Меню Рубрики

Дефицитные анемии детей раннего возраста

Анемия – это клинико-гематологический синдром или самостоятельное заболевание, характеризующееся состоянием гипоксемии из-за снижения уровня гемоглобина, а иногда снижением циркулирующих эритроцитов в единице объёма крови. Критериями анемии по ВОЗ считается снижение гемоглобина у мужчин ниже 130 г/л, у небеременных — ниже 120 г/л, у беременных — ниже 110 г/л.

Анемии – самое частое из гематологических заболеваний и самое распространённое заболевание на планете, страдает каждый 5-й житель планеты, 500-600 млн. человек, повсеместно и во всех возрастных группах. Среди детей – от 17,5% у школьников до 30-80% у детей раннего возраста, латентный дефицит – 24-60%. Дефицит железа у 1,5 млрд. человек. Анемиями страдают около 2 млрд. человек.

Медико-социальную значимость. ВОЗ: если заболевание встречается более чем в 40% случаев, то проблема перестает быть чисто медицинской. Анемия любой этиологии может вызвать застойную ХСН, анемический фактор — независимый фактор возникновения ХСН.

1. в результате кровопотерь

2. в результате угнетения или нарушения эритропоэза:

— анемии с нарушением утилизации железа:

При заболеваниях почек и дефиците эритропоэтина

Дефицита В12 и фолиевой кислоты.

Выделяют 3 группы риска, где % заболеваемости наиболее высок:

1 группа – дети до 2-х летнего возраста;

2 группа – девочки пубертатного возраста;

3 группа – женщины репродуктивного возраста, доноры.

ЖДА (МКБ Х-Д50) — 1,8 млрд. человек, среди взрослых — 80% всех анемий, у среди детей — до 90-98%

витамино-дефицитные А. (В12 и фолиевой кислоты, В6, вит.С)

белково-дефицитные А. (дефицит тироксина)

Б. гемолитические: врожденные (наследственные и приобретенные; иммунные и неиммунные; с вне- или внутриклеточным (мембранные, ферментопатии, гемоглобинопатии) гемолизом)

В. постгеморрагические: острые и хронические (ЖКТ, маточные, носовые, почечные, ятрогенные, искусственные) — при потере 1 мл крови теряется 0,45 мг элементарного железа.

Г. гипо- и апластические (костномозговая недостаточность): одна или несколько клеточных линий

Д. сидероахрестические (нарушение синтеза гема)

Е. связанные с перераспределением железа (железоперераспределительные) — нарушение процессов высвобождения железа из депо

Ж. анемии при хронических заболеваниях (почек, печени, соединительной ткани, злокачественных новообразованиях) — вторая по частоте после ЖДА

Нарушение всасывания железа: энтериты, синдром недостаточности всасывания, резекция тонкой кишки, желудка с выключением 12-ПК.

Повышенная потребность в железе: беременность, лактация, интенсивный рост и пубертатный возраст, В12-дефицитная анемия, леченная витамином В12.

Нарушение транспорта железа: гипопротеинемия различного генеза.

Патогенетическая классификация анемий (Natan D., Oski F., 2003):

анемии в результате дефицитного эритропоэза:

А. недостаточность костного мозга:

— апластическая (трехростковая): врожденная и приобретенная

— парциальная красноклеточная: врожденная и приобретенная

— врожденные дисэритропотические анемии

— замещение костного мозга: опухоли, остеопетроз, миелофиброз.

Б. патология созревания эритроцитов:

— аномалии созревания цитоплазмы (нарушение образования гемоглобина):

сидеробластные: врожденные и приобретенные

нарушение реутилизации железа (при хронических болезнях)

наследственные нарушения метаболизма фолатов

2. анемии, связанные с кровопотерей: острые и хронические (ЖКТ, маточные, носовые, почечные, легочные, ятрогенные)

источник

Анемия— в переводе означает «бескровие» (от греч. а — без, haima- кровь).

Дефицитныминазываются анемии, возникающие в результа­те недостаточного поступления или нарушенного усвоения ве­ществ, необходимых для построения молекулы гемоглобина.

Анемии широко распространены во всем мире, особенно час­то встречаются у детей и женщин репродуктивного возраста.

Для детей наиболее характерны железодефицитные анемии, на долю которых приходится от 50 до 80% случаев этой патоло­гии. Кроме того, у них могут развиться витаминодефицитные и белководефицитиые анемии.

В нашей стране анемии регистрируются в среднем у 40% де­тей в возрасте до 3-х лет и в 10% случаев у девочек в пубертатном периоде (хлороз).

Факторы риска развития дефицитных анемий:

♦ недоношенность (вследствие недостаточного резерва депо железа в печени);

♦ алиментарный фактор (недостаточное поступление с пи­щей белка, витаминов, железа, раннее искусственное или однообразное молочное вскармливание);

♦ заболевания кишечника, дисбактериоз, диарея (нарушение всасывание железа, витаминов, белка из-за ферментатив­ной недостаточности);

♦ нарушение метаболизма железа и эритропоэза (вследствие дефицита витаминов группы В, С, липоевой, фолиевой и пантотеновой кислоты, микроэлементов);

♦ фоновые заболевания (аномалии конституции, рахит, гипо­трофия);

♦ неблагоприятные социально-бытовые условия (дефекты ухода, питания, быта).

Механизм развития дефицитных анемий:

В процессе роста и развития ребенка для полноценного крове­творения требуется большое количество железа, полноценного белка, витаминов и микроэлементов.

Потребность в железе у детей раннего возраста обеспечивает­ся двумя путями:

♦ поступлением железа с пищей;

♦ использованием депонированного железа печени.

Железо входит в состав гемоглобина, миоглобина и ряда фер­ментных систем, а также депонируется в организме в виде ферри-тинового и гемосидеринового комплексов.

Недостаточное поступление железа — приводит к наруше­нию транспорта кислорода, уменьшению запасов его в печени, мышцах и костном мозге.

Белковый дефицит — снижает транспорт железа и образова­ние гемоглобина.

нарушает процессы эритропоэза (осо­бенно дефицит витаминов Bi2, PP, С), вследствие чего в кровь вы­ходят незрелые эритроциты с укороченным сроком жизни.

Следовательно, железодефицитные состояния приводят к сни­жению синтеза гемоглобина, транспорта кислорода, вызывают ги-поксемию и нарушение иммунитета.

Согласно существующей класификации, выделяют 3 степени тяжести анемии, учитывая основные показатели крови:

Критерии оценки степени тяжести анемии по основным показателям крови

Степени тяжести Гемоглобин Эритроциты Цветной показатель Сывороточное железо
Легкая 90-110 г/л 3,0×10/л 0,7-0,8 9,1 мкмоль/л
Средней тяжести 70-90 г/л 2,5-3,0х10/л 0,6-0,7 7,7 мкмоль/л
Тяжелая ниже 70 г/л ниже 2,5х10/л ниже 0,6 ниже 7,1 мкмоль/л

Основные клинические проявления анемии: Начальный период. Признаки анемии часто остаются незаме­ченными, но при этом у ребенка выявляются:

♦ замедленная прибавка массы тела;

Острый период. Постепенно развиваются симптомокомплек-сы, которые могут в разных вариантах сочетаться между собой:

1. Эпителиальный синдром (связан с несостоятельностью покровного эпителия): выражены бледность кожных по­кровов и слизистых оболочек, прозрачность и восковид-ность ушных раковин, сухость и шелушение кожи, эрозии и трещины, особенно в углах рта, атрофия сосочков языка, часто присоединяется ангулярный стоматит, выявляются ломкость ногтей и выпадение волос.

2. Астено-невротический синдром: отмечаются эмоциональ­ная неустойчивость с преобладанием негативизма, повы­шенная возбудимость, сменяющаяся вялостью и апатией, го­ловная боль и головокружение (у детей старшего возраста).

3. Сердечно-сосудистый синдром: проявляется зябкостью и похолоданием конечностей, сердцебиением, тахикардией, гипотонией, при аускультации — приглушение тонов серд­ца, функциональный систолический шум («шум волчка»).

4. Гепатолиенальный синдром(увеличение печени и селе­зенки).

5. Синдром иммунодефицита (подверженность интеркуррентны заболеваниям).

6. Нарушения со стороны пищеварительного тракта:га­стрит, дуоденит, неустойчивый стул.

7. Бессимптомный кариес зубов.

Особенности течения анемии у недоношенных детей:Различают раннюю и позднюю анемию недоношенных.

Ранняя анемия недоношенных, развивается на первом меся­це жизни и расценивается как физиологическая анемия.

Причины развития ранней анемии недоношенных детей:

♦ незавершенность цикла формирования депо железа, кото­рое создается в последние два месяца беременности;

♦ незрелость костного мозга;

♦ усиленный гемолиз эритроцитов в периоде новорожденности.

Поздние анемии недоношенных: развиваются на 3-4 месяце жизни.

Причины развития поздней анемии недоношенных детей:

♦ истощение неонатальных запасов железа;

♦ массивный гемолиз эритроцитов. Особенности течения анемии недоношенных детей:

♦ все клинические признаки — слабо выражены;

♦ лабораторные данные — свидетельствуют о преимущест­венном дефиците железа;

♦ ведущий синдром — снижение иммунитета.

Особенности течения анемии у девочек в период полового созревания:

Хлороз — своеобразная форма анемии, встречающаяся у дево­чек в пубертатный период, которая развивается, как правило, на фоне эндокринных нарушений.

Основные клинические проявления хлороза:

♦ выражен эпителиальный синдром: алебастровая бледность кожи с зеленоватым оттенком;

♦ наблюдаются нарушения сердечно-сосудистой системы: беспокоят головокружение, слабость, утомляемость, серд­цебиение, обмороки;

♦ присоединяются изменения со стороны органов пищеваре­ния: боли в эпигастрии, извращение аппетита, неустойчи­вый стул;

♦ нарушается менструальный цикл.

Особенности течения белководефицитных анемий:

Протеинодефицитные анемии — развиваются при недостат­ке белка. Протекают с типичными для анемии симптомокомплек-сами, выраженность зависит от количества сывороточного белка, который снижается до уровня 55 г/л и менее, главным образом — за счет альбуминов.

Особенности течения витаминодефицитных анемий:

Витаминодефицитные анемии — развиваются при недостат­ке витамина В12 и фолиевой кислоты (В9). Клинические признаки в разных вариантах сочетаются между собой, но ведущими в диаг­ностике являются лабораторные данные — обнаружение в крови незрелых эритроцитов больших размеров (мегалоцитов),

Основные принципы лечения:

1. Организация сбалансированного и соответствующего воз­расту питания с включением в рацион продуктов, богатых железом ивитаминами (фруктовые и овощные соки, овощ­ные пюре с мясом или печенью, гречневая каша, зелень, желток и др.).

2. Заместительная терапия препаратами железа: лактат желе­за, феррокаль, ферроплекс, гемостимулин, ферамид, гемо-фер, ферросанол, феррумлек, феркофен, эркофер в возрас­тных дозировках.

3. Для лечения хлороза применяют препараты железа с про­лонгированным действием: ферроградумет, тардиферон.

4. Препараты для стимуляции эритропоэза: витамины С, группы В, РР, фолиевая кислота.

6. Организация правильного режима: достаточное пребыва­ние на свежем воздухе, ежедневное проведение массажа и гимнастики, активные физические упражнения (для детей старшего возраста).

Профилактика:

1. Рациональное питание беременной женщины, кормящей матери и ребенка.

2. Профилактическое назначение препаратов железа беремен­ным и кормящим матерям, детям группы риска.

3. Профилактика респираторных и желудочно-кишечных за­болеваний и фоновых заболеваний.

4. Профилактика преждевременных родов.

Прогноз:при своевременно начатом лечении, адекватном пи­тании и уходе прогноз, как правило, благоприятный.

Дата добавления: 2014-01-11 ; Просмотров: 1204 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Анемия у детей — гематологический синдром, характеризующийся снижением концентрации гемоглобина и количества эритроцитов в единице объема крови. При различных формах анемии у детей отмечаются общая слабость, быстрая утомляемость, бледность кожи и слизистых, головокружение, сердцебиение. Анемия у детей диагностируется по клиническим и лабораторным данным (общий анализ крови, определение билирубина, сывороточного железа, общей железосвязывающей способности сыворотки, исследование пунктата костного мозга и т. д.). Общие принципы лечения анемии у детей включают организацию рационального питания, своевременное введение прикормов, витаминотерапию, прием препаратов железа, ФТЛ (гимнастика, массаж, УФО), по показаниям — проведение гемотрансфузий.

Анемия у детей (малокровие) – патологическое состояние, сопровождающееся снижением уровня гемоглобина и эритроцитов в крови ребенка. Анемия у детей – чрезвычайно распространенное заболевание в педиатрии. Около 40% случаев анемии диагностируется у детей в возрасте до 3-х лет; 30% — в пубертатном периоде; остальные – в различные возрастные периоды развития ребенка.

Частое возникновение анемии у детей обусловлено их интенсивным ростом, активностью процесса эритропоэза, прогрессивным увеличением числа форменных элементов и ОЦК. Вместе с тем, аппарат кроветворения у детей функционально незрел и весьма уязвим перед лицом различных воздействий. Нормальное протекание кроветворения у детей требует большого количества железа, белка, витаминов и микроэлементов, поэтому любые погрешности вскармливания, инфекции, токсические воздействия на костный мозг способны вызвать развитие анемии у ребенка. Особенно чувствительными в этом плане оказываются дети второго полугодия жизни, у которых истощены неонатальные резервы железа. Длительно существующая анемия у детей сопровождается развитием гипоксии, глубокими тканевыми и органными изменениями. Дети с анемией отстают в физическом и умственном развитии от здоровых сверстников, чаще страдают интеркуррентными заболеваниями, склонны к развитию хронических патологических процессов и различного рода осложнений.

Факторы, способствующие развитию анемии у детей, делятся на антенатальные, интранатальные и постнатальные.

Антенатальные факторы действуют в течение внутриутробного развития. Для нормального протекания процессов кроветворения у ребенка за период беременности его организм должен получить от матери и накопить достаточное количество железа (около 300 мг). Наиболее интенсивная передача железа от беременной и его депонирование у плода происходит на 28—32 неделях гестации. Нарушение нормального течения беременности в этот период (гестоз, фетоплацентарная недостаточность, угроза самопроизвольного прерывания беременности, преждевременная отслойка плаценты, кровотечение, инфекционные заболевания матери, обострение хронических процессов) приводит к нарушению обмена железом и его недостаточному накоплению в организме ребенка.

Анемия у детей возникает в том случае, если женщина также страдала анемией при беременности. Преждевременные роды приводят к тому, что анемия выявляется у всех недоношенных детей с рождения или приблизительно с 3-го месяца жизни. Развитию анемии у новорожденных детей способствует многоплодная беременность.

Интранатальные факторы анемии у детей связаны, главным образом, с кровопотерей во время родов. Кровопотеря возможна в случае преждевременной отслойки плаценты в период родов, ранней или поздней перевязки пуповины, истечения крови из пуповинного остатка при его ненадлежащей обработке, применения травмирующих акушерских пособий.

Постнатальные факторы анемии у детей включаются после рождения и могут быть эндогенными или экзогенными. Причинами эндогенной анемии у детей могут служить повреждение эритроцитов вследствие гемолитической болезни новорожденных, аномалии синтеза гемоглобина, первичная конституциональная недостаточность костного мозга.

Экзогенные анемии у детей наиболее часто обусловлены алиментарными причинами. В данном случае анемия развивается преимущественно у детей первого года жизни, находящихся на однообразном молочном вскармливании. Анемия у детей раннего возраста может возникать при недостаточном содержании железа в грудном молоке; раннем и необоснованном переводе ребенка на искусственное или смешанное вскармливание; использовании неадаптированных смесей, коровьего или козьего молока для кормления; позднем введении в рацион ребенка прикормов. В более высоком поступлении железа в организм нуждаются недоношенные дети и дети, рожденные с повышенной массой тела. Поэтому несоответствие между поступлением и расходом железа также может послужить причиной анемии у детей первого года жизни.

Анемии у детей могут возникать вследствие регулярных кровопотерь: при частных носовых кровотечениях, болезнях крови (гемофилии, болезни Виллебранда), меноррагии, желудочно-кишечных кровотечениях, после оперативных вмешательств. У детей с пищевыми аллергиями, экссудативным диатезом, нейродермитом отмечается повышенная потеря железа через эпителий кожных покровов, поэтому такие дети составляют группу риска по развитию железодефицитной анемии.

Кроме потери железа, к развитию анемии у детей может приводить нарушение его всасывания и обмена. Такие расстройства обычно встречаются при синдроме мальабсорбции (гипотрофии, рахите, лактазной недостаточности, целиакии, кишечной форме муковисцидоза и др.) Анемия у детей может являться следствием любого инфекционного или хронического соматического заболевания (туберкулеза, бактериального эндокардита, бронхоэктатической болезни, пиелонефрита и др.), лейкозов, микозов, глистной инвазии, коллагенозов (СКВ, ревматоидного артрита и др.).

В развитии анемии у детей определенное значение имеет дефицит витаминов группы B, микроэлементов (магния, меди, кобальта), неблагоприятные гигиенические условия, истощение запасов эндогенного железа, наступающее у грудного ребенка к 5-6 мес.

Читайте также:  Причинами развития гиперхромных мегалобластных анемий являются

В соответствии с этиопатогенезом выделяют следующие группы анемий:

I. Постгеморрагические анемии у детей, обусловленные с острой или хронической кровопотерей.

II. Анемии у детей, обусловленные нарушением гемопоэза:

  • железодифицитные (гипохромные)
  • наследственные и приобретенные железонасыщенные (сидероахрестические — связаны с дефектами синтеза порфиринов)
  • мегалобластные (В12–дефицитные и фолиеводефицитные)
  • наследственные и приобретенные дизэритропоэтические
  • наследственные и приобретенные гипопластические и апластические (связаны с угнетением кроветворения)

III. Наследственные и приобретенные гемолитические анемии у детей, обусловленные повышенным разрушением эритроцитов и преобладанием процесса кроворазрушения над процессом кровообразования (мембранопатии, ферментопатии, гемоглобинопатии, аутоиммунные анемии, гемолитическая болезнь новорожденных и др.).

Норма гемоглобина крови у детей до 6 лет составляет 125–135 г/л; об анемии у ребенка говорят в том случае, если этот показатель опускается ниже 110 г/л (у детей до 5 лет) и ниже 120 г/л (у детей старше 5 лет).

Видимые изменения при анемии у детей наблюдаются со стороны кожи и ее придатков: кожные покровы становятся бледными, сухими, шелушащимися; ногти деформируются и становятся ломкими; волосы теряют здоровый блеск. Характерным признаком анемии у детей является симптом Филатова – бледность мочек ушей при осмотре в проходящем свете. При тяжелых формах анемии у детей появляются трещины на ладонях и подошвах, в уголках рта; развивается афтозный стоматит, глоссит. Дети с анемией ослаблены, астеничны, часто болеют ОРВИ, бронхитами и пневмониями, острыми кишечными инфекциями.

Со стороны нервной системы, испытывающей гипоксию, отмечается вялость, плаксивость, быстрая истощаемость, головокружения, поверхностный сон, энурез. Выявляется снижение мышечного тонуса, ребенок плохо переносит физические нагрузки, быстро утомляется. У детей первого года жизни отмечается гипотрофия, происходит регресс психомоторного развития.

При анемии у детей выявляются нарушения функции сердечно-сосудистой системы в виде артериальной гипотонии, ортостатических коллапсов, обмороков, тахикардии, систолического шума.

Со стороны пищеварительной системы у детей с анемией наблюдаются частые срыгивания и рвота после кормления, метеоризм, диарея или запоры, пониженный аппетит, возможно увеличение селезенки и печени.

Основу диагностики анемии у детей составляют лабораторные исследования. В общем анализе крови при анемии у детей выявляется снижение гемоглобина (Hb менее 120-110 г/л), снижение Er (12/л), снижение ЦП пункции и исследования костного мозга.

В процессе диагностики определяется форма и степень тяжести анемии у детей. Последняя оценивается по содержанию эритроцитов и гемоглобина:

  • анемия легкой степени – Hb 110-90 г/л, Er — до 3,5х1012/л;
  • анемия средней степени — Hb 90-70 г/л, Er — до 2,5х1012/л;
  • анемия тяжелой степени — Hb менее 70г/л, Er — менее 2,5х1012/л.

По показаниям дети с анемией могут нуждаться в консультациях узких специалистов (детского гастроэнтеролога, детского ревматолога, детского нефролога, детского гинеколога и др.), обследовании ЖКТ (ЭГДС, УЗИ брюшной полости) и почек (УЗИ почек).

При анемии у детей требуется организация правильного режима дня и сбалансированного питания ребенка, проведение лекарственной терапии и общеукрепляющих мероприятий. Детям рекомендуется достаточное пребывание на свежем воздухе, дополнительный сон; назначается гимнастика и массаж, УФО.

Детям с анемией, находящимся на грудном вскармливании, следует своевременно вводить прикормы (соки, яичный желток, овощи, мясное пюре). Одновременно необходимо скорректировать рацион кормящей женщины, добавить прием поливитаминов и препаратов железа. Детям, получающим искусственное вскармливание, назначаются адаптированные молочные смеси, обогащенные железом. Диета детей старшего возраста должна содержать печень, говядину, бобовые, зелень, морепродукты, фруктовые и овощные соки.

Медикаментозная терапия анемии у детей включает назначение препаратов железа и поливитаминных препаратов до полной нормализации клинико-лабораторных показателей (в среднем 6-10 недель). В тяжелых случаях может потребоваться проведение гемотрансфузии.

Прогноз железодефицитных анемий у детей обычно благоприятный. При своевременной диагностике, правильной организации питания, лечении анемии и сопутствующих заболеваний наступает полное выздоровление. Тяжелая анемия у детей может явиться основанием для переноса сроков вакцинации.

Антенатальный этап профилактики анемии у детей включает полноценное питание беременной, достаточное пребывание на свежем воздухе, прием минерально-витаминных комплексов, содержащих железо. Постнатальное предупреждение анемии у детей сводится к естественному вскармливанию, введению прикормов в рекомендуемые сроки, профилактике заболеваний раннего возраста, организации хорошего ухода и оптимального режима для ребенка, проведению превентивных лечебно-профилактических курсов в группах риска.

источник

Анемию и анемический синдром, вызываемый многими причинами, можно упомянуть среди наиболее часто встречающихся патологических состояний, с которыми ежедневно приходится сталкиваться педиатрам общей практики. В эту группу входят различные заболевания

Анемию и анемический синдром, вызываемый многими причинами, можно упомянуть среди наиболее часто встречающихся патологических состояний, с которыми ежедневно приходится сталкиваться педиатрам общей практики. В эту группу входят различные заболевания и патологические состояния, характеризующиеся уменьшением содержания гемоглобина и/или эритроцитов в единице объема крови, приводящие к нарушению снабжения тканей кислородом. Применяются следующие лабораторные критерии анемии (Н. П. Шабалов, 2003). В зависимости от возраста детей уровень гемоглобина составляет:

    0–1 сутки жизни — 3+ . Лактоферрин в грудном молоке содержится в виде насыщенной и ненасыщенной форм. Соотношение форм лактоферрина меняется в зависимости от периода лактации. В течение первых 1–3 мес жизни превалирует насыщенная железотранспортная форма лактоферрина. Наличие специфических рецепторов к лактоферрину на эпителиальных клетках слизистой оболочки кишечника способствует адгезии с ними лактоферрина и более полной его утилизации. Кроме того, лактоферрин, связывая лишнее, не всосавшееся в кишечнике железо, лишает условно-патогенную микрофлору необходимого для ее жизнедеятельности микроэлемента и запускает неспецифические бактерицидные механизмы. Установлено, что бактерицидная функция иммуноглобулина A реализуется только в присутствии лактоферрина.

Физиологические потери железа с мочой, потом, калом, через кожу, волосы и ногти не зависят от пола и составляют 1–2 мг в сутки, у женщин во время менструации — 2–3 мг в сутки. У детей потеря железа составляет 0,1–0,3 мг в сутки, возрастая до 0,5–1,0 мг в сутки у подростков.

Ежедневная потребность детского организма в железе составляет 0,5–1,2 мг в сутки. У детей раннего возраста в связи с быстрыми темпами роста и развития наблюдается повышенная потребность в железе. В этот период жизни запасы железа быстро истощаются из-за усиленного его потребления из депо: у недоношенных детей к 3-му месяцу, у доношенных — к 5–6-му мес жизни. Для обеспечения нормального развития ребенка в суточном рационе новорожденного должно содержаться 1,5 мг железа, а у ребенка 1–3 лет — не менее 10 мг.

Дефицит железа у детей приводит к росту инфекционной заболеваемости органов дыхания и ЖКТ. Железо необходимо для нормального функционирования структур головного мозга, при его недостаточном содержании нарушается нервно-психическое развитие ребенка. Установлено, что у детей, имевших в младенчестве железодефицитную анемию, в возрасте 3–4 лет определяются нарушения передачи нервных импульсов от центров головного мозга к органам слуха и зрения из-за нарушения миелинизации и, как следствие этого, нарушение проводимости нервов.

Причины железодефицитных состояний у детей очень разнообразны. Основной причиной ЖДА у новорожденных считается наличие ЖДА или скрытого дефицита железа у матери во время беременности. К антенатальным причинам относят также и осложненное течение беременности, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения, синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности. Интранатальными причинами дефицита железа являются: фетоплацентарная трансфузия, преждевременная или поздняя перевязка пуповины, интранатальные кровотечения из-за травматических акушерских пособий или аномалий развития плаценты или пуповины. Среди постнатальных причин сидеропенических состояний на первое место выступает недостаточное поступление железа с пищей. При этом более всего страдают новорожденные, находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными молочными смесями, коровьим и козьим молоком. Другими постнатальными причинами ЖДА являются: повышенная потребность организма в железе; потери железа, превышающие физиологические; заболевания ЖКТ, синдром нарушенного кишечного всасывания; дефицит запасов железа при рождении; анатомические врожденные аномалии (дивертикул Меккеля, полипозы кишечника); употребление продуктов, тормозящих абсорбцию железа.

В группе риска всегда находятся недоношенные дети и дети, родившиеся с очень большой массой, дети с лимфатико-гипопластическим типом конституции.

У детей первого года жизни к дефициту железа чаще всего приводит несбалансированная диета, в частности вскармливание исключительно молоком, вегетарианство, недостаточное употребление мясных продуктов.

К сидеропении способны приводить кровотечения различной этиологии. Источником этого могут быть: грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, варикозное расширение вен пищевода, желудочно-кишечные язвы, опухоли, дивертикулы, язвенный колит, геморроидальные узлы, а также кровотечения из мочеполового тракта и дыхательных путей. Прием некоторых медикаментов, таких как нестероидные противовоспалительные препараты, салицилаты, кумарины, глюкокортикостероиды, также может привести к потере железа. Дефицит железа всегда сопутствует заболеваниям, сопровождающимся нарушениями кишечного всасывания (энтериты, болезнь Крона, паразитарные инвазии и др.). Дисбактериоз кишечника также препятствует нормальному перевариванию пищи и тем самым снижает способность организма усваивать железо. Кроме того, может иметь место нарушение транспорта железа из-за недостаточной активности и снижения содержания трансферрина в организме.

Распознать причину развития ЖДА в каждом конкретном случае чрезвычайно важно. Ориентация на нозологическую диагностику необходима, так как в большинстве случаев при лечении анемии можно воздействовать и на основной патологический процесс.

ЖДА проявляется общими симптомами. Один из главных и видимых признаков — бледность кожных покровов, слизистых оболочек, конъюнктив глаз. Обращают на себя внимание общая вялость, капризность, плаксивость, легкая возбудимость детей, снижение общего тонуса организма, потливость, отсутствие или снижение аппетита, поверхностный сон, срыгивание, рвота после кормления, понижение остроты зрения. Выявляются изменения со стороны мышечной системы: ребенок с трудом преодолевает физические нагрузки, отмечается слабость, утомляемость. У детей первого года жизни может наблюдаться регресс моторных навыков.

Во втором полугодии жизни и у детей старше года наблюдаются признаки поражения эпителиальной ткани — шершавость, сухость кожи, ангулярный стоматит, болезненные трещины в уголках рта, глоссит или атрофия слизистой оболочки ротовой полости, ломкость и тусклость волос, их выпадение, матовость и ломкость ногтей, разрушение зубов (кариес), отставание в физическом и психомоторном развитии.

В зависимости от степени тяжести заболевания выявляются симптомы поражения органов и систем: сердечно-сосудистой — в виде функционального шума в сердце, тахикардии; нервной системы — в виде головных болей, головокружений, обмороков, ортостатических коллапсов. Возможно увеличение размеров печени, селезенки. Со стороны ЖКТ наблюдается затрудненное глотание, вздутие кишечника, диарея, запоры, извращение вкуса — желание есть глину, землю.

Диагноз ЖДА ставится на основании клинической картины, лабораторных признаков анемии и дефицита железа в организме: гипохромная (цветовой показатель 3+ (мальтофер, мальтофер фол, феррум лек). Эти соединения имеют большую молекулярную массу, что затрудняет их диффузию через мембрану слизистой кишечника. Они поступают из кишечника в кровь в результате активного всасывания. Это объясняет невозможность передозировки препаратов в отличие от солевых соединений железа, всасывание которых происходит по градиенту концентрации. Взаимодействия их с компонентами пищи и лекарственными препаратами не происходит, что позволяет использовать неионные соединения железа, не нарушая режим питания и терапии сопутствующей патологии. Их применение существенно снижает частоту развития побочных эффектов, обычно наблюдаемых при назначении пероральных препаратов железа (тошнота, рвота, диарея, запоры и др.). Кроме того, у детей раннего возраста большое значение имеет лекарственная форма препарата. В этом возрасте удобно использовать капли и сиропы, что обеспечивает в том числе возможность точного дозирования препаратов и не вызывает негативного отношения ребенка.

При назначении любых препаратов железа необходимо рассчитывать индивидуальную потребность в нем для каждого пациента, исходя из того, что оптимальная суточная доза элементарного железа составляет 4–6 мг/кг. Среднесуточная доза железа при лечении ЖДА составляет 5 мг/кг. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку объем всасывания железа не увеличивается.

Применение парентеральных препаратов железа показано для быстрого достижения эффекта при анемии тяжелой степени; патологии ЖКТ, сочетающейся с нарушением всасывания; неспецифическом язвенном колите; хроническом энтероколите; при тяжелой непереносимости оральных форм препаратов. На сегодняшний день в Российской Федерации для внутривенного введения разрешен только один препарат — венофер (сахарат железа), для внутримышечного может использоваться феррум лек.

Необходимо помнить, что у детей раннего возраста дефицит железа никогда не бывает изолированным и часто сочетается с недостаточностью витаминов С, В12, В6, РР, А, Е, фолиевой кислоты, цинка, меди и др. Это связано с тем, что алиментарная недостаточность и нарушенное кишечное всасывание, приводящие к дефициту железа, влияют и на насыщаемость данными микронутриентами. Поэтому в комплексную терапию ЖДА необходимо включать поливитаминные препараты.

Об эффективности терапии ЖДА можно судить уже через 7–10 дней по увеличению ретикулоцитов в 2 раза по сравнению с исходным количеством (так называемый ретикулоцитарный криз). Также оценивается прирост гемоглобина, который должен составлять 10 г/л и более в неделю. Соответственно, достижение целевого уровня гемоглобина наблюдается в среднем через 3–5 нед от начала терапии в зависимости от тяжести анемии. Однако лечение препаратами железа должно проводиться в достаточных дозах и длительно (не менее 3 мес) даже после нормализации уровня гемоглобина, с тем чтобы пополнить запасы железа в депо.

Если же в течение 3–4 нед не наблюдается значимого улучшения показателей гемоглобина, то необходимо выяснить, почему лечение оказалось неэффективным. Наиболее часто речь идет: о неадекватной дозе препарата железа; продолжающейся или неустановленной кровопотере; наличии хронических воспалительных заболеваний или новообразований; сопутствующем дефиците витамина В12; неверном диагнозе; глистной инвазии и других паразитарных инфекциях.

Противопоказаниями к назначению препаратов железа являются:

  • отсутствие лабораторного подтверждения дефицита железа;
  • сидероахрестические анемии;
  • гемолитические анемии;
  • гемосидероз и гемохроматоз;
  • инфекция, вызванная грамотрицательной флорой (энтеробактерии, синегнойная палочка, клебсиелла).

При развитии тяжелых анемий, сопровождаемых угнетением эритропоэза и снижением продукции эритропоэтина, показано назначение препаратов рекомбинантного человеческого эритропоэтина (рчЭПО). Особое значение имеет применение рчЭПО при развитии ранней анемии недоношенных, которая развивается на втором месяце жизни и встречается, по данным различных авторов, в 20–90% случаев. Назначение препаратов рчЭПО (рекормон, эпрекс, эпокрин) приводит к резкой активизации эритропоэза и, как следствие, к значительному возрастанию потребностей в железе.

Поэтому применение рчЭПО является показанием к назначению препаратов железа, как правило, парентеральных. В настоящее время в Российской Федерации разрешены к применению a- и b-эпоэтины, которые вошли в список дополнительного лекарственного обеспечения. Назначeние рчЭПО позволяет в большинстве случаев избежать гемотрансфузий, при которых велика вероятность осложнений (трансфузионные реакции, сенсибилизация и пр.). Предпочтительным способом введения препаратов рчЭПО, особенно в раннем детском возрасте, является подкожный. Подкожный способ введения более безопасный и экономичный, так как для достижения эффекта необходимы меньшие дозы, чем при внутривенном введении. До недавнего времени в странах Евросоюза и в Российской Федерации для лечения гипорегенераторных анемий у детей использовались в основном β-эритропоэтины, которые при подкожном введении не вызывали значимых побочных реакций в отличие от a-эритропоэтинов, при подкожном введении которых был велик риск развития красноклеточной аплазии. Наиболее широкое распространение среди β-эритропоэтинов получил препарат рекормон (Ф. Хоффманн-Ля Рош), который удобен в применении и приводит к быстрому повышению уровня эритроцитов и ретикулоцитов, не влияя на лейкопоэз, повышает уровень гемоглобина, а также скорость включения железа в клетки.

Читайте также:  Показатели соэ при железодефицитной анемии

С 2004 г. в европейских странах разрешено подкожное введение a-эритропоэтинов, среди которых в нашей стране наиболее часто используются эпрекс (Янсен-Силаг) и эпокрин (Сотекс-ГосНИИ ОЧБ).

Целью лечения рчЭПО является достижение показателей гематокрита 30–35% и устранение необходимости переливаний крови. Значения целевой концентрации гемоглобина могут варьировать в зависимости от дней и месяцев жизни ребенка, однако не могут быть ниже 100–110 г/л. В зависимости от дозы целевые значения концентрации гемоглобина и гематокрита достигаются примерно через 8–16 нед лечения рчЭПО.

С целью профилактики ЖДА рчЭПО назначается недоношенным новорожденным, родившимся с массой тела 750–1500 г до 34-й недели беременности.

Лечение эритропоэтином должно начинаться как можно раньше и продолжаться 6 нед. Препарат рекормон вводят подкожно в дозе 250 МЕ/кг 3 раза в неделю. Однако необходимо учитывать, что чем меньше возраст ребенка, тем более высокие дозы эритропоэтина ему требуются, поэтому доза может быть увеличена.

Как было сказано выше, терапия рчЭПО приводит к резкому возрастанию потребления железа, поэтому в большинстве случаев, особенно у недоношенных детей, одновременно с повышением гематокрита снижается содержание ферритина в сыворотке. Быстрое расходование запасов железа в организме может привести к ЖДА. Поэтому всем больным, получающим терапию рчЭПО, показано назначение препаратов железа. Терапия препаратами железа должна продолжаться до нормализации уровня сывороточного ферритина (не менее 100 мкг/мл) и насыщения трансферрина (не менее 20%). Если концентрация ферритина в сыворотке сохраняется стойко ниже 100 мкг/мл или есть другие признаки дефицита железа, дозу железа следует увеличить, в том числе с использованием парентеральных препаратов.

Профилактика ЖДА у детей раннего возраста включает в себя: антенатальную (правильный режим и питание беременной, своевременное выявление и лечение анемии беременной, превентивное назначение препаратов железа женщинам из групп риска по развитию ЖДА); постнатальную (соблюдение гигиенических условий жизни ребенка, длительное грудное вскармливание и своевременное введение прикормов, адекватный выбор смеси для детей, находящихся на смешанном и искусственном вскармливании, профилактика развития у ребенка рахита, гипотрофии и ОРВИ). В профилактическом назначении препаратов железа нуждаются:

  • женщины репродуктивного возраста, страдающие обильными и длительными менструальными кровотечениями;
  • постоянные доноры;
  • беременные, особенно повторные беременности, следующие с коротким интервалом;
  • женщины с дефицитом железа в период лактации.

Профилактическое назначение препаратов железа показано детям из групп риска по развитию ЖДА:

  • недоношенные дети (с 2-месячного возраста);
  • дети от многоплодной беременности, осложненных беременностей и родов;
  • крупные дети с высокими темпами прибавки массы и роста;
  • дети с аномалиями конституции;
  • страдающие атопическими заболеваниями;
  • находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными смесями;
  • с хроническими заболеваниями;
  • после кровопотерь и хирургических вмешательств;
  • с синдромом мальабсорбции.

Доза железа, назначаемого с профилактической целью, зависит от степени недоношенности ребенка:

  • для детей с массой тела при рождении менее 1000 г — 4 мг Fe /кг/день;
  • для детей с массой тела при рождении от 1000 до 1500 г — 3 мг Fe/кг/день;
  • для детей с массой тела при рождении от 1500 до 3000 г — 2 мг Fe/кг/день.

Значимость проблемы ЖДА у детей раннего возраста обусловлена ее большой распространенностью в популяции и частым развитием при различных заболеваниях, что требует постоянной настороженности врачей любых специальностей. Тем не менее на современном этапе в арсенале врача имеется достаточно диагностических и лечебных возможностей для раннего выявления и своевременной коррекции сидеропенических состояний.

  1. Анемии у детей/под ред. В. И. Калиничевой. Л.: Медицина, 1983. 360 с.
  2. Анемии у детей: диагностика и лечение/под ред. А. Г. Румянцева, Ю. Н. Токарева. М., 2000. 128 с.
  3. Аркадьева Г. В. Диагностика и лечение железодефицитных анемий. М., 1999. 59 с.
  4. Белошевский В. А. Железодефицит у взрослых, детей и беременных. Воронеж, 2000. 121 с.
  5. Борисова И. П., Скобин В. Б., Павлов А. Д. Раннее назначение рекомбинантного эритропоэтина у недоношенных детей/7-й Национальный конгресс «Человек и лекарство». М., 2000. С. 125.
  6. Вахрамеева С. Н., Денисова С. Н. Латентная форма железодефицитной анемии беременных женщин и состояние здоровья их детей//Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1996. № 3. С. 26–29.
  7. Дворецкий Л. И., Воробьев П. А. Дифференциальный диагноз и лечение при анемическом синдроме. М.: Ньюдиамед, 1994. 24 с.
  8. Дворецкий Л. И. Железодефицитные анемии//Русский медицинский журнал. 1997. № 19. С. 1234–1242.
  9. Идельсон Л. И. Гипохромные анемии. М.: Медицина, 1981. 190 с.
  10. Казакова Л. М., Макрушин И. М. Иммунитет при дефиците железа// Педиатрия. 1992. № 10–12. С. 54–59.
  11. Казюкова Т. В., Самсыгина Г. А., Левина А. А. Дефицит железа у детей: проблемы и решения//Consilium medicum. 2002. С. 17–19.
  12. Малаховский Ю. Е., Манеров Ф. К., Сарычева Е. Г. Легкая форма железодефицитной анемии и латентный дефицит железа — пограничные состояния у детей первых двух лет жизни//Педиатрия. 1988. № 3. С. 27–34.
  13. Папаян А. В., Жукова Л. Ю. Анемии у детей: руководство для врачей. СПб.: Питер, 2001. 382 с.
  14. Пригожина Т. А. Эффективность рекомбинантного эритропоэтина в комплексной профилактике и лечении ранней анемии недоношенных: автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2001. 19 с.
  15. Румянцев А. Г., Морщакова Е. Ф. Павлов А. Д. Эритропоэтин. Биологические свойства. Возрастная регуляция эритропоэза. Клиническое применение. М., 2002. С. 137–144; 266–270.
  16. Румянцев А. Г., Морщакова Е. Ф., Павлов А. Д. Эритропоэтин в диагностике, профилактике и лечении анемий. М., 2003. 568 с.
  17. Сергеева А. И., Султанова К. Ф., Левина А. А. и др. Показатели метаболизма железа у беременных женщин и детей раннего возраста//Гематология и трансфузиология. 1993. № 9–10. С. 30–33.
  18. Тетюхина Л. Н., Казакова Л. М. Профилактика дефицита железа как мера по снижению заболеваемости детей//Педиатрия. 1987. № 4. С. 72–73.
  19. Dallman P. R., Looker A. C., Johnson C. L. et al. Iron Nutrition in Health and Disease. Eds. Hallberg L., Asp N. G. Libbey; London. 1996; 65–74.
  20. Messer Y., Escande B. Erytropoietin and iron in the anemia of prematurity. TATM 1999; 15–17.
  21. Ohls R. K. The use of erythropoetin in neonatoles//Clin Perinatol. 2000; 20 (3): 681–696.
  22. Ulman J. The role of erythropoietin in erythropoiesis regulation in fetuses and newborn infants//Ginekol. Pol. 1996; 67:205–209.

Л. А. Анастасевич, кандидат медицинских наук
А. В. Малкоч, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Анемия у детей – это патологическое состояние, которое характеризуется сниженным содержанием гемоглобина в крови.

Наиболее распространёнными причинами анемии у детей являются недостаточность питательных веществ в организме и нехватка железа. Нормальными показателями уровня гемоглобина в крови у ребёнка в возрасте примерно до шести лет являются 125–135 граммов на литр, последней допустимой границей является показатель 110 г/л.

Повышенный риск заболеваемости анемией существует прежде всего для детей, родившихся при недоношенной или многоплодной беременности, а также страдающих какими-либо сопутствующими заболеваниями кишечника. Наиболее высокая частота заболеваемости отмечается у детей до трёх лет, что связано с недостаточной зрелостью органов системы кроветворения и их повышенной восприимчивостью к негативным воздействиям окружающей среды. Чаще всего в раннем возрасте встречается железодефицитная анемия.

По данным Всемирной организации здравоохранения, такая форма анемии встречается примерно у 20-25% всех новорождённых. Среди детей в возрасте до четырёх лет – у сорока трёх процентов, от пяти до двенадцати лет – у тридцати семи процентов. Также специалисты считают, что гораздо чаще имеет место латентная железодефицитная анемия, не сопровождающаяся клиническими проявлениями. В целях профилактики анемий рекомендуется полноценно и сбалансированно питаться, чаще бывать на свежем воздухе, активно двигаться, получать необходимое количество витаминов и микроэлементов.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

  • Нехватка в организме веществ, отвечающих за выработку гемоглобина.
  • Различные патологические процессы, связанные с нарушениями работы кишечного тракта, в частности, с нарушением всасывания питательных веществ, которые нужны для продукции гемоглобина.
  • Отклонения в функционировании кроветворной системы в костном мозге.
  • Анатомо-физиологическая незрелость органов кроветворной системы.
  • Негативное влияние неблагоприятной экологии.
  • Наличие глистов.
  • Повышенная частота заболеваемости.
  • Нарушенный и несбалансированный рацион и режим питания.
  • Нехватка в организме микроэлементов, в частности, железа, меди, марганца, кобальта, никеля, а также витаминов группы B и С, фолиевой кислоты.
  • Если ребёнок родился гораздо раньше предполагаемого срока (при недоношенной беременности).

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Симптомы при анемии у детей классифицируются в зависимости от вида и степени тяжести заболевания. Ряд признаков является общим для всех видов анемии. В то же время отдельные её виды могут вызывать различные сопутствующие симптомы. Дифференцировать признаки и диагностировать заболевание может только квалифицированный специалист. Наиболее распространёнными симптомами анемии у детей являются следующие:

  • Бледность кожных покровов.
  • Тахикардия.
  • Одышка.
  • Ощущение шума в ушах, головокружение, головная боль.
  • Быстрая утомляемость.
  • Общее состояние слабости, вялость.
  • Плохой аппетит.
  • Расстройства вкуса (например, ребёнок может есть мел).
  • Ломкость волос и ногтей.
  • Мышечная слабость.
  • Ухудшение внешнего вида кожи (например, шершавая поверхность кожных покровов).
  • Жёлтый оттенок кожи.
  • Уплотнение и увеличение печени и селезёнки.
  • Частые инфекционные заболевания.
  • Носовое кровотечение.

Дефицитные анемии у детей являются результатом нехватки в организме веществ, способствующих образованию гемоглобина. Они чаще встречаются среди детей в возрасте до одного года. Одной из наиболее распространённых дефицитоанемий является алиментарная анемия. Как правило, она возникает в результате неправильного питания, связанного с недостаточным потреблением веществ, которые нужны для полноценного роста и развития ребёнка, например, при нехватке белка или железа. Дефицитные анемии могут возникать при заболеваниях, связанных с нарушением всасывания веществ в кишечнике, поспособствовать их развитию могут также ослабленный иммунитет (повышенная частота заболеваемости) и недоношенность ребёнка во время беременности.

[15], [16], [17], [18], [19]

Железодефицитная анемия у детей подразделяется на следующие формы:

Такая форма анемии возникает в результате нарушений функционирования головного мозга, проявляется в виде недостаточного развития психомоторных функций. Ребёнок с астеновегетативной формой анемии, как правило, раздражителен, у него рассеяно внимание, память, может возникнуть ночное недержание мочи, боль в мышцах, гипотония.

[20]

Симптоматика заболевания включает в себя дистрофию и атрофию слизистых оболочек, кожных покровов, а также ногтей и волос. У ребёнка, как правило, плохой аппетит, возникают изжога, отрыжка, тошнота, метеоризм, расстройства процесса глотания, нарушается процесс всасывания в кишечнике, при очень малом уровне гемоглобина может отмечаться бледность кожных покровов и конъюнктивы.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

При этом заболевании имеют место частые острые респираторные вирусные инфекции, а также кишечные патологии инфекционного характера. В большинстве случаев у детей с этим заболеванием понижено содержание железа в плазме крови, ослаблены защитные функции организма.

Такая форма возникает при тяжёлой железодефицитной анемии. Ребёнок быстро устаёт, у него снижено давление, наблюдается учащённое сердцебиение, прослушивается систолический шум, могут возникнуть головокружения.

[33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41]

Наиболее редкая форма анемии, возникающая обычно на фоне рахита и тяжёлого железодефицитного состояния.

В12 анемия у детей характеризуется образованием в костном мозге клеток аномальной формы очень больших размеров, деструкцией эритроцитов внутри костного мозга, низким содержанием тромбоцитов, что приводит к повышенной кровоточивости и трудностям при остановке кровотечений. Также при B12-дефицитной анемии может произойти резкое снижение в крови нейтрофилов, что является крайне опасным для жизни. При остром дефиците витамина B12 происходят нарушения в слизистой оболочке ЖКТ, возникают нервные расстройства. Недостаточность витамина В12 зачастую возникает при нарушенной продукции гликопротеина, который отвечает за его нормальное усвоение.

Заболевание может дать о себе знать после перенесённого энтерита или гепатита, что связано с нарушением впитывания витамина B12 в тонкой кишке или с его полным выведением из печени. Клинические проявления в12 анемии заключаются в нарушении функций кроветворной системы, а также нервной и пищеварительной. При физнагрузках возникает тахикардия, ребёнок быстро устаёт, становится вялым. Со стороны пищеварительного тракта отмечается угнетение желудочной секреции, отсутствие в желудочном соке соляной кислоты. На языке может ощущаться жжение, кожа приобретает желтоватый окрас, селезёнка (иногда — печень) слегка увеличена, в крови повышен уровень билирубина. Для лечения назначают введение цианкобаламина один раз в день в течение одного-полутора месяцев. После наступления улучшений препарат вводят один раз в семь дней в течение двух-трёх месяцев, затем – дважды в месяц в течение полугода. После стабилизации состояния в профилактических целях витамин B12 назначают для введения один или два раза в год (по пять-шесть инъекций).

[42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49]

Гипохромная анемия у детей возникает в результате сниженного уровня гемоглобина в эритроцитах. Диагностику заболевания проводят на основе общего исследования крови с определением количества эритроцитов и уровня гемоглобина, а также значения цветовых характеристик. При гипохромной анемии низкий уровень гемоглобина во всех случаях сочетается со снижением цветовых показателей. Величина и внешний вид эритроцитов также влияют на постановку диагноза. При гипохромной анемии эритроциты имеют округлую форму, тёмные края и светлое пятно посередине. Гипохромная анемия подразделяется на железодефицитную, железонасыщенную, железоперераспределительную и анемию смешанного типа. Симптоматика заболевания зависит от его формы и может включать в себя такие признаки как общее состояние слабости, головокружение, замедление умственных и физических функций, тахикардия, бледность кожных покровов, др. В качестве вспомогательного лечения в народной медицине используют следующее средство: стакан свежеотжатого сока граната смешивают с лимонным, яблочным и морковным соком (в пропорциях по сто миллилитров), добавляют пятьдесят-семьдесят граммов натурального пчелиного мёда, тщательно перемешивают и принимают по две столовые ложки трижды в день в тёплом виде. Готовую смесь необходимо держать в холодильнике, перед приёмом необходимо обязательно убедиться в отсутствии аллергических реакций и проконсультироваться с врачом.

Читайте также:  Одышка при анемии инспираторная одышка

Апластическая анемия у детей относится к виду гипопластических анемий и является наиболее распространённой их формой. При поражении костного мозга нарушаются функции кроветворной системы, снижается уровень содержания лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов. Этиология заболевания, как правило, связана с инфекционными или токсическими факторами воздействия на костный мозг. Апластическая анемия зачастую развивается спонтанно и носит острый характер. Кожные покровы становятся бледными, из носа выделяется кровь, при прикосновениях под кожей образуются синяки, может возникнуть температурная реакция. При данных симптомах необходима безотлагательная врачебная помощь, так как данное заболевание характеризуется довольно быстрым прогрессированием. В большинстве случаев для лечения необходимо проведение химической терапии и переливание взвеси эритроцитов, получаемой из цельной крови путём удаления плазмы с целью нормализации функционирования костного мозга. При отсутствии положительного эффекта может понадобиться пересадка костного мозга.

[50], [51], [52], [53], [54], [55], [56]

Гемолитическая анемия у детей характеризуется чрезмерной деструкцией эритроцитов и может быть наследственной или приобретённой. При наследственной анемии происходит усиленное разрушение эритроцитов с выходом из них гемоглобина. Неполноценные эритроциты могут сохранять свою жизнеспособность в течение восьми-десяти дней и разрушаются, главным образом, в селезёнке. Первые признаки заболевания могут проявляться сразу после рождения или обнаруживаться в любом другом возрасте. При гемолитической анемии кожные покровы приобретают жёлтый окрас, становятся бледными, происходит задержка физического, а в некоторых случаях и психического развития. Селезёнка и печень могут быть увеличены и уплотнены. Кризы, возникающие при данном заболевании, могут длиться семь-четырнадцать дней и сопровождаться температурной реакцией, головными болями, резким упадком сил, мышечной слабостью, снижением двигательной активности, др. Для снятия или облегчения симптомов заболевания может быть проведено хирургическое вмешательство по удалению селезёнки.

Анемия у детей до года подразделяется на анемию новорождённых, анемию недоношенных, алиментарную анемию, возникающую вследствие неправильного питания, постинфекционную анемию и анемию тяжёлого типа Якш –Гайема.

Алиментарная анемия наблюдается в возрасте до шести месяцев и является следствием нехватки железа, соли, витаминов и белков. В большинстве случаев возникает при отсутствии грудного вскармливания. Развитие анемии проявляется в виде ухудшения аппетита, побледнения кожи, мышечной слабости. Каловые массы при этом сухие или глинистые, может быть немного увеличена печень. Ребёнок вялый, быстро утомляется, может возникнуть желтуха. При тяжёлой форме заболевания нарушаются психическое и физическое состояние, кожные покровы становятся чрезмерно бледными, отмечается увеличение лимфатических узлов, печени, повышается температура тела, в сердце прослушивается шум, появляется одышка. Уровень гемоглобина резко снижается, при этом показатели уровня содержания эритроцитов могут оставаться нормальными. При дефиците железа его обязательно включают в рацион. Лечение заболевания направлено на коррекцию питания и устранение причин, которые его вызывают.

[57], [58], [59], [60], [61]

Анемия у недоношенных детей встречается примерно в двадцати процентах случаев, при этом в период грудного возраста гораздо чаще. Степень тяжести анемии имеет непосредственную связь с гестационным возрастом ребёнка, который соответствует сроку беременности – чем он меньше, тем тяжелее протекает заболевание. В первые несколько месяцев после рождения недоношенным детям с весом менее полутора килограммов и гестационным возрастом меньше тридцати недель примерно в девяноста процентах случаев требуется переливание взвеси эритроцитов. Анемия у недоношенных детей характеризуется прогрессирующим понижением гемоглобина (девяносто-семьдесят г/л и менее), сниженным уровнем ретикулоцитов (предшествуют эритроцитам в процессе кроветворения) и угнетением функций кроветворения костного мозга. Различают ранние и поздние анемии у недоношенных детей. Первые, как правило, развиваются на четвёртой-десятой неделе после рождения. Уровень ретикулоцитов при этом меньше одного процента, максимальный уровень гемоглобина составляет семьдесят-восемьдесят г/л, гематокритная величина снижается до двадцати-тридцати процентов. Симптомы анемии у недоношенных детей совпадают с симптомами общей анемии и могут проявляться в виде побледнения кожных покровов, учащённого сердцебиения, др. В развитии анемии недоношенных детей имеет значение также нехватка фолиевой кислоты, витамина B6, таких микроэлементов как цинк, мeдь, селен, молибдeн, а также негативное влияние инфекционных агентов. Поздняя анемия у недоношенных детей проявляется примерно в возрасте трёх-четырёх месяцев. Основными симптомами данного заболевания является ухудшение аппетита, побледнение и сухощавость кожи, слизистых поверхностей, увеличение размеров печени и селезёнки, отмечается острый дефицит железа.

[62], [63], [64], [65], [66]

Степени анемии у детей подразделяются на лёгкие, средние и тяжёлые. При лёгкой степени ребёнок становится неактивным, вялым, у него снижается аппетит, бледнеют кожные покровы, незначительно уменьшается уровень гемоглобина и эритроцитов. При анемии средней степени заметно сокращается активность, ребёнок плохо ест, кожа становится сухой и бледной, учащается сердцебиение, печень и селезёнка уплотнены и увеличены в размерах, волосы истончаются и становятся хрупкими и ломкими, прослушивается сиcтолический шум, уровень гемоглобина и эритроцитов снижается. При тяжёлой форме заболевания происходит отставание в физразвитии, мышечная слабость, болезненная худоба, проблемы с опорожнением кишечника, чрезмерная сухость и бледный вид кожных покровов, ломкость ногтей и волос, отёчность лица и ног, нарушения в работе сердечно-сосудистой системы, отмечается пониженное насыщение эритроцитов гемоглобином с цветовыми показателями менее 0,8.

[67], [68], [69], [70], [71], [72], [73]

Анемия лёгкой степени у детей может не иметь ярко выраженных клинических симптомов, в то время как имеющийся дефицит железа провоцирует дальнейшее развитие и осложнение заболевания. В таких случаях предотвратить прогрессирование заболевания позволяет своевременная диагностика. Однако следует отметить, что в некоторых случаях клинические симптомы при лёгкой степени анемии могут быть выражены даже сильнее, чем при тяжёлой форме. Для постановки диагноза необходимо принимать во внимание такие факторы как уровень и средний объём эритроцитов, цветовые характеристики, содержание и концентрация гемоглобина в эритроцитах, наличие железа в сыворотке крови, др. Существует несложный метод определения дефицита железа в домашних условиях. Если после употребления в пищу свёклы моча приобретает розовый оттенок, вероятнее всего, имеет место недостаточность железа в организме. В таком случае следует обратиться за консультацией к доктору.

[74], [75], [76], [77], [78], [79], [80], [81]

Анемия 1 степени у детей характеризуется снижением уровня гемоглобина до ста-восьмидесяти граммов на литр крови. На этой стадии болезни внешние признаки анемии могут отсутствовать или может наблюдаться бледность кожных покровов и губ. Для коррекции состояния после проведённых исследований лечащий врач назначает лечебное питание и препараты железа.

[82], [83], [84], [85], [86], [87]

Анемия 2 степени у детей проявляется в виде падения уровня гемоглобина ниже восьмидесяти граммов на литр. При такой степени заболевания возможно отставание ребёнка в умственном и физическом развитии, также происходит нарушение работы пищеварительного тракта, сердечно-сосудистой системы, появляется одышка, учащается сердцебиение, могут возникать головокружения, ребёнок часто болеет, чувствует себя вялым и слабым. В таких случаях рекомендуется стационарное лечение под строгим наблюдением врача.

[88], [89], [90], [91], [92], [93]

Этиопатогенетическая классификация анемий у детей включает в себя следующие виды:

I. Анемии, имеющие эндогенную этиологию:

  • Доброкачественные конституциональные.
  • Врождённые гемолитические анемии новорождённых.
  • Врождённые семейные гемолитические.
    • типа Минковского — Шoффара.
    • болезнь Кули.
    • серповидно-клеточные.
    • овальноклеточные, макроцитарные.
  • Анемии недоношенных детей.
  • Злокачественные.
  • Апластические анемии Эрлиха.
  • Хлорозы.

II. Анемии, имеющие экзогенную этиологию:

  • Постгеморрагические.
  • Алиментарные.
  • Инфекционные и постинфекционные.
  • Токсические.
    • паразитарные интоксикации.
    • хронические и острые.
    • злокачественные образования.
    • связанные с несоблюдением гигиенических норм.

[94], [95], [96], [97], [98]

Чтобы правильно определить, как лечить анемию у детей, необходимо точно знать причины и механизмы её развития. При недостатке железа, например, необходим приём препаратов железа в комплексе с полноценным и сбалансированным рационом питания. Принимать такие лекарственные средства рекомендуется между приёмами пищи или за час до еды, запивать лекарство следует натуральными фруктовыми соками, лучше – цитрусовыми, если нет аллергической реакции. После нормализации количества гемоглобина лечение следует продолжить, пройдя полный курс. Комплексное лечение включает в себя полноценное и правильное питание, продукты с содержанием железа (говядина, печень трески, молоко, гречка, яйца, мясо курицы и кролика, манка, говяжьи почки, грецкие орехи, др.). Траволечение назначают при расстройствах в работе пищеварительной системы и нарушениях всасывания питательных веществ. Для нормализации микрофлоры кишечника и снятия воспалительных процессов показаны для приёма мятный и ромашковый отвары, а также отвары из шиповника, шалфея, коры дуба, зверобоя. В состав комплексного лечения входят также препараты, содержащие витамины и минералы. При недостатке железа используют препарат гемоферон. Гемоферон принимают внутрь за полчаса до приёма пищи. Расчёт дозировки производят исходя из показателей массы тела: три-шесть миллиграммов гемического железа на килограмм массы тела. Примерная дозировка для детей в возрасте до трёх месяцев составляет 2.5 мл, от четырёх до девяти месяцев — 5 мл, от десяти месяцев и до года – 7.5 мл, от одного года до трёх лет — около 10 мл, от четырёх до шести лет – 12.5 мл, от семи до десяти лет — 15 мл.

Лечение при железодефицитных анемиях прежде всего направлено на ликвидацию причины заболевания и пополнение запасов железа в организме с помощью железосодержащих препаратов. Основными принципами в лечении железодефицитных состояний у детей являются следующие:

  • Возмещение дефицита железа с помощью лекарственных препаратов и лечебной диеты.
  • Продолжение лечение после нормализации уровня гемоглобина.
  • Проведение в экстренных случаях гемотрансфузии, только если существует угроза для жизни.

Препараты, используемые при ферротерапии, подразделяются на ионные (солевые и полисахаридные железосоединения) и не ионные (входящие в состав гидроксид–полимальтoзного комплекса 3-валентного железа). Каждодневная суточная доза железосодержащего препарата рассчитывается с учётом возрастных показателей ребёнка. Рекомендуемая суточная доза солевых препаратов, содержащих железо, при лечении дефицита железа для детей до трёх лет составляет 3 мг/кг массы тела; для детей в возрасте от трёх лет – 45–60 мг элементарного железа в сутки; для лиц подросткового возраста – до 120 мг/сутки. При применении препаратов 3-валентного железа гидроксид-полимальтозного комплекса суточная дозировка для детей раннего возраста — 3–5 мг/кг массы тела. Положительный эффект при приёме препаратов железа проявляется постепенно. После нормализации уровня гемоглобина отмечается улучшение состояния мышц , через две недели после начала лечения отмечается повышение уровня ретикулоцитов. Исчезновение клинических симптомов анемии наблюдается, как правило, через один-три месяца после начала терапии, а полное восполнение дефицита железа — через три-шесть месяцев от начала лечения. Суточная доза железосодержащего препарата после повышения уровня гемоглобина составляет половину терапевтической дозы. При незаконченном лечение высока вероятность рецидива заболевания. Для внутримышечного введения железа используют препарат феррум лек. Максимальная суточная доза при внутримышечных инъекциях для детей с весом до пяти килограммов составляет 0,5 мл, с весом от пяти до десяти килограммов — 1 мл. Приблизительная продолжительность лечения при лёгкой степени анемии составляет два месяца, при средней степени тяжести – два с половиной месяца, при тяжёлой анемии – три месяца.

Правильное и полноценное питание при анемии у детей имеет очень важное значение. В первые месяцы после рождения ребёнок должен получать необходимое количество железа с молоком матери. При дальнейшем введении прикорма (примерно в возрасте шести-семи месяцев) грудное молоко улучшает процессы усвоения железа из других продуктов. Особо нуждаются в контроле потребления железа дети, имеющие маленький вес, часто болеющие ли родившиеся гораздо раньше предполагаемого срока. Начиная с восьми месяцев, в рацион ребёнка следует включить мясо, являющееся полноценным источником железа, гречневую и ячменную кашу. Начиная с годовалого возраста, в рационе, помимо мяса, должна присутствовать рыба. Совместное употребление мясных и рыбных продуктов в сочетании с овощами и фруктами улучшает усвоение из них железа. Улучшает усвоение железа также приём витамина С. Питание при анемии у детей может включать в себя блюда и продукты диетического стола №11. Диета №11 включает в себя продукты с высоким содержанием калорий, необходимое количество белков, жиров и углеводов, витаминов, минералов. Рекомендуемый режим питания — пять раз в сутки. В состав диетического стола №11, рекомендуемого для питания детей при анемии, входят следующие блюда и продукты: хлеб, мучные изделия, супы, мясо, рыбу, печёнка, творог, сыр, сливочное масло, яйца, гречка, овсянка, макароны, гороховое или фасолевое пюре, ягоды, овощи, фрукты, натуральный пчелиный мёд, отвар шиповника.

Профилактика анемии у детей осуществляется с помощью лабораторных исследований крови с целью своевременного выявления и предупреждения дальнейшего развития лёгких форм анемии. Участковый педиатр на основании общего обследования и лабораторных данных назначает проведение необходимых профилактических мер. Группу риска составляют дети с наследственной предрасположенностью к данному заболеванию, если у матери в период беременности была недостаточность железа в организме, поздний токсикоз, отёчность или другие факторы, угнетающие процесс кроветворения у плода. Также в группу риска входят дети с недостаточной массой тела при рождении; дети, пребывающие на искусственном кормлении и не получающие достаточного количества питательных веществ; дети, родившиеся при недоношенной беременности. Детям, родившимся при недоношенной беременности, в профилактических целях назначают препараты железа с третьего месяца после рождения и до двух лет. Профилактика анемии у детей заключается также в полноценном и сбалансированном питании, содержащем необходимое количество белков, витаминов и минеральных веществ. Ребёнок должен употреблять в пищу мясо, печёнку, яйца, рыбу, сыры, творог, овощи и фрукты, натуральные соки. Для общего укрепления организма необходимо вести здоровый образ жизни, гулять на свежем воздухе, заниматься физкультурой и закаляться.

источник