1. Антианемические средства
Анемия — часто встречающаяся патология в детском возрасте. Особенно легко она возникают у детей, родившихся недоношенными или рожденными женщинами с анемиями, поздним токсикозом и некоторой другой патологией; у детей, находящихся на искусственном вскармливании. Способствуют возникновению анемий острые и хронические инфекционные заболевания, плохое питание (пищей, содержащей недостаточное количество белка, витаминов).
Различают гипохромные и гиперхромные анемии. Первые могут быть следствием недостаточности железа в организме (железодефицитные анемии) или недостаточности других факторов (витаминов Е, С, Вс, В6 и пр.), необходимых для нормального кроветворения. Гиперхромные анемии — следствие недостатка в организме фолиевой кислоты или цианокобаламина (витаминов В0 и В12 соответственно).
Различают и лекарственные вещества, применяемые для профилактики и лечения либо гипохромных, либо гиперхромных анемий.
К лекарственным веществам, назначаемым для профилактики и лечения гипохромных анемий, относят препараты железа, а также витамины Е, С, В2, Вб, препараты меди, магния (о них смотри в соответствующих главах).
Препараты железа показаны прежде всего при железодефицитных анемиях. Они могут быть следствием недостаточного поступления железа в организм плода (при соответствующей анемии у матери), ребенка при нарушениях всасывания из кишечника (из-за мальабсорбции, воспалительных процессов, приеме тетрациклинов). При искусственном вскармливании ребенок получает коровье молоко, в котором содержится мало железа (0,2-0,5 мг/л) и усваивается его всего лишь 5-9%. При кормлении же материнским молоком ребенок получает больше железа (0,5-1,5 мл/л, в среднем 0,7-0,8 мг/л) и усваивается оно лучше — 10—48%. Железодефицитные анемии могут быть также следствием потерь железа во время различных геморрагии: носовых, маточных, травматических, кишечных (во время гастроэнтерита грудной ребенок может в сутки потерять до 2 мл крови, в 1 мл которой содержится до 0,5 мг элементарного железа), почечных (различные гематурии) и пр.; следствием интенсивного расходования железа во время инфекционного процесса (резко возрастает активность НАДН — дегидрогеназы в фагоцитах й пр.). Препараты железа кроме того применяют при различных гипотрофиях, так как в организме больного при этом обнаруживают недостаточную активность тканевых геми-новых и негеминовых ферментов и в связи с этим нарушения синтеза белков, деления клеток и пр.
Препараты железа делят на две группы: препараты для приема внутрь и для инъекций. При применении пероральных препаратов железа необходимо соблюдать условия, способствующие его усвоению. Внутрь назначают только препараты двухвалентного железа, так как трехвалентное вызывает раздражение и повреждение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и плохо усваивается. Двухвалентное железо в желудке образует низкомолекулярные комплексы с пептидами, аминокислотами, гемом, фруктозой, аскорбиновой, янтарной кислотами. Эти комплексы не выпадают в осадок в щелочной среде кишечника, и содержащееся в них железо всасывается. Поэтому одновременно с препаратами железа ребенок должен получать полноценное питание, содержащее мясные продукты (включая печень, сердце, яичный желток), фрукты. Если у ребенка обнаруживают недостаточную продукцию соляной кислоты и пепсина в желудке, то их необходимо назначать в качестве лекарства, чтобы обеспечить освобождение из белков олигопептидов, аминокислот, гема, необходимых для всасывания железа в кишечнике. Вместе с тем одновременно с железом нельзя принимать вещества, образующие с ним комплексы, выпадающие в щелочной среде кишечника в осадок и не всасывающиеся в нем: препараты кальция, фосфаты, молоко и молочные продукты, содержащие Са и Р, тетрациклины, пищевые продукты, содержащие фитиновую кислоту (хлебные злаки, бобовые), поэтому нельзя одновременно есть каши из пшенички, пшена, гороха, чечевицы.
Всасывается железо преимущественно в двенадцатиперстной кишке, а при анемиях — и в других отделах тонкого кишечника. Сначала происходит активный захват его водорастворимых комплексов щеточной каемкой слизистой оболочки кишечника (для ее нормальной активности необходима фолиевая кислота). Затем в клетке железо освобождается из комплекса и транспортируется по направлению к серозной поверхности либо путем простой диффузии (по градиенту концентрации), либо в комплексе со специальным белком-носителем, синтез которого повышается во время анемии. Активность этого белка-носителя зависит от энергии, поставляемой гемсодержащими ферментами и белком, содержащим медь. Этот белок переносит железо через клетку только один раз; для переноса следующей его порции необходимо синтезировать новые молекулы белка, но на это требуется 4—6 ч. Поэтому препараты железа и следует принимать через 6 ч. Иначе в кишечнике останется невсосавшееся железо; несмотря на то, что оно двухвалентное, это железо может вызвать раздражение слизистой оболочки кишечника. Если в клетке слизистой оболочки оказалось избыточное количество двухвалентного железа, оно может окислиться до трехвалентного и соединиться с апоферритином, превратив его в ферритин, который затем вместе со слущивающейся клеткой попадает в просвет кишечника и выбрасывается вон из организма. Нормально всасывающееся железо из клетки кишечника попадает в кровеносное русло, где окисляется до трехвалентного состояния и соединяется с 6-гликопротеином, сидерофилином (трансферрином), транспортирующим его в органы кроветворения (костный мозг) или в органы депонирования (печень, селезенка). При анемиях в крови больше свободного сидерофилина, и он может больше связать железа, поэтому оно и больше всасывается.
Сидерофилин переносит трехвалентное железо к специфическим рецепторам, локализованным в плазматической мембране клеток, преимущественно в костном мозге, печени и ретикулоэндотелиальной системе. Комплекс Fe+++ и сидерофилина связывается с этим рецептором, подвергается эндоцитозу. Внутри клетки железо отщепляется, поступая в специальные эндосомы, а рецептор вместе с сидерофилином возвращается на поверхность клетки, происходит отщепление сидерофилина и возвращение его в плазму крови. В клетках обнаружен специальный ген, который регулирует продукцию рецепторов для сидерофилина и апоферритина. При малом содержании железа в организме этот ген способствует продукции повышенного количества рецепторов для сидерофилина и образованию небольших количеств апоферритина. При высоком содержании железа происходит противоположное явление: повышенное образование апоферритина и небольшое количество рецепторов для сидерофилина. (Напомним, что ферритин — основная форма депонирования железа в клетках организма.)
В организме железо расходуется на синтез геминовых и негеминовых ферментов. К геминовым относятся: гемоглобин, миоглобин, цитохромы, в том числе цитохром Р-450, пероксидазы, каталазы, участвующие в транспорте кислорода, водорода, ликвидации перекисей и пр. К негеминовым ферментам относятся сукциндегидрогеназа, ацетил-КоА-дегидрогеназа, НАДН-дегидрогеназа и пр., участвующие в транспорте водорода в дыхательной цепи митохондрий различных тканей и в образовании АТФ, необходимого для обеспечения энергией биохимических процессов, происходящих в них. Небольшие количества свободного трехвалентного железа, находящиеся в жидкостях организма, также участвуют в каталитических процессах, например, активируя свободно-радикальные процессы, образование перекисей липидов в клеточных мембранах, в частности, в мембранах эритроцитов, клетках эндотелия, слизистой оболочки кишечника и пр. Поэтому избыток свободного иона железа — опасен.
Принимаемые внутрь препараты железа делят на органические и неорганические. К последним относят лишь железа закисного сульфат и восстановленное железо, все остальные препараты — органические. Все они содержат разные количества железа, чаще около 20% (лишь в восстановленном железе его 95—97%), способность которого к усвоению тоже неодинакова, 12—16% у железа закисного сульфата, 7—9% у железа лактата и 0,5% у восстановленного железа. Поэтому из принятого 0,5 г железа закисного сульфата в оптимальных условиях будет усвоено организмом не более 12 мг элементарного железа.
Для профилактики железодефицитных анемий у доношенного ребенка достаточно 1 мг/кг элементарного железа, которое рекомендуют назначать с двух месяцев жизни на 2-3 мес ежедневно. Недоношенным новорожденным для этой же цели назначают по 2 мг/кг элементарного железа в сутки в период с 2 нед по 2 мес жизни, увеличивая затем дозу до 4 мг/кг в период с 4 до 12 мес, когда запасы железа в организме будут уже израсходованы. Поскольку железо увеличивает расходование витаминов Е, Вб, то их следует назначать вместе.
Принятое натощак железо усваивается лучше, но и чаще вызывает нежелательные эффекты. Поэтому при возникновении диспепсических расстройств следует перейти на прием его препаратов после еды, хотя усвоение железа и ухудшается.
Об эффективности препаратов железа судят по увеличению в крови числа ретикулоцитов, содержания гемоглобина, цветного показателя. Обычно терапевтический эффект развивается через 2—4 нед. Устранение же дефицита железа в тканях осуществляется медленнее, через 2—3 мес постоянного приема. О достижении эффекта судят, определяя содержание цитохромов в соскобах слизистой оболочки полости рта.
Для повышения эффективности препаратов железа их следует применять вместе с аскорбиновой кислотой и пищей, содержащей мясные продукты, так как они увеличивают биодоступность железа.
При пероральном приеме препаратов железа могут возникнуть дис пепти-ческие расстройства (тошнота, рвота, понос), связанные с раздражением слизистой оболочки невсосавшимся железом, активированием свободнорадикаль-ных реакций и перекисного окисления липидов, особенно интенсивно это осложнение наблюдают от приема восстановленного железа, гемостимулина. (Препараты витамина Е препятствуют перекисному окислению липидов.) Опасность диспептических расстройств наиболее высока у новорожденных, преимущественно недоношенных, особенно перенесших гипоксию, нарушения кровообращения, дыхания, функции желудочно-кишечного тракта. У таких детей нарушен процесс активного всасывания из кишечника вообще и железа в частности.
При неэффективности и непереносимости пероральных препаратов железа применяют инъекционные его препараты: фербитол, феррум лек, жектофер и пр. Они содержат трехвалентное железо в комбинации с органическими компонентами. Вводят эти препараты внутримышечно, реже внутривенно.
При их применении абсолютно противопоказан одновременный прием перо-ральных препаратов железа.
Перед введением инъекционного препарата необходимо определить потребность ребенка в железе и его общую курсовую дозу. Для этого высчитывают дефицит железа в организме, исходя из содержания гемоглобина в крови.
Курсовая доза железа (мг) = Р х (78—0,35 Hb), где Р — масса тела ребенка в кг, Hb — фактическое содержание Hb у ребенка (в г/л).
Ежедневный прирост гемоглобина у детей раннего возраста, получающих феррум лек, после латентного периода в 7—10 дней составляет 4 г/л; при приеме фербитола — 2,6 г/л и при оральном приеме гемостимулина, лактата или аскорбината железа — 0,9 г/л. Однако парентеральное введение препаратов железа — более ответственная процедура, которую можно производить только в условиях стационара. Эти препараты не следует вводить на высоте инфекционного заболевания. Ввведение их новорожденным допустимо только в случае тяжелой анемии с лечебной целью. Профилактическое же назначение препаратов железа для инъекций новорожденным и грудным детям недопустимо, так как после их введения у таких детей обнаруживают угнетение хемотаксиса нормальных нейтрофилов и возрастание частоты сепсиса, вызываемого грамот-рицательными бактериями.
Внутривенно препараты железа вводят медленно, в течение 5 мин. И в течение часа наблюдают, не возникнут ли нежелательные эффекты: чувство онемения вокруг рта, пульсация, боли в груди и в спине. Повторное введение препаратов железа больным с такими явлениями недопустимо. Внутривенные введения могут вызвать головные боли, лихорадку, генерализованную лимфаденопатию, артралгию, уртикарию, у некоторых больных с ревматоидным артритом может быть обострение болезни.
После введения инъекционных препаратов железо быстро поступает в кровь и связывается с сидерофилином. При его врожденном дефиците или дефиците, связанном с недостаточным синтезом (при заболеваниях печени) или потерей из организма (при заболеваниях почек), значительная часть введенного железа оказывается в свободной форме. Это очень опасно, так как несвязанное железо повреждает эндотелий сосудов, вызывает гемолиз эритроцитов, расширяет ар-териолы и венулы, повышает их проницаемость. У ребенка краснеет лицо, шея. При появлении этих признаков дальнейшее введение препаратов железа следует прекратить, иначе из-за снижения периферического сопротивления сосудов, снижения объема циркулирующей крови (в связи с повышенной проницаемостью сосудов) может произойти резкое падение артериального давления. Нарушение кровоснабжения кишечника и других тканей приводит к освобождению из них ферритина, подавляющего реакцию сосудов на катехоламины и ангиотензин II. В результате возникает шок, гипоксия и ацидоз, последний усугубляется еще и тем, что железо ингибирует цикл трикарбоновых кислот. Из-за резкого повышения проницаемости сосудов происходит диапедез эритроцитов в желудок (кровяная рвота), кишечник (кровавый понос), в мозг, легкие, миокард. Все вместе взятое может привести ребенка к гибели. Для оказания ему помощи вводят внутрь (5—10 г), внутримышечно или внутривенно (по 60-80 мгДкгхсут)) дефероксамина (десферала). При отсутствии дефероксамина можно назначить тетацин-кальций внутривенно капельно (по 30-75 мг/кг х сут)), разделив дозу на две инфузии, проводимые через 4—8 ч.
К лекарственным средствам, применяемым для профилактики и лечения гиперхромных анемий, относятся фолиевая кислота и цианокобаламин.
При лечении гипохромных анемий назначают ряд витаминов и тяжелых металлов.
Аскорбиновая кислота (ее включают в ряд препаратов железа) образует комплексы с железом, хорошо усваивающиеся в кишечнике. Она восстанавливает трехвалентное железо в двухвалентное, чем тоже способствует его усвоению и препятствует раздражению слизистой оболочки кишечника.
Витамин Е — активирует синтез гема, тормозит перекисное окисление липидов клеточных мембран, эритроцитов, предотвращая их гемолиз и продляя жизнь.
Пиридоксин может нормализовать кроветворение у больных с сидеробластной анемией (врожденной и приобретенной). У таких больных Нарушен синтез гемоглобина и обнаруживают накопление железа в перинуклеарных митохондриях эритроидных клеток.
Рибофлавин косвенно способствует синтезу глобина, чем тоже увеличивает образование гемоглобина.
Меди сульфат назначают при ее дефиците, наблюдаемом у плохо питающихся детей раннего возраста. Медь способствует всасыванию железа в кишечнике и включению железа в гемоглобин. Она — составная часть гемостимулина.
Кобальт способствует усвоению железа, стимулирует синтез гемоглобина, нормализует эритропоэз. Применяют в виде коамида при лечении гипохромных, гипопластических, сидеробластных анемий.
Эритропоэтин — гликопротеин, синтезируемый специальными клетками в почках. Он влияет на эритроидную колониеформирующую единицу (ЭКФЕ) костного мозга. В норме он вместе с интерлейкинами 1, 3, 4 и гранулоцитарно-макрофагальным колониестимулирующим фактором (см. ниже) стимулирует дифференцировку прогениторных клеток для ЭКФЕ. Высокие концентрации эритропоэтина могут прямо влиять на нормобласты и способствовать раннему выходу ретикулоцитов в кровь.
В качестве лекарственных средств применяют препараты рекомбинантного человеческого эритропоэтина: эпрекс (эпоэтин альфа) и рекормон.
Эти препараты назначают в основном при анемиях, связанных с хроническими заболеваниями почек, когда в организме отмечают дефицит эритропоэтина, и к тому же уремические токсины (полиамины) тормозят костный мозг и его реакцию на эритропоэтин.
Оба препарата вводят внутривенно или предпочтительнее под кожу 3 раза в неделю.
После начала введения у больного вскоре увеличивается содержание гемоглобина в крови и гематокрит. Когда гематокрит достигает 30%, дозу препарата надо снизить. Вместе с препаратами эритропоэтина надо назначать препараты железа, иначе возникает его недостаток из-за быстрого расходования на синтез гемоглобина вновь образующихся эритроцитов, и эффективность эритропоэтина резко снизится. Для увеличения терапевтического эффекта эритропоэтин рекомендуют назначать одновременно не только с препаратами железа, но и с фолиевой кислотой, пиридоксином и цианокобаламином.
Эффект эритропоэтина после отмены препарата недели через три исчезает, если не ликвидирована хроническая почечная недостаточность.
II. Средства, стимулирующие лейкопоэз
Можно различать стимуляторы лейкопоэза, применяемые при легких и тяжелых формах лейкопоэза.
При легких формах лейкопений применяют производные пиримидина — метилурацил (метацин) и пентоксил. Оба препарата стимулируют синтез нуклеиновых кислот, белков, деление клеток, лейкопоэз, регенерацию тканей (у больных с ожогами, переломами костей, длительно не заживающими ранами, язвами желудка и двенадцатиперстной кишки), повышают неспецифическую и специфическую резистентность организма к инфекции (но во время инфекции их нельзя применять, так как они могут быть утилизированы микроорганизмами, что будет способствовать их делению и дальнейшему развитию инфекционного заболевания).
Прием этих препаратов может сопровождаться возникновением аллергических реакций в виде сыпей, головными болями, головокружением.
При более тяжелых формах лейкопений, возникающих, например, при лечении больных цитостатиками и лучевой терапией, применяют синтетический препарат лейкоген и рекомбинантные или очищенные человеческие колониестимулирующие факторы.
Лейкоген — производное тиазолидин-декарбоновой кислоты. Он стимулирует лейкопоэз при тяжелых его нарушениях, при агранулоцитозе, возникшем по разным причинам.
Препарат противопоказан при лимфогранулематозе и лейкозах.
Граноцит (ленограстим) — рекомбинантный человеческий гранулоцитарный колониестимулирующий фактор, участвующий в продукции гранулоцитов, макрофагов, мегакариоцитов. Он индуцирует освобождение гранулоцитов из костного мозга, повышая их число в периферической крови, активирует фагоцитоз и цитотоксичность зрелых гранулоцитов.
Граноцит устраняет миелосупрессию у больных, получающих цитостатики, укорачивает длительность лейкопении. В результате у больного повышается неспецифическая резистентность, реже возникают (или не возникают совсем) вторичные инфекции.
Начинают его вводить на следующий день после окончания курса химиотерапии, до нее и во время этой терапии граноцит назначать нельзя. Вводят его подкожно или внутривенно 1 раз в сутки, продолжительность терапии до 28 дней. Необходим контроль числа лейкоцитов в крови.
Нежелательные эффекты: лейкоцитоз, тромбоцитопения, иногда боли в мышцах и костях, боли на месте инфекции.
Лейпоген (филграстим) гранулоцитарный колониестимулирующий фактор человека. Высокоочищенный препарат. По механизму действия, показаниям к применению и нежелательным эффектам очень похож на граноцит. Его не рекомендуют при тяжелых заболеваниях почек и печени.
Лейкомакс (молграмостим) — рекомбинантный человеческий гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор. Он увеличивает образование колоний и пролиферацию гранулоцитов, моноцитов, макрофагов. Он стимулирует фагоцитарную и цитотоксическую функцию зрелых гранулоцитов в отношении бактерий и клеток злокачественных опухолей.
Применяют его при различных нейтропениях, апластической анемии, пересадке костного мозга, лейкопениях, связанных с инфекцией (в частности со СПИДом).
Вводят лейкомакс под кожу или внутривенно, начиная через 24 ч после окончания курса химиотерапии. Дозы и режим применения зависят от характера заболевания.
Препарат вызывает большое число различных нежелательных эффектов: нарушения функции желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, анорексия, диарея, боли в животе), судороги, миалгия, головные боли, головокружения, парезы, спутанность сознания из-за повышения внутричерепного давления, нарушений мозгового кровообращения. Могут быть осложнения в функции сердечно-сосудистой системы: артериальная гипотензия, сердечная аритмия, сердечная недостаточность, отек легких, повышение капиллярной проницаемости, отеки, экссудативный перикардит. Могут быть аллергические реакции в виде сыпей, зуда.
источник
Поделиться статьей в социальных сетях:
При типичных анемических формах наблюдается снижение количества и красных кровяных телец, и гемоглобина. Но малокровие достаточно многогранная болезнь, имеющая множество видов. Гиперхромная анемия, причины которой кроются в аномальных изменениях активности иммунной системы – один из самых опасных типов этого недуга.
Врачами давно установлены референсные значения нормы красных кровяных телец и гемоглобина, а любые отклонения от них определяются путем анализа уровня концентрации фолиевой кислоты в сыворотке. Это помогает определить степень прогресса гиперхромной анемии и уточнить прогноз на выздоровление. Полученные данные сличают с установленными нормативными значениями и фиксируют коэффициент отклонения.
Важно: при гиперхромных и мегалобластных анемиях должна быть проведена дифференциация с иными заболеваниями, включая хронические инфекционные воспаления. В противном случае анемию признают не первичным заболеванием, а побочным результатом или следствием текущей болезни.
По сути, гиперхромный тип анемии – это разновидность железодефицита. Клиническая картина развития: в лимфу крови поступают аномально сформированные эритроциты, трансформирующиеся в мегабласты (отсюда и второе название болезни – мегабластная анемия), но в них содержится критически много железа, что пагубно сказывается на возможности транспортировки кислорода к органам и тканям.
Чтобы выявить анемии нужно:
- Пройти всесторонний врачебный осмотр.
- Сдать развернутый анализ крови, по которому врач определит:
- 1.Количественное содержание эритроцитов.
- 2.Ретикулоцитов.
- 3.Гемоглобина.
- 4.Лейкоцитов.
- 5.Тромбоцитов.
- 6.Гематокрит.
- 7.Средний объем эритроцитов.
- 8.Ширину распределения эритроцитов в объеме.
- 9.Среднее количество гемоглобина в красных кровяных тельцах.
- 10.Среднюю концентрацию гемоглобина в красных кровяных тельцах.
Есть и дополнительные исследовательские методики, помогающие более точно установить тяжесть течения гиперхромной анемии:
- Оценка уровня свободного железа в сыворотке крови.
- Определение уровня трансферринов/ненасыщенных трансферринов и ферритина.
- Общая железосвязывающая способность.
- Аспирационная биопсия тканей костного мозга. Этот метод не расценивается как обязательное исследование при диагностике анемичных состояний, требуется только при особых показаниях.
Макроцитарная гиперхромная анемия, выражающаяся в профиците железа в эритроцитах, лечится компенсирующими и стабилизирующими препаратами, способными воздействовать на количественное содержание этого элемента. После выявления причин, способствующих появлению недуга, гематологами разрабатывается индивидуальная схема лечения, устраняющая симптомы анемии и стабилизирующая уровень гемоглобина.
Важно: лечение обязательно должно быть комплексным, в него входят поливитаминные комплексы, минеральные добавки, препараты фолиевой кислоты и традиционные медикаментозные средства. Витамины подбирают так, чтобы в них превалировала группа В, особенно В 6, 9, 12.
Современный фармацевтический рынок предлагает решение для всех проблем сразу. Это препарат «Гемобин», совмещающий в себе и железокорректирующую, и витаминно-макроэлементарную терапию. Основное преимущество – содержание гемового железа, большого количества фолиевой кислоты, витаминов группы В и витамин С, помогающий быстрому всасыванию и усвоению остальных полезных компонентов.
Существенным преимуществом «Гемобина» является отсутствие противопоказаний для аллергиков, то есть, его можно использовать как альтернативу многим гематологическим препаратам. При этом не тратится время на многочисленные анализы и поиск дорогостоящих аналогов.
Если анемия перешла в хроническую или состояние больного расценивается как критическое – необходимо лечение в условиях стационара, показано внутривенное введение лекарств. При адекватном восприятии организмом лечения, пациент пойдет на поправку уже через 5-7 дней. Исчезает характерная слабость и бледность, появляется стремление к активности, улучшается аппетит. Развернутые анализы крови демонстрируют снижение уровня гемоглобина до нормальных показателей.
Больному не обязательно принимать аптечные стимулирующие комплексы. Как витаминный препарат для лечения гиперхромной анемии можно использовать альтернативное средство – аскорбиновую кислоту, принимать которую следует на фоне общей коррекции рациона. Поливитаминные препараты желательно принимать после восстановления нормальных показателей железа, а фрукты, овощи и я годы – в любой момент.
Важно: витамины и минералы не будут адекватно усваиваться, если не пересмотреть режим сна и бодрствования. Пациент, страдающий от гиперхромной анемии, должен регулярно совершать прогулки на улице, отказаться от вредных привычек и уделять время физическим занятиям.
Коррекционная диета включает в себя следующие, богатые нужными витаминами, продукты:
- Гречка.
- Яблоки зеленого сорта.
- Печень говяжья и куриная.
- Все виды красного мяса.
А вот с получением фолиевой кислоты, участвующей в процессе производства эритроцитов, несколько сложнее. В продуктах ее содержится мало, а еще меньше усваивается организмом. Но в меню обязательно должны быть включены:
- Зелень салата, петрушки, спаржи и шпината.
- Свекла, капуста белокочанная, репа и редис.
- Лимоны, киви, папайя.
- В12-витамин при гиперхромной анемии, впрочем, как и фолиевую кислоту, можно получить из груш, клубники, арбуза, яблок.
- Все виды орехов.
- Томаты.
- Кукуруза и различные крупы.
Поскольку гиперхромные анемии классифицируются как тяжелые состояния, пациентам рекомендуют не только сдать базовый комплекс анализов, но и пройти специфические обследования на предмет обнаружения дефицита В12 и фолиевой кислоты.
Для подтверждения/опровержения недостатка В12:
- Количественная оценка уровня В12 в крови.
- Назначение аспирационной биопсии костного мозга. Применяется в том случае, если нет возможности сделать соответствующий анализ крови, либо в ситуации, когда организм никак не отвечает на назначенное лечение на протяжении недели.
Для подтверждения/опровержения недостатка фолиевой кислоты:
- Количественная оценка показателей фолиевой кислоты в эритроцитах и сыворотке крови.
- Показания для аспирационной биопсии – как и при установлении недостатка В12.
Пациенты с гиперхромными анемиями должны постоянно находиться под медицинским контролем. При таком диагнозе больной сдает биохимический анализ крови раз на две недели. Если, не взирая на лечение, нет изменений в сторону улучшений, гемоглобина все так же много, а эритроцитов все так же мало – требуется коррекция схемы лечения и дополнительные обследования, помогающие найти причину отклонений.
источник
Клиника восстановительной физиологической регуляционной медицины
Консультации:
+7 (978) 769-01-38, +7 (978) 844-53-51, +7 (978) 722-88-54, +380 (6562) 9-39-60
Skype: biocentr biocentr
Звонить с 19 до 21 час по Мск.вр.
Email: biocentr.biocentr@mail.ru, info@biocentr.org
- Очищение, восстановление,
омоложение организма - Лечение тяжелых хронических болезней (в т.ч. аутоиммуных, аллергических)
- Эндокринология. Геронтология
- Снижение веса. Голодание
- Лекции, семинары
Адрес клиники: Российская Федерация, Республика Крым, г. Феодосия, ул. Адмиральский бульвар 7-А
Кровь представляет собой разновидность соединительной ткани. Она непрерывно движется по кровеносным сосудам. Движение крови поддерживается сердечно-сосудистой системой, в которой роль насоса играют сердце и гладкая мускулатура стенок артерий и вен. Кровь является одним из трех компонентов внутренней среды, обеспечивающих нормальное функционирование организма в целом. Двумя другими компонентами являются лимфа и межклеточная (тканевая) жидкость. Кровь необходима для переноса веществ по организму. Кровь на 55% состоит из плазмы, а остальное — взвешенные в ней форменные элементы крови — эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Кроме того, она содержит клетки (фагоциты) и антитела, защищающие организм от болезнетворных микробов. Эритроциты — это красные кровяные тела. Их больше всего среди клеток крови. Эритроциты содержат гемоглобин, который необходим для транспорта кислорода. Они участвуют в газообмене, в регуляции кислотно-щелочного равновесия и в ряде ферментативных и обменных процессов. Лейкоциты — это белые клетки крови. Они выполняют защитную функцию, являясь частью иммунной системы организма. Среди лейкоцитов различают гранулоциты, лимфоциты и моноциты. Тромбоциты — это кровяные пластинки. Они содержат тромбопластин, являющийся фактором свертывания крови и играющий важную роль в остановке кровотечений.
Постоянство состава крови обеспечивается системой кроветворения, в которую входят костный мозг, селезенка, лимфатические узлы и вилочковая железа. Основой этой системы является костный мозг, где происходит образование всех форменных элементов крови — эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Система кроветворения находится в динамическом равновесии с кровью, осуществляя непрерывное обновление и пополнение недостающих клеток. Заболевания или повреждения органов кроветворения приводят к изменению состава крови и, как следствие, ослаблению ее функций:
дыхательной (перенос кислорода из легких к тканям и углекислоты из тканей в легкие);
питательной (транспорт питательных веществ от органов, где они образуются, к тканям и органам, где они расходуются или подвергаются дальнейшим превращениям);
выделительной (доставка подлежащих удалению продуктов обмена веществ к органам выделения);
регуляторной (снабжение гормонами клеток-мишеней);
гомеостатической (поддержание постоянства осмотического давления, водного баланса, минерального состава внутренней среды);
терморегуляторной (обеспечение постоянства температуры тела);
защитной (защита органов и тканей от проникновения в них чужеродных веществ).
Поэтому в отдельную группу выделены средства, стимулирующие кроветворение (гемопоэз), так как они активируют другие функции крови (дыхательную, питательную, антитоксическую, противомикробную) и напрямую не участвуют в изменении гемостаза.
Гемопоэз, или кроветворение, — процесс образования и развития клеток крови. Он компенсирует непрерывное разрушение форменных элементов. В организме человека равновесие между выработкой клеточных элементов крови и их разрушением поддерживается рядом регуляторных механизмов, в частности гормонами и витаминами. При недостатке в организме железа, витамина B12 (цианокобаламин)и фолиевой кислоты, под воздействием ионизирующего излучения, при применении химиотерапевтических средств, алкоголя и при ряде патологических состояний это равновесие сдвигается в сторону разрушения клеток крови, поэтому в этих условиях нужна стимуляция кроветворения.
Мы часто сталкиваемся в своей практике с необходимостью восстановления кроветворения и кроветворных органов, особенно при тяжелых аутоиммунных патологиях, онкологических заболеваниях и др. Тактика быстрого лечения анемии и восстановления кроветворения будет освещена в этой статье.
Проведение базовой программы в значительной степени восстанавливает кроветворные органы и процесс кроветворения в организме (смотрите статью «Вот она, базовая программа клиники». Во время проведения этой программы дополнительно проводятся мероприятия направленные на восстановление кроветворения. Это препараты железа, фолиевая кислота, витамин В12 и другие витамины группы В, эритропоэтин, колониестимулирующий фактор, хлорофилл, олигопептид, натрия нуклеинат, гемобаланс и обязательно витамины А,Е,С.
Предлагаем пациентам кратко ознакомиться с этими препаратами.
Железо в первую очередь необходимо для образования гемоглобина — эритроцитарного белка, выполняющего важнейшую функцию — перенос кислорода из легких в другие ткани. После разрушения эритроцитов высвобождающееся железо снова используется в синтезе гемоглобина. Витамин B12 и фолиевая кислота участвуют в построении ДНК, без которой не будет ни нормального деления, ни созревания клеток крови. Недостаток этих веществ или нарушение их всасывания и метаболизма в организме приводят к развитию малокровия (анемии) — состояния, характеризующегося снижением содержания гемоглобина в крови, как правило, при одновременном уменьшении числа эритроцитов. Развитие, дифференциацию и размножение клеток крови в костном мозге — основном органе системы кроветворения — регулируют гормоны эритропоэтин и колоние стимулирующие факторы.
Количество железа в организме составляет 2-6 г (у мужчин 50 мг/кг, у женщин — 35 мг/кг). Около 2/3 общего запаса железа входит в состав гемоглобина, оставшаяся 1/3 «складируется» в костном мозге, селезенке и мышцах.
В сутки в организме здорового человека всасывается 1-4 мг поступающего с пищей железа. Суточные его потери не превышают 0,5-1 мг. Однако в период менструации женщина теряет около 30 мг железа, поэтому баланс его становится отрицательным. Дополнительное поступление железа (примерно 2,5 мг в сутки) требуется и беременным женщинам с учетом потребности в нем развивающегося плода, процесса формирования плаценты и кровопотери во время родов.
Препараты железа показаны для лечения и профилактики железодефицитных анемий, которые могут возникать при кровопотерях, у женщин в периоды беременности и кормления грудью, у недоношенных детей и у детей в период интенсивного роста. Эти препараты содержат как неорганические, так и органические соединения железа. До сих пор неясно какой из этих препаратов эффективнее, поэтому нет смысла использовать более дорогостоящие препараты, если при приеме дешевых отсутствуют серьезные побочные эффекты. Обычно в терапевтических дозах (100-200 мг элементарного железа в сутки) побочные эффекты минимальны и проявляются в виде нарушений функций желудочно-кишечного тракта. Однако при передозировке они могут вызвать резкое раздражение желудочно-кишечного тракта. Известны даже случаи смерти от приема большого числа таблеток железа сульфата. Аскорбиновая и янтарная кислоты повышают всасывание железа, что следует учитывать при совместном приеме. В то же время введение этих кислот в состав препарата позволяет снизить дозировку железа и уменьшить частоту желудочно-кишечных расстройств. Более щадящими для желудочно-кишечного тракта являются лекарственные формы, медленно высвобождающие железо. При нарушении всасывания железа его препараты вводят, минуя пищеварительный тракт (парентерально), например, внутривенно.
Другие названия: витамин Вс, фолацин, птероилглютаминовая кислота, фолат.
Фолиевая кислота обязана своим названием листьям (folium — лист) шпината, где впервые была обнаружена. Эта кислота относится к витаминам группы В и, помимо зеленых растений, содержится в дрожжах и печени животных. Сама по себе фолиевая кислота инертна, но в организме активируется и участвует в синтезе РНК и ДНК. Основные функции — участие в образовании эритроцитов и гемоглобина, регуляция процесса деления клеток. Поэтому этот витамин особенно важен для роста и развития. Фолиевая кислота необходима для кроветворения, играет важную роль в обмене белков, образовании в организме некоторых аминокислот, стимулирует иммунную систему. Этот витамин оказывает благотворное влияние также на жировой обмен в печени, обмен холестерина и некоторых витаминов.
Запасы фолиевой кислоты в организме низкие, а потребность в ней высокая (50-200 мкг, а у беременных до 300-400 мкг в сутки), поэтому питание не всегда может компенсировать ее расход в организме. Фолиевая кислота содержится в листьях растений. Кроме того, она в небольшом количестве синтезируется микрофлорой кишечника. В пищевых продуктах витамин В находится в связанной форме, не обладает биологической активностью и не проявляет витаминных свойств. Свойствами витамина обладает лишь один из продуктов превращения фолиевой кислоты — фолиновая кислота (цитворум-фактор). Переход фолиевой кислоты в фолиновую, т. е. из неактивной формы в биологически активную, происходит в процессе переваривания пищи под влиянием различных ферментов, а также при обязательном участии цианокобаламина (витамина В12) и аскорбиновой кислоты (витамина С) в печени и костном мозге. Считается, что для обмена фолиевой кислоты нужны также тиамин (витамин В1,), пиридоксин (B6), пантотеновая кислота (витамин В3) и достаточное количество полноценного белка.
Дефицит указанных веществ, часто наблюдаемый при постгеморрагических железодефицитных состояниях, ассоциируется с нарушением синтеза ДНК в кроветворных органах, а их включение в состав железосодержащих препаратов не только усиливает активную абсорбцию железа в кишечнике, его последующую утилизацию, но и обеспечивает дополнительное высвобождение трансферрина и ферритина.
Витамин В12 представляет собой сложное органическое соединение кобальта с группой циана, причем количество кобальта в нем достигает 4,5%. В дальнейшем было установлено, что с кобаламином может быть соединен не только анион циан, но и другие анионы: нитрит, сульфит, гидроксианион. Последний является природным соединением и называется “оксикобаламин”.
Витамин В12, который обязателен для эритропоэза, нужен так же и для кроветворения. Этот витамин стимулирует рост, благоприятно влияет на жировой обмен в печени, нужен для поддержания в “работоспособном” состоянии нервной и иммунной системы. Организм использует витамин В12, для переработки углеводов, жиров и белков, синтеза аминокислот и создания молекул ДНК. Он необходим для клеточного деления.
Микрофлора кишечника человека синтезирует кобаламины, но в небольшом количестве. Дополнительно он поступает с пищей только животного происхождения. Хотя цианокобаламин является водорастворимым витамином, в здоровой печени он может накапливаться в значительных количествах. Также он может откладываться в почках, легких и селезенке (но в этих органах содержание его обычно невысокое).
Витамин В12 устойчив к нагреванию и остается биологически активным даже при кипячении и последующем длительном хранении при комнатной температуре без доступа света. На свету же он быстро теряет свою активность.
Основная функция цианокобаламина – обеспечение нормального кроветворения, т.е. этот витамин предупреждает развитие малокровия.
Витамин В12 существенно влияет на обмен веществ, особенно белковый.
Играет большую роль в образовании миелиновой оболочки, которая покрывает нервы.
Необходим для роста детей, а также способствует улучшению аппетита.
Снижает содержание холестерина в крови.
Способствует снабжению организма энергией.
Применяется при лечении анемий, лучевой болезни, заболеваний печени, нервной системы, кожных заболеваний.
Улучшает концентрацию, память и повышает способность равновесия.
Фармакологическая характеристика некоторых лекарственных средств, содержащих железо, фолиевую кислоту и цианокобаламин
Актиферрин Aktiferrin® – содержит железа сульфат (7H2O), D,L-серин и вспомогательные вещества для капсул, сиропа и капель для приема внутрь. Препарат восполняет дефицит железа в организме. Входящая в состав препарата альфа-аминокислота серин способствует более эффективному всасыванию железа и его поступлению в системный кровоток, приводя к быстрому восстановлению его нормального содержания в организме. Это обеспечивает лучшую переносимость препарата и позволяет уменьшить необходимую дозу железа. Быстро восполняет дефицит железа в организме, способствуя постепенной регрессии клинических (слабость, утомляемость, головокружение, тахикардия, болезненность и сухость кожи) и лабораторных симптомов анемии. Применяется при железодефицитных анемиях различной этиологии; латентном дефиците железа, связанным с чрезмерными потерями железа (кровотечения, в т.ч. маточные; постоянное донорство) или с повышенной потребностью в нем (беременность, лактация, период активного роста, неполноценное питание, хронический гастрит с секреторной недостаточностью, состояние после резекции желудка, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, снижение сопротивляемости организма взрослых и детей при инфекционных заболеваниях, опухолях).
Сорбифер Дурулес Sorbifer® Durules® – содержит железа сульфат, кислоту аскорбиновую и вспомогательные вещества, выпускается в таблетках. Препарат восполняет дефицит железа в организме. Технология Дурулес® обеспечивает поэтапное высвобождение активного ингредиента (ионов железа) в течение длительного времени. Пластиковый матрикс таблеток Сорбифер® Дурулес® инертен в пищеварительном соке, но полностью распадается под действием кишечной перистальтики, когда активный ингредиент полностью высвобождается. Применяется при железодефицитных анемиях, дефиците железа, профилактике дефицита железа при беременности, лактации и у доноров крови. Аскорбиновая кислота улучшает абсорбцию железа из ЖКТ. Пролонгированное высвобождение ионов двухвалентного железа из таблеток Сорбифер Дурулес препятствует нежелательному повышению содержания ионов железа в ЖКТ и предотвращает их раздражающее действие на слизистую оболочку.
Фенюльс Fenules – содержит железа сульфат, аскорбиновую кислоту, рибофлавин, тиамина мононитрат, пиридоксина гидрохлорид, пантотеновую кислоту. Это комплекс витаминов и железа. Действие препарата обусловлено эффектами входящих в его состав компонентов. Железо необходимо для нормального функционирования различных геминовых и негеминовых субстратов: гемоглобина, миоглобина, цитохромов, пероксидаз и каталаз. Железо, являясь структурным компонентом гема, принимает участие в эритропоэзе. Аскорбиновая кислота (витамин С) улучшает абсорбцию железа, обеспечивает синтез коллагена, участвует в метаболизме фолиевой кислоты, железа, синтезе стероидов и катехоламинов. Тиамина мононитрат (витамин B1) в качестве кофермента участвует в углеводном обмене, функционировании нервной системы. Рибофлавин (витамин B2) — важнейший катализатор процессов клеточного дыхания и зрительного восприятия. Пиридоксина гидрохлорид (витамин B6) в качестве кофермента принимает участие в метаболизме аминокислот, белков, синтезе нейромедиаторов. Пантотеновая кислота (витамин B5) в качестве составной части коэнзима А, играет важную роль в процессах ацетилирования и окисления жиров и углеводов. Витамины группы B также улучшают абсорбцию железа. Применяется для профилактики и лечения железодефицитной анемии различной этиологии (в т.ч. при беременности и в период лактации; при длительных кровотечениях, менструациях, скрытом дефиците железа), для профилактики и лечения гиповитаминозов группы В.
Ферретаб комп – содержит железа фумарат и фолиевую кислоту, Fe2+ фумарат поддерживает и восстанавливает нормальную концентрацию Fe в крови. Количество усвояемого Fe зависит от степени его дефицита и составляет 5-35%. В сыворотке Fe связывается с трансферринами и вовлекается в образование Hb, миоглобина, цитохромоксидазы, каталазы и пероксидазы или запасается в органах РЭС. Фолиевая кислота в организме восстанавливается до тетрагидрофолиевой кислоты, являющейся коэнзимом, участвующим в различных метаболических процессах. Стимулирует эритропоэз, участвует в синтезе аминокислот, нуклеиновых кислот, пуринов, пиримидинов, в обмене холина. Применяется при железодефицитных анемиях с дефицитом фолиевой кислоты, связанных с беременностью, нарушениями всасывания Fe из ЖКТ, длительными кровотечениями, неправильным питанием (лечение и профилактика), профилактике анемии, выкидыша, ранних родов.
Мальтофер (Maltofer) – сироп содержит железо в форме полимальтозного комплекса гироокиси железа и вспомогательные вещества. Мальтофер — препарат, содержащий железо, в виде полимальтозного комплекса гидроокиси трехвалентного железа. Этот макромолекулярный комплекс стабилен в желудочно-кишечном тракте и не выделяет железо в виде свободных ионов. Мальтофер сходен по структуре с естественным соединением железа с ферритином. Благодаря такому сходству, железо (III) из кишечника поступает в кровь путем активного всасывания. Именно это свойство Мальтофера объясняет невозможность отравления препаратом в отличие от простых солей железа, всасывание которых происходит по градиенту концентрации. Всосавшееся железо сохраняется в связанном с ферритином виде, главным образом, в печени. Позже, в костном мозге оно включается в состав гемоглобина. Железо, входящее в состав железо (III) — гидроксид полимальтозного комплекса, не обладает прооксидантными свойствами, которые присущи простым солям железа (II). Существует корреляция между степенью дефицита железа и количеством всосавшегося железа(чем выше дефицит железа, тем лучше всасывание). Максимальное поглощение железа происходит в двенадцатиперстной и тощей кишке.
Применяется для профилактики дефицита железа во время беременности и лактации, для лечения латентного и клинически выраженного дефицита железа (анемии).
Фолацин – препарат фолиевой кислоты, после приема препарата фолиевая кислота (витамин В9) восстанавливается до тетрагидрофолиевой кислоты, которая является коферментом, принимающим участие в разнообразных процессах метаболизма. Она необходима для нормального созревания мегалобластов и образования нормобластов. Стимулирует эритропоэз, принимает участие в синтезе аминокислот (в том числе метионина, серина, глицина и гистидина), нуклеиновых кислот, пуринов, пиримидинов, участвует в обмене холина. В период беременности защищает плод от действия неблагоприятных факторов. Кроме того, способствует нормальному развитию и функционированию плаценты, предупреждает ее отслоение. Фолиевая кислота играет важную роль в процессе созревания сперматозоидов и может использоваться для профилактики мужского бесплодия. Применяется для лечения и профилактики анемий, обусловленных дефицитом фолиевой кислоты: макроцитарной анемии, анемии и лейкопении, вызванных применением лекарственных препаратов или действием ионизирующей радиации; мегалобластной анемии, пострезекционной анемии, сидеробластной анемии в пожилом возрасте, анемии, обусловленной заболеваниями тонкой кишки, спру и синдромом мальабсорбции; лечения анемии в период беременности и кормления грудью, невынашивании беременности, частичном или полном отслоении плаценты, развитии токсикоза беременности; для профилактики врожденных пороков плода — дефектов нервной трубки, гидроцефалии, волчьей пасти, заячьей губы, мозговых грыж.
Цианокобаламин (Cyanocobalamin) – необходим для нормального кроветворения — способствует созреванию эритроцитов. Способствует накоплению в эритроцитах соединений, содержащих сульфгидрильные группы, что увеличивает их толерантность к гемолизу. Активирует свертывающую систему крови, в высоких дозах вызывает повышение тромбопластической активности и активности протромбина. Цианокобаламин применяется в терапии хронических анемий, протекающих с дефицитом витамина В12 (алиментарная макроцитарная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера), в составе комплексного лечения анемий (постгеморрагической, железодефицитной, апластической), а также анемий, вызванных лекарственными препаратами или токсическими веществами.
Мальтофер Фол – железа (III) гидроксид полимальтозат + фолиевая кислота. Комбинированный препарат, стимулирует эритропоэз при железодефицитной анемии. Fe3+ находится в форме сложного гидроксид полимальтозного комплекса, который состоит из центральной решетки, образованной ядрами Fe3+ и окруженной большим числом молекул полимальтозы; не обладает прооксидантными свойствами, снижает окисление ЛПНП и ЛПОНП. Содержит 100 мг Fe3+. Фолиевая кислота — витамин группы В, стимулирует эритропоэз, участвует в синтезе аминокислот, нуклеиновых кислот, пуринов, пиримидинов, в обмене холина. Показания: железодефицитная анемия (в т.ч. на фоне беременности, в период лактации).
Феррофольгамма – это лекарственное средство, которое предназначено для лечения анемий. В состав препарата Феррофольгамма входит железо (в виде сернокислой соли), фолиевая кислота, витамин В12, аскорбиновая кислота (витамин С) и вспомогательные вещества. Активные компоненты препарата Феррофольгамма являются необходимыми для кроветворения веществами. При недостатке одного или нескольких из них развивается анемия или малокровие – состояние, которое характеризуется снижением уровня гемоглобина и/или количества эритроцитов в крови. Дефицит железа, фолиевой кислоты и витамина В12 может развиваться при большинстве заболеваний пищеварительной системы, нерациональном питании, при ряде заболеваний (особенно хронических), в случае злоупотребления алкогольными напитками, на фоне приема некоторых лекарственных средств, при постоянных кровопотерях, во время беременности и кормления грудью. Преимуществом препарата Феррофольгамма является сбалансированный состав необходимых для нормального кроветворения веществ и наличие аскорбиновой кислоты, которая улучшает процессы всасывания железа в кишечнике.
Первым из них был выделен, изучен и получен генноинженерным методом в качестве лекарственного препарата эритропоэтин. Этот гормон выделяется в почках в том случае, если кислород поступает в ткани в недостаточном количестве, и стимулирует образование эритроцитов. При определенных формах анемии препараты эритропоэтина весьма полезны.
Колониестимулирующие факторы также получают с применением методов генной инженерии, и их действие специфично в отношении отдельных типов клеток крови. Препараты на их основе находят применение при химиотерапии, подавляющей костный мозг, после трансплантации костного мозга, при злокачественных заболеваниях костного мозга и врожденных нарушениях кроветворения.
Эритропоэтин (синонимы: Веро-Эпоэтин, Эпостим, Эпоэтин, Рекормон и др.) – гликопротеид, состоящий из 165 аминокислот. Получен методом генной инженерии и имеет наивысшую степень чистоты. По своему аминокислотному и углеводному составу идентичен эритропоэтину человека. Средство, стимулирующее эритропоэз, гликопротеин, являющийся митозостимулирующим фактором и гормоном дифференцировки, способствующим образованию эритроцитов из стволовых клеток. Увеличивает число эритроцитов, ретикулоцитов, гематокрит и НЬ в крови, а также скорость включения Fe в клетки. Специфически влияет на эритропоэз, не оказывает влияния на лейкопоэз. При хроническом лейкоцитарном лейкозе реакция на терапию эпоэтином бета наступает на 2 нед позже, чем у больных с миеломной болезнью, неходжкинскими лимфомами и солидными опухолями. Показания: Профилактика и лечение анемий различного генеза: анемия при ХПН (в т.ч. у больных, находящихся на гемодиализе); анемия у больных с солидными опухолями, получающими химиотерапию препаратами Pt (цисплатин 75 мг/кв. м на цикл, карбоплатин 350 мг/кв. м); анемия у взрослых пациентов с миеломной болезнью и неходжкинскими лимфомами низкой степени злокачественности и хроническим лимфоцитарным лейкозом, получающих противоопухолевую терапию, при относительной недостаточности эндогенного эритропоэтина (определяется как непропорционально низкие относительно степени анемии, концентрации эритропоэтина в сыворотке крови). Увеличение объема донорской крови для последующей аутотрансфузии. Профилактика анемии у недоношенных новорожденных, родившихся с массой тела 0.750-1.5 кг до 34 нед беременности.
НЕЙПОМАКС® (NEUPOMAX® – содержит колониестимулирующий фактор филграстим. Филграстим — рекомбинантный человеческий гранулоцитарный колониестимулирующий фактор (Г-КСФ). Обладает биологической активностью, аналогичной эндогенному человеческому Г-КСФ, отличаясь от последнего тем, что является негликозилированным белком с дополнительным N-концевым остатком метионина. Филграстим, получаемый по технологии рекомбинантной ДНК, выделяют из клеток бактерии Escherichia coli, в состав генетического аппарата которых введен ген, кодирующий белок Г-КСФ. Филграстим стимулирует образование функционально активных нейтрофилов, их выход в периферическую кровь из костного мозга и применяется в лечении больных с нейтропенией различного происхождения.
ГРАНОЦИТ® 34 (GRANOCYTE® 34) – содержит ленограстим — рекомбинантный человеческий гранулоцитарный колониестимулирующий фактор (белок из группы цитокинов). Оказывает стимулирующее и дифференцирующее действие на клетки-предшественники нейтрофильного ростка костного мозга. Граноцит® 34 вызывает заметное увеличение количества нейтрофилов в периферической крови, которое является дозозависимым в диапазон доз 1-10 мг/кг/ Повторные введения препарата в рекомендованных дозах вызывают дополнительное увеличение содержания нейтрофилов в крови. Нейтрофилы, продуцируемые в ответ на введение Граноцита 34, обладают нормальными хемотаксическими свойствами и фагоцитарной активностью. Граноцит® 34 способен стимулировать пролиферацию эндотелиальных клеток человека. Применение Граноцита 34, как после химиотерапии, так и независимо от нее, приводит к мобилизации (выходу) в периферическую кровь клеток-предшественников гемопоэза, которые могут быть выделены из крови и введены в/в больному после высокодозной химиотерапии с целью восстановления поврежденного кроветворения вместо трансплантации костного мозга или в дополнение к ней. Показано, что введение больному аутологичных клеток-предшественников гемопоэза из периферической крови, полученных с помощью стимуляции Граноцитом 34, способствует более быстрому восстановлению кроветворения по сравнению с аутотрансплантацией костного мозга, что также существенно уменьшает продолжительность тромбоцитопении.
ДИКАРБАМИН® (DICARBAMIN) – содержит имидазолилэтанамид пентандиовой кислоты (витаглутам) – стимулятор лейкопоэза. Ускоряет дифференцировку и функциональное созревание нейтрофилов. Гематопротекторное действие дикарбамина при миелосупрессивной химиотерапии обусловлено ускорением созревания предшественников нейтрофильных гранулоцитов на стадии образования специфических гранул. В результате происходит уменьшение степени и частоты токсической нейтропении III-IV степени. Терапевтический эффект дикарбамина проявляется при ежедневном применении в течение 21-28 дней в период между запланированными курсами химиотерапии. Вызывает уменьшение частоты возникновения лимитирующей лейко- и нейтропении. Позволяет проводить лечение в запланированные сроки без снижения доз цитостатиков и риска гематологических осложнений.
НЕУЛАСТИМ (NEULASTIM® – содержит пэгфилграстим – стимулятор лейкопоэза – ковалентный конъюгат филграстима, рекомбинантного Г-КСФ, с одной молекулой полиэтиленгликоля (ПЭГ)
20 кДа, с пролонгированным действием в результате снижения почечного клиренса. Аналогично филграстиму, пэгфилграстим регулирует образование и высвобождение нейтрофилов из костного мозга, заметно увеличивает количество нейтрофилов с нормальной или повышенной функциональной активностью (хемотаксис и фагоцитоз) в периферической крови в течение 24 ч и вызывает небольшое увеличение количества моноцитов и/или лимфоцитов. Г-КСФ стимулирует эндотелиальные клетки in vitro. Транзиторное увеличение лейкоцитов (лейкоцитоз) является ожидаемым последствием терапии пэгфилграстимом, т.к. соответствует его фармакодинамическим эффектам. Каких-либо побочных явлений, непосредственно связанных с таким лейкоцитозом, не описано. Однократное введение пэгфилграстима после каждого цикла миелосупрессивной цитостатической терапии снижает продолжительность нейтропении и частоту возникновения фебрильной нейтропении аналогично ежедневному введению филграстима (в среднем, 11 ежедневных введений).
При избыточном эритропоэзе — эритремии (полицитемии) применяют препарат радиоактивного фосфора 32Р, который оказывает угнетающее влияние на костный мозг. Медицинское применение радиоактивного фосфора основано на действии одного из видов ионизирующей радиации (потока заряженных частиц — бета-лучей или бета-излучения) в тех тканях, в которых изотоп преимущественно накапливается, а также на большей чувствительности к бета-излучению гиперплазированных и малигнизированных тканей. Это обусловлено тем, что ядра делящихся клеток, содержащие нуклеопротеиды, усиленно поглощают P32. Препарат дозируют в милликюри и применяют в специализированных лечебных учреждениях, применяется при эритремии, хронических формах миелолейкозов и лимфолейкозов, протекающих со значительным лейкоцитозом, увеличением селёзенки и лимфатических узлов, множественной миеломе, лимфогранулёматозе.
ПЕНТОКСИЛ (в таблетках по 0, 2) и МЕТИЛУРАЦИЛ (порошки, таблетки по 0, 5, свечи с метилурацилом по 0, 5, 10% метилурациловая мазь 25, 0). Пентоксил и метилурацил относятся к производным пиридина. Препараты обладают анаболической и антикатаболической активностью. Они ускоряют процессы регенерации, заживления ран, стимулируют клеточные и гуморальные факторы защиты. Важен тот факт, что соединения этого ряда стимулируют эритро-, но особенно лейкопоэз, что является основанием для отнесения этих препаратов в группу стимуляторов лейкопоэза.
при агранулоцитарной ангине;
при лейкопении в результате химио- и лучевой терапии онкобольных;
при вяло заживающих ранах, язвах, ожогах, переломах костей;
при язве желудка и двенадцатиперстной кишки;
при инфекционных заболеваниях, протекающих с нейтропенией и угнетением фагоцитоза, при легких формах лейкопений.
Пентоксил не применяют местно вследствие его раздражающего действия.
Также в клинике мы используем следующие препараты: хлорофилл, олигопептид, коэнзим Q10, натрия нуклеитат, цинк, гемолептин, АСД фракция 2, препараты железа (фенюльс, сорбифер, актиферрин, мальтофер, мальтофер-фол, феррофольгамма, тотема), эритропоэтины (веро-эпоэтим, эпостим, эпоэтим, рекормон и др), колопиестимулирующие факторы (нейпомакс, граноцит, дикарбамин, неуластим), производные пиридина (пентоксил, метилурацил),и обязательно витамины А,Е,С в максимально возможных дозах (см. раздел «Статьи»).
Старинным народным способом восстановления кроветворения являются соки из зеленых листьев по 50 мл 1-2 раза в день, сироп бузины, сок граната, сок красной свеклы.
Замечательным лечебным эффектом обладает сырая печень крупного рогатого скота. Для этого кусочки печени, порезанные на узкие полоски ненадолго кладут на раскаленную сковороду с таким расчетом, чтобы внутри печень оставалась сырой. Больной должен принимать сырую печень по 100-200 гр одновременно с куркумой, шафраном, шамбалой (пажитник сенной).
Одновременно назначается кровяная колбаса (до 0,5 кг в день).
В клинике «Биоцентр» разработан и более 20 лет применяется метод аутогемотерапии по Филатову. Для этого берется кровь пациента, смешивается с гепарином (20 мл крови и 0,5 мл гепарина) и помещается в неблагоприятные условия (низкая температура 2-4 градуса) на 3-4 суток. При этом в крови накапливаются биологические стимуляторы, эффектно воздействующие на процессы кроветворения в организме. При достаточном содержании в организме фолиевой кислоты, железа витамина В12 и других вышеописанных препаратов, система кроветворения организма восстанавливается за 10-20 дней, что является рекордным сроком излечения.
Кровь вводится методом ступенчатой аутогемотерапии: 2, 4, 6, 8, 10, 12, 10, 8, 6, 4,2 мл ежедневно или через день. Особенно эффективно добавление в кровь гомеопатических препаратов фирмы Heel: траумель С, мукоза композитум, гепар-композитум, убихинон композитум, коэнзим композитум при одновременном приеме внутрь галиум-хель, энгистол и хепель.
При онкологии используется малоизвестный препарат фирмы Гуна, называемый Гуна-рерио (экстракт эмбриональных тканей икромечущих рыб), по 30 капель 2 раза в день не менее 3 месяцев.
Напоминаем, что лечение анемии разного происхождения не может проводиться самостоятельно. Курс лечения разрабатывается только врачом!
источник