Что бывает при легкой анемии

Анемия — это патологический процесс, при котором происходит снижение количества гемоглобина в единице объема крови. В большинстве случаев сопутствующим признаком является снижение числа эритроцитов.

На поверхности эритроцитов располагается гемоглобин, который отвечает за присоединение и перенос кислорода и углекислого газа красными кровяными тельцами. При снижении концентрации гемоглобина нарушается газовый обмен кровеносной системы. Вследствие этого формируется характерная клиническая картина.

Выделяют несколько видов анемии:

• Постгеморрагический вид — возникает в результате возникновения в организме очага острого или хронического кровотечения;
• Железодефицитный вид — характерной чертой является снижение концентрации железа в организме;
• Гемолитический вид — укорачивается жизненный цикл эритроцитарных клеток и они быстро погибают;
• Апластический вид — при данном виде страдает функциональная активность костного мозга;
• Мегалобластный вид — характеризуется появлением в составе костного мозга мегалобластных клеток.

Принято выделять несколько уровней тяжести в зависимости от концентрации гемоглобина:

• Легкий уровень тяжести — уровень гемоглобина снижен до 90 г/л;
• Средний уровень тяжести — концентрация находится в пределах 90—70 г/л;
• Тяжелый уровень тяжести — гемоглобин падает ниже отметки 70 г/л.

Анемия может возникать в результате самых разнообразных состояний. К основным предрасполагающим факторам относятся:

• Наличие наследственной предрасположенности, которая может проявляться дефектами со стороны строения гемоглобиновых структур или патологией эритроцитов;
• Погрешности со стороны питания — недостаточный прием конкретных видов веществ, например, железа или при длительном голодании;
• Наличие в анамнезе травматических поражений;
• Хронические соматические патологии организма;
• Злокачественные новообразования;
• Прием некоторых видов лекарственных препаратов и химических веществ.

Причиной формирования железодефицитной анемии является недостаточная концентрация железа в организме. Возникает данное состояние при низком уровне поступления железа, высокой потребности организма в нем, быстром выведении или слабом усвоении микроэлемента.

Железодефицитная анемия клинически проявляется:

• Ухудшением общего состояния организма в виде быстрой утомляемости и снижения работоспособности;
• Возникновением головокружений и головных болей;
• Наличием одышки и усиленного сердцебиения;
• Истончением и ломкостью волос и ногтей;
• Кожа становится сухой с признаками шелушения;
• Нарушением вкусовых и обонятельных пристрастий.

В общем анализе крови железодефицитная анемия характеризуется гипохромностью (сниженной окраской эритроцитов) и малым диаметром клеточных элементов.

Развитие гемолитической анемии происходит при укорочении жизни эритроцитов. Их разрушение происходит быстрее, чем костный мозг может восполнить дефицит клеточных элементов. Часто данная патология развивается постепенно и длительное время не имеет никаких клинических проявлений. Эритроциты могут быстро погибать в результате ферментных нарушений, дефектов в строении клеточных элементов или при воздействии внешних повреждающих факторов, например, химических веществ.

Гемолитическая анемия характеризуется:

• Повышенной бледностью и сухостью кожи;
• Учащением дыхания и сердцебиения;
• Появлением желтушности на коже;
• Артериальное давление может снижаться;
• Наличием трофических поражений кожных покровов, например, язв.

При исследовании общего анализа крови гемолитическая анемия проявляется нормальной окраской эритроцитов и диаметром в пределах нормы.

Диагностика анемии осуществляется на основании жалоб, общего осмотра, данных клинического анализа крови. Дополнительно для каждого из видов анемии характерен свой спектр исследований.

При железодефицитном варианте течения дополнительно назначаются:

• Исследование концентрации железа в крови и железосвязывающей способности;
• Ультразвуковое исследование внутренних органов;
• Компьютерная томография;
• Проведение фиброгастродуоденоскопии и колоноскопии.

Все перечисленные мероприятия направлены на выявление причины возникновения дефицита железа в организме.

При подозрении на гемолитический вид заболевания проводятся:

• Микроскопическое исследование эритроцитов с обнаружением изменений в их форме;
• Биохимический анализ крови, в котором будет определяться повышенное содержание билирубина;
• Проведение общего анализа мочи, при котором обнаруживается гемоглобин в моче;
• Пункция костного мозга.

Анемия с железодефицитным вариантом возникновения лечится с помощью восполнения уровня железа в организме. С этой целью применяются:

• Коррекция диеты с преобладанием продуктов, богатых железом. К таковым относятся говядина, печень, рыба, сушеные грибы;
• Лекарственные препараты, повышающие уровень железа — Ферум Лек, Сорбифер. Данные средства могут применяться как парентерально, так и в виде внутривенных инъекций. Терапия подбирается в зависимости от возраста и тяжести состояния пациента;
• Проведение оперативного вмешательства при наличии кровотечения в организме.

Гемолитический тип заболевания лечится при помощи:

• Фолиевой кислоты;
• Глюкокортикостероидов и иммунодепрессантов;
• Переливания массы эритроцитов;
• Возможно удаление селезенки по показаниям.

В данном случае терапия подбирается в зависимости от причины, которая вызвала патологию.

Профилактика заключается в предупреждении возникновения возможных причин, которые могут спровоцировать болезнь. К таким мероприятиям относятся:

• Сбалансированное питание, богатое витаминами и микроэлементами;
• Профилактический прием препаратов железа после консультации с врачом;
• Коррекция хронических патологий организма;
• Обращение к специалисту при наличии излишне частых или длительных кровотечений, например, менструальных.

источник

Анемия – это патологическое состояние организма, которое характеризуется снижением уровня гемоглобина в крови. Если у человека диагностируют анемию, то он нуждается в лечении. Оно будет зависеть от того, какова степень тяжести нарушения, а также от причины, приведшей к падению гемоглобина.

Анемия развивается на фоне иных заболеваний, выступая патологическом симптомом многих нарушений в организме. При этом она всегда сопровождается снижением уровня гемоглобина в крови. В результате таких изменений, органы и ткани начинают страдать от нехватки кислорода. Кислородное голодание носит название гипоксии.

В норме, у взрослых мужчин уровень гемоглобина должен варьироваться в пределах 130-180 г/л. У женщин этот показатель составляет 120-150 г/л.

Если эти значения начинают снижаться, то врачи говорят об анемии, которая может иметь 3 степени тяжести:

Первая степень тяжести анемии характеризуется падением уровня гемоглобина до 90-120 г/л. Это состояние можно скорректировать правильным питанием, госпитализации пациента не требуется.

Анемия средней степени тяжести развивается при падении уровня гемоглобина до 70-90 г/л. в этом случае избавиться от нарушения только с помощью диеты уже не удастся, требуется прием лекарственных препаратов. Если человек чувствует себя удовлетворительно, то его не госпитализируют.

Третья степень тяжести анемии характеризуется снижением уровня гемоглобина менее 70 г/л. В этом случае человека помещают в стационар, где осуществляют комплексное лечение. В зависимости от причины, приведшей к развитию анемии, терапия может быть, как консервативной, так и хирургической.

Если у человека развивается анемия 1 легкой степени, то какие-либо симптомы нарушения, как правило, отсутствуют. Поэтому больной может даже не подозревать, что у него имеются патологические изменения концентрации гемоглобина в крови. Определить это можно с помощью лабораторных исследований.

Симптомы, которые могут возникать при анемии легкой степени:

Ослабление концентрации внимания.

Быстрая утомляемость, чувство постоянной усталости, несмотря на полноценный отдых.

Бледность кожи и слизистых оболочек.

Ортостатическая гипотония может являться признаком анемии первой степени. При этом у человека падает давление при перемене положения тела (при резком подъеме с кровати), что выражается в потемнении в глазах. Также в это время возможно усиление сердцебиения. Этот симптом носит название ортостатической тахикардии.

Периодически человека могут преследовать головокружения. Обмороки для первой степени анемии не характерны.

Причины. Причины развития анемии может определить только доктор. Чтобы установить их, потребуется сдача крови. Чаще остальных у людей встречается железодефицитная анемия, когда нехватка железа приводит к падению уровня гемоглобина. Ведь именно этот микроэлемент необходим для нормальной выработки Hb. По усредненным данным, от железодефицитной анемии страдают до 50% детей в раннем возрасте, до 15% женщин в детородный период своей жизни и до 2% взрослых мужчин. Как показывает анализ статистики, скрытый тканевый дефицит железа имеется у каждого 3 жителя Земли. От всех видов анемий она занимает около 80-90%.

Резко железодефицитная анемия развивается редко. Сперва у человека наблюдается так называемый предлатентный железодефицит. Запасы микроэлемента истощаются лишь в тканях. По мере прогрессирования заболевания, снижается уровень не только депонированного, но и транспортного, а также эритроцитарного железа. Выраженность железодефицитной анемии может быть минимальной, либо вовсе скрытой.

Лечение. Лечение легкой степени анемии требует коррекции питания, хотя все зависит от причин, которые спровоцировали данное нарушение. Однако диету больному нужно будет соблюдать в обязательном порядке. Ее придерживаются до тех пор, пока уровень гемоглобина в крови не придет в норму. Обязательно нужно включать в меню продукты, которые богаты не только железом, но и витамином В.

К таким продуктам относят: красное мясо, рыбу, яйца, орехи, шпинат, свеклу, гранаты. Обязательно в рационе должны присутствовать томаты, морковь, свежая зелень, бобовые (горох, чечевица и фасоль), овсяная каша, гречневая крупа, хлеб, мед. Чтобы железо лучше усваивалось организмом, следует обогатить свое меню продуктами, которые богаты витамином С. Он повышает биологическую доступность этого микроэлемента, что позволяет ему легче проникать в кровь. Кроме того, улучшает всасывание железа лимонная и янтарная кислота. Янтарная кислота в достаточных количествах присутствует в кефире, простокваше, подсолнечном масле, в семени подсолнечника, ячмене, бородинском хлебе, зеленом крыжовнике, яблоках, вишне, винограде.

Также существуют продукты, которые, напротив, замедляют всасывание железа. Это те напитки и блюда, в которых превышено содержание танина, полифенолов и оксалатов. Поэтому рекомендуется воздержаться от употребления кофе, чая, соевых протеинов, цельного молока, шоколада.

При обнаружении анемии первой степени тяжести не следует откладывать лечение. В противном случае нарушение будет прогрессировать и приведет к тяжелым последствиям для организма. Самостоятельный подбор терапии не допустим.

Как правило, прием лекарственных препаратов при легкой степени тяжести анемии не требуется. Их назначают лишь в том случае, когда коррекция питания не позволяет устранить имеющуюся проблему. Врач может назначить лекарственные средства на минимальный срок – на 1,5 месяца и в минимальных дозировках. Если спустя указанное время уровень гемоглобина приходит в норму, то дозу уменьшают в два раза и продолжают лечение еще месяц. Эта мера направлена на закрепление результата. Кроме препаратов железа в чистом виде, возможно назначение поливитаминных комплексов, в состав которых обязательно должно входить железо и фолиевая кислота.

Часто пациентам с легкой степенью анемии назначают такие препараты, как:

Ферро-фольгамма, содержащий не только сульфат железа, но также аскорбиновую кислоту, фолиевую кислоту и цианокобаламин. При легкой степени анемии назначают по 1 капсуле 3 раза в день. Принимают препарат после еды.

Ферроплекс представлен комплексом аскорбиновой кислоты и сульфата железа. При легкой степени анемии показан прием 1 драже 3 раза в день.

Гемофер пролонгатум назначают по 1 таблетке 1 раз в день.

После начала приема препаратов железа признаки анемии будут купированы уже на 3 день лечения, но это не означает, что терапию пора прекращать. Нормализация уровня гемоглобина в крови случится не ранее 6 недели от начала терапии.

Обязательно на развитие анемии первой степени тяжести должны проверяться люди, входящие в группу риска. У них симптомы анемии могут отсутствовать, но состояние их здоровья указывает на высокую вероятность развития анемии. К людям из группы риска относятся:

Дети в возрасте до 3 лет. Особенно это справедливо в отношении детей, родившихся недоношенными или с низкой массой тела.

Дети, родившиеся в результате многоплодной беременности.

Дети, родившиеся у женщины, которая во время беременности страдала анемией.

Дети и взрослые с диагностированными гельминтозами и с заболеваниями системы пищеварения.

Чтобы не допустить развития анемии легкой степени, нужно следить за своим питанием, а при нахождении в группе риска, регулярно сдавать анализы крови на определение уровня гемоглобина.

Анемия средней степени тяжести характеризуется гораздо более выраженным снижением уровня гемоглобина в крови, что обуславливает тяжесть симптомов. Теперь не заметить анемию уже будет невозможно.

Бессонница с усилением дневной сонливости.

Усиление одышки. Если ранее она возникала только на фоне физических усилий, либо вовсе отсутствовала, то теперь одышка будет появляться даже в состоянии покоя.

Появление «мушек» перед глазами.

Отечность кожных покровов. По утрам особенно заметны отеки под глазами, так называемые «мешки».

Бледная кожа и бледные слизистые оболочки. Кожа становится сухой, склонной к шелушению, на ней формируются трещины.

Волосы седеют раньше положенного времени, сильнее выпадают, становятся тусклыми. Это же касается ногтевой пластины. У больных анемией ногти становятся бледными, теряют природный блеск.

Пастозной становится кожа в области голеней, лица и стоп.

Извращение вкуса наблюдается у многих больных уже на второй степени анемии. При этом человек может испытывать желание употреблять в пищу глину, песок, лед, мел, уголь, сырое тесто, сырой фарш или крупу. Чаще всего извращение вкуса наблюдается у детей, подростков и молодых женщин. У них усиливается тяга к кислой, пряной и острой пище.

Возможно извращение обоняния. Человеку начнет нравиться вдыхать ароматы, которые у здоровых людей вызывают отвращение (ацетон, краска, лак и пр.).

Мышечная сила больного снижается.

У 10% больных наблюдается ангулярный стоматит, который в народе более известен под названием «заеды».

Возможно появление болей в языке, а также чувства распирания языка изнутри.

Глазные склеры могут приобретать синеватый окрас, либо насыщенный голубой цвет. Дефицит железа провоцирует нарушения в выработке коллагена в склерах глаз, что ведет к их истончению. Сосуды глаза начинают просвечивать через склеру, что придает ей характерный окрас.

Человек может испытывать императивные позывы опорожнить мочевой пузырь. Ему будет сложно удержать урину в мочевом пузыре при сильном смехе, чихании или кашле.

Человек с анемией 2 степени начинает чаще страдать от ОРВИ и иных воспалительных и инфекционных болезней, так как работоспособность лейкоцитов снижается, иммунитет падает.

Следует учесть, что в полной мере перечисленные симптомы наблюдаются у больных не только железодефицитной анемией, но и страдающих от нехватки иных витаминов, минералов и питательных веществ.

Лечение. В зависимости от того, что именно стало причиной развития анемии, врач подбирает лечебную схему. Кроме диеты, больному потребуется прием лекарственных препаратов.

Принципы построения терапевтической схемы следующие:

Если в организме человека имеется скрытое кровотечение, то его необходимо установить и прекратить. Чаще всего кровоточат язвы, расположенные на слизистых оболочках желудка и кишечника. Терапия заболеваний органов пищеварительной системы находится в компетенции гастроэнтеролога.

Больному подбирают препараты содержащие железо. Это могут быть такие лекарственные средства, как: Ферроплекс, Сорбифер Дурулес, Тардиферон, Ферретаб, Мальтофер, Фенюльс, Феррум лект и пр.

Для нормализации процессов свертывания крови в организме и для восполнения нехватки витаминов, назначают витаминные комплексы. Возможно инъекционное введение витамина В12 и витамина В6.

Назначение фолиевой кислоты для перорального приема.

Если устранить прогрессирование анемии с помощью перечисленных препаратов не удается, то больному могут назначить переливание крови.

Кортикостероиды (Преднизолон, Гидрокортизон и пр.) и антибиотики назначают при развитии воспалительных процессов в организме.

Диетическое питание предполагает употребление в пищу тех же продуктов, что и при анемии первой степени тяжести. При этом важно учитывать, что продукты животного происхождения в большей мере насыщают организм железом, чем пища растительного происхождения. Поэтому упор нужно делать на говядину (мясо и печень), на свинину (печень), на куриную печень и яйца. Обязательно нужно дополнить рацион соками: гранатовым, томатным, свекольным и яблочным.

Больной, находящийся на амбулаторном лечении, не должен ограничивать свою физическую активность. Если он чувствует себя удовлетворительно, то пациент должен проводить время на свежем воздухе, вести упорядоченный режим дня, избегать стрессов. Все врачебные рекомендации нужно соблюдать безукоризненно. В противном случае анемия 2 степени будет прогрессировать.

Анемия 3 тяжелой степени развивается на фоне выраженного падения уровня гемоглобина в крови.

Это обуславливает развитие тяжелой симптоматики, которая проявляется следующими патологическими изменениями:

Мышечная слабость нарастает, развивается атрофия мышц, причиной чего становится нехватка миоглобина и ферментов тканевого дыхания.

Дистрофические изменения кожи и ее придатков продолжают прогрессировать.

Ногти приобретают характерную ложкообразную вогнутость. Этот симптом называется койлонихия.

Страдают слизистые оболочки ротовой полости и язык. У больных диагностируется глоссит, пародонтоз и кариес. Характерным для тяжелого течения анемии является симптом «лакированного языка» и атрофия расположенных на нем сосочков.

При тяжелой анемии развиваются атрофические изменения слизистой оболочки органов пищеварительной системы. Слизистая пищевода становится очень сухой, что приводит к трудностям с проглатыванием пищи. Также у пациентов диагностируется атрофический энтерит и гастрит.

Часто наблюдается ночное недержание мочи, что происходит на фоне ослабления сфинктеров мочевого пузыря.

Температура у больного может повышаться до субфебрильных отметок и сохраняться на этом уровне на протяжении долгого времени.

Раны и травмы кожных покровов заживают на протяжении длительного отрезка времени.

Лечение. Больного с 3 степенью анемии госпитализируют. В стационаре он должен получать комплексную терапию. Только диеты и препаратов железа в данном случае будет недостаточно. Терапию дополняют кортикостероидами, анаболическими стероидами, андрогенами, цитостатиками. Часто пациентам с 3 степенью анемии назначают переливание крови, внутривенное введение лекарственных средств. В экстренных ситуациях больного направляют на операцию по пересадке костного мозга. Иногда требуется удаление селезенки.

Лечение анемии 3 степени без врачебного контроля невозможно. Зачастую к развитию этой тяжелой патологии приводят опухоли крови и костного мозга. Прежде чем начать терапию, врач должен полноценно обследовать больного. Во время проведения лечения контролируют его состояние.

Существует множество причин, которые способны приводить к развитию анемии. В первую очередь, это касается дефицита минералов и витаминов, хотя исключать различные заболевания также не следует.

Железодефицитная анемия развивается на фоне хронического недостатка данного элемента. Он принимает участие во многих обменных процессах, а также необходим для синтеза гемоглобина. Железо из организма имеет свойство выводиться. Чтобы не развивалось его дефицита, в сутки взрослый человек должен получать с продуктами питания не менее 20 мг этого микроэлемента. В противном случае повышается вероятность развития анемии.

Толчком к ее манифестации могут стать:

Погрешности в питании. Часто подобная ситуация возникает у вегетарианцев, либо у людей с низким доходом, которые не в состоянии обеспечить себе полноценное меню.

Заболевания органов пищеварительной системы (хронические энтериты, энтеропатии, резекции кишечника и желудка и пр.). Это влечет за собой проблемы с усваиванием железа.

Хронические болезни: эрозивный эзофагит, язвы и эрозии желудка и 12-перстной кишки, грыжа диафрагмальная, варикоз вен пищевода, рак желудка или кишечника, геморроидальные узлы, туберкулез легких, рак легких.

Беременность и период грудного вскармливания, когда организм женщины расходует значительные объемы железа.

Спровоцировать нехватку железа могут интенсивные занятия спортом, что обусловлено ускоренным ростом мышечной массы.

Период полового созревания. В это время организм интенсивно растет, поэтому железа, поступающего с пищей, ему может не хватать.

Внутренние кровотечения. Чаще всего к железодефицитной анемии приводят хронические кровопотери, необильные, но продолжительные. Сами больные могут их не замечать. Например, маточное кровотечение у женщин во время менструации. У мужчин железодефицитная анемия развивается чаще при хронических кровотечениях из органов ЖКТ.

В12-дефицитная. Это та анемия, которая возникает на фоне нехватки витамина В12 в организме.

К развитию В12-дефицитной анемии способны приводить следующие факторы:

Нехватка витамина В12 в меню.

Паразитарные инвазии, кишечные инфекции.

Заболевания гепатобилиарной системы, например, цирроз печени.

Увеличенное потребление организмом витамина В12.

Также существует фолиеводефицитная анемия, которая развивается при недостаточном потреблении фолиевой кислоты. Норма этого вещества для взрослого человека составляет 200-400 мкг в сутки. Огромное значение фолиевая кислота имеет для развития плода, а также для нормального течения беременности. Приводить к фолиеводефицитной анемии будут те же самые причины, которые оказывают влияние на развитие железодефицитной анемии.

Причинами ее возникновения считают:

Воздействие на организм радиации: ионизирующей и рентгеновского излучения.

Инфекционные заболевания: грипп, цитомегаловирус, герпес, паротит, ВИЧ и пр.

Прием некоторых лекарственных препаратов: антибиотиков, сульфаниламидов, препаратов из группы НПВС, препаратов для снижения давления.

Гемолитическая. Это анемия, которая характеризуются разрушением эритроцитов.

Стать пусковыми факторами, приводящими к развитию гемолитической анемии, могут:

Интоксикация организма ядовитыми соединениями.

Тяжелые инфекционные заболевания.

Лечение некоторыми лекарственными препаратами.

Отдельными видом анемии является гемолитическая анемия. Она развивается на фоне кровопотери (острой или хронической).

Причины, приводящие к развитию нарушения:

Травма или иное повреждение, сопровождающееся кровотечением.

Внематочная беременность с разрывом придатка матки.

Раковые опухоли злокачественной природы.

Миома матки, сопровождающаяся кровопотерями.

Тем не менее, самым распространенными видом анемии является железодефицитная патология. Она часто возникает у беременных женщин на фоне токсикоза и обильной рвоты. В группе повышенного риска находятся женщины, вынашивающие 2 плода и более. Такие заболевания у беременной женщины, как пиелонефрит и гепатит, также могут приводить к развитию анемии.

Последствия не леченной анемии могут быть самыми разнообразными, начиная от легкой, едва заметной гипоксии органов и тканей и заканчивая летальным исходом. Во многом это зависит от того, что именно стало причиной падения гемоглобина в крови, а также от степени тяжести заболевания.

При анемии первой степени тяжести возможны следующие нарушения со стороны здоровья:

Повышение нагрузки на сердце и сосуды.

Возникновение носовых кровотечений, что чаще наблюдается в детском возрасте.

Падение иммунитета, что может выражаться в учащении эпизодов ОРВИ у взрослых и детей.

Ухудшение умственных способностей.

Для плода анемия матери сопряжена с риском задержки внутриутробного развития. Ребенок может родиться раньше положенного срока.

У женщины, которая страдает от легкой анемии, возможно ослабление родовой деятельности. Во время беременности ее могут преследовать токсикозы. Также повышается вероятность развития кровотечения.

Не леченная анемия средней степени тяжести может приводить к развитию следующих осложнений:

Миокарддистрофия. Симптоматически это проявляется одышкой, тахикардией, аритмией, расширением границ сердца влево, глухостью сердечных тонов, систолическими шумами.

Длительная и тяжелая анемия способна приводить к выраженной недостаточности кровообращения и сердечной недостаточности.

Гипоксия головного мозга приводит к депрессии. Качество жизни больного значительно снижается, он не высыпается ночью, днем чувствует усталость.

Третья степень анемии является грозным нарушением в организме, которое может повлечь за собой тяжелейшие последствия:

Острая почечная недостаточность.

Кровотечения, которые сложно остановить.

При третьей степени анемии повышается вероятность летального исхода. От гипоксии страдают все органы, их работоспособность нарушается. Кроме того, ослабленная иммунная система становится не в состоянии противостоять инфекциям. Все они имеют затяжное и длительное течение. Поэтому помощь больному должна быть оказана в экстренном порядке.

Тяжелая анемия у беременных женщин грозит преждевременными родами, гестозом, отслойкой плаценты, кровотечениями и иными осложнениями во время родовой деятельности.

Чаще всего анемия хорошо лечится, но обращаться за врачебной помощью нужно своевременно. Если этого не сделать, то нарушение будет прогрессировать. В детском возрасте анемия опасна задержкой умственного и физического развития.

Чтобы своевременно обнаружить имеющуюся проблему, следует регулярно сдавать кровь на определение уровня гемоглобина, не отказываться от диспансерного наблюдения. Если человек находится в группе риска по развитию анемии, то врач может назначить ему профилактический прием препаратов железа.

Автор статьи: Шутов Максим Евгеньевич | Врач-гематолог

Образование: В 2013 году закончен Курский государственный медицинский университет и получен диплом «Лечебное дело». Спустя 2 года окончена ординатура по специальности «Онкология». В 2016 году пройдена аспирантура в Национальном медико-хирургическом центре имени Н. И. Пирогова.

14 научно доказанных причин, есть грецкий орех каждый день!

10 доказанных причин есть семена чиа каждый день!

источник

Анемии и анемический синдром – наиболее часто встречающаяся в практике врача любой специальности патология системы крови. Это симптом патологического состояния, который характеризуется снижением концентрации гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови. Анемия приводит к развитию кислородного голодания тканей.

По критериям Всемирной организации здравоохранения анемией у взрослых людей является снижение уровня гемоглобина менее 130 г/л у мужчин и менее 120 г/л у женщин.
Существуют несколько различных классификаций анемий, за основу которых берутся различные критерии:

• причины анемии;
• содержание гемоглобина в эритроците или цветовой показатель (последний используется только в странах СНГ);
• объем эритроцитов;
• механизм возникновения болезни (патогенетический);
• тяжесть протекания патологического процесса.

Каждый из вариантов анемий характеризуется определенными клинико-лабораторными признаками. Если взять за основу патогенетический подход к классификации, то выделяют следующие основные варианты анемий:

• анемии, связанные с кровопотерей – острая и хроническая железодефицитная;
• анемии, связанные с нарушенным кровообразованием – В 12 -дефицитная, фолиеводефицитная, апластические и другие;
• анемии, связанные с повышенным кроворазрушением – гемолитические;
• анемии хронических заболеваний.

Из всех видов анемий самой распространенной – до 80% – является железодефицитная. Кроме того, она занимает первое место среди 38 самых распространенных заболеваний человека. Чаще всего железодефицитная анемия встречается у женщин детородного возраста, у беременных и кормящих грудью, у детей младших возрастных групп и в период быстрого роста.

В пожилом возрасте среди пациентов с дефицитом железа преобладают мужчины. Связано это с тем, что основной причиной анемии становятся кровопотери из желудочно-кишечного тракта, и частота заболеваний кишечника у мужчин выше.

Основной причиной развития дефицита железа у детей является повышенная потребность этого элемента при активном росте.

Железо – один из основных элементов организма. В организме взрослого человека массой 70 кг его содержится 4,5 г. Основное количество микроэлемента в организме (67 %) входит в состав гемоглобина, 27% – в состав железа запасов (ферритин, гемосидерин).

Железо всасывается в двенадцатиперстной кишке, а также в начальной части тощей кишки. Проникая в кишечную клетку, микроэлемент попадает в циркулирующую кровь. Некоторая его доля идет на образование запасов, а основную часть организм расходует для образования красных клеток крови – эритроцитов. В костном мозге микроэлемент используется для производства гемоглобина, который является главной составной частью эритроцита: в одном эритроците содержится 38 % Hb.

Дефицит железа развивается в тех случаях, когда физиологические потери превышают его поступление в организм. При развитии железодефицитных состояний отмечается определенная последовательность:

1. Уменьшаются запасы железа в печени, селезенке, костном мозге. Снижается и концентрация сывороточного ферритина. Развивается скрытый дефицит микроэлемента – сидеропения, но без анемии.
2. При дефиците железа снижается его уровень в тканях: снижается концентрация миоглобина в мышцах и миокарде, активность железодефицитных ферментов в различных органах.
3. В эпителии слизистых оболочек снижается активность сукцинатдегидрогеназы (фермента энергетического обмена) и цитохромоксидазы – фермента дыхательной цепи. Снижение активности α-глицерофосфатоксидазы (фермент участвует в поддержании мышечного тонуса) сопровождается повышением образования молочной кислоты, снижением физической активности, снижением сосудистого тонуса и артериальной гипотензией.
4. Снижение активности железосодержащих ферментов в лейкоцитах приводит к снижению фагоцитарной и бактерицидной активности. Лейкоциты снижают продукцию интерлейкина I – регулятора иммунной системы. В результате происходит нарушение метаболизма и возникают дистрофические поражения. Отмечается мышечная слабость, дистрофические изменения миокарда.

Железо является необходимым компонентом многочисленных железосодержащих и железозависимых клеточных структур: гемоглобин, миоглобин, антиокислители — каталазы, цитохромы, миелопероксидазы, дегидрогеназы и другое. Микроэлемент обеспечивает нормальное функционирование клетки, стационарный уровень антиоксидантной защиты и в целом физиологический статус организма.

Что такое анемия, легче понять, если разобраться во взаимосвязи протекания биохимических реакций при кроветворении. Синтез эритроцитов – один из самых мощных процессов образования клеток в организме. В день их вырабатывается примерно 140 г. Эти красные клетки крови обладают несколькими свойствами. Наиболее известным является перенос кислорода и углекислого газа.

Для того, чтобы эритроциты образовывались, необходим гемоглобин. Существует некое пороговое значение концентрации гемоглобина, без которой процесс выработки эритроцитов останавливается. Железо входит в состав гемоглобина. И количество содержания гемоглобина в сыворотке крови зависит от запасов железа. Недостаточное количество этого элемента в организме приводит к анемии.

Железодефицитная анемия (постгеморрагическая) – синдром, характеризующийся снижением содержания железа в сыворотке крови и костном мозге. Это вызывает нарушение образования гемоглобина и эритроцитов, что приводит к кислородному голоданию и развитию трофических нарушений в органах и тканях. Патологический процесс развивается в результате несоответствия между поступлением и расходом железа.

Потери железа из организма в норме происходят в основном через кишечник: часть выделяется вместе с желчью, часть – вместе со слущивающимся эпителием кишечника. Кроме того, оно теряется с ороговевающим эпителием кожи, с мочой, а у женщин детородного возраста (и это существенные потери) – при менструации. При кормлении грудью большое количество микроэлемента теряется с молоком. Средняя суточная его потеря у здоровых людей приведена в Таблице 1.
Таблица 1

Баланс между поступающим и удаляемым из организма железом, между высвобождающимся и потребляемым количеством должен сохраняться. Нарушение этого баланса с течением времени может приводить к истощению запасов микроэлемента, состоянию дефицита.
Выделяют следующие причины развития железодефицитных состояний:

• потери микроэлемента в связи с кровотечениями;
• конкурентное потребление железа в кишечнике;
• неполноценное питание – алиментарная недостаточность;
• перераспределение уже усвоенного микроэлемента между клетками, не содержащими гемоглобин и миоглобин;
• нарушение транспорта железа;
• усиленное потребление при активизации процесса образования эритроцитов;
• повышенная потребность или повышенный расход микроэлемента;
• железодефицитные анемии, связанные с недостаточным исходным уровнем железа у новорожденных и детей младшего возраста.

Хроническая постгеморрагическая анемия возникает вследствие повторяющихся небольших кровопотерь. В основном встречается у женщин детородного возраста при маточных кровотечениях. О повышенной кровопотере говорит наличие сгустков, смена более 3 – 4 прокладок в день, выделения крови на протяжении 5 дней и более в период менструации.
Существенные кровопотери при маточных кровотечениях у женщин детородного возраста, которые являются основной причиной железодефицитной анемии, могут наблюдаться при следующих состояниях:

• миома матки;
• эндометриоз;
• присутствие внутриматочных контрацептивов;
• задержка плаценты после родов (редко).

Повторяющиеся кровопотери происходят при геморроидальных кровотечениях, носовых кровотечениях, кровоточивости десен, особенно при ношении зубных протезов.
К развитию постгеморрагической анемии могут приводить такие заболевания, как:

• язвенная болезнь желудка;
• полипоз желудка и кишечника;
• дивертикулярная болезнь;
• геморрой;
• злокачественные опухоли желудочно-кишечного тракта, матки, почек, мочевого пузыря;
• дисфункции яичников, проявляющиеся обильными кровотечениями во время менструации;
• пиелонефрит;
• хронический панкреатит;
• геморрагический васкулит;
• геморрагический цистит;
• поликистоз почек;
• мочекаменная болезнь;
• туберкулез.

Анемии вследствие костномозговой недостаточности могут наблюдаться у больных с острым или хроническим лейкозом, при врожденном отсутствии какой-либо части тела или органа.

Дополнительными потерями железа являются заборы донорской крови, кровопотеря при проведении экстракорпорального очищения крови, заборы крови на исследования. Последние имеют значение при длительном – многомесячном и многолетнем наблюдении за составом крови у больных на хроническом диализе, онкологических пациентов.
Дополнительным фактором дефицита микроэлемента у новорожденного может оказаться раннее перевязывание пуповины, если это выполняется в первые 1 – 2 мин после рождения, когда продолжаются сокращение сосудов и выдавливание крови из пуповины в кровоток ребенка. В это время теряется 10 – 15% запасов железа, так как продолжительность этого важного физиологического процесса составляет 5 – 10 мин.

Анемический синдром возникает при нарушении всасывания железа. Подобная проблема возникает после удаления желудка, при синдроме мальабсорбции (нарушение процессов всасывания питательных веществ в тонком кишечнике).

Постгеморрагическая анемия у женщин возникает при беременности, в период лактации, при соблюдении вегетарианской диеты. Мать с недостатком железа в сыворотке крови формирует анемическое состояние у ребенка не столько в период беременности, сколько в период кормления грудным молоком.

Признаки дефицита железа в тканях максимально проявляются в следующих системах органов:

1. кожные покровы, придатки кожи и слизистые – сухость, поражение волос и ногтей;
2. желудочно-кишечный тракт – снижение и извращение аппетита, дисфагия, запоры или диарея, воспаление языка, жжение языка, воспаление слизистой оболочки пищевода;
3. нервная система – повышенная утомляемость, шум в ушах, головокружение, головные боли, снижение интеллектуальных способностей;
4. сердечно-сосудистая система – тахикардия, диастолическая дисфункция.

Внешние симптомы анемического состояния у женщин с железодефицитной анемией в порядке убывания частоты встречаемости следующие:

• сухость кожи, заставляющая женщин постоянно пользоваться кремами;
• ломкость и слоистость ногтей, нет возможности отрастить ногти, их приходится очень коротко обрезать;
• поперечная исчерченность ногтей, ногти становятся плоскими, иногда принимают вогнутую «ложкообразную» форму (койлонихии);
• расслаивание кончиков волос, они секутся, женщин беспокоит невозможность отрастить волосы;
• редко наблюдается нарушение целостности эпидермиса – у 5 – 10 % больных появляются изъязвления, трещины с воспалительным валом в уголках рта (хотя эта патология может быть признаком и гиповитаминоза).

К симптомам железодефицитной анемии относится и специфическая бледность кожи, часто с алебастровым или зеленоватым оттенком, что явилось основанием для названия этого вида анемии «ювенильным хлорозом» (зелень), «бледной немочью».

В 30 лет при анемии у женщин присутствует общая слабость, невозможность сосредоточиться, снижение памяти, повышенная утомляемость, длительно сохраняющийся синдром хронической усталости, снижение работоспособности после перенесенных вирусных респираторных инфекций.
Анемический синдром при дефиците железа проявляется следующими симптомами:

• головокружение;
• шум в ушах;
• мелькание мушек перед глазами;
• одышка при физической нагрузке;
• извращение вкуса в виде желания есть мел, зубную пасту, пепел, краски, землю, глину и другое;
• необычное пристрастие к некоторым запахам, чаще ацетона, бензина;
• некоторые больные отмечают чувство жжения языка, признаки его воспаления;
• крайне редким симптомом может быть нарушение глотания из-за образования пищеводных перегородок, что вынуждает врача подозревать рак пищевода;
• присутствует симптомы гастрита (тяжесть, боли), но выражены не столь отчетливо, как при гастритах иного происхождения;
• нарушение мочеиспускания, недержание мочи при кашле, смехе, ночной энурез иногда наблюдается у девочек, реже у взрослых женщин.

Выраженность проявлений анемического синдрома в значительной степени зависит от скорости снижения уровня гемоглобина и, следовательно, от адаптации пациента. В большинстве случаев железодефицитная анемия нарастает постепенно (в отличие от острых кровопотерь), и больные хорошо адаптируются к ней. Женщины свыкаются со своим недомоганием, приписывая его переутомлению, психическим и физическим перегрузкам. Нередко пациентка впервые обращаются к врачу только при падении в обморок.
При осмотре пациента на приеме у врача выявляется:

• одутловатость лица;
• систолический (в момент сокращения) шум на верхушке сердца, так называемое «анемическое сердце»;
• сглаживание сосочков языка;

Можно отметить симптом голубых склер. Этот феномен объясняют дистрофическими изменениями при дефиците железа роговицы глаза, через которые просвечивают сосудистые сплетения, создающие «синеву».
В общем анализе крови наблюдается:

• снижение гемоглобина преобладает над уменьшением эритроцитов;
• гипохромная анемия – цветной показатель снижен, составляет менее 0,85;
• уменьшение размеров эритроцитов (микроциты).

В сыворотке крови снижается содержание железа (в норме 12,5 – 30 ммоль/л).

Заболевание анемией имеет последствия для жизнедеятельности организма: появляется кислородное голодание в органах и тканях (гипоксия), которое приводит к дистрофии.
При гипоксии накапливаются недоокисленные продукты обмена, в том числе молочная кислота, уменьшается резервная щелочность крови, развивается смещение кислотно-щелочного баланса организма в сторону увеличения кислотности (уменьшению рН). Это ухудшает питание тканей.

Одновременно компенсаторно увеличиваются ударный и минутный объем сердца, скорость кровотока, возникает тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений). При этом происходит перераспределение крови: мобилизация крови из «депо» (печень, селезенка, мышцы), ограничивается кровоснабжение тканей на периферии.

У беременной женщины симптомы анемии увеличивают риск осложнений в родах, а при отсутствии адекватной заместительной терапии возникает синдром анемии у плода. Железодефицитное состояние не компенсируется и после рождения, так как в молоке женщин с анемией микроэлемент содержится в недостаточном количестве.

При дефиците железа нарушается процесс формирования миелиновых оболочек нервных стволов. Миелиновая оболочка проводит нервные импульсы. При железодефицитной анемии снижается электрическая активность в полушариях и затылочных долях мозга. Есть предположение, что этот патологический процесс носит необратимый характер. Дефицит железа нарушает мыслительную деятельность. Выраженная анемия в старческом возрасте может стать причиной приобретенного слабоумия – болезни Альцгеймера.

Появились доказательства того, что дефицит железа играет роль в развитии таких состояний, как умственная отсталость детей, сердечная недостаточность. Еще до развития выраженной анемии дефицит железа может сопровождаться нарушением деятельности миокарда.

Прежде чем назначать «антианемическую» терапию, важно выяснить причины этого патологического состояния. Лечение железодефицитной анемии складывается из терапии, направленной на устранение ее причины, компенсации дефицита железа. Если заболевание, лежащее в основе анемии, плохо поддается лечению или не удается установить источник кровопотери, ограничиваются лечением анемии.

Основной заместительной терапией при дефиците железа является применение лекарственных препаратов железа. Для лечения используются две группы препаратов, содержащие двухвалентное и трехвалентное железо. Лекарства, содержащие двухвалентное железо, хорошо всасываются в кишечнике.

Для быстрого восстановления уровня гемоглобина у больных железодефицитной анемией необходимая суточная доза двухвалентного железа должна составлять 100 – 300 мг. Эта цифра рассчитана из расчета того, что лишь 10 – 15% поступающего в организм микроэлемента (даже в виде специальных таблеток) всасывается. Увеличение дозы в 2 раза приводит лишь к непропорциональному незначительному увеличению поступления железа.

В Таблице 2 приведены некоторые характеристики лекарственных препаратов для лечения анемии, выпускаемые в виде таблетированных форм: содержание в них других компонентов, улучшающих всасывание, количество двухвалентного железа, рекомендуемая суточная дозировка препарата.
Таблица 2

Некоторые препараты выпускаются в виде капель и сиропов, что облегчает их назначение детям:

Для лучшей переносимости препараты принимают во время еды. Необходимо учитывать, что под влиянием некоторых содержащих в пище веществ (танин чая, фосфорная кислота, фитин, соли кальция, молоко), всасывание микроэлемента может уменьшаться.

Плохо усваиваются и препараты при одновременном применении ряда лекарств: тетрациклиновые препараты, Альмагель, Фосфолюгель, препараты кальция, левомицетин, пеницилламин и другие. Эти вещества не влияют на всасывание трехвалентного железа при приеме препарата Мальтофер Фол.

Мальтофер принадлежит к принципиально новой группе препаратов железа. Он содержит трехвалентное железо, имеет не менее выраженный эффект с точки зрения быстроты насыщения организма микроэлементом, чем препараты, содержащие двухвалентное железо. Скорость всасывания трехвалентного железа ниже, чем двухвалентного, однако за сутки всасывается 30% из Мальтофера против 25% двухвалентного железа с аскорбиновой кислотой. Главным достоинством лекарства является то, что частота возникновения побочных эффектов от его применения встречается значительно реже.

Биодоступность железа повышается в присутствии аскорбиновой (примерно в 20 раз) и янтарной кислот, фруктозы, цистеина. В ряде препаратов (Сорбифер Дурулес, Фенюльс) используются специальные матрицы, замедляющие высвобождение микроэлемента в кишечнике. Это способствует повышению его биодоступности за счет снижения «пиковой» нагрузки железа на слизистую кишечника.

Среди побочных эффектов на фоне применения препаратов железа внутрь наиболее часто проявляются следующие симптомы:

• диспепсические расстройства – анорексия, металлический вкус во рту, чувство переполнения желудка, давления в области желудка, тошнота, рвота;
• запоры;
• иногда диарея.

Диспепсия отмечается крайне редко при применении Сорбифера Дурулес, но у 5 – 10 % пациентов при употреблении Ферроплекса. Диспепсические явления редко встречаются при применении Мальтофера. Темное окрашивание стула при лечении анемии не имеет клинического значения.

Развитие запоров связано с образованием в кишечнике из сероводорода сернистого железа, которое подавляет функции толстого кишечника. У некоторых пациентов, особенно у детей, происходит коричневатое окрашивание зубов.

Повышение уровня гемоглобина, числа эритроцитов при приеме железосодержащих лекарств отмечается обычно на третьей недели терапии. Обязательным компонентом рационального применения противоанемических препаратов является контроль эффективности лечения.

К концу первого месяца лечения при адекватных дозах обычно нормализуется гемоглобин, однако насыщение депо не происходит. Поэтому рекомендуется применять половинную дозу лекарств (около 100 мг железа в сутки) на протяжении еще 4 – 8 недель.

Если причиной анемии у женщин становятся менструальные кровопотери, мало провести однократный курс заместительной терапии: через несколько месяцев будет рецидив. В этом случае женщинам для лечения назначают поддерживающую профилактическую терапию, подбирая дозу препарата индивидуально. Рекомендуется прием противоанемических препаратов с высоким содержанием двухвалентного железа с первого дня менструации в течение 7 – 10 дней. Для лечения анемии у женщин достаточно проводить такую поддерживающую терапию раз в квартал или раз в полгода.

При выявлении анемии у женщин в период беременности, препараты, содержащие большое количество двухвалентного железа (100 мг), назначают до родов. Это может быть, например, Сорбифер Дурулес. В период лактации (при отсутствии большой кровопотери в родах и менструальных потерь и при полной компенсации анемии) можно перейти на препараты с более низким содержанием железа (например Фенюльс, Актиферрин).

Диета не является основой лечения больных железодефицитной анемией. Вылечить железодефицитную анемию диетой нельзя. Но при анемии в рацион должны входить продукты, богатые железом. Это позволит поддерживать депо железа после прекращения курса терапии лекарственными средствами.

С пищей поступает 15 – 20 мг в железа сутки. Но усвоение пищевого железа строго лимитировано: за сутки – не более 2 – 2,5 мг. В двенадцатиперстной кишке и среднем отделе тонкой кишки всасывается не более 10 – 15% микроэлемента, содержащегося в пище. Но при недостатке железа всасывание может резко увеличиваться в 5 – 6 раз.

Железо содержится во многих продуктах. Высока его концентрация в мясе, печени, почках, сое, петрушке, горохе, шпинате, сушеных абрикосах, черносливе, изюме, рисе, хлебе, яблоках.

При составлении рациона с включением продуктов, богатых железом, обратите внимание на следующие факты:

1. Железо лучше всасывается из продуктов животного происхождения – мясо, яйца, и значительно хуже из растительных продуктов. Так, из риса, шпината всасывается не более 1% железа, из кукурузы, фасоли – 3%, из фруктов – не более 3%. Из телятины может усвоиться до 22% микроэлемента, из рыбы – 11%.
2. Усвоение железа из продуктов снижается после их тепловой обработки, при замораживании, длительном хранении.
3. Аскорбиновая кислота образует комплексы с железом, хорошо растворимые в кислой среде желудка, причем растворимость этого комплекса поддерживается и в щелочной среде тонкой кишки. Поэтому она является отличным ( в 20 раз эффективнее) усилителем всасывания микроэлемента.

При выборе продуктов врач и пациент должны учитывать не только содержание железа в том или ином пищевом продукте, но и биодоступность (степень его всасывания). Наибольшее количество микроэлемента содержится в мясных продуктах, и главным является то, что содержащееся в них железо всасывается на 25 – 30%. Высокое содержание микроэлемента в продукте растительного происхождения не является гарантией его достаточного поступления в организм. Например, железо традиционно рекомендуемых врачами яблок практически не усваивается.

Соли фосфорных кислот, фитин, танин, соли и эфиры щавелевой кислоты снижают всасывание микроэлемента. Если потреблять большое количество чая, то всасывание может практически прекратиться.

Ориентировочная среднесуточная потребность в железе указана в Таблице 3
Таблица 3

Еще раз хочется подчеркнуть, что железодефицитная анемия является лишь синдромом, осложняющим различные заболевания. Очень важно найти причины, по которым у пациента развивается недостаток железа в организме.

источник

Доброго времени суток, дорогие читатели!

В данной статье мы рассмотрим с вами анемии, и все, что с ними связано. Итак…

Анемия (малокровие) – особое состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в крови.

Анемии преимущественно являются не заболеванием, а группой клинико-гематологических синдромов, сопутствующих различные патологические состояния и различные самостоятельные заболевания. Исключение составляет железодефицитная анемия, которая в первую очередь обусловлена недостаточностью в организме железа.

Причинами анемии чаще всего становятся кровотечения, дефицит витаминов В9, В12, железа, повышенный гемолиз, аплазия костного мозга. Исходя из этого можно отметить, что малокровие в основном наблюдается у женщин с обильными менструациями, у лиц, которые придерживаются строгих диет, а также людей с хроническими заболеваниями, такими как – рак, геморрой, язва желудка и двенадцатиперстной кишки.

Основные симптомы анемии – повышенная утомляемость, головокружение, одышка при физически нагрузках, тахикардия, бледность кожи и видимых слизистых оболочек.

Суть лечения анемии и ее профилактика заключается преимущественно в дополнительном приеме недостающих в организме веществ, участвующих в синтезе эритроцитов и гемоглобина.

Перед рассмотрением основных механизмов развития анемии, кратко рассмотрим некоторую терминологию, связанную с данным состоянием.

Эритроциты (красные кровяные тельца) – циркулирующие в крови, мелкие эластичные клетки, круглой, но в тоже время двояковогнутой формы, диаметр которых составляет 7-10 мкм. Формирование эритроцитов происходит в костном мозге позвоночника, черепа и ребер, в количестве около 2,4 миллиона ежесекундно. Главная функция эритроцитов – газообмен, который состоит в доставке кислорода от легких ко всем другим тканям организма, а также обратный транспорт диоксида углерода (углекислый газ — CO2).

Гемоглобин – сложный железосодержащий белок, находящийся в эритроцитах. Гемоглобин соединяясь с кислородом, доставляется эритроцитами через кровь от легких ко всем другим тканям, органам, системам, а после передачи кислорода, гемоглобин связывается с диоксидом углерода (CO2), и транспортирует его обратно к легким. В связи с особенностями строения гемоглобина, недостаток железа в организме напрямую нарушает функцию нормального снабжения организма кислородом, без которого развивается ряд патологических состояний.

Как вы уже, наверное, догадались, дорогие читатели, газообмен возможен только благодаря одновременному задействованию эритроцитов и гемоглобина в данном процессе.

Ниже представлены показатели нормы эритроцитов и гемоглобина в крови:

Нарушение образования эритроцитов и гемоглобина – развивается при недостатке в организме железа, фолиевой кислоты, витамина В12, заболеваниях костного мозга, отсутствии части желудка, переизбытке витамина С, т.к. аскорбиновая кислота в больших дозах блокирует действие витамина В12.

Потеря эритроцитов и гемоглобина – происходит из-за острых кровотечений при травмах и операциях, обильных месячных у женщин, хронических кровотечениях при некоторых внутренних заболеваниях органов пищеварения (язвы и другие).

Ускоренное разрушение эритроцитов, длительность жизни в норме которых составляет от 100 до 120 дней – происходит при воздействии на красные кровяные тельца гемолитических ядов, свинца, уксуса, некоторых лекарственных препаратов (сульфаниламидов), а также при некоторых заболеваниях (гемоглобинопатия, лимфолейкоз, рак, цирроз печени).

По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), анемия присутствует у значительной части населения Земли – около 1,8 млрд. человек, большая часть из которых – женщины, что связано с особенностями женского организма в детородный период.

Особую сложность с своевременном диагностировании и дифференцировании малокровия составляют большое количество провоцирующих факторов и несколько механизмов развития анемии.

МКБ-10: D50 — D89.

Симптомы анемии во многом зависят от типа малокровия, но основными признаками являются:

• Быстрая утомляемость, общая слабость, повышенная сонливость;
• Снижение умственной деятельности, трудности с концентрацией внимания;
• Головная боль, головокружение, появление «мушек» перед глазами;
• Шум в ушах;
• Одышка при незначительной физической активности;
• Приступы тахикардии, а также болей в сердца, схожих на стенокардию;
• Присутствие функционального систолического шума;
• Бледность кожи, видимых слизистых оболочек, ногтевых лож;
• Потеря аппетита, снижение полового влечения;
• Геофагия – желание кушать мел;
• Хейлоз;
• Раздражительность.

Железодефицитная анемия – характеризуется воспалением языка, наличием трещинок в уголках рта, острым желанием есть землю, лед, бумагу (парорексия), вогнутыми ногтями (койлонихия), диспептическими проявлениями (тошнота, рвота, потеря аппетита).

В12 и В9 дефицитная анемия – характеризуется диспептическими (потеря аппетита, боль в животе, тошнота, рвота), потерей веса, покалыванием в руках и ногах, скованностью в походке, темно-красным окрасом языка со сглаженными сосочками, нарушениями в работе центральной нервной системы (атаксия, понижение рефлексов, парестезии), ухудшением умственной деятельности, пониженным осязанием, периодическими галлюцинациями.

Гемолитическая анемия – характеризуется ускоренным разрушением эритроцитов в кровеносном русле, что сопровождается желтухой, ретикулоцитозом, увеличением селезенки, болезнью Маркиафавы-Микели, язвами на ногах, желчнокаменной болезнью, покраснением мочи, запоздалым развитием (у детей). При отравлении свинцом, у больного отмечаются тошнота, сильные боли в животе и темно-синие линии на деснах.

Апластическая и гипопластическая анемии – характеризуются поражением ростков костного мозга и сопровождаются геморрагическим синдромом, агранулоцитозом.

Серповидно-клеточная анемия – характеризуется общим недомоганием, слабостью, повышенной утомляемостью, приступами болей в суставах и брюшной полости.

• Миокардиодистрофия с увеличением размера сердца;
• Функциональные систолические шумы;
• Сердечная недостаточность;
• Обострение коронарной недостаточности;
• Развитие паранойи.

Причины анемии во многом зависят от ее типа, но основными являются:

Потере крови способствуют следующие факторы:

• Период менструации (у женщин);
• Многократные роды;
• Травмы;
• Оперативное лечение с обильными кровотечениями;
• Частая сдача крови;
• Наличие заболеваний с геморрагическим синдромом – геморрой, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, гастрит, рак;
• Употребление при лечении лекарств из группы нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) – «Аспирин».

Недостаточному количеству красных кровяных телец в крови способствуют следующие факторы:

• Неполноценное питание, строгие диеты;
• Нерегулярный прием пищи;
• Гиповитаминоз (дефицит витаминов и микроэлементов), особенно витаминов В12 (кобаламинов), В9 (фолиевой кислоты), железа;
• Гипервитаминоз витамина С (аскорбиновой кислоты), который в переизбытке блокирует действие витамина В12;
• Употребление некоторых лекарств, продуктов питания и напитков, например, кофеин-содержащих;
• Перенесенные ОРЗ (острые респираторные заболевания), детские инфекционные заболевания;
• Повышенная физическая нагрузка на организм;
• Гранулематозная болезнь, глютензависимая энтеропатия и другие заболевания органов пищеварения, ВИЧ-инфекция, гипотиреоз, волчанка, ревматоидный артрит, хроническая почечная недостаточность, отсутствие части желудка или кишечника (обычно наблюдается при хирургическом лечении ЖКТ);
• Вредные привычки — злоупотребление алкоголем, курение;
• Беременность;
• Наследственный фактор, например – серповидноклеточная анемия, обусловленная генетическим дефектом, при которой эритроциты принимают серповидную форму, из-за чего, они не могут протиснуться через тонкие капилляры, при этом нарушается доставка кислорода к «отрезанным» от нормального кровообращения тканям. В местах «закупорки» ощущается боль.
• Гипопластическая анемия, обусловленная патологией спинного мозга и стволовых клеток – развитие анемии происходит при недостаточном количестве стволовых клеток, чему обычно способствуют замещение их раковыми клетками, повреждение костного мозга, химиотерапия, облучение, наличие инфекционных заболеваний.
• Талассемия – заболевание обусловлено делецией и точечной мутацией в генах гемоглобина, что приводит к нарушению синтеза РНК и соответственно нарушению синтеза одного из видов полипептидных цепей. В конечном результате происходит сбой в нормальном функционировании эритроцитов, а также их разрушении.

Разрушению эритроцитов способствуют следующие факторы:

• Отравление организма свинцом, уксусом, некоторыми лекарственными препаратами, ядами при укусе змеи или паука;
• Глистные инвазии;
• Стресс;
• Наличие таких заболеваний и патологических состояний, как — гемоглобинопатия, лимфолейкоз, рак, цирроз печени, дисфункция печени, почечная недостаточность, химические отравления, тяжелые ожоги, нарушения свертываемости крови, артериальная гипертензия, увеличенная селезенка.

Кроме того, анемия может протекать без особых проявлений, оставаясь незамеченной многие года, пока не обнаруживается при медицинском осмотре и лабораторной диагностике.

Классификация анемии происходит следующим образом:

• Анемии, вызванные из-за потери крови;
• Анемии, вызванные недостаточным количеством эритроцитов и гемоглобина;
• Анемии, вызванные разрушением эритроцитов.

• Железодефицитная анемия – обусловлена дефицитом в органиме железа;
• В12 и В9-дефицитны анемии – обусловлены дефицитом в организме кобаламинов и фолиевой кислоты;
• Гемолитическая анемия – обусловлена повышенным преждевременным разрушением красных кровяных телец;
• Постгеморрагическая анемия – обусловлена острой или хронической потерей крови;
• Серповидноклеточная анемия – обусловлена неправильной формой эритроцитов;
• Дисгемопоэтическая анемия – обусловлена нарушением образования крови в красном костном мозге.

Цветовой показатель (ЦП) является индикатором степени насыщения эритроцитов гемоглобином. Нормальным цветовым показателем считается 0,86—1,1. В зависимости от этой величины анемии делятся на:

• Гипохромная анемия (ЦП — 1,1): В12-дефицитная, фолиеводефицитная, миелодиспластический синдром.

— Анемии при хронических воспалительных процессах:

• ревматоидный артрит;
• болезнь Хортона;
• системная красная волчанка;
• узелковый полиартериит.

— Мегалобластные анемии:

В зависимости от пониженного уровня гемоглобина в крови, анемию разделяют на степени тяжести:

• Анемия 1 степени (лёгкая форма) — уровень гемоглобина понижен, но не меньше 90 г/л;
• Анемия 2 степени (средняя) — уровень гемоглобина составляет 90-70 г/л;
• Анемия 3 степени (тяжелая форма) — уровень гемоглобина составляет менее 70 г/л.

Признаком регенерации костным мозгом эритроцитов является увеличение в периферической крови количества ретикулоцитов (молодые эритроциты). Нормальный показатель 0,5-2 %:

• Арегенераторная анемия (апластическая) – характеризуется отсутствием ретикулоцитов;
• Гипорегенераторная анемия (железодефицитная, В12-дефицитная, фолиеводефицитная) – количество ретикулоцитов менее 0,5 %;
• Регенераторная анемия (постгеморрагическая) — количество ретикулоцитов в норме — 0,5-2%;
• Гиперрегенераторная анемия (гемолитическая) — количество ретикулоцитов превышает 2%.

Диагностика анемии включает в себя следующие методы обследования:

Как лечить анемию? Эффективное лечение анемии в большинстве случаев невозможно без точной диагностики и определения причины малокровия. В целом, лечение анемии включает в себя следующие пункты:

1. Дополнительный прием витаминов и микроэлементов.
2. Лечение отдельных форм терапии в зависимости от типа и патогенеза.
3. Диету.
4. Лечение заболеваний и патологических состояний, из-за которых анемия получила свое развитие.

Лечение анемии производится преимущественно в условиях стационара.

Важно! Перед применением лекарственных препаратов, обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом!

Как мы уже неоднократно повторяли, в основе развития анемии лежит пониженное количество эритроцитов (красных кровяных телец) и гемоглобина. Эритроциты и гемоглобин участвуют в процессе доставки по всему организму кислорода, и обратном транспорте из организма углекислого газа (СО2).

Основными веществами, участвующими в образовании эритроцитов и гемоглобина, являются – железо, витамин В12 (кобаламины) и витамин В9 (фолиевая кислота). Недостаток этих веществ и является причиной большинства видов анемии, поэтому лечение во основном направлено на пополнение организма этими витаминами и железом.

Железодефицитная анемия, а также при острой и хронической потере крови – лечение основано на дополнительном приеме препаратов железа, среди которых можно выделить:

• Для парентерального применения – «Фербитол», «Феррум Лек», «Эктофер».
• Для внутреннего введения – «Гемостимулин», «Тардиферон», «Ферроплекс».

В12 и В9-дефицитная анемии – лечится дополнительным приемом препаратов витамина В12 и фолиевой кислоты, иногда с добавлением аденозинкобаламина (кофермент).

При эффективном лечении отмечается увеличение ретикулоцитов на 5-8 сутки терапии, на 20-30% (ретикулоцитарный криз).

Апластическая анемия – лечение включает в себя трансплантацию костного мозга, проведение гемотрансфузий, гормональную терапию (прием глюкокортикоидов и анаболиков).

При стремительном падении гемоглобина в организме до 40-50 г/л и ниже, применяются гемотрансфузии

Питание при анемии должно быть богато на витамины группы В, особенно фолиевую кислоту и В12, железо и белок.

Что необходимо есть при анемии: красное мясо, печень, рыба, масло, сливки, свекла, морковь, помидор, картофель, кабачки, патиссоны, зеленые овощи (салаты, петрушка, укроп, шпинат и другая зелень), фисташки, фундук, грецкий орех, чечевица, фасоль, горох, злаковые каши, дрожжи, кукуруза, морская капуста, гранат, айва, абрикос, виноград, яблоки, бананы, апельсины, вишни, черешни, мёд, фруктовые свежевыжатые соки, минеральные железосульфатно-гидрокарбонатномагниевые воды

Что нельзя есть при анемии, или ограничить в количестве: жиры, молоко, кофеин-содержащие напитки (кофе, крепкий чай, «Кока-Кола»), алкоголь, мучные изделия из сдобного теста, пищу с уксусом, пищу с большим содержанием кальция.

Прогноз на выздоровление анемии в большинстве случаев благоприятный.

Прогноз серьезный при апластической форме малокровия.

Дополнительный прием железа, В12 и фолиевой кислоты также является отличным профилактическим методом против острых респираторных заболеваний у детей.

Важно! Перед применением народных средств лечения малокровия, проконсультируйтесь с лечащим врачом!

Чеснок. Залейте 300 г очищенного выдавленного через чеснодавку чеснока 1 л спирта. Поставьте средство в темное место для настаивания, на 3 недели. Принимать это народное средство от анемии нужно по 1 ч. ложке, 3 раза в день.

Овощной сок. Смешайте по 100 мл сока моркови, свеклы и черной редьки, перелейте смесь в глиняный сосуд и поставьте его в слегка подогретую духовку на 1 час. Пить приготовленный томленый сок нужно по 2 ст. ложки 3 раза в день, за 20 минут до еды, в течение 2-3 месяцев.

Сок. Смешайте вместе 200 мл сока из граната, по 100 мл соков из лимона, морковки и яблок, а также 70 г меда. Соки должны быть свежевыжатыми. Принимать средство нужно по 2 ст. ложки, 3 раза в день, в немного подогретом виде. Хранить смесь необходимо в закрытой посуде, в холодильнике.

Диета. Употребление продуктов, богатых на железо, витамины В9 и В12 также является отличным средством при лечении малокровия, из которых можно выделить – фисташки, грецкие орехи, морскую капусту, гранат, груши, яблоки, свеклу, морковь, помидоры, зелень, гречневую и злаковую каши.

Профилактика анемии включает в себя соблюдение следующих рекомендаций:

• Употребляйте в пищу продукты, обогащенные витаминами и микроэлементами, делая акцент на витамины В9, В12 и железо (ежедневный рацион железа должен составлять не менее 8 мг);
• Избегайте передозировки аскорбиновой кислоты (витамин С);
• Предпринимайте профилактические меры по недопущению наличия в организме глистов и других паразитов;
• Старайтесь вести активный образ жизни, занимайтесь физкультурой;
• Соблюдайте режим работы/отдых/сон, высыпайтесь;
• Избегайте стрессов, или научитесь их преодолевать;
• По возможности путешествуйте, особо полезен отдых в горах, хвойных лесах, берегу моря;
• Избегайте контакта со свинцом, инсектицидами, различными химическими агентами, токсическими веществами, продуктами нефтевой промышленности (бензин и другие);
• В период месячных, острых и хронических кровотечениях, дополнительно принимайте препараты железа;
• При травмах с кровотечением, старайтесь максимально быстро остановить потерю крови;
• Не оставляйте на самотек различные заболевания, чтобы они не перешли в хроническую стадию течения;
• Откажитесь от алкоголя, бросьте курить;
• Лекарственные препараты принимайте только после консультации с врачом.

источник