Что такое анемия неясного генеза

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Женцина , возраст 70 лет. 2000год — мастоэктомия обеих мол. желез. т2,М0,N0/ В 2006 г — гемоглобин 126, соэ 15.
гемоглобин падает на протяжении уже трех лет, сейчас 69, Соэ -68.эритроциты 1,9, лейкоциты 2,6, тромбоциты-318, железо (сывор) 30100 (норма 11000-28000), В12 — 367800 (норма), эритропоэтин 438 (норм 5.60-30.00).Обследовали все органы — все в норме, прошли все КТ и МРТ, селезенка не увеличена, СА на рак жел и яичников не повышен.трепанобиопсия костного мозга : жировые клетки 25%, Среди ядросодержащих клеток присутствуют элементы трех ростков нормального кроветворения, эритроидный росток значительно сужен, гранулоцитарный росток сохранен, мегакариоцитарный росток расширен с признаками дизмегакариоцитопоэза, признаков опухолевого роста не обнаружено. костный мозг почти пустой, кроветворение нормобластическое.
Диагноз: Анемия глубокой степени тяжести неясного генеза. Лечение не назначают. Разводят руками. Состояние ухудшается: слабость, потеря сознания, одышка, тяжесть в сердце. Что делать, помогите.

Совместно с врачом гематологом необходимо рассмотреть вопрос о возможности операции по трансплантации костного мозга.

Можно ли в этом случае начать принимать кортикостероиды — например, преднизалон?

Нет, преднизолон в данном случае противопоказан. Данный препарат оказывает угнетающее влияние на кроветворение.

про трансплантацию костного мозга не может быть и речи. Ее даже не положили в областную больницу. Заведующая сказала, что это банальная фолиевонедостаточная анемия, порекомендовала попить фолиевую кислоту 10 дней и сдать снова анализ, можно поколоть В12 — хуже не будет. Попили — сдали и ничего, все как и было только лейкоциты были 3,3, а стали 2,6., эритроциты не изменились. А потом для пересадки костного мозга возраст 70 лет разве не противопоказание, да и в анамнезе онкология.
Ну назначают ведь преднизалон при лейкозах. может в маленькой дозе, чтоб поддержать организм. Ведь все органы здоровые, нигде ничего не увеличено и не болит. Да еще давление выше 40Х60 не поднимается

Назначить применение Преднизолона и подобрать соответствующую дозировку сможет только онколог или гематолог, в том случае, если подтвердится диагноз лейкоз.

Да забыла, кости болят сильно в ногах уже много лет, спит только с обезболивающими.

Возможно, причиной изменения картины крови, стало именно постоянное применение обезболивающих препаратов.

Большое спасибо, что Вы отвечаете на мои вопросы. Хоть кому-то кроме меня это интересно.
А для того чтобы говорить о лейкозе либо о его отсутствии, что еще нужно пройти и какие исследования. Мы уже все что можно прошли.
Но диагноз лейкоз не ставят даже под вопросом. Или он может в дальнейшем развиться? Но причину анемии установить не удается.
Про обезболивающие препараты я всем врачам говорила, но никто не отреагировал. Так если это лекарственная анемия, вернее от лекарств, в первую очередь, как я понимаю, надо их исключить?
И как же лечатся такие анемии. И нет ли какой-то общей схемы лечения от анемий различного генеза? Или причина для лечения очень важна? Третий месяц уже все это длится, а мы никак не лечимся.
И на онкологию все-же не похоже. СОЭ уже третий год на уровне 50-70. Ведь не может же онкология три года незаметно разрастаться.

Диагноз «лейкоз» подтверждается или опровергается результатами пункции костного мозга.

Спасибо, только нам уже все это сделали, а диагноз на основании стернальной пункции костного мозга и трепанобипсиии подвздошной кости не установили, исследоваали дважды. Я и обращаюсь к Вам потому что не знаю что делать еще. Состояние и анализы ухудшаются каждый месяц, а лечения нет никакого. Вот тебе и Клятва Гиппократа.

Исходя из предоставленных Вами данных высока вероятность того, что причиной снижения количества эритроцитов в периферической крови является гипопластическая анемия. Эффектично лечится данное заболевание лишь хирургически — трансплантация костного мозга.

В трепанате нет преобладания жировой ткани (у нас 25%) и нет геморрагического синдрома. и тромбоцитопении и лихорадки. Но наверное возможно. И в миелограмме у нас преобладание миелоцитов:
ретикул. клетки
миелобласты 1
прмиелоциты 1
миелоциты 31
метамиелоциты 5
палочкоядерные 2
базофиллы 1
сегмент-ядерные 22
эозинофилы 11
лимфобласты
пролимфоциты
лимфоциты 7
Моноциты 3
эритробласты 2
нормобласты базофильные 2
нормобласты полипроматофильные 5
нормобласты оксифильные 7
плазматические клетки
диагноз: МДС РА?
Консультативный пересмотр (в паталогоанатомическом отделении обл. больницы)
Жировые клетки составляют около 25%. Среди ядросодержащих клеток присутствуют элементы трех ростков нормального кроветворения.Эритроидный росток значительно сужен. Гранулоцитарный росток сохранен, представлен всеми линиями созревания с наличием значительного числа эозинофильных гранулоцитов. Мегакариоцитарный росток расширен с признаками дизмегакариоцитопоэза (преобладанием форм с гипосерментированными ядрами)
Диагноз: Достоверных признаков опухолевого роста не обнаружено

Диагноз МРС РА расшифровывается так: Миелодиспластический синдром, рефрактерная анемия. Лечение данного заболевания заключается в заместительной -трансфузии эритроцитарной массы и симптоматической терапии. Излечение данного состояния возможно лишь в результате трансплантации костного мозга.

источник

Здравствуйте. Мне сейчас 34 года, рост 170, вес 58.
Предыстория моего случая. В 2006 году при беременности самый низкий гемоглобин был 88. Перед родами — 113. Врач в ЖК назначила внутривенно кокарбоксилазу, феррумлек, внутримышечно В12. После первого внутривенного укола (ввели оба препарата в одну руку) у меня появилось ощущение окаменения в груди, трудно было сделать вдох, окаменела матка, по руке пошли пятна. Меня 5 часов откапывали в дневном стационаре. После этого я отказалась от внутривенных уколов вообще. Железо в таблетках принимала большую части беременности.
Жалоб на самочувствие не было. Роды без осложнений, вес ребенка 3700.

Во вторую беременность в 2011 году гемоглобин на раннем сроке был 62. Всю беременность колебался в пределах 52-79. Жалоб на самочувствие практически не было. Работала, готовилась к защите диссертации, занималась старшим ребенком. Роды без осложнений, вес ребенка 3700.
Гемоглобин в родзале (ургентный анализ) — 67.

Анализы в течение беременности:
Железо — 15,33
Трансферрин-1,54
Железосвязывающая способность сыворотки — 37,54
Гемоглобин гликолизированный (8 мес берем) — 5,0
Цинк — 14,95
железо (8 мес беремен) — 13,08
Гомоцистеин — 6,2
Фолиевая кислота — 10,5
Витамин В12 — 309
Ферритин — 34,57

Гематологи ставили диагноз «анемия беременных», «железодефицитная анемия», «анемия неясного генеза».
От препаратов железа отказалась (таблетки вызывали рвоту, правда, в первом триместре, к концу второго — сдалась, пропила 2 недели Мальтофер и, считаю, что с этим связано ухудшение анализов мочи и дискомфорт в почках. Бросила пить, пересдала анализы, все нормализовалось и болей не было). По этому поводу даже статью нашла: Швецов М. В., Старцева Н. В. Препараты железа, анемия и нарушения метаболизма при беременности.

Меня направляли во время беременности к генетикам, гастроэнтерологу. Исследований дополнительных они не делали, но патологий не нашли. В стационаре делали пробу Кумбса — норма.

Не могу согласиться с диагнозом ЖДА (нормальные показатели железа при низкой ОЖСС, тяжелая реакция на внутривенное введение железа), но проблема с низким гемоглобином остается. Из проблем с самочувствием — в этом году трещинки в уголках рта, раз в два года лезут волосы, но тут же хорошо восстанавливаются, ногти на больших пальцах рук ломкие.

Год назад гемоглобин был 81. Сейчас — третья беременность. Клинический анализ крови недавний:
Лейкоциты — 7,19
Гемоглобин — 64
Эритроциты — 3,71
Цветной показатель — 0,52
Сред содерж гемоглобина в эритроците — 15,5
МСV — 61.9
RDV-CV — 13.4
HTC — 28.0
PLT — 337
MPV — 6.6
роспределение тромбоцитов по ширине — 12.7
тромботокрит — 0.223
СОЭ — 9
Эозонофилы — 9 (возможно, из-за склонности к аллергии, как объяснил врач)
палочкоядерные — 2,0
Сегментоядерные — 50
Лимфоциты — 33
Моноциты — 6,0
Эритрициты преимущественно гипохромные, выражен аницитоз, пойкилоцитоз местами

По самочувствию сейчас объективно судить сложно, поскольку тяжело переболели дети ОРВИ, я переболела легко, но пришлось разрываться между детским садом, работой и больницей (госпитализировали старшего ребенка), рассчитывала только на свои силы (муж в командировке, родители живут далеко от нас). Объективно упадок сил физических и моральных. Очень бледная на лицо. Ладони даже с желтоватым оттенком. Легкий токсикоз — периодически подташнивает в течение дня без рвоты, и появился дискомфорт в области ЖКТ. Препараты железа пока не принимаю.

Прошу ваших разъяснений и рекомендаций. Спасибо за внимание к вопросу.

источник

Нормальный качественный и количественный состав крови человека – это важное условия здорового функционирования всех органов и систем. Под воздействием различных провоцирующих факторов возникает заболевание, сопровождающееся уменьшением в крови эритроцитов и гемоглобина. Лечение анемии должно проводиться своевременно, иначе существует риск развития тяжелых осложнений для больного.

Анемия или малокровие – это патологическое состояние, вследствие которого снижается количество гемоглобина и число эритроцитов на единицу объема крови.

Эритроциты, или красные кровяные тела, выполняют чрезвычайно важную функцию для организма. Благодаря им, осуществляется транспортировка кислорода, углекислого газа, белков, углеводов и некоторых других веществ. Кроме этого, эритроциты выполняют защитную роль, так как способны связывать и выводить из организма некоторые токсины, также участвуют в процессе свертывания крови.

В союзе с гемоглобином красные кровяные тела выполняют регуляторную функцию, поддерживая рН крови. Гемоглобин при этом связывает молекулы углекислого газа, уменьшая концентрацию Н2С03.

Классифицируется болезнь по нескольким признакам. К ним относят механизм развития, тяжесть течения, цветной показатель, способность костного мозга к восстановлению, морфологические особенности.

Патогенез заболевания имеет разный характер. Развивается патология из-за больших кровопотерь, что обусловлено серьезными травмами, переломами, массивными внутренними кровотечениями. Еще одна причина болезни – недостаточный синтез красных кровяных телец вследствие врожденных или приобретенных заболеваний. Катализатором патологии выступает также выраженное разрушение телец под воздействием каких-либо факторов.

Классификация анемии по тяжести протекания включает 3 стадии. Каждая из них характеризуется определенными показателями. Например, легкое течение – это снижение гемоглобина до 90 г/л, средняя тяжесть – до 70 г/л, тяжелое течение – ниже 70 /л.

Эритроциты при различных типах заболевания могут иметь неодинаковый размер. У здорового человека диаметр их должен составлять от 7 до 8 микрометров (мкм). Виды анемии по морфологическому признаку можно увидеть на картинке.

Первые 3 варианта встречаются наиболее часто из всех случаев заболевания. Мегалоцитарное считается редким видом.

Цветным показателем называют степень насыщенности красных кровяных телец гемоглобином. Рассчитывается он по специальной медицинской формуле. В зависимости от этого различают гипохромное (коэффициент окраски меньше 0,8), нормохромное (0,8 – 1,05) и гиперхромное малокровие (цветовой показатель – 1,05).

Выработка эритроцитов происходит в костном мозге. О его способности к регенерации свидетельствуют такие вещества в крови, как ретикулоциты. По их количеству можно определить, насколько интенсивно проходит процесс образования новых кровяных телец. В медицинской практике различают регенераторный, гипорегенераторный, гиперрегенераторный и апластический вид анемии у взрослых и детей.

Болезнь анемия может быть вызвана самыми разнообразными причинами. Патология бывает врожденной и приобретенной. К основным провоцирующим факторам относят потерю крови, нарушение производства эритроцитов или процессы, ведущие к разрушению красных кровяных телец. Рассмотрим каждую из причин более подробно.

Диагноз анемия часто ставят пациентам, потерявшим большое количество крови. При этом кровотечение может носить длительный хронический или кратковременный интенсивный характер. Спровоцировать это могут такие состояния у больного:

язвенная болезнь желудка и кишечника;
геморрой;
гастрит;
длительный прием препаратов, разжижающих кровь (на этом фоне могут возникать кровотечения);
онкологические новообразования;
перенесение хирургического вмешательства;
переломы и травмы мягких тканей, например, в результате аварии;
регулярный забор крови с целью донорской помощи.

У женщин часто диагностируется послеродовая анемия, так как при рождении ребенка случаются массивные кровопотери. Иногда дефицит гемоглобина развивается на фоне обильных менструаций.

У здорового человека жизненный цикл эритроцитов составляет от 110 до 120 суток. После этого клетка разрушается, заменяется новой. Различные патологии негативно влияют на этот процесс, выводят красное кровяное тело из строя раньше срока. Костный мозг не успевает синтезировать новые эритроциты, что и влечет за собой развитие малокровия.

Выясним, от чего бывает этот вид заболевания:

ответ иммунной системы на раздражители;
прием некоторых медикаментозных средств;
негативное воздействие токсических веществ на организм;
гемодиализ почек;
при серповидно-клеточном виде малокровия эритроциты имеют неправильную форму, их жизненный цикл сокращен. Это мешает нормальному обмену веществ в организме, ведет к негативным симптомам анемии.

Увеличение селезенки – еще одна распространенная причина снижения количества красных кровяных телец в крови. Такое состояние органа часто наблюдается у людей с хроническими заболеваниями, опухолями, при тяжелых инфекционных поражениях. Нередко таким пациентам проводят спленэктомию (операцию по удалению селезенки).

При нарушении выработки костным мозгом красных кровяных телец развивается тяжелая анемия, сопровождающаяся ухудшением функционирования всех органов и систем.

Это состояние может быть вызвано такими провоцирующими факторами:

снижение количества или полное отсутствие стволовых клеток. Это заболевание чаще носит врожденный характер, требует трансплантации костного мозга, переливания крови. Это так называемая аутоиммунная анемия. Иногда нарушение функции костного мозга возникает под действием некоторых лекарств, травм, химиотерапии и прочих факторов;
сбой гормонального баланса организма. При недостаточной выработке гормона эритропоэтина стимуляция костного мозга становится невозможной, так как именно этот гормон предназначен для выполнения данной функции. В результате красные кровяные тела образовываются в недостаточном количестве;
первый и второй триместр вынашивания ребенка. Во время беременности у женщины количество плазмы увеличивается быстрее, чем самих красных кровяных телец. Следствием такого процесса является развитие малокровия, влекущее за собой уменьшение концентрации железа и фолиевой кислоты.

Нередко нарушения в составе крови проявляются вследствие длительного соблюдения диеты с целью похудения. Из-за недостатка в пище железа возникает железодефицитный вид болезни.

Рассмотрим, как проявляется анемия. Признаки заболевания всегда зависят от его вида и стадии. Существует несколько разновидностей болезни.

Считается, что этот вид спровоцирован недостатком в организме витамина В₁₂ и фолиевой кислоты. В₁₂-дефицитная анемия возникает чаще из-за дефицита этого витамина или повышенной потребности организма в нем, например, в период быстрого роста, при интенсивных физических нагрузках, во время вынашивания 2 и более детей. Кроме этого, болезнь встречается у людей при циррозе печени, раке желудка, гастрите.

Симптомы анемии этого типа:

быстрая утомляемость;
приступы головокружения и головной боли;
желтушность кожи;
мушки перед глазами;
онемение пальцев рук и ног;
отдышка;
скачки артериального давления, тахикардия.

Со стороны желудочно-кишечного тракта В₁₂-дефицитная анемия может проявляться в виде покраснения и жжения языка, образования язвочек на слизистой оболочке рта, потери аппетита. Пациент теряет вес, после еды появляется чувство дискомфорта и тяжести, развиваются запоры.

К невралгическим признакам относят судороги, дрожь в конечностях, мышечную слабость, покалывание в области пальцев рук и ног.

Гипохромная или железодефицитная анемия (ЖДА) сопровождается снижением количества в крови гемоглобина, железа. Цветовой показатель у таких больных ниже нормы.

К причинам следует отнести нарушение обмена веществ, недостаточное всасывание железа. Часто возникает эта анемия после родов, в период грудного вскармливания. Риску заболевания подвержены люди с хроническими болезнями легких, пороками сердца. Дефицит железа наблюдается у пациентов с тяжелыми патологиями, сопровождающимися нагноением тканей, сепсисом.

Частый провоцирующий фактор нехватки железа – внутренние кровотечения. Они могут быть обусловлены травмами и заболеваниями внутренних органов, часто встречается такая анемия после операции.

общее нарушение самочувствия;
снижение памяти и концентрации внимания;
частые головные боли, приступы головокружения;
сбои сердечного ритма.

Среди внешних признаков выделяют ломкость и тусклость волос, образование белых пятен на ногтевых пластинах, бледность и шелушение дермы, хейлиты в уголках рта. Больной может жаловаться на изменение вкусовых предпочтений, развитие судорог при движении ногами.

Данный вид заболевания является следствием нехватки фолиевой кислоты. Это вещество синтезируется в кишечнике, но достаточное его количество должно поступать с пищей. При нарушении этого баланса развивается малокровие.

Спровоцировать болезнь могут такие факторы, как недостаточное употребление пищи, богатой витамином В9, патологии печени, органов пищеварительной системы, онкологические образования (злокачественная анемия).

Клиническая картина у пациента:

разбитость;
мышечная слабость;
бледность дермы;
учащенное сердцебиение;
утрата трудоспособности.

Эта патология возникает при нарушении кроветворной функции, сопровождается угнетением или полным прекращением образования и роста клеточных линий в костном мозге. Данное отклонение возникает под воздействием генетических причин, на фоне приема некоторых медикаментов, при наличии вирусных поражений (ВИЧ, парвовирусная инфекция).

бледный оттенок кожи;
частые головные боли;
нарушение сердечного ритма и отдышка;
анемия ног (нарушение чувствительности, покалывание в конечностях);
кровоточивость десен;
частые бактериальные и вирусные заболевания;
гематомы и мелкие высыпания на теле;
образование афт и язв на слизистой оболочке рта.

При поражении печени может появляться желтый оттенок дермы и глазных яблок. При обнаружении описанных симптомов следует обязательно пройти медицинское обследование, так как последствия дальнейшего развития патологии могут быть самыми негативными.

Этот вид заболевания часто встречается у пожилых людей и больных с генетическими нарушениями системы кроветворения. Гемолиз – это разрушение эритроцитов раньше времени. При этом костный мозг не справляется со своей функцией, вырабатывает недостаточное количество красных кровяных телец, что влечет за собой развитие малокровия.

Патология имеет врожденные или приобретенные причины. В первом случае речь идет о генетических нарушениях (энзимопатия, талассемия, наследственный сфероцитоз). К приобретенным относят инфекционные болезни, отравление ядами, токсинами, некоторыми препаратами.

бледность дермы и слизистых оболочек;
алопеция, хрупкость ногтей;
температура при анемии (чаще в пределах 37–37,5 градусов);
учащенное дыхание;
язвы на нижних конечностях;
желтушность кожи;
нарушение стула, болевой синдром в области живота, беспричинная рвота.

Диагностика анемии требует полного медицинского обследования. При обращении пациента врач должен ознакомиться с историей болезни человека, собрать анамнез. При этом учитываются такие факторы, как вкусовые предпочтения больного, быстрая утомляемость, головные боли, цвет кожи, размер лимфатических узлов, оттенок слизистых оболочек, наличие патологий пищеварительной системы и другие.

Лабораторная диагностика анемий включает следующие анализы:

общий анализ – позволяет оценить качественный и количественный состав всех кровяных клеток, скорость оседания эритроцитов (СОЭ) и другие показатели;
биохимический анализ – проводится для выявления отклонений в работе всех органов и систем;
исследование кала на скрытую кровь – помогает выяснить, есть ли у больного внутреннее кровотечение.

Для выяснения причин нарушения состава крови проводятся такие инструментальные методы, как пункция костного мозга, рентген легких, колоноскопия, УЗИ внутренних органов, магнитно-резонансная и компьютерная томография.

Тактика терапии малокровия подбирается в зависимости от типа болезни и ее первопричины. В таблице можно найти методы лечения того или иного типа болезни.

Препараты при анемии этого вида должны включать витамин В12 и ферменты. Кроме этого, человеку необходимо насыщать рацион продуктами питания, богатыми этим витамином

Устранение причины дефицита железа, прием железосодержащих лекарств и витамина С

Для снижения недостатка фолиевой кислоты больному рекомендуется кушать пищу, включающую это вещество

Данная патология требует применения таких радикальных методов, как переливание крови, пересадка костного мозга, прием иммуносупрессоров, стимуляторов костного мозга и прочих препаратов

Лечение здесь зависит от фактора, спровоцировавшего болезнь. Во время терапии усилия направлены на устранение основного заболевания и его симптомов

Прием любых таблеток в период лечения должен осуществляться под строгим контролем лечащего врача в четком соответствии с инструкциями.

Сбалансированное питание – важный аспект лечения состояний, сопровождающихся дефицитом железа и гемоглобина. Постараемся выяснить, что есть при анемии для улучшения состава крови.

свиная, куриная, говяжья печень;
говяжье, свиное сердце;
мясо курицы, индейки, говядина;
черная икра, мидии, устрицы, сардина;
отрубной хлеб;
гранат, морская капуста, свекла;
гречневая и овсяная крупа;
перепелиные яйца;
курага, чернослив;
лук, чеснок, свежая зелень.

Строгих ограничений для пациентов с малокровием нет, но все же рекомендуется отказаться от тортов, пирожных, конфет, жирных сортов мяса, рыбы. Исключить нужно острые соусы, майонез, приправы, специи, копченые, соленые блюда. Пищу лучше готовить методом варки, тушения, запекания. Овощи и фрукты употреблять с кожурой, особенно яблоки. Заменить сладости можно препаратом под названием гематоген. Средство предназначено для коррекции метаболических процессов организма, повышения железа и гемоглобина.

Что делать для профилактики анемии и как предотвратить заболевание? В связи с тем, что эта патология имеет множество причин, предотвратить ее можно, придерживаясь комплексных мероприятий. К ним относятся:

регулярная сдача общего анализа крови;
при появлении первых тревожных симптомов следует записаться на прием к врачу;
сбалансированное питание, включающее все необходимые витамины и минералы;
достаточная двигательная активность, занятия спортом. Это поможет держать обменные процессы на здоровом уровне;
отказ от вредных привычек;
людям с малоподвижным образом жизни и сидячей работой следует чаще гулять на свежем воздухе, заниматься фитнесом, бегом и другими видами спорта.

Профилактика анемии включает своевременное лечение обменных, вирусных, инфекционных заболеваний. Важно своевременно выявлять скрытые кровотечения, генетические патологии. Некоторые специалисты считают, что особую роль играет психосоматика. Человеку необходимо настроиться на положительный лад, научиться противостоять стрессам и адекватно реагировать на них. Эти и другие мероприятия помогут исключить многие болезни, включая малокровие.

источник

Болезни, связанные с нарушением функций крови всегда приносят особые проблемы человеку и трудно поддаются лечению. Среди наиболее распространенных патологий врачи называют анемию. Количество больных, у которых диагностируют патологию, постоянно увеличивается. Заболевание поражает всех, независимо от возраста, даже маленькие дети страдают от этой болезни. Разнообразные характеры течения заболевания, а также причины развития привели к тому, что нужна была четкая классификация анемий, которая могла бы упростить диагностику и сделать лечение более эффективным.

Данная патология – это состояние, которое развивается в результате того, что красные кровяные тельца в организме вырабатываются в недостаточном количестве. Эритроциты отвечают за обеспечение органов кислородом, а если уровень гемоглобина в них снижается, организм ощущает дефицит железа. Недостаточное снабжение органов кислородом проявляется постоянной усталостью.

В зону риска заболеть анемией чаще попадают женщины или пациенты, страдающие хроническим заболеванием. Среди основных факторов развития болезни отмечают следующие: наследственная предрасположенность, детородный период у женщин. Анемии классифицируют по нескольким основным группам, которые отличаются друг от друга причинами, симптомами, способами лечения. Некоторые типы не несут человеку явной опасности (это касается и анемии во время беременности), а некоторые могут привести к серьезным последствиям, если вовремя их не диагностировать и не начать лечение.

Наиболее распространенной является классификация анемий по патогенезу. Она предоставляет возможность понять механизм развития заболевания в соответствии с количеством ретикулоцитов, мазком периферической крови, эритроцитарными индексами. Также такая классификация поможет в исследовании полной клинической картины.

Первая группа – это анемии, возникающие на фоне гипофункции костного мозга со снижением продукции эритроцитов. Здесь выделяют миелофтизическую, апластическую, гипопластическую анемии, связаны с замещением кроветворной ткани или повреждением костного мозга. Мегалобластная анемия вызвана дефицитом фолиевой кислоты и витамина В12, микроцитарные и гипохромные анемии – гипофункцией костного мозга. Еще выделяют анемии, развитие которых связано с чрезмерной потерей эритроцитов, неполным синтезом глобина, генетическими дефектами эритроцитов, экзогенными аллергенами, смешанными заболеваниями.

Данный вид анемий относят к разряду железодефицитных заболеваний. Среди факторов, что обусловливают ее развитие, чаще всего хронический процесс кровопотери или тяжелые травмы с обильным кровотечением. Постгеморрагическая анемия протекает в острой или хронической форме. Возникновение острой связано только с обильной кровопотерей, в то время как хроническая развивается вследствие длительных, но не обильных кровотечений.

Клиническая картина составляется исходя из жалоб пациента. Отмечается сильные и частые головокружения, слабость организма, иногда – обморочное состояние. Заболевание также сопровождается тошнотой и рвотой. Патологические нарушения наблюдаются в структуре волос, ногтей и кожных покровов. Среди дополнительных признаков: боль в сердце, мышечная слабость, отдышка, мелькание пыли в глазах, шум в ушах, понижение температуры тела, сухость в ротовой полости. Обильные кровопотери могут быть причиной возникновения симптоматики геморрагического шока.

К заболеваниям, что возникают в результате нарушения образования гемоглобина и эритроцитов, относятся железодефицитная анемия и мегалобластная анемия. Патогенетическим фактором развития первой выступает недостаток железа в организме, что влечет за собой снижение гемоглобина в эритроците. ЖДА встречается достаточно часто и поражает в основном детей и женщин. На ее фоне задерживается развитие и рост у детей, наблюдаются расстройства внутренних органов. Факторы, что способствуют возникновению железодефицитной анемии следующие: хронические кровопотери (носовые, геморроидальные, метроррагии, меноррагии), заболевания ЖКТ (опухоли желудка и толстого кишечника, гастриты), врожденная или алиментарная недостаточность железа, инфекция, беременность.

Вследствие мегалобластной анемии нарушается синтез ДНК и РНК. Развивается заболевание на фоне недостаточности фолиевой кислоты или витамина В12 в организме. Чаще всего патологией страдают пациенты пожилого возраста с перенесенным энтеритом или развитием атрофических процессов в желудке. Способствуют возникновению анемии хронический алкоголизм, рак желудка, дивертикулез тонкого кишечника, терминальный илеит.

К возникновению заболевания приводят разрушения эритроцитов. В крови человека кровяные тельца живут на протяжении периода от ста до ста двадцати суток при нормальных условиях. При гемолитической анемии эритроцит живет около десяти суток. Их распад в больших количествах приводит к образованию билирубина, а это вещество отравляет весь организм.

Заболевание может иметь приобретенный или наследственный характер. Развитие приобретенной форме возникает в связи с перенесенными операциями на сердце, инфекционными заболеваниями, гиповитаминозом, авитаминозом витамина Е, отравлением химическими веществами (кислоты, тяжелые металлы, яды), иммунными механизмами. Врожденная анемия связана с такими заболеваниями, как сфероцитоз, стоматоцитоз, овалоцитоз.

Данное заболевание – это в некотором роде сочетание железодефицитной и мегалобластной анемий, то есть возникает оно вследствие дефицита в организме и железа, и витамина В12. Патология нуждается в лечении, а ее длительное игнорирование может привести к летальному исходу.

Последствия болезни могут быть очень серьезными. Легкая анемия сказывается на нервной системе. У человека рассеивается внимание, часто меняется настроение, присутствует чувство раздражительности и вялости. У больных снижается иммунитет, из-за чего организм подвластен инфекционным заболеваниям. Среди других симптомов, которые сопровождают анемию смешанного генеза: деформация эпителия, утомляемость, отеки в верхних конечностях. Если игнорировать патологию, то есть большой риск развития сердечной недостаточности, гипертрофии желудочка, что заканчивается смертью.

Морфологическая классификация анемия осуществляется исходя из следующих параметров: размер эритроцитов, степень их насыщения гемоглобином. По первому признаку выделяют микроцитарные (при свинцовой интоксикации, при нарушениях синтеза порфиров, при хронических заболеваниях, талласемия и железодефицитная анемия), нормоцитарные – анемии, возникшие в результате инфильтрации костного мозга, эндокринных нарушений, хронической недостаточности почек. Макроцитарные анемии – это болезни, связаны с алкоголизмом, гипотиреозом, миелодиспластическим синдромом.

Согласно еще одной классификации анемий, патология делится по цветовому показателю. В норме эритроциты должны быть насыщены гемоглобином в пределах 0,85-1,15. Отклонения в ту или другую сторону расценивается как гипохромия или гиперхромия. К нормохромной анемии с цветовым показателем 0,85 – 1,15 относят неопластические патологии костного мозга, постгеморрагическую и апластическую анемии, внекостномозговые опухоли.

В группу гипохромных анемий с цветовым показателем меньше 0,85 относят талассемию и железодефицитную анемию. При цветовом показателе свыше 1,1 можно говорить о гиперхромных анемиях. Это заболевание, обусловленное дефицитом витамина В12, гемолитическая и фолиеводефицитная анемии.

Классификация анемий по тяжести позволяет выделить три степени протекания заболевания. Если вовремя не предпринять меры, то есть риск столкнуться со сложными последствиями. Существует легкая, средняя и тяжелая степени заболевания, определить которые может только комплексная диагностика анемии. Разграничение проводят исходя из уровня гемоглобина и степени его снижения.

Небольшое снижение в крови уровня гемоглобина характерно для первой степени. Симптоматика пока особо не проявляется и ограничивается повышенной утомляемостью, недомоганием, слабостью. Нормальный уровень гемоглобина можно восстановить с помощью диет. На второй стадии еще большее снижение гемоглобина сопровождается головокружением, головными болями, отдышкой. Тяжелая анемия третьей степени считается опасной для человека. Симптоматика может проявляться изменениями в структуре ногтей, онемением конечностей, выпадением волос, извращением обоняния и вкуса. Сердечной недостаточностью также может сопровождаться любая анемия. Классификация по степеням позволяет оценить сложность заболевания и подобрать наиболее эффективное лечение.

Причины разной природы могут вызвать развитие анемии у детей. Заболевание может развиться как осложнение других патологий (нарушенное всасывание, нарушения функций печени, почек, пищеварительной системы) или как признак инфекционных и онкологических болезней. Возникновение анемии часто происходит на фоне гормональных изменений, после оперативного вмешательства, в период полового созревания или усиленного роста. Развитие заболевания у детей во многих случаях связано с неполной анатомо-физиологической зрелостью детских органов кроветворения.

Отличной профилактикой анемии в раннем детском возрасте является длительное грудное вскармливание. Молоко матери не может быть заменено ни какими-либо смесями, ни даже коровьим молоком. Оно, кроме того, что укрепляет иммунитет, еще и содержит достаточное количество железа и меди. Далее необходимо следить за рационом питания ребенка, чтобы он получал достаточное количество витаминов и микроэлементов. В подростковом периоде, когда дети подвластны таким искушениям внешнего мира, как наркотики, курение и алкоголь, важно предупредить увлечение ими ребенка, кроме развития анемии, эти вредные привычки несут много негативных последствий.

Для того чтобы диагностировать анемию, нужно провести врачебный осмотр и исследование общего клинического анализа крови. Последний должен нести информацию о количестве эритроцитов, количестве ретикулоцитов, уровне гемоглобина и гематокрита в крови, среднем объеме эритроцитов, количестве лейкоцитов и тромбоцитов. Также анализ должен показать среднюю концентрацию и среднее содержание гемоглобина в эритроцитах, и ширину распределения их по объему. В зависимости от вида анемии, проводят дополнительные обследования касательно деталей заболевания.

Перед тем как определять лечение заболевания, нужно изучить провоцирующие факторы и тяжесть анемии. После диагностических процедур переходят к устранению причин болезни. Больному назначают определенную диету, а также лекарственные препараты. Далее все зависит от вида анемии. Если железодефицитная, то нужно восполнить недостаток железа в крови, если мегалобоастная – витамина В12 или фолиевой кислоты.

Нельзя запускать состояние и тянуть до последнего с визитом к врачу, ведь может развиться и хроническая анемия. При первых же симптомах нужно обращаться за помощью к специалисту. Только правильное и своевременное лечение поможет избежать негативных последствий.

источник

Любой человек, который с ответственностью подходит к вопросу о своем здоровье, как минимум один раз в год проходит обследование всего организма, которое обязательно включает анализ крови. И зачастую именно таким случайным медицинским осмотром и выявляется наличие анемии у человека. Ведь нередко анемическое заболевание протекает совершенно бессимптомно, большинство пациентов отмечают, что даже не догадывались о наличии такой патологии. Поэтому целесообразно будет разобраться в этом недуге и понять основные механизмы его развития.

Анемический синдром характеризует один важный факт – вследствие критически низкого уровня гемоглобина происходит кислородное голодание всех тканей организма, что приводит к нарушению работы окислительно-восстановительных реакций организма. Затем заболевание начинает активно прогрессировать, о чем будет свидетельствовать нарушенная работа кровяных телец.

Анемия смешанного генеза – это лишь одна из форм гипохромной анемии, которая также включает и другие формы. Еще одной формой можно выделить железонасыщенную анемию, при которой наблюдается недостаточное усвоение необходимого элемента. При этом процессе происходит изменение окраса эритроцитов. Заболевание прогрессирует на фоне нарушения всасывания необходимых веществ, что могло быть вызвано интоксикацией или другими патологиями.

Железоперераспределительная анемия – это также еще одна форма гипохромной анемии, которая характеризуется тем, что происходит патогенное нарушение транспортировки железа в кровь. При такой форме у человека не диагностируется дефицит железа, однако оно не используется по своему основному назначению. Нередко возникает на фоне воспалительных болезней. Похожей, но все таки немного различной, является другая форма — железная анемия, или железодефицитная.

Для более четкого представления о смешанной анемии необходимо было перечислить все формы гипохромной анемии, поскольку именно смешанная форма совмещает в себе практически все клинические признаки всех остальных форм. Происходит совмещение критического недостатка железа и других жизненно необходимых элементов. Комбинированная патология возникает вследствие ряда факторов: сепсис, обширная кровопотеря и другие.

В большинстве случаев пациентов с анемией точно установить провокатора развития заболевания не представляется возможным, а потому большая часть относится к категории неуточненной. Код по МКБ 10 анемии неуточненной фиксируется как D64.9.

Этиология неясной анемия до сих пор не может достоверно раскрыть провоцирующие причины, однако сейчас медицине известны некоторые моменты, которые способствуют появлению данной патологии.

Анемия неясного генеза появляется только как следствие определенного заболевания, но не может являться самостоятельной болезнью, а потому зачастую выступает как симптом. Этиология и патогенез анемии практически всегда фиксируются глобальным недостатком железа в организме человека. Нередко главной первопричиной выступает хроническая кровопотеря.

Учитывая общепринятую классификацию анемии, можно назвать несколько факторов риска, которые могут в значительной мере сказаться на развитии данной патологии:

Обширные кровопотери, зачастую являются предрасполагающим фактором постгеморрагической формы анемии.
Нарушения выработки кровяных телец, способствующие появлению многих форм анемий.
Железодефицитная анемия провоцируется недостаточным поступлением этого элемента с продуктами питания.
Витаминодефицитная анемия провоцируется несбалансированным питанием, повышенной потребностью в витаминах, нарушениями в работе печени.

Алиментарная анемия характеризуется серьезным нарушением кроветворной системы, которое появляется как следствие неправильного или несбалансированного питания. Зачастую такая разновидность диагностируется у детей раннего возраста, в группу риска попадают дети, которые достаточно рано перешли на искусственное питание. Такая форма анемии у вегетарианцев также не является редкостью.

Однообразный рацион, недостаточное усвоение железа организмом, низкое содержание меди и кобальта, витамина групп В, острая интоксикация организма, критический дефицит ферментов, а также других питательных веществ. Для устранения алиментарной анемии применяются следующие тактики: уменьшается потребление молока и углеводов, а рацион обогащается всеми необходимыми микроэлементами.

Токсическая разновидность анемии относится к ряду гемолитических анемий, действие которых обусловлено патогенным влиянием большого количества химических веществ, а также бактериальных токсинов. Токсическая анемия возникает вследствие влияния на организм человека следующих веществ: соли меди, водород мышьяка, анилин, нитробензол и некоторые другие. Также может появиться анемия при отравлении свинцом. Свинцовая анемия возникает вследствие разрушающего действия этого металла.

Миелотоксическая анемия – это анемическая патология, отличительной характеристикой которой выступает токсическое угнетение костного мозга. Стоит учесть, что данная разновидность является формой железодефицитной анемии. Нередко провоцируется нарушениями в обменных процессах, что приводит к недостаточному продуцированию эритроцитов. При миелотоксической анемии происходит резкое изменение в кроветворении.

Зачастую не только пациентов с этим диагнозом, но и других людей волнует один важный вопрос – от чего бывает анемия? Выяснить от чего возникает анемия в большинстве случаев достаточно проблематично, а потому нередко анемия остается неуточненной. Однако на сегодняшний день известны многие провоцирующие факторы, способствующие появлению анемического расстройства. Для более полной картины причин анемии стоит разобрать все основные разновидности.

Основная и единственная причина постгеморрагической анемии во всех случаях кроется в обширной кровопотери. А причинами такого состояния могут служить различные серьезные травмы, хирургические вмешательства, внутренние кровотечения брюшной полости, болезни легких, внематочная беременность. В случае с железодефицитной анемией причина заключается в критическом недостатке жизненно необходимого элемента.

Гемолитические анемии возникают у человека в результате усиленного разрушения кровяных телец – эритроцитов. Именно из-за этого картина крови демонстрирует резкое повышение продукта распада эритроцитов, а именно билирубина и свободного белка. Также существуют разновидности анемии, которые возникают у человека по причине недостатка необходимых витаминов группы В, фолиевой кислоты, чрезмерного употребления спиртных напитков. К таким расстройствам относится мегалобластная анемия, однако для неё еще характерен наследственный фактор.

Гипопластическая и апластическая форма анемического заболевания появляется под влиянием одного важного фактора – патологические нарушения костного мозга. Несмотря на то, что основная причина такого расстройства остается неустановленной, существует предположение, что провокатором выступает токсическое воздействие или излучение. Этих сведений достаточно, чтобы было понятно, как заболеть анемией. Только детально разобравшись, от чего появляется анемия, можно предотвратить появление серьезных патологий и опасных для человека последствий.

Стоит отметить, что важно знать не только как заболевают анемией, но и профилактические меры для предотвращения такого явления.

Белководефицитная анемия предотвращается правильной корректировкой рациона, который включает все необходимые микроэлементы. Достаточно будет найти в сети Интернет полный список продуктов, которые богаты железом и витаминами группы В, а затем составить полноценный рацион.

Также стоит помнить, что не только от рациона и правильного питания зависит появления такого серьезного расстройства. Чрезвычайно важно постараться избегать длительного воздействия на организм токсических или ионизирующих излучений. А пациентам, у которых существуют предрасполагающие факторы, рекомендуется проходить профилактические приемы специальных препаратов.

источник

Анемия определяется как снижение концентрации гемоглобина в периферической крови ниже показателя 120 г/л у женщин и 140 г/л у мужчин. Заболевание может протекать в разных формах, которые определяются по характерным признакам анемии.

Чтобы предотвратить анемию, необходима эффективная и слаженная работа почек, спинного мозга и питательных веществ в организме. Если хоть с одним из элементов этой системы что-то не так, возникает анемия.

Признаки анемии различны в зависимости от причины ее возникновения и тяжести патологии. На первый взгляд, может показаться, что у пациента обычная простуда или усталость. Но при появлении слабости, головокружения, бледности кожных покровов и слизистых оболочек, раздражительности можно предположить наличие анемии. При легкой форме анемии ее признаки могут какое-то время оставаться незамеченными, но становятся очевидными по мере ухудшения состояния, прогрессировании болезни.

В запущенной форме хроническая анемия проявляется одышкой, холодностью конечностей, нерегулярными менструациями или аменореей, замедленным заживлением ран, болью в груди, быстрым или нерегулярным пульсом, а также выпадением волос и ломкостью ногтей.

Нечастыми признаками анемии могут также быть обмороки, покалывания в руках и ногах (парестезии), низкое кровяное давление (при серьезной потере крови), низкая устойчивость к инфекции, болезненное учащенное сердцебиение (тахикардия), иногда увеличение селезенки.

Уменьшение количества красных кровяных клеток — еще не показатель анемии, потому что при некоторых ее разновидностях (например, гипохромная анемия) количество эритроцитов остается нормальным, но средняя концентрация гемоглобина низкая. Кроме того, образ жизни, рост, возраст и пол, могут существенно повлиять как на количество эритроцитов, так и на концентрацию гемоглобина. Если развитие анемии идет медленно, организм может адаптироваться к ней, вплоть до уровня гемоглобина 60 г/л.

При таком недуге, как анемия, в первую очередь, страдает иммунитет. Проблемы с иммунной системой отражаются на общем состоянии всего организма. И в данном случае возникшую простуду или вирусную инфекцию можно считать наименьшим злом, потому что хроническая анемия может способствовать развитию более серьезных заболеваний, например, сердечно—сосудистой системы, а также привести к нарушению работы центральной нервной системы.

Анемия особенно опасна для женщин «в положении». Она может привести к выкидышу, как на раннем, так и на позднем сроке, плацентарной недостаточности и даже преждевременным родам, что в результате может негативно повлиять на дальнейшее развитие малыша. Анемичные дети чаще подвержены простудам, могут отставать в физическом и умственном развитии.

Сама анемия является скорее состоянием (признаком) какого-либо недуга, а не самим заболеванием. Врачами анемия рассматривается либо в хронической, либо в острой форме. Хроническая анемия развивается в течение относительно длительного времени, в то время как острая анемия начинается внезапно. Только врач может определить наличие той или иной формы заболевания.

Хроническую анемию могут спровоцировать различные нарушения в работе органов и систем: функции костного мозга, печени, аутоиммунные состояния, почек, эндокринной и пищеварительной систем, а также инфекционные и онкологические заболевания, гельминтозы (инвазии паразитами).

Эритроциты живут в среднем 100 дней, поэтому организм постоянно меняет отмершие красные клетки на новые. Красные клетки (эритроциты) синтезируются в костном мозге. В качестве причины анемии, в первую очередь, рассматриваются кровотечение или расстройство процесса синтеза красных кровяных клеток в кости. Анемия встречается у взрослых и детей, но в преклонном возрасте она проявляется чаще. Примерно 10% населения страдает анемией, женщины в два раза чаще мужчин.

Существует множество заболеваний, которые вызывают хроническую анемию. Среди них:

наружное кровотечение (кровоизлияние), вызванное менструацией, язвой;
дефицит железа (костный мозг нуждается в железе для синтеза красных кровяных клеток);
хронические заболевания (любое такое заболевание может привести к анемии);
болезни почек (почки выделяют гормон эритропоэтин, необходимый для стимуляции эритропоэза — процесса образования эритроцитов);
снижение чрезмерного объема крови при остром или хроническом кровотечении;
чрезмерное разрушение эритроцитов при гемолитических заболеваниях;
снижение эритропоэза из-за угнетенного синтеза нуклеопротеидов, которые в норме его стимулируют;
дефицит железа в рационе питания;
угнетение костного мозга (при отравлении);
беременность (задержка воды и жидкостей во время беременности приводит к разжижению крови и уменьшению процентного содержания красных кровяных телец);
плохое питание (витамины и минералы имеют жизненно важное значение для синтеза эритроцитов),
алкоголизм (включая низкий уровень витаминов и минералов),

Другие причины являются менее распространенными. Среди них заболевания печени, нарушения свертываемости крови, инфекции, рак, артрит, дефицит ферментов, токсины или наследственные заболевания.

Лечение анемии основывается, в первую очередь, на устранение ее причины, потому что в некоторых случаях она угрожает жизни пациента и требует переливания крови.

Некоторыми лекарственными средствами и методами лечения анемии являются:

железо (во время беременности, когда уровень железа в организме низкий),
витаминные добавки (для покрытия потребности в фолиевой кислоты и витамина В 12)
антибиотики, когда речь идет о инфекции.

Быстрее всего восстанавливаются молодые пациенты, в то время как для людей преклонного возраста необходимо более длительное лечение. И это связано с преобладанием у них хронических заболеваний. Анемия ухудшает почти все физиологические недомогания.

Профилактика анемии состоит в полноценном и сбалансированном питании, с употреблением мяса, молочных продуктов, овощей и фруктов. Эти продукты являются источником железа и витаминов, необходимых организму для выработки гемоглобина в крови.

источник

Доброго времени суток, дорогие читатели!

В данной статье мы рассмотрим с вами анемии, и все, что с ними связано. Итак…

Анемия (малокровие) – особое состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в крови.

Анемии преимущественно являются не заболеванием, а группой клинико-гематологических синдромов, сопутствующих различные патологические состояния и различные самостоятельные заболевания. Исключение составляет железодефицитная анемия, которая в первую очередь обусловлена недостаточностью в организме железа.

Причинами анемии чаще всего становятся кровотечения, дефицит витаминов В9, В12, железа, повышенный гемолиз, аплазия костного мозга. Исходя из этого можно отметить, что малокровие в основном наблюдается у женщин с обильными менструациями, у лиц, которые придерживаются строгих диет, а также людей с хроническими заболеваниями, такими как – рак, геморрой, язва желудка и двенадцатиперстной кишки.

Основные симптомы анемии – повышенная утомляемость, головокружение, одышка при физически нагрузках, тахикардия, бледность кожи и видимых слизистых оболочек.

Суть лечения анемии и ее профилактика заключается преимущественно в дополнительном приеме недостающих в организме веществ, участвующих в синтезе эритроцитов и гемоглобина.

Перед рассмотрением основных механизмов развития анемии, кратко рассмотрим некоторую терминологию, связанную с данным состоянием.

Эритроциты (красные кровяные тельца) – циркулирующие в крови, мелкие эластичные клетки, круглой, но в тоже время двояковогнутой формы, диаметр которых составляет 7-10 мкм. Формирование эритроцитов происходит в костном мозге позвоночника, черепа и ребер, в количестве около 2,4 миллиона ежесекундно. Главная функция эритроцитов – газообмен, который состоит в доставке кислорода от легких ко всем другим тканям организма, а также обратный транспорт диоксида углерода (углекислый газ — CO2).

Гемоглобин – сложный железосодержащий белок, находящийся в эритроцитах. Гемоглобин соединяясь с кислородом, доставляется эритроцитами через кровь от легких ко всем другим тканям, органам, системам, а после передачи кислорода, гемоглобин связывается с диоксидом углерода (CO2), и транспортирует его обратно к легким. В связи с особенностями строения гемоглобина, недостаток железа в организме напрямую нарушает функцию нормального снабжения организма кислородом, без которого развивается ряд патологических состояний.

Как вы уже, наверное, догадались, дорогие читатели, газообмен возможен только благодаря одновременному задействованию эритроцитов и гемоглобина в данном процессе.

Ниже представлены показатели нормы эритроцитов и гемоглобина в крови:

Нарушение образования эритроцитов и гемоглобина – развивается при недостатке в организме железа, фолиевой кислоты, витамина В12, заболеваниях костного мозга, отсутствии части желудка, переизбытке витамина С, т.к. аскорбиновая кислота в больших дозах блокирует действие витамина В12.

Потеря эритроцитов и гемоглобина – происходит из-за острых кровотечений при травмах и операциях, обильных месячных у женщин, хронических кровотечениях при некоторых внутренних заболеваниях органов пищеварения (язвы и другие).

Ускоренное разрушение эритроцитов, длительность жизни в норме которых составляет от 100 до 120 дней – происходит при воздействии на красные кровяные тельца гемолитических ядов, свинца, уксуса, некоторых лекарственных препаратов (сульфаниламидов), а также при некоторых заболеваниях (гемоглобинопатия, лимфолейкоз, рак, цирроз печени).

По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), анемия присутствует у значительной части населения Земли – около 1,8 млрд. человек, большая часть из которых – женщины, что связано с особенностями женского организма в детородный период.

Особую сложность с своевременном диагностировании и дифференцировании малокровия составляют большое количество провоцирующих факторов и несколько механизмов развития анемии.

МКБ-10: D50 — D89.

Симптомы анемии во многом зависят от типа малокровия, но основными признаками являются:

Быстрая утомляемость, общая слабость, повышенная сонливость;
Снижение умственной деятельности, трудности с концентрацией внимания;
Головная боль, головокружение, появление «мушек» перед глазами;
Шум в ушах;
Одышка при незначительной физической активности;
Приступы тахикардии, а также болей в сердца, схожих на стенокардию;
Присутствие функционального систолического шума;
Бледность кожи, видимых слизистых оболочек, ногтевых лож;
Потеря аппетита, снижение полового влечения;
Геофагия – желание кушать мел;
Хейлоз;
Раздражительность.

Железодефицитная анемия – характеризуется воспалением языка, наличием трещинок в уголках рта, острым желанием есть землю, лед, бумагу (парорексия), вогнутыми ногтями (койлонихия), диспептическими проявлениями (тошнота, рвота, потеря аппетита).

В12 и В9 дефицитная анемия – характеризуется диспептическими (потеря аппетита, боль в животе, тошнота, рвота), потерей веса, покалыванием в руках и ногах, скованностью в походке, темно-красным окрасом языка со сглаженными сосочками, нарушениями в работе центральной нервной системы (атаксия, понижение рефлексов, парестезии), ухудшением умственной деятельности, пониженным осязанием, периодическими галлюцинациями.

Гемолитическая анемия – характеризуется ускоренным разрушением эритроцитов в кровеносном русле, что сопровождается желтухой, ретикулоцитозом, увеличением селезенки, болезнью Маркиафавы-Микели, язвами на ногах, желчнокаменной болезнью, покраснением мочи, запоздалым развитием (у детей). При отравлении свинцом, у больного отмечаются тошнота, сильные боли в животе и темно-синие линии на деснах.

Апластическая и гипопластическая анемии – характеризуются поражением ростков костного мозга и сопровождаются геморрагическим синдромом, агранулоцитозом.

Серповидно-клеточная анемия – характеризуется общим недомоганием, слабостью, повышенной утомляемостью, приступами болей в суставах и брюшной полости.

Миокардиодистрофия с увеличением размера сердца;
Функциональные систолические шумы;
Сердечная недостаточность;
Обострение коронарной недостаточности;
Развитие паранойи.

Причины анемии во многом зависят от ее типа, но основными являются:

Потере крови способствуют следующие факторы:

Период менструации (у женщин);
Многократные роды;
Травмы;
Оперативное лечение с обильными кровотечениями;
Частая сдача крови;
Наличие заболеваний с геморрагическим синдромом – геморрой, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, гастрит, рак;
Употребление при лечении лекарств из группы нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) – «Аспирин».

Недостаточному количеству красных кровяных телец в крови способствуют следующие факторы:

Неполноценное питание, строгие диеты;
Нерегулярный прием пищи;
Гиповитаминоз (дефицит витаминов и микроэлементов), особенно витаминов В12 (кобаламинов), В9 (фолиевой кислоты), железа;
Гипервитаминоз витамина С (аскорбиновой кислоты), который в переизбытке блокирует действие витамина В12;
Употребление некоторых лекарств, продуктов питания и напитков, например, кофеин-содержащих;
Перенесенные ОРЗ (острые респираторные заболевания), детские инфекционные заболевания;
Повышенная физическая нагрузка на организм;
Гранулематозная болезнь, глютензависимая энтеропатия и другие заболевания органов пищеварения, ВИЧ-инфекция, гипотиреоз, волчанка, ревматоидный артрит, хроническая почечная недостаточность, отсутствие части желудка или кишечника (обычно наблюдается при хирургическом лечении ЖКТ);
Вредные привычки — злоупотребление алкоголем, курение;
Беременность;
Наследственный фактор, например – серповидноклеточная анемия, обусловленная генетическим дефектом, при которой эритроциты принимают серповидную форму, из-за чего, они не могут протиснуться через тонкие капилляры, при этом нарушается доставка кислорода к «отрезанным» от нормального кровообращения тканям. В местах «закупорки» ощущается боль.
Гипопластическая анемия, обусловленная патологией спинного мозга и стволовых клеток – развитие анемии происходит при недостаточном количестве стволовых клеток, чему обычно способствуют замещение их раковыми клетками, повреждение костного мозга, химиотерапия, облучение, наличие инфекционных заболеваний.
Талассемия – заболевание обусловлено делецией и точечной мутацией в генах гемоглобина, что приводит к нарушению синтеза РНК и соответственно нарушению синтеза одного из видов полипептидных цепей. В конечном результате происходит сбой в нормальном функционировании эритроцитов, а также их разрушении.

Разрушению эритроцитов способствуют следующие факторы:

Отравление организма свинцом, уксусом, некоторыми лекарственными препаратами, ядами при укусе змеи или паука;
Глистные инвазии;
Стресс;
Наличие таких заболеваний и патологических состояний, как — гемоглобинопатия, лимфолейкоз, рак, цирроз печени, дисфункция печени, почечная недостаточность, химические отравления, тяжелые ожоги, нарушения свертываемости крови, артериальная гипертензия, увеличенная селезенка.

Кроме того, анемия может протекать без особых проявлений, оставаясь незамеченной многие года, пока не обнаруживается при медицинском осмотре и лабораторной диагностике.

Классификация анемии происходит следующим образом:

Анемии, вызванные из-за потери крови;
Анемии, вызванные недостаточным количеством эритроцитов и гемоглобина;
Анемии, вызванные разрушением эритроцитов.

Железодефицитная анемия – обусловлена дефицитом в органиме железа;
В12 и В9-дефицитны анемии – обусловлены дефицитом в организме кобаламинов и фолиевой кислоты;
Гемолитическая анемия – обусловлена повышенным преждевременным разрушением красных кровяных телец;
Постгеморрагическая анемия – обусловлена острой или хронической потерей крови;
Серповидноклеточная анемия – обусловлена неправильной формой эритроцитов;
Дисгемопоэтическая анемия – обусловлена нарушением образования крови в красном костном мозге.

Цветовой показатель (ЦП) является индикатором степени насыщения эритроцитов гемоглобином. Нормальным цветовым показателем считается 0,86—1,1. В зависимости от этой величины анемии делятся на:

Гипохромная анемия (ЦП — 1,1): В12-дефицитная, фолиеводефицитная, миелодиспластический синдром.

— Анемии при хронических воспалительных процессах:

ревматоидный артрит;
болезнь Хортона;
системная красная волчанка;
узелковый полиартериит.

— Мегалобластные анемии:

В зависимости от пониженного уровня гемоглобина в крови, анемию разделяют на степени тяжести:

Анемия 1 степени (лёгкая форма) — уровень гемоглобина понижен, но не меньше 90 г/л;
Анемия 2 степени (средняя) — уровень гемоглобина составляет 90-70 г/л;
Анемия 3 степени (тяжелая форма) — уровень гемоглобина составляет менее 70 г/л.

Признаком регенерации костным мозгом эритроцитов является увеличение в периферической крови количества ретикулоцитов (молодые эритроциты). Нормальный показатель 0,5-2 %:

Арегенераторная анемия (апластическая) – характеризуется отсутствием ретикулоцитов;
Гипорегенераторная анемия (железодефицитная, В12-дефицитная, фолиеводефицитная) – количество ретикулоцитов менее 0,5 %;
Регенераторная анемия (постгеморрагическая) — количество ретикулоцитов в норме — 0,5-2%;
Гиперрегенераторная анемия (гемолитическая) — количество ретикулоцитов превышает 2%.

Диагностика анемии включает в себя следующие методы обследования:

Как лечить анемию? Эффективное лечение анемии в большинстве случаев невозможно без точной диагностики и определения причины малокровия. В целом, лечение анемии включает в себя следующие пункты:

1. Дополнительный прием витаминов и микроэлементов.
2. Лечение отдельных форм терапии в зависимости от типа и патогенеза.
3. Диету.
4. Лечение заболеваний и патологических состояний, из-за которых анемия получила свое развитие.

Лечение анемии производится преимущественно в условиях стационара.

Важно! Перед применением лекарственных препаратов, обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом!

Как мы уже неоднократно повторяли, в основе развития анемии лежит пониженное количество эритроцитов (красных кровяных телец) и гемоглобина. Эритроциты и гемоглобин участвуют в процессе доставки по всему организму кислорода, и обратном транспорте из организма углекислого газа (СО2).

Основными веществами, участвующими в образовании эритроцитов и гемоглобина, являются – железо, витамин В12 (кобаламины) и витамин В9 (фолиевая кислота). Недостаток этих веществ и является причиной большинства видов анемии, поэтому лечение во основном направлено на пополнение организма этими витаминами и железом.

Железодефицитная анемия, а также при острой и хронической потере крови – лечение основано на дополнительном приеме препаратов железа, среди которых можно выделить:

Для парентерального применения – «Фербитол», «Феррум Лек», «Эктофер».
Для внутреннего введения – «Гемостимулин», «Тардиферон», «Ферроплекс».

В12 и В9-дефицитная анемии – лечится дополнительным приемом препаратов витамина В12 и фолиевой кислоты, иногда с добавлением аденозинкобаламина (кофермент).

При эффективном лечении отмечается увеличение ретикулоцитов на 5-8 сутки терапии, на 20-30% (ретикулоцитарный криз).

Апластическая анемия – лечение включает в себя трансплантацию костного мозга, проведение гемотрансфузий, гормональную терапию (прием глюкокортикоидов и анаболиков).

При стремительном падении гемоглобина в организме до 40-50 г/л и ниже, применяются гемотрансфузии

Питание при анемии должно быть богато на витамины группы В, особенно фолиевую кислоту и В12, железо и белок.

Что необходимо есть при анемии: красное мясо, печень, рыба, масло, сливки, свекла, морковь, помидор, картофель, кабачки, патиссоны, зеленые овощи (салаты, петрушка, укроп, шпинат и другая зелень), фисташки, фундук, грецкий орех, чечевица, фасоль, горох, злаковые каши, дрожжи, кукуруза, морская капуста, гранат, айва, абрикос, виноград, яблоки, бананы, апельсины, вишни, черешни, мёд, фруктовые свежевыжатые соки, минеральные железосульфатно-гидрокарбонатномагниевые воды

Что нельзя есть при анемии, или ограничить в количестве: жиры, молоко, кофеин-содержащие напитки (кофе, крепкий чай, «Кока-Кола»), алкоголь, мучные изделия из сдобного теста, пищу с уксусом, пищу с большим содержанием кальция.

Прогноз на выздоровление анемии в большинстве случаев благоприятный.

Прогноз серьезный при апластической форме малокровия.

Дополнительный прием железа, В12 и фолиевой кислоты также является отличным профилактическим методом против острых респираторных заболеваний у детей.

Важно! Перед применением народных средств лечения малокровия, проконсультируйтесь с лечащим врачом!

Чеснок. Залейте 300 г очищенного выдавленного через чеснодавку чеснока 1 л спирта. Поставьте средство в темное место для настаивания, на 3 недели. Принимать это народное средство от анемии нужно по 1 ч. ложке, 3 раза в день.

Овощной сок. Смешайте по 100 мл сока моркови, свеклы и черной редьки, перелейте смесь в глиняный сосуд и поставьте его в слегка подогретую духовку на 1 час. Пить приготовленный томленый сок нужно по 2 ст. ложки 3 раза в день, за 20 минут до еды, в течение 2-3 месяцев.

Сок. Смешайте вместе 200 мл сока из граната, по 100 мл соков из лимона, морковки и яблок, а также 70 г меда. Соки должны быть свежевыжатыми. Принимать средство нужно по 2 ст. ложки, 3 раза в день, в немного подогретом виде. Хранить смесь необходимо в закрытой посуде, в холодильнике.

Диета. Употребление продуктов, богатых на железо, витамины В9 и В12 также является отличным средством при лечении малокровия, из которых можно выделить – фисташки, грецкие орехи, морскую капусту, гранат, груши, яблоки, свеклу, морковь, помидоры, зелень, гречневую и злаковую каши.

Профилактика анемии включает в себя соблюдение следующих рекомендаций:

Употребляйте в пищу продукты, обогащенные витаминами и микроэлементами, делая акцент на витамины В9, В12 и железо (ежедневный рацион железа должен составлять не менее 8 мг);
Избегайте передозировки аскорбиновой кислоты (витамин С);
Предпринимайте профилактические меры по недопущению наличия в организме глистов и других паразитов;
Старайтесь вести активный образ жизни, занимайтесь физкультурой;
Соблюдайте режим работы/отдых/сон, высыпайтесь;
Избегайте стрессов, или научитесь их преодолевать;
По возможности путешествуйте, особо полезен отдых в горах, хвойных лесах, берегу моря;
Избегайте контакта со свинцом, инсектицидами, различными химическими агентами, токсическими веществами, продуктами нефтевой промышленности (бензин и другие);
В период месячных, острых и хронических кровотечениях, дополнительно принимайте препараты железа;
При травмах с кровотечением, старайтесь максимально быстро остановить потерю крови;
Не оставляйте на самотек различные заболевания, чтобы они не перешли в хроническую стадию течения;
Откажитесь от алкоголя, бросьте курить;
Лекарственные препараты принимайте только после консультации с врачом.

источник