B12 дефицитная анемия показатели крови

Распространённый на севере Европы вид анемии, возникающей из-за нехватки витамина, который есть только в продуктах животного происхождения. Чаще других подвержены веганы.

Анемией или малокровием называют недостаток красных кровяных телец (эритроцитов) или гемоглобина — белка, из которого эритроциты в основном состоят. Гемоглобин переносит кислород к клеткам и выводит углекислый газ. В12-дефицитная анемия — это разновидность малокровия, вызванная недостатком витамина В12, который принимает участие в формировании новых эритроцитов.

Это заболевание особенно распространено среди жителей Северной Европы. Его основные причины следующие:

• недостаток внутреннего фактора Касла — белка, образующегося в желудке. Только после соединения с ним В12 может всасываться в кровь. Эту разновидность малокровия называют злокачественной анемией. Сегодня зловещее название ничем себя не оправдывает. Оно осталось с тех времен, когда причины патологии были неизвестны. Методы лечения загадочной болезни отсутствовали, и она часто приводила к летальному исходу. Сегодня злокачественная анемия лечится просто и эффективно;
• операция по удалению подвздошной кишки (витамин В12 всасывается в этом отделе кишечника) или удаление части желудка (места синтеза фактора Касла);
• дефицит витамина В12 в рационе. Это вещество содержится только в пище животного происхождения: мясе, молоке, рыбе, моллюсках. Ожидаемо чаще всего от нее страдают веганы. Организм человека способен создавать запасы витамина В12 на 2-4 года. Поэтому может пройти немало времени от момента изменения пищевых привычек до появления первых симптомов;
• некоторые заболевания кишечника (к примеру, болезнь Крона), которые нарушают всасывание питательных веществ;
• прием препаратов, снижающих кислотность желудка (обычно блокаторов протонной помпы);
• функциональная недостаточность витамина В12: его концентрация в крови нормальна, но механизм поступления витамина внутрь клетки нарушен;
• повышенная потребность организма в этом витамине (например, беременность или глисты).

В зависимости от причин заболевания для В12-дефицитной анемии предусмотрены следующие коды МКБ-10 (международной классификации болезней 10-го пересмотра):

D51.0 – недостаточность фактора Касла;

D51.1 – нарушение всасывания в сочетании с выделением белка с мочой (протеинурия);

D51.2 – недостаточность транскобаламина II;

D51.3 – В12-дефицитные анемии, ассоциированные с пищей;

D51.8 – другие виды недостаточности В12 с анемией;

D51.9 – неуточненная форма В12-дефицитной анемии.

Недостаточное снабжение клеток кислородом проявляется быстрой утомляемостью, слабостью, головокружениями и обмороками, звоном в ушах, бледностью кожи и слизистых. Могут возникать одышка и сердцебиение. Ухудшается аппетит и снижается вес. Всё это — общие симптомы, свойственные любой анемии. В12-дефицитное малокровие может дополнительно проявляться:

• легким желтушным оттенком кожи;
• воспалением языка (глосситом);
• язвами во рту;
• парастезиями – расстройством чувствительности, при котором наблюдается онемение конечностей, чувство покалывания;
• раздражительностью;
• депрессией;
• снижением эффективности мыслительного процесса;
• нарушениями памяти.

Некоторые из этих симптомов могут наблюдаться при дефиците витамина В12, не сопровождающемся анемией.

Симптомы В12-дефицитной анемии не специфичны. Для постановки диагноза понадобятся результаты общего анализа крови (оценка снижения количества эритроцитов) и исследование содержания В12 в крови (установление типа малокровия). Анализ на витамин В12 не дает информации о доле его биологически активных форм. Если их мало, то и при нормальном содержании витамина В12 клетки всё равно испытывают дефицит. Существуют тесты, помогающие определить только количество активных форм, но они не получили широкого распространения.

Важно установить причины недостаточности витамина В12. Выбор исследований в этом случае будет зависеть от предполагаемых проблем.

Лечение В12-дефицитной анемии заключается во внутримышечном введении одной из форм витамина — кобаламина или гидроксикобаламина. Вторая форма предпочтительней, поскольку она дольше сохраняется в организме. Инъекции делают ежедневно в течение двух недель или до момента исчезновения симптомов. Дальнейший курс лечения будет зависеть от причины заболевания. Если дефицит витамина связан с его недостатком в пище, рекомендуется включить в рацион продукты животного происхождения. Когда изменить питание невозможно, то прием витамина В12 должен быть пожизненным. Альтернативным источником витамина могут быть обогащенные им злаки, соевые продукты или дрожжевые пасты.

При злокачественной анемии обогащение диеты витамином В12 не поможет. Ведь проблема состоит в невозможности эффективного всасывания. Таким пациентам назначают инъекции раз в несколько месяцев на протяжение всей жизни.

Возникают в запущенных случаях, когда лечение началось поздно.

• тахикардия;
• сердечная недостаточность;
• проблемы со зрением;
• потеря памяти;
• нарушение координации (атаксия); трудности возникают как с передвижением, так и с речью;
• нарушение проводимости нервных импульсов в конечностях, преимущественно в ногах (периферическая нейропатия);
• бесплодие;
• рак желудка (при злокачественной анемии): недостаточное количество внутреннего фактора Касла связано с аутоиммунными процессами, повышающими риск развития рака;
• дефекты нервной трубки плода, если во время беременности мать получала неадекватное количество усвояемых форм витамина.

Зависит от причины заболевания. При недостатке витамина в рационе достаточно включать в него продукты животного происхождения. Веганам рекомендуется обсудить с диетологом альтернативные источники витамина.

Злокачественная анемия профилактике не поддается. Но своевременная диагностика и лечение помогают уверенно контролировать симптомы и не допускать осложнений.

При своевременном выявлении заболевания и адекватном лечении прогноз очень хороший. Если дефицит витамина В12 не связан с его недостатком в рационе, может потребоваться пожизненный прием препаратов, но качество жизни не пострадает. Когда лечение начинают слишком поздно, на этапе выраженных неврологических проблем, устранить их невозможно. К счастью, такое случается крайне редко.

источник

Раньше B12-дефицитную анемию (болезнь Аддисона – Бирмера) называли злокачественным малокровием или пернициозной анемией. Первым, кто заявил о существовании такой болезни и описал данный вариант, был врач из Англии Томас Аддисон, и произошло это еще в 1855 году. Позже немец Антон Бирмер сообщил о заболевании в более подробной форме, но случилось это лишь 17 лет спустя (1872). Однако ученый мир признал первенство за Аддисоном, поэтому по предложению французского врача Армана Труссо, патология стала называться именем автора, то есть, болезнью Аддисона.

Прорыв в изучении этого тяжелого недуга случился уже в 20 годах прошлого века, когда американские врачи Джордж Уипл, Уильям Мёрфи и Джордж Майнот на основе своих исследований заявили, что недуг поддается лечению, если в рационе больного будет присутствовать сырая печень. Они доказали, что В12-дефицитная анемия – врожденная несостоятельность желудка в выделении веществ, обеспечивающих всасывание витамина B12, за что в 1934 году были награждены Нобелевской премией по физиологии и медицине.

В настоящее время мегалобластную анемию, связанную с недостатком цианокобаламина (витамина В12), мы знаем, как В12-дефицитную анемию, а комбинированную форму, обусловленную дефицитом и витамина B12, и фолиевой кислоты (витамина B9), как В12-фолиеводефицитную анемию.

Как отмечено выше, В12-дефицитная и В12-фолиеводефицитная анемии входят в группу мегалобластных анемий, для которых характерно снижение продукции ДНК, что, в свою очередь, влечет нарушение пролиферации клеток, способных к быстрому делению. Это – клетки:

• Костного мозга;
• Кожных покровов;
• Слизистых оболочек;
• Желудочно-кишечного тракта.

Среди всех быстропролиферирующих клеток, гемопоэтические (кроветворные) проявляют наибольшую склонность к ускоренному размножению, поэтому симптомы малокровия стоят в числе первых клинических проявлений данных мегалобластных анемий. Нередки случаи, когда, помимо анемии (снижение уровня эритроцитов и гемоглобина), наблюдаются другие признаки гематологической патологии, например, уменьшение количества кровяных пластинок – тромбоцитов (тромбоцитопения), нейтрофильных лейкоцитов (нейтропения, агранулоцитоз), а также моноцитов и ретикулоцитов.

кровь при B12-дефицитной анемии

Почему эти варианты малокровия так взаимосвязаны и в чем их разница? Дело в том, что:

1. Присутствие и непосредственное участие витамина В12 весьма необходимо для образования активной формы фолиевой кислоты, которая, в свою очередь, очень нужна для продукции тимидина – важного компонента ДНК. Данное биохимическое взаимодействие при участии всех необходимых факторов позволяет в полной мере обеспечить нормальное образование клеток крови и клеток ЖКТ (желудочно-кишечный тракт);
2. На витамин В12 возложены и другие задачи – при его участии распадаются и синтезируются отдельные жирные кислоты (ЖК). При недостаточном содержании цианокобаламина данный процесс нарушается, и в организме начинает накапливаться вредная, убивающая нейроны, метилмалоновая кислота, а вместе с этим снижается продукция миелина – вещества, которое образует миелиновую оболочку, несущую электроизолирующую функцию для нервных клеток.

Что касается фолиевой кислоты, то распад ЖК в ее участии не нуждается и при ее недостатке нервная система не страдает. Мало того – если пациенту, имеющему дефицит В12 в качестве лечения прописать фолиевую кислоту, то непродолжительное время она будет стимулировать эритропоэз, но лишь до тех пор, пока она не окажется в избытке. Излишнее количество препарата заставит работать весь присутствующий в организме В12, то есть, даже тот, который был предназначен для обеспечения распада ЖК. Безусловно, к добру такая ситуация не приводит – еще больше поражаются нервные ткани, развиваются глубокие дегенеративные изменения спинного мозга с потерей двигательных и чувствительных функций (комбинированный склероз, фуникулярный миелоз).

Таким образом, недостаток витамина В12, наряду с нарушением пролиферации кроветворных клеток и развитием анемии, оказывает негативное воздействие на нервную систему (НС), в то время, как дефицит фолиевой кислоты влияет лишь на деление гемопоэтических клеток, но на здоровье нервной системы не отражается.

Цианокобаламин из продуктов питания, попавших в ЖКТ, всасывается с помощью так называемого, внутреннего фактора (ВФ). Вот как это происходит:

• В желудке В12 всасываться с внутренним фактором, как считали раньше, не спешит, он находит протеин-R и соединяется с ним, чтобы в виде комплекса «Vit B12 + protein-R» направиться в 12-перстную кишку и уже там, под воздействием протеолитических ферментов, расщепиться;
• В 12-перстной кишке цианокобаламин освобождается от протеина-R и в свободном состоянии встречается с прибывшим туда внутренним фактором, вступает с ним во взаимодействие и образует другой комплекс – «Vit B12 + ВФ»;
• Комплекс «Vit B12 + ВФ» направляется в тощую кишку, находит рецепторы, предназначенные для внутреннего фактора, соединяется с ними и всасывается;
• После всасывания цианокобаламин «садится» на транспортный белок транскобаламин II, который доставит его в места основной деятельности или в депо для создания запаса (костный мозг, печень).

Очевидно, почему такое большое значение уделяется внутреннему фактору, ведь если с ним все в порядке, то почти весь цианокобаламин, поступивший с пищей, благополучно попадет по месту назначения. В противном случае (при отсутствии ВФ) – только 1% витамина В12 методом диффузии просочиться сквозь кишечную стенку и тогда человек не получит нужного ему количества такого важного витамина.

Суточная потребность организма в цианокобаламине составляет от 3 до 5 мкг, а в запасе его находится от 4 до 5 граммов, стало быть, можно подсчитать, что, если полностью исключить поступление витамина В12 (например, при гастрэктомии), то запасы иссякнут через 3-4 года. А вообще, запас витамина B12 рассчитан на 4-6 лет, в то время как фолиевая кислота при отсутствии поступления исчезнет через 3-4 месяца. Отсюда можно сделать вывод, что дефицит В12 при беременности не грозит, если до того его уровень был в норме, а вот фолиевая кислота, если женщина не употребляла сырых фруктов и овощей, вполне способна упасть ниже допустимого предела и создать дефицитное состояние (развитие фолиеводефицитной анемии).

Витамин В12 содержится в продуктах животного происхождения, фолиевая кислота – почти во всех продуктах питания, однако цианокобаламин замечательно переносит термическую обработку в течение длительного времени и сохраняется для поступления в организм, чего нельзя сказать о фолиевой кислоте – после 15-минутного кипячения от этого витамина не останется и следа…

Недостаток цианокобаламина может быть вызван следующими причинами:

1. Низким поступлением с пищей витамина В12 (когда человек по собственной инициативе или в силу других причин недополучает продукты, несущие организму цианокобаламин: мясо, печень, яйца, молочные продукты), либо полным переходом на вегетарианство (в пище растительного происхождения витамин В12 трудно найти);
2. Нарушением секреции внутреннего фактора, обусловленным атрофией слизистой, которая формируется по причине наследственной предрасположенности, воздействия токсических веществ, влияния антител и развития атрофического гастрита в результате этого. Подобные последствия подстерегают пациента в случае полного удаления желудка (гастрэктомия), в то время как потеря только части органа оставляет секрецию нетронутой;
3. Отсутствием рецепторов, в которых нуждается внутренний фактор с целью своего связывания, что происходит при поражающей все отделы ЖКТ болезни Крона, дивертикулах и опухолях тонкой кишки, туберкулезе и резекции подвздошной кишки, кишечном инфантилизме (целиакии), хроническом энтерите;
4. Конкурентным поглощением цианокобаламина в ЖКТ гельминтами или микроорганизмами, которые интенсивно размножаются после наложения анастомозов;
5. Расстройством внешнесекреторной функции поджелудочной железы и следствием этого – нарушением расщепления протеина-R, что препятствует связыванию витамина В12 с внутренним фактором;
6. Довольно редкой, полученной по наследству, аномалией – понижением уровня транскобаламина и нарушением перемещения цианокобаламина в костный мозг.

С витамином В9 все намного проще: он содержится почти во всех продуктах, замечательно всасывается в здоровом кишечнике и не испытывает нужды ни в каком внутреннем факторе. А проблемы возникают, если:

• Рацион в силу разных обстоятельств пациента крайне скуден;
• Человек, страдающий нервной анорексией, преднамеренно отказывается от еды;
• Возраст пациента расценивается, как пожилой;
• Алкоголик «трясется» от абстинентного синдрома при длительном запое (не до полноценной еды – она не лезет);
• Имеет место синдром нарушенного кишечного всасывания (заболевания ЖКТ: болезнь Крона, целиакия, опухоли кишечника и др.) – основная причина В12-фолиеводефицитной анемии;
• Увеличивается потребность в фолиевой кислоте, что бывает при беременности, некоторых кожных заболеваниях (псориаз, дерматит), нарушении утилизации (алкоголизм, врожденные болезни обмена фолатов).

Кстати, недостаток витамина В9 не так уж редко наблюдается у людей, которые вынуждены длительно принимать противосудорожные препараты, в том числе, фенобарбитал, поэтому данный факт следует учитывать при назначении подобной терапии.

Коль описываемые состояния относят к анемиям, то, само собой разумеется, что для них будут характерны все симптомы малокровия:

1. Быстрое наступление усталости даже при минимальной физической активности, слабость, снижение работоспособности;
2. Эпизоды потемнения в глазах;
3. Склонность к гипотонии (снижение артериального давления);
4. Нарушение дыхания (желание ускорить шаг или другие движения вызывают одышку);
5. Периодические головные боли, часто кружится голова;
6. Нередко отмечается нарушение ритма (тахикардия);
7. Кожные покровы бледные, отдают легкой желтизной (субиктеричность);
8. В полости рта развиваются проблемы с характерными для глоссита признаками: сосочки атрофированы, поверхность языка – лакированная, язык распухает и болит;
   
9. Возможно увеличение печени и селезенки;
10. Отечность нижних конечностей;
11. Частый стул, который, впрочем, может чередоваться с запорами;
12. Заметное снижение аппетита и, соответственно, веса.

Ввиду того, что при недостатке цианокобаламина имеет место триада синдромов (поражения крови, ЖКТ и нервной системы), а при дефиците фолиевой кислоты страдания нервной системы не отмечаются, следующие симптомы, свидетельствующие о вовлечении в патологический процесс нервной системы, будет относиться только к В12-дефицитному состоянию:

• Фуникулярный миелоз (дегенеративная патология спинного мозга), который по выраженности не коррелирует с клиническими проявлениями анемии;
• Периферическая полинейропатия с мышечной слабостью, расстройством чувствительности и снижением сухожильных рефлексов;
• В иных случаях на почве анемии наблюдаются депрессивные состояния, нарушение памяти, редко – психические расстройства.

Следует отметить, что В12- и фолиеводефицитные состояния быстро прогрессирующим течением не отличаются и на симптомы не особо богаты. Заболевания до недавнего времени были отнесены к патологии преклонного возраста, правда, в последние годы наметилась тенденция к «омоложению» – такого рода анемии стали встречаться у молодых людей.

Клинически проявляющаяся иктеричность склер и желтушность кожи – признаки, которые дают основание незамедлительно отправить пациента в лабораторию, где и начинается диагностика фолиево- и В12-дефицитных состояний.

Первый этап лабораторных исследований заставляет заподозрить мегалобластную анемию:

1. Общий анализ крови (ОАК) – типичный для подобных состояний: пониженный уровень эритроцитов и гемоглобина, тромбоцитопения, нейтропения с полисегментированностью, ЦП обычно выше 1, макроцитоз, пойкилоцитоз, анизоцитоз, в эритроцитах – тельца Жолли, кольца Кебота;
2. Повышенные значения билирубина за счет несвязанной фракции в биохимическом анализе крови (БАК).

Учитывая, что похожую картину периферической крови может давать другая гематологическая патология (гипопластические и апластические состояния, гемолитическая анемия, лейкоз), больному в обязательном порядке назначают пункцию спинного мозга, в котором находят мегалобласты (характерный признак В12-дефицитной анемии), гигантских размеров мегакариоциты и клетки гранулоцитарного ряда.

Как правило, после лабораторных тестов (или параллельно с ними) пациента ждет «страшная процедура» – фиброгастроскопия (ФГС), по данным которой видно, что слизистая оболочка желудка атрофирована.

Между тем, дальнейшая диагностика В12-дефицитной анемии требует ее отмежевания от малокровия, связанного с недостатком витамина В9. Очень важно тщательно собрать анамнез пациента: изучить его образ жизни и питания, досконально выявить симптомы, исследовать состояние сердечно-сосудистой и нервной системы, но уточнение диагноза все же требует лабораторных исследований. И здесь следует отметить, что в любом случае дифференциальная диагностика этих двух анемий сложна для обычных лабораторий, ведь создается необходимость определения количественных значений витаминов, однако:

• Микробиологический метод далек от совершенства и дает только приблизительные результаты;
• Радиоиммунологические исследования недоступны жителям деревень и маленьких городов, поскольку проведение анализа требует участия современного оборудования и высокочувствительных реагентов, которые являются привилегией больших городов.

В таком случае для дифференциальной диагностики был бы полезен анализ мочи, определяющий в ней количество метилмалоновой кислоты: при В12-дефицитной анемии ее содержание заметно увеличивается, тогда как при фолиеводефицитном состоянии уровень остается неизменным.

Лечение недостатка фолиевой кислоты преимущественно ограничивается назначением таблетированных форм витамина В9 в дозе 5-15 мг/сутки. Правда, если диагноз фолиеводефицитной анемии все же остается под вопросом, то целесообразно начать лечение с внутримышечного введения цианокобаламина. Однако наоборот – нельзя, ведь при В12-дефицитной анемии применение фолиевой кислоты еще больше усугубит ситуацию.

Что касается лечения В12-дефицитной анемии, то оно основано на трех принципах:

1. В полной мере насытить организм цианокобаламином, чтобы и на выполнение функциональных обязанностей хватило и в запас отложилось;
2. За счет поддерживающих доз постоянно пополнять запасы;
3. По возможности стараться не допустить развития анемического состояния.

Само собой разумеется, что главным в лечении недостатка В12 будет назначение цианокобаламина с учетом изменений со стороны крови и выраженности неврологической симптоматики, если она имеет место.

• Обычно лечение начинается с внутримышечного введения цианокобаламина в дозе 500 мкг каждый день и оксикобаламина – 1000 мкг через день;
• Если имеет место выраженные симптомы поражения нервной системы (фуникулярный миелоз), то доза В12 увеличивается до 1000 мкг (каждый день), а, кроме этого, добавляется по 500 мкг аденозилкобаламина в таблетках, который в обмене участие принимает, но на кроветворение не влияет;
• Появление в анализе крови гипохромии красных клеток крови на фоне лечебных мероприятий или в случае смешанных форм болезни (В12- + железодефицитная анемия) является основанием для назначения препаратов железа;
• К переливанию эритроцитной массы прибегают в особых случаях: если явно обозначились признаки кислородного голодания головного мозга и симптомы анемической энцефалопатии, имеет место прогрессирующая сердечная недостаточность и при подозрении на развитие анемической комы – очень опасного для жизни пациента состояния;
• Одновременно назначается терапевтическое воздействие на факторы, которые, возможно, стали причиной дефицита витамина В12, с такой целью проводится: дегельминтизация (препараты и дозы зависят от вида гельминтов), лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта, хирургическая операция при раке желудка, нормализация кишечной флоры, разрабатывается диета, предусматривающая достаточное поступление витамина B12 в организм.

Буквально через несколько дней от начала терапии производится контрольный подсчет ретикулоцитов – ретикулоцитарный криз будет свидетельством, что тактика лечения выбрана правильно.

После того, как состояние крови будет признано нормальным, пациента переводят на поддерживающую терапию: сначала каждую неделю, а потом каждый месяц больному вводят 500 мкг В12, а, кроме этого, раз в полгода назначают 2-3 недельный курс витаминотерапии (поддерживающее лечение витамином В12).

источник

В12-дефицитная анемия — довольно опасное заболевание, которое связано с нарушением нормальных процессов кроветворения, возникающих на фоне дефицита кобаламина в организме.

Современной медицине известно достаточно много причин, которые провоцируют развитие патологического состояния, но все они сводятся к недостатку витамина Б12 в организме человека. Поэтому причины В12 дефицитной анемии должны рассматриваться именно вкупе с причинами недостатка витамина.

Главными причинами развития заболевания являются:

Недостаточное поступление витамина B12 с пищей. Организм человека не в состоянии самостоятельно синтезировать данный витамин, он поступает только с пищей. Растения не содержат витамин B12, его источником служат только мясо, рыба, кисломолочные продукты. Как правило, эти продукты входят в рацион питания каждого человека, но в случае развития хронического алкоголизма или голодания, развитие В12 дефицитной анемии практически неминуемо.

Нарушение всасывания витамина В12 в кишечнике. Факторами, приводящими к нарушенной работе кишечника, являются:

• гастрит аутоиммунный или атрофический;
• рак желудка;
• врожденный дефицит внутреннего фактора Касла;
• воспалительные заболевания тонкого кишечника (энтериты);
• опухоли кишечника;
• паразитарные инфекции.

Повышенное использование организмом витамина B12. Взрослому человеку, для нормальной деятельности организма, требуется в сутки 3-5 мкг витамина. Но при определенных условиях потребность организма в витамине B12 значительно повышается, а произойти это может при:

• беременности – в плоде стремительно протекают процессы роста и деления клеток, что и требует большего количества витамина В12;
  
• гипертиреозе – в кровоток поступает большое количество гормонов щитовидной железы, обменные процессы усиливаются и организм требует большего количества рассматриваемого витамина;
• злокачественные опухоли – витамин Б12 активно потребляется такими новообразованиями и остальным отделам организма ничего не достается.
  

Наследственные заболевания, которые сопровождаются нарушением обмена витамина В12. К этому фактору можно отнести достаточно большую группу патологий, но мы выделим только несколько из них:

• синдром Имерслунд-Гресбека;
• дефицит транскобаламина II;
• нарушение использования витамина В12 в клетках.

Часто B12 дефицитная анемия развивается у веганов, не употребляющих животную пищу. Дело в том, что в пище растительного происхождения данный витамин не содержится, поэтому веганам следует употреблять продукты, искусственно обогащенные B12, а также специальные витаминные комплексы.

Запасы витамина B12 в организме человека достаточно большие, поэтому клинических проявлений анемии может и не быть длительное время. Заболевание развивается очень медленно и на начальных стадиях характеризуется слабостью, повышенной утомляемостью и сонливостью – абсолютно неспецифическими симптомами.

К основным клиническим проявлениям B12 дефицитной анемии относятся:

• головокружениями и частыми обмороками;
• бледностью кожных покровов;
• желтушностью слизистых оболочек;
• непереносимостью физических нагрузок;
• болями в области сердца;
• учащенным сердцебиением;
• появлением «мушек» перед глазами ;
• увеличением селезенки.

В принципе, при появлении только одного из вышеперечисленных проявлений, человек должен обратиться за квалифицированной помощью, ведь совсем необязательно, что одновременно будет присутствовать комплекс симптомов нарушения образования клеток крови.

Именно этот симптом является самым ранним признаком B 12 дефицитной анемии, а проявляться он будет:

• нарушением пищеварения;
• снижением аппетита;
• болью и жжением в полости рта;
• нарушением вкуса;
• боль в эпигастральной области после приема пищи;
• часто возникающими инфекциями в ротовой полости.

Обычно симптомы проявляются только в случае запущенной формы В12 дефицитной анемии и представляют собой:

• нарушения чувствительности в пальцах рук и запястьях;
• парестезии – онемения, «покалывания» в определенных местах тела;
• снижения мышечных сил;
• проблемы с мочеиспусканием и дефекацией.

Обратите внимание: все симптомы рассматриваемого заболевания являются неспецифичными, то есть могут свидетельствовать и о развитии других заболеваний. Поэтому врачи всегда их рассматривают только в комплексе с другими диагностическими данными.

Только лишь жалобы пациента на имеющиеся симптомы, которые описаны выше, не являются поводом диагностировать заболевание. Процесс диагностики Б12 дефицитной анемии достаточно сложный, так как понадобится провести следующие мероприятия:

• исследовать кровь путем проведения общего клинического и биохимического анализа в лабораторных условиях;
• сделать пункцию костного мозга.

А еще больного с подозрением или уже установленной В12 дефицитной анемией обязательно полностью обследуют, так как понадобится выяснить причину патологии.

Лечение проводится только комплексно, потому что перед врачами стоит задача максимально быстро восстановить нормальное функционирование кроветворной, пищеварительной и нервной систем.

Суть этого типа терапии заключается в введении витамина В 12 извне. Показаниями к назначению такого лечения являются подтвержденный диагноз Б12 дефицитной анемии и выраженная клиническая картина заболевания.

Чаще всего препарат витамина В12 вводится внутримышечно, но допускается и прием его внутрь в виде таблеток в случае точного установления факта недостаточного поступления витамина B12 с пищей.

Лечение заболевания начинают с внутримышечного введения 500-1000 мкг витамина В12 один раз в сутки. Продолжительность медикаментозного лечения составляет не менее 6 недель, затем врачи переводят пациента на поддерживающую терапию – дозировка в этом случае будет составлять 200-400 мкг препарата 2-4 раза в месяц. В некоторых случаях такая поддерживающая терапия проводится на протяжении всей жизни больного.

В период медикаментозного лечения B12 дефицитной анемии пациенту обязательно должен проводиться контроль эффективности терапии – 2-3 раза в неделю производят забор крови для лабораторного исследования. Как правило, уже через 1 месяц происходит полная нормализация показателей периферической крови, ослабление неврологических проявлений, восстанавливается работа пищеварительной системы. Как только пациент переводится на поддерживающую терапию, забор крови для анализа осуществляется один раз в месяц.

Этот метод лечения подразумевает переливание крови пациенту, но чаще используют эритроцитарную массу. Так как данный метод считается достаточно тяжелым и даже опасным в некотором смысле, поэтому он используется только в том случае, если жизни больного есть прямая угроза по причине развития в12 дефицитной анемии. Безусловными показаниями к проведению переливания крови являются:

• тяжелая анемия, когда у пациента уровень гемоглобина составляет менее 70 г/л;
• анемическая кома, проявляющаяся потерей сознания.

Так как переливание крови назначается только при подтвержденном диагнозе, то одновременно с этой процедурой назначают и внутримышечное введение препарата витамина Б12. Но переливание крови или эритроцитарной массы прекращают сразу же, как только устранено угрожающее жизни состояние.

Часто В12 дефицитная анемия лечится диетой, но такое возможно только при своевременной диагностике заболевания. В меню больного должны быть включены продукты, богатые витамином B12 и важные для лечения анемии:

• сок сливы;
• зеленые овощи, зелень, салаты и зерновые завтраки;
• мясо, сливки и масло;
• свекла, морковь, кукуруза, помидоры;
• субпродукты – говяжья и куриная печень, сердце;
• треска, карп, скумбрия;
• крольчатина.

Важно питаться полноценно и разнообразно. Вот примерное меню на день для больных с диагностированной В12 дефицитной анемией:

• 1 завтрак – салат из свежей капусты с добавлением яблок и сметаны, омлет, каша овсяная молочная с молоком;
• 2 завтрак – чай и 100 грамм сыра (максимальное количество);
• обед – борщ на мясном бульоне со сметаной, курица жареная с отварным рисом и компот;
• полдник – отвар шиповника;
• ужин – зразы мясные с луком и яйцом, морковное пюре, запеканка из гречневой крупы с творогом, некрепкий чай;
• на ночь – кефир.

Если рассматриваемое заболевание было диагностировано на ранней стадии своего развития, сразу же было назначено и проводится лечение, а нормализация показателей периферической крови произошла уже через месяц — полтора, то прогнозы будут исключительно благоприятными. Как только будет проведена основная терапия, состояние здоровья восстанавливается и пациент возвращается к привычному ритму жизни. Но если есть:

• позднее начало лечения;
• симптомы поражения центральной нервной системы;
• отсутствие эффекта от проводимого лечения;
• наследственная форма В12 дефицитной анемии.

То прогнозы будут неблагоприятными. Скорее всего, больной вынужден будет проходить лечение всю жизнь, нередко тяжелая форма В12 дефицитной анемии заканчивается комой и летальным исходом.

B12 дефицитная анемия – состояние, не опасное для жизни, но весьма коварное. Если человек обращает внимание на самые ранние признаки болезни, то врач сможет быстро и установить причину развития заболевания, и провести эффективное лечение.

Анемия Мегалобластная анемия – одна из форм анемии, представляющая большую группу заболеваний, которые возникают в результате нарушения синтеза ДНК в эритроидных клетках; характеризуется мегалобластным типом кроветворения. Нарушение синтеза ДНК происходит при дефиците витаминов B₉ (фолиевая кислота) и B₁₂ (цианокобаламин), некоторых генетических нарушениях (наследственных патологиях, сопровождающихся нарушением активности ферментов, принимающих участи в синтезе коферментов фолиевой кислоты или утилизации оротовой кислоты (оротовая ацидурия)).

При мегалобластной анемии в костном мозге определяются клетки с характерными морфологическими признаками: крупные, незрелые по внешнему виду ядра, окруженные относительно более зрелой цитоплазмой. С точки зрения биохимии основной причиной этого состояния является нарушение синтеза ДНК: в S-фазе клеточного цикла клетки прекращают развиваться (при частичной репликации ДНК клетка не может завершить процесс деления). При этом синтез РНК не нарушен. Происходит нарушение дифференцировки ядра. Учитывая, что синтез цитоплазматических компонентов очень интенсивный (особенно гемоглобина), площадь клеток-эритроидных предшественников очень расширена – это способствует образованию макроцитов (гиперхромных эритроцитов крупных размеров) или мегалоцитов. Такие изменения также характерны для гранулоцитарных предшественников и мегакароцитов.

Впервые мегалобласная анемия была описана английским ученым Аддисоном (Addison) в 1849 году. Аддисон обозначил ее как злокачественную (пернициозную). Врач Фенвик (Fenwick) из Лондона в 1870 году при вскрытии больного с пернициозной анемией обнаружил атрофию слизистой оболочки желудка. Немецкий врач Биермер (Biermer, Цюрих) в 1872 году в отношении этой патологии применил термин «прогрессирующая пернициозная анемия». А в 1880 ученый Эрлих (Ehrich) в костном мозге больных пернициозной анемией обнаружил крупные клетки со специфической структурой – мегалобласты. В начале XX века пернициозная анемия была одной из самых распространенных патологий крови и считалась неизлечимой.

Специалистам, которые изучали эту патологию и методы ее лечения, было присвоено пять Нобелевских премий. В 1930 году Касл (Castle) предполагал, что в мясе животных содержится «внешний фактор», который связывается с «внутренним фактором», в результате чего образуется так называемое гемопоэтическое вещество, способное усваиваться и депонироваться в печени. Ученые Минот (Minot), Марфи (Murphy) и Випл (Whipple) получили Нобелевскую премию в области медицины и физиологии за новый метод лечения пернициозной анемии сырой печенью. В 1948 году сразу две группы ученых (в США под руководством Фолкерса (Folkers) и в Великобритании под руководством Лестера-Смита (Lester-Smith)) выделили внешний фактор, витамин B₁₂. Также Нобелевскую премию получила Дороти Кроуфут-Хоткин (Dorothy Crowfoot-Hodgkin) за изучение структуры пенициллина и витамина B₁₂.

Витамин B₁₂ (цианокобаламин) обладает структурой корриноида, в основе которой находится углеродная структура коррина, схожего по строению с порфирином. Цианокобаламин – сложная по структуре молекула с центральным атомом кобальта, который связан с четырьмя пиррольными кольцами и нуклеотидом. Витамин B₁₂ имеет две коферментные формы – аденозилкобаламин и метилкобаламин. В крови человека основная форма витамина B₁₂ – метилкобаламин.

Витамин B₁₂ содержится только в продуктах животного происхождения (печень, почки, мясо, молоке и молочных продуктах). Небольшое количество этого витамина синтезируется в кишечнике человека. Цианокобаламин практически не содержится в продуктах растительного происхождения. У травоядных животных синтез витамина B₁₂ происходит в желудке благодаря микроорганизмам, обитателям бобовых и корнеплодов, затем витамин попадает в паренхиматозные ткани и мышцы этих животных. Максимальная концентрация цианокобаламина в печени и почках животных (примерно 100 мкг/100 г продукта). В мясе содержание цианокобаламина гораздо ниже (примерно 0,5-2,0 мкг/100 г). Содержание витамина B₁₂ в молоке и яйцах еще ниже, кроме этого, из-за прочной связи с протеином кобалафилином, содержащийся в этих продуктах витамин плохо усваивается. Цианокобаламин под действием протеолитических ферментов высвобождается в желудке и при кулинарной обработке продуктов.

Через стенки кишечника цианокобаламин попадает в кровь, где вступает в связь с транскобаламином II (транспортным протеином) и через воротную вену распределяется по кровеносной системе, откуда попадает в ткани-мишени.

Содержание цианокобаламина в организме взрослого человека составляет от 2 до 5 мг. Основной запас витамина B₁₂, которого хватает на несколько лет (3-6), находится в печени. Экскреция (выведение из организма) цианокобаламина осуществляется через кишечник (с калом) и почки (с мочой), и составляет примерно 2-5 мкг в сутки. Суточная потребность организма взрослого человека в витамине B₁₂ составляет 3-7 мкг.

Коферменты витамина B₁₂ принимают участие в процессе синтеза ДНК, а также в регуляции функции системы гемопоэза и нервной системы. В крови содержится в большей степени активная форма витамина – метилкобаламин, который участвует в синтезе тетрагидрофолиевой кислоты, необходимой для образования тимидина.

Дефицит витамина B₁₂ приводит к нарушению метаболизма фолатов и синтеза ДНК, в результате чего пролиферирующие кроветворные клетки не способны полностью созревать и нормально делиться. При этом в костном мозге развивается мегалобластический тип кроветворения, что приводит к появлению гигантских клеток миелопоэза и мегакариоцитопоэза. Из-за дефицита витамина B₁₂ или B₉ образуется недостаточное количество тетрагидрофолата, что вызывает развитие мегалобластной анемии по причине снижения синтеза нуклеиновых кислот.

Классическая картина B₁₂-дефицитной анемии состоит из трех основных синдромов:

B₁₂-дефицитная анемия, как правило, манифестирует в возрасте 50-60 лет (при этом такие пациенты часто выглядят старше своего возраста). Этот вид анемии наиболее широко распространен в Скандинавских странах, что обусловлено предрасположенностью к этой патологии голубоглазых блондинов.

B₁₂-дефицитная анемия имеет три степени тяжести:

I степень: Легкая – концентрация гемоглобина в крови > 90 г/л
II степень: Средняя – концентрация гемоглобина в крови 70-90 г/л
III степень: Тяжелая – концентрация гемоглобина в крови 35 пг или цветового показателя > 1,1. Также увеличивается средний объем эритроцитов (> 100 фл и даже > 120 фл). В случаях, когда B₁₂-дефицитная анемия сочетается с железодефицитной анемией или анемией хронического воспаления, средний объем эритроцитов может оставаться в пределах нормы. Выраженное повышение уровня ретикулоцитов (200-300% и выше) развивается на 5-8 день лечение витамином B₁₂ – это повышение является подтверждением диагноза. Кроме этого, у многих пациентов наблюдается лейкопения (выраженность лейкопении часто коррелирует со степенью тяжести анемии). В некоторых случаях может наблюдаться снижение уровня тромбоцитов.

Большое диагностическое значение среди биохимических анализов крови имеет исследование уровня цианокобаламина. В миелограмме при нормальном или повышенном уровне миелокариоцитов обнаруживается выраженная гиперплазия эритроидного ростка и мегалобластический тип кроветворения (см рис. 1-7).

Рисунок 1. B₁₂-дефицитная анемия. Костный мозг. Мегалобласты (окр. по Романовскому-Гимзе; ув. ×100)

Рисунок 2. B₁₂-дефицитная анемия. Костный мозг. Мегалобласты. Гигантские палочкоядерные нейтрофилы (окр. по Романовскому-Гимзе; ув. ×100)

Рисунок 3. B₁₂-дефицитная анемия. Костный мозг. Множественные базофильные мегалобласты – «синий костный мозг» (окр. по Романовскому-Гимзе; ув. ×100)

Рисунок 4. B₁₂-дефицитная анемия. Препарат костного мозга. Мегалобластный тип кроветворения (окр. по Романовскому-Гимзе; ув. ×100)

Рисунок 5. B₁₂-дефицитная анемия. Препарат костного мозга. Множественные базофильные мегалобласты – «синий костный мозг» (окр. по Романовскому-Гимзе; ув. ×100)

Рисунок 6. B₁₂-дефицитная анемия. Препарат костного мозга. Мегалобласты, гигантские палочкоядерные нейтрофилы (окр. по Романовскому-Гимзе; ув. ×100)

Такие изменения миелограммы можно наблюдать только до начала терапии витамином B₁₂. В аспирате костного мозга, полученного даже после однократной инъекции препарата, мегалобласты исчезают, а мегалобластический тип кроветворения сменяется нормобластическим. Отметим, что очень важным диагностическим критерием является высокий уровень лактатдегидрогеназы в крови.

Основа диагностики B₁₂-дефицитной анемии в гематологии – анализ костного мозга на предмет наличия мегалобластов и миелоцитов с метамиелоцитами (гигантских клеток-предшественников гранулоцитопоэза). Но на практике эти клетки обнаруживаются не во всех случаях (даже если у больного явная форма анемии). Предположительно это происходит из-за того, что какое-то количество цианокобаламина больной все-таки как-то получил, что послужило причиной временного изменения гемопоэза, но не позволило полностью улучшить состояние. Но точные причины такого парадокса неизвестны. Поэтому с целью диагностики типичного случая B₁₂-дефицитной анемии достаточно провести анализ периферической крови, с помощью которого можно определить гиперхромную макроцитарную анемию (при дифференциальной диагностике только патологий из группы миелодиспластических синдромов!). При этом могут обнаруживаться гиперсегментированные нейтрофилы (см рис. 7, 8), иногда метамиелоциты.

Рисунок 7. B₁₂-дефицитная анемия. Препарат костного мозга. Множественные мегалобласты (окр. по Романовскому-Гимзе; ув. ×100) (а, б)

Рисунок 8. B₁₂-дефицитная анемия. Костный мозг. (окр. по Романовскому-Гимзе; ув. ×100)

Если лабораторные исследования демонстрируют умеренную тромбоцитопению, незначительное повышение уровня непрямого билирубина и значительное повышение концентрации лактатдегидрогеназы, диагноз можно считать подтвержденным (в этом случае проведение дополнительных пункций – лишняя процедура).

При диагностике B₁₂-дефицитной анемии важное значение играет фиброгастроскопия, с помощью которой можно подтвердить диагноз «атрофический гастрит» — главная причина дефицита цианокобаламина. Кроме этого, гастроскопия позволяет исключить злокачественную патологию желудка.

После назначения лечения витаминами B₉ и B₁₂ наблюдается следующая динамика изменения показателей лабораторных исследований:

— значительное повышение уровня эритроцитов и гемоглобина в течение 14 дней, показатель которых, в зависимости от выраженности дефицита, нормализуется через 8-12 недель с момента начала лечения; отметим, что уровень гемоглобина повышается медленнее, поэтому его показатель в периферической крови возвращается в норму через 1-2 месяца лечения;

— на 2-4-й день терапии начинает увеличиваться уровень ретикулоцитов, достигает максимума на 8-9-й день, и нормализуется к 14-му дню лечения; при этом повышается уровень тромбоцитов и лейкоцитов;

— на 10-14-й день терапии гиперсегментация ядер нейтрофилов сохраняется;

— в течение 24-48 часов после первого введения препарата в костном мозге исчезают мегалобласты; изменения морфологии ядер гранулоцитов сохраняется еще несколько суток;

— биохимический анализ крови показывает повышение уровня мочевой кислоты и холестерина (максимум достигается на пике ретикулоцитоза); концентрация лактатдегидрогеназы, щелочной фосфотазы и билирубина возвращаются в норму; может наблюдаться незначительное снижение концентрации калия в крови.

Пока врачи не могли использовать в терапии препараты цианокобаламина, B₁₂-дефицитная анемия считалось фатальным заболеванием. В те времена ремиссию можно было получить с помощью эмпирического подбора рациона питания, трансфузионной терапии или спленэктомии, но после этого следовал очередные рецидивы, которые приводили к смерти пациента (как правило это происходило через 1-3 года с момента диагностирования патологии).

С целью профилактики развития B₁₂-дефицитной анемии рацион питания должен содержать животный белок (печень, сердце, мясо, рыба, молочные продукты и др). Во время манифестации патологии нужно назначать цианокобаламин. Если у больного диагностированы глистные инвазии, дополнительно назначается противогельминтная терапия.

Сегодня для лечения B₁₂-дефицитной анемии широко применяются два препарата: Цианокобаламин и Оксикобаламин. В нашей стране принято назначать Цианокобаламин: подкожно или внутримышечно 200-400 мкг 1 раз в день на протяжении 4-5 недель. В тяжелых случаях и при развитии фуникулярного миелоза суточная дозировка цианокобаламина повышают до 1000 мкг.

При условии назначения адекватного лечения явное улучшение состояния пациента и нормализацию картины костного мозга можно наблюдать уже на 3-4-е сутки лечения. Повышение уровня ретикулоцитов в периферической крови в среднем на 20-30% (ретикулоцитарный криз) развивается через 1-2 недели. Концентрация билирубина в крови возвращается в норму на протяжении 3-4 недель, лактатдегидрогеназы – через 7-14 дней.

При назначении цианокобаламина ремиссия наступает у всех больных B₁₂-дефицитной анемией.

При отсутствии эффекта от терапии на протяжении нескольких недель, следует предполагать неверную трактовку генеза анемии. В этом случае пациенту необходимо провести дополнительную диагностику, чтобы уточнить причину анемического синдрома.

Эта патология относится к группе мегалобластных анемий. Дефицит фолиевой кислоты приводит к нарушению влияния цианокобаламина на процесс синтеза ДНК, что приводит к развитию мегалобластного типа кроветворения.

Дефицит витамина B₉ может возникать из-за недостаточного поступления в организм фолиевой кислоты с пищей, патологий желудочно-кишечного тракта (нарушений усвоения фолиевой кислоты), а также при повышенной потребности организма в этом витамине.

Характерные жалобы пациентов с фолиево-дефицитной анемией – общая слабость и головокружения. Глоссит у таких больных, в отличие от больных B₁₂-дефицитной анемией, развивается очень редко. Также при B₉-дефицитной анемии не обнаруживаются признаки фуникулярного миелоза.

Как и при дефиците цианокобалавина, при дефиците фолиевой кислоты в периферической крови обнаруживается макроцитоз, повышается среднее содержание гемоглобина в эритроците и средний объем эритроцитов. В костном мозге появляются мегалобласты. Повышается уровень непрямого билирубина в крови, увеличивается активность лактатдегидрогеназы.

Дефицит фолиевой кислоты в организме приводит к повышению уровня гомоцистеина, что является фактором риска для образования венозных тромбов (из-за чрезмерного влияния гомоцистеина на эндотелий кровеносных сосудов). Гетерозиготное носительство мутации метилтетрагидрофолатредуктазы также является причиной высокого уровня гомоцистеина, однако риск образования тромбов при этом ниже.

Лечение фолиево-дефицитной анемии подразумевает применение препаратов фолиевой кислоты.

источник

. или: Пернициозная анемия (от латинского слова «гибельный, опасный»), мегалобластная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера, злокачественное малокровие (устаревшее название)

В12-дефицитная анемия — это заболевание, обусловленное нарушением кроветворения (образования клеток крови) вследствие дефицита в организме витамина В12.

Анемия может развиться через 4-5 месяцев полного прекращения поступления витамина В12 в организм.

Все симптомы В₁₂ -дефицитной анемии объединены в три синдрома (устойчивая совокупность симптомов, объединенных единым развитием).

• Анемический (то есть со стороны системы крови):
  • слабость, снижение работоспособности;
  • головокружение;
  • обморочные состояния;
  • шум в ушах;
  • мелькание « мушек» перед глазами;
  • одышка (учащенное дыхание) и сердцебиение при незначительной физической нагрузке;
  • колющие боли в грудной клетке.

• Гастроэнтерологический (то есть со стороны системы органов пищеварения) синдром:
  • снижение массы тела;
  • тошнота и рвота;
  • запоры;
  • снижение аппетита;
  • ощущение жжения в языке – проявление гюнтеровского глоссита (изменения структуры языка вследствие дефицита витамина В₁₂). Язык становится ярко-красным или малиновым, « лакированным» (со сглаженной поверхностью).

• Неврологический синдром (то есть со стороны нервной системы). Для В₁₂ -дефицита характерно поражение периферической нервной системы (то есть нервы, соединяющие головной и спинной мозг со всеми органами).
  • Онемение и неприятные ощущения в конечностях.
  • Скованность ног.
  • Неустойчивость походки.
  • Мышечная слабость.
  • При длительном дефиците витамина В₁₂ может развиваться поражение спинного и головного мозга, имеющее свои симптомы:
    • утрачивается вибрационная чувствительность (то есть чувствительность к воздействиям колебаний на кожу) в ногах;
    • появляются эпизоды резкого сокращения мышц (судороги).

По степени тяжести, в зависимости от содержания гемоглобина (особого вещества, содержащегося в эритроцитах, переносящего кислород) в крови, различают:

• легкую анемию (гемоглобин от 90 до 110 г/л, то есть граммов гемоглобина на 1 л крови);
• анемию средней тяжести (гемоглобин от 90 до 70 г/л);
• тяжелую анемию (гемоглобин менее 70 г/л).

В норме у мужчин содержание гемоглобина в крови 130/160 г/л. Ситуации, при которых гемоглобин крови составляет от 110 до 130 г/л, являются промежуточными между нормой и анемией.

Врач гематолог поможет при лечении заболевания

• Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда (как давно) появились общая слабость, нарушения походки, снижение аппетита, тошнота, одышка и другие симптомы, с чем пациент связывает их возникновение).
• Анализ анамнеза жизни (есть ли у пациента какие-либо хронические заболевания, были ли в семье случаи глистной инвазии (внедрение в организм человека круглых или плоских червей), отмечаются ли наследственные заболевания (например, гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка и др.), имеет ли пациент вредные привычки, принимал ли длительно какие-нибудь препараты, выявлялись ли у него опухоли, контактировал ли он с токсическими (отравляющими) веществами).
• Физикальный осмотр. Определяется цвет кожных покровов (для В₁₂ дефицитной анемии характерна бледность кожных покровов), осматривается язык (характерен малиновый язык с гладкой поверхностью), пульс может быть учащенным, артериальное давление — сниженным.
• Анализ крови. При В₁₂ дефицитной анемии определяется снижение количества эритроцитов (красных клеток крови) и ретикулоцитов (клеток-предшественников эритроцитов) с увеличением их размера, уменьшение уровня гемоглобина (особого соединения внутри эритроцитов, переносящего кислород), снижение количества тромбоцитов (кровяных пластинок) с увеличением их размера. Цветной показатель (отношение уровня гемоглобина, умноженного на 3, к первым трем цифрам количества эритроцитов) изменяется в сторону увеличения: в норме этот показатель 0,86-1,05, при В₁₂ -дефицитной анемии – выше, чем 1,05.
• Анализ мочи. Проводится для выявления сопутствующих заболеваний.
• Биохимический анализ крови. Определяется уровень холестерина (жироподобное вещество), глюкозы (простого углевода), креатинина (продукт распада белка), мочевой кислоты (продукт распада веществ из ядра клетки), электролитов (калий, натрий, кальций) для выявления сопутствующего поражения органов. Для В₁₂-дефицитной анемии характерно повышение уровня билирубина (вещества, появляющегося в крови при распаде эритроцитов), лактат-дегидрогеназы (особого фермента (вещества, ускоряющего химические реакции) печени), железа (в связи с уменьшением его использования для образования новых эритроцитов).
• Содержание в крови витамина В₁₂ (при данном заболевании оно снижается).
• Исследование костного мозга, полученного при помощи пункции (прокалывания с извлечением внутреннего содержимого) кости, чаще всего грудины (центральной кости передней поверхности грудной клетки, к которой крепятся ребра). В костном мозге при В₁₂-дефицитной анемии определяются усиленное образование эритроцитов и мегалобластический тип кроветворения – то есть крупные эритроциты с остатками ядер (в норме у созревших эритроцитов ядер нет).
• Электрокардиография (ЭКГ). Определяется увеличение частоты сердечных сокращений, нарушение питания мышцы сердца, реже – нарушения ритма сердца.
• Возможна также консультация терапевта.

• Воздействие на причину В₁₂ -дефицитной анемии – избавление от глистов (внедрившихся в организм плоских или круглых червей), удаление опухоли, нормализация питания.
• Восполнение дефицита витамина В₁₂. Введение витамина В₁₂ внутримышечно в дозе 200-500 мкг в сутки. При достижении стабильного улучшения следует вводить (в виде внутримышечных инъекций) поддерживающие дозы – 100-200 мкг 1 раз в месяц в течение нескольких лет. При повреждении нервной системы дозу витамина В₁₂ повышают до 1000 мкг в сутки на 3 дня, затем действует обычная схема.
• Быстрое восполнение количества эритроцитов (красных клеток крови) – переливание эритроцитарной массы (эритроцитов, выделенных из донорской крови) по жизненным показаниям (то есть при угрозе для жизни пациента). Угрозой для жизни пациенту с В₁₂-дефицитной анемией являются два состояния:
  • анемическая кома (утрата сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители вследствие недостаточного поступления кислорода к головному мозгу в результате значительного или быстро развившегося снижения количества эритроцитов);
  • тяжелая степень анемии (уровень гемоглобина крови ниже 70 г/л, то есть граммов гемоглобина на 1 л крови).

Осложнения В₁₂ -дефицитной анемии.

• Фуникулярный миелоз – поражение спинного мозга и периферических нервов (то есть нервов, соединяющих головной и спинной мозг со всеми органами), проявляющееся онемением и неприятными ощущениями в конечностях, мышечной слабостью, иногда – отсутствием чувствительности и движений в ногах, недержанием мочи и кала.
• Пернициозная (то есть злокачественная) кома – утрата сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители вследствие недостаточного поступления кислорода к головному мозгу в результате значительного или быстро развившегося снижения количества эритроцитов.
• Ухудшение состояния внутренних органов, особенно при наличии хронических заболеваний (например, сердца, почек и др.).

Последствия В₁₂-дефицитной анемии могут отсутствовать при своевременно начатом полноценном лечении.

При позднем начале лечения имеющиеся нарушения со стороны нервной системы становятся необратимыми.

источник

B12-дефицитная анемия
(анемия пернициозная, макроцитарная витамин-B12-дефицитная анемия, анемия витамин-B12-дефицитная, мегалобластная анемия)

B12-дефицитная анемия — это нарушение кроветворения, возникающее при недостатке витамина B12. Основные источники витамина B12 — кисломолочные продукты, яичный сырой желток, соя, дрожжи пекарские и пивные, салаты, зеленый лук, говяжья, телячья и свиная печень, проросшая пшеница, шпинат, а также морепродукты: морская капуста, кальмары, креветки.

• нарушение всасывания витамина B12 (атрофический гастрит, опухоли желудка, энтериты, спру, целиакия, панкреатит и др.);
• глистные инвазии;
• заболевания печени;
• гипертиреоз.

• общая слабость, утомляемость, снижение работоспособности;
• головокружение;
• одышка;
• сердцебиение;
• боль, жжение в языке;
• снижение аппетита, похудение;
• боль в животе, запоры, поносы;
• онемение пальцев рук и ног;
• снижение памяти.

• Общий анализ крови: снижение уровня эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов, тромбоцитов, повышение цветового показателя.
• Исследование костного мозга: мегалобластический тип кроветворения.
• Исследование концентрации витамина B12 в крови.

Лечение включает применение витамина B12 подкожно или внутримышечно (200 мкг или 500 мкг) 1 раз в день в течение 4–6 недель до нормализации показателей крови. Затем в течение 2 месяцев 1 раз в неделю по 200 мкг (1 ампула) — поддерживающая терапия.

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

• Цианокобаламин (витамин B12). Режим дозирования: п/к, в/м, в дозе 200-400 мкг, в тяжелых ситуациях — два раза в сутки, а чаще один раз в сутки. Курс длится 4-6 недель. Для профилактики рецидива В12-дефицитной анемии в последующем пожизненно вводят 200-400 мкг препарата — один раз в месяц или курсами по 10-14 инъекций один-два раза в год.

При B12-дефицитной анемии может наблюдаться повышение уровня мочевой кислоты в плазме (гиперурикемия); повышение содержания билирубина в сыворотке крови; понижение уровня железа (гиперферремия).

Анемии могут быть причиной снижения уровня гемоглобина.

При В12-дефицитной анемии среднее содержание гемоглобина в эритроците (МСН) повышено; тромбокрит (Pct) понижен; средний объем эритроцитов (MCV) > 100 фл. При анемии тяжелой степени вследствие дефицита витамина В12, фолиевой кислоты понижено количество нейтрофилов (Neut).

Мужу три дня назад поставили диагнозВ12 дефицитная анемия. До этого 9 дней в больнице лечили от гепатита — цироза. Назначили витамин В12 1 раз в день и фоливая кислота 2 т в день. Скажите. сейчас у… Здравствуйте!Мне поставили диагноз-В12-дефицитная анемия.При поступлении в больницу,гемоглобин был 40.Сделали пункцию и поставили диагноз.Три недели кололи В12 по 1,0 мг ежедневно,гемоглобин стал… Здравствуйте! Подскажите, пожалуйста, у моей матери диагностирована В12 дефицитная анемия.Лечение препаратами В12, уже 2 недели, но улучшений самочувствия нет, головокружение, одышка, плохой аппетит… Здравствуйте! Чуть больше года придерживаюсь лакто-ово-вегетарианской диеты. Недавно сдала анализ на В12 в крови результат 181,8 пмоль/л (иммунохемилюминисцентный метод), в общем анализе крови все в… Здравствуйте! У меня была установлена В12-дефицитная анемия в марте 2016 года. Гематологом был назначен курс В12 в/м по 1 мг 10дней, потом по 0,5мг 10 дней + фолиевая кислота 1т/3р в день. В… Здравствуйте, мне 47 лет, диагноз анемия В 12 (мегалобластным типом кроветворения), болею 6 лет. Принимаю ежемесячно цианокобаламин 500мг один раз в месяц. Хочу поехать в санаторий, если можно… Здравствуйте! Хочу спросить, к какому специалисту нужно обратиться при внезапном возникновении слабости и быстрой утомляемости? Так же беспокоят головокружение, одышка и учащенное сердцебиение… что делать,если при лечении B12-дефицитной анемии ежемесячными инъекциями B12 гемоглобин вырос от пониженного до верхней границы нормы?

Москва, Спиридоньевский пер, 5 ст1

Москва, Зеленоград, Панфиловский пр., к1205

Москва, Ореховый бульвар, 28

Москва, 8-й микрорайон (Зеленоград), к833

Москва, Велозаводская, 13 ст2

Москва, Волочаевская, 15 к1

Москва, Верхняя Радищевская, 15

Москва, Клары Цеткин, 33 к28

Москва, Добрынинский 4-й переулок, 1/9 ст16

Москва, Большой Власьевский переулок, 9

Москва, Загородное шоссе, 9 к3

Москва, Нижняя Первомайская, 43а

Москва, Зубовский бульвар, 13 ст1

Размещение рекламы, сотрудничество: info@online-diagnos.ru

Сайт не несет ответственность за содержание и достоверность размещенного пользователями на сайте контента, отзывы посетителей сайта. Материалы сайта носят исключительно информационно-ознакомительный характер. Содержание сайта не является заменой профессиональной консультации врача-специалиста, диагностики и/или лечения. Самолечение может быть опасно для здоровья!

источник