировки препаратов в отличие от солевых соединений железа, всасывание которых происходит по градиенту концентрации. Взаимодействия их с компонентами пищи и лекарственными препаратами не происходит, что позволяет использовать неионные соединения железа, не нарушая режим питания и терапии сопутствующей патологии. Их применение существенно снижает частоту развития побочных эффектов, обычно наблюдаемых при назначении пероральных препаратов железа (тошнота, рвота, диарея, запоры и др.). Кроме того, у детей раннего возраста большое значение имеет лекарственная форма препарата. В этом возрасте удобно использовать капли и сиропы, что обеспечивает в том числе возможность точного дозирования препаратов и не вызывает негативного отношения ребенка.

При назначении любых препаратов железа необходимо рассчитывать индивидуальную потребность в нем для каждого пациента, исходя из того, что оптимальная суточная доза элементарного железа составляет 4–6 мг/кг. Среднесуточная доза железа при лечении ЖДА составляет 5 мг/кг. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку объем всасывания железа не увеличивается.

Применение парентеральных препаратов железа показано для быстрого достижения эффекта при анемии тяжелой степени; патологии ЖКТ, сочетающейся с нарушением всасывания; неспецифическом язвенном колите; хроническом энтероколите; при тяжелой непереносимости оральных форм препаратов. На сегодняшний день в Российской Федерации для внутривенного введения разрешен только один препарат — венофер (сахарат железа), для внутримышечного может использоваться феррум лек.

Необходимо помнить, что у детей раннего возраста дефицит железа никогда не бывает изолированным и часто сочетается с недостаточностью витаминов С, В12, В6, РР, А, Е, фолиевой кислоты, цинка, меди и др. Это связано с тем, что алиментарная недостаточность и нарушенное кишечное всасывание, приводящие к дефициту железа, влияют и на насыщаемость данными микронутриентами. Поэтому в комплексную терапию ЖДА необходимо включать поливитаминные препараты.

Об эффективности терапии ЖДА можно судить уже через 7–10 дней по увеличению ретикулоцитов в 2 раза по сравнению с исходным количеством (так называемый ретикулоцитарный криз). Также оценивается прирост гемоглобина, который должен составлять 10 г/л и более в неделю. Соответственно, достижение целевого уровня гемоглобина наблюдается в среднем через 3–5 нед от начала терапии в зависимости от тяжести анемии. Однако лечение препаратами железа должно проводиться в достаточных дозах и длительно (не менее 3 мес) даже после нормализации уровня гемоглобина, с тем чтобы пополнить запасы железа в депо.

Если же в течение 3–4 нед не наблюдается значимого улучшения показателей гемоглобина, то необходимо выяснить, почему лечение оказалось неэффективным. Наиболее часто речь идет: о неадекватной дозе препарата железа; продолжающейся или неустановленной кровопотере; наличии хронических воспалительных заболеваний или новообразований; сопутствующем дефиците витамина В12; неверном диагнозе; глистной инвазии и других паразитарных инфекциях.

Противопоказаниями к назначению препаратов железа являются:

  • отсутствие лабораторного подтверждения дефицита железа;
  • сидероахрестические анемии;
  • гемолитические анемии;
  • гемосидероз и гемохроматоз;
  • инфекция, вызванная грамотрицательной флорой (энтеробактерии, синегнойная палочка, клебсиелла).

При развитии тяжелых анемий, сопровождаемых угнетением эритропоэза и снижением продукции эритропоэтина, показано назначение препаратов рекомбинантного человеческого эритропоэтина (рчЭПО). Особое значение имеет применение рчЭПО при развитии ранней анемии недоношенных, которая развивается на втором месяце жизни и встречается, по данным различных авторов, в 20–90% случаев. Назначение препаратов рчЭПО (рекормон, эпрекс, эпокрин) приводит к резкой активизации эритропоэза и, как следствие, к значительному возрастанию потребностей в железе.

Поэтому применение рчЭПО является показанием к назначению препаратов железа, как правило, парентеральных. В настоящее время в Российской Федерации разрешены к применению a- и b-эпоэтины, которые вошли в список дополнительного лекарственного обеспечения. Назначeние рчЭПО позволяет в большинстве случаев избежать гемотрансфузий, при которых велика вероятность осложнений (трансфузионные реакции, сенсибилизация и пр.). Предпочтительным способом введения препаратов рчЭПО, особенно в раннем детском возрасте, является подкожный. Подкожный способ введения более безопасный и экономичный, так как для достижения эффекта необходимы меньшие дозы, чем при внутривенном введении. До недавнего времени в странах Евросоюза и в Российской Федерации для лечения гипорегенераторных анемий у детей использовались в основном β-эритропоэтины, которые при подкожном введении не вызывали значимых побочных реакций в отличие от a-эритропоэтинов, при подкожном введении которых был велик риск развития красноклеточной аплазии. Наиболее широкое распространение среди β-эритропоэтинов получил препарат рекормон (Ф. Хоффманн-Ля Рош), который удобен в применении и приводит к быстрому повышению уровня эритроцитов и ретикулоцитов, не влияя на лейкопоэз, повышает уровень гемоглобина, а также скорость включения железа в клетки.

С 2004 г. в европейских странах разрешено подкожное введение a-эритропоэтинов, среди которых в нашей стране наиболее часто используются эпрекс (Янсен-Силаг) и эпокрин (Сотекс-ГосНИИ ОЧБ).

Целью лечения рчЭПО является достижение показателей гематокрита 30–35% и устранение необходимости переливаний крови. Значения целевой концентрации гемоглобина могут варьировать в зависимости от дней и месяцев жизни ребенка, однако не могут быть ниже 100–110 г/л. В зависимости от дозы целевые значения концентрации гемоглобина и гематокрита достигаются примерно через 8–16 нед лечения рчЭПО.

С целью профилактики ЖДА рчЭПО назначается недоношенным новорожденным, родившимся с массой тела 750–1500 г до 34-й недели беременности.

Лечение эритропоэтином должно начинаться как можно раньше и продолжаться 6 нед. Препарат рекормон вводят подкожно в дозе 250 МЕ/кг 3 раза в неделю. Однако необходимо учитывать, что чем меньше возраст ребенка, тем более высокие дозы эритропоэтина ему требуются, поэтому доза может быть увеличена.

Как было сказано выше, терапия рчЭПО приводит к резкому возрастанию потребления железа, поэтому в большинстве случаев, особенно у недоношенных детей, одновременно с повышением гематокрита снижается содержание ферритина в сыворотке. Быстрое расходование запасов железа в организме может привести к ЖДА. Поэтому всем больным, получающим терапию рчЭПО, показано назначение препаратов железа. Терапия препаратами железа должна продолжаться до нормализации уровня сывороточного ферритина (не менее 100 мкг/мл) и насыщения трансферрина (не менее 20%). Если концентрация ферритина в сыворотке сохраняется стойко ниже 100 мкг/мл или есть другие признаки дефицита железа, дозу железа следует увеличить, в том числе с использованием парентеральных препаратов.

Профилактика ЖДА у детей раннего возраста включает в себя: антенатальную (правильный режим и питание беременной, своевременное выявление и лечение анемии беременной, превентивное назначение препаратов железа женщинам из групп риска по развитию ЖДА); постнатальную (соблюдение гигиенических условий жизни ребенка, длительное грудное вскармливание и своевременное введение прикормов, адекватный выбор смеси для детей, находящихся на смешанном и искусственном вскармливании, профилактика развития у ребенка рахита, гипотрофии и ОРВИ). В профилактическом назначении препаратов железа нуждаются:

  • женщины репродуктивного возраста, страдающие обильными и длительными менструальными кровотечениями;
  • постоянные доноры;
  • беременные, особенно повторные беременности, следующие с коротким интервалом;
  • женщины с дефицитом железа в период лактации.

Профилактическое назначение препаратов железа показано детям из групп риска по развитию ЖДА:

  • недоношенные дети (с 2-месячного возраста);
  • дети от многоплодной беременности, осложненных беременностей и родов;
  • крупные дети с высокими темпами прибавки массы и роста;
  • дети с аномалиями конституции;
  • страдающие атопическими заболеваниями;
  • находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными смесями;
  • с хроническими заболеваниями;
  • после кровопотерь и хирургических вмешательств;
  • с синдромом мальабсорбции.

Доза железа, назначаемого с профилактической целью, зависит от степени недоношенности ребенка:

  • для детей с массой тела при рождении менее 1000 г — 4 мг Fe /кг/день;
  • для детей с массой тела при рождении от 1000 до 1500 г — 3 мг Fe/кг/день;
  • для детей с массой тела при рождении от 1500 до 3000 г — 2 мг Fe/кг/день.

Значимость проблемы ЖДА у детей раннего возраста обусловлена ее большой распространенностью в популяции и частым развитием при различных заболеваниях, что требует постоянной настороженности врачей любых специальностей. Тем не менее на современном этапе в арсенале врача имеется достаточно диагностических и лечебных возможностей для раннего выявления и своевременной коррекции сидеропенических состояний.

  1. Анемии у детей/под ред. В. И. Калиничевой. Л.: Медицина, 1983. 360 с.
  2. Анемии у детей: диагностика и лечение/под ред. А. Г. Румянцева, Ю. Н. Токарева. М., 2000. 128 с.
  3. Аркадьева Г. В. Диагностика и лечение железодефицитных анемий. М., 1999. 59 с.
  4. Белошевский В. А. Железодефицит у взрослых, детей и беременных. Воронеж, 2000. 121 с.
  5. Борисова И. П., Скобин В. Б., Павлов А. Д. Раннее назначение рекомбинантного эритропоэтина у недоношенных детей/7-й Национальный конгресс «Человек и лекарство». М., 2000. С. 125.
  6. Вахрамеева С. Н., Денисова С. Н. Латентная форма железодефицитной анемии беременных женщин и состояние здоровья их детей//Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1996. № 3. С. 26–29.
  7. Дворецкий Л. И., Воробьев П. А. Дифференциальный диагноз и лечение при анемическом синдроме. М.: Ньюдиамед, 1994. 24 с.
  8. Дворецкий Л. И. Железодефицитные анемии//Русский медицинский журнал. 1997. № 19. С. 1234–1242.
  9. Идельсон Л. И. Гипохромные анемии. М.: Медицина, 1981. 190 с.
  10. Казакова Л. М., Макрушин И. М. Иммунитет при дефиците железа// Педиатрия. 1992. № 10–12. С. 54–59.
  11. Казюкова Т. В., Самсыгина Г. А., Левина А. А. Дефицит железа у детей: проблемы и решения//Consilium medicum. 2002. С. 17–19.
  12. Малаховский Ю. Е., Манеров Ф. К., Сарычева Е. Г. Легкая форма железодефицитной анемии и латентный дефицит железа — пограничные состояния у детей первых двух лет жизни//Педиатрия. 1988. № 3. С. 27–34.
  13. Папаян А. В., Жукова Л. Ю. Анемии у детей: руководство для врачей. СПб.: Питер, 2001. 382 с.
  14. Пригожина Т. А. Эффективность рекомбинантного эритропоэтина в комплексной профилактике и лечении ранней анемии недоношенных: автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2001. 19 с.
  15. Румянцев А. Г., Морщакова Е. Ф. Павлов А. Д. Эритропоэтин. Биологические свойства. Возрастная регуляция эритропоэза. Клиническое применение. М., 2002. С. 137–144; 266–270.
  16. Румянцев А. Г., Морщакова Е. Ф., Павлов А. Д. Эритропоэтин в диагностике, профилактике и лечении анемий. М., 2003. 568 с.
  17. Сергеева А. И., Султанова К. Ф., Левина А. А. и др. Показатели метаболизма железа у беременных женщин и детей раннего возраста//Гематология и трансфузиология. 1993. № 9–10. С. 30–33.
  18. Тетюхина Л. Н., Казакова Л. М. Профилактика дефицита железа как мера по снижению заболеваемости детей//Педиатрия. 1987. № 4. С. 72–73.
  19. Dallman P. R., Looker A. C., Johnson C. L. et al. Iron Nutrition in Health and Disease. Eds. Hallberg L., Asp N. G. Libbey; London. 1996; 65–74.
  20. Messer Y., Escande B. Erytropoietin and iron in the anemia of prematurity. TATM 1999; 15–17.
  21. Ohls R. K. The use of erythropoetin in neonatoles//Clin Perinatol. 2000; 20 (3): 681–696.
  22. Ulman J. The role of erythropoietin in erythropoiesis regulation in fetuses and newborn infants//Ginekol. Pol. 1996; 67:205–209.

Л. А. Анастасевич, кандидат медицинских наук
А. В. Малкоч, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва

источник