Как анемия связана с кишечником

Верхние отделы желудочно-кишечного тракта

Нижние отделы желудочно-кишечного такта

Весь желудочно-кишечный тракт

— Язва желудка
— Язва двенадцатиперстной кишки
— Рак желудка
— Грыжа пищеводного отверстия
— Эрозивный эзофагит
— Эрозивный гастрит
— Целиакея
— Атрофический гастрит
— Хронический гастрит, ассоциированный Helicobacter pylory
— Операции на желудке

— Аденома толстой кишки
— Рак толстой кишки
— Язвенный колит
— Идиопатическая язва слепой кишки

— Болезнь Крона
— Телеангиэктазии сосудов желудочно-кишечного тракта
— Застойная гастро- и колонопатия при портальной гипертензии
— Паразитарные инфекции
— НПВС-ассоциированные гастропатия и энтропатия

Согласно рекомендациям ВОЗ, критерием анемии является снижение концентрации гемоглобина до уровня 120 г/л для женщин (во время беременности – менее 110 г/л), для мужчин – менее 130 г/л. По степени тяжести различают анемию легкую (уровень гемоглобина крови 90-110 г/л), средней тяжести (гемоглобин – 70-89 г/л) и тяжелую (гемоглобин менее 70 г/л).

В лабораторной диагностике железодефицитной анемии основное практическое значение имеют три показателя: сывороточные концентрации железа, ферритина и общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС). ОЖСС – это общее количество железа, которое может связаться с трансферином. В норме сывороточная концентрация железа составляет 12-30 мкМоль/л (50-150мкг%), а ОЖСС – 30-85 мкМоль/л (300-360 мкг%).

Важное значение в лечении железодефицитной анемии имеет место устранение причин ее развития (оперативное лечение опухоли желудка, кишечника, лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др.), а также возмещение дефицита железа в крови и тканях и достижение полной клинико-гематологической ремиссии. В ряде случаев радикальное устранение причины железодефицитной анемии невозможно, и тогда основное значение приобретает патогенетическая терапия железосодержащими лекарственными препаратами.

В качестве заместительной терапии при железодефицитной анемии используют препараты железа.

Терапия железодефицитной анемии при заболеваниях желудочно-кишечного тракта проводится преимущественно препаратами железа для перорального приема, за исключением случаев тяжелой мальабсорбции и состояний после резекции тонкой кишки.

Рекомендуемая ВОЗ оптимальная доза составляет 120 мг элементарного железа в сутки. Более высокие дозы не увеличивают эффективность, однако могут вызвать диспепсические явления вследствие раздражения желудочно-кишечного тракта. Лечение препаратами железа должно быть длительным.

Суточная доза для профилактики анемии и лечения легкой формы заболевания составляет 50-60 мг Fe 2+ , а для лечения выраженной анемии – 100-120 мг Fe 2+ .

При выборе препаратов железа необходимо учитывать и их состав.

В настоящее время существуют препараты двухвалентного и трехвалентного железа. По мнению специалистов, наибольшей биодоступностью обладает двухвалентная форма железа, именно поэтому старт терапии начинают с препаратов этой группы. Согласно проведенным клиническим исследованиям, терапия препаратами двухвалентного железа позволяет за более короткий временной интервал нормализовать показатели красной крови.

Таким образом, анемический синдром достаточно часто является «маской» многих распространенных и тяжелых заболеваний желудочно-кишечного тракта. Ключевыми моментами диагностики являются определение вида и причины развития анемии, а залогом успешного лечения служат своевременная терапия основного заболевания и правильная патогенетическая терапия с восполнением дефицита железа.

источник

Анемии являются довольно частым вторичным синдромом при гастроэнтерологических заболеваниях. Основными видами анемий, выявляемых у гастроэнтерологических больных, являются: железодефицитная анемия (ЖДА), анемия хронических заболеваний (АХЗ), гемолитическа

Анемии являются довольно частым вторичным синдромом при гастроэнтерологических заболеваниях. Основными видами анемий, выявляемых у гастроэнтерологических больных, являются: железодефицитная анемия (ЖДА), анемия хронических заболеваний (АХЗ), гемолитическая анемия, В₁₂— и фолиеводефицитная анемия, гипо-, апластические анемии.

ЖДА — наиболее частая форма анемий в гастроэнтерологии, и причиной ее развития являются кровотечения, нарушения всасывания железа, диетические ограничения. Второй по распространенности после ЖДА в детской гастроэнтерологии является АХЗ, которая отличается достаточными запасами железа в организме, но снижением насыщения им трансферрина, сниженным или нормальным уровнем сывороточного железа. Причина развития АХЗ заключается в действии провоспалительных цитокинов (интерлейкина 1-альфа и интерлейкина 1-бета, фактора некроза опухоли альфа, гамма-интерферона и др.).

Воспалительные заболевания кишечника

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК), прежде всего, неспецифический язвенный колит (НЯК) и болезнь Крона (БК), часто сопровождаются развитием анемии. Частота анемии при ВЗК, по данным литературы, достаточно вариабельна и колеблется от 6% до 74% [17]. В большинстве исследований это значение составляет 35–50% [9, 12, 13, 19, 25, 27]. С несколько большей частотой анемия выявляется у больных НЯК. Так, S.?Schreiber и соавт. [26] сообщили о наличии анемии у 25% больных с БК и 37% больных с НЯК.

В развитии анемии при ВЗК всегда играют роль несколько механизмов. Условно можно выделить следующие группы причин возникновения анемии при ВЗК [2, 4, 7, 13, 17, 18, 20]:

Наиболее часто у больных ВЗК комбинируются АХЗ и железодефицитная анемия [1, 4, 17, 18], однако роль других факторов тоже велика и выраженность анемии может усиливаться вследствие повторных эпизодов кровотечения, дефицита витаминов и нутриентов, влияния лекарственных препаратов.

Анемия хронических заболеваний была впервые описана Maxwell Wintrobe и George Cartwright в 1949 году. Основными критериями ее диагностики являются снижение уровня сывороточного железа и насыщения трансферрина железом при сохранных запасах железа в ретикулоэндотелиальной ткани (нормальный уровень ферритина).

Успехи в расшифровке основных механизмов АХЗ привели к повышенному вниманию к этому виду анемии, в том числе и в педиатрии. Установлено, что на долю АХЗ приходится около 10–20% всех анемий.

На сегодняшний день главным звеном в патогенезе АХЗ считается гиперпродукция провоспалительных цитокинов. Они приводят к угнетению синтеза эритропоэтина и значительно снижают его эффекты, направленные на усиление пролиферации и созревания эритроидных предшественников [1–4, 13].

Нарушение метаболизма железа при АХЗ во многом опосредовано экспрессией гепсидина. Гепсидин — это белок острой фазы воспаления, который синтезируется печенью в ответ на воздействие липополисахаридов бактерий и интерлейкина 6. Гепсидин снижает всасывание железа в двенадцатиперстной кишке, блокирует высвобождение железа из макрофагов и снижает способность красного костного мозга его усваивать. Недостаточное поступление железа в эритроидные клетки приводит к нарушению их созревания и снижению синтеза гема [3, 14].

Участие провоспалительных цитокинов в генезе АХЗ при ВЗК обусловлено как прямым их ингибирующим действием (в первую очередь, гамма-интерферона) на созревание эритроидных клеток и усилением процессов апоптоза, так и опосредованными эффектами: подавлением синтеза эритропоэтина, снижением чувствительности к нему эритроидных клеток, активацией синтеза гепсидина и нарушением утилизации железа, а также усилением свободно-радикальных реакций [5, 10, 14].

В течение последних двадцати лет в отделении гастроэнтерологии Российской детской клинической больницы (РДКБ) наблюдалось 155 пациентов с НЯК и 61 пациент с БК. Анемия выявлялась у 35% детей с НЯК и имела железодефицитный характер, обусловленный преимущественно хронической кровопотерей. В 69% случаев анемия была легкой степени, в 27% — среднетяжелой, а в 4% — тяжелой. Тяжесть анемии в значительной степени зависела от обширности поражения толстой кишки и выраженности язвенного процесса.

Снижение уровня гемоглобина (110 г/л ≤ Hb

А. В. Малкоч*, кандидат медицинских наук
С. В. Бельмер*, доктор медицинских наук, профессор
Н. А. Анастасевич*
Е. В. Семенова*
Л. М. Карпина**
Н. Е. Щиголева**
И. А. Матина**
А. П. Пономарева**

*РГМУ, **Российская детская клиническая больница, Москва

источник

Пару слов о том, что такое синдром СРК. Каковы последствия этой болезни? Рассказать, что одним из последствий является анемия. Почему? Пошаговая инструкция что делать, если диагностировали анемию из-за СРК.

Синдром раздраженного кишечника на сегодняшний день является одним из самых проблемных заболеваний в гастроэнтерологии. Это состояние по разным оценкам имеют около 10 процентов населения, то есть каждый 10-й из нас. При этом симптомы достаточно мучительные и реально заставляют людей страдать. К счастью буквально недавно были разработаны новые стандарты диагностики и лечения этой болезни, которых ждали целых 10 лет!

Подозревать синдром раздраженного кишечника можно, если есть боли в животе, связанные с нарушением стула. Стул может быть жидкий или твердый, или иногда жидкий, или иногда твердый, или иногда такой, а в другие периоды времени другой. То есть при наличии болей в животе чаще 1 раза в неделю и изменений стула можно думать о синдроме раздраженного кишечника.

Первое, что нужно сделать, если у вас возникли такие симптомы и сохраняются в течение месяца или дольше, это обратиться к врачу для проведения обследования. Обследование назначается в зависимости от состояния живота, может быть минимальным (какие-то общие анализы) или достаточно полным, включая колоноскопию. В принципе, в зависимости от состояния могут быть использованы разным методы – ирригоскопия, компьютерная томография с двойным контрастированием, капсульная эндоскопия и другие, все решается индивидуально. Однако у многих пациентов даже не требуется дополнительное обследование.

Самое важное, что при синдроме раздраженного кишечника практически все анализы нормальные и не имеют отклонений от нормы, но живот продолжает болеть и проблемы со стулом сохраняются!

Если при синдроме раздраженного кишечника у вас нашли анемию или снижение гемоглобина, или снижение уровня железа, то дело плохо. Значит беспокоящий вас недуг вовсе не синдром раздраженного кишечника, а одно из воспалительных заболеваний кишечника! Это может быть язвенный колит, болезнь Крона, дивертикулярная болезнь, полипоз кишечника или другие болезни. В такой ситуации обязательно нужен осмотр и дополнительное обследование, потому что болезнь может быть серьезной.

Для лечения воспалительных заболеваний кишечника, важно понимать какое именно воспаление возникло. От этого будет зависеть способ и длительность лечения. В любом случае, это будут достаточно специальные лекарства, которые назначит врач. Для лечения анемии при воспалительных заболеваниях кишечника подходят не все лекарства, а вернее, подходит только одно – Сидерал Форте. Потому что в отличие от любого другого препарата железа он не имеет побочного действия на кишечник и даже при нарушении всасывания пищи в кишечнике железо из него попадет в организм.

Чтобы лечить синдром раздраженного кишечника важно быть уверенным, что нет других болезней кишечника. После этого можно приступать и к лечению. В зависимости от типа болей, частоты и консистенции стула используются разные варианты лечения. При болях и запорах используется коррекция питания, специальная диета. Затем приступают к волокнам и осмотическим слабительным. При боли и диарее используются средства, замедляющие сокращения кишечника. Если же диарея сохранялась долго, более месяца, необходимо убирать из кишечника избыточный бактериальный рост и восстанавливать моторику кишечника.

При синдроме раздраженного кишечника также нарушается и чувствительность нервных волокон, расположенных в кишечнике. Именно поэтому боли могут восприниматься и чувствоваться намного сильнее, чем ситуация в кишечнике на самом деле. Самое сложное в лечении – это восстановления чувствительности кишечника. Для этого используются различные лекарства, действующие на специальные рецепторы.

Синдром раздраженного кишечника не смертельный, но очень мучительный.

Автор: Сергей Вялов, врач-гастроэнтеролог в GMS Clinic, к.м.н. Член Американской гастроэнтерологической ассоциации (AGA) и Российской гастроэнтерологической ассоциации (РГА)

источник

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

« Заболевания кишечника. Железодефицитные анемии»

Площадь слизистой тонкой и толстой кишок составляет 300 м2, что в 150 раз больше поверхности кожи, в 4 раза больше дыхательной поверхности легких. Масса микрофлоры достигает 2 кг. В 1 мг содержится 400 млрд. микроорганизмов, а в терминальном отделе ileum в 1 мл – 10 000 бактерий. За счет складок (х3), ворсинок (х10) и тысяч микроворсинок (х20) поверхность слизистой увеличивается в 600 раз. Основная защита слизистой – секреторный IgA. причина энтерита – ранняя деконъюгация желчных кислот, что вызывает дисбиоз.

Также причинами являются инфекционные агенты, переедание, ионизирующее излучение, токсические вещества, лекарственные средства (салицилаты, ГКС, иммунодепрессанты), туберкулез, ревматизм, пищевая аллергия, злокачественные новообразования, гипоксия, состояние после резекции желудка.

В патогенезе играют роль изменение микрофлоры, рост патогенных микроорганизмов, нарушение физиологической регенерации, когда запаздывает дифференцировка энтероцитов, что приводит к атрофии ворсинок и склерозированию крипт.

В патогенезе тонкокишечной диареи выделяют несколько составляющих:

­ осмотический компонент – нарушение полостного и мембранного пищеварения, в результате чего в просвете кишки накапливаются осмотически активные крупные молекулы;

­ секреторный компонент (под влиянием бактериальных эндотоксинов);

­ моторный компонент – усиление перистальтики – растяжение кишечника в результате увеличения количества содержимого, а также повышения концентрации веществ, повышающих моторику кишечника – мотилин, серотонин, ВИП (холероподобное состояние), при воздействии на барорецепторы.

Выделяют 3 степени тяжести энтеропатий:

­ легкое течение – местные кишечные симптомы, повышенная утомляемость, снижение веса до 5 кг;

­ средней тяжести – при полноценном питании потеря веса до 10 кг, более выражены общие расстройства, трофические нарушения;

­ тяжелое течение – прогрессирующее снижение массы тела, дистрофические изменения кожи, ногтей, волос, боли в икроножных мышцах, костях, гипопротеинемия, отеки, анемия, гипотония, нарушения менструального цикла, половая слабость.

Местный энтеральный синдром

Происходит нарушение полостного и пристеночного пищеварения (мальдигестия). Клиника: диарея, метеоризм, отрыжка, неприятный привкус во рту, боли в животе (чаще во второй половине дня), кашицеобразный стул (полифекалия), нечастый (3-4 раза в сутки), без примеси крови, слизи, гноя, но с примесьями непереваренной пищи при высокой энтеропатии (еюнит), могут быть явления демпинг-синдрома – чувство жара, приливы к голове до головокружения, слабость, сердцебиение. При илеите – упорные боли или вздутия справа, появление водянистых поносов (не всасывается вода). Симптом Образцова – плеск в области слепой кишки.

Мезаденит – болезненность по линии, проходящей через пупок и соединяющей середину левой реберной дуги и илеоцекальную область кнутри от слепой кишки. Боли усиливаются после физической нагрузки или дефекации. Также есть боли вокруг пупка из-за увеличения давления в тонкой кишке.

РР – пеллагрический синдром: раздражительность, неуравновешенность, подавленное настроение, конфликтность, слюнотечение. Необходимо дать препараты никотиновой кислоты. Язык – отечный, с отпечатками зубов (как при гипотиреозе), приобретает малиновый оттенок, наблюдается гипертрофия, а потом атрофия сосочков с трещинами и изъязвлениями, затем язык становится полностью гладким. На углах рта и крыльях носа появляются трещины, которые от постоянного смачивания изъязвляются. На коже – эритемы с четкой границей, отек, сухость, шелушение. Цвет становится серо-коричневым, могут появляться очаги депигментации. Характерны полиневриты, парестезии.

В₂ – изменения волос, ногтей, заеды (ангулярный стоматит), дерматит крыльев носа.

В₁ , В₆ – частые головные боли, слабость, атония кишечника, миокардиодистрофия вплоть до нарушений ритма, нарушения со стороны ПНС.

Из-за лактазной недостаточности могут быть симптомы непереносимости молочных продуктов.

Связан с недостаточностью всасывания:

1) жиры – дефицит массы тела, гипохолестеринемия (снижение синтеза гормонов, нарушение проницаемости мембран), стеаторея, сухость кожи, нарушения зрения, гипокальциемия (кальций омыляется и уходит вместе с калом) – онемение губ, пальцев стоп, кистей, боли в костях (оссалгии), усиливающиеся в покое.

2) углеводы: гипогликемия после приема концентрированного раствора сахара, подташнивание от голода и др.

3) позже – признаки нарушения всасывания белка: гипопротеинемия, гипоальбуминемия, отеки, множественная эндокринная недостаточность

4) водно-электролитные нарушения – гипокалиемия (мышечная слабость, снижение моторики, экстрасистолия), гипонатриемия (гипотония, тахикардия, жажда, сухость кожи), гипофосфатемия – явления деменции, гипокальциемия, недостаток железа — железо-дефицитная анемия и трофические нарушения.

Присоединяются другие гиповитаминозы – В₁₂ ,В₉ -дефицитная анемия, дефицит витаминов С и К – геморрагический синдром.

Из-за нарушения всасывания жиров, белков, углеводов – стеаторея, креаторея, амилорея. Снижение рН кала до 5,5. Бродильная диспепсия.

Исследование – проба с дексилозой (в норме – 30% выделяется с мочой, а тут меньше).

Дифференциальную диагностику необходимо проводить с целиакией (глютеновой энтеропатией), дисахаридазными энтеропатиями (тригелазной, инвертазной, лактазной).

Болезнь Уиппла – интестинальная липодистрофия. Это системное заболевание, в которое вовлекается в т.ч. тонкая кишка. В биоптате слизистой еюнодуоденальной зоны – микробациллы Уиппла, накопление липидов. Клиника: диарея, полиартралгия, лимфаденопатия.

­ Антибиотикотерапия (при инфицированности всех отделов) – достаточно короткая: интетрикс по 1 таблетке 3 раза в день, нитрофуроксазид, метронидазол 3 раза в день. Применяются невсасывающиеся в кишечнике сульфаниламиды: бисептол, сульгин, фталазол. Можно фуразолидон, тетрациклин 5-7 дней, эритромицин 5-7 дней.

­ При дисбиозе – пробиотики (пробактерин, колибактерин, лактобактерин по 5 доз 2 раза в день до еды).

­ Противодиарейные препараты : имодиум (угнетает пропульсивную перистальтику) – не более 3 дней, чтобы не было запоров.

­ Вяжущие средства : смекта, цитрат висмута, белая глина, отвар коры граната, конский чай, сухая черника, рисовый кисель.

­ Спазмолитики, холиноблокаторы : бускопан, гастроцепин, препараты белладонны, но-шпа, папаверин.

­ Ферментные препараты : крион, мезим, панцитрат.

­ При запорах – фестал, дигестил.

­ Ветрогонные средства , в т.ч. карболен.

­ Активная витаминотерапия лечебными дозами.

­ Белковые гидролизаты, липидные смеси.

­ Препараты кальция (+ витамин D), панангин, железо.

­ Согревающие компрессы для улучшения трофики – озокерит, парафин

Клиника зависит от локализации поражения:

­ начальный отдел – водянистый стул;

­ конечный отдел – кровь, слизь, гной в кале;

Болезнь Крона. Этиология неизвестна, существуют различные теории: наследственности, бактериальная (в частности, есть версия, что микобактерия туберкулеза инициирует иммунное воспаление) и др. Возникает гранулематозное воспаление всех отделов ЖКТ. Наблюдаются язвы, трещины, пенетрация (если вовлекается передняя брюшная стенка, то могут быть наружные свищи). Лечение : различные противовоспалительные препараты: сульфасалазин (2 г/сут), салазин (по 2 таблетки 4 раза в день) длительно; ГКС (будесонид), интал (тайлед) 0 стабилизатор эпителиоцитов в микротрещинах. Симптоматическая терапия. Ромазулан в микроклизмах (препарат ромашки) – спазмолитическое и противовоспалительное действие.

Неспецифический язвенный колит. Этиология также неизвестна. Поражается в основном только толстый кишечник, еще чаще – его нисходящие отделы. В процесс вовлекается слизистая оболочка, на которой возникают эрозии и микроабсцессы с нейтрофильной инфильтрацией).

Дифференциальная диагностика : с опухолями, дивертикулярной болезнью (это самая частая причина кровотечений из нижних отделов толстого кишечника), полипозом кишечника, ишемической болезнью кишечника. Для этого используются: ректороманоскопия с биопсией, ирригоскопия и др.

Анемия – снижение содержания гемоглобина и/или эритроцитов в единице объёма крови.

1. Острая постгеморрагическая;

2. Анемии вследствие нарушения кровообразования:

­ анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК (мегалобластные);

­ анемии, связанные с нарушением синтеза или утилизации порфиринов;

­ анемии, обусловленные угнетением пролиферации клеток костного мозга;

3. Анемии вследствие повышенного кроверазрушения:

источник

Оставьте комментарий 6,950

При снижении в крови количества красных кровяных телец, переносящих кислород, у человека развивается анемия. Это состояние сопровождает многие хронические заболевания, при этом симптомы болезни возникают постепенно. Острая форма заболевания обычно развивается при кровопотере и имеет выраженную клиническую картину.

Заболевание встречается у 10% людей, чаще у молодых женщин и пожилых людей. Она сопровождается слабостью, бледностью кожи, одышкой, головокружением, нарушением работы внутренних органов. Лечение этой патологии зависит от ее причины, поэтому очень важна точная диагностика.

Заболевание, сопровождающееся снижением содержания гемоглобина и эритроцитов, называется малокровием. Определение, что такое анемия, и описание этого заболевания было дано еще в древности. Тяжесть болезни зависит от способности гемоглобина переносить кислород. В зависимости от его количества различают 4 степени заболевания:

• легкая (91 – 100 г/л);
• средняя (89 – 70 г/л);
• тяжелая (69 – 40 г/л);
• очень тяжелая (менее 40 г/л).

Патология у детей возникает при позднем введении прикорма или недостаточном питании, а также вследствие множества других возможных причин. Если у грудного ребенка диагностирована данное заболевание, это состояние нужно обязательно корректировать, ведь нехватка кислорода плохо сказывается на развитии малыша.

Патогенетическая классификация анемий основана на механизме их развития. Так, различают постгеморрагические формы (острую и хроническую), вызванные кровопотерей. Выделяют патологии, вызванные нарушением образования гемоглобина и эритроцитов (железодефицитная, связанная с нехваткой В12 и фолиевой кислоты и гипопластическая), а также усиленным разрушением элементов крови (гемолитические).

Определение морфологического варианта:

• гипохромные: в эритроцитах слишком мало гемоглобина, например, при синдроме нехватки железа;
• нормохромные: апластические, при хронических заболеваниях и др.;
• гиперхромные: В12- и фолиеводефицитные.

По степени тяжести различается легкая форма (гемоглобин более 90 г/л), средней тяжести (70 – 90 г/л) и тяжелая (менее 70 г/л).

Патология крови у новорожденных чаще бывает физиологической или возникает при резус-конфликте.

Самая распространенная форма нехватки гемоглобина – железодефицитная анемия. Ее возникновение связано с дефицитом в организме железа. Этот микроэлемент входит в состав гемоглобина, который переносит кислород в крови. Признаки ЖДА есть у многих людей, но они в течение многих лет не знают о своем заболевании.

Причины заболевания у молодых женщин – обильные менструации или многочисленные беременности, а также миома матки. Симптомы заболевания появляются у людей с хроническими болезнями кишечника, приверженцев различных диет, а также у вегетарианцев при несбалансированном питании. У детей болезнь часто связана с нехваткой железа во время быстрого роста.

При выявлении заболевания необходимо изменить питание и начать принимать препараты железа. Диета при железодефицитной форме заболевания включает красное мясо, орехи, сухофрукты, листовую зелень, а также витамин С, который содержится, например, в цитрусовых.

Лечение данной патологии предполагает устранение ее причины и прием препаратов железа в форме таблеток. Инъекции назначаются реже, так как железо лучше усваивается именно через органы пищеварения.

Термин «Anaemia» в переводе означает «отсутствие крови, или малокровие». Гемолитическая анемия связана с разрушением самих клеток крови. Это заболевание имеет две основные формы. Аутоиммунная гемолитическая форма возникает, когда селезенка захватывает и разрушает нормальные эритроциты. Это вызвано заболеванием иммунной системы, когда собственные клетки воспринимаются организмом как чужеродные. В результате аутоиммунной реакции эритроциты разрушаются.

Эта патология может быть приобретенной под действием инфекций, опухолей, побочных эффектов лекарств.

При серповидно-клеточной форме костный мозг производит исходно неполноценные эритроциты, которые быстро разрушаются. В результате заболевания в крови снижается количество гемоглобина.

У плодов и младенцев возникает патология при беременности, во время которой произошел резус-конфликт – контакт резус-отрицательной крови матери и резус-положительной крови плода. У детей причиной гемолитической формы заболевания является вирусная инфекция.

Клинические характеристики: бледность, слабость, лихорадка, головокружение. Описание признаков болезни включает потемнение мочи, желтушность кожи и склер, увеличение печени и селезенки, изменения в анализах крови. Лечение включает переливания крови, кортикостероиды, иммуноглобулин, хирургическое вмешательство.

Что такое апластическая анемия? Это редкое заболевание крови, при котором костный мозг перестает вырабатывать ее клетки. Патология нередко возникает внезапно. Часто это тяжелая степень, которая без лечения может вызвать неблагоприятный исход.

Характерные признаки, сопровождающие развитие апластической формы заболевания, — бледность, слабость, кровоточивость и кровоизлияния, частые инфекционные заболевания. Одна из причин болезни – панмиелофтиз, то есть замещение костного мозга жировой и соединительной тканью. Он возникает под действием токсинов, но нередко является идиопатическим, то есть его причину обнаружить не удается.

Гипохромия – это уменьшение содержания в эритроцитах гемоглобина. Заболевание часто сопровождается и снижением общего числа эритроцитов. Гипохромная анемия чаще всего является разновидностью железодефицитной или вызвана талассемией. Однако ее причины могут также включать:

• дефицит витамина В6;
• инфекции;
• отравление свинцом или лекарственными препаратами;
• кровотечение при язве желудка или геморрое;
• беременность;
• врожденные нарушения.

Заболевание у взрослых и детей имеет схожие симптомы: слабость, бледность, сердцебиение, одышка, головная боль, депрессия, желание есть несъедобные предметы (мел, бумагу, краски). Тяжелая степень сопровождается кислородным голоданием организма и дистрофией внутренних органов и мозга.

Диагноз ставится на основании анализов крови, в которых обнаруживается снижение ЦП менее 0,8. Что такое ЦП (цветной показатель)? Это среднее содержание гемоглобина в эритроците. Лечение зависит от причины заболевания.

Что такое серповидноклеточная болезнь, или серповидная форма заболевания: это наследственное гематологическое заболевание. Его патогенез связан с нарушением формы эритроцитов: они приобретают форму полумесяца, теряют эластичность и слипаются. Попадая в капилляры, они вызывают образование микротромбов.

Серповидноклеточная анемия – аутосомно-рецессивное состояние. Она появляется у ребенка двух родителей, которые либо болеют этой формой, либо являются носителями патологического гена. Этиология (причина) генетических изменений неизвестна. Профилактика – генетическая консультация, скрининг плода и новорожденного. Лечение – пересадка костного мозга, наиболее эффективная у подростков.

В12-дефицитная форма – аутоиммунное заболевание, вызванное нехваткой в организме этого витамина. Пернициозная анемия ранее считалась злокачественным нарушением, но сейчас она хорошо поддается лечению. Эта хроническая патология вызвана снижением концентрации внутреннего фактора, необходимого для усвоения витамина В12 в желудке. Кроме того, ее вызывает недостаток витамина в пище или повышенная потребность в нем, например, во время беременности. Типичный признак заболевания, определяемый по анализу крови – очень крупные эритроциты (макроцитоз).

Малокровие – состояние с пониженным содержанием клеток крови и гемоглобина. Все виды заболевания связаны с тремя патологическими процессами:

• потеря крови;
• снижение выработки эритроцитов;
• чрезмерное разрушение эритроцитов.

Причины заболевания варьируют в зависимости от ее механизма.

Виды, связанные с кровопотерей:

• после кровотечений или операций;
• при гемофилии;
• при хронических кровотечениях (язва желудка, рак кишечника, геморрой, миома матки и другие).

Недостаток синтеза эритроцитов появляется при таких состояниях:

• апластическая форма заболевания;
• действие вирусов, лекарств или токсинов;
• период новорожденности;
• дефицит железа.

Поражения, вызванные чрезмерным распадом эритроцитов:

Терапия включает медикаментозное лечение, соответствующее механизму заболевания, при необходимости переливание крови и пересадку костного мозга. Важно подобрать правильное питание при анемии, которое должно обеспечивать поступление необходимых питательных веществ.

Общий анализ крови при заболевании выявляет нехватку в крови эритроцитов и гемоглобина. Это свидетельствует о плохом снабжении тканей кислородом. Патология может вызывать общие для всей группы заболеваний признаки, а также специфические для каждой формы симптомы. Она ухудшает течение любых других заболеваний.

Легкая степень может не вызывать клинических признаков. Бессимптомно может протекать хроническая форма любой степени, поскольку организм адаптируется к постоянной нехватке кислорода. Признаки анемии у женщин проявляются слабее, чем у мужчин, поскольку они лучше приспособлены к регулярным кровопотерям.

• усталость, слабость;
• одышка;
• головокружение;
• частое сердцебиение;
• бледность кожи и слизистых.

Основные признаки острой формы, например, при кровотечении:

• давящая или сжимающая боль за грудиной;
• головокружение и обморок;
• частый пульс;
• холодный липкий пот.

Для каждой формы заболевания есть специфические признаки, которые повлияют на процесс постановки диагноза врачом. Однако нередко распознать отдельные варианты болезни можно только после дополнительной диагностики.

Врачи легко обнаруживают признаки патологии, проведя несложные анализы крови. В них определяется снижение количества гемоглобина и/или эритроцитов. По выраженности такого снижения определяются степени тяжести заболевания.

Последствия заболевания могут быть очень тяжелыми, особенно у детей. Они отстают в росте и развитии. У взрослых при хронической форме развивается дистрофия внутренних органов.

Точная диагностика анемии проводится на основании специальных лабораторных исследований. При каждой разновидности заболевания проявляются характерные диагностически важные синдромы (микроцитарная гипохромная патология, гемолиз, панцитопения и другие).

Важную роль играет выяснение наследственных факторов и внешний осмотр пациента. Врач выясняет скорость развития болезни, хронические заболевания, прием лекарств, изменение цвета кала или мочи, признаки алкоголизма. При осмотре он обращает внимание на цвет кожи и слизистых, размер печени и селезенки, шумы в сердце. Поскольку патология часто является лишь проявлением другого заболевания, пациенту может быть назначена ФГДС, колоноскопия и другие методы исследования.

Основные лабораторные исследования:

• анализ крови с определением уровня эритроцитов, гемоглобина, ЦП, тромбоцитов, лейкоцитов, гематокрита и ретикулоцитов;
• анализ кала на содержание крови;
• мазок периферической крови для оценки внешнего вида эритроцитов;
• уровень сывороточного железа, трансферрина, ферритина, фолиевой кислоты, витамина В12;
• уровень билирубина для оценки интенсивности гемолиза;
• показатели функции печени и почек;
• биопсия костного мозга для оценки эффективности кроветворения.

Основные признаки малокровия развиваются при выраженной степени тяжести заболевания и часто зависят от формы заболевания.

Основные симптомы анемии перечислены в разделе «Признаки заболевания». Кроме того, биохимические разновидности заболевания могут сопровождаться такими проявлениями:

• изменение цвета кала, в том числе черный или дегтеобразный стул, что свидетельствует о желудочно-кишечном кровотечении;
• учащенный пульс;
• низкое артериальное давление;
• одышка, связанная с недостатком кислорода в крови;
• бледная, холодная или желтушная кожа;
• шумы в сердце;
• увеличение селезенки.

У детей заболевание сопровождается раздражительностью, плохим аппетитом и ростом, внезапными подъемами температуры, склонностью к инфекционным болезням. Симптомы заболевания у женщин, помимо вышеперечисленных, включают потерю блеска, ломкость и сухость волос, хрупкость ногтей, извращение вкуса.

При подозрении на малокровие нужно обратиться к врачу. В большинстве случаев заболевание успешно лечится, и здоровье полностью восстанавливается.

В зависимости от причины и тяжести лечение анемии проводится по-разному. Если заболевание не сопровождается выраженными признаками, вначале врач устанавливает факторы, вызвавшие ее развитие. Чаще всего заболевание связано с недостатком железа. После того, как будет найдена причина «железной» формы, она устраняется. Препараты железа при заболевании эффективны только при этой форме патологии. Принимать их лучше в форме таблеток.

Если проблемы связаны с острым кровотечением, больного нужно немедленно госпитализировать и перелить ему препараты крови, одновременно устраняя причину кровопотери (например, острую желудочную язву). Переливание крови может понадобиться и при других формах, вызванных, например, токсическим действием химиопрепаратов для лечения рака.

Основные препараты при лечении заболевания:

• медикаменты, содержащие железо – их нужно принимать во время беременности и при микроцитарной железодефицитной форме;
• фолиеводефицитная форма заболевания лечится с помощью средств на основе фолиевой кислоты;
• при гиперхромной В12-дефицитной форме средней тяжести и тяжелой показаны регулярные инъекции препаратов этого витамина;
• эритропоэтин – средство, назначаемое при синдроме хронической почечной недостаточности.

Как лечить анемию, если она вызвана генетическими нарушениями, например, серповидноклеточную? Необходимо соблюдение диеты с большим содержанием витаминов и фолиевой кислоты. Специфические препараты не назначаются. У детей показана трансплантация костного мозга.

При макроцитарной гемолитической форме заболевания нередко необходимо удаление селезенки, в которой происходит избыточное разрушение эритроцитов.

Распространенный и эффективный метод лечения апластической формы заболевания – пересадка костного мозга.

Симптомы и лечение патологии различаются в зависимости от ее причин. Поэтому перед началом лечения необходимо проконсультироваться у гематолога.

У взрослых необходимо исключить действие алкоголя и производственных токсических факторов. При необходимости проводится оперативное лечение язвы желудка, миомы матки и других болезней, вызывающих данное заболевание.

Лечение в домашних условиях включает особенности питания:

• разрешены супы на мясном и рыбном бульоне, морепродукты, печень, сыр, кисломолочные продукты, растительная пища, макароны, хлеб, бобовые;
• ограничиваются жиры, сладости, майонез и кетчуп, сало и сливочное масло, консервы, копченые продукты, алкоголь, шоколад.

Питание должно быть полноценным и регулярным. Оно соответствует диетическому столу №11.

Некоторые народные методы лечения анемии: прием натурального меда с соком редьки, сок алоэ, отвар шиповника и другие. Эти средства носят лишь вспомогательный характер, они не могут вылечить заболевание.

Чтобы предупредить развитие заболевания у младенцев, рекомендуется грудное вскармливание в течение как минимум 4 месяцев после рождения. Если грудной ребенок находится на искусственном вскармливании, необходимо следить, чтобы в состав смеси входило достаточно железа. Профилактика анемии у детей заключается в полноценном питании, богатом животными белками и витаминами.

Всем девушкам и женщинам до наступления менопаузы рекомендуется регулярно проходить медицинский осмотр и сдавать анализы крови, особенно при обильных менструальных кровотечениях. Дефицит железа и фолиевой кислоты может возникнуть при беременности. Поэтому беременным назначают специальные витамины.

Первичная острая форма заболевания часто связана с кровотечением при язвенной болезни. Поэтому необходимо следить за своим здоровьем и не допускать тяжелых последствий хронических заболеваний.

Происхождение некоторых патологий связано с бытовыми и производственными интоксикациями. При этом организм постоянно испытывает нехватку кислорода, что вызывает необратимые дистрофические изменения внутренних органов. Следует отказаться от злоупотребления алкоголем. При необходимости назначается диета и лекарственные препараты. При соблюдении рекомендаций врача прогноз при большинстве видов малокровия благоприятный.

Анемия (либо малокровие) – это специфические клинико-гематологические синдромы, характеризующиеся признаками пониженного содержания гемоглобина в крови.

В большинстве случаев при этом состоянии наблюдается также уменьшение количества либо суммарного объема эритроцитов или патологическое изменение их формы.

Это явление не считается болезнью, но может указывать на наличие ряда других заболеваний, поэтому при обнаружении соответствующих отклонений необходимо пройти диагностику.

Степени анемии
Определение этого показателя возможно только после сдачи анализа крови. Значение имеют цифры, указывающие на уровень гемоглобина и количество красных кровяных телец.

Выделяют 4 степени тяжести протекания малокровия:

1. 1) Легкая. Наблюдается незначительное снижение уровня гемоглобина, не ниже 90 г/л (грамм на литр крови) у женщин и 100 г/л у мужчин, объем эритроцитов – не снижается больше чем на 3,5*1012 на литр. Симптомы недомогания выражены слабо.
2. 2) Средняя. Гемоглобин снижается больше и достигает 70 г/л у женщин и 80 г/л у мужчин. Объем эритроцитов падает до отметки в 3*1012 на литр. Признаки малокровия приобретают более выраженный характер.
3. 3) Тяжелая. Уровень гемоглобина опускается до 50 г/л у женщин и 70 г/л у мужчин, а количество эритроцитов падает до 2,5*1012 на литр. Малокровие начинает проявляться во внешнем виде больного. Есть угроза жизни человека.
4. 4) Крайне тяжелая. Гемоглобин опускается ниже 50 г/л, эритроциты не превышают 2,5*1012 на литр. Вероятность летального исхода сильно возрастает.

Симптомы анемии у женщин и мужчин условно делятся на специфическую и общую. Последняя будет присутствовать при малокровии любой формы, независимо от причин, ее вызвавших. К таким признакам можно отнести:

• бледные кожные покровы и слизистые оболочки;
• ощущение слабости и быстрой утомляемости;
• снижение аппетита;
• учащение сердцебиения;
• низкое артериальное давление;
• слабая концентрация внимания;
• нарушения сна;
• невозможность сосредоточиться;
• плохая память.

Если появление анемии связано с кровотечениями или кровоизлиянием, то симптомы будут определяться местами их дислокации. Основными признаками, указывающими на наличие повреждений целостности кровеносных сосудов, являются:

• кровяные вкрапления в моче;
• проявления интоксикации организма;
• повышение температуры;
• признаки того, что внутренние органы находятся в сдавленном положении.

Специфика проявлений постгеморрагической анемии объясняется локализацией кровотечения, носящего хронический или острый характер. Указать на эту форму малокровия способен тщательный осмотр пациента.

Железодефицитное малокровие раскрывает себя в следующих признаках:

• болезненные трещинки на языке и губах;
• бледность и землистый цвет кожных покровов;
• расслоение ногтевой пластины;
• волосы становятся тусклыми, ломкими, может возникать преждевременная седина;
• низкий иммунитет, проявляющийся в частых простудных болезнях;
• небольшое повышение температуры;
• падает тонус сфинктеров, что может спровоцировать неконтролируемое мочеиспускание;
• изменение вкусовых и обонятельных предпочтений;
• мышечная слабость.

Анемия гипопластическая и апластическая заявляет о себе такими признаками:

• лишний вес;
• повышение температуры;
• общая бледность кожных покровов;
• кровотечения из носа и десен;
• ощущение жжения во рту;
• капиллярные кровоизлияния на коже и слизистых;
• может увеличиваться печень и появляться осложнения, характерные для инфекций.

Признаками мегалобластной анемии являются:

• онемение и легкое покалывание в руках и ногах;
• снижение работоспособности и ухудшение мыслительных процессов;
• неуверенная походка.

Ключевыми признаками гемолитической анемии являются следующие симптомы:

• моча приобретает темный цвет из-за разрушения эритроцитов, сопровождающегося высвобождением существенного количества билирубина, выходящего с мочевой жидкостью;
• появляются признаки желтухи, спровоцированные тем, что селезенка уничтожает дефектные и неполноценные красные кровяные тельца;
• спленомегалия (увеличение селезенки), вызванная напряженной работой этого органа, призванного уничтожить большой объем эритроцитов.

На ранних стадиях малокровие может не иметь ярко выраженных проявлений, в этом случае диагноз ставится после специальных диагностических мероприятий.

Анемия (малокровие) — снижение в крови общего количества гемоглобина, количества эритроцитов и гематокрит. Как лечить народными средствами этот недуг.

Общепринятой классификации анемий не существует. Анемии можно определить как ряд клинических состояний, при которых концентрация гемоглобина в периферической крови составляет менее 120 г/л, а величина гематокрита — менее 36%. Кроме этих гематологических показателей, в диагностике вариантов анемии большое значение имеют морфология эритроцитов и способность костного мозга к регенерации. Гипоксический синдром — главный патогенетический фактор этой гетерогенной группы заболеваний.

Согласно классификации М.П. Кончаловского, впоследствии модифицированной Г.А. Алексеевым и И.А. Кассирским, все анемии по этиологии и патогенезу подразделяют на три основные группы:

— постгеморрагические анемии острая и хроническая (вследствие кровопотери); — анемии вследствие нарушения кровообразования: железодефицитные, рефрактерные анемии, фолиево-В 12 -дефицитные, миелотоксические, апластические; — гемолитические анемии (вследствие усиленного кроверазрушения): наследственные гемолитические, вызванные внутриэритроцитарными факторами (мембранопатии, энзимопатии и гемоглобинопатии), приобретенные гемолитические иммунные и анемии, вызванные внешними, экстрацеллюлярными факторами.

Лейко-эритробластное соотношение в миелограммах больных создает представление о функциональном состоянии костного мозга при анемиях. В норме оно равно 1:4; при анемиях с достаточной функцией костного мозга снижается до 1:1 или даже до 2:1-3:1, при тяжелых формах малокровия (пернициозная анемия) может доходить до 8:1. По способности костного мозга к регенерации анемии могут быть регенераторными (с достаточной функцией костного мозга), гипорегенераторными (понижение регенераторной способности костного мозга) и арегенераторными — с резким угнетением процессов эритропоэза (гипо- и апластические) анемии. Морфологическим критерием компенсаторных усилий костного мозга является выход в периферическую кровь больных регенераторных форм эритроцитов, к которым относятся нормобласты, эритроциты с остатками ядерной субстанции (тельца Жолли, кольца Кабо) и ретикулоциты. Показателем достаточности регенераторной способности костного мозга служит ретикулоцитоз: РИ выше 2-3% — свидетельство адекватного ответа костного мозга на вызванную анемией гипоксию тканей, меньшая величина индекса говорит о подавлении эритропоэза. При дефектах эритропоэза в периферической крови больных анемией появляются дегенеративные формы эритроцитов, приводящие к изменениям в мазках крови: анизоцитозу, пойкилоцитозу и анизохроми.

По насыщению эритроцитов гемоглобином анемии бывают:

— гипохромные (ЦП — цветовой показатель — равен или ниже 0,8); — нормохромные (ЦП колеблется от 0,9 до 1,0); — гиперхромные (ЦП = 1,0).

В зависимости от диаметра эритроцитов анемии могут быть:

— микроцитарными (СДЭ — средний диаметр эритроцита — ниже 7,2 мкм); — нормоцитарными (СДЭ колеблется от 7,16 до 7,98 мкм); — макроцитарными, включая мегалобластные (СДЭ выше 8,0 и 9,0 мкм).

Выделенные по этим лабораторным параметрам анемии классифицируют на:

— нормохромно-нормоцитарные анемии, при которых величины ЦП и СДЭ остаются нормальными (острая геморрагическая анемия, гемолитические анемии, при которых усилена деструкция эритроцитов, апластическая анемия и анемии при хронических заболеваниях); — гипохромно-микроцитарные анемии с низкими величинами ЦП и СДЭ (железодефицитная анемия, талассемия и редкие случаи анемии при хронических заболеваниях); — гиперхромно-макроцитарные, когда при высоком СДЭ величина ЦП остается нормальной или менее значительно меняется в сторону увеличения (анемии при дефиците витамина В 12 и фолатов).

Дополнительно по характеру течения выделяют анемии:

— легкие (гемоглобин более 100 г/л), — средней тяжести (гемоглобин в пределах 100 г/л), — тяжелые (гемоглобин менее 100 г/л).

В легких случаях малокровия клинические симптомы могут отсутствовать, т.к. компенсаторные механизмы (усиление эритропоэза, активация функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем) удовлетворяют физиологическую потребность тканей в кислороде. Тяжелая анемия сопровождается слабостью, головокружениями, шумом в ушах, «мельканием мушек» перед глазами, повышенной утомляемостью, раздражением. При этом могут наблюдаться аменорея, желудочно-кишечные расстройства и желтуха. Лабораторное обследование дает количественную оценку тяжести анемии и помогает установить ее причину. Пренебрегать лабораторными обследованиями больного даже при легкой форме анемии нельзя, т.к. симптомы заболевания указывают только на скрытое нарушение и дают слишком мало информации о происхождении и клинической тяжести анемии.

Гемолитическая анемия развивается, когда циркулирующие красные кровяные тельца разрушаются преждевременно. Часто костный мозг не может производить красные кровяные тельца достаточно быстро, чтобы компенсировать их быстрое разрушение (несмотря на то, что костный мозг может увеличивать скорость их производства до шести раз). Болезнь редко угрожает жизни, но ее трудно вылечить.

Гипопластическая анемия развивается, когда стволовые клетки костного мозга повреждаются и не могут производить достаточное количество красных кровяных телец, белых кровяных телец и тромбоцитов. Болезнь может начинаться постепенно или внезапно (острая форма). Низкое содержание красных кровяных телец вызывает слабость, усталость, бледность и одышку. Недостаток белых кровяных телец делает человека уязвимым для инфекционных болезней, а недостаток тромбоцитов увеличивает риск кровотечения. Поэтому гипопластическая анемия является потенциально опасной для жизни. Фактически, при отсутствии лечения более 80% больных умирают через год. Эта сравнительно редкая болезнь чаще встречается у мужчин.

Недостаточный или дефектный синтез гема и глобинов, нарушая эритропоэз, является причиной появления в периферической крови гипохромной и микроцитарной популяции эритроцитов. Наряду с этим меняется форма эритроцитов, обусловленная взаимодействием структурных компонентов мембраны с гемоглобином. Дифференциальный диагноз входящих в эту группу анемий — железодефицитной анемии (дефицита железа вследствие недостаточности тканевого фонда), атрансферринемии (нарушений транспорта железа), анемий при хронических соматических заболеваниях (нарушения утилизации и реутилизации железа) и талассемии (наследственного дефекта синтеза полипептидных цепей глобинов), — прежде всего основан на данных лабораторных исследований.

Железодефицитная анемия развивается, когда обычные запасы железа в организме настолько истощены, что костный мозг не может вырабатывать достаточно гемоглобина, белка, находящегося в красных кровяных тельцах, содержащего железо и переносящего кислород в потоке крови. Наиболее частой причиной анемии является недостаток железа; эта болезнь редко бывает сильной и обычно легко лечится. В случае слабой хронической формы симптомы практически отсутствуют и ее можно обнаружить, только если врач имеет результаты клинического анализа крови. Более сильная анемия приводит к появлению заметной усталости и другим симптомам.

Железодефицитная анемия (ЖДА) — наиболее распространенная форма анемии, составляет 70—80% всех больных анемиями. Женщины болеют значительно чаще мужчин: 7—11% против 0,5—1,5%. У женщин отмечают высокий процент (20—25%) латентного дефицита железа. Потеря 15—30 мл крови при менструациях ведет к потере 7,5— 15,0 мг железа, тогда как при всасывании в организм поступает всего 1—2 мг в сутки. Более того, в III триместре беременности дефицит железа обнаруживается практически у 90% женщин и этот дефицит сохраняется после родов и лактации у 55% из них. Параллельно с этим железодефицитная анемия может развиваться и у детей вследствие недостаточного получения железа от матери, страдающей железодефицитной анемией, при недоношенности, а также отказе ребенка от еды. Возможность развития железодефицитной анемии у девочек выше. Чаще всего у детей 2-3 лет наступает относительная компенсация, содержание гемоглобина может стать нормальным, однако в период полового созревания вновь развивается дефицит железа. По данным Л.Л. Еременко (1994) экстремальная среда обитания (короткий световой день, низкие температуры) жителей северных регионов России влияет на показатели красной крови. Длительное пребывание в северных регионах способствует достоверному увеличению заболеваемости ЖДА. Дефицит железа в холодном климате встречается вдвое чаще, чем в средней полосе России.

ЖДА — это группа полиэтиологичных гипохромно-микроцитарных анемий, обусловленных нарушением костномозговой продукции эритроцитов вследствие снижения общего количества железа в организме и дефектов синтеза гема. Анемия в периферической крови больных проявляется гипохромией, микроцитозом, анизо- и пойкилоцитозом и значительным снижением содержания гемоглобина в эритроците: количество эритроцитов в пределах 4,8х1012/л, гемоглобин 100 г/л, цветной показатель меньше 0,6, MCY — 65 фл, МСН — 24 пг, МСНС 290 г/л, сывороточное железо снижено до 5 ммоль/л, сывороточный ферритин — 25 мкг/л, а насыщение трансферрина железом составляет всего 16%. Регенеративные изменения эритроцитов (выход в периферическую кровь нормобластов и ретикулоцитов) при ЖДА выражены слабо.

Анемии такого рода могут развиться в результате хронической кровопотери (кровотечения из желудочно-кишечного тракта и прямой кишки, менометроррагии, почечные кровотечения и т.д.), идиопатического гемосидероза легких, повышения потребности и снижения депонирования железа (при ускоренном росте клеток, беременности, лактации, инфекции и интоксикации). Дефицит железа может быть связан с повышенной потребностью в нем и часто, особенно в детском и пожилом возрасте, имеет алиментарную природу или обусловлен снижением всасываемости железа из-за воспалительных процессов по ходу желудочно-кишечного тракта (верхний отдел тонкого кишечника), ахлоргидрии, гастрэктомии. Бывает связан с извращенным аппетитом. Основными факторами риска развития ЖДА у маленьких детей могут быть курение матерей и токсикозы первой половины беременности. Все перечисленные причины, однако, несопоставимы по частоте развития анемии с кровопотерей.

Заболевание развивается медленно, постепенное снижение уровня гемоглобина способствует адаптации к апоксемии, вследствие чего клиническая симптоматика проявляется поздно, когда анемия становится очень глубокой (гемоглобин снижается до 50—30 г/л.) Клиническая картина многообразна и обусловлена как наличием анемической гипоксии, так и тканевым дефицитом железа. Обычно больные жалуются на общую слабость, иногда довольно резкую, несмотря на умеренно выраженную анемию, частые головокружения, иногда на головную боль, «мелькание мушек» перед глазами, в ряде случаев возникают обмороки и одышка при небольшой физической нагрузке. Появляются боли в груди, отеки. Наблюдают расширение границ сердечной тупости влево, анемический систолический шум на верхушке и легочной артерии, «шум волчка» на яремной вене, тахикардию и гипотензию. На ЭКГ видны изменения, свидетельствующие о фазе реполяризации. У больных пожилого возраста тяжелая железодефицитная анемия может вызвать сердечно-сосудистую недостаточность. Кроме того, у больных возникает мышечная слабость (проявление тканевой сидеропении), которая не наблюдается при других видах анемий. Атрофические изменения возникают в слизистых пищеварительного тракта, органов дыхания, половых органов. У больных секутся и выпадают волосы, ногти становятся ломкими, появляется продольная и поперечная исчерченность, иногда вогнутость ногтей вплоть до ложкообразной формы (койлонихия). В 25% случаев наблюдается изменения в полости рта. Снижаются вкусовые ощущения, появляются покалывание, жжение и чувство распирания в языке. При осмотре обнаруживают атрофические изменения слизистой оболочки языка, иногда трещины на кончике и по краям, в более тяжелых случаях — участки покраснения неправильной формы («географический язык») и афтозные изменения. Атрофический процесс также захватывает слизистую оболочку губ. Появляются трещины губ и заеды в углах рта (хейлоз), изменения зубной эмали. Характерен сидром сидеропенической дисфагии (синдром Пламмера—Винсона), проявляющийся затруднением при глотании сухой и плотной пищи, чувством першения и ощущением наличия инородного тела в глотке. Некоторые больные в связи с этими проявлениями принимают только жидкую пищу. Наблюдаются признаки изменения функции желудка: отрыжка, ощущение тяжести в животе после еды, тошнота. Они обусловлены наличием атрофического гастрита и ахилии, которые определяются при морфологическом (гастробиопсии слизистой) и функциональном (желудочная секреция) исследованиях. Обращает на себя внимание извращение вкуса (pica chlorotica) — тяга к мелу, углю, зубному порошку. Больные едят глину, землю, тесто, лед. Их привлекают неприятные запахи сырости, бензина, ацетона, керосина, нафталина, ацетона, красок и т.д. Поражение слизистой пищеварительного тракта — настолько типичный признак железодефицитных состояний, что возникло неправильное представление о его первичности в патогенезе железодефицитной анемии. Однако заболевание развивается вследствие сидеропении, и лишь затем прогрессирует до развития атрофических форм. Признаки тканевой сидеропении быстро исчезают после приема препаратов железа. Железодефицитная анемия имеет хроническое течение с периодическими обострениями и ремиссиями. Как правило, отмечается легкое течение или течение средней тяжести; тяжелая степень анемии встречается реже. Легкую и среднетяжелую степень железодефицитных анемий характеризуют сниженные эритроцитарный, сывороточный ферритины и тканевой пул железа при неизменном транспортном фонде. При отсутствии правильной патогенетической терапии ремиссии неполные и сопровождаются постоянным тканевым дефицитом железа.

Обычное поступление железа в организм едва компенсирует текущую потребность в нем. Поэтому непредвиденные потери железа при хронических кровотечениях или при обильных менструациях легко приводят к его дефициту. Истощение запасов железа начинается без клинических проявлений, выявить скрытый дефицит можно лишь специальными исследованиями, включая определение количества гемосидерина в макрофагах костного мозга и абсорбции радиоактивного железа в желудочно-кишечном тракте. В своем развитии ЖДС проходят 2 стадии:

— стадию латентного дефицита железа (ЛДЖ), характеризующуюся снижением тканевого (резервного) и транспортного фондов железа при нормальном содержании его в гемоглобине (Нb). Синтез гема задержан, уровень протопор-фиринов в эритроцитах увеличен, число сидеробластов в костном мозге уменьшено. В этот период, хотя гемоглобин остается достаточно высоким, может наблюдаться гипохромия эритроцитов с тенденцией к микроцитозу: значения эритроцитарных индексов снижены, так же как и значения показателей феррокинетики (сывороточное железо, эритроцитарный ферритин, насыщение трансферрина железом); — стадию явного ДЖ (дефицита железа), или ЖДА, при которой наряду с сидеропенией снижается продукция Нb или гемоглобинового железа (проявляется в понижении концентрации НЬ в периферической крови). Гипохромия эритроцитов и анизо- и пойкилоцитоз становятся выраженными, уменьшаются МСН и MCV, увеличивается RDW. Эритрон гиперплазируется преимущественно за счет полихроматофильных нормобластов (сидеробластов в костном мозге практически нет).

Вначале уровень железа в сыворотке и концентрация гемоглобина в эритроцитах остаются нормальными, а ниже 25 мкг/л уменьшается только содержание сывороточного ферритина. Количество трансферрина, как и величина общей железосвязывающей способности сыворотки, повышено. Затем истощенные запасы железа (уровень железа ниже 5 мкмоль/л, а насыщение трансферина — ниже 16%) уже не обеспечивают эффективный эритропоэз (Нb ниже 109 г/л; падает содержание эритроцитарного ферритина).

Диагностика ЖДА складывается из клинических проявлений, наличия причины для развития ДЖ, лабораторных данных при исследовании феррокинетики и общего анализа периферической крови. В настоящее время с целью более точной диагностики проводят мониторинг таких параметров эритроцитов, как MCV, МСН, МСНС и RDW, получаемых на гематологических счетчиках. В мазках крови преобладают небольшие гипохромные эритроциты, аннулоциты (эритроциты с отсутствием гемоглобина в центре, в виде колец), эритроциты неодинакового размера и формы (анизоцитоз, пойкилоцитоз). При тяжелых анемиях могут появляться отдельные эритробласты. Количество ретикулоцитов не изменено и повышается только лишь при анемии, развившейся на фоне кровопотери, что является важным признаком кровотечения. Осмотическая резистентность эритроцитов мало изменена или несколько повышена. Количество лейкоцитов имеет не резко выраженную тенденцию к снижению. Лейкоцитарная формула мало изменена. Лейкопоэз характеризуется некоторым увеличением количества незрелых гранулоцитов. Количество тромбоцитов обычно остается нормальным; несколько повышено при кровотечениях. В костном мозге при железодефицитной анемии можно обнаружить эритробластическую реакцию с задержкой созревания и гемоглобинизации эритробластов. Костный мозг в большинстве случаев гиперпластичен. Увеличивается соотношение клеток белого и красного рядов, количество последних преобладает. Эритробласты составляют 40-60% всех клеток, во многих из них появляются дегенеративные изменения в виде вакуолизации цитоплазмы, пикноза ядер, отсутствует цитоплазма (голые ядра).

Обычно изменений обмена железа достаточно для постановки диагноза «латентный дефицит железа», как предстадии ЖДА, а при выявлении сниженного уровня Н (у женщин ниже 120,0 г/л и у мужчин ниже 130,0 г/л) — явного ДЖ, или истинной ЖДА. При всем этом анемия имеет гипохромный характер с цветовым показателем менее 0,9 с присутствием анизо- и пойкилоцитоза, анизохромии и полихромазии эритроцитов в периферической крови.

Лечение ЖДС, независимо от степени тяжести, необходимо начинать сразу после верификации диагноза и оконнательного установления причины ДЖ.

Таблица. Некоторые пероральные препараты железа