Базофильная зернистость эритроцитов при анемии

Тельца Жолли (тельца Хауэлла-Жолли) — мелкие круглые фиолетово-красные включения размером 1 — 2 мкм, встречаются по 1 (реже по 2 — 3) в одном эритроците. Предсталяют собой остаток ядра после удаления его РЭС. Выявляются при интенсивном гемолизе и «прегрузке» РЭС, после спленэктомии, при мегалобластной анемии.

Кольца Кебота — остатки оболочки ядра эритрокариоцита в виде восьмерки или кольца, окрашиваются в красный цвет. Обнаруживаются преимущественно при мегалобластной анемии и при свинцовой интоксикации.

Базофильная зернистость (пунктация) эритроцитов — гранулы сине-фиолетового или синего цвета, различного размера, располагаются чаще по периферии эритроцита или нормобласта, представляет собой агрегированную базофильную субстанцию (остатки рибосом). Встречаются при интоксикации свинцом или тяжелыми металлами, талассемии, алкогольной интоксикации, цитотоксическом действии лекарственных препаратов, тяжелых анемиях.

Эритроциты с базофильной пунктацией выявляются в фиксированных мазках крови, окрашенных по Романовскому, но лучше выявляются при окраске метиленовым синим (по Фрейфельд): мазок после фиксации в течение 3 мин. в метиловом спирте заливают на 1 час краской (из расчета 5 капель 1% водного раствора метиленового синего на 20 мл водопроводной воды), затем смывают, мазок высушивают и микроскопируют. Считают 10 000 эритроцитов и отмечают количество эритроцитов с базофильной зернистостью.У здоровых людей количество эритроцитов с базофильной пунктацией колеблется от 0 до 3 — 4 на 10 000 эритроцитов.

Сидерозные (железосодержащие) гранулы — представляют собой связанное с митохондриями внутриклеточное железо (гемосидерин, ферритин), не включенное в гемоглобин, которое окрашивается берлинской лазурью в синий цвет. Содержащие такие гранулы нормобласты называют сидеробластами (или кольцевыми сидеробластами, если гранулы окружают ядро), а эритроциты — сидероцитами. У здоровых людей в костном мозге содержится 15 — 40% сидеробластов, в периферической крови — 0,3 — 0,8% сидероцитов. Увеличение их количества наблюдается при гемолитической анемии, сидеробластной анемии, после спленэктомии, отравлении свинцом, реже — при пернициозной анемии и талассемии. Уменьшение сидероцитов и сидеробластов наблюдается при железодефицитной анемии.

Иногда сидерозные гранулы выявляются в виде светло-фиолетовых телец и при обычной окраске мазка. В этом случае их называют тельцами Паппенгейма.

Тельца Гейнца-Эрлиха — маленькие округлые включения (единичные или множественные) размером 1 — 2 мкм, образуются из денатурированного гемоглобина. Выявляются при помощи окраски метиловым фиолетовым (метод Дейчи): в пробирке смешивают равные количества крови и 0,5% раствора метилового фиолетового в изотоническом растворе хлорида натрия. Смесь оставляют стоять на 10 мин, затем делают мазки. Тельца Гейнца окрашиваются в пурпурно-красный цвет. В норме наблюдается образование в эритроцитах единичных телец Гейнца. При патологии их количество в эритроцитах увеличивается (4 — 5 и более), что можно наблюдать при отравлении некоторыми лекарствами (сульфаниламиды) и токсинами (фенилгидразин, нитробензол, анилин, пиридин, толуилендиамин и др.), при анемиях, связанных с дефицитом ферментов (Г-6ФДГ, глютатионредуктазы и др.), у носителей нестабильных гемоглобинов. Тельца Гейнца считаются первым признаком наступающего гемолиза и токсического поражения крови.

Включения при малярии — обычно наблюдаются ранние кольцевидные формы. Они синеватого цвета и могут иметь на концах красную точку (точки). P.falciparum распознаются по характерной конфигурации в виде наушников и бананообразному макрогаметоциту. При инвазии P.vivax и P.ovale наблюдаются гранулы Шюффнера — мелкие розово-красные включения, иногда в значительном количестве (20 — 30). При тропической малярии включения крупнее (в виде пятнышек), часто неодинаковые по размерам, но количество их меньше (10 — 15). Эти включения называют пятнистостью Маурера.

• Л. В. Козловская, А. Ю. Николаев. Учебное пособие по клиническим лабораторным методам исследования. Москва, Медицина, 1985 г.
• Руководство к практическим занятиям по клинической лабораторной диагностике. Под ред. проф. М. А. Базарновой, проф. В. Т. Морозовой. Киев, «Вища школа», 1988 г.
• Справочник по клиническим лабораторным методам исследования. Под ред. Е. А. Кост. Москва «Медицина» 1975 г.
• Фред Дж. Шиффман. «Патофизиология крови». Пер. с англ. — М. — СПб.: «Издательство БИНОМ» — «Невский Диалект», 2000 г.

К морфологически идентифицируемым клеткам эритроцитарного ростка относятся эритробласт, пронормоцит, нормобласты (базофильные, полихроматофильные и оксифильные), ретикулоциты и эритроциты.

Раздел: Гемоцитология

Патологические формы эритроцитов выявляются в виде изменения размера, окраски, формы эритроцитов, а также появления в них включений.

Раздел: Гемоцитология

Монобласт — родоначальная клетка моноцитарного ряда. Размер 12 — 20 мкм. Ядро большое, чаще круглое, нежносетчатое, светло-фиолетового цвета, содержит 2 — 3 ядрышка. Цитоплазма монобласта сравнительно небольшая, без зернистости, окрашена в голубоватые тона.

Раздел: Гемоцитология

Анизохромия эритроцитов — различная степень окрашиваемости эритроцитарных клеток. Окраска эритроцитов зависит от концентрации в них гемоглобина, формы клетки и присутствия базофильной субстанции. Эритроциты, нормально насыщенные гемоглобином, в мазке крови имеют равномерную средней интенсивности розовую окраску с небольшим просветлением в центре — нормохромные эритроциты.

Раздел: Гемоцитология

Ретикулоциты – молодые эритроциты, образующиеся после потери нормобластами ядер. Характерной особенностью ретикулоцитов является наличие в их цитоплазме зернисто-нитчатой субстанции (ретикулума), представляющей агрегированные рибосомы и митохондрии.

Раздел: Гемоцитология

источник

Морфология эритроцитов изменяется при многих гематологических заболеваниях и синдромах, что проявляется уменьшением размеров, изменением формы эритроцитов, интенсивности и характера их окрашивания, появлением патологических включений. О морфологии эритроцитов судят при исследовании окрашенных мазков крови с помощью иммерсионной системы микроскопа.

Микроцитоз — преобладание в мазках крови эритроцитов с диаметром 5-6,5 мкм — наблюдают при наследственном сфероцитозе, железодефи-цитной анемии, талассемии. Все эти клетки имеют уменьшенный объём и меньшее количество Hb. В основе изменений размеров эритроцитов лежит нарушение синтеза Hb.

Макроцитоз — присутствие в мазках крови эритроцитов диаметром более 9 мкм — выявляют при макроцитарных анемиях, заболеваниях печени, дефиците витамина В₁₂ и фолиевой кислоты, анемии беременных, у больных со злокачественными образованиями, при гипотиреозе, лейкозах.

Мегалоцитоз — появление в мазках крови эритроцитов диаметром 11-12 мкм, гиперхромных, без просветления в центре, овальной формы. Наличие мегалоцитов в мазках крови характерно для анемий, обусловленных дефицитом витамина В₁₂ и фолиевой кислоты, анемии при глистных инвазиях.

Анизоцитоз — присутствие в мазках крови эритроцитов, различающихся по размеру: с преобладанием эритроцитов малого диаметра — микроани-зоцитоз, с преобладанием эритроцитов большого диаметра — макроанизо-цитоз. Анизоцитоз — ранний признак анемии, изолированно, без других морфологических изменений в эритроцитах развивается при лёгких формах анемии.

Пойкилоцитоз — изменения различной степени выраженности формы эритроцитов, которая становится отличной от дисковидной. Это важнейший признак патологического изменения эритроцитов. В отличие от ани-зоцитоза, он развивается при сильно выраженных анемиях и является более неблагоприятным признаком.

Лишь немногие типы форм эритроцитов оказываются специфичными для конкретных патологий. К ним относятся микросфероциты, специфичные для наследственного микросфероцитоза (болезни Минковского-Шоффа-ра); серповидные клетки, характерные для серповидноклеточной анемии. Другие изменения формы эритроцитов — мишеневидные клетки, аканто-циты, стоматоциты, эллиптоциты, дакриоциты и др., могут появляться при различных патологических состояниях.

Наиболее часто наблюдают бледную окраску эритроцитов с более широкой неокрашенной центральной частью — гипохромия, которая обусловлена низким насыщением эритроцита Hb. Гипохромия эритроцитов, как правило в сочетании с микроцитозом, — характерный признак железоде-фицитных анемий. Гипохромия возможна при отравлениях свинцом, та-лассемии и других наследственных повреждениях эритроцитов.

Усиленная окраска эритроцитов — гиперхромия — связана с повышенным насыщением эритроцитов Hb. Её наблюдают значительно реже, в сочетании с макроцитозом и мегалоцитозом. Эти изменения характерны для больных с дефицитом витамина В₁₂ и фолиевой кислоты (при анемии Аддисона-Бирмера, дифиллоботриозе, злокачественных опухолях желудка, кишечника, алкоголизме).

Полихроматофилия (эритроциты сероватого цвета) обусловлена способностью незрелых эритроцитов (вследствие недостаточного насыщения Hb) окрашиваться кислыми и основными красителями. В норме выявляют единичные полихроматофильные эритроциты. Их количество повышается при усиленном эритропоэзе (постгеморрагические анемии, гемолитические анемии после криза).

Включения в эритроцитах представлены элементами патологической регенерации костного мозга.

Кольца Кебота — остатки ядерной оболочки мегалобласта, имеют вид колечка, восьмерки, окрашиваются в красный цвет. Кольца Кебота обнаруживаются при дизэритропоэзе, в частности при мегалобластных анемиях (витамин В₁₂— и фолиеводефицитных), талассемии, остром эритромиелозе.

Тельца Жолли — мелкие фиолетово-красные включения, присутствующие по 2-3 в одном эритроците, представляют собой остатки ядра мегалобласта. В норме тельца Жолли обнаруживают только в крови новорождённых. Их постоянно находят в мазках крови после спленэктомии. Тельца Жолли можно обнаружить при отравлениях гемолитическими ядами, анемиях различного генеза.

Базофильная зернистость — агрегированная базофильная субстанция в виде синих гранул, лучше выявляется при окраске метиленовым синим. Появление базофильной зернистости в эритроцитах характерно для от

равления свинцом (образована агрегатами рибосом и железосодержащих митохондрий), но также возможно при сидеробластной и мегалобластной анемиях, талассемии.

Тельца Гейнца-Эрлиха — единичные или множественные включения, образованные из денатурированного Hb, которые выявляют при окраске метиловым фиолетовым. Тельца Гейнца-Эрлиха — первый признак наступающего гемолиза, их обнаруживают при отравлениях гемолитическими ядами, анемиях, вызванных дефицитом глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы, глутатион редуктазы.

Ядросодержащие клетки эритроцитарного ряда

При различных патологических состояниях в периферической крови можно обнаружить базофильные, полихроматофильные и оксифильные нормобласты (нормоциты). Большое количество нормобластов характерно для гемолитических анемий. Они могут появляться в мазках крови при постгеморрагических анемиях, анемии Аддисона-Бирмера (в стадии ремиссии), острых лейкозах (иногда), метастазах новообразований в костный мозг, лейкемоидных реакциях при злокачественных новообразованиях, после спленэктомии, при тяжёлой сердечной недостаточности.

источник

Что такое базофильная зернистость эритроцитов? Как следует из названия, железодефицитная анемия – патология, для которой характерен недостаток железа в костном мозге и сыворотке крови, что негативно влияет на образование эритроцитов и общее состояние организма. При этом исследование крови показывает патологические изменения в кровяных тельцах, такие, как базофильная пунктация эритроцитов, и прочие.

Здоровому взрослому требуется до 30 мг железа в сутки, чтобы поддерживать нормальное течение обменных процессов, основное количество этого элемента поступает вместе с пищей. Если железа по каким-то причинам не хватает, говорят о железодефицитной анемии. Именно ее относят к самым распространенным среди анемий, поскольку эта патология занимает долю свыше 80 процентов от анемических заболеваний.

Болезнь может вызываться различными причинами:

• ухудшение всасывания поступающего в организм железа;
• слишком большой расход его организмом, на фоне различных болезней и физиологических состояний;
• нехватка поступающего вещества (недостаток железа в пище);
• нарушение распределения микроэлементов в организме при инфекциях;
• патологии переноса вещества в костный мозг.

Анемию разделяют на две стадии – латентную, когда организм уже испытывает нехватку железа, но не проявляет симптомов, и явную. Для определения болезни, в первую очередь, проводится анализ крови.

При подозрении на нехватку железа пациенту проводят клинический анализ крови.

• падение количества красных кровяных телец (эритроцитов);
• низкий уровень гемоглобина;
• макроцитоз;
• демонстрируемая эритроцитами базофильная зернистость, а также наличие патологических включений в тельца, которые ниже будут рассмотрены подробнее.

При анемии и некоторых случаях отравлений эритроциты демонстрируют наличие посторонних включений, которые в нормальных состояниях не проявляются.

1. Базофильная зернистость эритроцитов.
2. Кольца Кебота.
3. Тельца Жолли, и прочие включения.

Базофильная зернистость проявляется в случаях, когда пациент страдает тяжелой анемией и некоторыми формами отравлений (свинцовая интоксикация, отравление тяжелыми металлами, острое отравление алкоголем или лекарственными препаратами). Эритроциты с базофильной зернистостью представляют собой тельца с мелкими точечными включениями, окрашенными синим.

Большое значение подсчет базофилов имеет при диагностике отравлений свинцом и тяжелых анемических состояний. Такие эритроциты имеются и в здоровой крови, но их концентрация обычно не выше 1 к 10 тысячам. Рост этого числа однозначно говорит о наличии патологии.

Для точного подсчета числа измененных красных телец применяют окраску по Фрейфельд: водный 1-процентный раствор метиленовой синьки добавляют в обычную воду (5 капель синьки на 20 миллилитров воды), и полученное разведение наносят на мазок крови, который был предварительно фиксирован метанолом. Через час краска смывается, мазок высушивается. Полученный результат записывают как соотношение, например, 1:10000, 5:10000, и так далее.

Тельца Жолли представляют собой круглые клеточные включения внутри эритроцита и являются остатками клеточного ядра. Их обнаруживают при наличии у пациента мегалобластной анемии, интенсивных процессах гемолиза и других состояниях.

источник

Исследование, направленное на определение эритроцитов с патологической базофильной зернистостью, возникающих в результате токсического воздействия солей тяжелых металлов, лекарственных препаратов на систему кроветворения, а также при анемиях и талассемиях.

Базофильная зернистость эритроцитов; базофильная пунктация эритроцитов; патологические включения в эритроцитах.

Синонимы английские

Basophilic stippling of red blood cells; pathological inclusions in erythrocytes.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
• Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
• Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
• Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

В норме при микроскопии окрашенных мазков периферической крови эритроциты не содержат включений и являются бесструктурными. Базофильная зернистость (пунктация) эритроцитов относится к патологическим включениям и может встречаться при некоторых заболеваниях системы крови, а также ряде других причин.

Появление эритроцитов с базофильной зернистостью может возникать при токсическом поражении костного мозга в результате интоксикации тяжелыми металлами: свинцом, ртутью, цинком, висмутом. Отмечается также при алкогольной интоксикации, цитотоксическом действии лекарственных препаратов. Выявление эритроцитов с базофильной зернистостью возможно при тяжелых формах анемий, в том числе при мегалобластной анемии, при талассемии.

Поступление тяжелых металлов и их токсичных соединений возможно через загрязненные воду, воздух, продукты питания. Острое и хроническое отравление соединениями тяжелых металлов может возникать у лиц, занятых на производстве, связанном с контактом с описанными веществами. Их проникновение в организм человека осуществляется путем ингаляции загрязненного воздуха, через кожу и слизистые оболочки. Наиболее часто от тяжелых металлов страдает сердечно-сосудистая, нервная система, система кроветворения (токсическое воздействие на костный мозг), а также почки, печень, желудочно-кишечный тракт и костная ткань. Следует отметить, что клиническая картина отравления не имеет каких-либо специфических признаков и часто протекает по типу полиорганной недостаточности. Проявления могут как носить острый характер, так и иметь хроническое течение, в результате чего поражаются различные системы и органы организма человека, вызывая тяжелые воспалительные, аллергические и онкологические процессы.

Мегалобластная анемия возникает в результате изолированного дефицита витамина В₁₂, реже связана с дефицитом фолиевой кислоты. Отмечается анемический синдром, проявляющийся слабостью, утомляемостью, одышкой, учащением частоты сердечных сокращений. Также появляются симптомы поражения нервной системы и желудочно-кишечного тракта.

Талассемии – это наследственные заболевания, связанные с нарушением синтеза одной из полипептидных цепей глобина, в результате чего изменяется соотношение этих цепей и развивается количественная гемоглобинопатия. Возникают анемии различной степени тяжести, внутриклеточный гемолиз эритроцитов, нарушение гемопоэза, спленомегалия.

Морфологически базофильная зернистость представляет собой гранулы синего или сине-фиолетового цвета (разрушенные и агрегированные остатки рибонуклеиновых кислот), расположенные по периферии клетки и имеющие различные размеры. Они могут присутствовать как в эритроцитах, так и в оксифильных нормобластах. У здоровых людей количество эритроцитов с базофильной зернистостью составляет от 0 до 3-4 на 10000 клеток.

Для чего используется исследование?

• Для определения содержания и количества эритроцитов с патологической базофильной зернистостью в мазке крови при микроскопическом исследовании.

Когда назначается исследование?

• При определении возможных причин токсического поражения костного мозга, нарушениях кроветворения и появлении патологических включений в эритроцитах;
• при симптомах острого и хронического отравления тяжелыми металлами и их соединениями;
• при подозрении и клинической картине мегалобластной анемии и талассемий.

Референсные значения: 0 — 4 *10^4.

• интоксикация тяжелыми металлами и их соединениями;
• токсическое воздействие лекарственных препаратов;
• алкогольная интоксикация;
• мегалобластная анемия, талассемия и другие гематологические заболевания.

Что может влиять на результат?

• Возраст;
• особенности питания;
• занятость на вредных производствах;
• наличие вредных привычек (употребление алкоголя, курение);
• наличие сопутствующих заболеваний;
• применение лекарственных препаратов.



Кто назначает исследование?

Гематолог, терапевт, врач общей практики, токсиколог, профпатолог.

• Harrington AM, Ward PC, Kroft SH. Iron deficiency anemia, beta-thalassemia minor, and anemia of chronic disease: a morphologic reappraisal / Am J Clin Pathol. 2008 Mar;129(3):466-71.
• Долгов В.В., Меньшиков В.В. Клиническая лабораторная диагностика: национальное руководство. – Т. I. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2012. – 928 с.
• Камышников В.С. и др. Методы клинических лабораторных исследований / под ред. В.С. Камышникова.- 3-е изд., перераб. и доп. – М.: МеУДпресс-информ, 2009. – 752 с.: ил.
• Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo Harrison’s principles of internal medicine, 17th edition, 2009.

источник

Вопрос 19. Анемия: определение понятия, принципы классификации. Патологические формы эритроцитов, патологические включения в эритроциты. Характеристика эритроцитарных индексов.

Анемия (дословно – бескровие, или общее малокровие) – это клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением содержания гемоглобина и/или числа эритроцитов в единице объема крови.

III. По типу кроветворения

IV. По способности костного мозга к регенерации (по числу ретикулоцитов)

1. Регенераторные 0,2-1 % ретикулоцитов

2. Арегенераторные 0 % ретикулоцитов

3. Гипорегенераторные 1 % ретикулоцитов

5. Апластические 0 % ретикулоцитов

V. По цветовому показателю

4. Мегалоцитарные: > 12-15 мкм

Средняя: Hb -100-66 г/л, Er- 3.0-2.0

Тяжелая: Hb 8(9) мкм и объемом >100-110 фл. Различают макроциты круглые и овальные. Круглые макроциты имеют слабо выраженный бледный участок в центре. Средний объем клетки (СОК) увеличен. Встречаются при алкогольных поражениях печени, после спленэктомии. Овальный макроцит (макроовалоцит) – не имеет центрального бледно окрашенного участка, СОК увеличен. Встречаются при мегалобластических анемиях.

3. Мегалоциты— эритроциты с диаметром > 12 мкм, гиперхромные, без просветления в центре. Характерны для мега­лобластической анемии, анемии беременных, глистной инвазии, встречаются при дизэритро­поэзах.

Пойкилоцитоз — изменение формы эритроцитов различной степени выраженности. Около 3% эритроцитов у здорового человека имеют неправильную форму.

1. Сфероциты –эритроциты сферической формы. Могут быть микро-, макро-, нормоцитарными. Бледная область в центре отсутствует. Встречаются при: наследственном сфероцитозе и ГА, при которых мембрана эритроцитов удаляется селезенкой.

2.Акантоциты (листоподобные клетки, шпорообразные клетки)- эритроциты с зазубренной поверхностью (в отличие от эхиноцитов не способны к возврату в нормальное состояние при помещении в свежую плазму), имеют 8-12 спикул с булавовидными расширениями на концах. Встречаются при: тяжелых ГА, болезнях печени, наследственной абетолипопротеинемии, тяжелых формах наследственного сфероцитоза, после спленэктомии.

3. Стоматоциты (гидроциты, ротоподобные клетки) — клетки с щелевидным пэллором (пэллор­ — светлая внутренняя часть эритроцитов) или клетки шлемовидной формы. Встречаются при: наследственном стоматоцитозе, алкогольном циррозе, злокачественных опухолях, кардиоваскулярной патологии, как артефакт.

4. Мишеневидные эритроциты (кодоциты, тороциты, колокоподобные клетки) — округлые клетки с темным пятном в центре, окруженным светлым ореолом. Встречаются при: гемоглобинопатиях, железодефицитной анемии, свинцовой интоксикации, заболеваниях печени (дли­тельной механической желтухе). Имеют увеличенную площадь поверхности за счет избыточного содержания холестерина.

5. Эхиноциты (шишковидные клетки, ягодоподобные клетки, зубчатые клетки)- сферические клетки с регулярными выростами до 30-50 спикул. Отношение поверхности к объему остается нормальным. Трансформация дискоцит – эхиноцит в начальной стадии обратима. Если клетка долго прибывает в состоянии эхиноцита, то в результате потери липидного компонента мембраны и изменения формы процесс становится необратимым. Встречаются: при: уремии, наследственном дефиците пируваткиназы, фосфоглицераткиназы, как артефакт. Донорские эритроциты в большинстве случаев являются эхиноцитами.

6. Дакриоциты (каплевидные клетки) — клетки в виде слезных капель. Напоминают каплю или головастика. Имеют одну спикулу. Встречаются: при: миелофиброзе, талассемии, метастазах рака в костный мозг. Обычно являются микроцитами, часто содержат тельца Гейнца-Эрлиха.

7. Серповидные эритроциты (дрепаноциты) – клетки похожие на серп. Характерны для серповидноклеточной анемии и других гемоглобинопатий (гемоглобин SS или S в сочетании с Нb D, С, Мемфис). Гемоглобин S способен полимеризоваться и деформировать мембрану, особенно при низком содержании кислорода в крови. На этом основана «проба жгута» – для увеличения содержания дрепаноцитов в препарате перед взятием крови на палец пациента накладывают жгут, чтобы вызвать местную гипоксию.

8.Микросфероциты – клетки специфичные для наследственного микросфероцитоза (клетки в мазке выглядят однородными, без существенного пойкилоцитоза). При ГА популяция микросфероцитов разнородна. Сочетание микросфероцитоза с анизо- и пойкилоцитозом характерно для механического повреждения эритроцитов, ожоговой болезни, дефицита Г-6-ФДГ.

9. Эллиптоциты (овалоциты) – клетки овальной или удлиненной формы. Бледность в центре не видна. В норме составляют менее 1 % всех клеток. Если эллиптоциты однородны и составляют более 25%, то это характерно для наследственного эллиптоцитоза. Если популяция эллиптоцитов неоднородна по размерам и составляет до 10%, то это более характерно для ЖДА, талассемии, мегалобластной анемии.

10. Шистоциты (каскообразные клетки) – это фрагментированные клетки либо дегенеративно измененные клетки, похожие на каски, треуголки, осколки. Встречаются: при: микроангиопатической ГА любой этиологии, васкулитах, гломерулонефритах, ДВС-синдроме, маршевой гемоглобинурии.

11. «Надкусанные» клетки (дегмациты) – эти клетки выглядят так, как будто их надкусили. Образуются: при удалении телец Гейнца вместе с частью мембраны и гемоглобина РЭС. Встречаются при: недостатке Г-6-ФДГ, при нестабильности гемоглобина.

12. Пузырчатые клетки – клетки выглядят так, как будто на их поверхности есть пузырек. Встречаются при иммунных ГА.

13. Ядро – содержит ортохроматофильный нормобласт (последняя стадия перед удалением ядра и превращением клетки в ретикулоцит). Ядросодержащие клетки красного ряда в норме, обычно, не появляются в периферической крови. Появление нормобластов свидетельствует о напряженности эритропоэза. Наблюдаются в условиях выраженного анемического криза (при интенсивном гемолизе или желудочно-кишечном кровотечении, особенно при гипоксемии). При хронических миелопролиферативных заболеваниях, миелодиспластическом синдроме, эритромиелозе нормобластоз может свидетельствовать о патологическом экстрамедуллярном кроветворении.

1. Гипохромия — снижение содержания гемоглобина в эритроците. Гипох­ромные эритроциты имеют вид бледно-розовых колец с резко выраженным центральным просветлением, встречаются: при ЖДА, ГА, талассемии.

2. Гиперхромия — усиление окраски эритроцитов. Сочетается с увеличе­нием толщины (микросфероциты, мегалоциты),

3. Полихроматофилия — способность воспринимать кислые и основные кра­сители. Возникает в результате смешивания гемоглобина и остатков базо­фильной субстанции, что придает серо-розовый цвет цитоплазме эритроцита. Появление полихроматофильных эритроцитов (полихро­матофилов) в периферической крови свидетельствует об усиленном компенсаторном эритропоэзе. Встречаются: при острой постгеморрагической анемии, гемолитической анемии. В мазках крови или костного мозга, окрашенных по Романовскому-Гим­зе, полихроматофилы имеют серо-розовый цвет цитоплазмы. При суправи­тальной окраске (бриллиантовым крезиловым синим или акридиновым оран­жевым) полихроматофил представлен как ретикулоцит.

Нормальные эритроциты-дискоциты человека в окрашенных мазках не имеют структурных включений. Эритроцитарные включения появляются в ус­ловиях воздействия патологических агентов.

1.Базофильная зернистость — мелкая темно-фиолетовая зернистость, представленная остатками базофильной субстанции цитоплазмы эритроци­тов. Встречается при: свинцовой интоксикации, В₁₂-фолиево-дефицитной анемии, цитотоксическом действии лекарственных препаратов, при свинцовом отравлении, после спленэктомии, при талассемии, гипопластической анемии, миелопролиферативных заболеваниях. В редких случаях встречается у здоровых лиц.

2. Включения при малярии – при малярии (вызываемой Рlаsmоdium fаlсiраrum, vivах, mаlаriае, оvаlе) могут наблюдаться ранние кольцевидные формы, имеющие на концах красную точку (точки). Р. fаlсiраrum распознаются по характерной конфигурации в виде наушников и бананообразному макрогаметоциту.

3. Шюффнеровская зернистость — 20-30 темных розово-красных вклю­чений. Встречается при: malaria tertiana.

4. Пятнистость Маурeра — 10-15 включений. Пернициозная зернис­тость. Встречается при malaria tropica.

5. Включения при бабезиозе – при инвазии Ваbеsiа miсrоti паразиты похожи на малярийный плазмодий. Можно наблюдать фигуру в виде «мальтийского креста».

6. Тельца Жолли-Гоуэлля — 2-3 темно-фиолетовых включения, предс­тавляющие остатки базофильного ядра. Появляются при В₁₂-фолиево-дефи­цитной анемии, после спленэктомии, при интенсивном гемолизе. В нормальных условиях эти тельца обнаруживаются только у эмбриона и в крови новорожденных.

7. Кольца Кабо (Кебота)-Шлейпа — бледно-розовые включения в эритроцитах в виде колец, элипсов или восьмерок. Могут быть представлены гранулами красновато-синего цвета. Образуются из митотических нитей или ядерной мембраны. Это денатурированные ос­тат-

ки оболочки ядра. Выявляются при: В₁₂-фолиево-дефицитной анемии, при свинцовой интоксикации.

8. Ядерные пылинки Вейденрейха – мелкая азурофильная иногда голубая пылевидная зернистость (представляет собой более глубокую степень дезинтеграции ядра). Обычно встречаются только в мегалоцитах (необходимо дифференцировать от базофильной пунктации цитоплазменного происхождения)).

9. Тельца Гейнца-Эрлиха — мелкие единичные, реже множественные пурпурно-красные образования из денатурированного гемоглобина. Встре­чаются при: воздействии гемолитических ядов, лекарственных веществ, при ферментопатиях, гемоглобинопатиях.

10. Сидеросомы (сидерозные гранулы, тельца Паппенгеймера) – представлены включениями негемоглобинового железа (выявляются при специальном окрашивании – реакция берлинской лазури). Эритроциты с сидеросомами называют сидероцитами, а ядросодержащие эритроидные клетки – сидеробластами. Если сидерозные гранулы окружают ядро сидеробласта, то последние называют кольцевидными сидеробластами.

источник

Красные кровяные тельца – переносчики оксидов (углекислого газа и кислорода) в человеческом организме. У млекопитающих эритроциты не имеют ядра, благодаря этому эффективнее переносят биологически важные соединения. Красные кровяные клетки имеют белковую глобулу, свернутую в четвертичную структуру – гемоглобин.

Базофильная грануляция красных кровяных клеток

Красные кровяные клетки с патологической зернистостью – эритроциты, в которых при биохимическом исследовании выявляется грануляция. Отравления, заболевания приводят к возникновению данного состояния.

Базофильная грануляция эритроцитов возникает при болезнях, которые ускоряют период полураспада красных кровяных клеток. Состояние наблюдается при отравлении препаратами, содержащими избыточное количество свинца или алкоголя. Возникает из-за лекарственных препаратов, оказывающих цитотоксическое действие, или из-за анемии.

Распространенные причины включений эритроцитов:

• Ускоренный расход железа из-за чрезмерных психоэмоциональных или физических нагрузок.
• Проблемы с ЖКТ, которые замедляют всасывание железа.
• Недостаток железа или витаминов в рационе питания.
• Патологические состояния костного мозга.
• Нарушение распределения данного микроэлемента при заболеваниях различной этиологии.

Базофильные гранулоциты встречаются в кровеносном русле даже у здоровых людей. Нормой принято считать не больше 1 гранулоцита на 10 000 здоровых красных кровяных клеток. Увеличение показателя в мазке крови указывает на патологические процессы. Стандартное гистологическое исследование мазка крови не выявляет все базофильные гранулоциты, поэтому применяется метод Фрейфельда.

При отравлениях в красных кровяных клетках появляются включения, которые в обычных состояниях отсутствуют. Они возникают и из-за анемии.

Тельца Жолли

Патологические включения эритроцитов:

• Кольца Кебота.
• Тельца Жолли.
• Базофильная грануляция.
• Включения Гейнца-Эйрлиха.

Эритроциты с базофильной зернистостью появляются, когда больной страдает от тяжелой формы анемии. Некоторые тяжелые отравления, например: свинцом, тяжелыми металлами или лекарственными средствами, вызывают данный тип зернистости. Важное значение базофилия имеет при диагностических обследованиях патологических состояний кроветворной системы – железодефицитной, гемолитической, витаминодецифитной и геморрагической анемии.

Тельца Жолли и кольца Кебота – включения внутри эритроцита, обнаруженные в образце мазка крови. Возникают при мегалобластной анемии или гемолизе. В большом количестве тельца Жолли встречаются у пациентов, перенесших спленэктомию.

Тельца Гейнца-Эрлиха – темновато-синие включения в эритроцитах, которые проявляются в исследовании мазка крови при супривитальной окраске. В небольшом количестве имеются у здоровых у людей, однако увеличенное количество указывает на метгемоглобинемию. Изменения наблюдаются и при геморрагической анемии.

Кольца Кебота – остатки оболочки эритроцитарного ядра, которые появляются при анемиях. Данные включения появляются при состояниях, затрагивающих эритропоэз или костный мозг.

Читайте также: Осмотическая резистентность эритроцитов, симптомы и метод определения показателей

источник

Железодефицитные анемии (сидеропенические) – анемии, обусловленные дефицитом железа в сыворотке крови и костном мозге, что сопровождается нарушением синтеза гема, образования гемоглобина и эритроцитов, развитием трофических изменений в органах и тканях.

Железо участвует в транспорте кислорода, окислительно-восстановительных процессах, защитных реакциях. В организме взрослого человека содержится 3-5 г железа. Основная часть (70%) входит в состав гемоглобина, остальное количество содержится в клетках разных органов, входит в состав дыхательных ферментов.

Суточная потеря железа организмом незначительная – около 1 мг (с потом, мочой, волосами, слущенным эпителием кишечника, желчью). Женщины в период менструации теряют 5-15 мг железа.

Суточная потребность взрослого человека в железе, необходимая для поддержания нормального биосинтеза гемоглобина, составляет 15-30 мг. При этом большая часть железа поступает из печени – это, так называемое, эндогенное железо, освобождающееся при распаде эритроцитов в селезенке и поступающее по воротной вене в печень.

Основным источником восстановления утерянного железа является пища. Особенно богаты железом телятина и печень. В желудке под действием соляной кислоты трехвалентное железо переходит в двухвалентное, которое легко всасывается. Всасывание железа происходит в двенадцатиперстной кишке и в верхних отделах тощей кишки.

Железодефицитные анемии являются наиболее распространенными анемиями, составляя более 80% всех анемий. Встречаются преимущественно у детей младшего возраста, у девушек-подростков, женщин детородного возраста. Распространенность железодефицитных анемий составляет 12-20% среди всего населения, у подростков – до 50%, у женщин детородного возраста – до 30%.

Этиология железодефицитных анемий:

§ хронические кровопотери (острые кровопотери протекают без дефицита железа!);

§ пониженное всасывание железа;

§ перераспределенный дефицит железа при инфекциях;

§ недостаточное поступление железа в организм;

§ нарушение транспорта железа в костный мозг.

Стадии: латентная (дефицит железа без признаков анемии) и явная.

Имеет место общеанемический синдром.

Независимо от причин дефицита железа выделяют ряд трофических (сидеропенических) расстройств:

§ мышечная слабость, снижение мышечной силы, атрофия мышц;

§ ногти ломкие, мягкие, истончены, расслаиваются, с продольной и поперечной исчерченностью, часто плоские (платонихии), с приподнятыми или вогнутыми ложкообразными краями (койлонихии);

§ кожа бледная, сухая, особенно на лице и кистях рук, ангулярный стоматит (трещины углов рта, заеды, хейлоз);

§ волосы сухие, ломкие, выпадают, растут медленно, концы их секутся;

§ глоссит – язык ярко-красный, блестящий, отечный, болезненный, с гладкой поверхностью, сосочки сглажены или отсутствуют;

§ атрофический эзофагит (дисфагия, хрипота);

§ кариес зубов и их крошение, неправильный рост, стираемость эмали;

§ извращение вкуса и обоняния, пристрастие к несъедобным вещам (мел, зубной порошок, глина, древесный уголь, тесто, крупы, сырое мясо и др.), атрофические изменения слизистой оболочки желудка;

§ атрофия слизистой оболочки гениталий, сопровождающаяся гипер-, гипо- и аменореей;

§ императивные позывы на мочеиспускание, сфинктерные нарушения.

Синдром эндогенной метаболической интоксикации проявляется нарушением терморегуляции (длительный субфебрилитет), психоэмоциональными нарушениями, предрасположенностью к респираторным заболеваниям, хронизации инфекции.

Обращает внимание бледность кожных покровов и слизистых оболочек, появление желтоватого оттенка вокруг глаз, тахикардия, гипотония, функциональный систолический шум на верхушке из-за нарушения вязкости крови на фоне звучных тонов, возможно появление периферических отеков, «мешков» под глазами по утрам. При выраженной анемии может определяться «шум волчка» над шейными венами.

В общем анализе крови наблюдается гипохромная анемия, иногда ускорение СОЭ. Наблюдается микроцитоз эритроцитов, иногда анизоцитоз (изменения по диаметру), пойкилоцитоз (изменения по форме). В сыворотке крови снижено содержание железа (в норме 12,5-30,4 мкмоль/л). При железодефицитной анемии нарушается также обмен меди, кобальта и марганца.

Железодефицитная анемия может осложняться миокардиодистрофией с аритмиями и недостаточностью кровообращения.

Диагностические критерии: наличие анемического и сидеропенического синдромов, гипохромной анемии в ОАК, дефицита железа в сыворотке крови.

В отличие от железодефицитных встречаются и железонасыщенные анемии (сидероахрестические) – анемии с низким содержанием железа в эритроцитах (гипохромией) не вследствие его дефицита в организме, а в результате дефицита или отсутствия ферментов, участвующих в синтезе гема (порфиринов).

Нарушение синтеза порфиринов может быть наследственной природы (по рецессивному типу, сцеплено с полом, встречается преимущественно у мальчиков) и приобретенной (у лиц, имеющий производственный контакт со свинцом, кадмием, никелем, токсическими веществами). В общем анализе крови – гипохромная анемия, в биохимическом анализе – уровень сывороточного железа повышен.

3. Диагностика В₁₂— и фолиеводефицитной анемии

B₁₂-дефицитная анемия – заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B₁₂. Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы.

В 1855 году английский врач Томас Аддисон, а затем в 1872 году более подробно немецкий врач Антон Бирмер описали болезнь, которую назвали злокачественной (пернициозной) анемией. Вскоре французский врач Арман Труссо предложил называть эти болезни аддисоновой анемией и болезнью Аддисона.

В 1926 году Дж. Уипл, Дж. Майнот и У.Мёрфи сообщили, что пернициозная анемия лечится введением в рацион питания сырой печени и что в основе заболевания лежит врожденная неспособность желудка секретировать вещество, необходимое для всасывания витамина В₁₂ в кишечнике. За это открытие они в 1934 году получили Нобелевскую премию.

Витамин В₁₂ и фолиевая кислота оказывают гемостимулирующее действие, широко распространены в природе. Основное депо витаминов в организме – печень. Суточные потери этих витаминов ничтожны. Всасывается витамин В₁₂ в дистальных отделах тонкого кишечника. Всасыванию, проникновению витамина В₁₂ через кишечный барьер способствует так называемый внутренний фактор Касла – гастромукопротеин, секретирующийся обкладочными клетками дна и тела желудка. Фолиеводефицитная кислота всасывается в подвздошной кишке.

Этиология. Основной причиной В₁₂ –дефицитной анемии является дефицит цианкобаламина и/или фолиевой кислоты с развитием мегалобластного типа кроветворения. Причины этого:

1.1. Неадекватная выработка внутреннего фактора Касла. Основной причиной дефицита витамина В₁₂ (у 90% больных) является атрофический гастрит, приводящий к нарушению выработки внутреннего фактора Касла. Реже заболевание развивается после гастрэктомии или резекции желудка.

1.2. Заболевания подвздошной кишки (спру, энтерит, резекция подвздошной кишки, дивертикулез и др.), являющейся основным местом всасывания витамина В_12.

2. Конкурентное поглощение витамина В₁₂ при инвазии широким лентецом, дисбактериозе.

3. Приём ряда медикаментов (колхицин, аминосалициловая кислота).

4. Неадекватное поступление витамина В₁₂ с пищей.

5. Нарушение синтеза и структуры транскобаламинов.

Мегалобластные анемии характеризуются ослаблением синтеза ДНК, в результате чего нарушается деление всех быстропролиферирующих клеток (гемопоэтических клеток, клеток кожи, клеток ЖКТ, слизистых оболочек). Кроветворные клетки относятся к наиболее быстро размножающимся элементам, поэтому анемия (нередко нейтропения и тромбоцитопения) выходят на первый план в клинике.

У взрослых особенно часто распространена эндогенная В₁₂-дефицитная анемия (анемия Аддисона-Бирмера, пернициозная (от лат. perniciosus – гибельный, опасный), мегалобластная, злокачественное малокро́вие). Болеют чаще женщины старше 40 лет. Болезнь развивается исподволь, медленно, приобретая хроническое рецидивирующее течение.

Клинические признаки анемии неспецифичны: слабость, быстрая утомляемость, одышка, головокружение, сердцебиение. Больные бледны, субиктеричны.

Характерным симптомом является глоссит – язык гладкий, блестящий (лакированный) вследствие атрофии сосочков. Желудочная секреция резко снижена. При фиброгастроскопии выявляется атрофия слизистой оболочки желудка, которая подтверждается и гистологически. Клинически больной отмечает снижение аппетита, чувство тяжести в эпигастрии после еды, отрыжку пищей или воздухом. Пальпация живота сопровождается умеренной болезненностью в эпигастрии, нередко увеличиваются печень и селезенка.

Наблюдаются симптомы поражения нервной системы (фуникулярный миелоз), которые не всегда коррелируют с выраженностью анемии. В основе неврологических проявлений лежит демиелинизация нервных волокон. Отмечаются: слабость в ногах, особенно при подъеме по лестнице, парестезии, онемение конечностей, шаткость походки, ощущение ваты под ногами при ходьбе, периферическая полинейропатия (покалывание, жжение и/или боли в стопах и кистях), расстройства чувствительности, повышение сухожильных рефлексов.

Таким образом, для В₁₂-дефицитной анемии характерна триада:поражение крови; ЖКТ; нервной системы.

1. Клинический анализ крови:

• снижение количества эритроцитов;

• повышение цветового показателя (выше 1,05);

• макроцитоз (макроцитарная анемия);

• наличие в эритроцитах базофильной зернистости и патологических включений: телец Жолли и колец Кэбота;

Базофильная зернистость (пунктация) эритроцитов – гранулы сине-фиолетового или синего цвета, различного размера, располагаются чаще по периферии эритроцита или нормобласта, представляет собой остатки рибосом.

Тельца Жолли(тельца Хауэлла-Жолли) – мелкие круглые фиолетово-красные включения размером 1-2 мкм, встречаются по 1 (реже по 2-3) в одном эритроците. Представляют собой остаток ядра после удаления его РЭС.

Кольца Кебота – остатки оболочки ядра в виде восьмерки или кольца, окрашиваются в красный цвет.

2. В окрашенных мазках – типичная картина: наряду с характерными овальными макроцитами встречаются эритроциты нормального размера, пойкило- и анизоцитоз.

3. Уровень билирубина в сыворотке повышен за счет непрямой фракции

4. Обязательна пункция костного мозга, т.к. такая картина на периферии может быть при лейкозе, гемолитической анемии, апластических и гипопластических состояниях (однако, гиперхромия характерна именно для В₁₂-дефицитной анемии). В костном мозге находят типичные мегалобласты – главный критерий постановки диагноза В₁₂-дефицитной анемии.

Фолиеводефицитная анемия чаще встречается у детей раннего возраста и молодых женщин. Среди клинических симптомов преобладают симптомы основного заболевания, осложнившегося анемией. Отмечаются общие анемические признаки, явления диареи, стеатореи. Редко наблюдаются поражение нервной системы, ахилия. В общем анализе крови изменения сходны с изменениями при анемии Аддисона-Бирмера. Для дифференциальной диагностики мазки костного мозга окрашивают ализарином красным. При этом окрашиваются только В₁₂-дефицитные мегалобласты и не окрашиваются мегалобласты при дефиците фолиевой кислоты.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8506 — | 7338 — или читать все.

193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Острое свинцовое отравление в последние годы встречается очень редко, преимущественно у детей в возрасте 1-4 лет. Хроническое же отравление свинцом является актуальной проблемой в педиатрии. Отравления должны быть своевременно диагностированы, ввиду опасности осложнений со стороны нервной системы которые могут послужить причиной увечья и даже смерти.

Отравление этим металлом встречается в связи с тем, что дети берут в рот и даже проглатывают предметы, содержащие свинец (гипс, штукатурка, некоторые краски, кусочки газеты, крашенные игрушки, грызут мебель). Симптомы извращения аппетита и проглатывание несъедобных предметов нередко наблюдается у годовалых и несколько более старших детей, что создает большую опасность отравления. Если в организм ребенка попало небольшое количество свинца, то в течение ряда месяцев может не быть никаких клинических симптомов; только через некоторое время отмечается потеря аппетита, головные боли, рвота, повышенная нервная возбудимость, приступообразные боли в животе в виде кишечной колики, запоры. К более редким симптомам относится дрожание конечностей, а также другие неврологические симптомы, как судороги, гиперрефлексия, паралич диафрагмы, кома и др.

Следует отметить, что характерная для отравления свинцом у взрослых свинцовая кайма на деснах, у детей встречается очень редко. Зато симптомом, который почти всегда встречается у детей, являются видимые на рентгеновских снимках полоски уплотнения в области эпифизов длинных трубчатых костей. Возникают они в результате отложения большого количества (92-95%) свинца в костях, особенно в местах быстрого роста их.

Хроническое свинцовое отравление обычно не дает бурных гематологических симптомов. Тем не менее заслуживает внимания то, что изменения в крови, зависящие от токсического влияния этого металла, появляются довольно рано. Анемия развивается медленно и редко бывает тяжелой; обращает на себя внимание бледность кожных покровов, что может зависеть от плохого кровоснабжения кожи в результате генерализованного спазма артериол кожи и подкожной клетчатки.

Количество гемоглобина колеблется в границах от 60 до 80%, причем цветной показатель может быть выше 1. В окрашенных мазках периферической крови обращает на себя внимание полихроматофилия и увеличение количества ретикулоцитов, которое иногда превышает 30%. К наиболее постоянным изменениям эритроцитов относится их базофильная зернистость. У здоровых детей число таких эритроцитов не превышает 0,5%, при хроническом же свинцовом отравлении количество их колеблется от 1 до 10%. Практически рекомендуется просмотреть около 50 полей зрения мазка под иммерсией, что соответствует в среднем 10 тыс. эритроцитов. Обнаружение от 10 до 50 или 100 эритроцитов с базофильной зернистостью на 50 полей зрения свидетельствует о значительном увеличении процентного содержания этих элементов. Базофильная зернистость отмечается как в безъядерных эритроцитах, так и в эритробластах костного мозга. Независимо от этого симптома обнаруживается сидероцитоз и сидеробластоз. Все согласны с тем, что базофильная зернистость обычно сопутствует ретикулоцитозу. Эритроциты с базофильной зернистостью являются незрелыми (ретикулоцитами), базофильный рибонуклеопротеид которых изменился под воздействием свинца. Количество базофильных эритроцитов в костном мозге значительно превышает количество их в периферической крови, что может свидетельствовать о токсическом действии свинца на предшественников эритроцитов.

В картине костного мозга, особенно в более тяжелых случаях отравления, отмечается оживленный эритропоэз со сдвигом влево. Число эритробластов значительно увеличивается, появляются большие неправильные макробласты. Выражением токсического воздействия на гемопоэз является распад ядер эритробластов, а также образование отломков хромосом во время деления клеток. Кроме того, в костном мозге имеется большое количество эритроцитов и эритробластов с базофильной зернистостью.

Хотя хроническое свинцовое отравление и приводит к анемии, явная гемолитическая анемия встречается редко. С другой стороны при свинцовом отравлении наблюдается увеличенный распад эритроцитов. Механизм повреждения эритроцитов вероятно сложен, в настоящее время он еще точно неизвестен. Возможно, что свинец тормозит группы белковой фракции ферментов, возможно вытесняет другие металлы из ферментативных систем.

Биохимические изменения. К наиболее существенным биохимическим изменениям при хроническом отравлении свинцом относятся расстройства порфиринового обмена, выражением чего является увеличенное выделение из организма копропорфирина III с мочой и калом. Причина, вероятно, заключается в неправильном синтезе порфирина, а не в нарушении распада его. Таким образом, повышенная порфиринурия при хроническом отравлении свинцом является следствием воздействия свинца на органы, вырабатывающие порфирин, а не следствием распада гемоглобина. По-видимому, неврологические симптомы, а также и симптомы со стороны органов брюшной полости (колики, запоры) при этом заболевании скорее связаны с расстройствами порфиринового обмена, чем с воздействием ионов свинца на нервную ткань.

В связи с влиянием свинца на систему красной крови существует предположение, что этот металл изменяет поверхность эритроцитов, чем обусловливается меньшая резистентность их к механической травме в органах кровообращения. Следует предполагать, что отравление свинцом приводит к сложным расстройствам гемопоэза, причем менее полноценные, изувеченные эритроциты, вероятно, удаляются из кровообращения ретикуло-эндотелиальной системой, особенно селезенкой. Селезенка удаляет прежде всего эритроциты с базофильной зернистостью, о чем свидетельствует явный рост процентного содержания их после спленэктомии.

Механизм избирательного удаления и распада токсически измененных эритроцитов объясняет возникновение анемии и часто обнаруживаемую билирубинемию в плазме при хроническом отравлении свинцом. Желтуха встречается сравнительно редко, обычно при более тяжелых формах заболевания. Она является выражением не только усиленного гемолиза, но может явиться также следствием расстройства физиологической функции печени и цирротических изменений ее, вызванных свинцом. Анемия редко бывает тяжелой, однако уровень гемоглобина может упасть до 60 и даже 40%, причем падение это может быть большим, чем падение числа эритроцитов. Анемия обычно носит гипохромный характер. В тяжелых случаях может появиться нейтрофильный лейкоцитоз с незрелыми гранулоцитами. Однако симптом этот непостоянен. Чаще отмечается наличие грубой зернистости в цитоплазме гранулоцитов и увеличение процентного содержания больших лимфоцитов и моноцитов.

Диагноз хронического отравления свинцом у детей. Большое значение имеет подробный анамнез в сочетании с клиническими симптомами и исследованиями крови. Особо важное значение имеет обнаружение увеличенного количества эритроцитов с базофильной зернистостью. Помогает обнаружение в моче увеличенного количества копропорфирина III. Этот симптом является более специфичным, чем базофильная зернистость эритроцитов, хотя между ними существует определенный параллелизм. Следует отметить, что высокий уровень копропорфирина в моче не связан с интенсивностью анемии. В моче здоровых людей содержится до 8 % порфирина, при отравлении свинцом концентрация его в моче может достигать 70-80 %. Определение количества свинца в сыворотке у детей со свинцовым отравлением указывает на увеличение его; количество свинца доходит до 50-60 % и больше, тогда, как у здоровых детей количество свинца в сыворотке колеблется в границах 5-30 %. Следует, однако, подчеркнуть, что ни базофильная зернистость эритроцитов, ни увеличенное выделение копропорфирина с мочой сами по себе не являются патогномоничными симптомами хронического свинцового отравления. Для того, чтобы поставить этот диагноз у детей, необходимо учесть совокупность всех симптомов клинической картины, обратить внимание на неврологические симптомы и рентгеновскую картину длинных трубчатых костей (обнаружение полосок уплотнения в области эпифизов). В последнее время одним из наиболее важных, ранних и чувствительных показателей отравления свинцом считается увеличение выделения дельта-амино-левулиновой кислоты с мочой, или обнаружение высокого уровня этой кислоты в сыворотке. При свинцовом отравлении количество этой кислоты, выделенной с мочой, может возрасти в 20-50 раз.

Лечение. Больным дают внутрь препарат EDTA (кальций-динатриева соль этилендиаминтетрауксусной кислоты) по 30 мг на 1 кг веса ребенка. Применявшийся раньше в этих случаях BAL1, хотя и вызывал увеличение выделения свинца, однако не оказывал благоприятного влияния на симптомы отравления, в некоторых случаях симптомы эти усиливались.

источник

Шатохин Юрий Васильевич — заведующий отделением, доктор медицинских наук, профессор, врач высшей категории.

Снежко Ирина Викторовна — кандидат медицинских наук, врач-гематолог высшей категории, доцент кафедры.

Шамрай Владимир Степанович — заведующий гематологическим отделом ГУЗ «Ростовская областная клиническая больница», главный гематолог МЗ РО, ассистент кафедры внутренних болезней,врач высшей квалификационной категории

Редактор страницы: Крючкова Оксана Александровна

Эритробласт. Термин, введенный П. Эрлихом для обозначения всех ядросодержащих клеток красной кро­ви. По степени зрелости различают следующие формы: проэритробласт (пронормобласт), базофильный эритро­бласт (макро- и нормобласт), полихроматофильный эритробласт (макро- и нормобласт), ортохромный эрит­робласт (макро- и нормобласт). При анемиях, сопрово­ждающихся мегалобластическим кроветворением: промегалобласт, базофильный мегалобласт, полихроматофиль­ный мегалобласт, ортохромный мегалобласт.

Проэритробласт. Пронормобласт. Предшественник генерации зритробластов, образующийся из гемоцитобласта. Размеры 14—19,а. Большей частью округлой формы. Ядро круглое, структура мелкозернистая, но более грубая, чем у промегалобласта, иногда обнару­живаются ядрышки. Цитоплазма резко базофильная.

Содержание в стернальном пунктате 0,5—2%.

Нормобласты. Ядросодержащие клетки красного ряда. Обнаруживаются в пунктатах костного мозга в ко­личестве 7—32% (средн. 18%). В периферической крови могут обнаруживаться при ряде анемических состояний, особенно у детей, при острых лейкозах.

Различают нормобласты базофильные, полихроматофильные и ортохромные (оксифильные).

Эритробласт (нормобласт) базофильный. Незрелый эритробласт костного мозга, размер 12—15. Ядро круглое, хроматиновая структура его гранулярная, яд­рышки отсутствуют. Цитоплазма базофильна, узкой кай­мой окружает ядро.

Эритробласт (нормобласт) полихроматофильный. Не­зрелый эритробласт, в цитоплазме которого начинает накапливаться гемоглобин. Наличие 2-х коллоидных фаз—базофильной цитоплазмы и гемоглобина—дает при окраске серовато-розоватый тон. Ядро более грубое, чем у проэритробласта, хроматин дает неравномерной вели­чины глыбки. Ядрышки отсутствуют.

Эритробласт (нормобласт) ортохромный. Зрелый эритробласт. Ядро сморщенное, окрашивается диффуз­но, хроматин может иметь колесовидное расположение. Базофильная цитоплазма исчезает, накопление гемогло­бина заканчивается. Зернисто-нитчатая субстанция при суправитальной окраске не обнаруживается. В дальней­шем ядро исчезает путем внутриклеточного кариолиза, возможно выталкивание остатков из клетки. В патологи­ческих условиях (тяжелые анемии, особенно пернициозная) наблюдается патологический кариолиз и рексис ядра, ведущие к появлению в эритроцитах азурофильной штриховатости, азурофильной полихромазии, азуро­фильной грануляции, телец Жолли, колец Кабо.

Промегалобласт (эритрогония Дамешека). Родона­чальная клетка мегалобластического ряда, размер 15— 27. Ядро крупное, круглое или овальное, хроматин ядра распределен равномерно, без наклонности к обра­зованию глыбок, может быть 3—5 ядрышек. Цитоплазма базофильна, ее больше, чем у проэритробласта (пронормобласта). Может обнаруживаться перинуклеарная зона просветления. Напоминает эритробласты I генерации у эмбрионов ранних стадий развития. Обнаруживается в пунктате костного мозга при Аддисон-Бирмеровской анемии и других (по этиологии) формах пернициозной анемии. Отличается от проэритробласта большей вели­чиной, более широкой зоной цитоплазмы.

Мегалобласт базофильный. Незрелая форма мегалобласта, размер 15—25 р,. Напоминает промегалобласт. Ядро круглое или слегка овальное, часто располагается эксцентрически, хроматин распределен равномерно

(нежно-петлистая сеть). Ядрышки обычно отсутствуют. Цитоплазма базофильная, включений не содержит. Об­наруживается в стернальном пунктате при различных формах (по этиологии) пернициозной анемии.

Мегалобласт полихроматофильный. Переходная фор­ма от базофильного к ортохромному мегалобласту. Раз­мер 15—25. Ядро крупное, обычно сохраняет нежную сетчатую структуру. Ядрышки, обычно не обнаруживают­ся. В цитоплазме появляется гемоглобин, что при сохра­нении ее базофилии даст при окраске азур 11-эозином различные оттенки (дымчатый, серый).

Обнаруживается при различных формах пернициозной анемии не только в пунктах костного мозга, но иногда и в крови.

Мегалобласт ортохромный. Более зрелый мегало­бласт, содержащий гемоглобин. Ядро может сохранять нежнопетлистое строение или более грубое вследствие скучивания хроматина. В наиболее зрелых формах ядро может быть сморщенным и располагается эксцентрично. В отличие от ортохромных нормобластов не наблюдает­ся колесовидной концентрации хроматина. Базофилия протоплазмы утрачена, вследствие чего при суправитальной окраске зернисто-нитчатые структуры не обна­руживаются. Богатство гемоглобином дает окраску эо­зином в красновато-розовые тона.

Обнаруживается при различных формах пернициозной анемии не только в пунктате костного мозга, но иногда и в крови.

Эритроцитов патологические формы. Ненормальные для периферической крови формы эритроцитов, обна­руживаемые на фиксированных или суправитально ок­рашенных мазках. Могут быть разделены на дегенера­тивные и регенеративные формы.

Эритроцитов дегенеративные формы. Изменения ве­личины — анизоцитоз, изменения формы — пойкилоцитоз, различное содержание гемоглобина в эритроцитах —анизохромия, малое содержание гемоглобина — гипохромия, коагуляция гемоглобина в виде глыбок, гранул — гемоглобиновая дегенерация Эрлиха (гемоглобинемическне тельца Эрлиха), вакуолизация эритроцитов. При от­равлении рядом кровяных ядов на суправитально окра­шенных препаратах в эритроцитах обнаруживаются тельца Гейнца. При отравлении фенилгидразином, пернициозной анемии в местах кровоизлияний могут по­являться эритроциты, при суправитальной окраске при­нимающие иссиня-темные тона—дегенеративная полихромазия.

Анизоцитоз. Наличие в крови эритроцитов различной величины: нормоцитов (7,01—8,0ц), микроцитов (6,9— 5,7 ц), макроцитов (8,1—9,35 ц), мегалоцитов (10—15ц). Наблюдается при анемиях, особенно тяжело протекаю­щих: при пернициозной анемии, гипопластической, ге­молитической, острых формах лейкозов и др. Может возникать при вспышке эритропоэза за счет увеличения содержания незрелых эритроцитов полихроматофилов (ретикулоцитов), имеющих больший диаметр, при микроцитарных анемиях, анемиях с макроцитарным и мегалобластическим типом кроветворения.

В нормальной крови наблюдаются весьма умеренные явления анизоцитоза (физиологический а.). Средний анизоцитоз, по нашим данным, (М) равняется 3,19 ц, при т— 0,025, а — 0,35, и—11,0%. Суженная норма равняется 2,8 — 3,5 ц.

Пойкилоцитоз. Наличие на мазках крови эритроци­тов различной формы: вытянутой, грушевидной, отростчатой, веретеновидной, овальной. Изменение формы возникает обычно в период изготовления мазка и высы­хания эритроцитов; при этом допускается значение по­нижения поверхностного натяжения, стоящего в связи с изменением липоидного состава стромы. Появляются пойкилоциты при более тяжелом течении анемий: при пернициозной анемии, гипопластических формах, ост­рых лейкозах и т. д.

Овалоцитоз. Состояние, три котором до 50—90% эритроцитов имеют овальную или глиптическую форму, напоминая этим красные кровяные клетки низших поз­воночных и некоторых млекопитающих (верблюд). Впервые описан Дреобахом в 1904 году. Обычно овалоцитоз не сопровождается анемией, признаки ненормаль­ного гемолиза описаны приблизительно в 12% случаев. Средняя длина овалоцитов 8,1 микрона, средняя шири­на— 5,3; объем их уменьшен (76—50).

Овалоцитоз рассматривается как семейная анома­лия, передача происходит через мужчин и женщин как доминантного признака. Эритробласты костного мозга у такого рода лиц сохраняют круглую форму, аномалия появляется на стадии ретикулоцита, становясь более выраженной у созревших эритроцитов.

Явления известного овалоцитоза наблюдаются при анемии Аддисон-Бирмера, ботриоцефальной пернициозной, агастрической макроцитарной и мегалобластических анемиях. В очень легкой степени может наблюдать­ся со стороны отдельных эритроцитов у здоровых лю­дей. Овальную форму имеют эритроциты (ядросодер­жащие) у низших позвоночных и птиц, а из млекопи­тающих — у верблюда.

Анизохромия. Различное содержание гемоглобина в эритроцитах. Может наблюдаться при постгеморрагических и железодефицитных анемиях, а также при малокровиях другой природы.

Гипохромия. Малое содержание гемоглобина в эри­троцитах. Может наблюдаться при постгеморрагических анемиях, особенно хронических, хлорозе, раковой ане­мии. Характеризует значительное нарушение процессов гемоглобинообразования.

Гемоглобиновая дегенерация Эрлиха. Неравномерное распределение гемоглобина в эритроцитах как резуль­тат процессов, ведущих к коагуляции, скучиванию ге­моглобина. Представляется в виде более интенсивно окрашенных глыбок, телец, гранул. При выраженной коагуляции гемоглобина фон эритроцита становится более светлым. Может наблюдаться при различных анемиях, особенно токсической природы. Особенно рез­ко выражены явления гемоглобиновой дегенерации при отравлениях кровяными ядами (фенилгидразин, анилин, пикриновая кислота и др.).

Тельца Гейнца. Структуры, обнаруживающиеся главным образом в зрелых эритроцитах после отрав­ления гемолитическими ядами (анилин, нитробензол, фенилгидразин, бертолетова соль и др.). Выявляются тельца Гейнца на суправитально окрашенных мазках (бриллянткрезилблау, нильблаусульфат, метилвиолет). Представлены в виде единичных, реже 2—3 голубых телец, расположенных в эритроцитах эксцентрично, ре­же в средней их части. После отравления фенилгидразином описана множественная суправитально обнару­живающаяся зернистость (Д. И. Гольдберг). Обнару­жены. также тельца Гейнца после отравления скипида­ром (В. А. Сорокина), красителями (Е. И. Клейтман), свинцом (О. М. Прегер), после введения аллоксана (В. И. Тетерина), желтого фосфора. По данным нашей кафедры, образование телец связано с отмешиванием (коагуляцией) физико-химически измененного гемогло­бина, имеющего более кислую реакцию и приобретающе­го сродство к основным красителям. В ряде опытов пока­зана субстанциальная тождественность между гемоглобиновой дегенерацией Эрлиха и тельцами Гейнца.

Сидероциты. Эритроциты, в которых при окраске прусской синью обнаруживаются синие гранулы (от 1 до 20), не имеющие отношения к базофильной зернисто­сти, зернисто-нитчатым структурам ретикулоцита и тельцам Жолли. Предполагается, что это стареющие эритроциты, количество их— показатель степени фи­зиологического и патологического гемолиза. В нормаль­ной крови содержание 0,5—0,8%- Увеличение наблюда­ется при отравлении свинцом (10—30%), промышлен­ными растворителями (9—10%), при пернициозной ане­мии (10—40% и более), гемолитической (фенилгидразицовой) анемии.

Эритроцитов регенеративные формы. Незрелые фор­мы, которые могут обнаруживаться в крови при анеми-

ческих состояниях. К ним относятся ядросодержащие эритроциты — эритробласты (нормобласты, макробласты, мегалобласты), эритроциты с остатками ядерной субстанции: эритроциты с тельцами Жолли, кольцами Кабо, азурофильной зернистостью, азурофильной штряховатостью. К регенеративным структурам цитоплазма­тической природы (остатки базофильной субстанции) относятся: базофильный компонент полихроматофилов, зернисто-нитчатая субстанция ретикулоцитов, базофиль­ная зернистость эритроцитов. В крови здоровых людей могут обнаруживаться лишь полихроматофилы (0,1%) и ретикулоциты (2—10%о).

Базофильная субстанция эритроцитов. Остатки базо­фильной цитоплазмы незрелых эритробластов. Базо­фильная субстанция эритробластов уменьшается в объ­еме по мере их созревания и отсутствует в ортохромных эритробластах. В нормальных условиях только неболь­шая часть нормобластов теряет ядро при сохранении остатков базофильной цитоплазмы. При анемиях (ге­молитические анемии и др.) может появляться большое количество эритроцитов с остатками базофилии, которые представляются как полихроматофилы. При суправитальной окраске происходит коагуляция базофильной субстанции (отмешивание) в гранулярной (зернисто­нитчатой) форме и такие эритроциты обозначются как ретикулоциты. В условиях патологической регенерации (например, при отравлении свинцом) происходит премортальная (спонтанная) коагуляция базофильной суб­станции; в таких эритроцитах обнаруживается базо­фильная зернистость.

Показано, что нейтральрот-гранулы, появляющиеся при витальной окраске, зернисто-нитчатая структура ретикулоцитов, базофильная зернистость и базофильный компонент полихроматофилов субстанциально тождест­венны, представляя собой различные морфологические модификации (различную степень дисперсности) базофильной субстанции незрелого эритроцита (Д. И. Гольд­берг). Клиническое же их значение различно.

Полихроматофильные эритроциты (полихромазия, полихроматофилия).

Эритроциты, сохранившие остатки базофилии (базофильной субстанции) и имеющие то или иное содержание гемоглобина. Обе эти коллоидные фазы находятся в высоко дисперсном состоянии и рав­номерно перемешаны- при -окраске фиксированных мазков азур П-эозином гемоглобин окрашивается эо­зином в розовые тона, а базофильная субстанция азуром— в голубоватые. В результате полихроматофил воспринимается как эритроцит серовато-сиреневого цвета.

Содержание в нормальной крови — в виде единич­ных экземпляров. В крови эмбрионов наблюдается зна­чительное количество полихроматофилов (у мышиных и крысиных эмбрионов — до 100%). Увеличение количе­ства полихроматофилов у людей наблюдается при ане­миях (например, гемолитической, острой постгеморрагической, после введения печеночных препаратов или витамина Bi2 в стадии рецидива пернициозной анемии и др.).

Ретикулоциты. Эритроциты, содержащие зернисто- нитчатую субстанцию (substantia granulo — filamentosa). Выявляются при суправитальной окраске брил- лянткрезильблау, нильблаусульфатом, азур I. Под им­мерсионным объективом на зеленовато-желтоватом фо­не обнаруживаются голубые гранулы, часто соединен­ные нитями, что и дает картину зернисто-нитчатой суб­станции. В зависимости от зрелости ретикулоцита раз­личают: зернистые формы (самые зрелые), сетчатые и формы клубка. После докраски азур П-эозином фикси­рованных метиловым алкоголем суправитально окра­шенных препаратов зернисто-нитчатая субстанция рас­полагается на розовом (гемоглобиновом) фоне; полихроматофилы на таких мазках более не обнаружи­ваются.

Зернисто-нитчатая субстанция ретикулоцитов тож­дественна (субстанциально) с базофильным компонен­том полихроматофилов и образуется при замедленном высушивании мазков во влажной камере в результате диффузии в эритроциты красителя, который, изменяя электрический потенциал, ведет к коагуляции (отмешиванию) базофильной субстанции (кислого коллоида) в форме зернисто-нитчатых структур. Это и ведет к ис­чезновению диффузной базофилии у недозрелых эри­троцитов (полихроматофилов).

Нормальное содержание ретикулоцитов — 2 %0. Повышенные цифры их наблюдаются у эмбрионов (до 50% и выше), увеличение в патологических условиях— при анемиях с повышением эритропоэтической функции костного мозга у недоношенных детей, после кровопотерь, ретикулоцитарный криз при лечении пернициозной анемии, гемолитических анемиях.

Базофильная зернистость эритроцитов. Синонимы: базофильная пунктация, базофильная грануляция. Об­наруживается в эритроцитах и эритробластах в виде мелкой или более крупной голубой грануляции, имею­щей иногда каплевидную форму. Встречается в ортохромных и полихроматофильных эритроцитах (и эритробластах). Выявляется на фиксированных метиловым алкоголем и окрашенных азур II-эозином или метиле­новой синью препаратах. Отношения к ядру не имеет. Образуется в незрелых эритроцитах и эритробластах (сохранивших остатки базофильной цитоплазмы) в ре­зультате спонтанной премортальной коагуляции базо­фильной субстанции. Этот процесс происходит в условиях патологической регенерации и у эмбрионов некоторых животных с момента изготовления мазка и до его полного высушивания (Д. И. Гольдберг).

Базофильно-зернистые эритроциты встречаются у эмбрионов некоторых животных (мыши, крысы), при отравлении свинцом, висмутом, цинком, пернициозной анемии, раковой анемии, малярии. В крови здоровых людей базофильно-зернистых эритроцитов не более 0, 01% (норма Шмидта).

Псевдомакроцитоз. Форма макроцитоза, зависящая от, увеличения количества незрелых эритроцитов (по­лихроматофилов, ретикулоцитов). Может наблюдаться при гемолитической анемии, после кровопотерь. Степень макроцитоза при этом умеренная. Истинный же макроцитоз зависит от увеличения диаметра зрелых эритро­цитов.

КЛЕТКИ КРАСНОЙ КРОВИ (НОРМА И ПАТОЛОГИЯ)

Тельца Жолли. Остатки ядерной (хроматиновой) субстанции. Представляют собой обычно небольшие об­разования округлой формы, окрашивающиеся в тон хроматина, большей частью единичные, расположенные эксцентрично или в центре эритроцита (ортохромного, полихроматофильного), реже встречаются в количест­ве 2—3. Могут находиться в мегало-, макро-, нормо- и микроцитах. Появление их связывают с патологически­ми формами обезъядривания (пикноз, рексис, лизис). Наблюдаются в эритроцитах при пернициозной анемии, других тяжелых формах малокровия, после операции спленэктомии, болезни Якша-Гайема.

Азурофильная зернистость эритроцитов. Появляется в результате патологического обезъядривания эритро­бластов (рексис, лизис). При окраске азур. П-эозином принимает вишнево-красный тон. Мелкая и обильная или более крупная и скудная зернистость, которая мо­жет быть обнаружена в ортохромных, чаще полихроматофильных эритроцитах (мегалоцитах и др.). Встреча­ется при пернициозной анемии, при экспериментальных свинцовой и фенилгидразиновой анемии в фазе регене­рации. В гораздо большем количестве эритроцитов вы­является при гемолитической окраске препаратов, фик­сированных «временем», после выхода из эритроцитов гемоглобина (Д. И. Гольдберг).

Кольца Кабо. Остатки оболочки ядра, обнаруживаю­щиеся при патологическом обезъядривании эритроцитов. При окраске азур II-эозином принимают вишнево­-красный тон. Имеют форму колечек, восьмерки, пере­крученного несколько раз кольца. Могут быть обнару­жены в нормо-, макро- и мегалоцитах, ортохромных, полихроматофильных, базофильно-зернистых, вместе с тельцами Жолли, азурофильной зернистостью. Не наблюдаются в крови эмбрионов и мазках костного мозга, поэтому их появление рассматривается как симп­том патологической регенерации. Встречаются эритро­циты с кольцами Кабо ори анемии Аддисон-Бирмера, агастрической пернициозной, острых лейкозах, экспе­риментальной свинцовой анемии.

источник