Анемия при беременности тактика ведение родов

Высокая распространенность анемии беременных, и те неблагоприятные последствия для беременной и плода, к которым они могут привести, делают эту проблему чрезвычайно актуальной и требуют совершенствования современной системы охраны здоровья матери и ребёнка. Наличие железодефицитной анемии приводит к нарушению качества жизни пациенток, снижает их работоспособность, вызывает функциональные расстройства со стороны многих органов и систем. Дефицит железа у беременных неблагоприятно отражается на течении беременности, родов, послеродового периода, состоянии плода и новорожденного, способствуя увеличению частоты преждевременных родов, плацентарной недостаточности, угрозы прерывания беременности, гипотрофии плода, аномалий родовой деятельности, инфекционных осложнений и гипогалактии у родильниц, частоты и объема патологической кровопотери в родах и послеродовом периоде. Кроме того, недостаточное депонирование железа в антенатальном периоде является одной из причин развития дефицита железа и анемии у грудных детей, отставания в психомоторном и умственном развитии детей ранних лет жизни. При дефиците железа у беременных увеличивается риск развития осложнений в родах, а при отсутствии своевременной и адекватной терапии может возникнуть дефицит железа и у плода.

Беременные с анемией ведутся в основном амбулаторно. Госпитализация плановая показана в случае тяжелой анемии и отсутствия эффекта от противоанемической терапии в амбулаторных условиях. Госпитализация экстренная проводится при тяжелой степени анемии с выраженным анемическим и циркуляторно-гипоксическим синдромами.

Всем беременным назначаются основные и по показаниям дополнительные диагностические мероприятия.

Перечень основных диагностических мероприятий:

Общий анализ крови (12 параметров)
Биохимический анализ крови (общий белок, мочевина, креатинин, АЛТ, АСТ, общий билирубин и фракции)
Общий анализ мочи
С целью оценки эффективности лечения анемии необходим контроль уровня гемоглобина и гематокрита 1 раз в месяц.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

Сывороточное железо, ферритин, фолиевая кислота, витамин В12 в сыворотке по показаниям.
Стернальная пункция и трепанобиопсия по показаниям
Эзофагогастродуоденоскопия по показаниям,
УЗИ брюшной полости, почек, селезенки при тяжелой анемии.
После родов ОАК – 1 раз в неделю (при средней степени тяжести)

Профилактика железодефицитной анемии у беременных женщин.

Все беременные женщины при сроке беременности 8 недель распределяются на следующие группы:

О (нулевая) — беременные с нормально протекающей беременностью. Этим женщинам назначается профилактический прием препаратов железа в дозе 30-40 мг (по элементарному железу) с 31-й недели беременности в течение 8 недель. Это необходимо в связи с тем, что в указанные сроки идет интенсивное накопление железа плодом. Лучшим препаратом для профилактики следует считать солевые препараты железа по 1 таблетке 3-4 раза в день (такая доза препарата обеспечит прием 30-40 мг железа).

1-я группа — беременные с нормальным анализом крови, но с предрасполагающими к развитию анемии факторами:

обильные, длительные менструации перед наступлением беременности;
патология желудочно-кишечного тракта, при которой возможны кровопотери или нарушение всасывания железа (неспецифический язвенный колит, эрозивный гастрит, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, хронический энтерит и др.);
многократные роды (больше трех с интервалом менее двух лет);
недостаточное поступление железа с пищей;
наличие инфекционно-воспалительных очагов;
ранний токсикоз беременных с частой рвотой. Профилактическая терапия начинается с 12-13-й недели и проводится до 15-й недели (назначается 30-40 мг железа в сутки), затем с 21-й до 25-й недели, с 31-32-й недели до 37 недели.

2-я группа – женщины, у которых анемия возникла во время беременности, чаще анемия развивается после 20-й недели. Необходимо тщательное обследование беременной (для исключения кровотечения различной этиологии), а затем следует проводить лечение железодефицитной анемии так, как это изложено выше, с использованием лечебных доз препаратов. Лечение надо проводить обязательно, поскольку анемия будущей матери приводит к анемии плода.

3-я групп – женщины с беременностью, наступившей уже на фоне существующей железодефицитной анемии. После выяснения генеза анемии проводится лечение железодефицитной анемии с назначением лечебных доз препаратов, последующим восполнением запасов железа (терапия насыщения) и курсами профилактической терапии (2 курса по 8 недель).

Лечение железосодержащими препаратами полезно сочетать с приемом антиоксидантов (витамина Е, витамина С), комплекса поливитаминов, препаратов кальция.

Профилактика осложнений гестации

Профилактика материнских и перинатальных осложнений при анемии – сбалансированное по количеству и качеству питание беременной.

По рекомендации ВОЗ все беременные на протяжении II и III триместров беременности и в первые 6 мес лактации должны получать препараты железа в профилактической дозе (60 мг в сутки). Необходимо перед ферротерапией исследование уровня сывороточного железа и ферритина, чтобы избежать перегрузки железом.
Беременным с уровнем Hb ≤115 г/л прием препаратов железа необходим с самых ранних сроков беременности, практически с момента взятия на учет.
Мероприятия, направленные на оздоровление женщины и плода, после 17–18 нед беременности (завершение формирования маточно-плацентарно-плодового кровообращения) большого эффекта не дают. Вот почему так необходима ранняя явка и быстрое обследование беременной.

Профилактика железодефицитной анемии показана беременным:

проживающим в популяциях, где дефицит железа является общей проблемой населения;
с обильными и длительными менструациями до беременности;
при коротком интергенетическом интервале;
при многоплодной беременности;
при длительной лактации.

При умеренной степени анемии очередные явки в женскую консультацию назначают в обычные сроки по стандарту наблюдения за беременной. Клинические анализы крови следует проводить ежемесячно, биохимические исследования (сывороточное железо, трансферрин, ферритин) назначают 1 раз в триместр, а также при динамическом лабораторном контроле терапии. При анемии тяжелой степени проводят лабораторный контроль каждую неделю, при отсутствии положительной динамики гематологических показателей показано углубленное гематологическое и общеклиническое обследование беременной в стационаре.

Ведение родов у беременных с анемией.

Роды ведутся консервативно. При ведении родов следует исходить из того, что кровопотеря в любом объеме часто проявляется как патологическая. Поэтому, начиная со II периода, роды должны вестись с «иглой» в вене для проведения инфузионной и трансфузионной терапии. Всем роженицам проводят профилактику кровотечения путем введения метилэргометрина внутривенно струйно.

Клинический протокол диагностики и лечения анемии беременных №23 от 12 декабря 2013 г.
Шалина, Р.И. Анемии беременных. Клиника, диагностика, лечение и профилактика / Р.И. Шалина, Л.Е. Бреусенко, Ю.Ю. Кутакова // Патологияноворожденных и детей раннего возраста. 2002. — №2. — С. 37-52.
Короткова Н. А. Анемия Беременных. Принципы современной терапии / Н. А. Короткова, В. Н. Прилепская // Медицинский совет. 2015. — Т.XX. — С. 58-62.

источник

Беременность и роды при железодефицитной анемии нередко сопровождаются различными неприятными осложнениями. Поэтому мы решили рассказать, как влияет эта патология на течение беременности и родов. Так же поговорим о методах ее лечения и профилактики.

Важно знать, что такое анемия при беременности. Она представляет собой заболевание, при котором в организме человека снижается количество железа и уровень гемоглобина.

Железо является важным элементом, принимающим участие в процессе клеточного дыхания.

При возникновении недуга снижается его содержание в сыворотке крови, костном мозге.

В результате этого нарушается выработка гемоглобина — вещества, позволяющего связывать молекулы кислорода и доставлять их ко всем органам и тканям.

Последствием проблемы становится появление клеточной гипоксии.

Органы, не получающие достаточного количества кислорода, перестают нормально функционировать. В результате у человека возникает характерная клиническая картина заболевания.

Особенно остро это проявляется во время вынашивания плода и грудного вскармливания. Организм будущей мамы потребляет повышенное количество кислорода, поэтому последствия недостаточности более тяжелые.

К возникновению заболевания приводят такие неблагоприятные факторы как:

Неправильное питание, неполноценный рацион.
Нарушение метаболических процессов.
Частые кровотечения.
Заболевания крови.

Выраженность симптомов анемии при беременности зависит от степени тяжести болезни.

Так, при легкой степени симптомы могут отсутствовать вовсе, а заболевание тяжелой степени приводит к значительному ухудшению самочувствия.

Выделяют следующие признаки анемии у беременных:

Частые перепады настроения, раздражительность, плаксивость;
Головокружения, обморочное состояние, слабость, приступы мигрени;
Сухость кожи, появление на ней различных шелушений, микротрещин;
Сухость слизистых оболочек (например, развитие стоматита);
Ухудшение качества волос и ногтей;
Нарушение дыхание (развитие одышки даже при незначительных физических нагрузках);
Снижение уровня АД;
Нарушение работы органов ЖКТ (тошнота, изменение стула);
Стойкое снижение естественных защитных сил организма;
Нарушение работы печени, что может привести к интоксикации организма и появлению соответствующих симптомов;
Изменение вкусовых пристрастий.

Чем опасна анемия при беременности? Патологический процесс приводит к нарушению клеточного дыхания и гипоксии.

Гипоксия является опасным состоянием, приводящим к различным осложнениям при беременности.

Так, анемия при беременности чревата такими последствиями для ребенка приводит к задержке физического развития плода, нарушениям работы плаценты.

Нередко наблюдается ее преждевременное старение и отслаивание. Это может спровоцировать преждевременное появление ребенка на свет, либо, наоборот, перенашивание плода.

Для матери болезнь также представляет серьезную опасность. В частности, женщины, страдающие патологией, сталкиваются с проблемой сильного токсикоза и значительного ухудшения самочувствия.

Однозначного ответа на этот вопрос нет. Все зависит от степени тяжести болезни, индивидуальных особенностей организма пациентки, наличия других осложнений.

При легкой форме недуга предпочтение отдают естественному процессу.

Если же диагностирована тяжелая форма, врачи предпочитают не рисковать, и назначают плановую операцию кесарева сечения.

Прежде всего, нужно устранить причину, которая повлекла за собой появление патологии.

После этого будущей матери назначают особую диету, потребление продуктов, богатых содержанием микроэлементов. При этом немного повышают калорийность рациона (примерно на 10%).

Однако, потребление жирных продуктов следует ограничить. Жиры нарушают процесс всасывания, в результате чего ситуация только усугубляется.

Беременной назначают прием железосодержащих препаратов и БАДов. Предпочтительно принимать препараты в форме таблеток. Инъекции рекомендуются только при наличии особых показаний.

Терапию необходимо проводить вплоть до рождения ребенка. Даже в том случае, если показатели гемоглобина у пришли в норму. Это позволит предотвратить риск развития проблемы у плода.

Анемия при беременности может привести к весьма неприятным последствиям, существенно осложняющим течение процесса.

Нередко развивается обильное кровотечение, что еще более усугубляет течение болезни.

Кроме того, снижение гемоглобина часто способствует ослаблению схваток. В этом случае показано кесарево сечение, так как в противном случае существует риск асфиксии плода.

Такую серьезную проблему нельзя оставлять без внимания. Поэтому молодой маме после рождения ребенка сразу же требуется медицинская помощь.

Выбор того или иного способа терапии зависит от степени развития недуга.

Болезнь легкой степени лечат при помощи правильного, сбалансированного рациона, обогащенного железосодержащими продуктами.

Если диагностирован недуг средней или тяжелой степени, требуется медикаментозная терапия.

Известны многочисленные препараты, в состав которых входит многочисленные жизненно-важные элементы, такие как витамины группы В, кальций, марганец. Чаще всего назначают прием Мальтофера, Ферронала, Тотемы.

При тяжелом течении недуга используют железосодержащие препараты в форме инъекций.

Также при тяжелой форме недуга назначают экстренные процедуры по переливанию эритроцитарной массы.

Данное мероприятие несет риск инфицирования организма молодой мамы. Применяют его только при наличии особых показаний, когда справиться с проблемой при помощи других средств невозможно.

Лечение анемии при беременности предполагает и другие меры.

Необходимо скорректировать и образ жизни.

Помимо правильного и полноценного питания, предполагающего употребление красного мяса, яблок, гречневой крупы, гранатов, необходимо соблюдать и другие предписания врача.

Рекомендуется проводить достаточное количество времени на свежем воздухе, вести умеренно-активный образ жизни.

Профилактика анемии при беременности заключается в правильном питании, частом пребывании на свежем воздухе, отсутствии вредных привычек, своевременной диагностике и лечении патологий внутренних органов.

Дефицит гемоглобина – опасная патология, которая может нанести серьезный вред здоровью будущей матери и ребенка. Заболевание нуждается в своевременном и комплексном лечении.

Терапия осуществляется не только во время беременности и вплоть до наступления ответственного момента, но и после появления малыша на свет.

Выбор способов лечения зависит от степени тяжести недуга, индивидуальных особенностей организма беременной.

источник

Среди осложнений беременности при анемии на первом месте находятся токсикозы первой половины беременности (15,2%). Это осложнение чаще наблюдают у первобеременных (26,2%). Угрозу прерывания беременности встречают почти с одинаковой частотой как в ранние (10,1%), так и поздние (10,9%) сроки беременности. Следует отметить, что угроза прерывания беременности в ранние сроки чаще имеет место у первобеременных, а в поздние сроки признаки прерывания беременности отмечают почти у каждой четвертой многорожавшей женщины.

При анемии тяжелой степени 42% детей рождаются преждевременно, закономерно развивается гипотрофия. Анемии беременных являются фактором риска, оказывающим влияние на становление функции внешнего дыхания у новорожденных. До 29% новорожденных рождаются в состоянии асфиксии. При малокровии у матерей значительно возрастает риск рождения детей с малой массой тела, причем гипотрофия особенно выражена при тяжелой степени анемии.

При анемии беременных в последовом и раннем послеродовом периоде часто возникает такое грозное осложнение, как кровотечение.

Высокая частота анемий у беременных и неблагоприятные последствия их для плода, новорожденного и ребенка раннего возраста свидетельствуют о необходимости дальнейшего изучения проблемы, изыскания путей профилактики и лечения этого распространенного осложнения беременности.

При исследовании показателей белкового метаболизма были получены интересные данные. Выявлено достоверное снижение уровня общего белка в сыворотке крови (на 25% при анемии легкой степени и на 32% при анемии средней тяжести). При изучении белкового метаболизма были установлены основные молекулярные механизмы биосинтеза белка в плаценте. Это свидетельствует о том, что развивающаяся у беременных плацентарная недостаточность является вторичной, так как формирование и функционирование плаценты происходят в организме, гомеостаз которого отличается от нормального. Глубокие нарушения, свидетельствующие о выраженной плацентарной недостаточности, выявлены и при исследовании содержания половых стероидных гормонов. Концентрация эстрадиола в сыворотке крови у беременных с анемией снижена более чем в 2,5 раза по сравнению с таковой у здоровых беременных, экскреция эстриола во II триместре снижена на 32%, а в III – на 45%.

Развитие плацентарной недостаточности при анемии у беременных способствует увеличению риска рождения детей с малой массой тела, с признаками внутриутробной гипотрофии, в состоянии асфиксии.

Бесспорным представляется факт неблагоприятного влияния анемии у матери на постнатальное развитие ребенка: отставание в массе тела, росте, повышение инфекционной заболеваемости, снижение показателей гуморального иммунитета и т.д. Все это позволяет отнести детей, родившихся от матерей с анемией, к группе высочайшего риска по развитию перинатальной и младенческой заболеваемости.

При анемии средней и тяжелой степени проводят целенаправленную коррекцию метаболических нарушений, характерных для хронической плацентарной недостаточности. Кроме традиционных методов лечения анемии включающих применение препаратов железа, аскорбиновой кислоты, используют пищевые продукты для лечебного питания: энпиты (по 45 г в сутки) и сухую белковую смесь (до 12 г в сутки). Кроме того, проводят коррекцию плацентарной недостаточности медикаментами, улучшающими его функционирование: эссециале, зиксорин, пентоксифиллин, эуфиллин.

Медикаментозную коррекцию плацентарной недостаточности у беременных с анемией легкой и средней степени тяжести осуществляют по следующей схеме:

энпит белковый до 45 г или сухая белковая смесь до 12 г в сутки;

аскорбиновая кислота по 0,5 г 3 раза в сутки;

метионин по 0,25 г или глютаминовая кислота по 0,5 г 4 раза в сутки;

5% раствор глюкозы по 200 мл, 2,4% раствор эуфиллина по 10 мл, внутривенно капельно;

метилксантины – пентоксифиллин по 7 мг/кг;

биоантиоксидант – эссенциале по 0,5 мг/кг.

Медикаменты подбирают для каждой беременной с учетом индивидуальной чувствительности, степени тяжести анемии и выраженности плацентарной недостаточности.

Врожденные мегалобластические анемии – опасны, так как при них велика материнская и детская перинатальная заболеваемость и смертность.

Дата добавления: 2016-10-22 ; просмотров: 424 | Нарушение авторских прав

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2013

Название протокола: Анемия беременных.

Анемия беременных – анемия, развивающаяся во время беременности (преимущественно начиная во II или III триместре) вследствие недостаточного удовлетворения повышенной потребности организма матери и плода в веществах, необходимых для кроветворения (М.М Шехтман, 2011) [1].

Код протокола:

Сокращения, используемые в протоколе:
ДЖ – дефицит железа
ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота
ЖДА – железодефицитная анемия
ЖДС – железодефицитное состояние
ПОНРП – преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты
ПН – плацентарная недостаточность
ЦП – цветовой показатель

Дата разработки протокола: 2013г.

Категория пациентов*: женщины репродуктивного возраста во время беременности, родов и послеродового периода.

Пользователи протокола: терапевт, врач общей практики, врач-гематолог, врач акушер-гинеколог, хирург.

Клиническая классификация
Различают анемии, развивающиеся во время беременности (вследствие дефицита железа, белка, фолиевой кислоты) существовавшие до ее наступления. Последние могут быть как приобретѐнными, так и врождѐнными (например, серповидно-клеточная).

Степень тяжести анемии определяют по данным лабораторного исследования:

Чаще всего в клинической практике у беременных встречается железодефицитная анемия (ЖДА).

Клиническая классификация анемии у беременных:
1. Патогенетический вариант:

Диагностические критерии [6, 7, 8, 9]***

1) Жалобы и анамнез:

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Перечень основных диагностических мероприятий:
1. Общий анализ крови (12 параметров)
2. Биохимический анализ крови (общий белок, мочевина, креатинин, АЛТ, АСТ, общий билирубин и фракции)
3. Общий анализ мочи
4. С целью оценки эффективности лечения анемии необходим контроль уровня гемоглобина и гематокрита 1 раз в месяц.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
1. Сывороточное железо, ферритин, фолиевая кислота, витамин В12 в сыворотке по показаниям.
2. Стернальная пункция и трепанобиопсия по показаниям
3. Эзофагогастродуоденоскопия по показаниям,
4. УЗИ брюшной полости, почек, селезенки при тяжелой анемии.
5. После родов ОАК – 1 раз в неделю (при средней степени тяжести)

Дифференциальный диагноз железодефицитной анемии проводится с другими гипохромными анемиями, вызванными нарушением синтеза гемоглобина. К ним относятся анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов (анемия при свинцовом отравлении, при врожденных нарушениях синтеза порфиринов), а также талассемии. Гипохромные анемии в отличие от железодефицитных анемий протекают с высоким содержанием железа в крови и депо, которое не используется для образования гема (сидероахрезия), при этих заболеваниях отсутствуют признаки тканевого дефицита железа.
Дифференциальным признаком анемии, обусловленной нарушением синтеза порфиринов, является гипохромная анемия с базофильной пунктацией эритроцитов, ретикулоцитов, усиленным эритропоэзом в костном мозге с большим количеством сидеробластов. Для талассемии характерны мишеневидная форма и базофильная пунктация эритроцитов, ретикулоцитоз и наличие признаков повышенного гемолиза

Получить консультацию по медтуризму

Тактика лечения***:
немедикаментозное лечение
Немедикаментозное лечение включает в себя диету, богатую железом и белком. Но достичь нормализации уровня Hb с помощью лишь диеты невозможно, так как из пищи всасывается небольшой процент железа (из мяса — 20%, из растительных продуктов — 0,2%). Рекомендуют использовать лечебное питание для восполнения дефицита белка: специальные продукты лечебного питания, содержащие железо.

медикаментозное лечение ***
в данных разделах необходимо приведение ссылки на источник, имеющий хорошую доказательную базу, с указанием уровня достоверности. Ссылки указывать в виде квадратных скобок с нумерацией по мере встречаемости. Данный источник должен быть указан в списке литературы под соответствующим номером.

При медикаментозном лечении и профилактике ЖДА во время беременности необходимо руководствоваться принципами ВОЗ, которые заключаются в следующем: все беременные с самого начала беременности (но не позднее 3-го месяца) и далее в течение 3 мес лактации должны получать 50-60 мг элементарного железа в сутки для профилактики ЖДА. При выявлении у беременной ЖДА суточная доза увеличивается в 2 раза.
Суточная доза для профилактики анемии и лечения лѐгкой формы заболевания составляет 60–100 мг железа, а для лечения выраженной анемии — 100–120 мг железа (для железа сульфата).
Включение аскорбиновой кислоты в солевые препараты железа улучшает его всасывание. Для железа (III) гидроксид полимальтозата дозы могут быть выше, примерно в 1,5 раза по отношению к последним, т.к. препарат неионный, переносится существенно лучше солей железа, при этом всасывается только то количество железа, которое необходимо организму и только активным путем.
Экспертами ВОЗ рекомендован также ежедневный прием фолиевой кислоты. Препараты железа принимают в сочетании с аскорбиновой и фолиевой кислотой в дозе 400 мкг [10, 11, 12, 13].
Лечение должно быть длительным. При адекватном назначении препаратов железа в достаточной дозе подъѐм ретикулоцитов отмечают на 8–12-й день, содержание Hb увеличивается к концу 3-й недели. Нормализация показателей красной крови наступает только через 5–8 нед лечения.

Все препараты железа разделяют на две группы:
1. Ионные железосодержащие препараты (солевые, полисахаридные соединения двухвалентного.
2. Неионные соединения, к которым относятся препараты трехвалентного железа, представленные железо-протеиновым комплексом и гидроксид-полимальтозным комплексом, железо (III)-гидроксид сахарозным комплексом.

Тяжелая степень тяжести: Солевые, полисахаридные соединения двухвалентного железа, трехвалентное железо (железа III гидроксид-полимальтозный комплекс) по 1 таб. х 2 р. в д. 2-3 месяца.
При беременности препарат следует принимать в течении всего периода беременности и в течение, как минимум, 3 месяцев лактации.
Конечно же, на продолжительность терапии оказывает влияние уровень гемоглобина на фоне ферротерапии, а также положительная клиническая картина!

Показания к парентеральному введению препаратов железа:
• Непереносимость препаратов железа для приѐма внутрь;
• Нарушение всасывания железа (энтериты, синдром мальабсорбции, резекция тонкого кишечника, резекция желудка по Бильрот–II с включением 12-перстной кишки);
• Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в период обострения;
• Тяжелая анемия и жизненная необходимость быстрого восполнения дефицита железа, например подготовка к оперативному вмешательству (отказ от гемокомпонентной терапии) [14].
Для парентерального введения используют препараты трѐхвалентного железа. Курсовую дозу препаратов железа для парентерального введения рассчитывают по формуле: А = 0,066 М (100 — 6 Нb), где А — курсовая доза, мг; М — масса тела больного, кг; Нb — содержание Нb в крови, г/л.

При анемии средней и тяжелой степени проводят целенаправленную коррекцию метаболических нарушений, характерных для хронической плацентарной недостаточности.

Схема лечения ЖДА, осложняющей беременность, роды и послеродовый период:

6. В послеродовом периоде в случае кровотечения и падении уровня гемоглобина менее 70 г/л, выраженном циркуляторно-гипоксическом синдроме заместительная терапия компонентами крови как было указано выше.
Профилактика анемии:
1. прием препаратов — железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекс или сульфата железа двухвалентного в дозе 60 мг в день, в случае латентного дефицита железа, многоплодной беременности, отягощенном в плане анемии анамнезе;
2. прием фолиевой кислоты в дозе 400-500 мг ежедневно в случае выявленного дефицита фолиевой кислоты, предшествующей фолиеводефицитной анемии.

другие виды лечения — нет

хирургическое вмешательство
Показаниями к хирургическому лечению являются продолжающееся кровотечение, нарастание анемии, вследствие причин которые не могут быть устранены путем медикаментозной терапии.

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе.
Положительная динамика гематологических показателей через 2 недели (возможно полная нормализация показателей через 6-8 недель в зависимости от тяжести анемии), улучшение самочувствия, повышение физической активности. Контроль ОАК 1 раз в 2 недели.

Аскорбиновая кислота (Ascorbic acid)

Железа (III) гидроксид декстран (Ferric (III) hydroxide destrane)

Железа (III) гидроксид полимальтозат (Ferric (III) hydroxide polymaltosate)

Железа (III) гидроксид сахарозный комплекс (Iron (III) hydroxide sucrose complex)

Железа (III) гидроксид сахарозный комплекс (Ferric (III) hydroxide sacharose complex)

Железа глюконат (Ferrous gluconate)

Железа карбоксимальтозат (Ferric carboxymaltosate)

Железа сульфат (Ferric sulfate)

Железа фумарат (Ferrous fumarate)

Марганца глюконат (Manganese gluconate)

Меди глюконат (Cuprum gluconate)

Препараты железа (II) для перорального приема (Formulations iron (II) oral)

Препараты железа (III) (Formulations iron (III))

Серин (Serine)

Фолиевая кислота (Folic acid)

Цианокобаламин (Cyanocobalamin)

Показания для госпитализации с указанием типа госпитализации*** (плановая, экстренная)

Тип госпитализации – плановый.
Показания:

Профилактические мероприятия

Профилактика железодефицитной анемии у беременных женщин [2, 3, 11].
Все беременные женщины при сроке беременности 8 недель распределяются на следующие группы:

1-я группа — беременные с нормальным анализом крови, но с предрасполагающими к развитию анемии факторами:
• обильные, длительные менструации перед наступлением беременности;
• патология желудочно-кишечного тракта, при которой возможны кровопотери или нарушение всасывания железа (неспецифический язвенный колит, эрозивный гастрит, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, хронический энтерит и др.);
• многократные роды (больше трех с интервалом менее двух лет);
• недостаточное поступление железа с пищей;
• наличие инфекционно-воспалительных очагов;
• ранний токсикоз беременных с частой рвотой.
Профилактическая терапия начинается с 12-13-й недели и проводится до 15-й недели (назначается 30-40 мг железа в сутки), затем с 21-й до 25-й недели, с 31-32-й недели до 37 недели.

2-я группа — женщины, у которых анемия возникла во время беременности, чаще анемия развивается после 20-й недели. Необходимо тщательное обследование беременной (для исключения кровотечения различной этиологии), а затем следует проводить лечение железодефицитной анемии так, как это изложено выше, с использованием лечебных доз препаратов. Лечение надо проводить обязательно, поскольку анемия будущей матери приводит к анемии плода.

Профилактика осложнений гестации
Профилактика материнских и перинатальных осложнений при анемии – сбалансированное по количеству и качеству питание беременной.
• По рекомендации ВОЗ все беременные на протяжении II и III триместров беременности и в первые 6 мес лактации должны получать препараты железа в профилактической дозе (60 мг в сутки) [10, 11]. Необходимо перед ферротерапией исследование уровня сывороточного железа и ферритина, чтобы избежать перегрузки железом.
• Беременным с уровнем Hb ≤115 г/л приём препаратов железа необходим с самых ранних сроков беременности, практически с момента взятия на учѐт.
• Мероприятия, направленные на оздоровление женщины и плода, после 17–18 нед беременности (завершение формирования маточно-плацентарно-плодового кровообращения) большого эффекта не дают. Вот почему так необходима ранняя явка и быстрое обследование беременной.
Профилактика железодефицитной анемии показана беременным:
• проживающим в популяциях, где дефицит железа является общей проблемой населения;
• с обильными и длительными менструациями до беременности;
• при коротком интергенетическом интервале;
• при многоплодной беременности;
• при длительной лактации.

Дальнейшее ведение
При умеренной степени анемии очередные явки в женскую консультацию назначают в обычные сроки по стандарту наблюдения за беременной.
Клинические анализы крови следует проводить ежемесячно, биохимические исследования (сывороточное железо, трансферрин, ферритин) назначают 1 раз в триместр, а также при динамическом лабораторном контроле терапии.
При анемии тяжёлой степени проводят лабораторный контроль каждую неделю, при отсутствии положительной динамики гематологических показателей показано углублённое гематологическое и общеклиническое обследование беременной.

Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2013
1. Список использованной литературы (должны быть ссылки в тексте на указанную вами литературу) 1. М.М Шехтман. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных. – М. «Триада», 2011. 2. Тихомиров А.Л., Сарсания С.И. Рациональная терапия и современные принципы диагностики железодефицитных состояний в акушерско-гинекологической практике. Фарматека. 2009; 1; 32-39. 3. Серов В.Н., Орджоникидзе Н.В. Анемия — акушерские и перинатальные аспекты. М.: ООО «Волга-Медиа», РМЖ. 2004; 12: 1 (201): 12-15. 4. Strai S.K.S., Bomford A., McArdle H.I. Iron transport across cell membranes: molecular understanding of duodenal and placental iron uptake. Best Practice & Research Clin Hem. 2002; 5: 2: 243-259. 5. Бурлев В.А., Орджоникидзе Н.В., Соколова М.Ю., Сулейманова И.Г., Ильясова Н.А. Возмещение дефицита железа у беременных с бактериально-вирусной инфекцией. Журнал Российского общества акушеров-гинекологов. 2006; 3: 11-14. 6. Аркадьева Г.В. Диагностика и лечение ЖДА. М.: 1999. 7. Долгов В.В., Луговская С.А., Морозова В.Т., Почтарь М.Е. Лабораторная диагностика анемий. М.: 2001; 84. 8. Ковалева Л. Железодефицитная анемия. М.: Врач. 2002; 12:4-9. 9. Kemna E.H., Tjalsma H., Willems H. et al. Hepcidin: from discovery to differential diagnosis. Haematologica. 2008; 93: 90-97. 10. ВОЗ. Официальный ежегодный отчет. Женева, 2002. 11. Iron deficiency anemia assessment, prevention and control. A guide for programmer managers — Geneva: World Health Organization, 2001 (WHO/NHD/01.3). 12. Шеффер Р.М., Гаше К., Хух Р., Краффт А. Железное письмо: рекомендации по лечению железодефицитной анемии. Гематология и трансфузиология 2004; 49 (4): 40-48. 13. Pena-Rosas J.P., De-Regil L.M., Dowswell T., Viteri F.E. Daily oral iron supplementation during pregnancy (Review). The Cochrane Collaboration and published in The Cochrane Library.- 2012, Issue 12. 14. Okonko D.O., Grzeslo A., Witkowski T. et al. Effect of intravenous iron sucrose on exercise tolerance in anemic and nonanemic patients with symptomatic chronic heart failure and iron deficiency FERRIC-HF: a randomized, controlled, observer-blinded trial. J Am Coll Cardiol. 2008 Jan 15;51(2):103-12 15. S. Pavord, B. Myers, S. Robinson et al. UK guidelines on the management of iron deficiency in pregnancy (British Committee for Standards in Haematology).- July 2011: 33.

Код(ы) МКБ-10: О99.0 Анемия, осложняющая беременность, роды и послеродовой период.

Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных
А.М. Раисова – зав. отд. терапии, к.м.н. (РГП на ПХВ НИИ кардиологии и внутренних болезней)
О.Р. Хан – ассистент кафедры терапии постдипломного образования, врач-гематолог (гематолог, высшая квалификационная категория, РГП на ПХВ НИИ кардиологии и внутренних болезней)

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет

Рецензенты:
главный гематолог МЗ РК PhD Пивоварова И.А., Ващенко Н.В. – терапевт, к.м.н. (Научный Центр акушерства, гинекологии и перинатологии), Каргабаева Ж.А. – акушер-гинеколог, к.м.н. (Научный Центр акушерства, гинекологии и перинатологии)

Указание условий пересмотра протокола: каждые 5 лет, зависит от появления инновационных методов диагностики и лечения.

источник

Анемия при беременности присутствует у 15-42% женщин.

Различают анемии диагностируемые во время беременности (проявляются во 2 половине беременности) и существовавшие до ее наступления (проявляются в 1 половине беременности).

Чаще у беременных встречается железодефицитная анемия.

Этиология: высокий уровень эстрогенов, ранние гестозы, препятствующие всасыванию в желудочно-кишечном тракте элементов железа, магния, фосфора, необходимых для кроветворения, прогрессирующий дефицит железа (связан с утилизацией железа на нужды фетоплацентарного комплекса, для увеличения массы циркулирующих эритроцитов, малым физиологическим интервалом между родами, увеличением ОЦК при беременности, особенностями диеты).

Клиника и диагностика. Часто больные с анемией не предъявляют никаких жалоб. Однако могут наблюдаться слабость, одышка, головокружение, обмороки. Нередко появляются трофические изменения, связанные с дефицитом в организме ферментов, содержащих железо: выпадение волос, ломкость ногтей, трещины в углах рта.

В общем и биохимическом анализах крови отмечается снижение гемоглобина ниже 110 г/л (I степень — Hb 110-100 г/л; II степень — Нb 100-90 г/л; III степень — Нb 90-80 г/л; IV степень — Нb ниже 80 г/л), уровня гематокрита менее 0,32 /л, эритроцитов ниже 3,5х10 12 /_л, концентрации железа в плазме крови (в норме 13-32 мкмоль/л), железосвязывающей способности трансферрина и показателя насыщения трансферрина железом.

Лечение. Предупредить развитие серьезных нарушений у матери и плода можно путем своевременной профилактики анемии: начиная со второй половины беременности назначают молочные питательные смеси, содержащие необходимые для эритропоэза микроэлементы.

При снижении уровня гемоглобина менее 110 г/л назначают препараты железа: ферроплекс, железа сульфат, тардиферон, гинотардиферон, феррофольтамма и др.Введение препаратов железа сочетают с назначением комплекса витаминных таблеток «Гендевит», «Ундевит», «Аевит».

Лечение проводится в амбулаторных условиях, при тяжелых формах – в стационаре.

Течение и ведение беременности и родов.

Осложнения беременности: гестоз; угрожающее прерывание беременности; внутриутробная гипоксия плода; гипотрофия плода.

Осложнения родов: преждевременная отслойка плаценты; интранатальная гипоксия плода; гипотонические кровотечения.

Родоразрешение: роды обычно ведутся консервативно.

В клинической практике различают 4 основных вида сахарного диабета у беременных:

1) I тип — инсулинзависимый, ювенильный диабет, который предраспола¬гает к кетоацидозу.

2) II тип — инсулиннезависимый: а) с ожирением; б) без ожирения. Это диабет более старшего возраста, без кетоацидоза со стабильным тече¬нием.

3) III тип — гестационный диабет: а) ожирением; б) без ожирения. Развивается после 28 нед. беременности и представляет собой транзиторное нарушение утилизации глюкозы у женщин во время беременности.

4) IV тип — вторичный диабет — это состояние и синдромы, при которых повышается толерантность к глюкозе: муковисцедоз; акромегалия; синдром Кушинга; нарушение резистентности к инсулину; диализ; трансплантация органов.

Течение и ведение беременности и родов.

При сахарном диабете осложнения беременности и родов встречаются в 5, а иногда в 10 раз чаще, чем при физиологическом течении.

Осложнения беременности: угрожающее невынашивание; инфекционные осложнения беременности (пиелонефрит, многоводие); угрожающая внутриутробная гипоксия плода; макросомия плода; внутриутробное инфицирование плода; гестоз второй половины беременности; многоводие.

Осложнения родов: интранатальная гипоксия плода; дистоция плечиков плода; преждевременная отслойка плаценты; раннее излитие околоплодных вод; слабость родовой деятельности; поврежедние мягких тканей родовых путей; кровотечение в раннем послеродовом периоде; септические послеродовые осложнения; диабетическая фетопатия.

Влияние на плод и новорожденного.

Симптомы диабетической фетопатии: масса детей, рожденных в 36 нед. беременности, соответствует массе здоровых доношенных новорожденных. Большая масса является следствием увеличенного перехода глюкозы через плаценту при гликемии, превышающего физиологический. Диспропорция между головой и туловищем плода (окружность головки значительно меньше, чем плечевого пояса) может быть причиной затрудненного выведения плечевого пояса, переломов ключиц. Кроме механической травмы у новорожденных встречаются и другие проявления родовой травмы: гипоксия внутриутробного плода, переходящая в асфикцию новорожденного, травмы головного и спинного мозга вплоть до гибели новорожденного, из-за незрелости плода период новорожденности характеризуется неполноценностью процессов адаптации. Часто наблюдаются пороки развития сердечно-сосудистой и костно-мышечной систем, мочеполового и желудочно-кишечного трактов, ЦНС и других органов. Перинатальная смертность при сахарном диабете остается на высоком уровне. Велик процент неонатальной смертности, особенно детей, родившихся до 37 нед. беременности. Основные причины гибели детей — незрелость, синдром дыхательных нарушений, родовая травма. У новорожденных могут быть симптомы гипогликемии (уровень содержания глюкозы ниже 1,65 ммоль/л), которые требуют коррекции путем капельного введения глюкозы.

Ведение беременности и родов.

Каждая больная сахарным диабетом подлежит госпитализации во время беременности не менее 3 раз.

Цель: обследование, решение вопроса о пролонгировании беременности.

Противопоказания к сохранению беременности: наличие прогрессирующих сосудистых осложнений диабета, инсулинорезистентные и лабильные формы, наличие диабета у обоих супругов, сочетание сахарного диабета с изосерологической несовместимостью, сочетание диабета с активным ревматизмом, туберкулезом, пороками ССС и др. заболеваниями в стадии декомпенсации.

При первой госпитализации устанавливают диетотерапию, инъекционную инсулинотерапию. Пероральные противодиабетические сахаропонижающие средства в ранние сроки развития беременности не используются ввиду их тератогенного воздействия. Применение бигуанидов противопоказано из-за способности вызывать метаболический ацидоз. Больным назначают инсулин. Потребность в инсулине меняется в различные сроки беременности: до 12 нед. происходит некоторое снижение потребности в инсулине, с 13-й недели суточная доза инсулина постепенно увеличивается, достигая максимума к 30-31 нед., после 32 нед. начинается постепенное снижение потребности в инсулине, что связано не только с контринсулярным влиянием гормонов плаценты, но и с функционированием островкового аппарата поджелудочной железы плода. В родах может быть и гипергликемия, и гипогликемия.

Наблюдение за беременными, страдающими сахарным диабетом, проводится совместно с эндокринологом.

Цель: обследование, коррекция доз инсулина, профилактическое лечение.

Цель: дородовая госпитализация, уточнение доз инсулина, лечение возможных осложнений диабета, контроль за состоянием плода, выбор срока и метода родоразрешения.

Больные с сахарным диабетом редко донашивают беременность. Оптимальным сроком родоразрешения у них является 37 нед., однако решение вопроса для каждой больной должно исходить из конкретной акушерской ситуации. Родоразрешение до 37 нед. нежелательно из-за незрелости плода, а прогноз последних недель беременности ухудшает течение заболевания.

Показания для родоразрешения ранее 37 нед.: развитие и утяжеление ретинопатии, диабетического гломерулосклероза; тяжелый гестоз 2-ой половины беременности; появление признаков декомпенсации сахарного диабета не поддающегося лечению; признаки нарушения жизнедеятельности плода.

Одновременно с подготовкой беременной к родам проводится комплекс мероприятий, направленных на нормализацию маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровообращения.

В родах присоединяется динамическое наблюдение за характером родовой деятельности, состоянием матери и плода, уровнем глюкозы в крови и коррекцией его назначением простого инсулина.

1. Оптимально вести роды через естественные родовые пути. Условия: нормальные размеры таза, масса плода не более 4000 г., головное предлежание.

2. Кесарево сечение. Показания: сосудистые осложнения сахарного диабета, прогрессирующие во время беременности; лабильный диабет со склонностью к кетоацитозу, тяжелый гестоз и сахарный диабет, нарастание явлений нейроретинопатии, явлений интеркапиллярного гломерулосклероза, особенно при гестозе, и острая почечная недостаточность; клинически узкий таз; масса плода более 4000 г.

Начиная с родильного зала, новорожденному проводится контроль углеводного, липидного обмена, КОС и коррекция гипогликемии.

Послеродовой период ведется по общим правилам, но с учетом более высокой склонности родильниц, страдающих сахарным диабетом, к инфекции, вплоть до генерализованной.

источник

Специальной тактики ведения беременности и родов мы придерживаемся в дополнение к базисной (см. выше), учитывая особенности нарушений эндокринного статуса в анамнезе. Например, в случаях ведения беременных после хирургической коррекции ПКЯ; после длительной гормональной стимуляции овуляции; при несостоятельности желтого тела (НЛФ); при галакторее и аменорее, при наличии в анамнезе заболеваний коры надпочечников, щитовидной железы.

Беременность после длительной стимуляции овуляции

Особенностью тактики ведения беременных после длительной стимуляции овуляции является следующее.

При подозрении у этих женщин беременности (гипертермическая базальная температура, положительная реакция мочи на беременность) они должны быть госпитализированы в стационар до появления клинических признаков беременности для проведения профилактической комплексной терапии. Одновременно следует использовать общеклинические методы исследования, а также определить гормональный, акушерский статус. Затем в зависимости от этих данных решать вопрос о необходимости усиления гормональной коррекции или включения других методов.

Беременность после консервативной и хирургической коррекции ПКЯ

В связи со значительными осложнениями у беременных данной группы в период гестации и родов они должны пройти этапную госпитализацию в стационар для проведения базисной патогенетической терапии и быть на специальном учете в женской консультации, а за 3 нед. до родов — направлены в родильное отделение.

План ведения родов должен включать:

проведение профилактики инфекции при преждевременном отхтждении вод;
проведение своевременной стимуляции родовой деятельности;
профилактику кровотечения в 3-м периоде родов;
в послеродовом периоде — лечение гипогалактии.

Беременность при функциональной и органической гиперпролактинемии

Во время беременности необходимы контроль за уровнем про-лактина, консультация окулиста, МРТ. При стабильном течении беременности и родов в послеродовом периоде важны тщательное обследование специалистами лучевой диагностики (рентгенокранио-графия, МРТ), консультация окулиста для решения вопроса о характере дальнейшего лечения (либо агонисты дофамина, либо лучевая терапия, либо хирургическое вмешательство).

Беременные должны быть госпитализированы в стационар для полного обследования с целью уточнения генеза гиперпролактинемии (исследование уровня пролактина, функционального состояния щитовидной железы, МРТ головного мозга, консультация окулиста и др.), одновременной профилактики прерывания беременности (урожестан, дюфастон до 16 нед. беременности), проведения базисной терапии. В последующем рекомендуется поэтапное наблюдение за состоянием внутриутробного плода: определение а-фетопротеина, эстрадиола, плацентарного лактогена в срок 18—20 нед. беременности; исследование маточно-плацентарного кровотока с помощью доп-плерометрии в 28—32 нед.; фето- и плацентометрии в 22—24 и 36 нед. беременности (Давлетшина Л.Т., Тухватуллина Л.М., 2002). Кроме того, авторы рекомендуют прекращение приема агонистов дофамина в период беременности, продолжение терапии гипотиреоза до конца гестации (если гиперпролактинемия вызвана гипотиреозом).

Ведение родов и послеродового периода . Ведение родов консервативно, хирургическое родоразрешение — только по акушерским показаниям .

Несмотря на стабильное течение беременности и родов, в послеродовом периоде необходимо тщательное обследование (рентгено-краниография, МРТ, исследование уровня пролактина, консультация окулиста) для решения вопроса о характере гиперпролактинемии, т.е. для исключения пролактиномы, и соответствующего лечения этих больных. При выявлении пролактиномы прекратить лактацию.

У детей, зачатых на фоне терапии парлоделом, в подростковом возрасте в 44,4% случаев отмечены проявления психической дезадаптации с тенденцией к преобладанию изменений психики (Судакова О.Д., 1997). Однако Л.ТДавлетшина, Л.МТухватуллина и соавт. (2002) не отмечают отрицательного влияния дофаминергических препаратов на течение беременности, родов и состояние здоровья новорожденных.

Беременность при синдроме НЛФ

С первых недель беременности рекомендуется контроль за развитием плаценты и всех образований плодного яйца (Сидельникова В.М., 2002). Автор отмечает, что у пациенток при синдроме НЛФ матка отстает в развитии — не соответствует сроку гестации; низкий и медленный подъем ХГ, ТБГ (трофобластический специфический в1-гликопротеин). При УЗИ выявляются кольцевидный хорион, раннее исчезновение желточного мешка.

Синдром НЛФ имеет различные механизмы формирования: это гиперсекреция ЛГ, гипосекреция ФСГ с гипоэстрогенией, гиперан-дрогения, поражение рецепторного аппарата эндометрия и др.; поэтому В.М.Сидельникова (2002) рекомендует проводить терапию синдрома обязательно с учетом механизма его развития.

При снижении уровня эстадиола, приводящем к неполноценной продукции прогестерона с последующей неполноценностью секреторной трансформации эндометрия, автор рекомендует дюфастон (мы — утрожестан) до 16 нед. беременности. Дополнительно антиок-сиданты (витамин Е), антигипоксанты и профилактику плацентарной недостаточности с I триместра беременности.

При поражении рецепторного аппарата эндометрия и нормальном уровне гормонов с целью стимуляции рецепторного аппарата необходимы иглорефлексотерапия и прогестины. K.Fanchin et al. (2001), В.М.Сидельникова (2002) рекомендуют ХГЧ, который стимулирует не только продукцию стероидных гормонов, но и оказывает прямое действие на эндометрий, повышая его чувствительность к прогестерону и способствуя децидуализации. Назначается ХГЧ в дозе 5000 ЕД 2 раза в неделю под контролем ХГ с момента диагностики беременности до 10—12 нед., одновременно — профилактика плацентарной недостаточности. При недостаточном эффекте ХГЧ с недельного срока беременности — дюфастон (10 мг 2 раза в день) или утрожестан (по 100 мг 2—3 раза внутрь или вагинально до 16—20 нед. беременности).

При повышенном уровне андрогенов необходимо назначение ге-стагенов — от начала зачатия до 16 нед. беременности и дополнительно — дексаметазон в дозе от 0,005 до 0,00125 г вечером после еды до 20—24 нед. беременности при яичниковом генезе гиперандроге-немии, а при смешанной форме — до 35 нед.

Кроме того, В.М.Сидельникова (2002) на основании многолетнего опыта с целью профилактики выкидыша при НЛФ рекомендует иммунизацию лимфоцитами мужа или доноров в зависимости от совместимости по системе HLA. Автор считает чрезвычайно эффективным в I триместре данный метод терапии привычного выкидыша, связанного с НЛФ, пороками развития матки, гипоплазией матки или хроническим эндометриозом.

Беременность при постпубертатной форме АГС

Беременность у женщин с АГС наступает после соответствующей терапии глюкокортикоидами. Течение беременности характеризуется значительными осложнениями вследствие изменений стероидогенеза.

В период всей беременности должна проводиться стероидная терапия под контролем экскреции 17-КС. В.М.Сидельникова (2002) рекомендует терапию дексаметазоном проводить под контролем 17-КС и 17-ОП (оксипрогестерон) и ДЭА-С. При этом считает необходимым обратить внимание на сроки беременности — 13; 24 и 28 нед., так как эти сроки связаны с активной продукцией гормонов плацентой и плодом. Если уровень 17-КС и 17-ОП нормальный и ДЭА-С не повышенный, то терапию дексаметазоном можно проводить только до 16 нед. беременности. К этому сроку начинает функционировать плацента, обеспечивающая организм эстрогенами. В остальных случаях — продолжать терапию до конца беременности с постепенным снижением дозы и полным прекращением на 7—8-й день после родов. Кроме того, автор считает нецелесообразным назначение препаратов прогестерона, так как у беременных данной группы наблюдается гиперпрогестеронемия. Терапия дексаметазоном должна сопровождаться назначением препаратов калия. Дети, рожденные от матерей с адреногенитальным синдромом, нуждаются в тщательном наблюдении и обследовании функций коры надпочечников.

После рождения ребенка необходимо сообщить неонатологу о дозах и длительности приема дексаметазона матерью для предотвращения у ребенка синдрома отмены глюкокортикоидов (Сидель-никова В.М., 2002).

С целью профилактики АТС у ребенка автор рекомендует пренатальную диагностику АГС, так как ген АГС может передаваться матерью и отцом. Поэтому в 17—18 нед. беременности проводится исследование крови матери для определения уровней L, FP, ХГ, Э2 и 17-ОП с целью диагностики АГС или болезни Дауна у плода. При повышенном уровне 17-ОП рекомендуется сделать амниоцен-тез для определения в амниотической жидкости уровня 17-ОП. Высокий уровень указывает на наличие АГС у плода. В этих случаях вопрос о необходимости прогрессирования беременности решают родители, либо в I триместре (9—11 нед.) проводится биопсия хориона. Если у плода находят экспрессию гена АГС и плод — девочка, лечение проводят до конца беременности; у плода мужского пола признаки вирилизации не являются патологией.

Одним из осложнений в период беременности у 2/3 женщин с АГС является истмико-цервикальная недостаточность, которая может привести к прерыванию беременности. Поэтому необходима своевременная диагностика (УЗИ, вагинальное исследование) данной патологии для ее коррекции.

В случае отсутствия АГС у матери, но муж — носитель гена АГС и в семье дети рождались с АГС, рекомендуется назначить пациенткам дексаметазон с момента ранней диагностики беременности для профилактики вирилизации у плода.

Беременность у женщин с генитальным инфантилизмом

В этой группе беременных необходимо проведение следующих мероприятий:

Беременные с этой патологией должны быть взяты на учет при 12-13-недельном сроке беременности.
Профилактические курсы терапии невынашивания беременности должны быть проведены в следующие критические сроки беременности:

- 5-6 нед. — период эмбриогенеза и начало плацентации;
- 12-16 нед. — стадия регрессии желтого тела и окончание плацентации;
- 18-20 нед. — период прекращения гипертрофии маточной мускулатуры и начало ее интенсивного растяжения растущим плодом;
- 23-28 нед. — стадия повышения контрактильной активности недоразвитой матки;
- в сроки предыдущих выкидышей.
В вышеуказанные сроки беременности профилактические курсы лечения проводятся в женской консультации либо в условиях стационара, особенно в сроки 23—28 нед. и в сроки прерывания предыдущих беременностей.
Профилактика гиполактии — раннее прикладывание ребенка к груди, полное опорожнение молочных желез после кормления, местные воздушные ванны, прием церукала 3—4 дня, гормональная терапия (пролактин по 6 ME 2 раза в день в течение 5—6 дней, окси-тоцин по 2 ME 2 раза в день в течение 5—6 дней), витаминотерапия (витамин А по 100 000 единиц внутримышечно 1 раз в сутки в течение 20—25 дней, витамин В₁₂по 50 мкг внутримышечно в течение 2 нед., витамин РР по 0,05 г перорально 2 раза в день за 10 мин до кормления в течение 7—10 дней, витамин С по 0,3 г перорально в течение 10-14 дней); физиотерапия (УФО молочных желез, соллюкс, электрическое поле УВЧ, вибрационный массаж, ультразвук, стимуляция гипофизарно-гипоталамической области), психотерапия. Обязателен контроль за уровнем пролактина.

Беременность при гипокортицизме –Аддисоновой болезни

Беременность обычно наступает у леченных больных (после хирургического вмешательства или терапии преднизолоном). Несмотря на лечение, у этих больных все-таки остается хроническая недостаточность надпочечников.

Беременность может быть рекомендована при следующих условиях:

3. Беременные, перенесшие ранее адреналэктомию, подлежат диспансерному наблюдению у эндокринолога и акушера.

Осложнение при беременности и в родах при гипокортицизме — развитие острого криза надпочечниковой недостаточности. При этом выделяются три периода, опасные в отношении развития криза надпочечниковой недостаточности: ранние и поздние сроки беременности, роды и послеродовой период.

1. Развитие надпочечникового криза в ранние сроки беременности происходит вследствие раннего токсикоза, приводящего к нарушению электролитного баланса, потере жидкости, гипогликемичес-кому и гипохлоремическому состоянию. Кроме того, гипогликеми-ческий шок может наступить в I триместре — в период адаптации к стрессовому состоянию в связи с беременностью.

С 4-го месяца беременности наступает резкое клиническое улучшение состояния беременной благодаря фетальной, плацентарной и супраренальной коррекции кортизона и альдостерона и увеличению 17-КС до (20,2+0,3) мкмоль/сут. Однако эти сдвиги не дают основания прекращать гормональное лечение.

В последние месяцы беременности возможны следующие осложнения: перенашивание беременности вследствие низкой продукции эстрогенов; преждевременная отслойка плаценты; поздние гестозы, связанные с передозировкой стероидных гормонов. Иногда наблюдается и благоприятное течение беременности благодаря компенсаторному воздействию гормонов плода и плаценты, и беременные не нуждаются в лечении. Пигментация кожи исчезает.

Тактика ведения беременности:

1. В период беременности необходимо проводить контроль за массой тела, электролитами крови, артериальным давлением, ЭКГ и гликемией.

Допускать донашивание беременности при болезни Аддисона следует с большой осторожностью и только при доброкачественном течении болезни.

Целесообразно госпитализировать беременных в стационар в I триместре, в 28 нед. и за 3 нед. до родов.

4. При прерывании беременности в течение 2 дней назначать преднизолон — 10—15 мг/сут. или 125 мг гидрокортизона с повторным введением его тут же после аборта.

Лечение в период беременности . Необходимо продолжать систематическое лечение глюкокортикоидами: преднизолон, дополнительно назначается ДОКСА (дезоксикортикостерон ацетат-минералокортико-ид). В первой половине беременности — преднизолон по 10—15 мг/сут. или дексаметазон 1—2 мг/сут. и ДОКСА по 5 мг внутримышечно через 2 дня, во второй половине — доза преднизолона уменьшается до 5 мг/сут. или дексаметазона до 0,5 мг/сут. и включается ДОКСА. Препарат ДОКСА назначается для улучшения электролитного обмена — задерживает в организме ионы натрия и повышает выделение калия. Доза гормональных препаратов подбирается под контролем 17-КС.

Дополнительно рекомендуется полноценное питание, поваренная соль до 10 мг (селедка), аскорбиновая кислота 1,0 мг в сутки, ограничивается прием солей калия.

Тактика ведения родов должна быть выжидательной.

При передозировке стероидных гормонов возникают преходящая гипертензия, отечный синдром, диспептические явления.

Лечение проводится стероидными гормонами под контролем АД и данных уровня 17-КС.

При плановых операциях . За сутки до операции — гидрокортизон по 50 мг внутримышечно 3 раза в течение дня. В день операции — 75 мг внутримышечно гидрокортизона, по ходу операции внутривенно капельно 75-100 мг гидрокортизона в физиологическом растворе, гемотрансфузия.

Исход родов для плода . Дети могут родиться маленького роста, ку-шингоидного типа, возможны врожденные уродства, внутриутробная дистрофия плода. Здоровым рождается лишь 1 на 500 родов при этой патологии. Мертворождаемость — 3 случая на 100 родов, аномалия развития — в 2% случаев.

Для профилактики адреналиновой недостаточности плода (гипотония, недостаточность дыхательной функции) назначаются небольшие дозы гидрокортизона — по 5—10 мг внутримышечно первые 24 часа, вливание изотонического раствора натрия и глюкозы. В дальнейшем новорожденным не требуется специального лечения.

Беременность при гиперкортицизме

В период беременности у ряда женщин отмечаются нерезко выраженные признаки гиперкортицизма: стрии, гипертония, задержка жидкости. Эти изменения связывают с участием в стероидном обмене и надпочечников плода. Обычно у здоровых беременных эти явления после родов исчезают.

К патологии коры надпочечников с проявлением первичного гиперкортицизма относятся: опухоль коры надпочечников — кортикостерома или опухоли других органов, продуцирующих АКТГ-подобные вещества, вторичный гиперкортицизм функционального генеза вследствие нарушений в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе, кортикотропная аденома гипофиза — болезнь Ицен-ко—Кушинга.

Тактика ведения беременности . Независимо от срока беременности при кортикостероме показаны удаление опухоли и прерывание беременности.

Во II триместре беременности в случае сохранения беременности у больных с кортикостеромой проводится лечение аспирином вплоть до родов (500 мг каждые 6 часов).

В III триместре рекомендуется срочное родоразрешение после подготовительной симптоматической терапии.

В родах — интенсивная глюкокортикоидная терапия.

Тактика ведения беременности у женщин, подвергшихся ранее тотальной адреналэктомии, заключается в назначении им кортико-стероидной терапии, а в родах следует повышать их дозу и использовать парентеральное введение. Особенно необходимым считается подбор стероидов в 1-е сутки после родов.

После адреналэктомии (тотальной) к концу беременности и особенно в период родов возникает реальная угроза острой надпочечни-ковой недостаточности у больных. Однако считается, что к концу беременности потребность организма матери в кортикостероидах снижается за счет их выработки либо плацентой, либо надпочечниками плода.

Осложнения в период беременности:

Прерывать беременность следует в сроки до 3 мес. с применением усиленной стероидной терапии.

Тактика ведения родов. Тактика ведения родов должна быть выжидательной, важны адекватное обезболивание, снижение до минимума кровопотери в родах. Показания для кесарева сечения строго акушерские. Досрочное родоразрешение — по показаниям. Роды после двусторонней адреналэктомии на фоне адекватной заместительной терапии протекают так же, как у здоровых женщин. В послеродовом периоде — обычная кортикостероидная терапия под контролем уровня экскреции 17-КС. Период лактации может ухудшить течение основного заболевания.

Дети от матерей, страдавших адренокортицизмом, рождаются с признаками гипотрофии.

Беременность при вторичном гиперкортицизме –болезни Иценко–Кушинга

Беременность при болезни Иценко-Кушинга допустима только при стойкой ремиссии процесса. Данный вопрос решается при совместной консультации эндокринолога, специалиста по лучевой диагностике и акушера-гинеколога. В случае наступления беременности при активной стадии заболевания она должна быть обязательно прервана на ранних стадиях беременности.

Беременность у этих больных должна рассматриваться как фактор высокого риска для жизни матери и ребенка. При пролонгировании беременности должен быть контроль за общим состоянием, статусом, АД, массой тела, отеками, за показателями уровня гормонов надпочечников, содержания сахара в крови. В каждом триместре беременности необходима совместная консультация с эндокринологом для решения вопроса о возможности продолжения беременности и гормональной коррекции.

Рекомендуются диета с ограничением соли, углеводов, назначение витаминов, дифенина как противосудорожного препарата, снижающего функцию коры надпочечников (по 300 мг/сут. в течение 3 нед.).

Осложнения при беременности и в родах:

В родах: слабость родовой деятельности; преждевременное отхож-дение вод; тяжелые гестозы с высокой гипертензией; часто — необходимость оперативных вмешательств в родах; кровотечения в последовом и послеродовом периодах; острая надпочечниковая недостаточность в раннем послеродовом периоде. Последнее осложнение объясняется выключением плацентарных кортикостероидов. Кроме того, осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы или кровоизлияния в мозг. Одним из осложнений является внутриутробная асфиксия плода. После родов — рецидив основного заболевания.

Тактика ведения родов:

При выборе тактики ведения родов необходимо исходить из вышеперечисленных осложнений для матери и плода. Осложнения для плода:

Дети, родившиеся у матерей с болезнью Иценко—Кушинга, нуждаются в длительном наблюдении.

При малой массе ребенка, низком уровне АД и повышенной экскреции с мочой 17-КС и 17-ОКС необходимо назначение глюкокор-тикоидов. В дальнейшем эти дети должны находиться на диспансерном учете у эндокринолога и невропатолога.

Таким образом, беременность у больных с заболеванием коры надпочечников (первичного или вторичного характера) должна рассматриваться как фактор высокого риска для жизни матери и ребенка.

Беременность при яичниковой и смешанной форме гиперандрогении

Наиболее частым осложнением при этой патологии является угроза прерывания беременности. По данным В.М.Сидельниковой (2002), эти осложнения наблюдаются в пределах до 36% случаев. Для подбора гормональной терапии необходимо определение уровня и динамики ХГ, ДЭА-С, 17-КС, Э₂ и Р. При выявлении гиперандрогении автор рекомендует назначение дексаметазона не более 0,5 мг, при низком уровне ХГ — поддерживающие дозы ХГ.

Назначение дюфастона или утрожестана показано при относительной гиперэстрогении, когда соотношение Э₂ и П больше 1,5.

Если соотношение в нормальных уровнях, то лечение можно не назначать. Гормональную терапию гестагенами автор рекомендует прекратить в 16 нед. беременности. При яичниковой форме гиперанд-рогении лечение дексаметазоном может быть прекращено после 16 нед., а при смешанной — после 35—36 нед.

При этих формах эндокринных нарушений в 30,8% случаев отмечена истмико-цервикальная недостаточность (Сидельникова В.М., 2002).

Далее мы представляем анализ клинических наблюдений по результатам проведения комплексной профилактики и лечения 3 групп беременных с нейроэндокринными нарушениями. В анамнезе этих женщин — поликистоз яичников (ПКЯ), гормональная стимуляция овуляции и галакторея-аменорея.

1. Беременные после лечения ПКЯ. Всего было 96 беременных после консервативной и хирургической коррекции ПКЯ, причем у 37 женщин ПКЯ оказался первичным — центрального генеза, у 10 — в сочетании со стертой формой адреногенитального синдрома, у 4 — с седловидной маткой, у 5 — истмико-цервикальная недостаточность. Необходимо отметить, что у 63 женщин после хирургической коррекции ПКЯ беременность наступила только после гормональной стимуляции овуляции. В этой группе беременных был высокий процент угрозы прерывания беременности (72,85%), особенно в I триместре (66,7%), и неоднократно — в 43,14% случаев.

Гестозы первой и второй половины беременности выявлены в 30—42% случаев, самопроизвольные выкидыши — в 22,41%, анемия беременных — в 1,65%. В родах — несвоевременное отхождение вод, слабость родовой деятельности (29,5%) и кровотечения в 3-м периоде родов.

Проведенная комплексная терапия способствовала сохранению беременности у 84,2% женщин; снижению частоты самопроизвольных выкидышей — в пределах до 11,42%, гестозы первой и второй половины беременности — до 14,6%. Значительно уменьшилось количество осложнений в родах: слабость родовой деятельности — до 5,5%; внутриутробная гипоксия плода — до 8,7% (в контроле — 12%); асфиксия новорожденных — до 8% (в контрольной группе — 12,6%).

Нами не отмечены случаи гипотрофии плода (в контрольной группе — 12%); аномалии развития плода (в контрольной группе — 3%), кровопотери в 3-м и раннем послеродовом периодах. Акушерские и оперативные вмешательства составили 7% (в контрольной группе — 22%).

Таким образом, комплексная терапия оказала благоприятное воздействие в период беременности и родов у женщин со значительными нейроэндокринными нарушениями.

2. Беременные после длительной стимуляции овуляции (46 женщин). Анализ течения беременности и родов у женщин после длительной гормональной стимуляции овуляции свидетельствовал о большом количестве (50%) самопроизвольных выкидышей в I триместре, поздних гестозах — в 22,2% случаев, угроз прерывания беременности в ранние ее сроки — в 27,7%, в поздние — в 22,2% случаев, анемии беременности — в 5,5%.

Необходимо отметить, что у этой группы женщин с самого начала беременности кольпоцитограмма была регрессивного типа с парабазальными клетками до 8%. Все это свидетельствовало о более выраженном нарушении У них гормонального статуса, что подтверждалось клиническим течением беременности. После проведения комплексной профилактики и лечения число имевшихся осложнений в период беременности значительно уменьшилось. В частности, число самопроизвольных выкидышей уменьшилось более чем в 2 раза, составило 18% случаев, поздние гестозы — 11,4%, угроза прерывания беременности в ранние сроки беременности — до 12,4%, в поздние — до 6,2%, анемия беременных — до 2,1%.

Роды разрешились при 36—38-недельном сроке беременности в 72,2% случаев жизнеспособным плодом с массой 3200—3600 г; преждевременные роды были в 21,1% случаев, с массой плода 1700—2250 г. Кесарево сечение по акушерским показаниям проведено в 16,6% случаев. В родах были отмечены небольшой процент преждевременного отхождения вод, слабость родовой деятельности, у одной роженицы была преждевременная отслойка плаценты. У одного ребенка выявлена врожденная патология — ихтиозиформная эритродермия Брока.

Можно сделать вывод, что проведенная комплексная терапия в период беременности также привела к благоприятному исходу беременности и родов.

3. Беременные с гиперпролактинемией. Под нашим наблюдением (З.Ш.Гиля-зутдинова, РАМухаметшина, ФА.Сулейманова, ИАГилязутдинов) находились 82 женщины с бесплодием при наличии гаперпролактинемии различного генеза. В 73% случаев беременность наступила после лечения парлоделом и другими агонистами дофамина гиперпролактинемии функционального генеза, у 9 женщин с аденомой гипофиза (пролакгинома) также наступлению беременности способствовало лечение парлоделом, а у одной из них — лучевая терапия.

С наступлением беременности они вновь в условиях стационара обследованы: МРТ, исследование уровня пролактина и других гормонов, консультация окулиста, специалиста по лучевой диагностике. Кольпоцитология характеризовалась умеренным типом, но с прогрессированием беременности выявились ладьевидные и цитолитические типы мазков. С учетом данных коль-поцитологии пациенткам во время беременности уменьшалась дозировка гормональных препаратов.

Исход беременности оказался следующим: у одной — самопроизвольный выкидыш при сроке беременности 14 нед., у остальных роды произошли в срок (у 5 женщин была аденома гипофиза; 1 пациентка — после лучевой терапии). Дети родились доношенными, с массой 3200—3600 г. Признаков плацентарной недостаточности во время беременности и родов у больных с аденомой гипофиза не выявлено.

На контрольных рентгенограммах черепа через 2—6 мес. после родов про-грессирования процесса не отмечено, продолжено лечение парлоделом.

Таким образом, анализ наших наблюдений за пациентками с различными формами нейроэндокринных синдромов и заболеваний в период беременности и родов свидетельствует о необходимости выделения их в группу высокого риска по невынашиванию беременности и другим осложнениям и индивидуальной тактики ведения беременности и родов.

При разработке метода комплексной патогенетической профилактики и лечения беременных, имевших в анамнезе серьезные ней-роэндокринные нарушения, мы учли результаты воздействия фармакотерапии на состояние системы мать—плацента—плод и резко ограничили медикаментозную нагрузку на организм беременной и внутриутробного плода.

Тактика ведения беременности и родов при нейроэндокринных синдромах и заболеваниях имеет свои особенности и зависит от характера нейроэндокринных нарушений. Исходя из этого, мы предлагаем базисную и специальную комплексную патогенетическую профилактику и лечение возможных осложнений в период беременности и родов женщин данной категории.

Заболевания щитовидной железы и беременность

Одной из причин акушерских осложнений у беременных являются заболевания щитовидной железы. За последние годы отмечается существенный рост заболеваний щитовидной железы у беременных, и объясняется это недостаточным потреблением йода. Необходимо отметить, что вся территория России является йоддефицитной и эндемичной по зобу (Мурошко Л.Е. и др., 2003).

Во время беременности недостаточное поступление йода вызывает изменение функциональных параметров щитовидной железы как у матери, так и у плода(СИпоег Б., 1997). Известно, что беременные и кормящие матери имеют большой риск развития йоддефицит-ных расстройств, в частности формирования зоба и последующих изменений функции щитовидной железы.

По оценке ВОЗ, суточная потребность в йоде для беременных составляет 200—250 мкг, а реальное потребление йода на территории России не превышает 40—80 мкг в день.

Заболевания щитовидной железы развиваются в результате изменения биосинтеза тиреоидных гормонов, нарушений механизмов регуляции ее функции на уровне ЦНС, гипоталамуса, гипофиза, периферических регуляторных механизмов. Причиной нарушения биосинтеза тиреоидных гормонов является недостаток или избыток поступления в организм йода, а при длительном приеме йодидов происходят изменения в щитовидной железе, подобные хроническому тиреоидиту или струме Хашимото.

Щитовидная железа секретирует 3 гормона: тироксин (Т₄), трийодтиронин (Т₃) и тиреокальцитонин (ТСТ), продуцирующийся С-клетками.

В период гестации могут встречаться следующие заболевания Щитовидной железы: гипотиреоз, диффузный токсический зоб, или тиреотоксическая аденома; диффузный нетоксический зоб, эндемический зоб, узловатый нетоксический зоб, базедова болезнь, тирео-идиты различного генеза, скрытый, «молчащий» тиреоидит, фибро-зно-инвазивный тиреоидит Риделя.

В нашей монографии «Экстрагенитальная патология и беременность» (1998) имеется более подробное описание этих заболеваний, методов диагностики и лечения как во время беременности, так и небеременных. Поэтому в данном руководстве ограничимся кратким описанием наиболее часто встречающихся заболеваниях щитовидной железы и тактики ведения беременности и родов.

Во время беременности происходит увеличение размеров щитовидной железы, что связывают с двумя причинами. Первая — возникающий во время беременности йодный дефицит (Romano R. et al., 1991). Автор объясняет это тем, что часть запаса йода переходит через плаценту и расходуется на синтез тиреоидных гормонов плода. Вторая причина роста щитовидной железы у беременных связана со стимулирующим влиянием хорионического гонадотропина. Это положение объясняется повышением уровня свободного тироксина и трийодти-ронина в период максимальной продукции ХГ (Voshivura M., 1990). Кроме увеличения размеров щитовидной железы в период беременности происходит усиление ее функциональной активности, в частности повышается общий тироксин под влиянием плацентарных эстрогенов. ТСТ увеличивается вдвое в I триместре беременности.

Следовательно, все эти морфологические и функциональные изменения щитовидной железы в период беременности могут способствовать ухудшению основного патологического процесса в ней и привести к ряду серьезных осложнений в период беременности и родов. Например, в этиологии невынашивания беременности значительное место отводится гипотиреозу. Усиление функции щитовидной железы может привести к прерыванию беременности, нарушению процессов имплантации плодного яйца и нормального процесса созревания плода (мак-росомия, гипотрофия), развитию гестоза и железодефицитной анемии.

Представляем тактику ведения беременности и родов при некоторых заболеваниях щитовидной железы.

Диффузный токсический зоб (ДТЗ)

При планировании семьи у женщин с ДТЗ необходимо добиться устранения тиреотоксикоза и исключения из циркуляции в крови тиреостимулирующих иммуноглобулинов (ТСИ) до наступления беременности, так как ТСИ вследствие трансплацентарного переноса могут оказать стимулирующее влияние на щитовидную железу плода с развитием врожденного тиреотоксикоза.

При наступлении беременности у больных с ДТЗ в I же триместре беременности необходимо решить вопрос о возможности сохранения беременности. Следует помнить, что продолжение беременности у этих больных ухудшает течение тиреотоксикоза. При этом ухудшается состояние сердечно-сосудистой системы и возникает возможность преэклампсии. В этих случаях ставится вопрос о прерывании беременности. При отказе женщины от прерывания беременности или возникновении ДТЗ во II или III триместрах беременности проводится лечение тиреостатическими препаратами — в основном для подготовки к операции, несмотря на возможность отрицательного воздействия на плод.

При ухудшении состояния или возникновении осложнений в период беременности (угроза прерывания, гестозы беременных и др-) женщины должны быть госпитализированы в стационар.

При достижении эутиреоидного состояния необходимо сделать перерыв с целью предупреждения возникновения гипотиреоидного состояния и у матери, и у плода. Лечение препаратом прекращается за 2—3 нед. до родов.

Хирургическое лечение показано в случае отсутствия эффекта от консервативного лечения при средней тяжести заболевания и узловатом зобе. Операцию считают целесообразным проводить в начале II триместра беременности (от 16 до 25 нед.) с соответствующей подготовкой йодистыми препаратами, преднизолоном, витаминами.

В послеоперационном периоде используются методы, сохраняющие беременность. В последующем беременность протекает благополучно.

При выраженных формах заболевания и отказе беременной от хирургического лечения считается допустимым назначение мерка-золила (меркаптоимизалол, титазол, тирозол) даже в ранние сроки беременности при контроле за уровнем тиреоидных гормонов.

Необходимо еще раз подчеркнуть, что тиреотоксикоз с зобом или без него является показанием для прерывания беременности до 28-недельного срока. Тяжелые формы ДТЗ являются прямым указанием для прерывания беременности с учетом возможных осложнений для ребенка.

Противопоказано продолжение беременности, если больная лечилась метилурацилом. Препарат легко проникает через плацентарный барьер и вызывает у плода развитие коллоидного зоба и различные формы аномалии развития.

Родоразрешение больных с ДТЗ. Родоразрешение проводится на фоне эутиреоза, иначе возможно развитие тиреотоксического криза. Тактика — выжидательная. Контроль за сердечно-сосудистой системой (ЭКГ). Помнить о необходимости проведения кардиальной терапии.

Роды у этих больных протекают без особых осложнений. Характерным является быстрое течение родов (6—8 ч), что может вызвать асфиксию внутриутробного плода, травму родовых путей. Быстрые роды объясняются тем, что все обменные и окислительные процессы идут на высоком уровне. Возможны кровотечения в 3-м периоде и раннем послеродовом периоде вследствие нарушения в системе гемостаза. Поэтому до родов и в родах должна быть определена ко-агулограмма.

Ребенок переводится на искусственное вскармливание.

Для правильной ориентации в клинических проявлениях заболеваний щитовидной железы у новорожденных необходимо после рождения исследовать функциональное состояние щитовидной железы.

В послеродовом периоде у половины родильниц отмечаются ги-полактация, обострение тиреотоксикоза в первые сутки после родов. Все это связывают с лактацией, и поэтому при этих ситуациях рекомендуется подавление лактации парлоделом и лечение больных мер-казолином.

Гипотиреоз

Беременность при гипотиреозе наступает редко вследствие неблагоприятного влияния дефицита тиреоидных гормонов на репродуктивную функцию. Механизм этого процесса заключается в том, что при низком уровне тиреоидных гормонов по обратной связи повышается количество тиреотропного рилизинг-гормона (тиреолибе-рин), который стимулирует не только ТТГ гипофиза, но и пролак-тин; и повышение его уровня подавляет функцию гонад с появлением клиники гиперпролактинемического гипогонадизма с различной степенью выраженности (гипо- и аменорея, лакторея).

Беременные при гипотиреозе относятся к группе высокого риска развития материнской и перинатальной патологии.

Различают первичный и вторичный гипотиреоз. При первичном — страдает ткань самой щитовидной железы. Вторичный гипотиреоз развивается вследствие поражения гипоталамо-гипофизар-ной системы.

Жалобы больных при гипотиреозе: вялость, сонливость, ослабление памяти, сухость кожи, отечность век, выпадение волос, ломкость ногтей, упорные запоры.

Объективный статус: бледность кожных покровов, отечность подкожно-жировой клетчатки, медлительность в движении, замедленная речь, хриплый голос, брадикардия (52—60 уд/мин).

С прогрессированием беременности эти симптомы несколько уменьшаются вследствие перехода тиреоидных гормонов плода в материнский организм.

Осложнения в период беременности: поздний гестоз (отеки, ОПГ-гестозы, эклампсия), железодефицитная анемия беременных, или так называемая тиреоидная анемия, спонтанные выкидыши, внутриутробная гибель плода (последние осложнения связаны с несостоятельностью плаценты).

Тактика ведения беременности:

В первой половине беременности рекомендуется назначение тиреоидина по 0,1 г 2 раза в день, трийодтироксина по 25 мкг 2 раза в день. Оба препарата назначаются вместе. Во второй половине беременности доза препарата уменьшается, так как в организм матери попадают гормоны плода. Следовательно, на фоне полного замещения недостаточной функции щитовидной железы должен быть контроль за уровнем тиреоидных гормонов в крови. Необходимо помнить, что во второй половине беременности возникают клинические симптомы гиперфункции щитовидной железы, которая проявляется прежде всего тахикардией, есть и другие симптомы.

Течение и тактика ведения родов. Характерными для рожениц с гипотиреозом являются слабость родовой деятельности, атония матки в 3-м и раннем послеродовом периодах. В связи с вышесказанными осложнениями важны следующие меры:

в послеродовом периоде лечение гиполактии тироксином.

Исход родов для плода при гипотиреозе у матери:

При первичном гипотиреозе аутоиммунного генеза или при гипотиреозе, развившемся после операции по поводу диффузно-ток-сического зоба, частым осложнением для плода является врожденная недостаточность щитовидной железы. При этом материнские аутоантитела могут проникать через плаценту от матери к плоду.

Мертворождаемость при гипотиреозе в 2 раза выше.

Диффузный нетоксический зоб – эутиреоидит (ДНЗ)

Нередко в период беременности наблюдается увеличение размеров эндемического и спорадического диффузного нетоксического зоба при нормальной функции щитовидной железы (Потин В.В. и др., 1994). При наличии увеличенной щитовидной железы до беременности у 1/3 женщин наблюдается дальнейшее увеличение объема железы на 20—130% от исходной величины. У этой группы женщин отмечается стойкое повышение соотношения Т3/Т4 и уровня тирео-либерина в крови, что свидетельствует о функциональной недостаточности щитовидной железы. Концентрация ТТГ возрастает, но не превышает нормы (Чобитько В.П., Солтун М.Н., 1994).

В местностях с дефицитом йода следует проводить индивидуальную йодную профилактику исходя из того, что потребность человека в йоде составляет 100—150 мкг в сутки (0,5 табл. антистру-мина 2 раза в неделю).

Беременность и роды при ДНЗ протекают без особых осложнений. На плод отрицательных воздействий он не оказывает, иногда возможно некоторое напряжение адаптационных механизмов у новорожденных. В послеродовом периоде — небольшая гиполактия у матери.

Эндемический зоб

Для эндемического зоба характерна гиперплазия щитовидной железы либо увеличение ранее существовавшего зоба как компенсаторная реакция на йодную недостаточность. Однако гиперплазию щитовидной железы I степени рекомендуют отнести не к защитной функции организма, а к начальной стадии заболевания, так как при этой стадии имеются субклинические признаки, характерные для гипотиреоза.

Наличие эндемического зоба неблагоприятно влияет на показатели красной крови у беременных. У беременных с зобом отмечается более низкий уровень сывороточного железа.

Тактика ведения беременности. Беременность женщин с эндемическим зобом осложняется выкидышами, недонашиванием беременности, нефропатией, анемией, эклампсией в родах.

Лечение во время беременности: калий-йод, тиреоидин по 0,05—0,01 г через день или ежедневно, антиструмин и др. препараты с постепенным повышением их дозы.

Течение родов. Возможна слабость родовой деятельности, поэтому необходимы своевременная стимуляция родовой деятельности, профилактика атонии матки в 3-м и раннем послеродовом периоде. Дети от таких матерей рождаются с малой массой и со сниженной реактивностью.

Узловатый нетоксический зоб

Узловатый нетоксический зоб характеризуется структурной гетерогенностью щитовидной железы, что считают показанием для хирургического лечения.

Клиника проявляется увеличением щитовидной железы при сохранении эутиреоидного состояния больных. Узловатый нетоксический зоб включает в себя ряд патологических процессов щитовидной железы: злокачественные опухоли, аденомы, кисты, ограниченные гиперплазии и др. Окончательный диагноз ставится после проведения клинико-инструментально-лабораторного исследования (анамнез, УЗИ, гормональный статус щитовидной железы, пункция, онкоцитология, тонкоигольчатая биопсия и др.).

Тактика ведения беременности и родов:

Показания для операции определяют индивидуально с учетом степени риска развития злокачественного процесса и во избежание сдавливания трахеи при 16—28-недельном сроке беременности. Операция проводится одновременно с терапией, сохраняющей беременность. В послеоперационном периоде назначаются субкомпенсиру-ющие дозы тиреоидных препаратов.

Больным необходимо назначать максимально переносимые дозы тиреоидных препаратов. С учетом того, что эти дозы подавляют после родов лактацию, дополнительно назначается парлодел (2,5 мг 2—3 раза в сутки) в течение 5—10 дней.

Дети, рожденные от этих матерей, переводятся на искусственное вскармливание.

Базедова болезнь (болезнь Грейвса, экзофтальмический зоб, тиреотоксикоз)

В основе заболевания лежит гиперфункция увеличенной щитовидной железы с тяжелой клиникой тиреотоксикоза. Заболевание проявляется зобом, экзофтальмом, тахикардией. Одновременно развивается недостаточность функции коры надпочечников. При любом клиническом течении базедовой болезни беременность противопоказана.

внутривенное введение глюкозы 40% — 20 мл с аскорбиновой кислотой.

Исход для плода. У плода возможен неонатальный гипотиреоз вследствие перехода тироксина через плаценту.

Тиреоидиты

Во время беременности наиболее часто встречается аутоиммунный тиреоидит с наличием в крови антител к тиреоглобулину и ми-кросомальному антигену (Потин В.В. и др., 1994). Лечение проводится тиреоидными гормонами. Во время беременности наблюдение за больными совместно с эндокринологом. Возможны гестозы второй половины беременности.

При проявлении гипертиреоидной фазы аутоиммунного тиреоидита проводится в основном симптоматическое лечение ф-адреноблока-торы), в последующем, при развитии эутиреоидной фазы, оно дополняется тироксином.

Послеродовой тиреоидит . Встречается у 5—15% женщин после родов и сочетает ряд признаков аутоиммунного тиреоидита. Объективно — безболезненное уплотнение щитовидной железы, лимфоцитарная инфильтрация, наличие антитиреоидных антител в крови. Иногда послеродовой тиреоидит может проявиться через 1—2 мес. после родов симптомами тиреотоксикоза с последующим переходом в преходящую ги-потиреоидную фазу. Послеродовой тиреоидит не требует лечения.

Тактика ведения беременных с заболеванием щитовидной железы в женской консультации . При гипер- и гипотиреозе необходимо решить вопрос о возможности беременности до ее наступления. Зачатие рекомендуется только при стойкой ремиссии заболевания в течение 2—3 лет. При заболевании средней тяжести больные должны предохраняться от беременности ВМС. При наступлении беременности — прерывание ее до 11—12-недельного срока. Осмотр беременных с болезнью щитовидной железы должен проводиться при участии акушера, эндокринолога или терапевта. При этом должен быть разрешен вопрос о возможности пролонгирования беременности. Диспансерное наблюдение эндокринологом (терапевтом) проводится 1 раз в месяц в первую половину беременности и каждые 2 недели — во вторую половину. При ухудшении состояния беременной — госпитализация в родильное отделение.

Л.Е.Мурашко и соавт. (2003) в связи со значительным дефицитом йода во время беременности рекомендуют профилактику этого дефицита и эндемического зоба назначением калия йодида по 200 мкг в сутки (препарат «Йодомарин»).

источник