Анемия средней тяжести неясной этиологии

Данная степень течения анемии встречается наиболее часто, причем ее «преимущество» по сравнению с другими типами и видами анемии, а также анемиями по степени тяжести, состоит в том, что анемия первой степени поддается лечению и в некоторых случаях можно даже избежать приема специализированных медикаментов.

Что нужно знать о такой разновидности болезни? Анемия 1 ст предполагает следующие симптомы:

1. Иногда они могут никак не показывать себя, но в основном человек постоянно чувствует слабость и головокружение;
2. Общее недомогание сопровождает везде и постоянно:
3. Серьезно снижается работоспособность больного.

ВОЗ признает анемию одной из трех наиболее часто встречающихся причин снижения работоспособности.

Некоторые пациенты столкнутся с более серьезной симптоматикой анемии первой степени тяжести, которая проявит себя в виде учащенного сердцебиения даже при слабой физической активности, обморочными состояниями и побледнением кожи.

Анемия, легкая форма которой может также часто встречаться у детей, как и у взрослых, предполагает тщательную и своевременную диагностику, также как и терапию. Сам ребенок не всегда может указать на возникающие у него симптомы, именно поэтому взрослые должны тщательно отмечать возникающие изменения в его самочувствии и внешнем состоянии. Симптомами малокровия у детей могут служить:

1. Появление одышки при небольшой физической нагрузке;
2. Высокая заболеваемость и восприимчивость к вирусным инфекциям;
3. Снижение аппетита по сравнению с нормой;
4. Побледнение кожи;
5. Изменение вкусов у детей, скажем, желание есть землю или мел;
6. Ломкость ногтей их истончение по сравнению с нормой;
7. Повышенная утомляемость в течение дня;
8. Постоянные кровотечения из носа.

У детей более старшего возраста часто наблюдаются головные боли и учащение сердцебиения.

МКБ: анемия легкой степени у ребенка – что можно сказать в данном случае? Код болезни сходен с кодом железодефицитной анемии – D50.

Иногда течение первой степени заболевания можно приостановить путем приема соответствующих железосодержащих препаратов либо изменения питания в сторону сбалансированного. Однако иногда пациента настигает хроническая железодефицитная анемия легкой степени тяжести. Что это?

Хроническая анемия возникает в силу того, что в организме пациента также имеются болезни иного характера, болезни других органов и систем, которые затрудняют поступление в организм определенных веществ. Что происходит в результате этого? Доктор, который наблюдает пациента, должен понимать, что в таком случае стоит лечить уже е саму анемию, а то, что ее вызывает. Однако, иногда это бывает очень и очень сложно сделать. Например, одна из главных причин возникновения хронической анемии кроется в нарушении работы пищеварительной системы. В таком случае нужно лечить кишечник. Однако иногда нарушение работоспособности может быть врожденным, и тогда борьба с болезнью значительно усложняется.

Вообще, согласно статистике, у женщин анемия возникает чаще по сравнению с представителями мужского пола. Безусловно, в первую очередь, это связано с менструациями. Если они чересчур длительные и обильные, можно говорить о сильной кровопотере в организме. Именно тогда и развивается анемия легкой степени тяжести. Однако, это не единственная причина. Также зачастую анемия первой стадии у женщин появляется тогда, когда женщина чересчур увлекается изнуряющими диетами, во время которых в организм поступает менее 1000 килокалорий. В попытке похудеть не стоит также забывать о собственном здоровье и стараться не наносить ему вред.

Кроме того, если женщина слишком активно занимается спортом, она может начать страдать от анемии. Также во время полового созревания, в период ускоренного роста организма, девушки могут столкнуться с анемией.

Еще одна причина легкой анемии у женщин – острая приверженность вегетерианству.

Необходимо понимать, по какой причине у беременных женщин может возникнуть анемия легкой степени тяжести. Чаще всего это связано с такими причинами:

1. Протекание хронических экстрагенитальных болезней, таких как пиелонефрит, гепатит;
2. Осложнения беременности, например, вынашивание первого ребенка в возрасте более тридцати лет, наоборот, чересчур юный возраст для первой беременности, гестоз, протекание многоплодной беременности, артериальная гипотония, ранний токсикоз и плацентарное предлежание);
3. Недостаточное питание или приемы пищи, которая не содержит достаточное количество железа;
4. Заболевания по гинекологии, такие как маточная миома;
5. Заболевания крови и провоцируемые ими носовые кровотечения;
6. Тяжелый акушерский анамнез, например, выкидыши, кровотечения в предыдущих родах и частые роды.

Как беременная женщина может распознать у себя анемию легкой степени тяжести? Чаще всего она проявляет себя также в виде чрезмерной усталости, плаксивости и капризности, нарушением способности концентрироваться, проблемами с памятью, одышкой, интенсивной утомляемостью.

Данный тип анемии принято иначе называть гипохромным и относить к анемиям железодефицитным. Соответственно, код по МКБ будет D50. При данной разновидности болезни гемоглобин и эритроциты подвергаются интенсивному разрушению. Эритроциты должны в норме разрушаться через сто двадцать дней после начала их образования, однако в данном случае это происходит намного раньше. Это, собственно, и приводит к нормохромной анемии. Костный мозг не в состоянии выработать необходимое количество эритроцитов и в ходе этого уровень гемоглобина серьезно падает по сравнению с нормой.

Такая болезнь часто возникает из-за наследственных изменений и наличия сложных болезней кровеносной системы.

источник

История болезни пациента со смешанной хронической анемией неясной этиологии средней степени тяжести, хроническим поверхностным антральным гастритом. Данные исследования состояния систем и органов. Назначение необходимых обследований и схемы лечения.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

ГБОУ ВПО Пермская Государственная Медицинская Академия имени академика Е.А. Вагнера Минздрава России

Кафедра факультетской терапии

Общие сведения о пациенте

ФИО: Уткин Бронислав Владимирович

Образование: среднее специальное

Кем направлен: участковым терапевтом по месту жительства.

Диагноз направившего учреждения: хронический гастродуоденит.

Предварительный диагноз: заболевание желудка, смешанная хроническая анемия неясной этиологии.

Окончательный клинический диагноз: смешанная хроническая анемия неясной этиологии средней степени тяжести.

а) основное заболевание: смешанная хроническая анемия неясной этиологии средней степени тяжести;

б) сопутствующие заболевания: хронический поверхностный антральный гастрит с неуточнённой секрецией, ИБС, ХОБЛ в стадии ремиссии, тромбофлебит правой голени, энцефалопатия.

Исход заболевания: без перемен.

Трудоспособность при выписке: трудоспособен.

Основные жалобы пациента при поступлении

На повышение температуры тела до 37 о С на протяжении двух недель, общую слабость.

Анамнез настоящего заболевания

Со слов пациента, 09.10.13 г. обнаружил повышение температуры тела до 37 о С на протяжении всего дня. Лекарственные препараты не принимал. Через полторы недели обратился к участковому терапевту, так как температура не снижалась в амбулаторных условиях. Было проведено исследование: ОАК, по результатам которого 25.10.13 г. пациент был направлен на стационарное лечение в гастроэнтерологическое отделение ГКБ №2.

Общее состояние: слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности.

Отрицает головокружение, обморочные состояния, мелькание «мушек» перед глазами, ощущение «ползания мурашек», онемение отдельных частей, кожный зуд тела.

Дыхание через нос: свободное. Выделений из носа, носовых кровотечений нет. Насморк бывает несколько раз в год. Ощущения сухости, царапанья в горле, охриплости голоса нет.

Кашель: интенсивный, приступообразный, громкий, влажный с выделением мокроты.

Мокрота: слизистая, прозрачная, без запаха, вязкая. Выделяется равномерно, малыми порциями.

Одышка: приступообразная, связана с выполнением физической работы, длительной ходьбой или подъёмом по лестнице (появляется на уровне 2го этажа). Непродолжительная (до нескольких минут), исчезает самостоятельно после прекращения физической нагрузки и непродолжительного отдыха.

Ощущение сердцебиения, перебоев в работе сердца, боли в работе сердца, ощущение пульсации отрицает.

Отёки: нижних конечностей до середины голени, периодические, появляются к вечеру.

Спазм периферических сосудов: ощущение «мёртвого пальца», перемежающуюся хромоту отрицает.

Система органов пищеварения

Аппетит: снижен. Насыщаемость нормальная. Отвращение к кашам.

Жажда: отсутствует. Количество потребляемой жидкости в день: 800 мл.

Глотание, прохождение пищи по пищеводу: свободное.

Отрыжка, изжога, рвота, боли в животе: не беспокоят.

Стул: нерегулярный, самостоятельный. Склонность к запорам (отсутствие стула на протяжении 3-4 дней). Кал оформленный, лентовидный, коричневого цвета, без примесей. Отхождение кала и газов свободное. Болезненность, зуд и жжение в заднем проходе при акте дефекации отрицает.

Боли в поясничной области отрицает.

Мочеиспускание: около 4 раз в сутки. Дизурические явления отсутствуют.

Моча: соломенно-жёлтого цвета, без примесей, без осадка, не прозрачная.

Боли в костях конечностей, позвоночнике, плоских рёбрах отрицает. Припухлость суставов отсутствует. Объём активных и пассивных движений сохранён.

Нет нарушений роста и телосложения, ожирения, истощения, чрезмерной сухости кожи, пигментации, повышенной потливости, нарушений волосяного покрова, нарушений первичных и вторичных половых признаков.

Сон: плохой, поверхностный, непродолжительный. Со слов пациента, с детства принимает снотворные препараты. Отмечает сонливость в течение дня.

Настроение: подавленное, апатия. Замкнут, неразговорчив. Память на прошлые события частично сохранена. Состояние интеллекта и внимания соответствует возрасту.

Головную боль, приливы крови к голове отрицает.

Состояние органов чувств: зрение пониженное (дальнозоркость), слух, обоняние, вкус, осязание сохранены.

Место рождения: родился в срок, ДЦП вследствие врачебной ошибки. В физическом и умственном развитии немного отставал от сверстников. Получил среднее специальное образование, совмещал работу с учёбой.

Трудовой анамнез: начал работать в возрасте 17 лет. В настоящее время работает охранником, режим работы — сутки через двое. Условия работы различные. Работа не напряжённая, неконфликтная.

Вредные привычки: курение с 16 лет по 1 пачке сигарет в день.

Перенесённые ранее заболевания: аппендицит в детском возрасте (была проведена аппендэктомия). ХОБЛ с детского возраста. Менингит весной 2013 года, тяжёлое течение.

анемия гастрит обследование лечение

Венерические заболевания, вирусный гепатит, дизентерию, брюшной тиф, туберкулёз, сахарный диабет отрицает.

Семейный анамнез: не женат, детей нет. Питается 2 раза в день, в основном пельменями. На воздухе бывает регулярно. Физкультурой не занимается.

Наследственность: не знает.

Аллергологический анамнез: спокойный.

Status praesens objectivus. Наружное обследование

Общий осмотр пациента: общее состояние пациента удовлетворительное. Сознание ясное. Положение пациента вынужденное (лёжа на правом боку). Форма головы нормальная. Выражение лица спокойное. Телосложение астеническое. Рост 170 см, масса 60 кг. ИМТ = 20,8. Питание пониженное. Походка сгорбленная, шаркающая.

Кожные покровы. Цвет кожи и видимых слизистых оболочек бледный. Участков гипер- и депигментации нет. Эластичность, тургор кожи понижены. Зоны Захарьина-Геда отсутствуют.

Волосяной покров. Оволосение по мужскому типу. Поседение волосистой части головы, усов.

Ногти: неровные, ломкие, поперечно-исчерченные.

Видимые слизистые: бледно-розовые, без высыпаний.

Подкожная жировая клетчатка: развита умеренно (толщина жировой складки на уровне пупка 1 см, на уровне угла лопатки — 1 см).

Отёки: на нижних конечностях, до середины голени, развиваются ближе к вечеру, плотной консистенции, кожа синюшная, холодная.

Лимфатические узлы: подчелюстные увеличены, размером с фасолину, надключичные увеличены, размером с просяное зёрнышко. Безболезненны, мягкой консистенции, подвижные, гладкие.

Мышечная система: степень развития мускулатуры слабая, тонус пониженный. Безболезненны при ощупывании. Тремор, судороги отсутствуют.

Костная система: деформация грудной клетки, позвоночника, кистей.

Суставы: объём активных и пассивных движений снижен в кистях.

Дыхание через нос свободное, выделений из носа нет. Охриплость голоса. Форма грудной клетки эмфизематозная, симметричная. Эпигастральный угол прямой. Тип дыхания смешанный. Дыхание поверхностное, 16 в минуту, ритмичное.

Пальпация грудной клетки: безболезненна. Симметричное ослабление голосового дрожания.

Перкуссия лёгких: Сравнительная перкуссия: при сравнительной перкуссии в симметричных участках грудной клетки отмечается коробочный перкуторный звук.

На уровне остистого отростка VII шейного позвонка.

На уровне остистого отростка VII шейного позвонка.

Подвижность нижних краев легких

Остистый отросток XI грудного позвонка

Остистый отросток XI грудного позвонка

Аускультация легких: При аускультации над лёгкими определяется ослабленное везикулярное дыхание; сухие хрипы на верхушках лёгких, влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах лёгких.

Осмотр области сердца и крупных сосудов: При осмотре области сердца деформации не выявлено. Верхушечный толчок определяется в IV межреберье на 1,5 см кнутри от левой СКЛ. Сердечный толчок не определяется, сердечного горба нет. Пульсация в эпигастральной области, в области сонных артерий и яремной ямки не визуализируется.

Пальпация сердца и крупных сосудов: Верхушечный толчок пальпируется в IV межреберье на 1,5 см кнутри от левой СКЛ, ограниченный, низкий, не усиленный, нерезистентный (1 кв. см.). Пульсация в эпигастральной области умеренная.

Границы относительной тупости сердца.

1. Верхняя — на уровне третьего ребра;

2. Левая — по парастернальной линии в V межреберье;

3. Правая — 1 см к наружи от правого края грудины в IV межреберье.

Поперечник относительной сердечной тупости равен 9 см.

Конфигурация сердца нормальная.

Правая и левая границы сосудистого пучка располагаются во II межреберье по соответствующим краям грудины. Поперечник пучка — 5 см.

Аускультация сердца: тоны сердца глухие, ослабленные. Слабый акцент второго тона на аорте. ЧСС 92 в минуту. Ритм сердечных сокращений правильный. Систолический шум на верхушке сердца. Шум трения плевры и перикарда отсутствует.

Исследование сосудов: пульсация сонных, подключичных, плечевых, бедренных, подколенных и задних большеберцовых артерий сохранена. При пальпации стенки мягкие и эластичные.

Пульс симметричный на правой и левой лучевых артериях — 92 удара в минуту, ритмичный, правильный, удовлетворительного наполнения и напряжения. Дефицит пульса отсутствует.

АД на момент осмотра на левой верхней конечности -130\80 мм.рт.ст., на правой верхней конечности — 130\80 мм.рт.ст.

При аускультации сонных, бедренных артерий и брюшной аорты шумы не выслушиваются.

При осмотре вен нижних конечностей выявлены тромбофлебитические изменения на правой голени и стопе. При пальпации по ходу подкожных вен уплотнений нет. Пальпация их безболезненная.

Система органов пищеварения.

Аппетит снижен, питание 2 раза в день, чаще всего пельменями. Вкусовые ощущения не изменены. Глотание свободное, безболезненное.

Осмотр полости рта: запах изо рта отсутствует. При осмотре губы розовые, сухие, изъязвлений, трещин, высыпаний нет.

При осмотре полости рта слизистая оболочка внутренних поверхностей губ, щёк, мягкого и твёрдого нёба бледно-розовой окраски; высыпания, изъязвления отсутствуют. Дёсны бледно-розовой окраски, не кровоточат.

Язык обычной величины и формы, расположен по средней линии, розовой окраски, влажный, обложен белым налетом по спинке. Сосочки языка сглажены. Зев не гиперемирован. Нёбные дужки хорошо контурируются. Миндалины не увеличены, слизистая их розового цвета, налетов и гнойных пробок нет. Слизистая оболочка глотки розового цвета.

Осмотр живота: При осмотре живот округлой формы, асимметричный, вздут, участвует в акте дыхания. Расширения вен передней брюшной стенки по типу «головы медузы» нет. Пульсация в околопупочной области не визуализируется. Видимое выпячивание в эпигастральной области в спокойном состоянии.

Ориентировочная перкуссия живота: при перкуссии живота отмечается тимпанит. Асцита нет, притупления в отлогих отделах нет.

Ориентировочная поверхностная пальпация живота: живот уплотнён. При исследовании «слабых мест» грыжевых выпячиваний не отмечается. Защитного напряжения передней брюшной стенки не выявляется.

Глубокая пальпация живота по Образцову-Стражеско: затруднена. Симптомы Раздольского, Щеткина-Блюмберга отрицательные. большая кривизна желудка пальпируется в виде ровного, гладкого, безболезненного валика на 2 см выше пупка.

Аускультация живота: нижняя граница желудка определяется на 2 см выше пупка по «шуму шороха». Выслушиваются характерные перистальтические кишечные шумы. Патологических кишечных шумов нет.

Печень: печень пальпируется на 1 см ниже края реберной дуги, безболезненная. Передненижний край печени закруглен, мягко-эластической консистенции.

Желчный пузырь не пальпируется. Симптомы Грекова-Ортнера, Кера положительные, Мерфи, Мюсси-Георгиевского отрицательные.

Размеры печени по Курлову:

по правой окологрудинной линии — 10 см;

по правой среднеключичной линии — 10 см;

по левой реберной дуге — 9 см.

Пальпация селезенки: пальпаторно не определяется. При топографической перкуссии селезенка занимает область 9, 10 ребер. Длинник селезенки составляет 6 см, поперечник — 4 см.

Пальпация поджелудочной железы по Гроту: затруднена. Поджелудочная безболезненная, опухолевидных образований в области железы нет. Болевые зоны отсутствуют. Симптомы Воскресенского, Мейо-Робсона отрицательны. Болевых точек Дежардена, Губергрица, Мэйо-Робсона нет.

Мочеиспускание свободное, безболезненное, 4 раз в день. Припухлостей в поясничных областях нет. Симптом XII ребра отрицательный с обеих сторон. Почки не пальпируются. Пальпация их безболезненная. Болезненности по ходу мочеточников нет. При перкуссии мочевой пузырь не выступает над лонным сочленением. Дизурических расстройств нет.

Осмотр и пальпация щитовидной железы: в области щитовидной железы выбуханий и выпячиваний нет. Пальпаторно железа не определяется, безболезненна.

Походка шаркающая, координация движений не нарушена. Парезы, параличи отсутствуют. Речь затруднена (плохое произношение). Дермографизм красный.

Пациент ориентирован в месте, времени и конкретной ситуации. На контакт выходит с неохотой. Память на текущие события сохранена, на прошлые — частично сохранена. Уровень интеллекта средний. Настроение тревожно-мнительное, интерес утрачен. Внимание устойчивое.

Обоснование предварительного диагноза

Предварительный диагноз: смешанная хроническая анемия неясной этиологии средней степени тяжести, поставлен на основании:

1) жалоб пациента на утомляемость и сонливость в течение дня,

повышение температуры до уровня 37 о С в течение полутора недель;

2) бледной окраски кожи и видимых слизистых оболочек,

ЧСС = 92/мин при физикальном осмотре;

3) результатов общего анализа крови от 16.01.12: эритроциты 2,8*10 12 /л, Hb = 86 г/л, СОЭ = 20 мм/час;

ОАК от 22.10.13: эритроциты 3,5*10 12 /л, Hb = 102 г/л, СОЭ = 52 мм/час;

4) анамнеза заболевания: диагноз «анемия» неизвестной давности, хронический гастродуоденит (возможны кровотечения в стадию обострения?).

Под данный диагноз попадают:

· хроническая постгеморрагическая анемия

План дальнейшего обследования

1. Общий анализ крови + ретикулоциты + тромбоциты + размер эритроцитов.

Для определения содержания количества эритроцитов, Hb, цветового показателя, размера эритроцитов и насыщенности их гемоглобином, наличия миелобластов (для исключения лейкоза), количества лейкоцитов и тромбоцитов, повышения/понижения СОЭ.

2. Анализ крови на группу крови и резус-фактор.

3. Биохимическое исследование крови (АЛаТ, АСаТ, фракции билирубина, сывороточное железо, витамин B₁₂, общий трансферрин, фолиевая кислота).

Для определения типа анемии, а также функционального состояния печени.

4. Коагулограмма (для определения состояния свёртывающей системы крови и исключения постгеморрагической анемии).

5. Серологическое исследование крови на сифилис.

6. Общий анализ мочи (уробилин, лейкоциты, эритроциты).

7. Кал на яйца глистов (для исключения геморрагической анемии при глистной инвазии).

8. Кал на скрытую кровь (для исключения геморрагической анемии).

1. ФЭГДС (для исключения постгеморрагической анемии за счёт эрозий/язв желудочно-кишечного тракта, а также для исключения B₁₂-фолиеводефицитной анемии при атрофическом поражении слизистой желудка).

2. ЭКГ (для исключения поражений миокарда вследствие дисциркуляторно-гипоксического синдрома).

3. Исследование костного мозга (для определения количества сидеробластов и исключения железодефицитной анемии, а также наличия мегалобластов и внутрикостномозгового разрушения эритрокариоцитов для исключения B₁₂-дефицитной анемии).

4. Рентгенограмма живота (для исключения опухоли ЖКТ, дивертикулёза тонкой кишки).

5. УЗИ ЖКТ, печени, желчного пузыря и поджелудочной железы (для исключения сопутствующей патологии данной системы органов).

1. Общий анализ крови от 22.10.13

среднее содержание Hb в эритроците 29 пг (29-31)

2. Общий анализ крови от 28.10.13

среднее содержание Hb в эритроците 31 пг (29-31)

Пластинки Бицоцеро — 350*10 3 (250-300 т.)

3. Общий анализ мочи от 28.10.13

Лейкоциты — 1-2 в поле зрения

Эпителий плоский — 1-35 в поле зрения

4. Анализ крови на группу крови от 28.10.13

7. Биохимическое исследование крови от 28.10.13

Общий белок — 73,0 г/л (66 — 87)

Билирубин общий — 9,0 мкмоль/л (7,5 — 20,5)

Билирубин прямой — 0 мкмоль/л (0,0 — 4,0)

Билирубин непрямой — 9,0 мкмоль/л (0,0 — 16,5)

Глюкоза — 4,42 ммоль/л (3,3 — 6,4)

8. Коагулограмма от 28.10.13

· протромбиновое тест по Квику 128% (N = 60-130%)

Повышение данных показателей говорит о протекающем воспалительном или инфекционном процессе.

9. Серологическое исследование крови на сифилис от 28.10.13

Микрореакция на сифилис отрицательная.

1. Термометрия ежедневно 2 раза в день (утром и вечером) — температура тела в пределах нормы (36,6 — 36,9 о С)

2. Измерение АД ежедневно — АД в пределах нормы (120-130/80 мм.рт.ст.)

3. ЭКГ — в норме, ускорение синусового ритма до 90/мин.

4. ФЭГДС от 21.10.13 с биопсией слизистой желудка.

Пищевод проходим, слизистая линейно гиперемирована. Кардия смыкается на 38 см не полностью. Имеется «второй вход» в желудок на 42 см. В желудке небольшое количество прозрачной жидкости без желчи. Складки воздухом расправляются. Перистальтика прослеживается по обеим кривизнам. Слизистая очагово гиперемирована в антральном отделе, очаги гиперемии несколько возвышаются над остальной слизистой. В остальных отделах желудка слизистая бледная. Луковица ДПК не деформирована, проходима. Постбульбарный отдел без особенностей.

Заключение: признаки аксиальной грыжи. Хронический антральный гастрит, требующий морфологической оценки.

5. Морфологическая оценка биоптатов слизистой оболочки желудка

Патогистологический диагноз: хронический антральный гастрит.

Лечение направлено на устранение этиологического фактора (лечение заболеваний ЖКТ и других сопутствующих заболеваний) и восполнение дефицита железа, витамина В12 и фолиевой кислоты в организме.

В рационе должны преобладать продукты, содержащих железо в его легкоусвояемой форме. Наиболее богаты железом печень, мясо, зерно, бобовые, гречневая крупа, пшено, овсяные хлопья «Геркулес»; овощи: морковь, свекла, петрушка, томаты; фрукты: абрикосы, гранат, персики. Рекомендуется употребление меда как продукта, ускоряющего всасывание железа и богатого микроэлементами. Диета больного анемией должна содержать не менее 130 г белка, должна быть богатой витаминами.

2. Патогенетическая терапия анемии включает комплексные препараты железа, аскорбиновой кислоты, витамина В12 и фолиевой кислоты.

1) Ферроплекс — сульфат железа (0,05), аскорбиновая кислота (0,03); назначают по 2 драже 3 раза в день, предпочтительно между приемами пищи (за два часа до еды или через час после еды) для улучшения всасывания.

Препарат восполняет дефицит железа в организме, необходимого для синтеза гемоглобина. Аскорбиновая кислота способствует лучшему всасывания железа.

2) Актиферрин комнозитум — содержит 113,85 мг сульфата железа (34,5 мг двухвалентного железа) и 129 мг аминокислоты серина, фолиевую кислоту 0,5 мг и цианокобаламин 300 мкг в каждой капсуле. Принимают по 1 капсуле в сутки 3 раза в день во время еды, не разжевывая, запивая достаточным количеством воды

Препарат, восполняющий дефицит железа и фолиевой кислоты, обладает гемопоэтическим действием. Железо обеспечивает субстратом синтез гема, серин способствует более эффективному всасыванию железа и его поступлению в системный кровоток. Фолиевая кислота участвует в синтезе аминокислот, нуклеидов, нуклеиновых кислот, способствует нормализации эритропоэза.

Наиболее удобен пероральный способ введения препаратов. Эффект от приема развивается постепенно: через 8-10 дней отмечается повышение количества ретикулоцитов, затем каждые две недели уровень гемоглобина повышается на 10 г/л. Терапия препаратами должна продолжаться до полного восстановления гемоглобина. После нормализации уровня гемоглобина терапия препаратами продолжается еще шесть месяцев для восстановления запасов элементов под контролем уровня железа сыворотки крови, фолиевой кислоты доза препарата изменяется.

3. Ферментные препараты — компенсируют недостаточность внешнесекреторной функции поджелудочной железы, оказывает протеолитическое, амилолитическое и липолитическое действие.

Входящие в состав ферменты (липаза, альфа-амилаза, трипсин, химотрипсин) способствуют расщеплению белков до аминокислот, жиров до глицерина и жирных кислот, крахмала до декстринов и моносахаридов. Улучшает функциональное состояние желудочно-кишечного тракта, нормализует процессы пищеварения. Трипсин ингибирует стимулированную секрецию поджелудочной железы, оказывая анальгетическое действие. Ферменты высвобождаются из лекарственной формы в щелочной среде тонкого кишечника, т.к. защищены от действия желудочного сока оболочкой. Максимальная ферментативная активность отмечается через 30-45 мин после перорального приема.

Каждая таблетка содержит: панкреатин 212,5 мг с энзимной активностью:

Принимать по 1 таблетке 3 раза в день во время еды, запивая водой.

Лечение сопутствующей патологии:

1) Коррекция ХОБЛ. С целью восстановления дренажной функции бронхов используют отхаркивающие средства, отхождению мокроты способствуют дыхательные упражнения, теплые ножные ванны, горячие ингаляции щелочных растворов или отваров лекарственных растений, обильное питье.

Средства, способствующие выделению бронхиального секрета:

· муколитики, снижают вязкость мокроты за счет лизиса пептидных (трипсин), дисульфидных (ацетилцистеин, месна) связей, расщепления внеклеточной ДНК (дезоксирибонуклеаза). Побочные эффекты редки, индивидуальны.

Противопоказания: повышенная чувствительность к препаратам.

Препараты: ацетилцистеин (мукомикст, флуимуцил, АЦЦ), амброксол.

Коррекция кислотности желудочного сока:

· Блокаторы протонной помпы — снижают продукцию кислоты, тормозят активность Н+/К+ АТФ-азы в париетальных клетках желудка и блокируют, тем самым, заключительную стадию секреции соляной кислоты. Снижают базальную и стимулированную секрецию независимо от природы раздражителя.

Омепразол 20 мг 2 раза в день (утром и вечером), запивая водой.

· Селективные блокаторы м-холинорецепторов избирательно блокируют м1-холинорецепторы на уровне интрамуральных ганглиев и выключают стимулирующее влияние блуждающего нерва на желудочную секрецию. Цитопротективное действие связано с улучшением микроциркуляции в слизистой желудка и подавлением интрагастрального протеолиза.

Пирензипин внутрь по 50 мг утром и вечером за 30 мин до приема пищи, запивая водой.

· Антацидные препараты — нейтрализуют свободную соляную кислоту в желудке, что приводит к уменьшению переваривающей активности желудочного сока. Не вызывает вторичную гиперсекрецию желудочного сока. Оказывает адсорбирующее и обволакивающее действие, уменьшает влияние повреждающих факторов на слизистую оболочку желудка.

Альмагель А по 5-10 мл (1-2 мерные ложки), 3 раза в день, через 1 час после еды и вечером перед сном.

3) Коррекция хронической венозной недостаточности — уменьшение проницаемости и ломкости капилляров, противоотечное действие. Ангиопротекторное средство действует преимущественно на капилляры и вены. Уменьшает поры между эндотелиальными клетками за счет модификации волокнистого матрикса, расположенного между клетками эндотелия. Ингибирует агрегацию и увеличивает степень деформируемости эритроцитов; оказывает противовоспалительное действие.

Троксевазин 300мг (по 1 капсуле) 2 раза в день;

Троксевазин гель — наносить на пораженный участок утром и вечером.

04.11.13: Жалоб не предъявляет. Общее состояние удовлетворительное. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные. АД = 120/80 мм.рт.ст. Пульс 92 уд./мин, ритмичный, удовлетворительного наполнения. Частота дыхания 16/мин. Язык влажный, покрыт белым налётом по спинке. Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Диурез 700мл. Стул в норме.

Назначенное лечение переносит хорошо.

05.11.13: Жалобы на слабую тянущую боль в правом подреберье при лежании на боку и периодически — при ходьбе. Общее состояние удовлетворительное. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные. АД = 130/80 мм.рт.ст. Пульс 90 уд./мин, ритмичный, удовлетворительного наполнения. Частота дыхания 16/мин. Язык влажный, покрыт белым налётом по спинке. Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Диурез 600 мл, стула нет.

Назначенное лечение переносит хорошо.

06.11.13: Жалобы на слабую тянущую боль в правом подреберье при лежании на боку. Общее состояние удовлетворительное. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные. АД = 120/70 мм.рт.ст. Пульс 94 уд./мин, ритмичный, удовлетворительного наполнения. Частота дыхания 18/мин. Язык влажный, покрыт белым налётом по спинке. Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Диурез 700 мл, стула нет.

Назначенное лечение переносит хорошо.

Уткин Бронислав Владимирович, 1961 г.р. (52 года), находился на стационарном лечении в гастроэнтерологическом отделении с 25.10.2013 по 8.11.2013 (15 койко-дней).

На момент поступления предъявлял жалобы на повышение температуры в течение всего дня до 37 о С на протяжении двух недель, общую слабость.

Объективно: бледность кожных покровов и видимых слизистых, тахикардия до 92/мин в покое.

Диагноз установлен на основании:

1) данных анамнеза (продолжительное нарушение режима питания);

2) лабораторных методов исследования:

· Общий анализ крови от 22.10.13

среднее содержание Hb в эритроците 29 пг (29-31)

· Общий анализ крови от 28.10.13

среднее содержание Hb в эритроците 31 пг (29-31)

Пластинки Бицоцеро — 350*10 3 (250-300 т.)

· Кал на скрытую кровь и стеркобилин

3) инструментальных методов исследования:

· ФЭГДС от 21.10.13 с биопсией слизистой желудка

· Морфологическая оценка биоптатов слизистой оболочки желудка

Патогистологический диагноз: хронический поверхностный антральный гастрит.

За время лечения пациент не отмечает улучшение общего состояния — температура тела нормализовалась, но появилась сонливость в течение дня.

Назначенное лечение переносит нормально.

Заключительный клинический диагноз: смешанная хроническая анемия неясной этиологии средней степени тяжести.

Основной: смешанная хроническая анемия неясной этиологии средней степени тяжести.

Сопутствующий: хронический поверхностный антральный гастрит с неуточнённой секрецией, ИБС, ХОБЛ в стадии ремиссии, тромбофлебит правой голени, энцефалопатия.

Жалобы больного на момент поступления на стационарное лечение. Анамнез заболевания, лабораторные и инструментальные исследования. Состояние органов и систем пациента. Постановка диагноза: хронический панкреатит неясной этиологии. Методика лечения.

история болезни [32,7 K], добавлен 03.07.2014

Анамнез заболевания, анализ состояния основных систем организма больного. Установление диагноза на основании данных лабораторного и инструментального исследования. Терапия тромбоцитопенической пурпуры, симптоматическое лечение геморрагического синдрома.

история болезни [98,3 K], добавлен 25.12.2012

Жалобы больной на момент поступления на стационарное лечение. Состояние органов и систем пациента. Данные лабораторно-инструментальных исследований. Постановка диагноза: острый вирусный гепатит неясной этиологии, желтушная форма. Методы терапии.

история болезни [28,3 K], добавлен 19.12.2013

Изучение истории, этиологии и патогенеза бактериальной полисегментарной очаговой пневмонии в нижней доле правого легкого, средней тяжести течения. Жалобы пациента, данные лабораторных и инструментальных методов исследования. План обследования и лечения.

история болезни [369,5 K], добавлен 18.11.2010

Анамнез и общий осмотр больного. Установление предварительного диагноза. Назначение лабораторных и дополнительных обследований. В результате клинико-лабораторного исследования ребенку выставлен диагноз: инфекционный гастроэнтерит. Рекомендации и лечение.

история болезни [18,5 K], добавлен 11.03.2009

Жалобы пациента на момент курации и анамнез его жизни. Проведение осмотра и назначение планов обследования и лечения. Лабораторные и инструментальные методы исследования. Обоснование клинического диагноза: лакунарная ангина средней степени тяжести.

история болезни [22,5 K], добавлен 19.10.2015

Жалобы на иктеричность склер, лица, потемнение мочи, небольшое недомогание. Исследование опорно-двигательного аппарата, органов дыхания, кровообращения. Дифференциальный диагноз гепатитов вирусной этиологии. Лечение, диета, профилактика, рекомендации.

история болезни [43,5 K], добавлен 15.09.2014

Жалобы пациента при поступлении. Анамнез жизни и заболевания. Анализ результатов лабораторно-инструментального обследования. Обоснование диагноза — пищевая токсикоинфекция. Разработка плана лечения больного, методы профилактики и прогноз заболевания.

история болезни [29,4 K], добавлен 08.12.2015

Интенсивная боль в эпигастральной области. Противоязвенная, гемостатическая, симптоматическая терапия, переливание одногруппной СЗП и эритроцитарной массы. Хроническая каллезная язва угла желудка. Постгеморрагическая анемия средней степени тяжести.

история болезни [37,6 K], добавлен 20.03.2009

Изучение этиологии и методов лечения наследственной анемии, заболевания, которое носит обычно семейно-наследственный характер и передается по доминантному типу. Отличительные черты течения хронической и острой формы заболевания. Гемолитические кризы.

реферат [23,7 K], добавлен 15.09.2010

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

источник

Анемия — это довольно серьезное заболевание, которое, если его не лечить правильно, может привести к развитию кислородной недостаточности или гипоксии, в результате чего страдают все органы и ткани.

В роли основных этиопатогенетических манифистаторов анемии может выступать кровопотеря, недостаточное содержание в организме человека веществ, необходимых для осуществления процессов кровеобразования, токсическое влияние на костный мозг, нарушение гуморальной регуляции эритропоэза, что наблюдается при гипотиреоидизме, гипоадренализме, гипопитуитаризме, гипогонадизме, опухолевом поражении структур костного мозга, повышении активности процессов разрушения эритроцитарных кровяных клеток.

Эритроцитарные кровяные клетки являются главными «транспортировщиками» газов, а именно кислорода и углекислоты благодаря наличию гемоглобина в их составе. В связи с этим, даже минимальный дефицит кровяных клеток эритроцитарного типа, а соответственно и гемоглобина провоцирует развитие гипоксического поражения чувствительных к дефициту кислорода структур человеческого организма, а также избыточному накоплению недоокисленных веществ, нарушающих нормальную жизнедеятельность органов. Степень выраженности клинических проявлений, сопутствующих гипоксии при анемии напрямую зависит от величины и скорости снижения показателей красной крови, а также компенсаторных способностей организма.

В первую очередь при анемии страдают структуры центральной нервной системы, а именно кора головного мозга. Проявлениями анемии в отношении влияния на головной мозг является головная боль диффузного характера малой интенсивности, снижение когнитивных способностей, постоянная сонливость и одновременно с тем нарушение глубокого ночного сна, нарушение координационных способностей и постоянное ощущение шума в ушах.

Анемия тяжелой степени любой этиопатогенетической формы проявляется грубой неврологической симптоматикой и в первую очередь развитием нарушения сознания различной степени интенсивности (от обморока до анемической комы).

В отношении гипоксического влияния анемии на миокард наблюдается прогрессирующее развитие дистрофических изменений, проявляющихся в виде ощущения перебоев в работе сердца, прогрессирующей одышки, склонности к понижению показателей артериального давления, неспецифического болевого синдрома в проекции расположения сердца.

Хроническая анемия при прогрессирующем течении сопровождается развитием кардиосклероза, провоцирующего нарушения со стороны сократительных возможностей миокарда, что становится причиной формирования типичного клинического симптомокомплекса недостаточности кровообращения тяжелой стадии.

Рассмотрим прогрессирование заболевания более подробно.

Каждая анемия в своем развитии проходит определенные стадии:

1. Предлатентный дефицит железа — истощение тканевых запасов железа, при этом уровень гемоглобина в периферической крови остается в пределах возрастной нормы; несмотря на то что содержание железа в тканях уменьшается, его усвоение из пищевых продуктов не увеличивается, а, наоборот, уменьшается, что объясняется снижением активности кишечных ферментов.
2. Латентный (скрытый) дефицит железа — уменьшаются не только тканевые запасы железа, но и депонированные, а также транспортное его количество — снижается содержание железа в сыворотке крови.
3. Заключительная стадия дефицита железа в организме, характеризующаяся снижением уровня гемоглобина, зачастую сочетающаяся с уменьшением количества эритроцитов в единице объема, собственно и есть железодефицитная анемия.

Содержание железа в пищевых продуктах (в мг на 100 г съедобной части)

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики В12-дефицитной анемии необходимо проведение дополнительных исследований:

1. Определение уровня витамина В12 в крови.
2. Аспирационная биопсия костного мозга (при отсутствии возможности определения витамина В12 в крови, либо при отсутствии ответа на лечение в течение 5-8 дней).

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Подростки от 12 до 16 лет

Через 4 недели от начала лечения необходимо провести повторное определение уровней гемоглобина и гематокрита. При положительном результате (увеличение уровня гемоглобина на 10 г/л или гематокрита на 3%) прием препаратов железа необходимо продолжать еще 2 месяца. При отсутствии эффекта от лечения больной должен быть направлен к гематологу. После завершения курса лечения и нормализации уровня гемоглобина рекомендовано продолжать прием препаратов железа с профилактической целью 1 раз в неделю в течение 6 месяцев. Доза элементарного железа для детей в возрасте от 6 до 12 месяцев составляет 3 мг/кг, от 12 до 18 месяцев – 60 мг, от 2 до 12 лет – 60 мг, для подростков – 120 мг.

Девочкам подросткового возраста рекомендуется лечение, аналогичное лечению небеременных женщин фертильного возраста.

Медикаментозная профилактика ЖДА проводится у недоношенных детей и детей, родившихся с малым весом, путем назначения элементарного железа в дозе 2 мг/кг веса в сутки с первого месяца жизни до 12-ти месячного возраста (уровень доказательности А). Препараты железа применяются в виде сиропа или других форм.

Не медикаментозная профилактика ЖДА заключается в рекомендациях по питанию ребенка. Необходимо поощрять матерей к грудному вскармливанию. Детям до 6 месячного возраста необходимо проведение только грудного вскармливания. Кроме того, следует проводить коррекцию ЖДА у матери (уровень доказательности В).

Детям, находящимся на грудном вскармливании, с 6 месяцев, а без грудного вскармливания – с 4–6 месячного возраста, рекомендовано вводить в прикорм продукты питания с высоким содержанием железа (уровень доказательности В).

Рекомендовано также добавлять в рацион питания продукты с достаточным содержанием аскорбиновой кислоты, которая способствует лучшему всасыванию железа.

1. Причиной развития ЖДА может быть:

Б. Прием противосудорожных препаратов.

В. Отсутствие внутреннего фактора Кастла.

Г. Инвазия широким лентецом.

2. Лечение ЖДА обычно проводится:

А. Препаратами железа для парентерального

Б. Препаратами железа для перорального

Д. Витаминами группы В + препаратами железа для

3. Выберите вариант лечения для больной ЖДА среднетяжелого течения:

А. Железа сульфат 240 мг 2 раза в сутки внутрь +

диета с достаточным содержанием мяса, овощей

Б. Феррум-лек в/в + витамины В6, В1, В12.

В. Железа сульфат 60 мг в сутки + полноценное пи-

Г. Железа сульфат 120 мг 2 раза в сутки + полно-

Д. Диета с достаточным содержанием мяса и вита-

4. Какое из исследований не надо проводить у больной ЖДА, получающей препараты железа?

А. Определение цветного показателя.

Б. Исследование уровня сывороточного железа.

В. Определение содержания гемоглобина в крови.

5. Расчет лечебной дозы железа должен проводиться по содержанию в лекарственных препаратах:

6. Препараты железа при приеме внутрь рекомендовано запивать:

7. Какие изменения периферической крови характерны для ЖДА?

А. Гипохромная микроцитарная.

Б. Гиперхромная макроцитарная.

В. Нормохромная макроцитарная.

Г. Гиперхромная микроцетарная.

Д. Нормохромная микроцетарная.

8. Для диагноза ЖДА и анемий, связанных с нарушением синтеза гема, основным дифференциально-диагностическим признаком является:

Д. Содержание ферритина в сыворотке крови.

1. К врачу обратилась женщина в возрасте 48 лет с жалобами на общую слабость, головную боль, головокружение, сердцебиение и одышку, возникающую при незначительной физической нагрузке. Из анамнеза: в течение 3 лет наблюдается у гинеколога по поводу фибромиомы матки. Страдает частыми маточными кровотечениями. При осмотре кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные. Кожа сухая, трещины в углах рта, ногти вогнутые и испещрены поперечными складками. При аускультации сердца и сосудов выслушивается систолический шум на верхушке и «шум волчка» на яремной вене справа. Анализ крови: концентрация Нв– 85 г/л, ЦП 0,7; гипохромия эритроцитов; уровень ферритина сыворотки – 10 мкг/л, уровень билирубина – 13.24 мкмоль/л.

А. ЖДА средней степени тяжести.

В. Фолиеводефицитная анемия.

2. К семейному врачу обратилась молодая женщина с жалобами на желание постоянно есть мел (съедает 50-70 гр в сутки), на общую слабость, одышку при физической нагрузке и снижение работоспособности. Вышеописанные жалобы наблюдаются в течение 3 лет. В анамнезе — 8 беременностей. Из них трое родов и пять абортов. Последние роды — 2 года назад. В рационе питания больной преобладают хлеб, молочные продукты и овощи. Мясо употребляет в пищу 1-2 раза в неделю не более 50 гр/сут. Бобовые (горох и фасоль) в семье не едят.Объективно: больная пониженного питания, кожные покровы бледные, сухие; волосы тусклые, ломкие; трещины в углах рта. Конъюнктива глаз бледная, ладони желтоватого цвета, бледные. При аускультации сердца на верхушке выслушивается систолический шум. В анализе крови: Нв 80 г/л, ЦП 0,6, гипохромия эритроцитов, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Уровень ферритина сыворотки 8,0 мкг/л.

Отметьте правильный вариант лечения:

А. Диета с достаточным содержанием фруктов, овощей.

Б. Сульфат железа 120 мг 2 раза в сутки внутрь + диета с

достаточным содержанием мяса и мясных продуктов.

В. Препараты железа, содержащие 120 мг элементарного железа, 2 р/сут внутрь + полноценная диета с достаточным содержанием мяса, овощей и фруктов.

Г. Сульфат железа 100 мг р/сут + фолиевая кислота внутрь.

Д. Витамин В12 внутримышечно + препараты железа, содержащие 60 мг элементарного железа, 2 раза в сутки внутрь.

1. Причиной развития ЖДА может быть:

Б. Прием противосудорожных препаратов.

В. Отсутствие внутреннего фактора Кастла.

Лечение любого вида тяжелой анемии зависит от факторов, ее вызвавших. Наилучших результатов можно добиться, если ввести больному отдельные недостающие вещества. Например, при пернициозной анемии делают инъекции витамина В12, при железодефицитной – прописывают железосодержащие препараты и так далее.

1. Дисэритропоэтические анемии

В основе развития железодефицитных анемий лежат хронические кровопотери (желудочные, маточные), недостаточное поступление железа с пищей, особенно при повышенной потребности организма в железе (у детей первых лет жизни, …

Диагноз заболевания подтверждает выявление антител Доната—Ландштейнера. Методика включает в себя инкубацию смешанной с нормальными эритроцитами группы О (I) сыворотки больного в течение 30 мин. при 4°С и при 37°С. При проведении контрольной пробы инактивированную нагреванием сыворотку больного надо инкубировать со здоровыми эритроцитами сначала при 37°С, затем при 4°С.

Средством выбора при лечении аутоиммунной гемолитической анемии являются глюкокортикоидные гормоны, которыепрактически всегда прекращают или уменьшают гемолиз. Необходимым условием гормональной терапии является достаточная дозировка и длительность курса лечения. В острой фазе преднизолон назначают в больших дозах — 60-80 мг/сут (из расчета 1 мг/кг массы) или эквивалентные дозы других глюкокортикоидов. После наступления ремиссии доза преднизолона постепенно уменьшается. Поддерживающая доза составляет 5-10 мг/сут. Лечение проводят на протяжении 2-3 месяцев, до исчезновения всех признаков гемолиза и негативации пробы Кумбса. У некоторых больных эффект оказывают иммунодепрессанты (6-мер-каптопурин, азатиоприн, хлорамбуцил), а также противомалярийные препараты (делагил, резохин). Особенно выраженный эффект иммунодепрессанты оказывают при аутоиммунной гемолитической анемии, связанной с Холодовыми агглютининами. Доза 6-меркаптопурина и азатиоприна составляет 100-150 мг/сут, хлорамбуцил назначают в дозе 10-15 мг. При рецидивирующих формах заболевания и отсутствии эффекта от применения глюкокортикоидов и иммунодепрессантов показана спленэктомия. Гемотрансфузии у больных аутоиммунной гемолитической анемией следует проводить только по жизненным показаниям (резкое падение гемоглобина, сопорозное состояние). Рекомендуется специально подбирать доноров, чьи эритроциты дают отрицательную пробу Кумбса.

Болезнь Маркиафавы—Микели. Гемолитическая анемия с постоянной гемосидеринурией и пароксизмальной ночной гемоглобинурией, обусловленная изменением структуры мембраны эритроцитов (болезнь Маркиафавы—Микели) представляет собой приобретенную гемолитическую анемию с постоянным внутрисосудистым гемолизом и выделением с мочой гемосидерина.

Заболевание возникает в результате соматической мутации эритроидных клеток, вследствие чего вырабатывается патологический клон эритроцитов с повышенной чувствительностью к различным гемолитическим агентам. Интенсивность гемолиза повышается при развитии ацидоза, а также под влиянием пропердина, комплемента и тромбина. Морфологической особенностью заболевания является гемосидероз почек. Гемосидероза в других органах не наблюдается. В печени отмечают дистрофические и некробиотические изменения, связанные с венозными тромбозами и анемией. Селезенка увеличена, за счет множественных сосудистых тромбозов и развития периваскулярного склероза.

Больные предъявляют жалобы на слабость, головокружения, одышку, сердцебиения, боли в животе различной локализации и интенсивности. Все это связано с гемолитическим кризом и капиллярными тромбозами мезентериальных сосудов. Нередко бывают тромбозы периферических сосудов, чаще вен верхних и нижних конечностей, а также других сосудов (мозговых, селезеночных, почечных). В период криза у больных может повышаться температура. В связи с гемоглобинурией и гемосидеринемией моча окрашена в черный цвет. Нередко гемоглобинурия возникает в ночное время, что объясняется физиологическим ацидозом во время сна, активацией пропердина и других факторов, усиливающих гемолиз. Гемоглобинурия не является обязательным симптомом заболевания. При объективном исследовании отмечают бледность кожи с небольшим желтушным оттенком, умеренное увеличение селезенки и печени.

Анемия в течение длительного времени носит нормохромный характер. При значительных потерях железа цветовой показатель становится ниже нормы. Количество ретикулоцитов повышено незначительно. Часто наблюдается лейкопения и тромбо-цитопения. В костном мозге — гиперплазия эритроидного ростка нередко сопровождается угнетением гранулоцитарного и мегакариоцитарного ростков. Следует дифференцировать болезнь Маркиафавы—Микели с гемолитической анемией, резистентной к лечению, сопровождающейся лейко- и тромбоцитопенией без значительного увеличения селезенки. Важное диагностическое значение имеет микроскопия осадка на гемосидеринурию. Среди лабораторных тестов в диагностике болезни Маркиафавы—Микели важны кислотный тест Хэма (гемолиз эритроцитов больного в подкисленной сыворотке здорового человека), тест Кросби (усиление гемолиза под влиянием тромбина) и сахарозный тест (гемолиз эритроцитов больных в свежей донорской крови при добавлении сахарозы).

Эффективным методом терапии болезни Маркиафавы—Микели является трансфузия трижды отмытых физиологическим раствором хлорида натрия эритроцитов. Такие эритроциты переливают раз в 4-5 дней, в количестве 200-400 мл не позднее 48 ч. после взятия. Для профилактики и лечения тромбозов показана терапия антикоагулянтами. В период гемолитического криза некоторое уменьшение гемолиза достигается при введении плазмозаменителей, в частности декстрана или полиглюкина в количестве 500-1000 мл. Глюкокортикоиды и препараты железа при болезни Маркиафавы—Микели противопоказаны.

Лекарственная иммунная гемолитическая анемия составляет около 20% от всех приобретенных иммунных гемолитических анемий. Важную роль в патогенезе заболевания играют:

Первый и наиболее важный этап лечения лекарственной иммунной гемолитической анемии — отмена препарата, вызвавшего ее. При гемолизе, вызванном иммунными комплексами, после этого быстро наступает выздоровление. При гемолизе,вызванном аутоантителами, выздоровление более медленное (обычно несколько недель). Проба Кумбса может оставаться положительной в течение 1-2 лет.

Гемолитическая болезнь новорожденных обычно развивается при несовместимости матери и плода по Rh-фактору и системе АВО, гораздо реже — по антигенам систем Келл, Даффи и MNSs. Сюда относятся изоиммунные гемолитические анемии, т.е. заболевания, возникающие при воздействии изоиммунных антител (гемолитические анемии, связанные с резус-несовместимостью или несовместимостью по группе АВО между матерью и плодом) и посттрансфузионные анемии, обусловленные несовместимостью по групповой или резус-принадлежности.

Гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная несовместимостью по антигенам системы Rh. Выработка антител к антигенам системы Rh, в отличие от антител к антигенам системы АВО, происходит только при попадании этого антигена в кровь матери. При нормально протекающей беременности количество эритроцитов плода, проникающих в кровь матери, слишком мало, и иммунизации не происходит. Достаточное для иммунизации количество крови плода может попасть в кровь матери в третьем периоде родов. При первой беременности гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная несовместимостью по антигенам системы Rh, возникает только в тех случаях, если матери раньше переливали кровь, несовместимую по антигенам системы Rh, или мать была иммунизирована при амниоцентезе. В отличие от этого, при несовместимости по антигенам системы АВО гемолитическая болезнь новорожденных может возникнуть даже во время первой беременности, потому что антитела к этим антигенам постоянно присутствуют в крови матери. Чаще всего при гемолитической болезни новорожденных, обусловленной несовместимостью по антигенам системы Rh, вырабатываются антитела к D-антигену. Этот антиген отсутствует примерно у 15% белых и 7% негров.

У плода развивается гемолитическая анемия, которая в тяжелых случаях приводит к сердечной недостаточности, водянке и гибели. Гипербилирубинемии у плода не возникает, так как билирубин свободно проникает через плаценту и попадает в кровь матери. У новорожденного, напротив, наибольшую опасность представляет гипербилирубинемия, поскольку она может привести к билирубиновой энцефалопатии. Иногда наблюдается ге-патоспленомегалия. Дифференциальную диагностику проводят с гепатитом, инфекциями, болезнями обмена веществ и геморрагической болезнью новорожденных.

На ранних сроках беременности определяют групповую (по системам АВО и Rh) принадлежность крови беременной и исследуют ее сыворотку на антитела к редким антигенам эритроцитов. Если у матери Rh — отрицательный, определяют Rh-принадлежность отца ребенка. Во время беременности регулярно определяют титр антирезусных антител. При появлении анти-резусных антител оценивают интенсивность гемолиза. Для этого проводят спектрофотометрический анализ околоплодных вод, полученных при амниоцентезе. При несовместимости по антигенам системы Rh сразу после рождения определяют уровни гемоглобина и билирубина в пуповинной крови. Проводят прямую пробу Кумбса с эритроцитами новорожденного. При положительной пробе определяют, к каким эритроцитарным антигенам направлены антитела. Если в материнской крови антитела к этим антигенам отсутствуют, выясняют, почему прямая проба Кумбса положительна.

Интенсивное раннее лечение позволяет снизить риск осложнений. Лечение надо начинать во внутриутробном периоде. Если титр антирезусных антител у матери превышает 1:8, проводят амниоцентез. Для косвенного определения уровня билирубина и оценки тяжести гемолиза измеряют оптическую плотность околоплодных вод при длине волны 450 нм. Высокая оптическая плотность околоплодных вод в середине и конце беременности — свидетельство тяжелого гемолиза у плода. В этом случае необходимо провести общий анализ крови плода. Ее получают при кордоцентезе. Снижение гематокрита до 18% и менее служит показанием для внутриутробного переливания эритроцитарной массы Rh-отрицательной крови группы 0 (I). При необходимости переливание эритроцитарной массы повторяют каждые 2-3 недели. Повторные переливания эритроцитарной массы могут частично или полностью подавить эритропоэз у плода. Если развитие плода соответствует гестационному возрасту, на 33-36-й неделе беременности проводят кесарево сечение. Сразу после рождения ребенка определяют его группу крови и проводят прямую пробу Кумбса. После внутриутробного переливания эритроцитарной массы кровь новорожденного может стать Rh-отрицательной. Если прямая проба Кумбса у новорожденного положительна, может потребоваться обменное переливание крови. Лечение новорожденного ребенка: при гипербилирубинемии применяют светолечение и обменное переливание крови. Для светолечения используют синий свет, который способствует превращению билирубина в водорастворимые продукты. Светолечение используют в дополнение к обменному переливанию крови — до и после него. Светолечение не должно заменять диагностических мероприятий, направленных на выяснение причин желтухи. Во время светолечения необходимо регулярно определять уровень билирбина в сыворотке, поскольку интенсивность желтухи у новорожденных не соответствует тяжести гемолиза. Чтобы предупредить повреждение сетчатки во время светолечения, глаза ребенка закрывают повязкой. При анемии (уровень гемоглобина ниже 70-100 г/л) может потребоваться переливание эритроцитарной массы. Эритроциты, покрытые антирезусными антителами, иногда разрушаются медленно, что может привести к анемии в отсутствие гипербилирубинемии через 3-6 недель после рождения.

Гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная несовместимостью по антигенам системы АВО, обычно встречается у детей с группой крови А или В, рожденных матерями с группой крови 0 (I). В сыворотке матери с группой крови 0 (I) присутствуют изогемагглютинины к эритроцитарным антигенам А и В. Предсказать развитие гемолитической болезни новорожденного по титру этих антител у матери нельзя.

Гемолитическая болезнь может возникнуть даже у ребенка, рожденного от первой беременности. У доношенных новорожденных тяжелая анемия и водянка встречаются редко. Иногда в первые сутки жизни появляется желтуха, однако гемолиз выражен значительно слабее, чем при несовместимости по антигенам системы Rh.

Дифференциальная диагностика заболевания обосновывается исключением других причин гипербилирубинемии и обнаружением в мазке крови новорожденных сфероцитов, а иногда — фрагментированных эритроцитов.

Гемолитическую болезнь новорожденных, вызванную несовместимостью по антигенам системы АВО, бывает трудно отличить от наследственного микросфероцитоза. Прямая проба Кумбса с эритроцитами новорожденного обычно отрицательна или слабо положительна, поскольку они несут незначительное количество антигенов А и В, а чувствительность пробы невысока. Антитела, смытые с эритроцитов новорожденного, связываются с эритроцитами взрослых с группами крови А, В и АВ.

Лечение направлено на снижение гипербилирубинемии. Светолечение снижает потребность в кровозаместительной терапии, которую в настоящее время проводят лишь у 1 из 3000 новорожденных с гемолитической болезнью, вызванной несовместимостью по антигенам системы АВО. Если все же необходимо переливание крови, используют эритроцитарную массу группы 0 (I) с низким титром антител к антигенам А и В.

Эритробластоз — гемолитическая болезнь новорожденных может возникнуть при беременности резус-отрицательной матери резус-положительным плодом, когда в организме матери начинают вырабатываться антитела, вызывающие агглютинацию эритроцитов плода. Особую опасность в этом отношении представляют повторные беременности, когда в крови матери уже есть антитела после предшествовавших беременностей.

Эта группа анемий объединяет гемолитические состояния, при которых полноценные в морфофункциональном отношении эритроциты разрушаются вследствие гиперреактивности РЭС или под действием гемолитических (фенилгидразий, свинец, бензол, мышьяковистый водород, анилиновые красители, змеиный и грибной яды и др.), бактериальных (токсины гемолитического стрептококка, стафилококка и др.), паразитарных (малярия) и других факторов. Патогенез этих анемий различен: разрушение мембраны эритроцитов, истощение их ферментных систем и т. д.

Гиперспленизм, застойная спленомегалия — состояние, при котором происходит увеличение селезенки с увеличением ее фагоцитарной функции. При этом наблюдается панцитопения, а секвестрация эритроцитов обусловлена механическим «эффектом сита». Объем плазмы увеличивается — гемоделюция. Выработка селезенкой антител усугубляет ситуацию за счет аутоиммунного фактора.

Степень анемии находится в прямой зависимости от размеров селезенки: увеличение селезенки на 2 см за край реберной дуги примерно соответствует уменьшению количества гемоглобина на 1 г. Величина гематокрита соответствует величине гемодилюции. Специфические изменения морфологии эритроцитов в мазках периферической крови отсутствуют. Время жизни эритроцитов укорочено.

Терапия направлена на основное заболевание, вызвавшее гиперспленизм. Спленэктомия, как правило, не показана.

Анемии как следствие механического повреждения эритроцитов. При избыточной деформации или под воздействием сил турбулентности в мазках периферической крови появляются фрагменты эритроцитов (шизоциты, шлемовидные клетки), которые и являются основным критерием диагноза анемии. Причина разрушения эритроцитов может находиться вне сосудов (маршевая гемоглобинурия), в сердце (обызвествление и стеноз аортального клапана или дефекты его протеза), в артериолах (злокачественная гипертония, злокачественная опухоль) и внутри сосудов (диссеминированное внутрисосудистое свертывание). Иногда гемолиз осложняется железодефицитной анемией в результате хронической гемосидеринурии. Терапия направлена на основное заболевания, показано применение препаратов железа.

Гемолиз, вызванный действием бактериальных гемолизинов. Гемолиз эритроцитов может быть связан с цитотоксичностью экстрацеллюлярных бактериальных гемолизинов, например, стрептококков, стафилококков, Haemophilus ducreyi или Clostridium perfringens.

Эти экзотоксины, действуя непосредственно на клеточную мембрану, вызывают лизис эритроцитов, тромбоцитов и макрофагов. Например, гемолизин Clostridium perfringens, термолабильный белок, гемолитическая и летальная активность которого возрастает после обработки цистеином и столь же резко утрачивается под действием кислорода, лизирует эритроциты в сосудистом русле. Внутривенное ведение 10-18 мкг гемолизина кроликам приводит к их гибели в течение от 2 до 24 часов. Клиническая картина заболеваний в основном определяется характером инфекционного процесса. Общими симптомами являются слабость, вялость, плохой аппетит, температурная реакция, бледность кожи и слизистых оболочек. В мазках крови — признаки нормо- или гипохромной анемии, анизоцитоз; количество ретикулоцитов не увеличено. Картина костного мозга непатогномонична. Иногда отмечаются редукция эритроидного ростка, задержка созревания клеток эритрона. Уровень железа в сыворотке снижен. Развивающаяся при этом анемия носит симптоматический характер и прекращается при эффективной антибактериальной терапии. При гипохромии применяют препараты железа. Прогноз заболевания после ликвидации инфекционного процесса в большинстве случаев благоприятный.

Анемии, связанные с воздействием прямых гемолизинов и других повреждающих факторов. Причиной острого массивного внутрисосудисгого разрушения эритроцитов с выведением гемоглобина с мочой могут быть различные облигатные и факультативные факторы: отравление уксусной эссенцией, попадание в кровь змеиного, грибного, рыбного ядов. Для клинической картины характерны резкая бледность кожных покровов без выраженной желтухи. Селезенка, как правило, не увеличивается. Отмечается умеренная гепатомегалия. Моча темной окраски, цвета черного пива или крепкого раствора калия перманганата. Умеренная билирубинемия за счет непрямой фракции, положительные проба Хэма и сахарозный тест, гиперсидеремия. В мазках крови признаки выраженной анемии, ретикулоцитоз, иногда лейкемоидная реакция; Течение острое. Различают тяжелую, средней тяжести и легкую формы заболевания.

Диагноз основывается на клинико-гематологической картине и характерной окраске мочи. Прогноз чаще благоприятный, но возможны рецидивы.

При терапии применяют кортикостероидные гормоны (преднизолон до 1,5-2,0 мг/кг), анаболические стероиды, трансфузии отмытых эритроцитов. Препараты железа, витамин В12 и переливание цельной крови противопоказаны. Спленэктомия неэффективна.

источник