Данные воз по железодефицитной анемии

Обмен железа в организме включает следующие процессы:

Критерии постановки диагноза ЖДА
1. Снижение уровня гемоглобина, цветового показателя.
2. Уровень эритроцитов, как правило, снижен, но возможны случаи ЖДА с нормальным уровнем эритроцитов, но сниженным гемоглобином. Гипохромные анулоциты, склонность к микроцитозу, анизо- и пой-килоцитозу (неодинаковая величина, разные формы). Снижается среднее содержание гемоглобина в эритроците. Осмотическая резистентность эритроцитов нормальная или несколько повышена.
3. Снижение уровня сывороточного железа (гипоферремия).
4. Повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС). Вычитая из ОЖСС уровень сывороточного железа, определяют латентную железосвязывающую способность сыворотки (норма 28,8-50,4 мкмоль/л), при дефиците железа она повышена.
5. Снижение насыщения трансферрина железом. Насыщение трансферрина железом может снижаться при воспалении, инфекции, злокачественных новообразованиях, болезнях печени, нефротическом синдроме, а увеличиваться при беременности, применении оральных контрацептивов.
6. Гематокрит используют для оценки выраженности анемии, при которой, как правило, отмечается его снижение.
7. Уровень ретикулоцитов чаще нормальный. Небольшое повышение происходит при значительной кровопотере, а также при лечении препаратами железа.
8. Уменьшение запасного фонда железа (снижение ферритина сыворотки). По мнению многих исследователей, одного этого показателя достаточно для выявления анемии, однако повышение ферритина как острофазового белка при наличии в организме воспалительного процесса может маскировать дефицит железа, при беременности может не соответствовать степени анемии (влияние субклинически протекающих инфекций), поэтому для установления правильного диагноза следует использовать комплекс клинико-морфобиохимических критериев.
9. Нередко тенденция к лейкопении, количество тромбоцитов чаще нормальное, при более выраженной кровопотере возможен тромбоцитоз.
10. Десфераловый тест (снижение выведения железа с мочой).

Наряду с истинной ЖДА существует скрытый дефицит железа, который в Европе и России составляет 30-40%, а в некоторых регионах (Север, Северный Кавказ, Восточная Сибирь) — 50-60%.

Основным источником железа для человека являются пищевые продукты животного происхождения (мясо, свиная печень, почки, сердце, желток), которые содержат железо в наиболее усвояемой форме (в составе гема). Количество железа в пище при полноценном и разнообразном питании составляет 10-15 мг в сутки, из которых только 10-15% усваивается организмом. Усвоение железа из продуктов снижается после их тепловой обработки, при замораживании, длительном хранение.

Железо — жизненно важный для человека элемент, входит в состав гемоглобина, миоглобина, играет первостепенную роль во многих биохимических реакциях. Находясь в комплексе с порфирином и будучи включенным в структуру соответствующего белка, железо не только обеспечивает связывание и высвобождение кисло рода, но и принимает участие в ряд 2+ в сутки не следует, так как объем его всасывания при этом не увеличивается. Суточная доза препаратов железа определяется этапом терапии. Количество таблеток, капсул, капель подбирается с учетом содержания элементарного железа в одной таблетке, капсуле.

Таким образом, при выборе препарата для лечения ЖДА не должно возникать никаких трудностей. Врач, знающий об адекватной терапевтической дозе, веществах, повышающих всасывание железа, о длительности терапии легко сможет преодолеть вместе с пациентом болезнь.

В нашей практике для лечения ЖДА, скрытого дефицита железа, мы использовали препарат «Тотема».

Преимущества состава Тотемы:

Глюконат железа

Роль меди и марганца в организме человека

Эффективная доза выражается через количество элементарного железа. Для взрослых она составляет от 100 до 200 мг (20-40 мл препарата «Тотема») железа в день (2-3 мг/кг), что соответствует реальному усвоению примерно 30 мг железа. Для маленьких детей (до 10 лет) доза уменьшается в 2 раза и составляет от 50-100 мг железа в день. Грудные дети могут переносить более высокие дозы: 5 мг/кг/день. Для беременных женщин в профилактических целях рекомендуется назначать 50 мг в сутки (10 мл препарата «Тотема») в течение двух последних триместров беременности. Соли двухвалентного железа лучше усваиваются натощак. Дозы должны быть распределены на 3 ежедневных приема. Содержимое ампулы растворяют в простой или подслащенной воде или в другом безалкогольном напитке. Пациентам с сахарным диабетом следует учитывать, что 10 мл препарата содержат 3 г сахарозы.

Тотема быстро повышает гемоглобин, восстанавливает депо железа в организме, что позволяет компенсировать ЖДА при подготовке к родам и гинекологическим операциям. Также важно, что при работе с Тотемой отмечали высокий комплаенс, что незамедлительно сказалось на результатах лечения. Приятный вкус препарата был оценен пациентками.

Литература
1. Аркадьева Г.В. Диагностика и лечение ЖДА. М., 1999
2. Воробьев П. А. Анемический синдром в клинической практике. М: Ньюдиамед, 2001; 168 с.
3. Дворецкий Л.И. ЖДА.- М.: Ньюдиамед-АО, 1998.
4. Ковалева Л. Железодефицитная анемия. М.: Врач, 2002; 12: 4-9.
5. Серов В.Н., Орджоникидзе Н.В. Анемия — акушерские и перинатальные аспекты. РМЖ. М.: ООО «Волга-Медиа», 2004; 12, 1 (201): 12-5.
6. Харрисон Г.Р. Внутренние болезни. Т.
7. М.: Медицина, 1996; с. 572-877. Шехтман М.М. Экстрагенитальная патология и беременность. М.: Медицина, 1987; с. 143-155.
8. Шеффер Р.М., Гаше К, Хух Р., Краффт А. Железное письмо: рекомендации по лечению жепезодефицитной анемии. Гематол. и трансфузиол. 2004; 49 (4): 40-8.
9. Perewusnyk G, Нuсh R. Huch А, Вrеуmаnn С. British Jornal of Nutrition 2002; 88: 3-10.

источник

• По оценкам, в развивающихся странах каждая вторая беременная женщина и около 40% детей дошкольного возраста страдают от анемии.
• Во многих развивающихся странах железодефицитная анемия усугубляется гельминтными инфекциями, малярией и другими инфекционными болезнями, такими как ВИЧ и туберкулез.
• Основные последствия для здоровья включают неблагоприятный исход беременности, нарушения физического и когнитивного развития, повышенный риск заболеваемости детей и снижение трудоспособности взрослых. Анемия причастна к 20% всех случаев материнской смерти.

Дефицит железа является основным и наиболее распространенным нарушением питания в мире. Дефицит железа, от которого страдают многие дети и женщины в развивающихся странах, является единственным видом недостаточности питательных веществ, который также в значительных масштабах распространен в промышленно-развитых странах. Уровни его распространенности поражают: 2 миллиарда человек, то есть более 30% населения мира, страдают от анемии, многие — в результате дефицита железа, который в районах с недостаточными ресурсами усугубляется инфекционными болезнями. Малярия, ВИЧ/СПИД, заражение анкилостомами, шистосомоз и другие инфекции, такие как туберкулез, являются особо важными факторами, способствующими высоким уровням распространенности анемии в некоторых районах.

От дефицита железа страдает большее число людей, чем от какого-либо другого нарушения здоровья, представляющего собой проблему общественного здравоохранения, соизмеримую с эпидемией. Менее заметный в своих проявлениях, чем, к примеру, белково-энергетическая недостаточность, дефицит железа приводит к тяжелым последствиям — плохому здоровью, преждевременной смертности и потере заработка.

Дефицит железа и анемия снижают производительность труда отдельных людей и целых групп населения, приводит к серьезным экономическим последствиям и создает препятствия на пути национального развития. В целом, от дефицита железа непропорционально страдают самые уязвимые, самые бедные и наименее образованные люди, и именно они получат наибольшие преимущества благодаря снижению уровней его распространенности.

Невидимые, но повсеместно распространенные во многих развивающихся странах истинные последствия дефицита железа и анемии скрываются за статистическими данными об уровнях общей смертности, материнских кровотечениях, плохой успеваемости школьников и сниженной трудоспособности. От железодефицитной анемии страдают миллионы людей. Последствия для здоровья носят скрытый, но разрушительный характер, незаметно ослабляя потенциальные возможности для развития людей, общества и национальной экономики.

Этого не должно быть. Нам известны не только причины, но и пути решения этой проблемы, недорогие и эффективные. С учетом тесной взаимозависимости дефицита железа и анемии с ними необходимо бороться одновременно, применяя многофакторный и многосекторальный подход. Такой подход необходимо также корректировать с учетом местных условий, принимая во внимание конкретную этиологию анемии и страдающие группы населения.

ВОЗ разработала всеобъемлющий пакет медико-санитарных мер в отношении всех аспектов дефицита железа и анемии. Эти меры вводятся в действие в странах с высокими уровнями дефицита железа и анемии, малярии, гельминтозов и шистосомоза.

Повышение уровней потребления железа. Разнообразие питания, включающего богатые железом продукты, а также улучшение усвояемости железа, обогащение пищевых продуктов и добавки железа.

Борьба с инфекциями. Программы по иммунизации и борьбе с малярией, анкилостомозом и шистосомозом.

Улучшение состояния здоровья, обусловленного питанием. Профилактика других видов питательной недостаточности, таких как дефицит витамина В12, фолатов и витамина А, и борьба с ними.

Это имеет значительные преимущества. Благодаря своевременному лечению можно восстановить здоровье отдельных людей и повысить уровни национальной производительности на целых 20%. Для поддержки стран в борьбе с анемией ВОЗ разработала руководящие принципы по профилактике дефицита железа и анемии и борьбе с ними наряду с пособием по оценке масштабов этой проблемы и мониторингу мер вмешательства.

Железодефицитная анемия истощает жизненные силы и препятствует развитию. У нас есть и средства и потенциальные возможности для достижения улучшений в широких масштабах, и мы должны энергично применять их.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Различные виды анемий выявляются у 10–20% населения, в большинстве случаев у женщин. Наиболее часто встречаются анемии, связанные с дефицитом железа (около 90% всех анемий), реже анемии при хронических заболеваниях, еще реже анемии, связанные с дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты (мегалобластные), гемолитические и апластические. Про­бле­ма железодефицитных состояний (ЖДС) не нова для медицинской науки и практики. Важным является факт, что два основных ЖДС – дефицит железа (ЛДЖ) и железодефицитная анемия (ЖДА) – встречаются во всех странах мира, но распространенность этих состояний различна. Латентный дефицит железа в Ев­ро­пе и России составляет 30–40%, а в некоторых регионах (Север, Северный Кавказ, Восточная Си­бирь) – 50–60% [1].

Каждый год приносит много новой и интересной научной информации по проблеме дефицита железа. ЖДА представляет собой самостоятельную нозологическую форму, имеющую код D–50 в Международной классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ–10). ЛДЖ рассматривается как функциональное расстройство, не имеет самостоятельного кода и обычно кодируется в разделе «Не­до­статочность других элементов питания» (Е61) [4].
В высокоразвитых странах примерно 12% женщин стра­дают ЖДА, а у четверти наблюдается скрытый де­фи­цит железа. Судя по отчету Всемирной Организации Здра­воохранения (ВОЗ), 1,8 млрд. человек в мире страдают ЖДА и 3,6 млрд. – ЛДЖ [20]. Распро­стра­ненность ЖДА неодинакова в различных странах и зависит от социальных и экономических условий. Именно поэтому эксперты ВОЗ рассматривают распространенность анемии, предварительно разделяя страны на развитые в экономическом отношении и развивающиеся [16]. Имеются возрастные и половые особенности распространенности анемии. Наиболее распространена анемия у детей раннего возраста (особенно до 1 года) и беременных женщин [11,12]. В пожилом возрасте половые различия постепенно исчезают и даже отмечается преобладание мужчин с дефицитом железа (рис. 1) [8].
ЖДА является общенациональной проблемой систем здравоохранения различных стран. Если в странах Западной Европы и США вопросы, связанные с дефицитом Fe, во многом решаются благодаря реализации программы ВОЗ «Гемоглобиновое оздоровление населения», то для ряда государств, в том числе и России, дефицит Fe остается серьезной медико–со­циальной проблемой [1,10]. Несмотря на возросший интерес врачей к этой проблеме и большой арсенал лекарственных средств для лечения, число больных ЖДА неуклонно растет. Учитывая данные многолетних исследований, возможно, это связано с неадекватным ведением ла­тент­ного дефицита железа, неадекватным назначением терапевтических доз, низким комплайнсом к проводимой терапии, отсутствием достаточного по времени эта­па поддерживающей терапии, недостаточно активным проведением профилактических мероприятий в группах риска. К тому же мероприятия, направленные на борь­бу с анемией, должны соответствовать принципам доказательной медицины.
Эпидемиология
Распространенность дефицита железа зависит от ряда факторов: возраста, пола, физиологического, па­то­логического состояния, экологических и социально–экономических условий.
ЖДА – клинико–гематологический симптомокомплекс, характеризующийся нарушением образования гемоглобина вследствие дефицита железа в сыворотке крови и костном мозге, а также развитием трофических нарушений в органах и тканях. Железо относится к незаменимым микроэлементам, регулярное поступление которых абсолютно необходимо для нормальной жизнедеятельности всех живых организмов, обитающих в кислородной среде. Биологическая роль железа велика и определяется его участием в окислительно–вос­ста­новительных процессах, реакциях кислородозависимого свободнорадикального окисления и антиокислительной системе, росте и старении тканей, механизмах об­щей и тканевой резистентности, кроветворении, в снабжении органов и тканей кислородом, активации и ингибировании целого ряда ферментов. Многие метаболические процессы протекают с участием железа: синтез стероидов, метаболизм лекарственных препаратов, синтез ДНК, пролиферация и дифференциация клеток, регуляция генов [17]. Поэтому дефицит железа в организме в той или иной мере сказывается на перечисленных выше процессах и затрагивает все уровни: генетический, молекулярный, клеточный, тканевой, органный, системный [14].
В норме процессы обмена железа в организме строго регулируются, поэтому их нарушение сопровождается его дефицитом или избытком. Естественно, в организме есть приспособительные механизмы для предотвращения ферродефицита (в частности, повышение всасываемости железа в тонкой кишке), однако если не устранить причину ферродефицита, происходит «срыв» адаптационных механизмов. Уровень гемоглобина в крови является одним из значимых показателей состояния нашего здоровья. Гемоглобин – это сложный белок, который входит в состав эритроцитов (красных кровяных телец) и отвечает за «доставку» кислорода к нашим органам и тканям. Манифестный дефицит железа, или железодефицитная анемия возникает при снижении гемоглобинового фонда железа и проявляется симптомами анемии и гипосидероза [2].
Поступление в организм экзогенного железа обеспечивается его абсорбцией в желудочно–кишечном тракте. Процесс всасывания является высокоинтегрированным и зависит от ряда факторов, связанных как с алиментарными формами поступающего микроэлемента, так и с индивидуальными особенностями организма. Пищевое и медикаментозное железо всасывается наиболее интенсивно в двенадцатиперстной и верхних отделах тощей кишки. Оксалаты, фитаты, фосфаты, образуя комплексы с железом, снижают его резорбцию, а фруктоза, соляная, аскорбиновая, янтарная, пировиноградная кислоты, цистеин, сорбит и алкоголь усиливают ее. Закисное неорганическое железо всасывается значительно лучше окисного, содержащегося в мясных продуктах [17].
В индустриально развитых странах среднее содержание негемового железа в пище значительно выше, чем в развивающихся, и составляет 10–14 мг. Основным источником железа для человека являются пищевые продукты животного происхождения (мясо, свиная печень, почки, сердце, желток), которые содержат железо в наиболее усвояемой форме (в составе гема). Количество железа в пище при полноценном и разнообразном питании составляет 10–15 мг в сутки, из которых только 10–15% усваивается организмом. Усвоение железа из продуктов снижается после их тепловой обработки, при замораживании, длительном хранении.
Однако, по мнению ряда зарубежных авторов, даже в развитых странах женщины, придерживаясь модных диет, испытывают недостаток железа в пище. Различ­ные диеты могут подразумевать прием пищи с недостаточным содержанием железа или препятствовать его всасыванию. Кроме того, может отмечаться дефицит различных микроэлементов, необходимых для адекватного гемопоэза: фолиевая кислота, витамин А, витамин В12, витамин С, медь и другие минералы [15].
Клиническая картина ЖДА
Клиническая картина ЖДА складывается из общих симптомов анемии, обусловленных гемической гипоксией, и признаков тканевого дефицита железа (сидеропенический синдром).
Общеанемический синдром. Люди с пониженным гемоглобином могут чувствовать вялость, слабость, быструю утомляемость, головокружение, характерны также бледность и сухость кожи, т.е. организм не обеспечивается в достаточной мере кислородом, головные боли (чаще в вечернее время), одышка при физической нагрузке, ощущение сердцебиения, синкопальные состояния, мелькание «мушек» перед глазами при невысоком уровне артериального давления, часто наблюдается умеренное повышение температуры, нередко сонливость днем и плохое засыпание ночью, раздражительность, нервозность, плаксивость, снижение памяти и внимания, ухудшение аппетита. Выра­жен­ность жалоб зависит от адаптации к анемии. Лучшей адаптации способствует медленный темп анемизации [7].
Сидеропенический синдром. У людей с дефицитом железа отмечается сухость кожных покровов, иногда чувство стягивания кожи, шелушение, трещины кожи на руках и ногах, появляются участки мацерации на травмированных частях кожи. Могут появиться жалобы на интенсивное выпадение волос, которые истончаются, отмечается повышенная ломкость, волосы секутся и теряют «живой» блеск. Характерно изменение ногтей – ломкость, слоистость, поперечная исчерченность, ногти уплощаются, становятся ложкообразными. Женщине трудно ухаживать за ногтями, делать маникюр. При дефиците железа нарушается регенерация слизистой желудочно–кишечного тракта, что проявляется глосситом, внешне язык с атрофией слизистой, исчерчен, «малиновый». Появляются трещины в углах рта – ангулярный стоматит. Достаточно часто появляется извращение вкуса (пристрастие к мелу, глине, песку) и нарушение обоняния. Среди других проявлений сидеропении можно отметить возможность появления мышечной слабости, слабость сфинктеров – ночное недержание мочи.
Диагностика ЖДА
Диагностика ЖДА на лабораторном уровне обычно осуществляется с помощью регистрации изменений в общем анализе крови, эритроцитарных индексах и биохимических показателях. В общем анализе крови ориентируются на снижение гемоглобина (Hb), иногда имеющееся нерезкое снижение количества эритроцитов, нормальное количество ретикулоцитов, снижение цветового показателя, увеличение СОЭ в зависимости от степени анемии. Лейкоцитарная формула и количество тромбоцитов не изменяются. «Ручной» метод приводит к серьезным ошибкам (до 5%) и отличается относительно высокой стоимостью.
При использовании автоматических счетчиков клеток крови в дополнение к указанным выше параметрам возможно определение эритроцитарных индексов. Для ЖДА характерно снижение среднего объема эритроцита (MCV), снижение средней концентрации Hb в эритроците (MCHC), снижение среднего содержания Hb в эритроците (MCH) и повышение распределения эритроцитов по размеру (RDW). Диагностика с помощью автоматических счетчиков клеток крови имеет ряд преимуществ: высокую точность определения (p 110–120 фл) [3]. С помощью биохимических исследований определяют снижение сывороточного железа (СЖ), повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС), снижение коэффициента насыщения трансферрина железом (НТЖ), снижение сывороточного ферритина (СФ), а в последние годы и повышение концентрации растворимых трансферриновых рецепторов (рТФР).
Как известно, ВОЗ рекомендует использовать биохимические критерии диагностики ЛДЖ и ЖДА. К этим критериям относятся: снижение СЖ 69 мкмоль/л, снижение НТЖ 120 г/л, у юношей до 18 лет Нb>130 г/л и у юношей старше 18 лет Нb>135 г/л, вместо рекомендованных ВОЗ [18]. Особенностью этих нормальных значений Нb являются различия по полу и более высокие цифры Нb, соответствующие анемии. Выявляя анемию в процессе скрининга у подростков старшей возрастной группы и ориентируясь на эти новые значения нормального Нb, было показано, что анемия зарегистрирована у 3% юношей и 10,6% девушек из социально благополучных слоев общества [3].
Лечение ЖДА
Во всех случаях железодефицитной анемии необходимо установить непосредственную причину возникновения данного состояния и по возможности ликвидировать ее (чаще всего устранить источник кровопотери или провести терапию основного заболевания, осложнившегося сидеропенией).
Терапевтический план лечения ЖДА предусматривает 100% дозировку препаратов железа в течение всего курса. С помощью рандомизированных исследова­ний было показано, что его эффективность на 25% выше по сравнению со ступенчатым терапевтическим планом, при этом оценка эффективности проводилась по нормализации СФ, характеризующего запасы железа в депо [5,6].
Для расчета необходимого количества препарата необходимо знать содержание элементарного железа (Fe2+ или Fe3+) в данной лекарственной форме препарата (капля, таблетка, драже, флакон) и число штук в упаковке.
Выбор содержащего железо препарата – прерогатива врача. Врач выбирает препарат в соответствии с возможностями пациента приобрести препарат на курс лечения, переносимостью препарата и имеющегося у врача опыта применения препарата железа. Режим его дозирования определяется количеством и биодоступностью содержащегося в нем железа. Основные препараты представлены сульфатом железа, глюконатом, хлоридом, фумаратом, глицин сульфатом.
Многие из этих препаратов содержат аскорбиновую кислоту, усиливающую всасывание железа и улучшающую биодоступность препарата, а также витамины – фолиевую кислоту, цианокобаламин. Активные компоненты некоторых препаратов находятся в специальной нейтральной оболочке, что обеспечивает их всасывание, главным образом в верхнем отделе тонкой кишки. Отсутствие местного раздражающего действия на слизистую желудка способствует хорошей переносимости препарата со стороны желудочно–кишечного тракта.
Предпочтение отдают лекарственным средствам для приема внутрь перед внутривенным или внутримышечным их введением. Основным показанием для парентерального введения препаратов железа является наличие патологии кишечника с нарушением всасывания.
В настоящее время пероральные ферропрепараты разделены на две основные группы: ионные препараты и неионные (представлены протеиновым и гидроксидполимальтозным комплексом трехвалентного железа).
В случаях непереносимости солевых препаратов двухвалентного железа, являющихся на сегодняшний день наиболее эффективными в лечении анемии и восполнении депо железа, возможно использование препаратов трехвалентного железа в виде гидроксидполимальтозного комплекса.
Адекватный прирост показателей гемоглобина у больных ЖДА может быть обеспечен поступлением в организм от 30 до 100 мг элементарного железа. Так как при ЖДА всасывание железа увеличивается по сравнению с нормой, необходимо назначать от 100 до 300 мг элементарного железа в сутки. При выборе содержащего железо препарата следует ориентироваться не на содержание в нем общего количества соединений железа, а на количество элементарного железа.
ВОЗ (2001 г.) рекомендует профилактическое применение железа (в дозе 60 мкг/сут.) и фолиевой кислоты (400 мг/сут.) всем беременным, начиная с ранних сроков (не позднее 3–го месяца), вплоть до родов, а если женщина кормит грудью, то в течение 3 мес. после родов [21]. Это связано с тем, что фолиевая кислота усиливает нуклеиновый обмен, играя важную роль в процессе гемопоэза.
При правильном лечении прогноз ЖДА благоприятный. Обычно подъем уровня гемоглобина отмечается только на третьей неделе после начала терапии и достигает нормальных значений через 5–6 недель. Эти сроки ответа на терапию препаратами железа необходимо учитывать для правильной интерпретации результатов лечения. Ошибочное ожидание наступления видимого эффекта (подъема гемоглобина) в первые дни от начала терапии зачастую приводит к формированию неверного представления о «неэффективности» препаратов железа. Продолжительность лечения ЖДА определяется последовательной нормализацией гемоглобина, ферментного пула и запасов железа в организме, на что необходимо не менее 2–3 месяцев. В случае сохранения причины дефицита железа возникает необходимость постоянной поддерживающей дозы железа (50–100 мг) после проведения основного курса лечения. Подобная терапевтическая тактика, как правило, обеспечивает хороший результат.
Наряду с препаратами железа в профилактике ЖДА имеет значение разнообразная диета, включающая мясные продукты – телятину, печень и продукты растительного происхождения – бобы, сою, петрушку, горох, шпинат, сушеные абрикосы, чернослив, гранаты, изюм, рис, гречневую крупу, хлеб – продукты со значительным содержанием железа, а также продукты, искусственно обогащенные железом. Такие продукты выпускаются для детского питания.
Больные ЖДА должны состоять на диспансерном учете. Целью диспансерного наблюдения являются диагностика и лечение заболеваний, приводящих к де­фициту железа, включая оперативную ликвидацию ис­точ­ников кровопотерь, периодическое (не менее 2–4 раз в год) наблюдение за картиной крови и уровнем сы­вороточного железа, повторные (1–2 раза в год) курсы ле­чения препаратами железа для поддержания его запасов в организме. Необходимо активное выявление скрытого дефицита железа и ЖДА в группах риска: бе­ре­менных, детей до 1 года, подростков, женщин с мено– и метроррагиями, фибромиомой матки, лиц, перенесших обширные операции на кишках, доноров крови.
Профилактика скрытого дефицита железа проводится в группах риска в виде месячных курсов препаратами железа 1–2 раза в год. К группам риска относятся женщины с длительными (более 5 дней) и обильными менструациями, во время беременности, дети в период полового созревания при быстром росте. Можно профилактически назначать железо детям до 1 года, если у матери во время беременности была железодефицитная анемия, недоношенным, близнецам.
С точки зрения значимости для общественного здравоохранения распространенность ЖДА в популяции, по мнению экспертов ВОЗ, может быть: умеренной – от 5 до 19,9%; средней – от 20 до 39,9% и значительной – 40% и более [16]. Это положение обосновывает важность проведения эпидемиологических исследований по изучению распространенности ЖДА в различных странах и регионах. Эксперты ВОЗ отмечают, что при распространенности анемии более 40% проблема перестает быть чисто медицинской и требует принятия мер на государственном уровне. Эти меры предусматривают не только улучшение социально–экономи­че­ского положения населения, но и проведение вмешательств, направленных на снижение распространенности ЖДА.

источник

Анемия (греч. αναιμία — малокровие) это группа синдромов и патологических состояний, общим и обязательным критерием для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще всего (но не всегда) со снижением общего количества эритроцитов. Таким образом, анемия не определяет какое-то заболевание без детализации, а является симптомом. Код по международной классификации болезней МКБ-10.

1. Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические)

• Железодефицитные
• Нарушение реутилизации железа

2.2 Мегалобластные анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК или РНК (В12-фолиево-дефицитные анемии вследствие наследственного дефицита ферментов, участвующих в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований)

• Гипопролиферативные анемии
• Анемии, связанные с костномозговой недостаточностью (гипоапластичные, рефрактерные анемии при миелодиспластическом синдроме)
• Метапластические анемии (при гемобластозах, метастазах рака в костный мозг)

• Наследственные (мембранопатии — Миньковского-Шафара, овалоцитоз; ферментопатии — дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, пируваткиназы, глутатион-редуктазы; гемоглобинопатии — талассемия, серповидно-клеточная анемия)
• Приобретенные (аутоиммунные, пароксизмальная ночная гемоглобинурия, медикаментозные, травматические и микроангиопатические, в результате отравления гемолитическими ядами и бактериальными токсинами)

1. Макроцитарная анемия (MCV — mean corpuscular volume-средний объем эритроцита> 100 мкм3, диаметр эритроцита> 8 мкм)

• Мегалобластические (дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, врожденные нарушения синтеза ДНК, лекарственно-индуцированные нарушения синтеза ДНК)
• Немегалобластические (ускоренный эритропоэз при гемолитической анемии, увеличение поверхности эритроцитарной мембраны в ответ на кровопотерю, при заболеваниях печени, механической желтухе, после спленэктомии, при микседеме, гипо-апластической анемии, при хронических обструктивных заболеваниях легких, алкоголизме, миелодиспластическом синдроме)

2. Микроцитарная анемия (MCV 1,0)

• В12 — дефицитная анемия
• Фолиево-дефицитная анемия

• Анемии с эритробластичным типом кроветворения (например, железодефицитная анемия)
• Анемии с мегалобластным типом кроветворения (например, В-12 и / или фолиево-дефицитная анемия)

Во всем мире анемии подвержено 1,62 миллиарда человек (95% CI: 1,50 – 1,74 миллиарда), что соответствует 24,8% населения (95% CI: 22,9% — 26,7%). Наибольшая распространенность отмечается у детей дошкольного возраста (47.4%, 95% CI: 45.7–49.1), и наименьшая распространенность анемии отмечается у лиц мужского пола (12.7%, 95% CI: 8.6–16.9%). Однако, группой населения с наибольшим количеством лиц, подверженных анемии, является группа не беременных (468,4 миллиона, 95% CI: 446.2–490.6)

По данным Всемирной Организации Здравоохранения ?

В России, по данным Минздрава РФ, страдают анемией 15% населения. Пораженность анемией в группах риска:

40%

Женщины детородного возраста 18-25%

Дети до 2-х лет 18-25%

Девушки 14-18 лет 10-20%

Псевдоанемия или гидремия — состояние крови, в котором количество форменных элементов и гемоглобина остается на прежнем уровне, но увеличивается количество жидкой части крови. Такое явление называют еще разжижение крови. такое состояние возможно при беременности, схождения отёка или обильном питье.

К скрытой анемии относят сгущение крови, которое может возникать при сильном обезвоживании. Причинами обезвоживания могут быть: рвота, понос, обильное потение и др. потери жидкости организма.

Следует отметить, что легкие формы анемии могут протекать бессимптомно, т.е. пациент, может даже не догадываться о том, что у него понижено содержание гемоглобина в крови. Однако всегда наступает момент, когда симптомы начинают проявляться. Предлагаю вам хорошо запомнить следующие проявления:

1. бледность кожи и слизистых оболочек
2. слабость
3. головокружение
4. шум в ушах
5. головные боли
6. быстрая утомляемость
7. сонливость
8. одышка
9. анорексия (патологическая потеря аппетита или отвращение к пище)
10. нарушение сна
11. нарушения менструального цикла вплоть до полного прекращения менструаций (аменореи)
12. импотенция 🙁
13. тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений)
14. шумы в сердце (усиление сердечного толчка, систолический шум на верхушке сердца)
15. сердечная недостаточность
16. при снижении количества гемоглобина менее 50 г/л возможно развитие ацидоза (закисление крови)
17. снижение содержания гемоглобина ниже нормальных показателей
18. снижение содержания эритроцитов ниже нормы
19. изменение цветного показателя
20. изменение содержания лейкоцитов и тромбоцитов
21. нарушение температурного режима ℃

Симптомы астенической анемии:

1. общая слабость
2. утомляемость
3. сонливость
4. головокружение
5. головные боли
6. учащенное сердцебиение
7. пониженное артериальное давление
8. иногда в тяжелых случаях обмороки

Симптомы дистрофической анемии:

1. изменения ногтевых пластинок, они становятся ломкими, истонченными, расслаивающимися, исчерченными
2. сухость кожи, болезненные трещины в уголках рта
3. выпадение волос или медленный их рост
4. нарушения вкуса и обоняния, вплоть до употребления в пищу несъедобных веществ (мел, зубной порошок ,уголь, земля, глина, песок, спичечные головки) и продуктов в сыром виде
5. больные отмечают запах ацетона, лака для ногтей, красок, гуталина, нафталина, выхлопных газов машин
6. беспричинный субфебрилитет (незначительное повышение температуры тела в пределах 37-37,5 ℃)

Отмечается заметная бледность кожных покровов и видимых слизистых. При снижении гемоглобина причиной которого является недостаток витамина B12 , типично изменение слизистой языка, так называемый глоссит -«полированный», ярко красный, болезненный язык. При некоторых формах анемий со снижением уровня гемоглобина, вследствие повышенного разрушения эритроцитов кожные покровы могут принимать жёлтый оттенок.

Необходимо обратить внимание, что в начальных стадиях железодефицитной анемии клинические проявления могут быть слабо выраженными, а в некоторых случаях и вообще протекать бессимптомно. Анемия сопутствует множеству заболеваний и зачастую является лишь их симптомом.

Причин, которые вызывают анемию огромное количество, но рассмотрим основные:

1. Снижение выработки эритроцитов костным мозгом (наблюдается при онкологических заболеваниях, хронических инфекциях, болезнях почек, эндокринных заболеваниях, белковом истощении)
2. Дефицит в организме железа, витамина В12, фолиевой кислоты, витамина С (для детей)
3. Разрушение (гемолиз) или сокращение срока жизни эритроцитов (может наблюдаться при заболеваниях селезенки, нарушениях гормонального фона, инфекции, лихорадки или нарушение обмена веществ, антибиотики, препараты, понижающие давление или устраняющие аритмию). Некоторые инфекционные болезни, передаваемые вирусами, бактериями и паразитами, могут вызвать разрушение красных кровяных телец
4. У людей с дефицитом G6PD разрушение кровяных красных телец (гемолиз) обычно вызвано контактом с некоторыми веществами. Это могут быть некоторые лекарства, такие как сульфаниламиды и противомалярийные препараты, нитрофурантоин и активный компонент нафталиновых шариков от моли
5. Гемолитическая анемия в форме дефицита G6PD, которая обычно встречается на островах Греции, развивается из-за питания определенным сортом бобов (или вдыхания пыльцы этого растения)
6. Гемолитическая анемия может быть наследственной или приобретенной. Наследственные причины генетически заложены в самих кровяных тельцах, и анемия обычно появляется в раннем возрасте. Наследственные формы включают гемоглобинозы, такие как серповидноклеточная анемия, болезни клеточных мембран красных кровяных телец, такие как наследственный сфероцитоз (болезнь, при которой красные кровяные тельца имеют сферическую форму вместо обычной вытянутой) и нарушения ферментов красных телец, такие как дефицит дегидрогеназы глюкозо-6-фосфата (G6PD)
7. По неизвестным причинам организм иногда вырабатывает антитела к своим собственным красным кровяным тельцам. Это называется аутоиммунной гемолитической анемией; она может развиваться сама по себе или в сочетании с другими болезнями, например, лимфомой или волчанкой
8. Острые или хронические кровотечения
9. Переливание несовместимой крови приводит к быстрому и сильному или длительному гемолизу
10. Аномалии во внутренней оболочке кровеносных сосудов, искусственные сердечные клапаны или сгустки крови могут стать механической причиной для разрушения красных кровяных телец

Для выявления анемии следует предпринять следующие меры:

1. Врачебный осмотр
2. Общий клинический анализ крови с обязательным определением:
   • Количества эритроцитов
   • Количества ретикулоцитов
   • Гемоглобина
   • Гематокрита
   • Среднего объема эритроцитов (MCV)
   • Ширины распределения эритроцитов по объему (RDW)
   • Среднего содержания гемоглобина в эритроците (MCH)
   • Средней концентрации гемоглобина в эритроците (MCHC)
   • Количества лейкоцитов
   • Количества тромбоцитов

Поскольку анемия сама по себе не является заболеванием, лечение должно быть направлено на устранение первопричины появления малокровия. Если такое состояние стало следствием кровотечения, именно на его прекращение должны быть брошены все силы. Каждая из форм анемии требует специфического лечения.

источник

Железодефицитные анемии — одно из наиболее распространенных заболеваний в мире. По данным ВОЗ, приблизительно 700млн. человек на земле страдают дефицитом железа. Частота распро­странения дефицита железа колеблется в различных странах. Наиболее часто заболевание встречается у детей младшего возраста, у девушек-подростков, жен­щин детородного возраста. В Индии железодефицит­ной анемией страдают около 50%детей в возрасте от1года до 5лет, в бассейне реки Амазонки —34%де­тей в возрасте 7—13лет из семей с низким социально-экономическим положением. Значительно реже встре­чается дефицит железа в высокоразвитых странах. Так, в Финляндии снижение гемоглобина ниже100г/л (10г%) выявлено у 6,5%девушек в возрасте16—18лет. По даннымHallbergс соавт. (1966),ла­тентный дефицит железа наблюдается у 20%женщин. Явный дефицит железа у городского населения Шве­ции выявлен у 7%обследованных женщин. Скрытый дефицит железа обнаружен у 22,2%женщин Шот­ландии.

По данным Cook,Finch (1979),в США железоде­фицитная анемия обнаружена у 1,2%взрослых муж­чин и 8,4%женщин. Латентный дефицит железа выяв­лен у 3,3%мужчин и 20%женщин. В ГДР железоде­фицитная анемия определена у 18,9%девушек.

В Советском Союзе исследования по распростране­нию дефицита железа проводились В. Н. Петровым. По его данным, в Ленинграде железодефицитная ане­мия наблюдается у 7,3—11%женщин, латентный де­фицит железа — у 20—22%.По данным Л. Н. Ворони­ной с соавт. (1979),снижение гематокрита выявлено в Таджикистане у 30,7%женщин и 3%мужчин.

Клинические проявления дефицита желе­за в организме очень многообразны и зависят от ряда факторов. Как известно, анемия при недостатке желе­за в организме проявляется не сразу. Ей предшествует длительный период латентного дефицита железа, когда имеются четкие признаки снижения запасов железа в организме без явных признаков малокровия.

Часть симптомов, наблюдаемых при дефиците же­леза, связана с малокровием, низкой концентрацией гемоглобина. Эти симптомы развиваются только при снижении гемоглобина и не обнаруживаются при ла­тентном дефиците железа. Ряд симптомов, характер­ных для дефицита железа, не связан со снижением ге­моглобина; эти симптомы наблюдаются как при мало­кровии, так и при латентном дефиците железа. Выра­женность симптомов, связанных с малокровием, раз­лична даже при одном и том же уровне гемоглобина. Имеет значение как степень адаптации организма к малокровию, так и возраст больного, пол. У мужчин анемия чаще переносится хуже, чем у женщин; пожи­лые переносят малокровие хуже, чем молодые.

При значительном снижении гемоглобина на пер­вый план выступают общеанемические симптомы, т. е. связанные с недостаточным обеспечением тканей кис­лородом: слабость, головокружения, сердцебиения, одышка, обмороки. Частота этих симптомов неодина­кова. По данным М. М. Щербы и Н. Г. Тенигиной (1975),на первом месте среди этих симптомов стоит слабость, которая встречается у 92%больных; затем — одышка (69,2%больных), сердцебиение (62,2%), головокружения (57%),обмороки (15,4%).Нередко при железодефицитных анемиях обнаруживаются го­ловные боли, чаще проявляющиеся в душном поме­щении. Следует отметить, что эти симптомы свойствен­ны не только железодефицитной анемии. В той или иной степени она наблюдаются и при других формах малокровия.

Есть, однако, симптомы, которые свойственны только дефициту железа. Это так называемые сидеропенические симптомы. Для железодефицитной анемии характерны выраженные изменения кожи, ног­тей, волос, которые не встречаются при других видах

Малокровия. Для дефицита железа характерна мы­шечная слабость не соответствующая степени анемии. Для железодефицитной анемии характерны извраще­ния вкуса.

У больных часто отмечается сухость кожи, нередко на поверхности кожи рук и ног появляются трещины. Очень характерным признаком дефицита железа явля­ется ангулярный стоматит. Трещины в углах рта воз­никают при дефиците железа у 10—15%взрослых лю­дей. Мы нередко наблюдали четкую зависимость между обострением дефицита железа у больной и по­явлением трещин в углах губ, полностью проходящих на фоне лечения малокровия препаратами железа.

Очень характерны для дефицита железа изменения в ногтях. При наиболее тяжелых формах заболевания выпуклость ногтей сменяется их уплощением и даже вогнутостью. Нередко наблюдается резкое истончение ногтей, их выраженная ломкость. Койлонихия часто описывается как симптом дефицита железа (греч. — впалый,— ноготь). Ложкообразные ног­ти встречаются как у взрослых, так и у детей. По дан­нымHogan,Jones (1970),изменения в ногтях встре­чаются у 25%всех больных железодефицитной анеми­ей. М. М. Щерба и Н. Г. Тенигина обнаружили типич­ную койлонихию у 31из 142обследованных больных(21,8%).

Глоссит, сопровождающийся болезненностью и по­краснением языка, атрофией сосочков встречается не­редко при железодефицитной анемии. Этот симптом в 25%случаев наблюдается и при В12-дефицитной ане­мии; частота при дефиците железа колеблется от 13 до 5%.Иногда при дефиците железа наблюдается дис­фагия, которая расценивается ошибочно как симптом опухоли пищевода.

По данным Oski (1979),дисфагия наблюдается у5%больных дефицитом железа. Нам также редко при­ходилось встречать этот симптом.

Мышечная слабость наблюдается у подавляющего большинства больных железодефицитной анемией. Характерно, что многие больные с дефицитом железа не могут выполнять привычную для них нетяжелую физическую работу, однако после начала лечения препаратами железа при таком же низком уровне ге­моглобина, как и до лечения, у больных значительно повышается трудоспособность, исчезает слабость. Часто мышечная слабость является первым симпто­мом, на который больные обращают внимание.

Вероятно, с мышечной слабостью связан еще один симптом, наблюдаемый при железодефицитной ане­мии: больные жалуются на императивные позывы на мочеиспускание, у девочек с дефицитом железа наблю­дается ночное недержание мочи. Часто больные жа­луются на неспособность удержать мочу при смехе, кашле. При этом нет резей при мочеиспускании и из­менений в анализах мочи. Эти расстройства иногда полностью проходят через 2—3нед после начала лече­ния препаратами железа, хотя уровень гемоглобина остается низким.

Для железодефицитной анемии характерны изме­нения со стороны сердечно-сосудистой системы. По данным Я. С. Колкера (1975),у 2/3 больных отмечают­ся одышка и сердцебиение; одышка чаще небольшая, связанная с физической нагрузкой; у 1/3 больных бы­вают боли в груди и отеки на ногах. У пожилых людей с железодефицитной анемией особенно легко наступа­ет сердечная декомпенсация, иногда появляются при­ступы стенокардии. У ряда больных наблюдается тахи­кардия, однако она не является обязательным призна­ком заболевания. Артериальное давление иногда сни­жается, особенно диастолическое. У части больных железодефицитной анемией определяется увеличение границ относительной тупости сердца влево. При вы­слушивании нередко определяется приглушение пер­вого тона и характерный систолический шум, наибо­лее интенсивно выслушивающийся на верхушке и в точке проекции легочной артерии.

Для дефицита железа характерно поражение желу­дочно-кишечного тракта. Давно известно, что железо­дефицитная анемия часто сочетается с атрофией сли­зистой оболочки желудка и ахилией [Einhorn, 1903]. По данным В. Н. Петрова (1975),у больных со скры­тым дефицитом железа имеется тенденция к сниже­нию кислотообразующей функции желудка. Е. С. Рысс установил, что железодефицитная анемия приводит к ахлоргидрии, выявляемой при использовании макси­мальной гистаминовой пробы у 13%больных железо­дефицитной анемией. Почти у половины больных Е. С. Рысс обнаружил атрофический гастрит. У 12% больных выявлены симптомы поверхностного гастрита. Одной из особенностей хронического гастрита при же­лезодефицитной анемии, по данным Е. С. Рысса и А. Р. Лужис, является раннее и распространенное по­ражение желез желудка с исходом в атрофический гастрит. Изучение динамики гастрита при железоде­фицитной анемии показало возможность повышения кислотности желудочного содержимого в ходе лечения железодефицитной анемии [Кончаловский М. П., Дуль­цин М. С, 1936;Николаева П. М, 1961;Шерман С. И. и др., 1966]. Однако, по данным Е. С. Рысса, в тех слу­чаях, когда у больных имелась атрофия слизистой оболочки и гистаминоупорная ахилия, лечение препа­ратами железа не приводило ни к улучшению гистоло­гических показателей, ни к восстановлению секреции. Очевидно, изменения в слизистой оболочке желудка при дефиците железа связаны с нарушениями ткане­вого дыхания.

У детей при дефиците железа обнаруживаются при­знаки нарушения кишечного всасывания жиров, ксилозы, железа. Описываются кровопотери из желудоч­но-кишечного тракта, связанные с вскармливанием ко­ровьим молоком.

Как у взрослых людей, так и у подростков для де­фицита железа независимо от уровня гемоглобина ха­рактерно извращение вкуса, которое принято называть picachlorotica. Больные часто едят несъедобные ве­щества — мел, зубной порошок, уголь, глину, песок. Считается характерным также влечение к употребле­нию льда (погофагия). Часто больные едят сырыми продукты, которые принято есть только в вареном или жареном виде: сырые крупы, тесто, сырой фарш.

Характерно, что у больных железодефицитной ане­мией нередко бывают пристрастия к необычным запа­хам — керосина, мазута, бензина. Как самый приятный запах больные нередко отмечают запах ацетона, лака для ногтей, гуталина, нафталина, выхлопных газов машин, галош и даже запах мочи.

Причина этих извращений полностью неясна. Мож­но только говорить о четкой зависимости этих необыч­ных пристрастий к дефициту железа, так как они пол­ностью проходят на фоне приема препаратов железа и нередко рецидивируют после повторного обострения железодефицитной анемии.

источник

РАСПРОСТРАНЁННОСТЬ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫХ СОСТОЯНИЙ У ДЕТЕЙ

Институт усовершенствования врачей, Чебоксары

Проблема железодефицитных состояний является актуальной для врачей всех специальностей в связи с высокой распространённостью и неблагоприятным влиянием на организм человека. В статье представлены отечественные и зарубежные литературные данные и результаты собственных исследований распространённости латентного дефицита железа и железодефицитной анемии у детей. Рассматриваются факторы, влияющие на распространённость дефицита железа в популяции.

Ключевые слова: железодефицитные состояния, латентный дефицит железа, железодефицитная анемия, распространённость.

Введение. Дефицит железа является одной из актуальных проблем здравоохранения на современном этапе, несмотря на относительную лёгкость диагностики и лечения данной патологии. Это связано с неблагоприятными последствиями влияния железодефицитных состояний (ЖДС) на организм человека, а также с их высокой распространённостью [1].

К ЖДС относят прелатентный дефицит железа (ПДЖ), латентный дефицит железа (ЛДЖ) и железодефицитную анемию (ЖДА) [2]. ПДЖ характеризуется только снижением содержания железа в депо при сохранении транспортного и гемоглобинового фондов. Отсутствие клинических проявлений и чётких критериев диагностики позволяет считать, что это состояние не имеет практического значения. ЛДЖ составляет 70% всех ЖДС и относится к функциональным нарушениям обмена железа, предшествующим развитию ЖДА. На этой стадии в организме происходит обеднение депо железа, уменьшается его содержание в тканях (сидеропения, гипосидероз), а гемоглобин остается в пределах нормальных значений [2]. При длительном существовании ЛДЖ в 30% случаев развивается ЖДА. ЖДА – полиэтиологичное заболевание, возникновение которого связано с дефицитом железа в организме из-за нарушения его поступления, усвоения или повышенных потерь, характеризующееся микроцитозом и гипохромной анемией [3].

Дефицит железа негативно влияет на когнитивное развитие детей как младшего, так и подросткового возраста, повреждает иммунные механизмы организма, что приводит к увеличению инфекционной заболеваемости. Последствия перенесенного в детстве дефицита железа могут быть необратимы в течение всей последующей жизни [4].

Дефицит железа во время беременности имеет неблагоприятные последствия как для организма матери, так и для плода. В многочисленных исследованиях показано, что ЖДС во время беременности повышают риск кровотечений, сепсиса у матери, могут стать причиной преждевременных родов, низкой массы тела ребёнка при рождении. Все перечисленные выше факторы могут привести к таким неблагоприятным исходам, как перинатальная, младенческая и материнская смертность. Установлено, что даже в промышленно развитых странах большинство беременных женщин испытывают дефицит железа [4].

Трудность проведения эпидемиологических исследований по изучению распространённости ЛДЖ и ЖДА состоит в отсутствии чётких критериев для диагностики данных состояний. Учёные разных стран предлагают разнообразные лабораторные маркеры с различными пороговыми уровнями для диагностики дефицита железа [5].

Несмотря на различия в диагностических критериях регистрации ЖДС, частота встречаемости их в мире велика. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), дефицит железа в настоящее время занимает первое место среди 38 наиболее распространённых заболеваний человечества [6]. ЖДС имеют около 3,6 миллиарда человек, что составляет треть населения всей планеты [7]. Дефицит железа является одним из наиболее частых алиментарнозависимых состояний в мире [4].

По оценкам ВОЗ, анемии диагностируются у 1,62-2 миллиардов человек в мире (табл. 1), 50% из них имеют железодефицитный характер [4]. По другим данным, до 90% всех анемий в детской популяции и до 80% у взрослых составляет ЖДА [7]. Долгое время считалось, что все анемии у беременных женщин имеют железодефицитный характер, однако в настоящее время доказано, что ЖДА составляет только 60-70% [8]. Также доказано, что при распространённости анемий 20% в популяции дефицит железа присутствует у 50% населения, а при частоте анемий 40% и выше вся популяция имеет различные виды ЖДС [9]. Таким образом, ЖДА является одной из наиболее распространённых патологий системы крови.

Распространённость анемии в мире (1993 – 2005 гг.)

Группа населения, подверженная анемии

95% доверительный интервал С l

95% доверительный интервал С l

Дети дошкольного возраста

По мнению экспертов ВОЗ, с точки зрения значимости для общественного здравоохранения распространенность анемий в популяции может быть слабой (5-19,9%), умеренной (20-39,9%) и значительной (40% и более %). При распространённости анемий более 40% проблема перестаёт быть только медицинской и требует принятия мер на государственном уровне (табл. 2) [4].

Классификация значимости распространённости анемии в популяции для общественного здравоохранения

Категория значимости для общественного здравоохранения

В ходе ряда исследований была выявлена неравномерная частота встречаемости анемий (в том числе и ЖДА) в различных странах и её зависимость от социальных и экономических условий, поэтому эксперты ВОЗ рассматривают распространенность анемий, предварительно разделяя страны на развитые и развивающиеся в экономическом отношении [10]. Однако распространённость ЖДС зависит не только от экономических условий, но и от таких факторов, как возраст, пол, физиологические особенности, наличие сопутствующей патологии и экологические условия места проживания. В связи с этим исследования распространённости ЖДС проводятся среди различных групп населения с учётом многочисленных факторов [11]. В группе высокого риска развития ЖДС находятся дети, особенно первых двух лет жизни, беременные и женщины репродуктивного возраста, что связано с их физиологическими особенностями в сочетании с высокой потребностью в железе и недостаточным его поступлением с пищей (табл. 3) [4].

Распространённость анемии в мире в зависимости от возраста, п ола и социально-экономических условий

По данным ВОЗ, частота анемий в развивающихся странах значительно выше, чем в развитых. В Индии, например, до 71,5% детей, 88% беременных и 74% небеременных женщин страдают анемией, в Африке — 50% беременных и 40% небеременных женщин. В странах Латинской Америки и Карибского бассейна распространённость анемий у беременных и небеременных женщин детородного возраста составляет 40 и 30% соответственно [4].

В 2004 г. в Китае было проведено большое эпидемиологическое исследование распространённости ЖДС среди детей под руководством Y . P . Zhu и Q . Liao . В исследовании приняли участие 9118 детей в возрасте от 7 месяцев до 7 лет. Распространённость ЛДЖ и ЖДА составила 32,5% и 7,8% соответственно. Самая высокая частота ЛДЖ выявлена у новорожденных детей  44,7%. В группе дошкольников (4-7 лет) распространённость ЛДЖ достигала 26,5%, а ЖДА  3,5%. Также были установлены различия в распространённости ЖДС у городских и сельских детей. Частота встречаемости ЛДЖ была выше у детей, проживающих в городе, в то же время отмечена более высокая распространённость ЖДА у сельских детей. [12].

R . Baker и F . Greer (США, 2010) показали, что у белых американцев неиспанского происхождения распространённость ЛДЖ выявлена на уровне 9,2%, ЖДА – 7,3%, у афроамериканцев неиспанского происхождения – 1,6% и 6,6% соответственно. В группе американцев мексиканского происхождения частота ЛДЖ была наибольшая 13,9%, а распространённость ЖДА наименьшая  0,9% [13].

В 2010 году Amy Zhu и соавторами проанализированы данные Центра по контролю и профилактике заболеваний США за 1999-2000 гг. Распространённость ЖДА среди детей 1-2 лет составила 7%, 3-5 лет – 5%, у более старших детей (6-11 лет) – 4% [14].

Распространённость ЖДА среди японских школьников при обязательном ежегодном скрининге, по данным T. Igarashi и соавторов (2012), составила в начальной школе 0,27%, в средней школе  1,21%, а общая распространённость ЖДА у детей от 7 до 15 лет в Японии составила 1,05-7,1% [15].

В 2001 году в многоцентровом европейском исследовании под руководством С. Male приняли участие 488 здоровых доношенных детей в возрасте 12 месяцев из 11 центров разных стран. Было установлено наличие ЛДЖ у 7,2% детей, причём у мальчиков ЛДЖ диагностировался в 2 раза чаще, чем у девочек. ЖДА была выявлена у 2,3% годовалых детей (3,1% мальчиков и у 1,3% девочек) [16]. Наибольшая распространённость ЛДЖ у детей первого года жизни по данным EFSA (Европейское агентство по безопасности продуктов питания), опубликованным в 2013 году, отмечается в таких европейских странах, как Исландия  41% ( Thorisdottir et al ., 2003) , Греция  34,1% ( Gompakis et al ., 2007) и Эстония  31,6% ( Vendt et al., 2007) [5].

Распространённость ЖДС у детей в развитых европейских странах (Великобритания, Германия, Швеция, Италия, Дания, Норвегия) невелика и составляет от 1,1 до 10% [5]. Это связано с благоприятными социально-экономическими условиями, с реализацией программ ВОЗ по профилактике ЖДС и государственной поддержкой на данной территории. В то же время для ряда государств, в том числе и России, дефицит железа остаётся серьёзной медико-социальной проблемой.

По данным Л.М. Казаковой, в 80-е годы прошлого столетия в России отмечалось снижение частоты ЖДА у детей раннего возраста до 12%, в 90-е годы произошёл рост заболеваемости ЖДА до 30%, а ЛДЖ – до 41% [17].

В 1988 году Ю.Г. Малаховским и соавторами были опубликованы результаты изучения ЖДС у детей, которые показали, что распространённость ЛДЖ примерно в 2-2,5 раза выше, чем ЖДА. Было выявлено, что с возрастом частота ЖДС уменьшается, так наибольшая распространённость ЛДЖ и лёгкой степени ЖДА отмечалась среди детей первых 6 месяцев жизни и достигала 40%, к концу второго года жизни ЖДА регистрировали примерно у 10% детей, а ЛДЖ у 22% [18].

Значительной распространенность анемий была и остаётся в среднеазиатских республиках бывшего СССР ( Таджикистан, Туркмения, Узбекистан, Киргизия и Казахстан), где снижение уровня гемоглобина в крови отмечается более чем у половины детей до 3 лет. На Украине распространенность анемий среди различных возрастных групп детей составляет от 24 до 41,5 %, в Республике Беларусь – 12,2-33,3% [19].

Согласно статистическим данным Министерства здравоохранения Российской Федерации (РФ) ежегодно среди населения России регистрируется около 1 миллиона 360 тысяч случаев заболеваний анемиями, из них более 50%  среди детей 0-17 лет. В многолетней динамике с 1992 по 2006 год наблюдается выраженная негативная тенденция роста заболеваемости анемиями всего населения страны. Ежегодный темп прироста составляет около 6,6%. При этом уровни и темпы роста анемизации детского населения выше  8,8% [20].

Н.В. Резановой и соавторами (2008) проводились эпидемиологические исследования распространённости анемий у детей в 88 регионах России. Установлено, что общая заболеваемость детей 0-17 лет анемиями в 2001-2005 гг. в РФ составила 2266,9±358,8 на 100 тысяч детского населения [20].

В настоящее время в России, по данным разных авторов, ЖДС регистрируются у 30-75% детей [21]. ЖДА выявляется у 6-40% детского населения в зависимости от региона проживания [1]. Региональные статистические данные по частоте ЖДС в России довольно сильно разнятся, и их трудно однозначно интерпретировать. Наибольшая степень распространенности ЖДС отмечена на территориях Северного Кавказа, Восточной Сибири и Севера, где ЛДЖ выявлен у 50-60% детей [21]. Наименьший уровень распространённости ЖДС регистрируется в развитых в социально-экономическом отношении субъектах федерации, расположенных в основном в европейской части России: г. Москва и Санкт-Петербург, Калининградская, Московская, Ростовская, Тульская, Нижегородская области, Ставропольский и Приморский края [20].

По данным И.Н. Юнусовой (2002), распространенность ЖДА у детей 0-15 лет г. Махачкала Республики Дагестан характеризуется высокой частотой и колебаниями от 36,5 до 61,7% в зависимости от района города, усредненный показатель составляет 43,0% детского населения. Заболевание детей ЖДА чаще наступает в возрасте до 3 лет с тенденцией к прогрессирующему течению. В возрасте 3-7 лет превалируют тяжелые формы заболевания [22].

По данным А.П. Боброс (2003), частота анемий у детей 0-14 лет в Республике Саха Якутия составляет 26,7%. Распространённость гипохромных анемий составляет 91,2 на 1000 детей до 3 лет, 62,60 на 1000 детей 4-7 лет, 35,5 на 1000 детей 7-14 лет [23].

По данным Р.А. Жетишева и соавторов, распространённость гипохромных анемий у детей первого года жизни г. Нальчик Республики Кабардино-Балкария за 2008-2010 гг. варьировала от 3,32 до 6,25%, то есть был выявлен прирост заболеваемости почти вдвое за три года исследований [24] .

В Москве за последние 10 лет показатель заболеваемости ЖДА среди детей раннего возраста увеличился почти в 3 раза и составил 8,2-10,4% [25].

В исследованиях Н.Е. Маловой (2003) была показана зависимость распространённости ЖДС от социально-экономических условий. Дефицит железа был выявлен у 80,2% детей раннего возраста  воспитанников домов ребёнка. При этом ЖДА диагностировалась у 59,3% детей, а ЛДЖ – 40,7% обследованных детей [26].

И.С. Тарасова (2013) изучала распространённость ЖДС у подростков. В ходе исследования были установлены выраженные гендерные различия в структуре ЖДС у подростков. ЖДА была выявлена у 2,7% юношей и 9% девушек, ЛДЖ – у 2,1% и 7,3% соответственно [27].

Достоверные данные о распространённости анемий и ЖДС в Приволжском федеральном округе (ПФО) отсутствуют. Исследования проводились лишь в отдельных субъектах ПФО, их результаты соответствовали средним показателям распространенности по России в целом. Так, например, в Самарской области распространённость анемии у детей в 2005 году составила 2835,97, в 2008 году – 2438, 05 на 100 тысяч детского населения [28], в Пермском крае  2570 в 2006 году, в 2011 году  2890 на 100 тысяч детского населения [29]. Наибольшая распространённость анемий в ПФО зарегистрирована на территории Республики Башкортостан – 6536, 7 на 100 тысяч детского населения (2008) [20].

По данным В.А. Родионова и М.С. Агандеевой (2013), распространённость анемий у детей г. Чебоксары составляет 150,3 на 1000 детского населения от 0 до 18 лет [30]. По данным И.Е. Ивановой и М.С. Агандеевой (2014), распространённость гипохромных анемий у детей раннего возраста в г. Чебоксары достигает 150,8 на 1000 детей. Также показано, что 95,3% гипохромных анемий имели железодефицитный характер. 93% ЖДА у детей раннего возраста г.Чебоксары соответствовали легкой степени тяжести.

Таким образом, широкая распространённость ЛДЖ и ЖДА в России и в мире, негативные последствия, которые оказывают эти состояния на организм человека, требуют разработки и проведения соответствующих профилактических и лечебных мероприятий на государственном уровне.

Захарова И.Н., Мачнева Е.Б. Коррекция дефицита железа: исторические и современные аспекты. Вопросы практической педиатрии. 2014; 9(4):2-7.

Zaharova I.N., Machneva E.B. Correction of iron deficiency : historical and modern aspects . Clinical Practice in Pediatrics . 2014 ; 9(4 ):2-7. ( In Russ . )

Румянцев А.Г., Тарасова И.С., Чернов В.М. Железодефицитные состояния: причины развития, диагностика и лечение. Медицинский научный и учебно-методический журнал. 2006; 34:3-26.

Rumyantsev A.G., Tarasova I.S., Chernov V.M. Iron deficiency : causes of development , diagnosis and treatment. Medical scientific and educational journal . 2 006 ; 34:3-26 . ( In Russ . )

Чернов В.М., Тарасова И.С. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению железодефицитной анемии у детей. М., 2013.

Chernov V.M., Tarasova I.S. Federal guidelines for the diagnosis and treatment of iron deficiency anemia in children. M. , 2013 . ( In Russ . )

UNICEF, United Nations University, WHO. Iron deficiency anemia: assessment, prevention and control. A guide for programme managers. Geneva: World Health Organization; 2001 .

UNICEF, United Nations University, WHO. Iron deficiency anemia: assessment, prevention and control. A guide for programme managers. Geneva: World Health Organization; 2001 .

EFSA NDA Panel (EFSA Panel on Dietetic Products,Nutrition and Allergies), 2013. Scientific Opinion on nutrient requirements and dietary intakes of infants and young children in the European Union. EFSA Journal . 2013;11(10):3408.

EFSA NDA Panel (EFSA Panel on Dietetic Products,Nutrition and Allergies), 2013. Scientific Opinion on nutrient requirements and dietary intakes of infants and young children in the European Union. EFSA Journal . 2013;11(10):3408.

Feeding and nutrition of infants and young children. Guidelines for the WHO European Region, with emphasis on the former Soviet countries. Доступно по : http :// www . euro . who . int /__ data / assets / pdf _ file /0004/98302/ WS _115_2000 FE . pdf ? ua =1 . Ссылка активна на 03.11.2015.

Feeding and nutrition of infants and young children. Guidelines for the WHO European Region, with emphasis on the former Soviet countries. Доступно по : http :// www . euro . who . int /__ data / assets / pdf _ file /0004/98302/ WS _115_2000 FE . pdf ? ua =1 . Assessed 03.11.2015.

Руководство по гематологии . Под ред. А.И. Воробьева. 3-е изд. Т. 3. М.: Ньюдиамед; 2005.

Guidelines to Hematology . Ed. A.I. Vorobyev . 3rd ed . 3. T. M.: Newdiamed ; 2005 . (In Russ.)

Демихов В.Г. Анемии беременных: дифференциальная диагностика и патогенетическое обоснование терапии . Автореф. дис. … д-ра мед. наук. Рязань; 2003. Доступно по: http :// medical — diss . com / docreader /290446/ d ?#? page =1 . Ссылка активна на 03.11.2015.

Demihov V.G. Anemia in pregnancy: differential diagnosis and pathogenetic grounds of therapy . Author. dis. . dr. med . sciences . Riazan ; 2003. Available at : http://medical-diss.com/docreader/290446/d?#?page=1. Assessed 03.11.2015 . ( In Russ . )

Subramanian D.N., Kitson S., Bhaniani A. Microcytosis and possible early iron deficiency in pediatric inpatients: a retrospective audit. BMC Pediatr. 2009;9:36.

Subramanian D.N., Kitson S., Bhaniani A. Microcytosis and possible early iron deficiency in pediatric inpatients: a retrospective audit. BMC Pediatr . 2009;9:36.

de Benoist B., McLean E., Egli I., Cogswell M. Worldwide prevalence of anaemia 1993-2005 : WHO global database on anaemia. Geneva: World Health Organization; 2008.

de Benoist B., McLean E., Egli I., Cogswell M. Worldwide prevalence of anaemia 1993-2005 : WHO global database on anaemia. Geneva: World Health Organization ; 2008.

Румянцев А.Г., Захарова И.Н., Чернов В.М., Тарасова И.С., Заплатников А.Л., Коровина Н.А., Боровик Т.Э., Звонкова Н.Г., Мачнева Е.Б., Лазарева С.И., Васильева Т.М. Распространённость железодефицитных состояний и факторы, на неё влияющие. Медицинский совет. 2015;6:62-66.

Rumyantsev A.G., Zakharova I.N., Chernov V.M. Tarasova I.S., Zaplatnikov A.L., Korovina N.A., Borovik T.E. , Zvonkova N.G. Machneva E .B ., Lazareva S.I., Vasilieva T.M. The prevalence of iron deficiency and the factors influencing on it . Medical Counsel . 2015 ; 6:62-66 . (In Russ.)

Zhu Y., Liao Q. Prevalence of iron deficiency in children aged 7 months to 7 years in China. Zhonghua Er ke Za Zhi. 2004;42(12):886-91.

Zhu Y., Liao Q. Prevalence of iron deficiency in children aged 7 months to 7 years in China. Zhonghua Er ke Za Zhi. 2004;42(12):886-91.

Baker R.D., Greer F.R. The Committee on Nutrition. Clinical report — diagnosis and prevention of iron deficiency and iron-deficiency anaemia in infants and young children (0–3 years of age). Pediatrics. 2010; 126(5):1040–1052.

Baker R.D., Greer F.R. The Committee on Nutrition. Clinical report — diagnosis and prevention of iron deficiency and iron-deficiency anaemia in infants and young children (0–3 years of age). Pediatrics. 2010; 126(5):1040–1052.

Zhu A., Kaneshiro M., Kaunitz J.D. Evaluation and treatment of iron deficiency anemia: a gastroenterological perspective. Digestive Diseases and Sciences . 2010;55:548–559.

Zhu A., Kaneshiro M., Kaunitz J.D. Evaluation and treatment of iron deficiency anemia: a gastroenterological perspective. Digestive Diseases and Sciences . 2010;55:548–559.

Igarashi T., Itoh Y., Maeda M., Igarashi T., Fukunaga Y. Mean haemoglobin levels in venous blood samples and prevalence of anaemia in japanese elementary and junior high school students. Journal of Nippon Medical School . 2012;79:232–235.

Igarashi T., Itoh Y., Maeda M., Igarashi T., Fukunaga Y. Mean haemoglobin levels in venous blood samples and prevalence of anaemia in japanese elementary and junior high school students. Journal of Nippon Medical School . 2012;79:232–235

Male C., Persson L.A., Freeman V., Guerra A., van’t Hof M.A. Prevalence of iron deficiency in 12-mo-old infants from 11 European areas and influence of dietary factors on iron status (Euro-Growth study). Acta Paediatrica. 2001;90(5):492–498. doi: 10.1111/j.1651-2227.2001.tb00787.x.

Male C., Persson L.A., Freeman V., Guerra A., van’t Hof M.A. Prevalence of iron deficiency in 12-mo-old infants from 11 European areas and influence of dietary factors on iron status (Euro-Growth study). Acta Paediatrica. 2001;90(5):492–498. doi: 10.1111/j.1651-2227.2001.tb00787.x.

Дефицит железа и железодефицитная анемия у детей . Под ред. Н.С. Кисляк. М.: Славянский диалог; 2001:59-64.

Iron deficiency and iron deficiency anemia in children . Ed. N.S. Kislyak. M. : Slavic dialogue; 2001:59-64. ( In Russ . )

Малаховский Ю.Е., Манеров Ф.К., Сарычева Е.Г. Легкая форма железодефицитной анемии и латентный дефицит железа — пограничные состояния у детей первых двух лет жизни. Педиатрия . 1988;3:27–34.

Malahovskiy Y.E., Manerov F.K., Sarycheva E.G. Mild iron deficiency anemia and latent iron deficiency, boundary condition in children during the first two years of life. Pediatriia. 1988;3:27-34. ( In Russ . )

С omplementary feeding of young children in developing countries: a review of current scientific knowledge . Geneva, World Health Organization, 1998.

С omplementary feeding of young children in developing countries: a review of current scientific knowledge. Geneva, World Health Organization, 1998.

Резанова Н.В., Гудикова Ж.В., Боровский И.В. Региональные аспекты формирования заболеваемости анемиями детского населения России. Сибирский медицинский журнал . 2008;4:67–70

Rezanova N.V., Gudikova J.V., Borovskii I.V. Regional aspects of anemia development in child population in Russia. Siberian Medical Journal . 2008;4:67-70. ( In Russ .)

Городецкий В.В., Годулян О.В. Железодефицитные состояния и железодефицитная анемия: лечение и диагностика . М.: Медпрактика-М.;2008:1–27

Gorodetskii V.V., Godulyan O.V. Iron deficiency and iron deficiency anemia treatment and diagnosis . M.: Medpraktika-M.;2008:1-27. (In Russ.)

Юнусова И.М. Распространенность и структура клинических форм железодефицитных анемий у детей в микрорайонах г. Махачкалы . Автореф. дис. … канд. мед. наук. М.; 2002. Доступно по: http://medical-diss.com/docreader/315806/a?#?page=1. Ссылка активна на 03.11.2015

Yunusova I.M. Prevalence and structure of the clinical forms of iron deficiency anemia in the children in the districts of the city of Makhachkala. Author. diss. . cand. med. sciences. M.; 2002. Available at: http://medical-diss.com/docreader/315806/a?#?page=1. Assessed 03.11.2015. ( In Russ . )

Боброс А.П. Факторы риска развития анемии у детей Республики Саха (Якутия). Автореф. дисс. … канд. мед. наук. М.; 2005. Доступно по: http://medical-diss.com/docreader/277326/a?#?page=1 . Ссылка активна на 03.11.2015.

Bobros A.P. Risk factors for anemia in children of the Republic of Sakha (Yakutia). Author. diss. . cand. med. sciences. M.; 2005. Available at: http://medical-diss.com/docreader/277326/a?#?page=1. Assessed 03.11.2015. ( In Russ . )

Жетишев Р.А., Архестова Д.Р., Жетишев И.С., Камышова Е.А . Дефицит железа и железодефицитная анемия у детей первого года жизни. Педиатрия. 2014; 93(1): 89-94.

Zhetishev R.A., Arhestova D.R., Zhetishev I.S., Kamyshova E.A. Iron deficiency and iron deficiency anemia in infants. Pediatri a . 2014;93(1):89-94. ( In Russ . )

Финогенова Н.А., Кузнецова Ю.В., Фетисова Л.Я., Брагина С.Н., Мамедова Е.А. Оценка эффективности лечения железодефицитной анемии у детей препаратами железа различных групп. Consilium Medicum . 2005;2(прил. Педиатрия):66-67.

Finogenova N.A., Kuznetsova Yu.V., Fetisova L.Y., Bragina S.N., Mamedova E.A. Evaluating the effectiveness of different iron therapy in children with iron defficiency. Consilium Medicum . 2005;2(adj. Pediatrics):66-67. ( In Russ . )

Малова Н.Е. Клинико-патогенетические основы дифференцированной терапии и профилактики железодефицитной анемии у детей раннего возраста . Автореф. дис. … канд. мед. наук. М.; 2003. Доступно по: http://medical-diss.com/docreader/284728/d?#?page=1 . Ссылка активна на 03.11.2015

Malova N.E. Clinical and pathogenetic basis of the differentiated therapy and prevention of iron deficiency anemia in infants. Author. dis. . cand. med. sciences. M.; 2003. Available at: http://medical-diss.com/docreader/284728/d?#?page=1. Assessed 03.11.2015. ( In Russ . )

Тарасова И.С. Разработка и научное обоснование скрининга железодефицитных состояний у подростков. Автореф. дис. . д-ра мед. наук: М.; 2013. Доступно по: http://medical-diss.com/docreader/360316/a?#?page=1. Ссылка активна на 03.11.2015

Tarasova I.S. Development and scientific grounds of iron deficiency screening in adolescents. Author. dis. . dr. med. sciences: M.; 2013. Available at: http://medical-diss.com/docreader/360316/a?#?page=1. Assessed 03.11.2015. ( In Russ . )

Кудрина Н.В., Афанасьева Н.Ю. Мониторинг качества и безопасности пищевых продуктов и здоровья населения в Самарской области. Известия Самарского научного центра Российской академии наук . 2010;12(1(6)):1564-1566.

Kudrina N.V., Afanasyeva N.Y. Monitoring the quality and safety of food and public health in Samara region. News of the Samara Scientific Center of the Russian Academy of Sciences . 2010;12(1(6)):1564-1566. ( In Russ . )

О санитарно-эпидемиологической обстановке в Пермском крае в 2011 году. Государственный доклад . Пермь ;2012

On the sanitary-epidemiological situation in the Perm Territory in 2011 . State report. Perm; 2012. ( In Russ . )

Родионов В.А., Агандеева М.С. Распространённость анемий у детей города Чебоксары. Вестник Чувашского университета. 2013;3:491-496.

Rodionov V.A., Agandeeva M.S. The prevalence of anemia in the children in the city of Cheboksary. Bulletin of the Chuvash University . 2013;3:491-496 . ( In Russ . )

Агандеева Мария Сергеевна

соискатель кафедры педиатрии АУ Чувашии «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии

Иванова Ирина Евгеньевна

заведующая кафедрой педиатрии АУ Чувашии «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии, доктор медицинских наук, профессор

428032, Чувашская Республика, г. Чебоксары, Красная пл., д. 3

E — mail : mstikhonenko @ yandex . ru

INFORMATION ABOUT THE AUTHORS:

Maria Sergeevna Agandeeva

Doctoral candidate of Pediatrics department at the AI of Chuvashia «Postgraduate Doctors’ Training Institute» HealthCare and Social Development Ministry of Chuvashia

head of Pediatrics department at the AI of Chuvashia «Postgraduate Doctors’ Training Institute» Health Care and Social Development Ministry of Chuvashia, Doctor of Medical Science, professor

Address for correspondence:

Krasnaya sq., 3, Cheboksary, the Chuvash Republic, 428032

PREVALENCE OF IRON DEFICIENCY IN CHILDREN

Postgraduate Doctors’Training Institute, Cheboksary

The problem of iron deficiency is essential for health care professionals due to the high prevalence and adverse effects on the human body. The article presents the domestic and foreign literature data and the results of own researches devoted to prevalence of latent iron deficiency and iron deficiency anemia in children and also the factors influencing the prevalence of iron deficiency in the population.

Key words : iron deficiency, latent iron deficiency, iron deficiency anemia, prevalence.

источник