Меню Рубрики

Анемия передается от человека к человеку

Анемия – это состояние, редко диагностируемое как отдельное заболевание. Чаще оно является симптомом какой-либо болезни. Сталкиваются с этим состоянием люди разных возрастов и пола. По научным данным следует, что анемией страдает более 30% людей. Но цифра может видоизменяться, так как в течение некоторого времени анемия не заявляет о себе.

В составе человеческой крови находится три группы клеток – эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Каждые из них ответственны за определенную функцию. В частности, эритроциты – это красные тельца, содержащие гемоглобин. Они не только влияют на цвет крови, но и выполняют важную миссию – доставляют кислород из легких в разные уголки организма. Когда эритроцитов недостаточно или содержание гемоглобина очень низкое, развивается анемия.

Анемия является патологическим состоянием крови, возникающим при различных основаниях. Иначе называют анемию малокровием. Кроме этого, выделяется отдельно вариант псевдоанемии, носящий название гидро-анемия. В рамках анемии кровь становится совсем жидкой, при этом остается неизменным количество и состав эритроцитов.

При диагностике анемии обращается внимание на показатели гемоглобина, так как при некоторых ее формах именно число эритроцитов остается в норме. Однако падение показателя гемоглобина приводит к негативным последствиям и развитию болезненного состояния.

Показатели гемоглобина в рамках допустимой нормы

Минимальный порог равен 110 г/л

У данного патологического состояния можно выделить причины, ввиду которых оно и считается достаточно опасным.

  1. У человеческого организма существует способность достаточно долго поддерживать подачу кислорода к органам и тканям даже в ситуации дефицита эритроцитов. По этой причине явные признаки малокровия могут проявить себя уже в тот момент, когда патологическое состояние становится критичным.
  2. При недостатке кислорода, который переносится кровотоком, способно развиться кислородное голодание. Это приводит к дистрофии тканей и органов.
  3. Анемия опасна и тем, что развивается часто в сочетании с заболеваниями, которые могут привести к тяжелым последствиям. К числу таких болезней, например, относятся разного рода воспалительные и инфекционные заболевания, злокачественные опухоли.
  4. За счет различных форм данного патологического состояния, в основе которых лежат разные причины, малокровие также представляет угрозу. Ведь, например, недостаток витамина B12, который провоцирует возникновение одного из видов болезни крови, пагубно сказывается в целом на состоянии здоровья.
  5. Отдельную опасность анемия может представлять при беременности, нанося вред как здоровью женщины, так и развивающемуся в утробе малышу.

У малокровия диагностируется три различных степени, которые основываются на количестве гемоглобина в крови больного. Чем ниже показатели, тем тяжелее будет и форма этого болезненного состояния.

Показатели гемоглобина

Ниже допустимого порога, но выше 90 г/л

Кроме степеней тяжести заболевания принято выделять:

  • анемию относительную – чаще характерна в период беременности или в рамках значительной кровопотери, характеризуется увеличением плазмы в крови;
  • анемию абсолютную – ощутимое уменьшение числа эритроцитов и, как следствие, понижение показателей гемоглобина.

Видов этого болезненного состояния выделяется достаточно много. В рамках международной классификации болезней (МКБ-10) анемия занимает место среди иных болезней крови и кроветворных органов, при этом за патологией закрепляется три позиции:

  1. малокровие ввиду неправильного питания;
  2. патологическое состояние из-за возникших ферментных нарушений;
  3. иные виды.

Какие же формы анемии считаются самыми распространенными, и чем они характеризуются?

  1. Железодефицитная анемия. Относится к числу вариантов патологии, базирующихся на нарушениях выработки гемоглобина, эритроцитов. Ее основа – недостаток железа, которое отвечает за наличие гемоглобина в крови. Такой форме анемии в большинстве подвержены женщины. Характерен этот вид малокровия также для детей, людей, рацион которых ограничивает поступление железа с пищей, и при серьезных ранениях.
  2. B12-дефицитная или пернициозная анемия. Эта форма заболевания возникает ввиду недостатка в организме витамина группы B – B12, который носит еще название цианокобаламин. Он принимает участие в образовании эритроцитов крови. В ситуациях его недостатка диагностируется подобная форма патологического состояния, а также может быть выявлена анемия злокачественного порядка, затрагивающая ЦНС и головной мозг.
  3. Анемия Даймонда-Блекфена. Этот подвид не имеет конкретной этиологии. Диагностируется в данном случае анемия у грудничков; основное ее проявление, позволяющее поставить такой диагноз, – недостаток эритропоэза.
  4. Постгеморрагическая анемия. Она включает в себя два варианта: острый и хронический. Основа для постановки любой из форм такого диагноза – кровопотеря. При значительной потере крови, произошедшей за один раз, выносится предположение о возникновении острой формы постгеморрагической анемии. Когда кровотечение происходит время от времени, причем его объемы могут быть достаточно скудными, может диагностироваться хроническая форма.
  5. Серповидноклеточная анемия. Считается патологическим состоянием, которое передается по наследству. В норме эритроциты имеют двояковогнутую форму, по виду напоминающую диск. Однако в случае развития данной патологии кровяные тельца видоизменяются во время передачи кислорода, становятся похожими на серп, отсюда и название анемии. Происходит это по причине того, что нормальный гемоглобин заменяется на патологический.
  6. Фолиеводефицитная анемия. Это одна из форм малокровия, которая находится в числе группы мегалобластных анемий. Развивается вследствие недостатка фолиевой кислоты, который может возникнуть и по причине неверно подобранного рациона питания, и ввиду невозможности всасывания вещества стенками кишечника. Основная характеристика патологичного состояния – образование мегалобластов в костном мозге и разрушение эритроцитов.
  7. Апластическая анемия. Данный подвид специалистами относится к так называемым депрессивным кровяным болезням. Базируется на значительном укорачивании жизни эритроцитов, также проявляется скоротечным разрушением кровяных клеток в костном мозге. Такой вид анемии считается достаточно тяжелой формой и требует медицинского вмешательства.

С медицинской точки зрения это патологическое состояние крови может быть разделено на подвиды, но также и собрано в группы благодаря каким-либо общим основаниям. К наиболее распространенным относятся:

  • гемолитическая анемия – это обобщенное название анемий, которые развиваются ввиду быстрого разрушения эритроцитов. Такие подвиды малокровия могут быть врожденными или наследственными (талассемия, овалоцитоз), приобретенными и иммунными (аутоиммунными);
  • мегалобластная анемия – под этим словосочетанием понимается небольшая группа вариантов малокровия, которые основываются на недостатке витаминов в организме. Ее основная характеристика – изменение размеров и форм эритроцитов;
  • нормохромная анемия – данная группа характеризуется нормальным цветом крови при наличии патологического состояния. Показатель цвета отвечает за степень насыщенности гемоглобином красных кровяных телец. В рамках нормохромных анемий, к примеру, выделяют малокровие, обусловленное низкой выработкой эритропоэтина в организме;
  • гипохромная анемия – иное название – гипохромия. Это группа патологических состояний крови, при которых цветовой показатель значительно понижен. Данное словосочетание может быть использовано как обобщенное название всех форм анемии с низкими показателями гемоглобина;
  • дисгемопоэтичская анемия – группа, в основе которой находится идея о нарушении кровообразования, происходящего в рамках красного костного мозга.

Диагноз «малокровие» ставится многим будущим мамочкам. По статистике получается, что более 50% беременных женщин испытывают на себе это патологическое состояние, которое чаще всего выражается железодефицитной анемией. Обычно диагностируется легкая форма, которая не представляет чрезмерной угрозы здоровью матери и ребенка. Но в ряде случаев возможно развитие и анемии 2 степени, что считается более опасным.

К особенностям протекания анемии у беременных можно отнести следующие факторы:

  1. повышенная склонность матери к разного рода инфекционным, вирусным заболеваниям в течение беременности;
  2. возможность развития тромбоза вен;
  3. значительно возрастает опасность преждевременных или скоротечных родов, низкой родовой деятельности, а также раннего отхода вод; в ряде случаев возможен выкидыш;
  4. у беременных, подверженных этому состоянию, токсикоз и гестоз возникают в разы чаще и переносятся тяжелее; а также появляется риск отслойки плаценты;
  5. одной из особенностей анемии при беременности выступают кровотечения на протяжении всего срока, при этом появляется угроза значительной кровопотери во время родов и после них;
  6. анемия провоцирует ослабевание сердечной мышцы, что способно вызвать предынфарктное состояние или сердечную недостаточность.

Несмотря на тот факт, что в большинстве своем патология у матери не сказывается негативным образом на будущем ребенке, принято выделять некоторые особенности влияния малокровия на плод. Кроме возможной гипоксии патологическое состояние крови мамы может проявиться:

  • недоразвитостью внутренних органов малыша;
  • появлением ранней детской анемии после рождения;
  • склонностью ребенка к разного рода заболеваниям пищеварительной системы и органов дыхания;
  • слишком низким весом новорожденного;
  • сниженной иммунной системой ребенка, а также врожденным малокровием.

Анемия как патологическое состояние крови имеет ряд характерных симптомов, которые могут отмечаться и у взрослых, и у детей. Однако с точки зрения развития этого состояния у детей можно выделить некоторые особенности, которые и будут сказываться на развитии ребенка.

  1. Выраженная нехватка железа в организме новорожденного, который происходит из-за наличия малокровия у матери. При таком исходе малокровие может диагностироваться сразу или же будет риск развития ранней детской анемии.
  2. При возникновении достаточно тяжелой формы заболевания у ребенка могут отмечаться желания жевать мел, землю, песок, бумагу, а также вдыхать специфические запахи (краска, ацетон, клей).
  3. Еще одна особенность – угнетение функций сердечно-сосудистой системы, ввиду чего могут отмечаться безосновательные перепады давления, одышка, учащенное сердцебиение и ненормированное дыхание.
  4. Болезнь в детском возрасте способна приводить к патологическим изменениям в организме ребенка, в частности, может нарушаться клеточный и тканевый метаболизм.
  5. В ряде случаев диагностируется желтуха, а также значительное увеличение печени.
  6. Продолжительная анемия, переходящая в хроническую форму и не имеющая врачебного вмешательства, негативно сказывается на росте ребенка.

В зависимости от вида, формы болезни врачами могут выделяться общие симптомы, характерные для того или иного патологического состояния крови. Однако на их фоне диагностируются и отдельные особенности протекания малокровия различной степени у взрослых.

  1. Пожелтение кожных покровов и увеличение размеров селезенки.
  2. анемения, мурашки и покалывания в нижних и верхних конечностях.
  3. Беспричинно темный цвет мочи в разное время суток.
  4. Появление не проходящих воспалительных процессов в ротовой полости (язвочки, трещины, незаживающие ранки), чрезмерная сухость губ, языка, образование трещинок в уголках рта.
  5. Снижение либидо.
  6. Развитие патологии органов чувств, подобное может проявляться неверной идентификацией запахов или вкусов.
  7. Трудности заживления даже незначительных ранок и порезов на коже.
  8. Ощутимое снижение общей мышечной массы тела.
  9. Нередко наряду с какой-либо формой малокровия у взрослых происходит диагностика вторичного иммунодефицита, приводящего к развитию грибковых и простудных инфекций.
  10. В рамках течения патологического состояния крови возникает обострение врожденных, приобретенных, хронических болезней мозга, сосудистой системы, сердца. Подобное способно проявляться, например, ишемической атакой либо провоцировать угрозу инфаркта миокарда, инсульта.

В пожилом возрасте различные формы этого состояния отмечаются в несколько раз чаще, диагноз ставится в 25% случаев. Особенностями в таком варианте могут выступать:

  • учащенные приступы стенокардии;
  • увеличение частоты воспалительных процессов в организме разной этиологии;
  • риск развития деменции (старческого слабоумия) становится на порядок выше за счет малого снабжения кислородом клеток головного мозга.

источник

Существует очень много возможных причин развития анемии.

Иногда анемия возникает в результате определенных хронических заболеваний, таких как рак или болезни почек.

Для таких больных лечение анемии – это составная часть лечения их основного заболевания.

Но анемия может также быть вызвана рядом генетических вариаций, которые передаются из поколения в поколение. Гены, половину которых мы получаем от отца, а половину от матери, кодируют абсолютно все функции нашего организма, и кроветворение в том числе.

Как и все остальные процессы в человеческом теле, продукция красных кровяных телец проходит в несколько этапов, в которых участвуют сотни разных молекул. Если на любом из этих этапов что-то пойдет не так, как задумано природой, созревание красных кровяных телец может нарушиться, и возникнет анемия.

То, как организм усваивает из пищи железо и витамины, очень важно для правильной продукции клеток крови. Если тело не в состоянии усвоить, к примеру, железо, то будет нарушен синтез гемоглобина, и наши эритроциты не смогут доставлять достаточно кислорода клеткам. Нарушение всасывания нутриентов – это первый из возможных механизмов наследственной анемии. Но, как вы увидите дальше, он далеко не единственный.

Анемия представляет собой состояние, при котором снижается содержание пигмента гемоглобина в крови, а также уменьшается количество эритроцитов. Основной проблемой при анемии является недостаточное снабжение тканей кислородом, что сказывается на состоянии практически всех органов и систем, особенно нервной системы.

У больных анемией может возникать слабость, чрезмерная утомляемость, головокружения, раздражительность, одышка, ускоренное сердцебиение, бледность кожи и слизистых, ломкость ногтей и другие симптомы. У некоторых больных отмечается странная тяга к несъедобным вещам, таким как лед, бумага или глина. Возникают проблемы в сексуальной сфере. Ухудшается способность воспринимать информацию и решать интеллектуальные задачи. Падает иммунитет и, как следствие, человек чаще страдает инфекционными заболеваниями.

Врачи обычно сосредотачиваются на распространенных типах анемии, вызванных дефицитом железа, старением, перенесенными операциями и хроническими болезнями, включая рак, диабет, воспалительные заболевания кишечника, болезни почек, болезни сердца, гепатит, ВИЧ/СПИД, ревматоидный артрит и другие. Эти типы анемии хорошо известны, и можно встретить массу информационных ресурсов, посвященных таким проблемам, особенно в англоязычном интернете.

Можем обрадовать англоязычных пользователей, перечислив для них наиболее известные на Западе группы и фонды, которые предоставляют очень качественную информацию об анемиях, в том числе наследственных:

• Американская ассоциация серповидноклеточной анемии (The American Sickle Cell Anemia Association).
• Международная федерация талассемии (Thalassaemia International Federation).
• Международный фонд наследственной геморрагической телеангиэктазии (Hereditary Hemorrhagic Telangiectasia Foundation International).
• Фонд анемии Даймонда-Блекфена (Diamond Blackfan Anemia Foundation).
• Фонд анемии Кули (Cooley’s Anemia Foundation)
• Фонд исследования анемии Фанкони (Fanconi Anemia Research Fund).
• Фонд синдрома Швахмана-Даймонда (Shwachman-Diamond Syndrome Foundation).

Реже встречаются наследственные анемии, которые вызваны генетическими сбоями на разных этапах производства красных кровяных телец. Эти заболевания могут приводить к синтезу «неправильных» эритроцитов или гемоглобина, к быстрому уничтожению эритроцитов в крови (гемолизу) и др. Ниже вы найдете список основных генетических заболеваний, приводящих к анемии:

1. Серповидноклеточная анемия.

Серповидноклеточная анемия представляет собой генетическое заболевание, при котором красные кровяные тельца имеют аномальную форму полумесяца или буквы «С». Эти аномальные эритроциты не справляются со своими функциями, и пребывают в кровеносном русле всего 10-20 суток вместо положенных для здоровых клеток 120 дней. Организм постоянно синтезирует новые клетки, но анемия развивается из-за короткого периода жизни эритроцитов. Заболеванию наиболее подвержены люди африканского происхождения.

Талассемия – это заболевание, при котором организм неправильно синтезирует некоторые протеины, необходимые для «сборки» гемоглобина. Умеренная или тяжелая анемия может стать результатом отсутствия тех или иных протеинов, в зависимости от этого талассемия подразделяется на несколько видов. Талассемию можно лечить постоянными переливаниями крови или трансплантацией костного мозга. Болезнь характерна для выходцев из средиземноморских стран.

Анемия Фанкони относится к заболеваниям, при которых костный мозг не может производить и эритроциты, и другие типы клеток крови (лейкоциты и тромбоциты). Это приводит к анемии, которая лечится трансплантацией костного мозга. У таких больных зачастую обнаруживаются другие врожденные дефекты, а также повышенная восприимчивость к различным типам рака (острый миелобластный лейкоз, рак головы и шеи, рак пищевода, рак вульвы, анальный рак и другие). Этот диагноз часто ставят детям в возрасте 10-15 лет, но анемия Фанкони может быть впервые обнаружена и в зрелом возрасте.

4. Анемия Даймонда-Блекфена.

Анемия Даймонда-Блекфена – это редкое заболевание, для которого характерен дефект синтеза красных кровяных телец в костном мозге. Анемия Даймонда-Блекфена может развиться в любом возрасте, но обычно ее диагностируют в течение первого года жизни. При этом заболевании также присутствуют некоторые физические дефекты и аномалии черт лица. У больных относительно высокий риск острого миелобластного лейкоза.

5. Синдром Швахмана-Даймонда (SDS).

Этот синдром, нечасто встречающийся в отечественной литературе, является генетическим нарушением синтеза белых и красных кровяных телец в костном мозге и пищеварительных ферментов поджелудочной железы. Пониженная продукция клеток крови ведет к постоянным инфекциям и анемии. Симптомы начинают проявляться уже в возрасте 4-6 месяцев: замедленный рост, диарея, проблемы с кормлением. Со стороны поджелудочной железы наблюдаются нарушения, напоминающие муковисцидоз. Болезнь диагностируется в первые годы жизни ребенка.

Читайте также:  Список продуктов для беременных при анемии

6. Нарушения мембраны эритроцитов.

Эти заболевания вызывают нестабильность клеточной структуры и появление красных кровяных телец аномальной формы. Самая известная из этих патологий – наследственный микросфероцитоз, или болезнь Минковского-Шоффара. При этой болезни эритроциты имеют необычную сферическую форму и быстро разрушаются. Это заболевание характерно для людей родом из Северной Европы.

Наследственный эллиптоцитоз сопровождается образованием большого количества овальных эритроцитов. Болезнь чаще встречается у людей африканского или средиземноморского происхождения.

Наследственный стоматоцитоз – третья форма, для которой характерно образование эритроцитов со светлой областью посередине (похожие на рот, откуда и название болезни). У этих клеток нарушен транспорт натрия и калия через оболочку. Тяжесть анемии бывает разной, некоторые больные могут вообще не иметь никаких жалоб.

7. Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.

Дефицит фермента G6PD – это наследственное заболевание, при котором в организме не вырабатывается важный энзим, защищающий клетки крови от разрушения химикатами и лекарственными веществами. Дефицит G6PD – это самый распространенный на планете ферментный дефицит, которым страдает более 400 миллионов человек, преимущественно из Африки, Азии и Средиземноморья. У таких людей в ответ на инфекцию, токсины или лекарства может развиться гемолиз – массовое разрушение красных кровяных телец.

8. Наследственная геморрагическая телеангиэктазия.

Наследственная геморрагическая телеангиэктазия (НГТ) – это состояние, при котором у больных часто возникают кровотечения в местах неправильного соединения вен и артерий. В результате повторяющейся потери крови, в основном из желудка и кишечника, у них развивается анемия.

Перечисленные выше болезни – это лишь часть из возможных генетических причин анемии. Люди с любым заболеванием, которое ухудшает работу костного мозга или влияет на всасывание витамина В12 или железа в пищеварительном тракте, также могут страдать анемией.

К таким болезням можно отнести:

• Врожденный дискератоз.
• Врожденные дизэритропоэтические анемии.
• Врожденные синдромы мальабсорбции витамина В12.

Из заболеваний, которые затрагивают обмен железа, можно отметить гемохроматоз. Эта болезнь не является причиной анемии. При гемохроматозе организм усваивает намного больше железа, чем ему необходимо. В результате избыток железа откладывается в органах и тканях, повреждая их. Гемохроматоз – это одно их самых частых генетических заболеваний. На изучении этого заболевания в США специализируется некоммерческая организация Iron Disorders Institute.

Поскольку наследственные анемии обусловлены определенными нарушениями в генах, существует много надежных способов поставить диагноз. Наличие анемии и других характерных симптомов могут навести врача на мысль, что у вас одно из этих заболеваний. Генетический анализ расставит все точки над «i». Чтобы помочь врачу в этой работе, вы должны как можно больше сообщить ему о состоянии здоровья ваших родственников.

Для этого вам неплохо бы иметь семейную медицинскую историю – систематизированные записи о здоровье всех родных.

источник

Чем опасна анемия и каковы её последствия? Таким вопросом задаются многие люди, столкнувшиеся с бледностью кожи и слабостью. Анемия является распространенным заболеванием, которое, на первый взгляд, не несет в себе опасности. В действительности, при малокровии возможен и летальный исход. Поэтому необходимо своевременно обращать внимание на симптомы болезни и выявлять причину возникновения.

В кровяной жидкости человеческого организма находятся тромбоциты, лейкоциты и эритроциты, выполняющие определенные функции. Для малокровия характерны патологические нарушения в кровяных тельцах (клетки эритроциты), которые в свою очередь состоят из важного вещества – гемоглобина. Он придает не только красный цвет, но и отвечает за газообмен (насыщает внутренние органы кислородом и выводит углекислый газ). При недостатке гемоглобина развивается анемия. В составе гемоглобина есть железосодержащие и белковые части, при дефиците которых вещество не вырабатывается в достаточном количестве. Таким образом, вся опасность заключается в снижении уровня эритроцитов, что приводит к развитию заболеваний многих систем организма.

Программа «Жить здорово» детально разбирается в причинах пониженного уровня гемоглобина и предлагает 3 интересных теста. Увидеть это Вы можете в представленном видео.

При несвоевременном обнаружении и лечении анемии возникают необратимые процессы, приводящие к серьезным патологическим заболеваниям. Этому способствует снижение уровня гемоглобина, из-за чего ослабевает иммунная система, то есть утрачиваются защитные функции организма. А это приводит к частому инфицированию вирусами, бактериями и прочими вредными микроорганизмами.

При этом организм запускает компенсаторные функции, что усиливает работу сердца и кровеносной системы. Частые же сокращения сердечной мышцы приводят к износу тканей, что вызывает сердечную недостаточность. На фоне ослабленности организма больной становится чрезмерно раздражительным, обнаруживается дисбаланс психоэмоционального фона, развиваются патологии неврологического характера. Кроме того, нарушается концентрация внимания, память, изменяется обоняние и вкус, деформируется структура кожного покрова и всех слизистых оболочек.

  • понижение иммунитета и как следствие, частая заболеваемость;
  • учащенность сердцебиения приводит к сильным нагрузкам, в результате чего развиваются болезни сердечнососудистой системы;
  • в период беременности существует риск выкидыша, а плод останавливается в развитии;
  • в детском возрасте останавливается рост и умственное развитие;
  • развиваются патологии органов ЖКТ, зрительного аппарата, дыхательной системы;
  • наступает гипоксическая кома, опасная летальным исходом. Более подробно читайте об анемической коме — это один из видов гипоксической комы.

Малокровие имеет три основных степени тяжести. Самой тяжелой считается 3-я. У здорового человека уровень гемоглобина должен быть равен 120-180 г/л, при 3-ей степени – всего 70 г/л. А это состояние является уже опасным для жизни больного, так как нарушается функциональность практически всех систем организма. Наиболее тяжелые последствия при анемии 3 степени:

  • кардиогенный шок;
  • почечная недостаточность в острой форме;
  • кровопотеря;
  • сердечная недостаточность и последующий инсульт, инфаркт и прочее.

Последствия анемии у женщин связаны с органами, которые считаются чувствительными к кислородному голоданию. Так, возникает следующее:

  • Нарушение пищеварения и поражение слизистых органов желудочно-кишечного тракта.
  • Ухудшение выделительных и детоксицирующих свойств почечной системы и печенки.
  • Патологические изменения в центральной нервной системе, сердце, сосудах.
  • Поражается репродуктивная система женщины и мочеполовая система на фоне частого инфицирования.
  • Ухудшается состояние волосяных фолликул, ногтевой пластины.
  • Изменяется структура слизистых оболочек и зубов.
  • Появляются заболевания кожного покрова.

В медицине существует всего 3 главных причины развития малокровия – утрата большого количества крови, скоростной распад эритроцитов (гемолиз) и снижение выработки кровяных клеток. Однако существуют факторы, которые влияют на причины возникновения:

1. Генетические отклонения:

  • нарушения выработки эритроцитов врожденной формы;
  • аномальное строение клеток (эритроцитов);
  • сфероцитоз;
  • синдром Бассена-Кронцвейга;
  • ферментативные отклонения.

2. Нарушенное питание:

  • частые жесткие диеты;
  • отсутствие сбалансированного питания, что приводит к дефициту витамина С, В, микроэлементов (железо, фолиевая кислота и пр.).

3. Влияние хронических заболеваний:

  • патологии почечной и сердечно-сосудистой системы;
  • болезни печенки;
  • нарушения в аутоиммунном аппарате;
  • новообразования доброкачественного и злокачественного характера.

4. Наличие инфекционных патологий:

  • вирус гепатита;
  • малярийные патогенные микроорганизмы;
  • цитомегаловирус;
  • токсоплазмоз;
  • бронхит обструктивного характера;
  • туберкулезная палочка.

Общие симптомы малокровия для любого возраста и пола:

  • бледность кожного покрова и губ, дальнейшая синюшность;
  • слабость и быстрая утомляемость;
  • одышка при незначительной физической активности;
  • судороги и онемение в конечностях;
  • ломкость и расслаивание ногтей, выпадение волос;
  • зубной налет и трещинки в уголках губ;
  • дрожание конечностей и изменение вкуса, обоняния;
  • болевые ощущения в органах ЖКТ;
  • сухость и растрескивание кожи (в частности на голенях и руках).

У взрослых людей и в пожилом возрасте:

  • головокружение, обмороки, утрата сознания;
  • ощущения шума в ушах, боль в голове и бессонница;
  • нарушение или прекращение менструального цикла у женщин;
  • ослабление потенции у мужчин;
  • отвращение к продуктам питания, вследствие чего развивается анорексия;
  • повышенная стенокардия, деменция.

В детском возрасте присоединяется следующее:

  • утрата интереса к учебе, так как снижается концентрация внимания и ухудшается память;
  • вялость в играх;
  • повышенная кровоточивость в деснах;
  • отставание физического и умственного развития;
  • непропорциональность внешнего вида.

У новорожденных детей тоже наблюдается анемия. Связано это, прежде всего, с наличием малокровия у матери. Такое часто бывает при небрежном отношении к собственному здоровью во время беременности. Обычно заболевание диагностируется сразу после рождения. При несвоевременном лечении болезнь переходит в детскую анемию тяжелой формы. Существуют особенности детского малокровия. Ребенок начинает усиленно жевать бумагу (чаще всего с нанесенной печатью), мел, песок и даже землю. Кроме того, дети предпочитают специфические запахи. Например, лакокрасящих средств, ацетона, клея и подобного.

Для детского и подросткового возраста свойственно угнетение системы сердца и сосудов, что проявляется ненормированным дыханием, учащенным сердцебиением, перепадами артериального давления. Нарушается метаболизм во всех тканях и клетках, ребенок болеет желтухой и частыми простудными патологиями.

Узнайте об особенностях малокровия в детском возрасте из этого видео в программе доктора Комаровского.

Во время беременности организм женщины требует большего количества витаминов и минералов, так как полезные вещества поступают не только в её внутренние системы, но и к плоду. Поэтому практически все беременные женщины страдают от железодефицитного малокровия. Если это 1-ая степень (легкая), то достаточно будет соблюдения определенной диеты, которая включает в себя ряд необходимых веществ. А вот при более тяжелых формах потребуется медикаментозная терапия, что может негативным образом отразиться на развитии будущего ребенка. Подробнее об анемии при беременности — читать тут.

Особенность – при легкой форме малокровия страдает только организм матери, так как все полезные вещества в необходимом количестве поступают ребенку.

Во время беременности могут присоединиться и такие неприятные последствия:

  • варикозное расширение вен и тромбоз;
  • угроза выкидыша и кровотечения;
  • вред для будущего ребенка: малокровие, недоразвитость умственная и физическая, отсутствие иммунитета, частая заболеваемость после рождения.

От малокровия страдает огромное количество людей, но не каждый человек знает об этом, что и приводит к развитию многих патологических отклонений. Поэтому крайне важно периодически посещать врачей и сдавать соответствующие анализы крови на определение уровня эритроцитов. На ранних стадиях заболевания избавиться от анемии гораздо проще, чем при тяжелом течении болезни.

источник

Причиной повышенной утомляемости, сонливости, шума в ушах не во всех случаях выступают напряженный режим работы и интенсивный ритм жизни. Если человек испытывает такое и пока не знает, что такое анемия (с лат. anaemia), необходимо обратиться за консультацией к врачу. Под этим термином подразумевают состояние, при котором в организме есть дефицит эритроцитов, выполняющих функцию по переносу кислорода к тканям. Вовремя обратившись за медицинской помощью, можно предотвратить развитие тяжелых форм патологии.

Гемоглобин является основной частью эритроцитов. В его составе есть ион железа, связывающий кислород. При недостатке красных кровяных тел в организме постепенно наступает аноксия (гипоксия). Симптомами анемии в этом случае выступают усталость, головные боли, одышка. Малокровию по международной классификации болезней присвоен код МКБ-10, согласно данным Минздрава РФ у 15% населения выявляется эта патология. Наиболее подвержены ей беременные (40%), на следующем месте в группе риска находятся дети до 2 лет (18-25%).

В медицине выделяют несколько видов этого клинико-гематологического синдрома, которые могут быть врожденными или приобретенными. Научно доказано, что молодые женщины чувствительны к дефициту эритроцитов, поскольку во время менструального цикла происходит большая потеря крови. У людей пожилого возраста болезнь анемия развивается из-за плохого питания и на фоне хронических заболеваний. Таким образом, малокровие выступает в качестве вторичного симптома имеющихся нарушений в организме.

Некоторые формы болезни, появляющиеся во время беременности, считаются нормальными, но нужно знать, чем опасна анемия для пациентов различных возрастных групп. При длительно протекающей гипоксии нарушаются внутренние обменные процессы, скапливаются токсические продукты, развивается дисфункция почек и печени, сердца, легких. Пациент может долгое время не замечать наличия болезни, которая постепенно перерастет в хроническую форму. В конечном итоге появляются жалобы на одышку, отеки рук и ног, учащенное сердцебиение, снижение работоспособности. До прохождения лабораторных анализов врачи подразумевают наличие анемии неясного патогенеза.

Малокровие диагностируется у пациентов на фоне выявления различных факторов. Известны следующие основные причины анемии:

  1. Потеря большого объема крови при тяжелом менструальном цикле, глубоких ранах, на фоне злокачественного рака толстой кишки, кишечных язв.
  2. Дисфункция почек, при которой снижается производство в костном мозгу эритропоэтина, вырабатывающего ретикулоциты (предшественники эритроциты).
  3. Заболевание может передаться по наследству от родственников первой линии.
  4. Нерациональное питание, дефицит витаминов группы В12 и С, фолиевой кислоты, железа.
  5. Анемия развивается на фоне хронических патологий: болезнь Крона, СПИД, ВИЧ, ревматоидный артрит, карцинома.
  6. Проявление признаков поражения кроветворной системы связано и с психосоматикой. Анемия выступает в качестве специфического сигнала организма о том, что человек излишне самокритичен, недоволен своей жизнью. В этом случае психологи рекомендуют мысленно повторять про себя, что новый путь и мысли не несут угрозы и совершенно безопасны.
  7. Организм некоторых людей не способен усваивать витамин В12, что приводит к развитию малокровия. Уменьшение всасывания полезных веществ могут обусловить молочные продукты, твердая пища, злаки в сыром виде.
  8. При отсутствии заболеваний эритроциты живут 100 дней. При поражении селезенки развивается гемолиз, при котором нарушается их функционирование.
  9. Этанол токсичен для мозговой деятельности и замедляет продукцию эритроцитов. При сочетании этих факторов у хронических алкоголиков существенно повышаются риски развития анемии.
  10. Истощение внутренних резервов железа провоцируется чаще всего у женщин, борющихся с лишним весом и придерживающихся строгих диет.
  11. Анемия нередко проявляется в предоперационном периоде. Поэтому хирург должен оценить в полной мере риск вмешательства и повысить уровень гемоглобина до нормы, чтоб снизить нагрузку на сердечно-сосудистую систему.

Длительное кислородное голодание сопровождается признаками, по которым можно предположить наличие малокровия. Начальные стадии заболевания характеризуются бессимптомностью, что затрудняет своевременное выявление болезни. При хронической форме анемии организм постепенно адаптируется под изменения и начинает компенсировать их.

У взрослого пациента появляются жалобы на повышенную утомляемость, сердцебиение, бледность кожных покровов, одышку, тошноту. При осложнении добавляются следующие признаки: стенокардия, головокружение, низкое кровяное давление, изменение цвета стула (черный с примесями кровяных сгустков), желтая кожа, увеличение селезенки, светло-голубой оттенок склер, расширенные зрачки.

Смертельную опасность заболевание представляет для грудничков. Гемоглобин способствует активному росту и развитию маленьких детей. При дефиците железосодержащего белка возникает аноксия, нарушается работа нервной системы. Происходит задержка психомоторного развития и гипотрофия. Поскольку железодефицитная анемия снижает защитные функции иммунитета, дети чаще заражаются кишечными инфекциями.

Дефицит гемоглобина вызывает тошноту, метеоризм, нарушение пищеварения, расстройство стула. Врачи не могут дать однозначный ответ на вопрос, сколько живут анемичные пациенты, поскольку многое зависит от тяжести протекания. При своевременном обращении за медицинской помощью медики дают положительный прогноз.

На основании результатов лабораторных анализов гематологи определяют первопричины возникновения патологии. Однако физический осмотр тоже необходим для постановки достоверного медицинского заключения. На этапе диагностики важно выяснить семейную историю, наличие хронических заболеваний, провести анализ жалоб. При первичном осмотре гематолог оценивает общий облик пациента, сердечный ритм, артериальное давление, состояние лимфатических узлов.

Поскольку малокровие – симптом первичного заболевания, потребуется провести комплекс диагностических тестов:

Лабораторное исследование Значимость
Биохимический анализ крови Результат дает возможность определить степень и тяжесть анемии исходя из количества гемоглобина и гематокрита
Мазок периферической плазмы Под микроскопом врачи смотрят на эритроциты, чтоб оценить их размер, форму, количество
Уровень железа Тест позволяет выяснить, связана ли анемия с дефицитом микроэлемента
Анализ на фолат Пониженный уровень обнаруживается у людей с плохим рационом
b12 Выявление дефицитной формы патологии
Билирубин С помощью теста врач определяет, разрушаются ли красные кровяные тельца после формирования
СОЭ Оценка скорости оседания эритроцитов
Уровень свинца Токсичность выступает одной из наиболее часто встречающихся причин развития патологии
Анализ каловых масс Кровяные сгустки могут свидетельствовать о кишечных язвах и тромбах
Тестирование функций печени и почек Выявление возможных патологий, на фоне которых сформировался дефицит гемоглобина
Биопсия Проводится при подозрении поражения костного мозга

Последствия запущенных стадий серьезны, поэтому не нужно откладывать визит к врачу. Для дифференциации хронической анемии врач может продолжить диагностический поиск.

Читайте также:  Анализ для определения виды анемии

В зависимости от уровня гемоглобина в крови существует 3 группы анемии. Определить вид заболевания невозможно без проведения лабораторных тестов, в частности, анализа крови, поскольку патофизиология довольна сложная. Известны следующие степени отклонения:

  1. Первая характеризуется уровнем гемоглобина в пределах 90-100 г/л. При этой форме малокровия пациенты не ощущают существенных изменений, за исключением слабости, редкого недомогания. Вылечить заболевание и восполнить нехватку эритроцитов можно при помощи коррекции рациона питания, регулярных и умеренных спортивных нагрузок.
  2. При второй степени анемии результаты анализа колеблются в пределах 70-90 г/л, при этом клиническая картина становится более выраженной: головокружение, учащенное сердцебиение, боли в грудине. Повысить гемоглобин можно, придерживаясь определенной диеты. Гематологи рекомендуют в качестве профилактики регулярно совершать пешие прогулки, чаще бывать на свежем воздухе. На этом этапе могут поставить диагноз «полифакторная анемия», что означает одновременный дефицит железа, аминокислот и минералов.
  3. Третья степень заболевания считается довольно сложной. У пациентов проявляется гемоглобин ниже 70 г/л, что представляет опасность для жизни. Для этой стадии характерно выпадение волос, сухость кожных покровов и глаз, желание кушать глину или мел, бледность слизистых оболочек полости рта. Лечится такая форма малокровия при помощи переливания эритроцитарной массы, а уровень гемоглобина пациенты поддерживают, принимая назначенные лекарственные препараты.

Существует несколько форм заболевания (в том числе смешанные), поэтому в разных источниках список разновидностей может отличаться исходя из патогенетических признаков.

Наиболее часто встречающийся вид патологии (80% случаев), вызванный недостатком биологически важного микроэлемента. Если во время беременности женщина страдала от железодефицитной формы малокровия, у нее гарантированно родится анемичный ребенок. У недоношенных дефицитный тип анемии развивается, когда к 20-й неделе истощаются материнские внутренние резервы железа.

По результатам научных исследований, ежедневный прием препаратов с железом и кальцием до и после зачатия эффективен для предотвращения развития анемии у беременных, гибели плода. Гематологи напоминают, что раз в год дети независимо от того, болели или нет, должны сдавать кровь на клинический анализ с целью раннего выявления патологии.

При неправильном росте эритроцитов на фоне дефицита фолиевой кислоты и витамина B12, проблем с усвоением этих веществ развивается анемия, которую можно именовать мегалобластной. При обращении к гематологу в 10% случаев диагностируется эта форма болезни, частота которой увеличивается с возрастом. К другим провоцирующим факторам относят злоупотребление алкогольными напитками, патологии желудочно-кишечного тракта, хронический инфекционный энтерит, следствие агрессивной химиотерапии, лейкоз.

Относится к редким атипичным формам заболевания, при которой диагностируются проблемы с выработкой в организме эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов. Врачи считают, что в основе патологии лежит аутоиммунная природа, однако большое значение оказывают внешние факторы: работа с токсинами, облучение, перенесенные инфекции, длительный прием препаратов на основе хинина и хлорамфеникола. Пик развития этой формы малокровия диагностируется в возрасте 16-30 лет, ей одинаково подвержены мужчины и женщины.

Отличается от апластической количественными показаниями и характеризуется менее выраженным нарушением дифференциации кроветворных компонентов. Клиническая выраженность зависит от тяжести угнетения работы костного мозга. Во время медикаментозной терапии удается достичь длительных ремиссий.

Развивается как результат гемолиза эритроцитов. Если заболевание приобретенное, в организме вырабатываются антитела против деформированных или мишеневидных красных кровяных клеток, которые воспринимаются как инородные объекты. При отсутствии адекватной терапии малокровие осложняется в форме острой почечной недостаточности, анемического шока, инфаркта селезенки.

При постановке такого диагноза детям начиная с 2 лет рекомендуют проводить поливалентную вакцинацию. Если гематологи подозревают влияние наследственного фактора, по результатам анализов может быть поставлен диагноз «серповидно-клеточная анемия». В этом случае гомозиготность мутаций корректируется радикальным методом – переливанием эритроцитарной массы.

Анемия нередко возникает на фоне хронических заболеваний. Слабовыраженной формой малокровия страдают пациенты с гипотиреозом (дисфункция щитовидной железы). У новорожденных с пороками сердца гипоксия развивается на фоне релятивной анемии, что требует раннего налаживания вскармливания с достаточным количеством белка, минералов и витаминов. У пациентов с наследственной гемофилией (нарушение свертываемости крови) также часто обнаруживается это заболевание различной степени тяжести.

В медицине существует характеристика анемии по показателю, который обозначает, насколько эритроциты насыщены гемоглобином. При отсутствии отклонений этот признак колеблется в пределах 0,85-1,15. Согласно классификации к видам малокровия относят:

  1. Гипохромная (показатель ниже 0,85) – возникает при скудном рационе (недостаток мяса), во время лактации и беременности, после операций органов пищеварительного тракта.
  2. Нормохромная (показатель 0,85-1,15) – анемия постгеморрагическая, апластическая, гемолитическая. Эта форма заболевания развивается после кровотечения (норморегенераторная или постгеморрагическая), при недостаточном синтезе гемоглобина, аномально короткой продолжительности жизни красных кровяных тел. Смерть таких пациентов может наступить раньше, чем обескровятся внутренние органы, и при вскрытии анемизация будет неярко выражена.
  3. Гиперхромная (показатель выше 1,1) – может возникнуть как реакция организма на нарушение синтеза ДНК и РНК, при алкоголизме, злокачественных опухолевидных новообразованиях, патологиях печени. К мегаобластным типам относят пернициозную анемию (недостаток витамина В12) и фолиеводефицитную.

Помимо стандартных симптомов у пациентов постепенно ухудшается функционирование центральной нервной системы, в результате чего появляется бессонница, повышенная раздражительность, снижается работоспособность. Если не проводить своевременное лечение, последствия необратимы. К возможным осложнениям нарушения кроветворной системы относят:

  • гиперемия (высокая температура), озноб;
  • увеличение размеров селезенки;
  • желчнокаменная болезнь;
  • церебральный атеросклероз как результат преждевременного старения организма и обрастания сосудов холестериновыми бляшками;
  • выделение гемоглобина вместе с уриной и последующее развитие почечной недостаточности;
  • острый вторичный тромбоцитоз на фоне железодефицитной формы малокровия;
  • ишемия;
  • ухудшение всасываемости в органах пищеварения, изменение вкусовых ощущений;
  • низкое артериальное давление в комплексе с частыми головными болями;
  • нарушение концентрации внимания, зрения (глаза слезятся, появляется конъюнктивит);
  • неврозы, нестабильное психоэмоциональное состояние.

При наступлении запущенной, третьей стадии анемии наступает кардиогенный шок, кровопотеря. В этом случае существует высокая вероятность летального исхода. По этим причинам при подозрении на малокровие и появлении первых признаков ухудшения самочувствия нужно вовремя обращаться за медицинской помощью.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Анемия — это патологическое состояние организма, которое характеризуется уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в единице крови.

Эритроциты формируются в красном костном мозге из белковых фракций и небелковых компонентов под воздействием эритропоэтина (синтезируется почками). Эритроциты в течение трех дней обеспечивают транспорт, главным образом, кислорода и углекислого газа, а также питательных веществ и продуктов метаболизма от клеток и тканей. Срок жизни эритроцита сто двадцать дней, после чего он разрушается. Старые эритроциты накапливаются в селезенке, где утилизируются небелковые фракции, а белковые поступают в красный костный мозг, участвуя в синтезе новых эритроцитов.

Вся полость эритроцита наполнена белком, гемоглобином, в состав которого входит железо. Гемоглобин придает эритроциту красную окраску, а также помогает ему переносить кислород и углекислый газ. Его работа начинается в легких, куда эритроциты поступают с током крови. Молекулы гемоглобина захватывают кислород, после чего обогащенные кислородом эритроциты направляются сначала по крупным сосудам, а затем и по мелким капиллярам к каждому органу, отдавая клеткам и тканям необходимый для жизни и нормальной деятельности кислород.

Анемия ослабляет способность организма к газовому обмену, за счет сокращения числа эритроцитов нарушается транспортировка кислорода и углекислого газа. Вследствие этого у человека могут наблюдаться такие признаки анемии как чувство постоянной усталости, упадок сил, сонливость, а также повышенная раздражительность.

Анемия является проявлением основного заболевания и не является самостоятельным диагнозом. Многие болезни, включая инфекционные заболевания, доброкачественные или злокачественные опухоли могут быть связаны с анемией. Именно поэтому анемия является важным признаком, который требует проведения необходимых исследований для выявления основной причины, которая привела к ее развитию.

Тяжелые формы анемии вследствие тканевой гипоксии могут привести к серьезным осложнениям, таким как шоковые состояния (например, геморрагический шок), гипотония, коронарная или легочная недостаточность.

Анемии классифицируются:

  • по механизму развития;
  • по степени тяжести;
  • по цветному показателю;
  • по морфологическому признаку;
  • по способности костного мозга к регенерации.

В зависимости от уровня снижения гемоглобина различают три степени тяжести течения анемии. В норме уровень гемоглобина у мужчин составляет 130 – 160 г/л, а у женщин 120 – 140 г/л.

Существуют следующие степени тяжести анемии:

  • легкая степень, при которой наблюдается снижение уровня гемоглобина относительно нормы до 90 г/л;
  • средняя степень, при которой уровень гемоглобина составляет 90 – 70 г/л;
  • тяжелая степень, при которой уровень гемоглобина ниже 70 г/л.

Цветовой показатель — это степень насыщения эритроцитов гемоглобином. Рассчитывается он на основе результатов анализа крови следующим образом. Цифру три необходимо умножить на показатель гемоглобина и поделить на показатель эритроцитов (запятая убирается).

Классификация анемий по цветному показателю:

  • гипохромная анемия (ослабленная окраска эритроцитов) цветовой показатель менее 0,8;
  • нормохромная анемия цветовой показатель равен 0,80 – 1,05;
  • гиперхромная анемия (эритроциты чрезмерно окрашены) цветовой показатель более 1,05.

По морфологическому признаку

При анемиях во время исследования крови могут наблюдаться эритроциты различные по размеру. В норме диаметр эритроцитов должен составлять от 7,2 до 8,0 мкм (микрометр). Меньший размер эритроцитов (микроцитоз) может наблюдаться при железодефицитной анемии. Нормальный размер может присутствовать при постгеморрагической анемии. Больший размер (макроцитоз), в свою очередь, может указывать на анемии связанные с дефицитом витамина B12 или фолиевой кислоты.

Классификация анемий по морфологическому признаку:

  • микроцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов менее 7,0 мкм;
  • нормоцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов варьирует от 7,2 до 8,0 мкм;
  • макроцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов более 8,0 мкм;
  • мегалоцитарная анемия, при которой размер эритроцитов составляет более 11 мкм.

По способности костного мозга к регенерации

Так как формирование эритроцитов происходит в красном костном мозге, то основным признаком регенерации костного мозга является увеличение уровня ретикулоцитов (предшественники эритроцитов) в крови. Также их уровень указывает на то, как активно протекает образование эритроцитов (эритропоэз). В норме в крови человека число ретикулоцитов не должно превышать 1,2% всех эритроцитов.

По способности костного мозга к регенерации различают следующие формы:

  • регенераторная форма характеризуется нормальной регенерацией костного мозга (количество ретикулоцитов составляет 0,5 – 2%);
  • гипорегенераторная форма характеризуется сниженной способностью костного мозга к регенерации (количество ретикулоцитов составляет ниже 0,5%);
  • гиперрегенераторная форма характеризуется выраженной способностью к регенерации (количество ретикулоцитов составляет более двух процентов);
  • апластическая форма характеризуется резким подавлением процессов регенерации (количество ретикулоцитов менее 0,2%, или наблюдается их отсутствие).

По патогенезу анемия может развиться вследствие кровопотери, нарушения образования эритроцитов или из-за их выраженного разрушения.

По механизму развития выделяют:

  • анемии вследствие острой или хронической кровопотери;
  • анемии вследствие нарушения кровообразования (например, железодефицитная, апластическая, ренальная анемия, а также B12 – и фолиеводефицитная анемия);
  • анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (например, наследственная или аутоиммунная анемия).

Существуют три основные причины, приводящие к развитию анемии:

  • потеря крови (острые или хронические кровотечения);
  • повышенное разрушение эритроцитов (гемолиз);
  • уменьшенное производство эритроцитов.

Также следует заметить, что в зависимости от вида анемии причины ее возникновения могут отличаться.

Факторы, влияющие на развитие анемии

  • гемоглобинопатии (изменение строения гемоглобина наблюдается при талассемии, серповидноклеточной анемии);
  • анемия Фанкони (развивается вследствие имеющегося дефекта в кластере белков, которые отвечают за восстановление ДНК);
  • ферментативные дефекты в эритроцитах;
  • дефекты цитоскелета (клеточный каркас, располагающийся в цитоплазме клетки) эритроцита;
  • врожденная дизэритропоэтическая анемия (характеризуется нарушением образования эритроцитов);
  • абеталипопротеинемия или синдром Бассена-Корнцвейга (характеризуется нехваткой бета-липопротеина в клетках кишечника, что ведет к нарушению всасываемости питательных веществ);
  • наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (вследствие нарушения клеточной мембраны эритроциты принимают шарообразную форму).
  • дефицит железа;
  • дефицит витамина B12;
  • дефицит фолиевой кислоты;
  • дефицит аскорбиновой кислоты (витамин С);
  • голодание и недоедание.

Хронические заболевания и новообразования

  • почечные заболевания (например, туберкулез печени, гломерулонефрит);
  • заболевания печени (например, гепатит, цирроз);
  • заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, атрофический гастрит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона);
  • коллагеновые сосудистые болезни (например, системная красная волчанка, ревматоидный артрит);
  • доброкачественные и злокачественные опухоли (например, миома матки, полипы в кишечнике, рак почек, легких, кишечника).
  • вирусные заболевания (гепатит, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирус);
  • бактериальные заболевания (туберкулез легких или почек, лептоспироз, обструктивный бронхит);
  • протозойные заболевания (малярия, лейшманиоз, токсоплазмоз).

Ядохимикаты и медикаментозные средства

  • неорганический мышьяк, бензол;
  • радиация;
  • цитостатики (химиотерапевтические препараты, используемые для лечения опухолевых заболеваний);
  • антибиотики;
  • нестероидные противовоспалительные средства;
  • антитиреоидные препараты (снижают синтез гормонов щитовидной железы);
  • противоэпилептические препараты.

Железодефицитная анемия — это гипохромная анемия, которая характеризуется снижением уровня железа в организме.

Для железодефицитной анемии характерно снижение эритроцитов, гемоглобина и цветового показателя.

Железо — это жизненно важный элемент, участвующий во многих метаболических процессах организма. У человека с весом семьдесят килограмм запас железа в организме составляет примерно четыре грамма. Данное количество поддерживается благодаря сохранению баланса между регулярными потерями железа из организма и его поступлением. Для поддержания равновесия суточная потребность железа составляет 20 – 25 мг. Большая часть поступающего железа в организм затрачивается на его нужды, остальное депонируется в виде ферритина или гемосидерина и при необходимости расходуется.

Нарушение поступления железа в организм

  • вегетарианство вследствие неупотребления белков животного происхождения (мясо, рыба, яйца, молочные продукты);
  • социально-экономическая составляющая (например, недостаточно денег для полноценного питания).

Нарушение усвоения железа

Всасывание железа происходит на уровне слизистых желудка, поэтому такие заболевания желудка как гастриты, язвенная болезнь или резекция желудка приводят к нарушению всасывания железа.

Повышенная потребность организма в железе

  • беременность, в том числе многоплодная беременность;
  • период лактации;
  • подростковый возраст (за счет быстрого роста);
  • хронические заболевания, сопровождающиеся гипоксией (например, хронический бронхит, пороки сердца);
  • хронические нагноительные заболевания (например, хронические абсцессы, бронхоэктатическая болезнь, сепсис).

Потери железа из организма

  • легочные кровотечения (например, при раке легких, туберкулезе);
  • желудочно-кишечные кровотечения (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, рак желудка, рак кишечника, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки, неспецифический язвенный колит, глистные инвазии);
  • маточные кровотечения (например, преждевременная отслойка плаценты, разрыв матки, рак матки или шейки матки, прервавшаяся внематочная беременность, миома матки);
  • почечные кровотечения (например, рак почек, туберкулез почек).

Питание при анемии
В питании железо делится на:

  • гемовое, которое поступает в организм с продуктами животного происхождения;
  • негемовое, которое поступает в организм с продуктами растительного происхождения.

Следует заметить, что гемовое железо усваивается в организме значительно лучше, нежели негемовое.

Количество железа на сто миллиграмм

Продукты питания
животного
происхождения

  • печень;
  • язык говяжий;
  • мясо кролика;
  • индюшатина;
  • гусиное мясо;
  • говядина;
  • рыба.
  • 9 мг;
  • 5 мг;
  • 4,4 мг;
  • 4 мг;
  • 3 мг;
  • 2,8 мг;
  • 2,3 мг.

Продукты питания растительного происхождения

  • сушеные грибы;
  • свежий горох;
  • гречка;
  • геркулес;
  • свежие грибы;
  • абрикосы;
  • груша;
  • яблоки;
  • сливы;
  • черешня;
  • свекла.
  • 35 мг;
  • 11,5 мг;
  • 7,8 мг;
  • 7,8 мг;
  • 5,2 мг;
  • 4,1 мг;
  • 2,3 мг;
  • 2,2 мг;
  • 2,1 мг;
  • 1,8 мг;
  • 1,4 мг.

При соблюдении диеты также следует увеличить потребление продуктов, содержащих витамин C, а также белок мяса (они повышают усвояемость железа в организме) и снизить потребление яиц, соли, кофеина и кальция (они уменьшают всасываемость железа).

Медикаментозное лечение
При лечении железодефицитной анемии больному параллельно с диетой назначается прием препаратов железа. Данные лекарственные средства предназначены для восполнения дефицита железа в организме. Они выпускаются в виде капсул, драже, инъекций, сиропов и таблеток.

Доза и длительность лечения подбирается индивидуально в зависимости от следующих показателей:

  • возраста пациента;
  • степени тяжести заболевания;
  • причины, вызвавшей железодефицитную анемию;
  • на основе результатов анализов.

Препараты железа принимаются за один час до еды или через два часа после приема пищи. Данные лекарственные средства нельзя запивать чаем или кофе, так как снижается всасываемость железа, поэтому их рекомендуется запивать водой или соком.

Читайте также:  Больного в12 дефицитной анемией следует лечить

Принимать внутрь по одному грамму три – четыре раза в сутки.

Принимать по одной таблетке в день, с утра за тридцать минут до приема пищи.

Принимать по одной таблетке один – два раза в день.

Данные препараты рекомендуется назначать совместно с витамином C (по одной таблетке один раз в день), так как последний увеличивает всасываемость железа.

Препараты железа в виде инъекций (внутримышечных или внутривенных) применяются в следующих случаях:

  • при тяжелой степени анемии;
  • если анемия прогрессирует, несмотря на принимаемые дозы железа в виде таблеток, капсул или сиропа;
  • если у больного имеются заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), так как принимаемый препарат железа может усугубить имеющееся заболевание;
  • перед оперативными вмешательствами с целью ускоренного насыщения организма железом;
  • если у пациента имеется непереносимость препаратов железа при их приеме внутрь.

Хирургическое лечение
Хирургическое вмешательство производится при наличии у больного острого или хронического кровотечения. Так, например, при желудочно-кишечном кровотечении может применяться фиброгастродуоденоскопия или колоноскопия с выявлением области кровотечения и последующей его остановкой (например, удаляется кровоточащий полип, коагулируется язва желудка и двенадцатиперстной кишки). При маточных кровотечениях, а также при кровотечениях в органах, находящихся в брюшной полости, может применяться лапароскопия.

При необходимости больному может быть назначено переливание эритроцитарной массы для восполнения объема циркулирующей крови.

Это анемия обусловлена недостатком витамина В12 (и, возможно, фолиевой кислоты). Характеризуется мегалобластическим типом (повышенное количество мегалобластов, клеток-предшественников эритроцитов) кроветворения и представляет собой гиперхромную анемию.

В норме витамин В12 поступает в организм с пищевыми продуктами. На уровне желудка В12 связывается с продуцируемым в нем белком, гастромукопротеидом (внутренний фактор Касла). Данный белок защищает поступивший в организм витамин от негативного воздействия микрофлоры кишечника, а также способствует его усвоению.

Комплекс гастромукопротеид и витамин В12 доходит до дистального отдела (нижний отдел) тонкого кишечника, где происходит распад этого комплекса, всасывание витамина В12 в слизистый слой кишечника и дальнейшее поступление его в кровь.

Из кровяного русла данный витамин поступает:

  • в красный костный мозг для участия в синтезе эритроцитов;
  • в печень, где происходит его депонирование;
  • в центральную нервную систему для синтеза миелиновой оболочки (покрывает аксоны нейронов).

Клиническая картина В12 и фолиево-дефицитной анемии основывается на развитии у больного следующих синдромов:

  • анемический синдром;
  • желудочно-кишечный синдром;
  • невралгический синдром.
  • слабость;
  • повышенная утомляемость;
  • головная боль и головокружение;
  • кожные покровы бледные с желтушным оттенком (вследствие поражения печени);
  • шум в ушах;
  • мелькание мушек перед глазами;
  • одышка;
  • сердцебиение;
  • при данной анемии наблюдается повышение артериального давления;
  • тахикардия.
  • язык блестящий, ярко-красного цвета, больной ощущает жжение языка;
  • наличие язвочек в ротовой полости (афтозный стоматит);
  • потеря аппетита или его снижение;
  • ощущение тяжести в области желудка после приема пищи;
  • снижение массы тела;
  • могут наблюдаться болезненные ощущения в области прямой кишки;
  • нарушение стула (запоры);
  • увеличение размеров печени (гепатомегалия).

Данные симптомы развиваются вследствие атрофических изменений слизистого слоя ротовой полости, желудка и кишечника.

  • ощущение слабости в ногах (при длительной ходьбе или при подъеме вверх);
  • чувство онемения и покалывания в конечностях;
  • нарушение периферической чувствительности;
  • атрофические изменения в мышцах нижних конечностей;
  • судороги.

  • снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
  • гиперхромия (выраженная окраска эритроцитов);
  • макроцитоз (увеличенный размер эритроцитов);
  • пойкилоцитоз (различная форма эритроцитов);
  • при микроскопии эритроцитов выявляются кольца Кебота и тельца Жолли;
  • ретикулоциты снижены или в норме;
  • снижение уровня лейкоцитов (лейкопения);
  • повышение уровня лимфоцитов (лимфоцитоз);
  • снижение уровня тромбоцитов (тромбоцитопения).

В биохимическом анализе крови наблюдается гипербилирубинемия, а также снижение уровня витамина В12.

При пункции красного костного мозга выявляется повышение мегалобластов.

Больному могут быть назначены следующие инструментальные исследования:

  • исследование желудка (фиброгастродуоденоскопия, биопсия);
  • исследование кишечника (колоноскопия, ирригоскопия);
  • ультразвуковое исследование печени.

Данные исследования помогают выявить атрофические изменения слизистой оболочки желудка и кишечника, а также обнаружить заболевания, которые привели к развитию В12-дефицитной анемии (например, злокачественные образования, цирроз печени).

Все больные госпитализируются в отделение гематологии, где проходят соответствующее лечение.

Питание при В12-дефицитной анемии
Назначается диетотерапия, при которой увеличивается потребление продуктов, богатых витамином В12.

Суточная норма витамина В12 составляет три микрограмма.

Количество витамина В12 на сто миллиграмм

Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение назначается больному по следующей схеме:

  • В течение двух недель больной ежедневно получает по 1000 мкг Цианокобаламина внутримышечно. За две недели у пациента исчезает неврологическая симптоматика.
  • В течение последующих четырех – восьми недель больной получает по 500 мкг ежедневно внутримышечно для насыщения депо витамина В12 в организме.
  • Впоследствии больной пожизненно получает внутримышечные инъекции один раз в неделю по 500 мкг.

Во время лечения одновременно с Цианокобаламином больному могут назначить прием фолиевой кислоты.

Больной В12-дефицитной анемией должен пожизненно наблюдаться у гематолога, гастролога и семейного врача.

Фолиеводефицитная анемия — это гиперхромная анемия, характеризующаяся недостатком фолиевой кислоты в организме.

Фолиевая кислота (витамин B9) является водорастворимым витамином, который отчасти продуцируется клетками кишечника, но в основном должен поступать извне для восполнения необходимой для организма нормы. Суточная норма фолиевой кислоты составляет прием 200 – 400 мкг.

В пищевых продуктах, а также в клетках организма фолиевая кислота находится в форме фолатов (полиглутаматы).

Фолиевая кислота играет большую роль в организме человека:

  • участвует в развитии организма во внутриутробном периоде (способствует формированию нервной проводимости тканей, кровеносной системы плода, предупреждает развитие некоторых пороков развития);
  • участвует в росте ребенка (например, в первый год жизни, в период полового созревания);
  • влияет на процессы кроветворения;
  • совместно с витамином В12 участвует в синтезе ДНК;
  • препятствует образованию тромбов в организме;
  • улучшает процессы регенерации органов и тканей;
  • участвует в обновлении тканей (например, кожи).

Абсорбция (всасывание) фолатов в организме осуществляется в двенадцатиперстной кишке и в верхнем отделе тонкого кишечника.

При фолиеводефицитной анемии у больного наблюдается анемический синдром (такие симптомы как повышенная утомляемость, сердцебиение, бледность кожных покровов, снижение работоспособности). Неврологический синдром, а также атрофические изменения слизистой оболочки ротовой полости, желудка и кишечника при данном виде анемии отсутствуют.

Также у больного может наблюдаться увеличение размеров селезенки.

При общем анализе крови наблюдаются следующие изменения:

  • гиперхромия;
  • снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
  • макроцитоз;
  • лейкопения;
  • тромбоцитопения.

В результатах биохимического анализа крови наблюдается снижение уровня фолиевой кислоты (менее 3 мг/мл), а также повышение непрямого билирубина.

При проведении миелограммы выявляется повышенное содержание мегалобластов и гиперсегментированных нейтрофилов.

Питание при фолиеводефицитной анемии играет большую роль, больному необходимо ежедневно потреблять продукты, богатые фолиевой кислотой.

Следует заметить, что при любой кулинарной обработке продуктов фолаты разрушаются приблизительно на пятьдесят процентов и более. Поэтому для обеспечения организма необходимой суточной нормой продукты рекомендуется употреблять в свежем виде (овощи и фрукты).

Продукты питания Наименование продуктов Количество железа на сто миллиграмм
Продукты питания животного происхождения
  • говяжья и куриная печень;
  • свиная печень;
  • сердце и почки;
  • жирный творог и брынза;
  • треска;
  • сливочное масло;
  • сметана;
  • мясо говядины;
  • мясо кролика;
  • яйца куриные;
  • курица;
  • баранина.
  • 240 мг;
  • 225 мг;
  • 56 мг;
  • 35 мг;
  • 11 мг;
  • 10 мг;
  • 8,5 мг;
  • 8,4;
  • 7,7 мг;
  • 7 мг;
  • 4,3 мг;
  • 4,1 мг;
Продукты питания растительного происхождения
  • спаржа;
  • арахис;
  • чечевица;
  • бобы;
  • петрушка;
  • шпинат;
  • грецкие орехи;
  • пшеничная крупа;
  • белые свежие грибы;
  • гречневая и ячневая крупы;
  • пшеничный, зерновой хлеб;
  • баклажаны;
  • зеленый лук;
  • красный перец (сладкий);
  • горох;
  • помидоры;
  • капуста белокочанная;
  • морковь;
  • апельсины.
  • 262 мг;
  • 240 мг;
  • 180 мг;
  • 160 мг;
  • 117 мг;
  • 80 мг;
  • 77 мг;
  • 40 мг;
  • 40 мг;
  • 32 мг;
  • 30 мг;
  • 18, 5 мг;
  • 18 мг;
  • 17 мг;
  • 16 мг;
  • 11 мг;
  • 10 мг;
  • 9 мг;
  • 5 мг.

Медикаментозное лечение фолиеводефицитной анемии включает прием фолиевой кислоты в количестве от пяти до пятнадцати миллиграмм в сутки. Необходимую дозировку устанавливает лечащий врач в зависимости от возраста пациента, тяжести течения анемии и результатов исследований.

Профилактическая доза включает прием одного – пяти миллиграмм витамина в сутки.

Апластическая анемия характеризуется гипоплазией костного мозга и панцитопенией (снижение количества эритроцитов, лейкоцитов, лимфоцитов и тромбоцитов). Развитие апластической анемии происходит под влиянием внешних и внутренних факторов, а также вследствие качественного и количественного изменения стволовых клеток и их микро-окружающей среды.

Апластическая анемия может быть врожденной или приобретенной.

Клинические проявления апластической анемии зависят от степени выраженности панцитопении.

При апластической анемии у больного наблюдаются следующие симптомы:

  • бледность кожных покровов и слизистых;
  • головная боль;
  • учащенное сердцебиение;
  • одышка;
  • повышенная усталость;
  • отеки на ногах;
  • десневые кровотечения (вследствие снижения уровня тромбоцитов в крови);
  • петехиальная сыпь (красные пятна на коже маленьких размеров), синяки на коже;
  • острые или хронические инфекции (вследствие снижения уровня лейкоцитов в крови);
  • изъязвления орофарингеальной зоны (поражается слизистая полости рта, язык, щеки, десна и глотка);
  • желтушность кожных покровов (симптом поражения печени).

При биохимическом анализе крови наблюдается:

  • повышение сывороточного железа;
  • насыщение трансферрина (белок, переносящий железо) железом на 100%;
  • повышение билирубина;
  • повышение лактатдегидрогеназы.

При пункции красного мозга и последующем гистологическом исследовании выявляются:

  • недоразвитие всех ростков (эритроцитарный, гранулоцитарный, лимфоцитарный, моноцитарный и макрофагальный);
  • замещение костного мозга жировым (желтый костный мозг).

Среди инструментальных методов исследований больному может быть назначено:

  • ультразвуковое исследование паренхиматозных органов;
  • электрокардиография (ЭКГ) и эхокардиография;
  • фиброгастродуоденоскопия;
  • колоноскопия;
  • компьютерная томография.

При правильно подобранном поддерживающем лечении состояние пациентов с апластической анемией существенно улучшается.

При лечении апластической анемии больному назначаются:

  • иммунодепрессивные препараты (например, Циклоспорин, Метотрексат);
  • глюкокортикостероиды (например, Метилпреднизолон);
  • антилимфоцитарный и антитромбоцитарный иммуноглобулины;
  • антиметаболиты (например, Флударабин);
  • эритропоэтин (стимулирует образование эритроцитов и стволовых клеток).

Немедикаментозное лечение включает:

  • трансплантацию костного мозга (от совместимого донора);
  • переливание компонентов крови (эритроциты, тромбоциты);
  • плазмаферез (механическое очищение крови);
  • соблюдение правил асептики и антисептики с целью предотвращения развития инфекции.

Также при тяжелом течении апластической анемии больному может понадобиться хирургическое лечение, при котором производится удаление селезенки (спленэктомия).

В зависимости от эффективности проводимого лечения у больного при апластической анемии может наблюдаться:

  • полная ремиссия (затухание или полное исчезновение симптомов);
  • частичная ремиссия;
  • клиническое улучшение;
  • отсутствие эффекта от лечения.

Отсутствие лечебного эффекта

  • показатель гемоглобина более ста грамм на литр;
  • показатель гранулоцитов более 1,5 х 10 в девятой степени на литр;
  • показатель тромбоцитов более 100 х 10 в девятой степени на литр;
  • отсутствует необходимость в переливании крови.
  • показатель гемоглобина более восьмидесяти грамм на литр;
  • показатель гранулоцитов более 0,5 х 10 в девятой степени на литр;
  • показатель тромбоцитов более 20 х 10 в девятой степени на литр;
  • отсутствует необходимость в переливании крови.
  • улучшение показателей крови;
  • снижение необходимости в переливании крови с заместительной целью в течение двух месяцев и более.
  • отсутствуют улучшения в показателях крови;
  • есть потребность в переливании крови.

Гемолиз — преждевременное разрушение эритроцитов. Гемолитическая анемия развивается в тех случаях, когда деятельность костного мозга не способна компенсировать потерю эритроцитов. Тяжесть течения анемии зависит от того, постепенно или резко начался гемолиз эритроцитов. Постепенный гемолиз может быть бессимптомным, в то время как анемия при тяжелом гемолизе может быть опасной для жизни больного и вызвать стенокардию, а также сердечно-легочную декомпенсацию.

Гемолитическая анемия может развиться вследствие наследственных или приобретенных заболеваний.

По локализации гемолиз может быть:

  • внутриклеточным (например, аутоиммунная гемолитическая анемия);
  • внутрисосудистым (например, переливание несовместимой крови, диссеминированное внутрисосудистое свертывание).

У пациентов с легкой степенью гемолиза уровень гемоглобина может быть нормальным, если производство эритроцитов соответствует темпу их разрушения.

Преждевременное разрушение эритроцита может быть связано со следующими причинами:

  • внутренними мембранными дефектами эритроцитов;
  • дефектами структуры и синтеза белка гемоглобина;
  • ферментативными дефектами в эритроците;
  • гиперспленомегалией (увеличение размеров печени и селезенки).

Наследственные заболевания могут вызвать гемолиз в результате отклонений мембраны эритроцита, ферментативных дефектов и отклонений гемоглобина.

Существуют следующие наследственные гемолитические анемии:

  • энзимопатии (анемии, при которых наблюдается недостаток фермента, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы);
  • наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (эритроциты неправильной шарообразной формы);
  • талассемия (нарушение синтеза полипептидных цепей, входящих в строение нормального гемоглобина);
  • серповидно-клеточная анемия (изменение строения гемоглобина приводит к тому, что эритроциты принимают серпообразную форму).

Приобретенные причины гемолитической анемии включают иммунные и не иммунные нарушения.

Иммунные нарушения характеризуются аутоиммунной гемолитической анемией.

Не иммунные нарушения могут быть вызваны:

  • ядохимикатами (например, пестициды, бензол);
  • лекарственными средствами (например, противовирусные препараты, антибиотики);
  • физическим повреждением;
  • инфекциями (например, малярия).

Гемолитическая микроангиопатическая анемия приводит к производству фрагментированных эритроцитов и может быть вызвана:

  • дефектным искусственным сердечным клапаном;
  • диссеминированным внутрисосудистым свертыванием;
  • гемолитическим уремическим синдромом;
  • тромбоцитопенической пурпурой.

Симптомы и проявления гемолитической анемии разнообразны и зависят от вида анемии, степени компенсации, а также от того, какое лечение получал больной.

Следует заметить, что гемолитическая анемия может протекать бессимптомно, а гемолиз выявляться случайно во время обычного лабораторного тестирования.

При гемолитической анемии могут наблюдаться следующие симптомы:

  • бледность кожи и слизистых;
  • ломкость ногтей;
  • тахикардия;
  • учащение дыхательных движений;
  • снижение артериального давления;
  • желтушность кожных покровов (из-за увеличения уровня билирубина);
  • на ногах могут наблюдаться язвы;
  • гиперпигментация кожи;
  • желудочно-кишечные проявления (например, боль в животе, нарушение стула, тошнота).

Следует заметить, что при внутрисосудистом гемолизе у больного наблюдается дефицит железа из-за хронической гемоглобинурии (наличие гемоглобина в моче). Вследствие кислородного голодания нарушается сердечная функция, что приводит к развитию у пациента таких симптомов как слабость, тахикардия, одышка и стенокардия (при тяжелой форме анемии). Из-за гемоглобинурии у больного также наблюдается потемнение мочи.

Длительный гемолиз может привести к развитию желчных камней вследствие нарушения обмена билирубина. При этом пациенты могут жаловаться на боль в животе и бронзовый цвет кожи.

В общем анализе крови наблюдается:

  • снижение уровня гемоглобина;
  • снижение уровня эритроцитов;
  • увеличение ретикулоцитов.

При микроскопии эритроцитов выявляется их серпообразная форма, а также кольца Кебота и тельца Жолли.

В биохимическом анализе крови наблюдается повышение уровня билирубина, а также гемоглобинемия (увеличение свободного гемоглобина в плазме крови).

Также необходимо сдать анализ мочи на выявление наличия гемоглобинурии.

При пункции костного мозга наблюдается выраженная гиперплазия эритроцитарного ростка.

Существует много видов гемолитической анемии, поэтому лечение может отличаться в зависимости от причины, вызвавшей анемию, а также от типа гемолиза.

При лечении гемолитической анемии больному могут назначаться следующие препараты:

  • Фолиевая кислота. Профилактическая доза фолиевой кислоты назначается, потому что активный гемолиз может потреблять фолат и впоследствии привести к развитию мегалобластоза.
  • Глюкокортикостероиды (например, Преднизолон) и иммунодепрессанты (например, Циклофосфан). Данные группы препаратов назначаются при аутоиммунной гемолитической анемии.
  • Переливание эритроцитарной массы. Больному индивидуально подбираются отмытые эритроциты, так как существует высокий риск разрушения перелитой крови.

Спленэктомия
Спленэктомия может быть первоначальным вариантом в лечении некоторых типов гемолитической анемии, таких как, например, наследственный сфероцитоз. В других случаях, например, при аутоиммунной гемолитической анемии, спленэктомия рекомендуется тогда, когда другие методы лечения потерпели неудачу.

Терапия препаратами железа
При гемолитической анемии применение препаратов железа в большинстве случаев противопоказано. Это связано с тем, что уровень железа при данной анемии не снижается. Однако если у больного наблюдается постоянная гемоглобинурия, то происходит существенная потеря железа из организма. Поэтому при выявлении дефицита железа пациенту может быть назначено соответствующее лечение.

Проявления анемии будут зависеть от следующих факторов:

  • какое количество крови было потеряно;
  • с какой скоростью происходит кровопотеря.

Симптомами постгеморрагической анемии являются:

  • слабость;
  • головокружение;
  • бледность кожных покровов;
  • сердцебиение;
  • одышка;
  • тошнота, рвота;
  • сечение волос и ломкость ногтей;
  • шум в ушах;
  • мелькание мушек перед глазами;
  • жажда.

При острой кровопотере у больного может развиться геморрагический шок.

Выделяют четыре степени геморрагического шока.

источник