Могут быть отеки при анемии

Клинический анализ крови отображает состояние человеческого организма. Он также позволяет определить или заподозрить различные функциональные и патологические нарушения, изменения метаболизма, гомеостаза. Среди главных показателей крови врачи называют тройку – гемоглобин, эритроциты, лейкоциты. В состав этого теста также обычно входит СОЭ. Медики утверждают, что проблемы с наличием малокровия испытывают свыше половины жителей планеты. При затяжном и тяжелом течении анемии возникают такие проблемы, как отеки конечностей при низком гемоглобине.

Почему при низком гемоглобине возникают отеки

Развитие отечного синдрома зачастую зависит от двух причин – низкая эффективность работы почек или сердечной мышцы. Снижение уровня эритроцитов затрагивает обе составляющие этого патологического процесса, поскольку внутренние органы недополучают кислород, который поступает именно с красными кровяными тельцами. Почечные отеки легко отличить, так как они проявляются на верхней половине тела – под глазами, затем на руках, нижние конечности наливаются жидкостью в последнюю очередь.

Сердечная мышца страдает от гипоксии. Последствия пониженного питания приводит к явлениям хронической сердечной недостаточности. При таком патологическом состоянии сначала отекают ноги, причем жидкость задерживается строго снизу вверх – стопы, голени, бедра. При застойной форме недостаточности левого желудочка (а количество эритроцитов опосредованно влияет на эту патологию, усугубляя ее течение) также формируется задержка жидкости в полостях организма – брюшной, плевральной, сердечной сумке. Такие состояния требуют незамедлительной коррекции и адекватной медицинской помощи.

Как лечить такие отеки ног

Врачебный подход к коррекции патологического процесса подразумевает то, что сначала необходимо установить его причину, поставить диагноз. Отеки конечностей при низком гемоглобине обусловлены не только ухудшением работы внутренних органов. Корень проблемы заложен в дефиците железа, витамина в12, из-за чего появляется анемия. При таком состоянии уровень гемоглобина ниже 110 г/л.

Важно понимать, что легкая форма малокровия с очень низкой долей вероятности приведет к таким осложнениям, однако, врачу выявить нарушения необходимо уже при минимальных отклонениях анализа от нормы.

Основу лечения при снижении насыщения крови эритроцитами и гемоглобином составляет заместительная терапия, направленная на восполнение железодефицита, недостатка витамина в12, фолиевой кислоты. Если таковые меры не приносят ожидаемого результата, диагностические мероприятия направляются на поиск причин плохой усвояемости этих элементов.

Обычно причинами низкой эффективности традиционного лечения служат выраженные дефициты железа, когда организму необходимо некоторое время для восполнения запасов микроэлемента, либо же заболевания органов пищеварения, при которых усвояемость снижается или формируется хроническая кровопотеря. В таком случае врачи назначают введение железа парентерально. Такая терапия занимает большее количество времени, поскольку так феррум всасывается медленнее, но ее эффективность выше.

Параллельно с этим проводится курс лечения заболеваний, которые спровоцировали нарушение усвоения структурных элементов гемоглобина либо хроническую кровопотерю. Обычно здесь речь идет об язвенных дефектах пищевода, желудка или кишечника, а также онкологических процессах. В первом случае пациентам показана противоязвенная терапия, которая бывает трех или четырехкомпонентная в зависимости от тяжести процесса, размеров язвы, наличия хеликобактерной инфекции. Особо тяжелые случаи, осложненные выраженными кровотечениями, перфорацией, плохим заживлением либо малигнизацией, требуют ургентного хирургического вмешательства.

Также пациенту рекомендуется специальная диета, направленная на восполнение железодефицита и недостатка витамина в12, фолиевой кислоты. Такое питание необходимо получать как минимум до восстановления нормальных цифр гемоглобина и эритроцитов в клиническом анализе крови, а также до достижения нормального показателя сывороточного железа в биохимическом анализе.

Комплексная терапия дополняется введением метаболических препаратов – Милдронат, Карнитин, Аргинин для улучшения работы сердечной мышцы. Рекомендовано достаточное питье, чтобы организм не задерживал воду, а также назначаются мягкие диуретики небольшими дозами, короткими курсами (индапамид, гидрохлортиазид), чтобы выводить избыток жидкости из кровяного русла, которое будет получать жидкость из тканей.

Профилактическими мерами снижения уровня гемоглобина является рациональное питание, которое позволяет повысить количество железа сыворотки, а также не допустить недостатка витамина в12. Для лучшего усвоения продуктов питания, прием пищи рекомендован многократный, а ее температура не должна быть очень холодной или горячей.

Среди блюд, которые позволяют не допустить недостатка структурных составляющих гемоглобина, выделяют:

бобовые, белая фасоль;
печень говядины;
орехи;
шпинат;
гречневая крупа;
черный шоколад;
красные сорта мяса;
изюм;
помидоры;
тунец.

С целью уменьшения риска развития анемических состояний рекомендовано ежегодно сдавать анализы крови – общий клинический, биохимический, а также проходить обследование органов пищеварения – делать УЗИ органов брюшной полости, при необходимости выполнять специфические исследования – фиброгастроскопию, ирригоскопию, рентген желудка.

Что касается массажа, направленного на дренаж жидкости из нижних конечностей, то его эффективность сомнительная. Это обусловлено тем, что процедура направлена лишь на временное устранение симптома, а на основные звенья патогенетической цепочки он не воздействует. Здесь необходимо влияние на первопричину малокровия, только такой подход позволит избавиться от отеков.

Другие симптомы низкого гемоглобина

При развитии анемии выделяют следующие симптомы:

повышенная утомляемость;
частая сонливость, снижение работоспособности;
бледность кожных покровов;
периодическая одышка;
сердцебиение;
снижение артериального давления, которое сопровождается обморочными состояниями.

Иногда на снижение гемоглобина по причине внутренних кровотечений указывает появление черного кашицеобразного стула. Такое состояние требует незамедлительной медицинской помощи.

Врачу необходимо понимать, что отечность нижних конечностей появляется не только при падении цифр гемоглобина. К такому состоянию приводят и другие патологические или физиологические процессы. Отеки ног возникают при:

беременности (обусловлены сдавливанием увеличенной маткой вен малого таза, из-за чего невозможен нормальный дренаж);
застойная сердечная недостаточность;
почечная недостаточность по причине различных патологий органа;
онкологические процессы;
недостаточное получение белка с пищей.

Отеки нижних конечностей – тревожный симптом, который требует внимания со стороны пациента и врача. Неправильная постановка диагноза или несвоевременное обращение за медицинской помощью может привести к тяжелым последствиям вплоть до летального исхода.

источник

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Почечная гипертония характеризуется повышенным артериальным давлением из-за неправильной работы почек. Отличается от обычной гипертензии тем, что высокое давление тяжело снизить гипотензивными препаратами и требует специального лечения. Самолечение категорически запрещено, так как осложнения могут быть смертельными. Лучше всего предупредить развитие болезни, но для начала нужно ее изучить, чем мы и займемся.

Как снизить почечное давление

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Ренопаренхиматозная почечная гипертензия развивается как осложнение разных почечных заболеваний.

гломерулонефрит – воспаление клубочков почки (гломерул);
диабетическая нефропатия – осложнения сахарного диабета;
васкулиты – воспаления сосудов;
пиелонефрит – воспаление чашечки почки;
мочекаменная болезнь – образование конкрементов мочевыводящей системы. Камни могут вызывать острую почечную недостаточность;
гидронефроз – прогрессирующее расширение почечной лоханки и чашечки из-за нарушения оттока мочи;
туберкулез почек – инфекционное заболевание, причиной которого является палочка Коха;
поликистоз почек – кистозное перерождение паренхимы почек;
амилоидоз почек – осложнение разных воспалительных заболеваний, чаще всего системных;
нефропатия беременных – возникает из-за чрезмерной нагрузки на все системы организма.

Главным механизмом развития является активация прессорных систем и деактивация депрессорных. Такое происходит из-за нарушения водно-электролитного баланса. Вследствие патологических процессов паренхимы почки снижается количество функциональных нефронов. Это ведет к ухудшению фильтрации и выведения натрия из организма. Возникает гипернатриемия и гипергидратация – задержка воды.

Что такое почечное давление

Объём циркулирующей крови растет и увеличивается преднагрузка на сердце. Срабатывает закон Франка-Старлинга: чем больше растяжение сердечной мышцы приходящей кровью, тем сильнее и сердечное сокращение, и тем больше крови выталкивается в аорту. Воспаление интерстиции почек может также запустить ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Это гормональный и самый мощный механизм повышения артериального давления в организме.

Юкстагломерулярным аппаратом почек, находящимся в интерстиции, вырабатывается ренин – гормон, запускающий всю систему. Под воздействием ренина ангиотензиноген (синтезирован в печени) переходит в ангиотензин I. Дальше под воздействием АПФ ангиотензин I переходит в ангиотензин II. Именно это вещество является мощнейшим вазоконстриктором в человеческом организме. Рецепторы сосудов (в основном артерий) улавливают из кровотока ангиотензин II и сужаются. Таким образом, артериальное давление растет. Под воздействием ангиотензина II выделяется альдостерон – вещество, задерживающее в организме натрий, а натрий задерживает воду.

Вследствие этого объём циркулирующей крови увеличиваете за счет воды, и снова срабатывает закон Франка-Старлинга. Кроме активации прессорных систем, происходит еще и угнетение депрессорных. Из-за поражения паренхимы почек снижается синтез факторов калликреин-кининовой системы. Концентрация сосудорасширяющих простагландинов и оксида азота в крови снижается. Спазм сосудов усиливается, и артериальное давление растет.

В основе реноваскулярной гипертензии лежат патологии почечной артерии (ПА).

Дисплазия ПА – патология, при которой гладкая мускулатура мышечной оболочки сосуда перерождается в фибробласты, из-за чего в очаге изменений образуются «перетяжки». Последствием этой патологии является сужение просвета сосуда и нарушение кровотока.

Почечное давление: симптомы и лечение

Стеноз ПА – сужение просвета одной или обеих почечных артерий. Патология сопровождается нарушением перфузии ночки.
Атеросклероз – образование атеросклеротических бляшек.
Тромбоз ПА – перекрытие просвета сосуда образовавшимся тромбом.
Аневризма ПА – мешковидное расширение сосуда. В месте расширения возникает завихрение крови, могут образовываться тромбы и перфузия почки снижается.
Панартериит ПА – воспаление всех слоев артерии, ведет к сужению просвета и ухудшению кровотока в почке.
Нефроптоз – опущение почки ведет к перегибу ПА и ухудшению перфузии.

Механизм развития. Все сосудистые патологии почечной артерии объединяет ухудшение кровотока. Для нормальной работы почек в ПА должно сохраняться давление не ниже 70 мм рт. ст. Если оно будет ниже указанного, почки перестанут фильтровать кровь, что приведет к острой почечной недостаточности. Поэтому в организме запускаются компенсаторные механизмы для улучшения перфузии почек. Самая эффективная система – это ренин-ангиотензин-альдостероновая, описанная выше.

При смешанной почечной гипертензии можно увидеть и сосудистую патологию, и паренхиматозную. Зачастую такое сочетание можно увидеть при онкопроцессах. Лечение таких больных в основном симптоматическое и не всегда успешное.

Почечная гипертензия – это всегда вторичное заболевание

Почечная гипертензия – это всегда вторичное заболевание, которое является осложнением других патологий. На первом месте будет симптоматика основного заболевания. Если к симптомам основной патологии присоединяется высокое давление, это может быть признаком именно почечного давления. Для верификации диагноза обязательно обратитесь к врачу.

Симптомы, которые могут возникать при повышенном давлении любой этиологии:

головная боль,
головокружения,
тошнота,
сонливость,
утомляемость,
одышка,
носовое кровотечение,
ухудшение зрения,
жжение в разных частях тела.

При ренопаренхиматозной гипертензии, кроме симптомов повышенного давления, всегда есть симптомы основного заболевания.

Фибромускулярная дисплазия почечной артерии

При разных первичных патологиях будут разные симптомы, например:

При гломерулонефрите – повышенная температура, головная боль, тошнота, рвота, боль в пояснице, общая слабость, сонливость, кровь в моче (гематурия).
При диабете – чувство жажды, частое мочеиспускание, постоянная слабость, нарушение зрения, снижение потенции, онемение конечностей, медленное заживление ран, судороги.
При васкулитах – общее недомогание, бледность кожных покровов, снижение массы тела, обмороки, синуситы, кожные высыпания, гематомы.
При пиелонефрите – боль в пояснице, периодическая слабость и утомляемость, субфебрилитет, сухость во рту, обильное потение.
Мочекаменная болезнь – боль любой интенсивности в пояснице, боль внизу живота, боль во внешних половых органах, боль при мочеиспускании, кровь в моче, песок или мелкие камни в моче.
При гидронефрозе – почечная колика, гематурия, боль при мочеиспускании.
При туберкулезе почек – субфебрильная температура, прогрессивное похудение, безболезненная гематурия, гной в моче, слизь в моче.
При поликистозе почек – жажда, гной в моче, недомогание, боль в пояснице, головная боль.
При амилоидозе почек – симптоматика ревматизма.
При нефропатии беременных – повышение давления, отеки по всему телу, плохой сон, боль в пояснице.

Симптомы реноваскулярной артериальной гипертензии:

При нефроптозе: боль в пояснице, нарушения мочеиспускания.
При панартериите: общее недомогание, гипертермия.
При аневризме: симптомов нет.
При атеросклерозе: головокружение, потеря памяти, головная боль.

Виды почечной гипертензии

Это наиболее тяжелое проявление почечной артериальной гипертензии. Давление может повышаться до таких цифр, что тонометр будет зашкаливать. Такое состояние очень тяжело поддается коррекции и требует немедленной госпитализации. Очень часто такая форма заканчивается геморрагическим или ишемическим инсультом или инфарктом миокарда. Зачастую также возникают все осложнения повышенного давления, только намного быстрее, чем при легкой форме болезни.

По статистике, 20% пациентов без лечения умирают в течение 1 года. Если же соблюсти необходимые меры, выживаемость 90%.

Можно снизить вероятность развития злокачественной гипертензии, если соблюдать некоторые правила:

отказаться от всех вредных привычек;
отказаться от вредного питания;
обеспечить регулярное занятие физкультурой;
периодическое обследование.

общеклинический анализ крови;
биохимический анализ крови;
оценка функции почек – проба Реберга;
измерение концентрации ренина и альдостерона в крови;
УЗИ почек;

УЗИ почек: как : почечная гипертензия

экскреторная урография;
ангиография почечной артерии;
радионуклидная диагностика;
спиральная КТ и МРТ;
биопсия почек.

Внимание! Ни в коем случае не занимайтесь самолечение, это может закончиться летальным исходом.
Так как почечная гипертония является вторичным заболеванием, то в первую очередь нужно убрать ее причину – вылечить основную патологию.

При хронических заболеваниях нужно добиться стабильной ремиссии и компенсации состояния больного. Если нет возможности провести этиотропную терапию, влияющую на причину, нужно проводить симптоматическое лечение, направленное на устранение симптомов.

Назначая медикаментозное лечение, нужно учитывать все побочные действия и противопоказания лекарств, ведь они часто встречаются при почечной гипертензии. С особой осторожностью назначаются мочегонные препараты и те, метаболиты которых выводятся почками, а не печенью. Предпочтительными являются бета-блокаторы. Могут назначаться также нестероидные противовоспалительные, ингибиторы АПФ, сахароснижающие, статины, тромболитические, антикоагулянты, антиагреганты, седативные и много других препаратов.

Виброакустическое воздействие на почки

В основе этого метода лечения положено виброакустическое воздействие на почки. Специальное устройство генерирует звуковые волны и передает их на почки. Таким образом, восстанавливается их функция, усиливается синтез мочевой кислоты и нормализуется давление.

Стентирование почечной артерии является малоинвазивной методикой хирургического лечения. Сначала осуществляется доступ к бедренной артерии. Затем катетером идут к почечной артерии и в месте стеноза устанавливают артериальный стент – это металлическая пружина, которая удерживает артерию расширенной. В результате кровоток по сосуду будет возобновлен.

Для того чтобы повысить эффективность медикаментозного лечения, нужно придерживаться диеты. Необходимо исключить из рациона соль, соленья, копчености, алкоголь, кофе и другие вредные продукты. Кроме того, нужно учитывать основную и сопутствующую патологию. Например, при сахарном диабете нужно исключить сахар, сладости, ограничить мучные изделия и научиться считать хлебные единицы.

Физкультура положительно влияет при любых патологиях. При достаточных физических нагрузках улучшается общий обмен веществ, снижается нагрузка на почки, снижается вес тела и нормализуется уровень сахара в крови.

Нужно также наладить биологические ритмы организма. Для этого нужно все делать по графику: питаться, ложиться спать и просыпаться, заниматься физкультурой и отдыхать. Таким образом, регулируется и нормализируется выработка гормонов, управляющих множеством процессов.

К народным методам относится фитотерапия. Для каждой органической патологии есть подходящие фитосборы, с использованием которых готовятся чаи и отвары. Такое лечение можно применять только после одобрения вашим лечащим врачом, ведь можно навредить своему здоровью. Кроме того, можно применять физиопроцедуры, которые помогут снизить давление, – горячие ножные ванны, массаж, горчичники на голени и другое.

Причины анемии зависят от заболевания, на фоне которого она возникла.

Кровотечение может носить как явный, так и скрытый характер.

Резкое снижение гемоглобина возникает в результате обильной кровопотери. В этом случае организму сложнее адаптироваться и симптомы проявляются более ярко. Уровень анемии зависит от степени кровопотери.

Хронические заболевания, сопровождающиеся постоянными кровопотерями небольшого количества крови, вызывают менее заметную клиническую картину. При этом даже снижение гемоглобина до 80 г/л может протекать на фоне относительно благополучного самочувствия.

Недостаток железа, витамина В12 и фолиевой кислоты в пище также способствуют снижению гемоглобина. Обычно это происходит на фоне изменений пищевого рациона, связанных с похуданием, очищением организма, внезапным вегетарианством. Происходит изменение показателей крови не сразу, сначала расходуются внутренние ресурсы организма. Такая анемия легко купируется при восполнении поступления железа.

Некоторые заболевания желудка и тонкого кишечника сопровождаются ухудшением всасывания железа. Чаще такая патология встречается в пожилом возрасте. Возможна инфекционная природа (гельминтозы).

Некоторые заболевания почек, сопровождающиеся уменьшением эритропоэтина, патология щитовидной железы, цирроз печени и нарушения кроветворной системы организма сопровождаются развитием анемии.

При острых кровопотерях на первый план выходят бледность кожи и слизистых, учащение сердцебиения, одышка, слабость. Если объём кровопотери большой, может снижаться артериальное давление.

Признаки пониженного гемоглобина при хронической патологии — слабость, повышенная утомляемость, потеря аппетита, шум в ушах и головокружение. Дистрофические последствия анемии — это ломкость ногтей, волос.

Симптомы при пониженном гемоглобине в виде судорог и покалывания в ногах, нарушения менструального цикла и либидо также носят неспецифический характер, но могут помочь заподозрить анемию.

Лечение пониженного гемоглобина подразумевает, в первую очередь, устранение причины его возникновения. Если диетические нарушения компенсировать достаточно легко, то лечение патологии ЖКТ может занять длительное время.

Поэтому симптоматическая терапия начинается с первого дня выявления анемии. Помимо восстановления нормальных показателей гемоглобина, цель лечения — восполнение запасов железа в органах депо.

Это крайний, вынужденный метод лечения пониженного гемоглобина. Вопрос о переливании крови и кровезаменителей встаёт при острых кровопотерях объёмом более 200−250 мл. Человек в такой ситуации нуждается в срочной госпитализации и потребность в переливании крови решает врач или консилиум врачей в зависимости от тяжести состояния, уровня артериального давления, частоты пульса и других критериев.

Иногда показатели гемоглобина не успевают понизиться (большая одномоментная острая кровопотеря — например, во время операции или в послеродовом периоде), а переливание крови уже начинают. Меньшей опасностью развития аллергических реакций обладает свежезамороженная плазма, однако выбор переливаемой среды осуществляет также доктор. Перед любым переливанием крови или кровезаменителей обязательно определяют группу крови и проводят пробу на индивидуальную совместимость.

Полноценное питание, восполняющее дефицит железа, витамина В12 и фолиевой кислоты — основа лечения при любом виде снижения гемоглобина. Популярными продуктами являются отварная печень, говядина, рыба. Витамин С — ещё один катализатор для образования гемоглобина, поэтому употребление продуктов, богатых витамином С, способствует более быстрому усвоению железа. Среди них стоит отметить чёрную смородину, цитрусовые. Зелень, овощи и фрукты — вкусное дополнение диеты при пониженном гемоглобине.

Если проводилось переливание крови, потребление в пищу продуктов с высоким содержанием железа, витаминов В12, РР, С и фолиевой кислоты является следующим этапом в лечении, когда будет возможно полноценное питание.

Суточная доза железа для восстановления пониженного гемоглобина должна составлять 100−300 мг, в зависимости от степени анемии. Ориентировочная продолжительность терапии составляет 3−6 месяцев и продолжается после нормализации показателей ещё 2−3 месяца для восстановления запасов железа в депо. Лечение проводят под контролем целого перечня анализов крови: помимо гемоглобина и эритроцитов, следят за динамикой цветного показателя и уровня железа в сыворотке. После нормализации показателей дозировку лекарственного средства снижают вдвое.

Препараты для восполнения дефицита железа есть в форме внутривенных инъекций (используются при более тяжёлых кровопотерях, с более быстрым эффектом) и в виде таблеток.

Первая группа средств отпускается по рецепту. Использовать их рекомендуется в стационаре из-за высокого риска побочных явлений в виде аллергической реакции.

К популярным безрецептурным препаратам относятся Сорбифер дурулес, Фенюльс, Мальтофер, Тотема и другие.

Фенюльс выпускается в виде капсул и содержит 0,15 г железа в виде сульфата, а также витамины В2, В6 и С.
В препарате Сорбифер дурулес 0,32 г железа и витамин С, форма выпуска — драже.
Мальтофер выпускается в виде раствора, сиропа и жевательных таблеток, что удобно разным категориям пациентов. Последние содержат 100 мг железа.
Тотема — раствор для перорального применения, содержащий 50 мг железа, а также медь и марганец.

Выбор железосодержащего препарата, а также, при необходимости, назначение витамина В12 в виде инъекции, делает врач в зависимости от заболевания, на фоне которого возникла анемия, и степени снижения гемоглобина.

Таким образом, как выявление, так и лечение пониженного гемоглобина важно осуществлять с помощью доктора. Эта задача вполне выполнима, главное — установить причину анемии.

Мегалобластная анемия (МА) или как её также принято называть – пернициозная анемия (хотя такое название подразумевает дефицит исключительно витамина B12) – патология, отнесенная к группе приобретенных и/или передаваемых по наследству гематологических заболеваний, возникающих на почве нарушения синтеза рибонуклеиновой (РНК) или дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК).

Для мегалобластных анемий весьма характерным признаком является изменение клеток эритроидного ряда: размера (большой), дифференцировки ядра и цитоплазмы (асинхронная), размещения хроматина в ядре (не свойственное нормальным клеткам).

Болезнь формируется по причине недостатка отдельных витаминов (в частности, B12 и B9). Это происходит потому, что синтез ДНК зависим от количества данных веществ в организме. Кроме этого, выработку дезоксирибонуклеиновой кислоты могут расстроить отдельные (редкие) наследственные аномалии ферментов, принимающих участие в биохимических процессах, влияющих на продукцию ДНК.

Типичными представителями этой гематологической патологии являются:

B12-дефицитная анемия (болезнь Аддисона-Бирмера, пернициозная анемия, злокачественное малокровие) – самая частая форма. Она обусловлена недостатком цианокобаламина, может быть приобретенной по причине заболеваний верхнего отдела кишечника (тонкая кишка) либо передаваемой по наследству и зависимой от продукции и выделения внутреннего фактора (ВФ), либо от всасывания в кишечнике и отсутствия транспортного протеина, который переносит цианокобаламин (транскобаламин). Наследственная анемия становится заметной уже у детей младшего возраста;
Фолиеводефицитная анемия (недостаток витамина B9) – наблюдается намного реже, нежели дефицит витамина B12, к тому же, изолированный дефицит фолиевой кислоты не ведет к столь серьезным последствиям, которые развиваются в отсутствие цианокобаламина;
Сочетанный вариант — B12-фолиеводефицитная анемия. Комбинированная форма, обусловленная недостатком витаминов B12 и B9, встречается довольно редко и, как правило, возникает по причине нарушения всасывания данных веществ в кишечнике.

Почему так важно поступление достаточного количества цианокобаламина и фолиевой кислоты в организм человека? Все дело в том, что они принимают участие и играют не последнюю роль в транспортировке лабильных метильных групп метионина, в которых нуждается «строительство» ДНК. Как только уровень В12 снижается или он исчезает, эта реакция резко идет на спад, что сильно сказывается на созревании ядра. При сохраненной функции цитоплазмы, ядро делиться «не спешит» — этот процесс сильно запаздывает (происходит то, что называют «асинхронной дифференцировкой ядра и цитоплазмы»). В таких условиях сама клетка «пускается в рост» и приобретает огромные размеры.

Очевидно, что основным виновником развития патологии признается нарушение всасывания упомянутых выше витаминов в кишечнике. Какие предпосылки могут способствовать подобным нарушениям?

Гематологи обычно ссылаются на три основные причины:

Отсутствие гликопротеина, называемого внутренним фактором (ВФ), и вырабатываемого специальными клетками тела и фундального отдела желудка. Неимение ВФ становится результатом аутоиммунного атрофического гастрита, в условиях которого начинают появляться «блокирующие» антитела (они не позволяют ВФ и цианокобакламину вступать во взаимодействие), а также антитела «связывающие» (эти АТ соединяются с внутренним фактором или с готовым блоком «ВФ + В12», инактивируя его);
Заболевания тонкого кишечника (средней и нижней трети), где, собственно, и осуществляется всасывание цианокобаламина (гранулематозный энтерит — болезнь Крона, целиакия – непереносимость глютена, удаление большого участка тонкой кишки, новообразования);
Появление конкурентов, «присваивающих» витамин В12, который был предназначен для всасывания. Например, конкурентами нормального всасывания может выступать широкий лентец либо бактерии, усиленно размножающиеся и забирающие питательные вещества при синдроме слепой кишечной петли (стаз тонкой кишки, застойная кишечная петля).

Таким образом, каждая из перечисленных причин способна нарушить процесс всасывания важных для организма элементов и запустить механизм развития мегалобластной анемии. Следует заметить, что, недополучая витамин B12, организм активно накапливает вредные жирные кислоты, которые несколько позже становятся причиной формирования неврологической симптоматики (нарушается образование миелина нервной ткани), которая весьма характерна для данной патологии. Кстати, фолиевой кислоты это не касается, поскольку она не участвует в распаде жирных кислот, а, стало быть, не заставляет страдать нервную систему.

Любая болезнь у разных людей может проявлять себя по-разному, однако в отношении мегалобластной анемии можно выделить ведущую триаду симптомов, которые будут иметь место практически у всех больных:

Отсутствующее в норме мегалобластное кроветворение в костном мозге, дает значительные изменения в периферической крови. Анализ показывает:

малокровие (анемия) – уменьшение количества красных клеток крови – эритроцитов и снижение уровня красного пигмента крови — гемоглобина;
гиперхромию (насыщенная окраска увеличенных в размерах эритроцитов);
пойкилоцитоз (изменение формы красных клеток крови);
анизоцитоз: макроцитоз (клетки большого размера) и в большей степени — мегалоцитоз (размер красных кровяных телец может превышать 8, а то и 12 микрон);
мегакариоцитоз – появление гигантских клеток костного мозга, имеющих большое ядро;
нормобластоз – присутствие в мазках крови ядерных форм клеток эритроидного (красного) ряда (как известно, эритроциты, циркулирующие в периферической крови, ядра не имеют);
в красных клетках крови замечаются остатки ядерной субстанции (включения в виде телец Жолли либо колец Кобота);
в анализе крови также может быть снижено количество других форменных элементов: тромбоцитов, нейтрофилов, моноцитов.

Клинически, а также при инструментальном обследовании, явно прослеживаются признаки поражения ЖКТ:

теряется аппетит, снижается вес;
атрофируется слизистая желудка;
соляная кислота в желудочном соке полностью исчезает (ахлоргидрия), поскольку, вследствие атрофии слизистой, обкладочные клетки отмирают и перестают ее продуцировать (кислотность желудочного сока — 0).

По причине недостатка цианокобаламина в течение длительного времени начинает испытывать страдания нервная система, что проявляется формированием фуникулярного миелоза (комбинированного склероза). Клинически – наблюдаются симптомы поражения спинного мозга:

парестезии;
нарушение чувствительности;
парезы и параличи;
выраженная мышечная слабость

Очевидно, что данная гематологическая патология, сопровождаемая непомерным увеличением красных клеток крови и изменением в их ядре, при прогрессировании и отсутствии адекватной терапии может сделать человека полным инвалидом. Нарушения образования миелина при дефиците В12 приводят к весьма серьезным последствиям: со временем теряется не только поверхностная, но и глубокая мышечная чувствительность, «отказывают ноги» (паралич нижних конечностей), органы таза перестают нормально функционировать (недержание мочи и кала, импотенция и т. д.). Не зря за пернициозной анемией сохранилось определение – «злокачественная».

Лечение мегалобластной анемии заключается в назначении ударных доз цианокобаламина в первые три дня (до 1000 γ в сутки), особенно, если появились признаки дегенеративных изменений спинного мозга (двигательные и чувствительные расстройства), затем дозу снижают до 400 – 500 γ каждый день до того, пока уровень гемоглобина не придет в норму. В среднем курс лечения продолжается месяц – полтора.

Фолиевую кислоту, как правило, одновременно не назначают, даже если имеет место ее дефицит при недостатке витамина B12 (применение фолиевой кислоты возможно только при изолированном варианте – фолиеводефицитной анемии, с которой, кстати, бороться намного легче и проще, нежели с недостатком кобаламина). Насколько эффективно назначенное лечение – покажет анализ, произведенный через 5-7 дней от начала терапии (увеличение количества молодых форм эритроцитов – ретикулоцитоз, является положительным признаком). Если же успеха от лечебных мероприятий не наблюдается, то необходимость продолжать диагностический поиск остается.

Следующим этапом лечения мегалобластной анемии является закрепляющая терапии, суть которой состоит в еженедельном введении 400 – 500 γ цианокобаламина в течение двух месяцев.

Переливание крови (эритроцитарной массы) назначается только в случаях, если значения гемоглобина падают ниже 50 г/л.

При выписке на домашний режим больной от врача получает рекомендации, касающиеся профилактики обострений болезни:

Лечение хронических заболеваний, которые стали причиной формирования этой патологии;
Коррекция диеты (отмена вегетарианства, насыщение рациона мясными продуктами, листовыми овощами и фруктами, содержащими данные вещества);
Отмена лекарственных средств, признанных «виновниками» нарушения синтеза ДНК;
Профилактические курсы витамина B12 (8 – 10 инъекций 1 раз в 6 месяцев на протяжении нескольких лет или всей оставшейся жизни, если причину заболевания никаким способом устранить невозможно).

Заподозрить мегалобластную анемию получается уже при первом общем анализе крови (ОАК). Поскольку даже самые современные («навороченные») анализаторы не способны уловить те морфологические изменения в эритроцитах (см. выше), которые свойственны данной патологии, то исследование не должно доверяться исключительно аппарату, пусть и самому «умному». Хотя и он, наверняка, обнаружит некоторые сдвиги в ОАК. Обычно любая, уважающая себя лаборатория, придерживается «золотых стандартов» и мазок в обязательном порядке просматривается врачом под микроскопом. Однако болезнь не принадлежит к случайным находкам, поэтому первичная диагностика опирается на жалобы пациента и клинические симптомы:

Слабость, усталость, снижение общей физической активности и трудоспособности;
Эпизодически наступающая темнота в глазах;
Снижение уровня АД (гипотония);
Частые головокружения и головные боли;
Учащенное сердцебиение;
Признаки изменения слизистой полости рта по типу глоссита;
Возможно увеличение размеров селезенки (спленомегалия) и печени (гепатомегалия);
Отеки ног;
Склонность к поносам, хотя запоры также не исключены, то есть, эти неприятные состояния могут чередоваться между собой;
Потеря аппетита, вкусовые нарушения, отсюда – снижение массы тела.

Далее последует более углубленная диагностика:

Биохимический анализ крови (БАК) – он покажет повышение не конъюгированного (не связанного) билирубина, а также, скорее всего, изменение показателей сывороточного железа и значений лактатдегидрогеназы — ЛДГ;
ФГДС (фиброгастродуоденоскопия), которая позволит определить состояние слизистой желудка (признаки атрофии);
Пункция спинного мозга, поскольку лабораторные признаки похожи на таковые при гемолитической и апластической анемии;
Дифференциальная диагностика – уточнение формы мегалобластной анемии (B12-дефицитная, недостаток фолиевой кислоты или комбинированный вариант).

Своевременная диагностика мегалобластной анемии очень важна для здоровья пациента, ведь опоздание или диагностическая ошибка (к счастью, она случается крайне редко) может привести к развитию анемической комы. Клиника ее довольно тяжела: больной не приходит в сознание, тяжело дышит, его пульс заметно учащен, артериальное давление снижено, кожные покровы отдают лимонным оттенком (при пернициозной анемии возможен усиленный гемолиз кровяных телец), возможно появление тонических и клонических судорог. Больной может погибнуть…

У детей мегалобластная анемия в наибольшей степени носит наследственный характер и имеет несколько форм:

Расстройство всасывания цианокобаламина может быть обусловлено поражением эпителиального слоя тонкой кишки и отсутствием тетрагидрофолата в клетках, который является активной формой витамина B9 (при этом, содержание внутреннего фактора остается в норме);
Мегалобластная анемия, вызванная наследственной недостаточностью внутреннего фактора, характеризуется уменьшением (иногда значительным) выделения ВФ обкладочными клетками слизистой желудка (тип наследования – аутосомно-рецессивный);
Дефицит переносящего В12 белка – транскобаламина (аутосомно-рецессивное наследование) абсолютно не виден при исследовании плазмы крови (значения кобаламина остаются в пределах нормы), зато в тканях – глубочайший дефицит (для В12 нет «транспортного средства», чтобы проникнуть в ткани);
Очень редкая форма, которая наблюдается у детей, достигших подросткового возраста – ювенильная пернициозная анемия.

У детей с наследственной формой симптомы (отказ от еды, рвота, сухость и шелушение кожных покровов, признаки атрофического глоссита, частые пневмонии) проявляются уже на первом втором, реже на третьем, году жизни.

Диагностика болезни преимущественно основывается на морфологическом исследовании периферической крови и костного мозга, где обнаруживаются признаки мегалобластного кроветворения.

Лечение, в принципе, как и у взрослых: симптоматическое и назначение цианокобаламина по схеме.

Кроме этого существует ряд очень редких врожденных заболеваний, для которых характерно нарушение выработки дезоксирибонуклеиновой кислоты, а в качестве главного симптома выступает мегалобластная анемия. Вот, к примеру, некоторые из них:

Оротовая ацидурия – нарушение обмена пиримидинов;
Тиамин-зависимая МА, природа которой так и остается невыясненной, хотя известно, что наследование идет по аутосомно-рецессивному пути;
Врожденная мальабсорбция фолатов (аутосомно-рецессивный тип наследования) – расстройство всасывания фолатов в кишечном тракте и переноса их из кишечника в кровеносное русло и из кровотока через гематоэнцефалический барьер;
Наследуемые по аутосомно-рецессивному типу врожденные расстройства обмена фолатов (например, недостаток активности фермента ДГФР – дигидрофолатредуктазы);
Синдром Лиш-Найана (патологический ген находится в Х-хромосоме).

Некоторые из этих болезней задерживают умственное и физическое развитие, дают богатую неврологическую симптоматику. Практически все эти врожденные аномалии в каждом конкретном случае требуют своего отдельного лечения, поскольку витамин B12 оказывается просто неэффективным.

источник

Железодефицитные анемии (сидеропенические) – анемии, обусловленные дефицитом железа в сыворотке крови и костном мозге, что сопровождается нарушением синтеза гема, образования гемоглобина и эритроцитов, развитием трофических изменений в органах и тканях.

Железо участвует в транспорте кислорода, окислительно-восстановительных процессах, защитных реакциях. В организме взрослого человека содержится 3-5 г железа. Основная часть (70%) входит в состав гемоглобина, остальное количество содержится в клетках разных органов, входит в состав дыхательных ферментов.

Суточная потеря железа организмом незначительная – около 1 мг (с потом, мочой, волосами, слущенным эпителием кишечника, желчью). Женщины в период менструации теряют 5-15 мг железа.

Суточная потребность взрослого человека в железе, необходимая для поддержания нормального биосинтеза гемоглобина, составляет 15-30 мг. При этом большая часть железа поступает из печени – это, так называемое, эндогенное железо, освобождающееся при распаде эритроцитов в селезенке и поступающее по воротной вене в печень.

Основным источником восстановления утерянного железа является пища. Особенно богаты железом телятина и печень. В желудке под действием соляной кислоты трехвалентное железо переходит в двухвалентное, которое легко всасывается. Всасывание железа происходит в двенадцатиперстной кишке и в верхних отделах тощей кишки.

Железодефицитные анемии являются наиболее распространенными анемиями, составляя более 80% всех анемий. Встречаются преимущественно у детей младшего возраста, у девушек-подростков, женщин детородного возраста. Распространенность железодефицитных анемий составляет 12-20% среди всего населения, у подростков – до 50%, у женщин детородного возраста – до 30%.

§ хронические кровопотери (острые кровопотери протекают без дефицита железа!);

§ пониженное всасывание железа;

§ перераспределенный дефицит железа при инфекциях;

§ недостаточное поступление железа в организм;

§ нарушение транспорта железа в костный мозг.

Стадии. латентная (дефицит железа без признаков анемии) и явная.

Имеет место общеанемический синдром.

Независимо от причин дефицита железа выделяют ряд трофических (сидеропенических) расстройств:

§ мышечная слабость, снижение мышечной силы, атрофия мышц;

§ ногти ломкие, мягкие, истончены, расслаиваются, с продольной и поперечной исчерченностью, часто плоские (платонихии), с приподнятыми или вогнутыми ложкообразными краями (койлонихии);

§ кожа бледная, сухая, особенно на лице и кистях рук, ангулярный стоматит (трещины углов рта, заеды, хейлоз);

§ волосы сухие, ломкие, выпадают, растут медленно, концы их секутся;

§ глоссит – язык ярко-красный, блестящий, отечный, болезненный, с гладкой поверхностью, сосочки сглажены или отсутствуют;

§ атрофический эзофагит (дисфагия, хрипота);

§ кариес зубов и их крошение, неправильный рост, стираемость эмали;

§ извращение вкуса и обоняния, пристрастие к несъедобным вещам (мел, зубной порошок, глина, древесный уголь, тесто, крупы, сырое мясо и др.), атрофические изменения слизистой оболочки желудка;

§ атрофия слизистой оболочки гениталий, сопровождающаяся гипер-, гипо- и аменореей;

§ императивные позывы на мочеиспускание, сфинктерные нарушения.

Синдром эндогенной метаболической интоксикации проявляется нарушением терморегуляции (длительный субфебрилитет), психоэмоциональными нарушениями, предрасположенностью к респираторным заболеваниям, хронизации инфекции.

Обращает внимание бледность кожных покровов и слизистых оболочек, появление желтоватого оттенка вокруг глаз, тахикардия, гипотония, функциональный систолический шум на верхушке из-за нарушения вязкости крови на фоне звучных тонов, возможно появление периферических отеков, «мешков» под глазами по утрам. При выраженной анемии может определяться «шум волчка» над шейными венами.

В общем анализе крови наблюдается гипохромная анемия, иногда ускорение СОЭ. Наблюдается микроцитоз эритроцитов, иногда анизоцитоз (изменения по диаметру), пойкилоцитоз (изменения по форме). В сыворотке крови снижено содержание железа (в норме 12,5-30,4 мкмоль/л). При железодефицитной анемии нарушается также обмен меди, кобальта и марганца.

Железодефицитная анемия может осложняться миокардиодистрофией с аритмиями и недостаточностью кровообращения.

Диагностические критерии: наличие анемического и сидеропенического синдромов, гипохромной анемии в ОАК, дефицита железа в сыворотке крови.

В отличие от железодефицитных встречаются и железонасыщенные анемии (сидероахрестические) – анемии с низким содержанием железа в эритроцитах (гипохромией) не вследствие его дефицита в организме, а в результате дефицита или отсутствия ферментов, участвующих в синтезе гема (порфиринов).

Нарушение синтеза порфиринов может быть наследственной природы (по рецессивному типу, сцеплено с полом, встречается преимущественно у мальчиков) и приобретенной (у лиц, имеющий производственный контакт со свинцом, кадмием, никелем, токсическими веществами). В общем анализе крови – гипохромная анемия, в биохимическом анализе – уровень сывороточного железа повышен.

3. Диагностика В₁₂ — и фолиеводефицитной анемии

B₁₂ -дефицитная анемия – заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B₁₂. Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы.

В 1855 году английский врач Томас Аддисон, а затем в 1872 году более подробно немецкий врач Антон Бирмер описали болезнь, которую назвали злокачественной (пернициозной) анемией. Вскоре французский врач Арман Труссо предложил называть эти болезни аддисоновой анемией и болезнью Аддисона.

В 1926 году Дж. Уипл, Дж. Майнот и У.Мёрфи сообщили, что пернициозная анемия лечится введением в рацион питания сырой печени и что в основе заболевания лежит врожденная неспособность желудка секретировать вещество, необходимое для всасывания витамина В₁₂ в кишечнике. За это открытие они в 1934 году получили Нобелевскую премию.

Витамин В₁₂ и фолиевая кислота оказывают гемостимулирующее действие, широко распространены в природе. Основное депо витаминов в организме – печень. Суточные потери этих витаминов ничтожны. Всасывается витамин В₁₂ в дистальных отделах тонкого кишечника. Всасыванию, проникновению витамина В₁₂ через кишечный барьер способствует так называемый внутренний фактор Касла – гастромукопротеин, секретирующийся обкладочными клетками дна и тела желудка. Фолиеводефицитная кислота всасывается в подвздошной кишке.

Этиология. Основной причиной В₁₂ –дефицитной анемии является дефицит цианкобаламина и/или фолиевой кислоты с развитием мегалобластного типа кроветворения. Причины этого:

1.1. Неадекватная выработка внутреннего фактора Касла. Основной причиной дефицита витамина В₁₂ (у 90% больных) является атрофический гастрит, приводящий к нарушению выработки внутреннего фактора Касла. Реже заболевание развивается после гастрэктомии или резекции желудка.

1.2. Заболевания подвздошной кишки (спру, энтерит, резекция подвздошной кишки, дивертикулез и др.), являющейся основным местом всасывания витамина В_12.

2. Конкурентное поглощение витамина В₁₂ при инвазии широким лентецом, дисбактериозе.

3. Приём ряда медикаментов (колхицин, аминосалициловая кислота).

4. Неадекватное поступление витамина В₁₂ с пищей.

5. Нарушение синтеза и структуры транскобаламинов.

Мегалобластные анемии характеризуются ослаблением синтеза ДНК, в результате чего нарушается деление всех быстропролиферирующих клеток (гемопоэтических клеток, клеток кожи, клеток ЖКТ, слизистых оболочек). Кроветворные клетки относятся к наиболее быстро размножающимся элементам, поэтому анемия (нередко нейтропения и тромбоцитопения) выходят на первый план в клинике.

У взрослых особенно часто распространена эндогенная В₁₂ -дефицитная анемия (анемия Аддисона-Бирмера, пернициозная (от лат. perniciosus – гибельный, опасный), мегалобластная, злокачественное малокро́вие). Болеют чаще женщины старше 40 лет. Болезнь развивается исподволь, медленно, приобретая хроническое рецидивирующее течение.

Клинические признаки анемии неспецифичны: слабость, быстрая утомляемость, одышка, головокружение, сердцебиение. Больные бледны, субиктеричны.

Характерным симптомом является глоссит – язык гладкий, блестящий (лакированный) вследствие атрофии сосочков. Желудочная секреция резко снижена. При фиброгастроскопии выявляется атрофия слизистой оболочки желудка, которая подтверждается и гистологически. Клинически больной отмечает снижение аппетита, чувство тяжести в эпигастрии после еды, отрыжку пищей или воздухом. Пальпация живота сопровождается умеренной болезненностью в эпигастрии, нередко увеличиваются печень и селезенка.

Наблюдаются симптомы поражения нервной системы (фуникулярный миелоз), которые не всегда коррелируют с выраженностью анемии. В основе неврологических проявлений лежит демиелинизация нервных волокон. Отмечаются: слабость в ногах, особенно при подъеме по лестнице, парестезии, онемение конечностей, шаткость походки, ощущение ваты под ногами при ходьбе, периферическая полинейропатия (покалывание, жжение и/или боли в стопах и кистях), расстройства чувствительности, повышение сухожильных рефлексов.

Таким образом, для В₁₂ -дефицитной анемии характерна триада: поражение крови; ЖКТ; нервной системы.

1. Клинический анализ крови:

• снижение количества эритроцитов;

• повышение цветового показателя (выше 1,05);

• макроцитоз (макроцитарная анемия);

• наличие в эритроцитах базофильной зернистости и патологических включений: телец Жолли и колец Кэбота;

Базофильная зернистость (пунктация) эритроцитов – гранулы сине-фиолетового или синего цвета, различного размера, располагаются чаще по периферии эритроцита или нормобласта, представляет собой остатки рибосом.

Тельца Жолли(тельца Хауэлла-Жолли) – мелкие круглые фиолетово-красные включения размером 1-2 мкм, встречаются по 1 (реже по 2-3) в одном эритроците. Представляют собой остаток ядра после удаления его РЭС.

Кольца Кебота – остатки оболочки ядра в виде восьмерки или кольца, окрашиваются в красный цвет.

2. В окрашенных мазках – типичная картина: наряду с характерными овальными макроцитами встречаются эритроциты нормального размера, пойкило- и анизоцитоз.

3. Уровень билирубина в сыворотке повышен за счет непрямой фракции

4. Обязательна пункция костного мозга, т.к. такая картина на периферии может быть при лейкозе, гемолитической анемии, апластических и гипопластических состояниях (однако, гиперхромия характерна именно для В₁₂ -дефицитной анемии). В костном мозге находят типичные мегалобласты – главный критерий постановки диагноза В₁₂ -дефицитной анемии.

Фолиеводефицитная анемия чаще встречается у детей раннего возраста и молодых женщин. Среди клинических симптомов преобладают симптомы основного заболевания, осложнившегося анемией. Отмечаются общие анемические признаки, явления диареи, стеатореи. Редко наблюдаются поражение нервной системы, ахилия. В общем анализе крови изменения сходны с изменениями при анемии Аддисона-Бирмера. Для дифференциальной диагностики мазки костного мозга окрашивают ализарином красным. При этом окрашиваются только В₁₂ -дефицитные мегалобласты и не окрашиваются мегалобласты при дефиците фолиевой кислоты.

источник

Анемии (малокровие) — клинико-гематологический синдром, характеризующийся снижением количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. К анемиям приводят различные патологические процессы; поэтому все анемии считают вторичными и рассматривают их как один из симптомов основного заболевания. Но наряду с общими для всех анемий симптомами каждая из них имеет свои специфические признаки, составляющие суть, отличительные черты и особенности определенных анемий.

Анемии подразделяют на три основные группы: анемии вследствие нарушения кровообразования, анемии вследствие чрезмерного кроверазрушения и анемии вследствие кровопотерь.

Анемии вследствие нарушения кровообразования. Железодефицитные анемии являются наиболее распространенными из всех видов малокровия, и возникновение их связано с различными причинами: повторными кровопотерями, недостаточным усвоением железа (при заболеваниях желудочно-кишечного тракта), дефицитом железа в пище, повышенным потреблением железа (например, при беременности) и т. д.

Дефицит железа вызывает нарушения не только со стороны костного мозга и вообще всей системы крови, но и со стороны многих органов и систем, в частности желудочно-кишечного тракта. Недостаток железа в организме приводит к качественным изменениям в костном мозгу: образование красных кровяных телец (эритропоэз) в значительной степени оказывается неэффективным, т. е. происходит значительная гибель молодых эритроцитов в процессе их созревания (дифференциации). Неэффективный эритропоэз при дефиците железа может достигать 40—50 %, в то время как у здорового человека он не превышает 10—20 %.

Суточная потребность в железе, необходимом для кроветворения, обеспечивается за счет железа, освобождающегося при разрушении стареющих эритроцитов. Недостающее количество железа пополняется за счет пищевого железа, которое всасывается из желудочно-кишечного тракта, главным образом из слизистой оболочки тонкой кишки.

Довольно частой формой анемии является Bi2 (фолиево-дефицитная анемия, возникновение которой связано с недостатком поступления в организм витамина Bi2 — антианемического фактора. В результате дефицита витамина Bi2 возникают нарушения в процессе созревания эритроцитов в костном мозгу и недостаточное насыщение эритроцитов гемоглобином, участвующим в доставке кислорода из легких в ткани организма. Поэтому в периферической крови при этом заболевании отмечается не только снижение содержания эритроцитов, но и функциональная недостаточность имеющихся.

Клинические проявления данного вида анемий зависят от степени и быстроты анемизации организма. Больных беспокоят слабость, быстрая утомляемость, головокружение, шум в ушах, сердцебиение, одышка (особенно при физической нагрузке), боли в области сердца. Характерен внешний вид этих больных: кожные покровы бледные, при железодефицитных анемиях — с алебастровым или зеленоватым оттенком. Отмечается легкая отечность нижних конечностей. При недостатке железа появляются трофические расстройства кожных покровов и слизистых оболочек в виде опухлости кожи и слизистых, повышенной ломкости и искривлений ногтей. Волосы теряют блеск, секутся и выпадают. При поражении слизистых оболочек носоглотки и пищевода наблюдается синдром дисфагии (нарушение глотания). Отмечаются спазмы пищевода.

Эпителий языка изменяется и приводит к атрофии вкусовых сосочков языка. Язык становится гладким, воскообразным, блестящим.

На фоне атрофии языка больных часто беспокоят жжение, боли в языке, поступающие спонтанно и после приема пищи; появляются трещины в углах рта (заеды), воспалительные явления полости рта (стоматит).

При железодефицитных анемиях имеет место извращение вкуса: появляется желание есть землю, мел, глину; отмечается пристрастие к некоторым резким запахам. При недостатке в организме витаминов Bi2 и фолиевой кислоты, что чаще всего связано с гастритом с пониженной кислотностью или полным отсутствием секреции соляной кислоты, язык отличается сглаженностью сосочков и яркой красной окраской.

Часто этих больных беспокоят различные расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта в виде ноющих болей в эпигастральной области, а также со стороны кишечника.

При Bi2 (фолиевой) анемии имеет место выраженная неврологическая симптоматика, связанная с поражением спинного мозга: у больных появляются различные нарушения чувствительности, анемия конечностей, чувство ползания мурашек, мышечная слабость, атрофия мышц. Иногда наблюдаются психические нарушения: бред, галлюцинации. При обострении болезни отмечается субфебрильная температура тела. При железодефицитных анемиях иногда возникают императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удержать мочу при кашле и смехе, а у девочек бывают симптомы недержания мочи во время сна.

Анемии вследствие чрезмерного кроверазрушения. Анемии вследствие чрезмерного кроверазрушения, или гемолитические анемии, в своей основе являются результатом повышенного распада эритроцитов и укорочения продолжительности их жизни. В норме продолжительность жизни эритроцитов составляет 100—120 сут, при гемолитических анемиях она укорачивается до 2—4 сут.

Внутриклеточный распад эритроцитов происходит в специфических клетках различных органов и тканей, но главным образом в селезенке. Внутрисосудистый распад эритроцитов имеет место при истончении и хрупкости их оболочки.

Различают наследственные и приобретенные гемолитические анемии. Наследственные гемолитические анемии являются результатом генетических дефектов в эритроцитах, которые становятся функционально неполноценными и нестойкими. К наследственным гемолитическим анемиям относят наследственный микросфероцитоз (болезнь Минковского—Шоффара). В основе болезни Минковского—Шоффара лежит генетический дефект белка мембраны эритроцита. Этот дефект приводит к избыточному поступлению ионов натрия и воды в эритроцит, который в силу этого приобретает своеобразную сферическую форму. Такие эритроциты называют сфероцитами. Из-за своей формы сфероциты с трудом проходят через синусы селезенки, где от них отделяется место поверхности с образованием микросфероцитов (отсюда и название болезни — микросфероцитоз). Эти эритроциты нестойки и быстро разрушаются в селезенке.

Другая форма наследственных анемий связана с дефицитом одного из важных ферментов — глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, укрепляющего оболочку эритроцита. В результате этого эритроциты становятся нестойкими к воздействию ряда повреждающих факторов (холода, лекарственных веществ, некоторых продуктов питания и др.).

Приобретенные гемолитические анемии связаны с влиянием различных факторов, вызывающих разрушение эритроцитов (температурные факторы, токсические вещества, образование антител и др.).

В большом количестве случаев гемолитические анемии выявляются в детском или зрелом возрасте. У детей анемии часто обнаруживаются при обследовании их по поводу заболевания родственников. Желтуха — один из основных клинических симптомов, обусловленных повышенным распадом эритроцитов и образованием билирубина. В моче билирубина не находят, так как образующийся при этом свободный билирубин через почки не проходит. Кал же интенсивно окрашен в темно-коричневый цвет из-за повышенного содержания в нем стеркобилина. У данной группы больных отмечается склонность к камнеобразованию, поэтому у них могут быть приступы желчнокаменной болезни. Часто наблюдается увеличение селезенки, при длительном течении гемолитической анемии может увеличиваться и печень. У детей отмечаются признаки замедления роста, нарушения развития лицевого скелета (в виде башенного черепа, седловидного носа, неправильно расположенных зубов, узких глазниц).

Лица среднего и пожилого возраста часто страдают трофическими язвами голени. В течение заболевания нередко появляются гемолитические кризы; при этом повышается температура, связанная с массовым распадом эритроцитов, усиливается желтуха, отмечаются боли в животе и рвота. Чаще кризы возникают на фоне переохлаждения, инфекций, беременности, приема различных лекарственных препаратов (анальгина, сульфаниламидов, витамина К и др.).

Анемии вследствие кровопотерь. Анемии вследствие кровопотерь, или постгеморрагические анемии, бывают острые и хронические.

Острие постгеморрагические анемии развиваются в результате различных острых травм, сопровождающихся повреждением крупных и мелких сосудов, или являются следствием кровотечений из внутренних органов (носовые, легочные, маточные, желудочно-кишечные, геморроидальные и др.). Больные жалуются на головокружение, слабость, шум в ушах, повышенную жажду. Кожные покровы и видимые слизистые становятся бледными, кожа покрывается липким потом. Отмечаются сердцебиение и учащение дыхания. В зависимости от локализации кровотечения могут быть как кровавые рвоты (при кровотечении из верхних отделов пищеварительного тракта), так и рвота желудочным содержимым цвета кофейной гущи (из-за превращения гемоглобина излившейся крови в гемосидерин).

При легочном кровотечении появляется кашель с мокротой, окрашенной кровью, или просто алая кровь. При кровотечении из желудочно-кишечного тракта кал становится черным; если кровотечение из прямой кишки или геморроидальных вен, то в испражнениях отмечают примесь крови или просто кровь. Маточные кровотечения дают мажущие выделения из влагалища. Важное диагностическое значение имеет исследование крови. Обычно изменения в крови возникают спустя 1—2 сут после кровопотери. В 1-е сутки показатели красной крови не снижаются в связи с рефлекторным уменьшением сосудистого русла и поступлением крови из депо. В дальнейшем, через 2 сут, тканевая жидкость переходит в кровоток и восстанавливается объем крови; в этот период в крови отмечается анемия, т. е. снижение гемоглобина крови. Полное восстановление крови наступает через 2—3 нед.

Прогноз при острой постгеморрагической анемии зависит от объема потерянной крови и скорости кровотечения. Если теряется половина объема крови, то наступает летальный исход. При быстрой остановке кровотечения и потере меньше половины циркулирующей крови прогноз благоприятный. При оказании неотложной помощи следует руководствоваться рекомендациями, изложенными в разделе «Оказание неотложной помощи».

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается чаще в результате повторных кровопотерь. Повторные, даже незначительные кровопотери при тех же заболеваниях, которые могут вызвать острую кровопотерю, в условиях недостаточности функции костного мозга влекут за собой хроническое малокровие. Важное значение при этом имеют факторы, способствующие уменьшению запасов железа в организме, что наблюдается при сниженной секреторной и кислотообразующей функции желудка, наличии глистов и воспалениях кишечника.

Больные жалуются на выраженную общую слабость, головокружение, повышенную утомляемость, одышку, шум в ушах. Кожа у них имеет восковидный оттенок, лицо одутловатое; отмечаются пастозность и отечность голеней. Картина крови характеризуется низким цветным показателем и рядом других изменений. Прогноз при устранении источника кровотечений благоприятный.

Лечение анемий в зависимости от тяжести состояния, результатов лабораторных исследований крови, заболеваний, вызвавших анемию, и от ряда других показателей проводится в стационаре или в амбулаторно-поликлинических условиях. Следует иметь в виду, что в результате быстрой утомляемости, общей слабости, нервных расстройств больные, как правило, раздражительны, вспыльчивы, легковозбудимы. Поэтому обстановка, окружающая больного в домашних условиях, должна быть максимально спокойной, не беспокоящей больного шумом, суетой, отрицательными эмоциями. Режим, рекомендованный лечащим врачом, должен выполняться неукоснительно.

Основополагающим немедикаментозным фактором в лечебных мероприятиях является лечебное питание. Больным рекомендуется диета № 11. Пищевой рацион больных должен содержать высококалорийные продукты, главным образом белковые (мясо, внутренности животных, птица, рыба и др.). Это связано с тем, что основными продуктами, содержащими легкоусвояемое железо, являются мясо и печень. Больным, страдающим железодефицитной анемией, следует знать, что железо, содержащееся в печени, так же хорошо всасывается из жареного или вареного продукта, как и из сырого или полусырого; поэтому не следует употреблять в пищу термически плохо обработанную печень, равно как и мясо, и другие продукты, в которых есть железо.

Помимо белковых продуктов питания в пищевом рационе в достаточном количестве должны быть овощи, фрукты, ягоды, фруктовые и овощные соки как основные поставщики витаминов. В домашних условиях можно без особых трудностей готовить витаминные напитки и с успехом их применять в лечении малокровия. Рекомендуются следующие прописи: 1) 20 г измельченных плодов шиповника засыпать в термос, залить 1 л кипятка и оставить на ночь; пить по 0:5 стакана 3 раза в день за час до еды; 2) столовую ложку плодов рябины заварить как чай на стакан кипятка; принимать по 0.5 стакана 2—3 раза в день; 3) сушеные плоды черной смородины и шиповника в равных соотношениях заварить кипятком из расчета 1 столовая ложка смеси на 2 стакана кипятка; настоять в течение часа, процедить через марлю, добавить по вкусу сахар и принимать по 0.5 стакана 3 раза в день; 4) составить сбор: корнеплода моркови (сушеной) — 30 г, плода шиповника — 30, плода черной смородины или рябины — 10, листа крапивы — 30 г; 2—4 чайные ложки сбора залить 2 стаканами кипящей воды и держать в теплом месте (или в термосе) в течение часа, процедить и пить по 0.5 стакана 3—4 раза в день.

Большой лечебный потенциал для больных анемией заложен в таких лекарственных травах, как крапива, гречиха, одуванчик, тысячелистник и мн. др. Правильно приготовленные настои сборов лекарственных растений при регулярном применении благоприятно воздействуют на многие виды обменов веществ в организме, стимулируют продукцию соляной кислоты желудком, улучшают усвоение железа из продуктов питания и нормализуют процесс формирования функционально активных красных кровяных телец — эритроцитов в костном мозгу. При малокровии применяют следующие сборы:

1) 3 столовые ложки смеси листа крапивы, цветущих верхушек гречихи и листа кипрея (все компоненты поровну) заварить 2 стаканами кипятка, насто-

ять 3 ч и процедить; выпить за сутки в 3—4 приема за 20 мин до еды; курс лечения — 6—8 нед; 2) 2 столовые ложки смеси листа крапивы и листа березы в равных соотношениях заварить 1.5 стакана кипятка, настоять час, процедить, добавить 0.5 стакана свекольного сока; выпить за сутки в 3—4 приема за 20 мин до еды; курс лечения — 8 нед; 3) 1 столовую ложку смеси листа крапивы, цветков тысячелистника и корня одуванчика (все компоненты поровну) заварить 1.5 стакана кипятка, настоять 3 ч и процедить; выпить за сутки в 3—4 приема за 20 мин до еды; курс лечения — 8 нед.

Сушеные плоды земляники (а еще лучше свежие) — прекрасное средство от малокровия: они содержат до 10 % сахара, органические кислоты, дубильные и пектиновые «вещества, до 12 % эфирного масла, фитонциды, каротин, большое количество витамина С, фосфорнокислое железо, калий, натрий, кальций, медь, алюминий, хром, марганец. Одним словом, это настоящая кладовая витаминов и микроэлементов, и недаром существует поговорка: «В доме, где едят чернику и землянику, врачу делать нечего».

Вместе с тем следует иметь в виду, что у большинства больных анемией, особенно в тех случаях, когда малокровие сочетается с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, особенно с атрофическим гастритом, резким угнетением продукции соляной кислоты желудком, всасывание пищевого железа существенно ограниченно. Поэтому отказываться от медикаментозной терапии в пользу исключительно лечебного питания категорически не рекомендуется. Основной метод лечения больных железодефицитной анемией — применение солевых препаратов железа, так как всасывание его во много раз выше.

Помимо предписанного врачом курса лечения анемии больные на последующих этапах диспансерно-динамического наблюдения в программе вторичной профилактики заболевания должны проходить достаточно продолжительные курсы противорецидивной терапии. Она проводится, как правило, в зимне-весенний период (февраль—март) в течение 1.5—2.0 мес и включает препараты железа, витамины Bi и Вб. Во все периоды домашнего лечения и проведения мероприятий профилактики диетическое питание должно предусматривать достаточное количество овощей, фруктов, ягод, витаминизированные напитки. Диетических ограничений при этом не требуется.

Достаточно четкой грани между лечением и профилактикой анемии не существует: терапия заболевания включает в себя многие мероприятия профилактики, без которых невозможно добиться желаемого результата лечения. В то же время проведение комплекса профилактических мероприятий без курсов противорецидивной терапии и регулярного приема некоторых лекарственных препаратов не дает эффекта. Поэтому как в период обострения анемии и проведения специального по этому поводу лечения, так и в дальнейшем необходимо знать факторы риска заболевания, т. е. те причины и условия, которые приводят к возникновению и прогрессированию болезни, чтобы по возможности их исключить и прекратить повреждающее действие на организм.

Если в результате обследования больного установлено, что основной причиной развития анемии является алиментарный фактор (нарушение питания), то заинтересованному в своем выздоровлении пациенту необходимо переосмыслить характер и режим своего питания. Для предотвращения рецидива и прогрессирования анемии в первые 2—3 мес после окончания стационарного или амбулаторного лечения следует соблюдать диету № 11 с последующим переходом на диету 15 продолжительностью 3—4 мес. Питание больных даже в условиях их хорошего самочувствия и при удовлетворительных показателях исследования крови должно характеризоваться достаточным (не менее 100—120 г) содержанием в рационе животного белка и витаминов. В планировании меню следует пользоваться данными о содержании основных химических компонентов и витаминов в продуктах питания, а при приготовлении пищи выполнять рекомендации по наиболее рациональной кулинарной обработке продуктов в целях максимальной сохранности в них важных питательных веществ.

У больных, у которых анемия возникла как следствие незначительных по объему, но длительных кровотечений (язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, эрозивный гастрит, хронический геморрой, трещины прямой кишки, язвенный колит, носовые кровотечения, продолжительные менструации и др.), болезнь может неуклонно прогрессировать, если не проводить настойчивого лечения описанных заболеваний. Эти больные должны находиться под постоянным диспансерным динамическим наблюдением соответствующих врачей-специалистов, выполнять рекомендации по профилактике диагностированных заболеваний. Течение малокровия или основного заболевания, вызвавшего анемию, могут усугублять существующие в организме очаги хронической инфекции (хронический тонзиллит, холецистит, кариозные зубы, гранулемы зубов, хронический аднексит, пиелонефрит, другая инфекция мочевыводящих путей и т. п.). Поэтому следует настойчиво выполнять предписания по лечению (санации) этих заболеваний: удаление миндалин, лечение или экстракция зубов, гранулем, комплексная терапия других заболеваний, осуществление мероприятий по вторичной их профилактике. Наконец, выявление глистов кишечника потребует весьма упорных мероприятий по изгнанию этих паразитов. Рекомендации гельминтолога должны быть точно (до скрупулезности) выполнены, а самолечение даст только неблагоприятный, обратный желаемому эффект.

Необходимо помнить, что у больных анемией прогрессирование заболевания может произойти в результате воздействия на организмы различных профессиональных вредностей (источников радиоактивных излучений, агрессивных жидкостей, пыли химических веществ, СВЧ-поля, компонентов ракетных топлив, этилированного бензола и др.). Во избежание несчастных случаев при работе с профессиональными вредностями и возникновения непоправимых последствий в результате этого, в том числе прогрессирования анемии, необходимо соблюдать все предписанные меры безопасности, уметь проводить мероприятия неотложной помощи в случаях отравлений и в других экстренных случаях (см. раздел «Оказание неотложной помощи»). Развитие гипопластических анемий, связанных с вредными факторами профессиональной деятельности больных, является прямым показанием для смены характера деятельности пациента и перевода его на работу, где нет профессиональных вредностей.

Употребление алкоголя больными анемией способствует более тяжелому течению заболевания. быстрому прогрессированию патологического процесса, присоединению синдрома нарушенной свертываемости крови, что ставит под угрозу не только излечение, но и саму жизнь больного. В этой связи алкогольные напитки, особенно крепкие, и тем более суррогаты алкоголя противопоказаны больным с малокровием. Однако по рекомендации врача больным с железодефицитной анемией и гастритом с пониженной или нулевой кислотностью могут быть рекомендованы небольшие дозы натуральных сухих виноградных вин (по 30 мл перед каждым приемом пищи) для улучшения аппетита и повышения желудочного кислотообразования.

Важным профилактическим средством при анемиях является санаторно-курортное лечение (перечень санаториев и курортов, показанных для направления больных малокровием различного происхождения, см. в разделе «Показания и противопоказания к лечению больных на курортах и в местных санаториях»). Стоит лишь отметить, что больные анемией плохо переносят высокогорный и жаркий климат, в связи с чем для этого контингента наиболее предпочтительно лечение на равнинных курортах, особенно средней полосы приморских, равнинных и лесных регионов.

Посещения курортов полезны во все времена года, кроме лета. Диспансерное динамическое наблюдение за больными анемией осуществляет участковый терапевт или врач гематологического центра.

При благоприятном течении заболевания периодичность контрольных медицинских обследований должна составлять 1 раз в 3 мес. Консультации гематолога осуществляются 1 раз в год. Не реже 1 раза в 6 мес больные должны сдавать клинический анализ крови.

Клинический анализ крови с исследованием ретикулоцитов и тромбоцитов 1 раз в год, а также определение содержания железа в сыворотке крови и анализ мочи назначаются 1 раз в год. По показаниям (по назначению лечащего врача) больным малокровием проводятся рентгеноскопия желудка, фиброгастроскопия, ирригоскопия, ректороманоскопия, некоторые специальные исследования крови (осмотическая стойкость эритроцитов, тест Кумбса и др.) и мочи (исследование свободного гемоглобина и др.).

В случаях прогрессирующего течения анемии, частых рецидивов заболевания посещения больными врача должны быть значительно чаще для тщательного наблюдения за состоянием пациентов специалистом, оперативной коррекции лечения, своевременной, в том числе профилактической, госпитализации. Невыполнение приведенных условий и требований диспансерного динамического наблюдения при анемии может повлечь за собой тяжелые последствия, вызвать осложнения, явиться причиной неблагоприятного прогноза заболевания.

источник