Меню Рубрики

От анемии может развиться эпилепсия

Сейчас эпилепсию относят к разряду полиэтиологических заболеваний, то есть таких, которые могут быть вызваны множеством различных факторов. Интересно, что исследователям до сих пор до конца не понятно, отчего именно у некоторых больных вдруг появляются припадки, приводящие порой к инвалидности. Наверное, поэтому так пугающе звучит для всех диагноз «эпилепсия».

Причины возникновения, классификация, симптоматика и способы лечения названного недуга, описанные в этой статье, помогут лучше понять, что именно приводит к началу заболевания и как с ним бороться.

Нервные клетки человеческого мозга – нейроны – постоянно генерируют и передают электрические импульсы в определенных размерах и с определенной скоростью. Но в некоторых случаях они вдруг начинают либо самопроизвольно, либо под воздействием каких-то факторов производить импульсы гораздо большей силы.

Основная причина возникновения эпилепсии, как выяснили исследователи, – это как раз и есть та самая беспорядочная и избыточная электрическая активность нервных клеток. Правда для того чтобы развился припадок, кроме этого, необходимо еще и ослабление определенных структур мозга, охраняющих его от чрезмерного перевозбуждения. К таким структурам относятся сегменты варолиева моста, а также хвостатое и клиновидное ядро.

Эпилепсия, причины возникновения которой мы рассматриваем, в своей основе, как вы уже поняли, имеет чрезмерную электрическую активность нейронов мозга, вызывающую разряд. Исход этой активности может быть разным:

  • разряд прекращается в тех границах, где и возник;
  • разряд распространяется на соседние участки мозга и, встретив сопротивление, исчезает;
  • происходит распространение разряда на всю нервную систему, после чего он исчезает.

В первых двух случаях возникают парциальные припадки, а в последнем – генерализованный. Он всегда приводит к потере сознания, в то время как парциальные приступы могут и не вызывать этого симптома.

Кстати, исследователи обнаружили, что эпилепсия развивается при повреждении, а не при разрушении определенной части мозга. Именно пострадавшие, но еще жизнеспособные клетки и вызывают патологические разряды, которые приводят к появлению приступов. Иногда в момент припадка происходит новое повреждение клеток рядом с уже существующими, а порой и в отдалении от них, формируются новые эпилептические очаги.

Заболевание может быть как самостоятельным, так и являться одним из симптомов уже имеющегося недуга. В зависимости от того, что именно вызывает эпилептические приступы, медики выделяют несколько видов патологии:

  • симптоматическая (вторичная, или фокальная);
  • идиопатическая (первичная, или врожденная);
  • криптогенная эпилепсия.

Симптоматическими причинами возникновения описываемого заболевания можно назвать какие-либо структурные дефекты головного мозга: кисты, опухоли, неврологические инфекции, нарушения развития, инсульты, а также наркотическая или алкогольная зависимость.

Идиопатическая причина возникновения эпилепсии заключается в наличии врожденной предрасположенности к эпилептическим приступам, передающейся по наследству. Такая эпилепсия проявляется уже в детском или раннем юношеском возрасте. При этом, кстати, у больного не обнаруживаются повреждения структуры мозга, зато отмечается повышение активности нейронов.

Криптогенные причины – трудно определяющиеся даже после всего спектра обследований.

Причины возникновения у детей и взрослых этого заболевания напрямую влияют на то, как именно протекают приступы у больного.

Говоря об эпилепсии, мы представляем себе припадок с потерей сознания и судорогами. Но течение приступов во многих случаях оказывается далеким от устоявшихся представлений.

Так, в младенческом возрасте чаще всего наблюдаются пропульсивные (незначительные) припадки, которые характеризуются кратковременными наклонами головы вперед или сгибаниями верхней части туловища. Причина возникновения эпилепсии в этом случае объясняется, как правило, задержками в развитии мозга во внутриутробном периоде.

А в старшем детском и подростковом возрасте встречаются миоклонические приступы, выражающиеся внезапным кратковременным подергиванием мышц всего тела или отдельных его частей (чаще рук). Как правило, они развиваются на фоне метаболических или дегенеративных заболеваний ЦНС, а также в случаях гипоксии головного мозга.

При диагнозе «эпилепсия» причины возникновения приступа зависят от наличия в мозге больного эпилептического очага и его судорожной готовности.

Эпилептический (судорожный) очаг появляется, как правило, в результате травм мозга, его интоксикации, нарушения кровообращения, опухолей, возникновения кисты и т. п. Все эти повреждения вызывают избыточное раздражение клеток и, как следствие, судорожное сокращение мышц.

Под судорожной готовностью подразумевается вероятность возникновения в коре головного мозга патологического возбуждения сверх того уровня, на котором происходит функционирование противосудорожной системы организма. Она, кстати, может оказаться как высокой, так и низкой.

При высокой судорожной готовности даже небольшое раздражение судорожного очага – это причина возникновения эпилепсии в виде развернутого приступа. А иногда такая готовность оказывается настолько высокой, что приводит к краткосрочным отключениям сознания даже без наличия судорожного очага. В этих случаях речь идет о приступах, именуемых абсансами (кратковременное замирание человека в одной позе с отключением сознания).

Если же судорожная готовность отсутствует при наличии эпилептического очага, возникают так называемые парциальные приступы. Они не сопровождаются отключением сознания.

Возникновение повышенной судорожной готовности часто кроется во внутриутробной гипоксии мозга или наследственной предрасположенности человека к развитию эпилепсии.

В детском возрасте чаще всего встречается идиопатическая эпилепсия. Причины возникновения у детей данного вида заболевания, как правило, довольно трудно установить, так как и сам диагноз поначалу определить практически невозможно.

Ведь эпилептические припадки у детей могут прятаться под неясными болевыми приступами, пупочными коликами, обмороками или ацетонемической рвотой, вызванной накоплением в крови ацетона и других кетоновых тел. При этом хождение во сне, энурез, синкопальные состояния, а также конверсионные припадки будут восприниматься окружающими как признаки эпилепсии.

Наиболее частой в детском возрасте является абсансная эпилепсия. Причины ее возникновения относят к наследственной предрасположенности. Приступы выглядят как замирание больного на месте на несколько секунд в момент игры или разговора. Иногда они сопровождаются небольшими клоническими подергиваниями мышц век или всего лица. После приступа ребенок ничего не помнит, продолжает прерванное занятие. Данные состояния хорошо поддаются лечению.

В пубертатном периоде (от 11 до 16 лет) может развиться миоклоническая эпилепсия. Причины возникновения у подростков этого заболевания иногда связаны с общей перестройкой организма и нестабильностью гормонального фона.

Приступы данной формы эпилепсии характеризуются симметричным сокращением мышц. Чаще всего это разгибательные мышцы рук или ног. Больной при этом внезапно ощущает «удар под коленку», от которого вынужден приседать или даже падать. При сокращении мышц рук он может неожиданно ронять или далеко забрасывать предметы, которые держал. Данные приступы, как правило, проходят с сохранением сознания и провоцируются чаще всего нарушением сна или внезапным пробуждением. Эта форма заболевания хорошо поддается терапии.

Эпилепсия, причины возникновения и лечение которой мы рассматриваем в статье, – это особенное заболевание, и его терапия требует соблюдения некоторых правил.

Главным из них является то, что лечение недуга проводится одним антиконвульсантом (противосудорожным препаратом) – такой прием именуются монотерапией. И лишь в редких случаях пациенту подбираются несколько лекарственных средств. Прием препарата должен быть регулярным и длительным.

Правильно подобрать противосудорожное средство сможет только врач-невропатолог, так как не существует медикаментов, одинаково эффективных для всего многообразия эпилептических приступов.

Основой лечения описываемой патологии в настоящее время стали препараты «Карбамазепин» («Финлепсин», «Тегретол»), а также «Депакин» и «Депакин Хроно». Их доза должна быть рассчитана врачом персонально для каждого пациента, потому что неправильно подобранная дозировка лекарственных средств может привести к учащению припадков и ухудшению общего состояния больного (это явление называется «аггравация эпилепсии»).

Благодаря развитию фармакологии, 75% случаев эпилепсии поддаются контролю частоты приступов с помощью применения одного противосудорожного средства. Но существует и устойчивая к подобной терапии так называемая катастрофическая эпилепсия. Причины возникновения у взрослых и детей названной устойчивости к назначенным препаратам могут крыться в наличии структурных дефектов в мозге больного. Такие формы заболевания на сегодняшнее время успешно лечатся при помощи нейрохирургического вмешательства.

источник

001. Особенностью проявлении различных синдромов поражения нервной системы при заболеваниях печени являются

— острое начало и молниеносное течение

— острое начало со стабильным неврологическим дефицитом в последующие годы

+ постепенное начало с ремитирующим течением неврологических проявлений

— постепенное начало с неуклонно прогредиентным течением

— острое начало и практическое полное выздоровление без рецидивов

002. Ранними формами неврологических осложнений при заболевании печени являются

003. При вирусном гепатите наиболее часто наблюдается

004. При хроническом гепатоцеребральном синдроме в результате цирроза печени наступает

005. Типичным параклиническим признаком портосистемной энцефалопатии с портальой гипертензией является

— повышение уровня церулоплазмина в крови

— повышение выведения меди с мочой

+ повышение концентрации аммиака в крови

— понижение концентрации аммиака в крови

— понижение уровня билирубина в крови

006. Основным причинным фактором развития полинейропатии при заболеваниях желудочно-кишечного тракта является дефицит

007. Для синдрома фуникулярного миелоза не характерно

— парестезии в ногах и руках

008. Развитие фуникулярного миелоза обусловлено нарушением метаболизма

009. Для фуникулярного миелоза не характерно

— нижний спастический парапарез

— парестезии в ногах и руках

010. Наиболее часто при фуникулярном миелозе встречается триада симптомов

+ парестезии, нарушение глубокой чувствительности, парез нижних конечностей

— офтальмоплегия, спастический тонус нижних конечностей, расстройства функций тазовых органов

— нарушение глубокой чувствительности, расстройства сфинктеров, вялый парез нижних конечностей

— корсаковский синдром, сенсорная и моторная полинейропатия

— сенситивная атаксия, нижний спастический парапарез, радикулярный болевой синдром

011. Для заболеваний почек с симптомами хронической почечной недостаточности наиболее характерны следующие синдромы поражения нервной системы

+ сенсо-моторная полинейропатия, энцефалопатия

— спастические двигательные расстройтсва

— острое нарушение мозгового кровообращения

012. Для уремической полинейропатии не характерно

— дистальные сенсорные нарушения

+ преобладание нарушений в верхних конечностях

— преобладание нарушений в нижних конечностях

— моторные нарушения с выраженными вялыми парезами

013. Наибольшая эффективность патогенетического и симптоматического лечения неврологических осложнений хронической почечной недостаточности обеспечивается

— при компенсации метаболического ацидоза

— при непрерывной гипотензивной терапии

014. При острых заболеваниях бронхов и легких неврологические осложнения обусловлены развитием

— ишемической (дисциркуляторной) гипоксии

015. При хронических заболеваниях бронхов и легких неврологические осложнения обусловлены развитием

— ишемической (дисциркуляторной) гипоксии

016. При пневмококковой пневмонии наиболее частым неврологическим осложнением является

017. При острой метаболической энцефалопатии может наблюдаться

— всё перечисленное, кроме тремора

018. При пернициозной анемии

— гематологические и неврологические симптомы появляются одновременно

— гематологические симптомы предшествуют неврологическим

— неврологические симптомы предшествуют гематологическим

— три фактора причастны к развитию пернициозной анемии: семейная предрасположенность, тяжелый атрофический гастрит, связь с аутоиммунными процессами

019. При эритремии неврологические осложнения развиваются вследствие

+ тромбоза церебральных артерий с ишемическим поражением ЦНС

— вследствие отложения амилоида в сосудах нервов

020. При эритремии наиболее частым неврологическим осложнением является

+ нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу

021. Основными причинами, вызывающими поражение нервной системы при лейкозах, являются

— компрессия нервной ткани лейкемическими инфильтратами

022. При острых лейкозах часто встречаются неврологические синдромы в виде

— поражения краниальных нервов

— инфарктов головного мозга

023. Одним из основных клинических проявлений миеломной болезни является болевой синдром в виде

024. Патогенез поражений нервной системы при миеломной болезни в основном связан

— с компрессией мозга и периферических нервов костной тканью

— с геморрагическим диатезом

— с тромбозом сосудов головного и спинного мозга

025. Поражение нервной системы при лимфогранулематозе происходит в результате

— сдавления нервных образований

— первичного образования лимфомы в ЦНС

026. Наиболее частыми неврологическими осложнениями лимфогранулематоза являются

+ компрессия периферических нервов

— компрессия черепных нервов

— паренхиматозное кровоизлияние в мозг

027. Двигательные нарушения при гипотиреозе обусловлены

028. Фактором патогенеза поражения нервной системы при гипопаратиреозе является

029. Типичным неврологическим проявлением гипопаратиреоза является синдром

030. Развитие неврологических синдромов при панкреатитах в основном связано

+ с нарушением экзокринных функций

— с нарушением эндокринных функций

031. При хронических панкреатитах наиболее часто наблюдается синдром

032. Наиболее типичным неврологическим синдромом, осложняющим течение сахарного диабета, является

033. Сопутствующими симптомами гипогликемической комы являются

+ влажность кожных покровов

— повышение артериального давления

034. Для лечения хронической надпочечниковой недостаточности применяется

— курсовая терапия глюкокортикоидами

+ постоянная терапия глюкокортикоидами

— ограничение в рационе белков

035. Синдром Иценко-Кушинга (гиперкортицизм) развивается при наличии

— длительной глюкокортикоидной терапии

036. Наиболее частым неврологическим осложнением, развивающимся при синдроме Иценко-Кушинга (гиперкортицизме) является

— синдром внутричерепной гипертензии

037. Непосредственной причиной развития клинической картины острой надпочечниковой недостаточности может быть

— поражение коры надпочечников

— недостаточная доля глюкокортикоидов при заместительной терапии

Читайте также:  Препараты для парентерального введения при анемии

038. Диабетическая полинейропатия развивается

— при адекватной терапии сахарного диабета

+ при большей длительности заболевания

— при высокой степени гипергликемии

039. Наиболее характерными клиническими признаками первичного альдостеронизма (синдром Конна) является

+ симптоматическая артериальная гипертензия

— приступы локальной тетании

— приступы генерализованной тетании

040. При сахарном диабете наиболее часто развивается нейропатия следующих черепных нервов

041. При диабетической полинейропатии преобладают

— нарушения поверхностной чувствительности

— всё перечисленное кроме двигательных нарушений

042. Для патогенетической терапии диабетической полинейропатии применяют

— кокарбоксилазу, витамин В1

043. По своему происхождению гипоксия при сердечной недостаточности является

044. Для 2 стадии хронического алкоголизма наиболее важным признаком является

— развитие толерантности к алкоголю

+ формирование абстинентного синдрома

— развитие астеноневротического симптомокомплекса

— появление соматических осложнений

— утрата количественного контроля потребляемого алкоголя

045. Развитие эпилептических припадков при хроническом алкоголизме наблюдают

— одинаково вероятно на всех стадиях

046. Наиболее частым соматическим осложнением хронического алкоголизма является

047. Энцефалопатия Гайе-Вернике характеризуется следующими неврологическими симптомами, за исключением

048. Корсаковский синдром проявляется следующими психическими симптомами, за исключением

— дезориентированности во времени

049. Наиболее частым побочным действием морфиноподобных препаратов вводимых в терапевтических дозах является

— угнетение всех фаз дыхательной деятельности

— снижение артериального давления

050. Вегетативные проявления морфинной абстиненции включает следующие симптомы кроме

— повышение артериального давления

+ снижение температуры тела

050. Длительное злоупотребление продуктами индийской конопли (гашиш,анаша)приводит

051. Симптомокомплекс тревожного ожидания неудачи наиболее характерен для следующей формы невроза

+ неврозе навязчивых состояний

052. Судорожные припадки наиболее часто наблюдаются при следующих формах неврозов

— неврозе навязчивых состояний

— неврозе навязчивых состояний, невротической депрессии

053. При лечении неврозов с синдромом тревоги и депрессии следует выбрать антидепрессант с выраженным седативным действием

054. У лиц с тревожно-мнительными чертами характера наиболее часто развивается следующая форма невроза

— невроз навязчивых состояний

— невротическая депрессия, неврастения

055. При лечении неврозов с выраженными вегетативными расстройствами следует выбрать следующие средства

056. При лечении неврозов с целью коррекции судорожного синдрома следует выбрать следующие средства

057. При диагностике неврозов следует руководствоваться наличием

— особенностей структуры личности больного

+ особенностей клинического симтомокомплекса

058. Патофизиологической основой невроза является дисфункция

— коры лобной доли доминантного полушария

— коры височной доли правого полушария у правши

— всё п5еречисленное, кроме лимбико-ретикулярного комплекса

059. Основной причиной неполноценности психологической защиты при неврозе является

— неразрешимый психоэмоциональный конфликт

— хроническое соматическое заболевание

+ наследственно-конституциональные особенности личности

— дефектность системы психологических установок

060. Гипнотерапия имеет преимущественное значение при лечении следующих форм неврозов

— невроз навязчивых состояний

— невротическая депрессия, неврастения

061. Рациональная психотерапия наиболее эффективна при лечении следующих форм неврозов

— невроз навязчивых состояний

— истерия, невротическая депрессия

062. Нарушение засыпания является наиболее частой формой диссомнических расстройств при следующих неврозах

— невроз навязчивых состояний

— невротическая депрессия, невроз навязчивых состояний

063. Условием формирования патогенетического звена (психического конфликта)невроза являются

— завышенные претензии личности

— противоречие между желанием и долгом

— противоречие между завышенными запросами и ее реальными возможностями

— неудовлетворенность в социальном и интимно-личном самоутверждении

064. Главной задачей психотерапии при неврозе является

— формирование адекватных установок у личности

— коррекция социального и межличностного поведения

+ дезактуализация психоэмоционального конфликта

065. Характерологическая черта, отражающая стремление быть предметом внимания окружающих является типичным признаком личности при следующей форме невроза

— невроз навязчивых состояний

— неврастения, невротическая депрессия

066. Изменение поведения, включающее выраженные проявления иждивенческих установок личности является характерным признаком при следующей форме невроза

— невроз навязчивых состояний

067. Принципиальным отличием неврозоподобных состояний при соматических заболеваниях от собственно невроза является то, что возникают

— после психоэмоциональных переживаний

+ при отсутствии преморбидных изменений личности

— при определенной тяжести соматического заболевания

— в возрасте от 18 до 35 лет

068. К традиционным клиническим формам неврозов относятся

— невроз навязчивых состояний

069. Основным патофизиологическим фактором головной боли при неврозах является

— дистония краниоцеребральных сосудов

+ патологическое мышечное напряжение

— невралгия черепных нервов

070. Наиболее часто имитацию органических неврологических симптомов наблюдают

— при неврозе навязчивых состояний

— при тревожно-фобических расстройствах

071. Психозы отличаются от неврозов наличием

— дефекта психологической защиты

— пароксизмами психоэмоциональных срывов

072. Психопатия отличаются от неврозов наличием

— имитацией органических неврологических симптомов

— пароксизмами психоэмоциональных срывов

— выраженной сопутствующей вегетативной дисфункцией

+ отсутствием осознания болезни

— дефекта психологической защиты

073. Полиморфные сенестопатии наиболее часто наблюдаются

— при астеническом синдроме

— при синдроме навязчивых состояний

+ при ипохондрическом синдроме

074. Наиболее часто неоправданным хирургическим вмешательством подвергаются больные со следующими формами неврозов

— невроз навязчивых состояний

— неврастения, невроз навязчивых состояний

075. Из противоэпилептических средств в одинаковой степени угнетают как тормозные так и возбуждающие системы ретикулярной формации ствола

076. Концентрация противоэпилептических средств – фенобарбитала, фенитоинаи карбамазепина – повышается при назначении

077. Последовательность выбора препарата в начале лечения эпилепсии определяется

078. Среди следующих противоэпилептических препаратов в меньшей степени угнетают корковые функции

079. При частых припадках первично-генерализованной эпилепсии в начале лечения следует назначить

— максимальную дозу одного выбранного препарата и снижать ее постепенно

+ минимальную дозу одного выбранного препарата и повышать ее постепенно

— сочетание минимальных доз двух или трех противоэпилептических препаратов

— сочетание средней терапевтической дозы одного основного препарата и одного из дополнительных средств

— сочетание максимальной дозы одного основного препарата и минимальной дозы одного из дополнительных средств

080. Повышение активности микросомальных ферментов печени ускоряющих метаболизм противоэпилептических средств вызывают

080. Чтобы не возникла передозировка противоэпилептических средств сутоная доза в пересчете на единицу фенобарбитала (фенобарбиталовый коэффициент) не должен превышать

081. При возникновении приступов первично-генерализованной эпилепсии в дневные часы для лечения целесообразно добавлять по утрам

082. При возникновении приступов эпилепсии во время сна средством первой очереди является

083. Для повышения эффективности лечения эпилепсии сна в дополнение к противоэпилептическим средствам в вечерние часы назначают одно из следующих средств дополнительной группы

084. Тяжелую анемию при длительном лечения эпилепсии высокими дозами вызывают

085. Первой мерой помощи на месте приступа больному с эпилептическим статусом является

— бережная иммобилизация головы

+ введение воздуховода в ротоглотку

— дача ингаляционного наркоза с закисью азота

086. Средством первой очереди в фармакотерапии эпилептического статуса на месте приступа и при транспортировке является введение в вену

087. В случае острого эпилептического психоза средством первой очереди являются

— нейролептики, седативные препараты

088. Прекратить лечение противоэпилептическими средствами можно в случае если припадков не было

— приём противоэпилептических препаратов постоянный

089. Основным нейрофизиологическим механизмом патогенеза эпилепсии является формирование очага

— стимуляции активирующей восходящей системы

— снижение порога возбудимости в коре

— генерации гиперсинхронных разрядов

— нарушения функции тормозных и возбуждающих медиаторов мозга

090. Анатомическими структурами, через которые реализуются, распространение патологической электрической активности при генерализации эпилептического приступа являются

— ретикулярная формация межуточного мозга

— ретикулярная формация среднего мозга

— комиссуральные нейрональные системы мозолистого тела

— все перечисленное, кроме ретикулярная формация среднего мозга

091. Важнейшим нейрофизиологическим свойством эпилептического очага являются способность

— генерировать гиперсинхронный разряд электрической активности

— навязывать ритм своей активности другим отделам мозга

— путем генерализации гиперсинхронных импульсов генерировать вторичные и третичные очаги

— все перечисленное, кроме генерирования гиперсинхронного разряда электрической активности

092. Для выявления нарушений электрической активности мозга при эпилепсии применяют

— компрессионно-спектральный метод регистрации ЭЭГ

— исследование зрительных вызванных потенциалов

— исследование слуховых вызванных потенциалов

— соматосенсорных вызванных потенциалов

093. При достижении стойкого клинического эффекта лечении эпилепсии постепенную отмену противоэпилептических средств следует проводить в течение

094. К структурам мозга, поддерживающим и активирующим эпилептическую активность, относятся:

— нейрональные системы лимбико-ретикулярного комплекса

— ассоциативные волокна разных отделов коры

— межполушарные комиссуральные нейрональные системы

— все перечисленное, кроме нейрональной системы лимбико-ретикулярного комплекса

0.94. Структурами мозга, угнетающими проявления эпилептической активности при эпилепсии, являются:

— латеральное ядро гипоталамуса

— каудальное ретикулярное ядро моста

0.95. Припадок эпилепсии называют генерализованным, если он проявляется:

— клоническими судорогами во всех конечностях

— тоническими судорогами во всех конечностях

— тонико-клоническими судорогами во всех конечностях

— генерализованными сенсорными эквивалентами

0.96. Проявлению эпилептической активности на ЭЭГ способствуют:

0.97. Дисбаланс нейромедиаторных систем головного мозга при эпилепсии включает снижение активности:

— все перечисленное, кроме серотонинергических систем

0.98. Развитию эпилептического припадка способствует:

0.99. Во время приступа генерализованной эпилепсии изменения со стороны зрачков характеризуются:

100. Припадки эпилепсии чаще возникают ночью (эпилепсия сна)при локализации очага:

— одинаково часто при любой локализации

101. Сложные парциальные припадки эпилепсии отличаются от простых:

— сочетанием моторной и сенсорной симптоматики

— сочетанием вегетативной и сенсорной симптоматики

+ нарушением осознания происходящего

102. Абсолютным ЭЭГ – признаком эпилепсии является наличие пароксизмальных:

— ритмических феноменов в α и β диапазонах

— ритмических феноменов в δ диапазоне

— ритмических феноменов в θ диапазоне

103. Рефлекторными называются такие из эпилептических припадков, которые провоцируются:

— лихорадкой с повышением температуры

— повышением артериального давления

+ первичными сенсорными импульсами

104. Решающим диагностическим признаком эпилептического абсанса является:

— возникновение множественных миоклоний

— развитие фокальной или генерализованной атонии мышц

+ кратковременная утрата сознания

— симметричный тонический спазм мускулатуры конечностей

105. Гиперплазия десен наблюдается при длительном лечении эпилепсии:

106. При менструальной эпилепсии, когда припадки возникают за неделю до наступления и в дни месячных, назначают:

107. Для повышения эффективности лечения эпилепсии сна целесообразно карбамазепин комбинировать с одним из следующих основных притивоэпилептических средств:

источник

Анемия. Нарушение компонентного состава крови, выражающееся в уменьшении абсолютного числа красных кровяных телец и снижении количества гемоглобина. Различают анемии постгеморрагические (острые или хронические кровотечения), гемолитические (инфекции, отравления химическими соединениями, медикаментами) и вторичные (сочетаемые с поражением других органов). Первичные анемии при нарушении эритропоэза бывают очень редко, как результат лечения цитостатиками и другими медикаментами.

Симптомы анемий очень вариабельны и зависят от основного патогенетического фактора. Как правило, первым признаком заболевания является бледность слизистой оболочки ротовой полости: от слабо-розового цвета до перламутрово-белого. Прогрессирующая слабость животного. Характерны сонливость, одышка. Пульс малый, учащенный. При гемолитической анемии ведущим симптомом заболевания бывает желтуха.

Диагноз ставят на основании результатов лабораторного исследования состава периферической крови и костного мозга. В крови отмечают уменьшение количества эритроцитов при нормальном содержании лейкоцитов. Уменьшены бывают значения гемоглобина и гематокрита. В зависимости от вида анемии нарушена окраска эритроцитов (анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихромазия, олигохромазия), в крови появляются незрелые формы эритроцитов (эритробласты).

Лечение. В экстренных ситуациях лигируют кровоточащий сосуд, вводят кровоостанавливающие средства (викасол, дицинон 0,1-0,5 мг, аминокапроновая кислота), переливают консервированную кровь и плазмозамещающие растворы. При медленном течении процесса в зависимости от вида анемии стимулируют гемопоэз (витамин B12, фолиевая кислота), вводят субстанции железа (ферумлек). Для повышения эффективности лечения при гемолитической анемии иногда удаляют селезенку.

Гранулоцитопения. Недостаток или отсутствие в крови гранулоцитов (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы), может проявляться как реакция гиперчувствительности к медикаментам. Наблюдается при длительном применении их в высоких дозах, особенно при использовании фенилбутазона, тиоурацила, гризеофульвина, эстрогенов, цитостатиков и др.

Симптомы неспецифичны. Отмечают только повышенную утомляемость, апатию и слабость. Нередко собака погибает.

Диагноз устанавливают при лабораторном исследовании периферической крови и костного мозга. Отмечают резко сниженное количество гранулоцитов. При лейкопении ниже 1000 клеток в 1 мм 3 одновременно происходит гнойно-некротический распад слизистой оболочки ротовой полости и миндалин.

Лечение. Немедленно вводят в высокой дозе глюкокортикоиды и антибиотики для защиты от инфекции.

Геморрагический диатез. Синдром повышенной кровоточивости. Состояние, развивающееся, по-видимому, чаще, чем было принято считать до сих пор. Проявляется в виде трех основных, нередко взаимосвязанных форм: нарушением свертывания крови (коагулопатия), уменьшением числа кровяных пластинок (тромбоцитопения), повышенной ломкостью капилляров (ангиопатия, васкулярный диатез).

Коагулопатия бывает при снижении активности одного или нескольких факторов свертывания крови в результате отравлений фибринолитическими ядами, при малабсорбции, заболеваниях печени, уремии, шоке, остром гемолизе, инфекциях и после обширных операций.

Диагноз. Длительное свертывание крови, кровоточивость, наличие экхимозов (обширных кровоизлияний), анемия.

Лечение. В острых случаях назначают викасол, преднизолон, дицинон и инфузии декстранов и донорской крови 50-100 мл.

Читайте также:  Анемия ребенка средней степени тяжести

Тромбоцитопения развивается при передозировке медикаментов (цитостатиков, эстрогенов и др.), нарушениях гематопоэтических процессов в костном мозге, при опухолях. Причину установить в каждом отдельном случае не удается. Тромбоцитопения часто сочетается с ангиопатией.

Диагноз. Уменьшено число тромбоцитов, продолжительное кровотечение, наличие на слизистых оболочках и коже петехий (кровяная сыпь), которые сливаются в сугилляции и суффузии (кровоподтеки), анемия.

Лечение. Переливание крови, введение глюкокортикоидов, аминокапроновой кислоты, удаление селезенки.

Васкулярный диатез — состояние повышенной ломкости сосудов, возникающее при инфекциях, сепсисе (особенно стрептококковом), аллергии, многократных введениях сыворотки. Часто сочетается с тромбоцитопенией.

Диагноз. При легком механическом травмировании тканей появляются кровоизлияния. Кровоизлияние в белочную оболочку глаза.

Лечение (см. «Тромбоцитопения»). Дополнительно дают препараты кальция, рутин, антигистаминные средства.

БОЛЕЗНИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Эпилепсия. Это церебральное заболевание, наиболее яркий признак которого — повторяющиеся, стереотипно протекающие психомоторные приступы. Хотя их причина не выяснена, новые данные позволяют предположить, что у собак происходит нарушение диэнцифально-темпоральной системы синхронизации.

В последние годы весьма относительно разделяют эпилепсию на симптоматическую (секундарную, ложную, приобретенную) и настоящую (первичную, криптогенную, наследственную). Понятие «настоящая эпилепсия» находится между двумя значениями: эпилепсия невыясненного происхождения (криптогенная, идиопатическая) и обусловленная генетически (наследственная, генуинная). Недавно было доказано, что генуинные формы наследуются по рецессивному типу аутосомальным рецессивным геном с супрессором, связанным с полом.

Вероятно, настоящая эпилепсия у собак встречается значительно реже (менее 2,5%), чем симптоматические эпилептиформные припадки. Трудности в диагностировании настоящей эпилепсии состоят в том, что неизвестна причина приступов. Предполагают нарушение обмена веществ в мозге без гистопатологических повреждений его вещества.

Основные черты настоящей эпилепсии и симптоматических эпилептиформных припадков у собак следующие:

Настоящая эпилепсия Симптоматические припадки
Причина Не доказана, по-видимому, наследственное происхождение Внутренние паразиты, ушной клещ, гипогликемия, гипокальциемия, опухоли, воспаление мозга и др.
Возраст Преимущественно в 1-3 года В любом возрасте
Длительность припадка От 30 с до 2 мин Варьирует, обычно дольше
Частота припадков Обычно чкрез постоянные интервалы: 3-4 недели Неравномерно, иногда очень часто до тех пор, пока не устранена причина
Состояние после припадка Почти мгновенно все проходит Некоторое время после припадка могут быть параличи, слепота или кружение по кругу
Данные вскрытия Результат обследования ничего не показывает Варьируются соответственно причине
Прогноз Неизлечима Зависит от тяжести основного заболевания, иногда благоприятный
Терапия Антиконвульсивные препараты Устранение причины

В дифференциально-диагностическом отношении причины, вызывающие симптоматические психомоторные припадки, можно разделить на интракраниальные и экстракраниальные. К первой категории относят инфекции (чума, тетанус, бешенство), некоторые виды отравлений, травмы и сотрясения мозга, врожденные дефекты мозга. Весьма многочисленны и возможные экстракраниальные причины припадков: заболевание печени (атрофия печени, гепатонекроз), гипогликемия, гипокальциемия (тетания кормящей самки), нарушения кровообращения и сердечной деятельности, анемия, обусловленная паразитами, гломерулонефрит (азотемия) и др.

Симптомы. Некоторые отличия, характеризующие ту или иную форму эпилепсии, можно установить уже при сборе данных анамнеза. Типичным для настоящей эпилепсии является редкое повторение приступов и их непродолжительное течение, не более 2 мин. Симптоматическим эпилептиформным припадкам свойственна встречаемость по нескольку раз в неделю или в день. Продолжительность приступов более 5 мин, потом животное находится в бессознательном состоянии еще до 10 мин. Также характерно поведение животного после приступа. В диагностическом отношении важны данные о возможной наследственной передаче заболевания (сведения о родителях, братьях и сестрах). Вопрос о наличии продромальной стадии окончательно не решен, поэтому выявление этих сведений также необходимо.

Клиническая картина припадков у собак довольно стереотипна. Выделяют малый, большой приступы и эпилептический статус.

Малый приступ: наблюдаются жевательные судороги с небольшим слюнотечением. Животное может при этом нормально передвигаться. Другие признаки: широко открытая пасть, судорожное потряхивание головой, расширение зрачков, движение шеи в сторону, судорожное поднимание передней лапы и т. п. Малый припадок длится десятые доли секунды и не оставляет следов в поведении животного. У собак, у которых вначале наблюдают малые припадки, через несколько месяцев развиваются генерализованные приступы.

Большой генерализованный приступ: наиболее частый эпилептический феномен у собак. Протекает в четыре фазы: парциальная (судорожное подергивание мимических и жевательных мышц); генерализованные тонико-клонические судороги; движение бега и фаза отдыха. Продолжительность большого припадка с 1-й по 3-ю фазу составляет 92,4 с.

Эпилептический статус или является сильно затянувшимся припадком, или чаще всего состоит из нескольких следующих непосредственно друг за другом припадков, которые имеют те же признаки психомоторных атак. Хотя они не обязательно ведут к смерти, но все же опасны для жизни собаки, когда бывают вызваны нервной стадией чумы. В противоположность этому настоящая эпилепсия при развитии эпилептического статуса не ведет животного к гибели.

Лечение. При эпилептическом статусе экстренное введение 2-5 мг седуксена: медленно, внутривенно. Если через 2 мин приступ не прерывается, то повторить: 2-5 мг седуксена с тиопенталом натрия до выпадения корнеального рефлекса при сохранении спонтанного дыхания. В периоде между приступами при настоящей эпилепсии назначают гексамидин: начинают с 30-35 мг/кг ежедневно, постепенно уменьшают терапевтическую дозу до индивидуально подобранной поддерживающей. При симптоматической эпилепсии у молодых животных лечение должно быть направлено на устранение причины, вызвавшей заболевание. У старых животных, учитывая, что примерно 50 % эпилептиформных приступов приходится на долю сердечно-сосудистых расстройств, лечение проводят сердечными гликозидами и бронхолитиками (дигоксин, эуфиллин).

Среди болезней ЦНС, помимо эпилепсии, являющейся в большей степени выражением функционального нарушения деятельности мозга, выделяют болезни воспалительной природы (энцефалит, миелит), группу болезней, обусловленных нарушением обменных процессов в веществе мозга (идиопатические энцефалопатии), врожденные пороки (гидроцефалия, атрофия сетчатки глаз и др.) и симптоматические расстройства, связанные с нарушением терморегуляции организма (тепловой, солнечный удар).

Энцефалит. Воспаление головного мозга, которое часто протекает одновременно с воспалением спинного мозга (энцефаломиелит). При этом оболочки мозга могут быть как вовлечены, так и не вовлечены в процесс.

Энцефалит чаще всего бывает обусловлен специфическими инфекциями (чума, вирусный гепатит, болезнь Ауески, бешенство, лептоспироз), микозами (криптококкоз, нокардиоз, токсоплазмоз), паразитарными заболеваниями (миграцией личинок аскарид). Значительно реже энцефалит возникает в результате травматического повреждения черепа или при переходе воспалительного процесса из внутреннего уха.

Симптомы. Зависят от локализации повреждения, поэтому возможны любые неврологические нарушения: судороги, тремор, «манежные движения», параличи и др.

Диагноз энцефалитов, помимо клинических симптомов, основан на результатах исследования спинномозговой жидкости, которую получают путем субокципитальной пункции. Признаком воспаления является большая клеточность пунктата с высоким содержанием нейтрофилов.

Прогноз. Всегда сомнительный. В случаях выздоровления происходит только частичное восстановление временно утраченных функций, но более закономерно неуклонное прогрессирование болезни (вирусные инфекции).

Лечение. Применяют антибактериальные, противогрибковые и дегельминтные средства в зависимости от этиологии болезни в сочетании с глюкокортикоидными гормонами (не менее 60 мг/сут).

Идиопатические энцефалопатии. Поражения мозга, обусловленные нарушением обмена веществ в нервной ткани, характеризуются дистрофией нервных клеток и отложением продуктов извращенного метаболизма в веществе мозга. Заболевают животные в возрасте от 6 мес до 1-2 лет. Среди названных болезней описаны: GМ2-ганглиозидоз (у пуделей пойнтеров), гликопротеиноз (у бассетов, биглей, пуделей), липоидоз (у английских сеттеров, немецких курцхааров, коккер-спаниелей), липофусциноз (у коккер-спаниелей), лейкодистрофия (у терьеров).

Симптомы. Атаксия, слепота, глухота, гипорефлексия, параличи, агрессивность. Исход в большинстве случаев летальный.

Лечение не разработано. Есть рекомендации применять витамины А и Е.

Врожденные пороки ЦНС. По частоте занимают одно из первых мест среди других пороков: гидроцефалия, атрофия сетчатки глаз, врожденная атаксия.

Гидроцефалия — избыточное накопление ликвора в желудочках мозга или субарахноидальных пространствах вследствие стеноза или атрезии сообщающих отверстий. Сопровождается увеличением мозгового черепа и резким несоответствием его с лицевым. Наблюдаются расхождение и истечение костей черепа, атрофия вещества головного мозга.

Конгенитальная ретинатрофия. Наблюдается у колли, далматинов, догов. Бывает в сочетании с микрофтальмией (анофтальмией) или без нее. С рождения отсутствуют зрение или целиком зрительный анализатор.

Атаксия гладкошерстных фокстерьеров — порок ЦНС, выраженный в недоразвитии спинного мозга. У фокстерьеров уже в 2-месячном возрасте отмечают первые признаки нарушения координации движений, что быстро прогрессирует в течение последующих 10 мес. Подобные миелопатии описаны у малых пуделей, афганских борзых и немецких овчарок.

Лечение животных с врожденными пороками ЦНС нецелесообразно. Таких животных подвергают эутаназии.

Тепловой, солнечный удар. Возникает в результате нарушения терморегуляции организма в условиях пониженной теплоотдачи.

К тепловому удару предрасположены собаки бранхиоморфных пород при длительном пребывании в замкнутом пространстве с недостаточной вентиляцией (автомобиль, транспортировочная сумка).

Солнечный удар бывает у короткошерстных собак в результате прямого действия солнечных лучей.

Симптомы. Состояние гипертермии характеризуют внезапное появление адинамии, судорог, потеря сознания. Прогноз при солнечных ударах несколько благоприятнее.

Лечение. Немедленное охлаждение животного, подкожное введение адреналина, внутривенное — сердечных гликозидов и растворов, содержащих ионы кальция и натрия.

Воспаление спинного мозга (миелит). Этиологически оно сходно с воспалением его оболочек и возникает на их патологическом фоне. Следует отметить, что миелит собак чаще возникает при чуме, при этом в последующем вовлекаются оболочки спинного мозга. Поражать болезнь может локально: какой-либо сегмент позвоночного канала, а в тяжелых случаях протекать диффузно. В этих случаях болезнь трудноизлечима в связи с резко нарушенной трофической функцией нервной системы и развитием трофических язв, осложняющихся аэробной инфекцией. Для миелита характерны сильные боли, злобное возбуждение, коматозное состояние, сегментарные параличи, озноб и повышение общей температуры; возбуждение резко переходит в покой с общим расслаблением при задержке мочевыделения и дефекации. Может наблюдаться атаксия при попытке к движению. Пальпация позвоночника болезненна, особенно в зоне пораженного сегмента спинного мозга (важный симптом!).

Лечение. Принимают меры по предупреждению пролежней — часто переворачивают собаку; смазывают кожу выступов костей спиртовцми растворами аналиновых красок (метиленовым голубым и др.). Целесообразно обильно смазывать кожу камфорным маслом или камфорным спиртом. Периодически освобождают прямую кишку. На этом фоне следует провести курс биохиноло-стрихниновой терапии, сочетая ее с симптоматической терапией.

В случаях диффузного миелита с обширными пролежнями собаки подлежат усыплению.

Парезы и параличи. Возникают они на фоне невритов, плекситов, радикулитов и нарушения целости нервов. Парез характеризуется понижением сократительной функции мышц и слабой тактильной чувствительностью. При параличах мышцы не сокращаются совсем, полностью отсутствует чувствительность в зоне иннервации нерва.

Лечение. При запущенных парезах и параличах оно малоэффективно. В начале болезни применяют короткую новокаин-гидрокортизоновую блокаду с легким массажем и теплым укутыванием. Со вторых суток проводят ионофорез с 5 %-ным раствором новокаина. Вводят внутримышечно витамины B1 и B12, а также дибазол, прозерин (эффективнее стрихнин) по следующей схеме: первый день- 1-3 мг витамина B12; второй день — 2 мг прозерина или 3 мг дибазола, на третий день- 10-30 мг витамина B1. По этой схеме инъекции в сочетании с массажами и пассивным сгибанием и разгибанием конечности для возбуждения нервных центров делают до восстановления активного сокращения мышц. Через 15-25 дней, когда восстановится опора на парализованную конечность, можно начинать короткие проводки по ровному грунту, при этом нельзя делать крутые повороты в сторону больной конечности.

Эффективно облучение гелий-неоновым лазером по ходу воспаленного или парализованного нерва.

Травмы головного мозга. Встречаются они относительно редко и возникают при ударах или падении с высоты. Сопровождаются сотрясением мозга и различной степени кровоизлияниями. После травмы собака поднимается не сразу, походка у нее неуверенная, шаткая, зрачки расширены, пульс частый, иногда редкий, дыхание храпящее, слизистая оболочка рта и конъюнктива бледные, наблюдаются рвота и параличи. При значительных кровоизлияниях в мозг симптомы болезни более выражены и, нарастая, завершаются смертью. При легких травмах признаки болезни постепенно уменьшаются.

Лечение. В первые часы после травмы (чем скорее, тем лучше) принимают холодные процедуры на голову, вводят подкожно или внутривенно кофеин и лобелин, что улучшает сердечную деятельность и дыхание. Для уменьшения отека мозга внутрь назначают 10 %-ный раствор кальция хлорида. Целесообразно подкожно ввести гидрокортизон (3 мг на 1 кг массы) на 0,25 %-ном растворе новокаина.

Сотрясение спинного мозга. Сопровождается оно скоропроходящими парезами мышц, лежащими каудальнее места травмы; может возникать недержание мочи.

Лечение. Симптоматическое, как при заболеваниях нервов и радикулитах.

Ушиб спинного мозга. Характеризуется более выраженными и стойкими клиническими признаками, так как сопровождается более или менее значительными кровоизлияниями из сосудов оболочек мозга, вызывающими сдавливание спинного мозга. В случаях перелома позвонков происходит частичный или полный разрыв мозга. Это приводит к полному параличу каудальной части тела.

Лечение. Нецелесообразно.

Острый асептический миозит (воспаление мышцы). Возникает при сильном сдавливании, чаще в результате бега во время погони по бугристой местности и прыжка с высоты. В таких случаях наблюдается растяжение мышц, чаще сгибателей. Происходит разрыв отдельных мышечных волокон или группы их и кровеносных сосудов, что сопровождается мелкими или более значительными кровоизлияниями. В поврежденной мышце возникает воспалительный отек, она становится более плотной, болезненной при пальпации, местная температура повышается, общая в пределах нормы. При движении собака прихрамывает, другие мышцы расслаблены, безболезненны.

Читайте также:  29 неделя беременности анемия средней степени

Лечение. В течение первых 24 ч после травмы — покой и местное охлаждение в виде холодных (2-4 °С) примочек с вяжущими растворами (2 %-ной свинцовой водой, 3-5 %-ным квасцовым раствором, раствором калия перманганата 1:1000 и др.). Примочки периодически смачивают теми же растворами. Можно использовать плотно завязанные полиэтиленовые мешочки, наполненные снегом или толченым льдом. Их кладут на предварительно выбритый и обработанный 5 %-ным раствором йода участок. Через 1,5-2 ч мешочки снимают и вновь применяют через 15-20 мин. Эту процедуру осуществляют в течение дня (12 ч). Через 24 ч делают согревающие компрессы. На третий день — массажи с резорбирующими мазями. Предпочтительнее назначать ультразвуковой фонофорез с 2,5 %-ной глицериновой суспензией гидрокортизона в течение 3-5 дней.

Гнойный миозит. Обычно возникает при ушибах третьей степени, проникновении в мышцы содержимого из гнойных и гнилостных очагов, а также в результате нарушения правил асептики и антисептики при внутримышечных инъекциях. Проникшие в мышцу патогенные стафилококки, стрептококки и другие патогенные микробы, воздействуя на мышечные волокна и интерстициальную ткань своими ферментами и токсинами, некротизируют их. В результате развивается ограниченное или диффузное гнойное воспаление мышц.

При диффузном воспалении гной может прорываться в межмышечную рыхлую клетчатку и осложнять миозит развитием межмышечной флегмоны, что сопровождается тяжелой гнойно-резорбтивной лихорадкой. В таких случаях гнойный процесс распространяется между мышцами в дистальном направлении, обычно до перехода их в апоневроз. При этом сглаживается межмышечный желоб, а в зоне воспаленной мышцы возникает коллатеральный подкожный отек.

Лечение. Рассекают кожу, фасции, апоневроз в нижней части соответствующего межмышечного желоба и удаляют через разрез гнойно-некротический экссудат путем промывания с последующим дренированием раны с этим же раствором (например, 5-10 %-ным раствором кальция хлорида или сульфата магнезии с добавлением к ним фурацилина до концентрации 1:5000 либо хлоргексидина до 0,3-0,5%-ной концентрации). По мере уменьшения отделения гноя дренирование проводят с бальзамическим линиментом Вишневского.

ГИПОВИТАМИНОЗЫ

Недостаточность в течение длительного времени витаминов в кормах приводит к тому, что в организме возникают нарушения функционального характера — гиповитаминозы. Витаминная недостаточность может быть вызвана низким содержанием их в кормах, а также эндогенными факторами вследствие нарушения обменных функций, возникновения болезней (в особенности печени и желудочно-кишечного тракта), длительного применения препаратов, разрушающих витамины (сульфаниламидов, антибиотиков).

Для профилактики витаминной недостаточности обычно применяются различные сочетания витаминов, так как дефицит лишь одного витамина встречается редко. При этом учитывают взаимодействие отдельных витаминов между собой в клеточных обменных процессах, а также химическое взаимодействие самих препаратов. Чаще оно проявляется в виде синергизма, но в ряде случаев наблюдаются снижение активности одного из витаминов, несовместимость некоторых из них. Не всегда оправдано также повышение доз.

Гиповитаминозы группы В

Гиповитаминоз B1.

Этиология. Скармливание собакам в течение длительного времени обрушенного зерна, вареного картофеля, которые содержат очень мало тиамина, способствует возникновению у них его недостаточности. Внутренности многих видов речных рыб (щука, карп, корюшка, снеток и др.) содержат фермент тиаминазу, действующую на тиамин. Скармливание такой рыбы в сыром виде вызывает гиповитаминоз B1.

В организме собак тиамин не синтезируется, поэтому необходимо поступление его с кормами.

Симптомы. У собак первым признаком развивающегося экспериментального авитаминоза является снижение аппетита с последующей потерей живой массы. В случаях острого авитаминоза у собак отмечают рвоту, резкую адинамию, судороги конечностей, нервные припадки эпилептоидного типа, снижение и даже исчезновение условных рефлексов.

Патологоанатомические изменения. При B1-авитаминозе у собак на вскрытии установлены многочисленные изменения органов. В плевральной полости, в сердечной сумке — жидкость желтоватого цвета. В сердце — отеки клапанов и сердечной мышцы, расширение правого сердца, пятнистые кровоизлияния под эндокардом и в толще миокарда. Печень темно-красного цвета упругой консистенции. В желчном пузыре густая желчь оливкового цвета. Селезенка уменьшена, поверхность сморщенная, серо-стального цвета, на разрезе сухая. Почки слегка увеличены с множественными точечными или пятнистыми кровоизлияниями в корковом и мозговом слоях. В брюшной полости экссудат. На слизистой тонкого отдела кишечника многочисленные пятнистые и диффузно рассеянные кровоизлияния. Слизистая набухшая, бледная. В кишечнике кровянистое содержимое.

Диагноз. В питомниках наблюдается массовый отказ от корма. Животные становятся вялыми, малоподвижными, отмечаются спастические явления, снижение массы. Помогают установить правильный диагноз исследования крови, мочи и пищевых продуктов на содержание в них тиамина.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить чуму, которая протекает с явлениями нервных расстройств, серозно-гнойными конъюнктивитами и ринитами.

Лечение. Хороший эффект при резко выраженных нервных расстройствах достигается парентеральным введением витамина В1 пo 1 мг на 1 кг массы собаки. В состоянии гиповитаминоза применяют 0,5-0,7 мг витамина на 1 кг живой массы. В целях профилактики тиамин дают с кормом. Действие тиамина усиливается при одновременном введении рибофлавина.

Профилактика. Большое значение в предупреждении возникновения гиповитаминоза B1 имеет кормление. Поскольку тиамин участвует в белковом и углеводном обменах, необходимы правильная сбалансированность поступающих с кормом питательных веществ, исключение из рациона продуктов, содержащих ферменты, разрушающие тиамин. Могут способствовать развитию гиповитаминозов также некоторые заболевания. К их числу можно отнести тиреотоксикоз и болезни печени.

В организме должно быть достаточное количество фосфора для перевода тиамина в активную форму. Преобладание углеводов в кормах ведет к увеличению потребности животных в витамине B1.

При подозрении на гиповитаминоз нужно улучшить кормление собак и добавлять продукты, богатые тиамином: дрожжи, сырую печень.

Гиповитаминоз В2.

Этиология. Гиповитаминоз В2 возникает при отсутствии и низком содержании витамина В2 (рибофлавина) в кормах, заболевании желудочно-кишечного тракта с нарушением функций всасывания, а также при заболеваниях печени.

Симптомы. Снижается масса собак, в дальнейшем развивается дерматит с покраснением кожи. Могут быть изъязвления внутренней поверхности щек. Животные слабеют, походка становится шаткой.

Патологоанатомические изменения. На вскрытии отмечают кровоизлияния во внутренних органах, наиболее многочисленные в желудочно-кишечном тракте. На слизистой оболочке в местах кровоизлияний в 20 % случаев обнаруживали язвы, нередко прободные. Встречались также бронхопневмонии как осложнения.

Диагноз. Наличие дерматитов и типичных хронических язв, напоминающих пролежни, с одновременными расстройствами функций желудочно-кишечного тракта и нервной системы, позволяет поставить диагноз на гиповитаминоз В2.

Точно диагноз ставят по результатам исследований крови и мочи на содержание рибофлавина.

Лечение. Больным животным вводят по 5 мг витамина В 2. Наблюдения показали, что уже через несколько дней язвы заживали. Введение по 1 мг рибофлавина в течение месяца способствовало заживлению язв через 2 недели.

Профилактика. В целях профилактики гиповитаминоза рибофлавина необходимо следить за полноценным кормлением собак.

Следует также учитывать, что рибофлавин тесно взаимодействует с другими витаминами. Значительная потеря рибофлавина с мочой отмечается при недостаточности в организме тиамина. Рибофлавин совместно с пиридоксином участвует в обмене триптофана. В кишечнике собак рибофлавин повышает синтез витамина B12.

Гиповитаминоз B6. Витамин B6 в виде кофермента перидоксаль-фосфорного эфира входит в состав ферментов, активно участвующих в белковом обмене. Недостаточность витамина B6 вызывает в организме гипохромную анемию.

Этиология. Гиповитаминоз B6 развивается при несбалансированности кормления со значительным повышением содержания белка в рационе, а также отдельных аминокислот (триптофана, серосодержащих аминокислот), вследствие различных кишечных инфекций, а также под влиянием действия некоторых антибиотиков (пеницилламин, циклосерин), сульфаниламидов.

Симптомы. Щенки отстают в росте. Нередко отмечают разрушение зубов. Анализы крови показывают снижение содержания меди. Развивается гипохромная анемия. Повышается выделение с мочой аммиака, мочевины, мочевой и ксантуреновой кислот.

Диагноз. По клиническим признакам установить гиповитаминоз B6 довольно трудно. Необходим лабораторный анализ мочи на наличие витамина B6.

Лечение. Препараты витамина выпускают в ампулах для парентерального введения и в виде порошка пиридоксина гидрохлорида. Терапевтические дозы витамина B6 1-2 мг на 1 кг массы животного.

После введения увеличенных доз пиридоксина у собак в течение нескольких часов отмечается повышенная агрессивность

Профилактика. Наибольшая потребность в витамине B6 возникает в период размножения. Щенки также нуждаются в повышенном содержании витамина в кормах.

Правильные обменные процессы витамина B6 в организме возможны лишь при наличии других витаминов. Так, недостаток витамина В2, никотиновой и пантотеновой кислот ведет к нарушению обмена витамина B6.

Введение собакам больших количеств витамина B6 (1 г на 1 кг массы) оказало неблагоприятное воздействие на организм.

Гиповитаминоз B12. При недостаточности витамина B12 (цианкобаламина) в организме нарушается функция кроветворения.

Этиология. Развитию недостаточности витамина B12 способствуют низкое содержание его в кормах, расстройство функций всасывания в кишечнике вследствие заболеваний желудочно-кишечного тракта или разрушение витамина под действием патологической кишечной микрофлоры.

Симптомы. Снижение аппетита у животных или полное его отсутствие. У щенков замедляется рост, отмечается анемия слизистых оболочек. Нередко наблюдается повышенная возбудимость. Недостаток витамина в период беременности приводит к понижению плодовитости, рождению нежизнеспособного молодняка. При поражении нервной системы наблюдаются парезы, нарушения координации движений.

Патологоанатомические изменения. У щенков характерны общая недоразвитость, признаки анемии, нередко отмечают дистрофические процессы в печени и почках. У беременных животных иногда обнаруживают мумифицированные плоды.

Диагноз. Для правильной постановки диагноза необходимы лабораторные исследования сыворотки крови на определение количества витамина B12.

Лечение. Вводят препараты витамина B12 парентерально в дозе 10-15 мкг на 1 кг массы животного через 1-2 дня до улучшения состояния. Хороший эффект получен при введении витамина B12 в сочетании с фолиевой кислотой.

Профилактика. Полноценное кормление животных в значительной степени предохраняет от развития гиповитаминоза. Богаты витамином B12 говяжья печень, почки, сердце, мясо, молоко, творог. Хорошим источником витамина могут быть сапропели, ил сточных вод, мицелий актиномицетов, биомасса пропионовокислых бактерий.

Необходимо также учитывать, что обменные процессы витамина B12 тесно взаимосвязаны с обменом целого ряда других витаминов: рибофлавина, фолиевой и пантотеновой кислот. В желудке витамин В12 усваивается с помощью гастромуко-протеина желудочного сока, поэтому воспалительные процессы слизистой оболочки будут способствовать развитию гиповитаминоза B12.

Гиповитаминоз фолиевой кислоты (витамина Вс).

Этиология. Снижение содержания в организме фолиевой кислоты могут вызвать недостаточное по аминокислотному составу кормление, расстройства функций желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся диареями, длительное применение антибиотиков и сульфаниламидных препаратов, подавляющих бактериальный синтез в кишечнике.

Симптомы. Недостаточность фолиевой кислоты способствует развитию анемии. Потребность в витамине возрастает в период беременности и лактации. Наблюдаются замедление роста у молодняка, вялость, слабость. Нередко отмечается истощение животных.

Патологоанатомические изменения. На фоне общего истощения отмечается бледная окраска всех органов. В печени нередко находят жировую дистрофию. Консистенция печени дряблая.

Лечение. Фолиевая кислота интенсивно всасывается в тонком отделе кишечника, поэтому при расстройствах его функций процесс всасывания нарушается. Следует иметь в виду токсичность фолиевой кислоты и не превышать ее дозировок. Больным животным дают в сутки не более 2 мг на 1 кг массы животного.

Профилактика. Много фолиевой кислоты содержится в дрожжах, печени, бобах, петрушке. Необходимо постоянно следить за состоянием желудочно-кишечного тракта. Сберегающее действие оказывают холин, витамин B12, аскорбиновая кислота и токоферол.

Возникновению недостаточности фолиевой кислоты способствует кормление вареными кормами, длительное применение сульфаниламидных препаратов. При увеличении содержания жира и протеина в кормах в организме повышается потребность в фолиевой кислоте.

Гиповитаминоз пантотеновой кислоты (витамина В3).

Этиология. Развитию недостаточности в организме пантотеновой кислоты могут способствовать заболевания желудочно-кишечного тракта, нарушающие синтез витамина, вареные корма с низким содержанием витамина, а также вещества, которые блокируют образование кофермента А, нарушая тем самым биохимические реакции.

Симптомы. Поражается нервная система, снижается условно-рефлекторная деятельность, позднее отмечаются судороги, нарушается координация движений. Возможны поражения кожи в виде дерматитов. У молодых животных наблюдается отставание в росте. Среди половозрелых собак отмечено нарушение функции воспроизводства. Иногда признаки недостаточности не проявляются, а внезапно развиваются прострация, кома или собака гибнет.

Патологоанатомические изменения. Наиболее часто находят изменения в печени, характеризующиеся ее увеличением и желтоватым цветом. В почках отмечают дегенеративные изменения. Могут быть воспалительные процессы в кишечнике, иногда язвы на слизистой оболочке. Чаще наблюдают изменения в надпочечниках. На поверхности надпочечников видны кровоизлияния и некрозы.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:

источник