Анемия беременных – анемия, развивающаяся во время беременности (преимущественно начиная во II или III триместре) вследствие недостаточного удовлетворения повышенной потребности организма матери и плода в веществах, необходимых для кроветворения (М.М Шехтман, 2011) [1].
Код протокола:
Сокращения, используемые в протоколе:
ДЖ – дефицит железа
ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота
ЖДА – железодефицитная анемия
ЖДС – железодефицитное состояние
ПОНРП – преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты
ПН – плацентарная недостаточность
ЦП – цветовой показатель
Дата разработки протокола: 2013г.
Категория пациентов*: женщины репродуктивного возраста во время беременности, родов и послеродового периода.
Пользователи протокола: терапевт, врач общей практики, врач-гематолог, врач акушер-гинеколог, хирург.
Степень тяжести анемии определяют по данным лабораторного исследования:
Клиническая классификация анемии у беременных:
1. Патогенетический вариант:
1) Жалобы и анамнез:
Перечень основных диагностических мероприятий:
1. Общий анализ крови (12 параметров)
2. Биохимический анализ крови (общий белок, мочевина, креатинин, АЛТ, АСТ, общий билирубин и фракции)
3. Общий анализ мочи
4. С целью оценки эффективности лечения анемии необходим контроль уровня гемоглобина и гематокрита 1 раз в месяц.
Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
1. Сывороточное железо, ферритин, фолиевая кислота, витамин В12 в сыворотке по показаниям.
2. Стернальная пункция и трепанобиопсия по показаниям
3. Эзофагогастродуоденоскопия по показаниям,
4. УЗИ брюшной полости, почек, селезенки при тяжелой анемии.
5. После родов ОАК – 1 раз в неделю (при средней степени тяжести)
медикаментозное лечение ***
в данных разделах необходимо приведение ссылки на источник, имеющий хорошую доказательную базу, с указанием уровня достоверности. Ссылки указывать в виде квадратных скобок с нумерацией по мере встречаемости. Данный источник должен быть указан в списке литературы под соответствующим номером.
Все препараты железа разделяют на две группы:
1. Ионные железосодержащие препараты (солевые, полисахаридные соединения двухвалентного.
2. Неионные соединения, к которым относятся препараты трехвалентного железа, представленные железо-протеиновым комплексом и гидроксид-полимальтозным комплексом, железо (III)-гидроксид сахарозным комплексом.
При анемии средней и тяжелой степени проводят целенаправленную коррекцию метаболических нарушений, характерных для хронической плацентарной недостаточности.
Схема лечения ЖДА, осложняющей беременность, роды и послеродовый период:
другие виды лечения — нет
хирургическое вмешательство
Показаниями к хирургическому лечению являются продолжающееся кровотечение, нарастание анемии, вследствие причин которые не могут быть устранены путем медикаментозной терапии.
Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе.
Положительная динамика гематологических показателей через 2 недели (возможно полная нормализация показателей через 6-8 недель в зависимости от тяжести анемии), улучшение самочувствия, повышение физической активности. Контроль ОАК 1 раз в 2 недели.
Тип госпитализации – плановый.
Показания:
Профилактика железодефицитной анемии у беременных женщин [2, 3, 11].
Все беременные женщины при сроке беременности 8 недель распределяются на следующие группы:
О (нулевая) — беременные с нормально протекающей беременностью. Этим женщинам назначается профилактический прием препаратов железа в дозе 30-40 мг (по элементарному железу) с 31-й недели беременности в течение 8 недель. Это необходимо в связи с тем, что в указанные сроки идет интенсивное накопление железа плодом. Лучшим препаратом для профилактики следует считать солевые препараты железа по 1 таблетке 3-4 раза в день (такая доза препарата обеспечит прием 30-40 мг железа).
1-я группа — беременные с нормальным анализом крови, но с предрасполагающими к развитию анемии факторами:
• обильные, длительные менструации перед наступлением беременности;
• патология желудочно-кишечного тракта, при которой возможны кровопотери или нарушение всасывания железа (неспецифический язвенный колит, эрозивный гастрит, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, хронический энтерит и др.);
• многократные роды (больше трех с интервалом менее двух лет);
• недостаточное поступление железа с пищей;
• наличие инфекционно-воспалительных очагов;
• ранний токсикоз беременных с частой рвотой.
Профилактическая терапия начинается с 12-13-й недели и проводится до 15-й недели (назначается 30-40 мг железа в сутки), затем с 21-й до 25-й недели, с 31-32-й недели до 37 недели.
2-я группа — женщины, у которых анемия возникла во время беременности, чаще анемия развивается после 20-й недели. Необходимо тщательное обследование беременной (для исключения кровотечения различной этиологии), а затем следует проводить лечение железодефицитной анемии так, как это изложено выше, с использованием лечебных доз препаратов. Лечение надо проводить обязательно, поскольку анемия будущей матери приводит к анемии плода.
Профилактика осложнений гестации
Профилактика материнских и перинатальных осложнений при анемии – сбалансированное по количеству и качеству питание беременной.
• По рекомендации ВОЗ все беременные на протяжении II и III триместров беременности и в первые 6 мес лактации должны получать препараты железа в профилактической дозе (60 мг в сутки) [10, 11]. Необходимо перед ферротерапией исследование уровня сывороточного железа и ферритина, чтобы избежать перегрузки железом.
• Беременным с уровнем Hb ≤115 г/л приём препаратов железа необходим с самых ранних сроков беременности, практически с момента взятия на учѐт.
• Мероприятия, направленные на оздоровление женщины и плода, после 17–18 нед беременности (завершение формирования маточно-плацентарно-плодового кровообращения) большого эффекта не дают. Вот почему так необходима ранняя явка и быстрое обследование беременной.
Профилактика железодефицитной анемии показана беременным:
• проживающим в популяциях, где дефицит железа является общей проблемой населения;
• с обильными и длительными менструациями до беременности;
• при коротком интергенетическом интервале;
• при многоплодной беременности;
• при длительной лактации.
Дальнейшее ведение
При умеренной степени анемии очередные явки в женскую консультацию назначают в обычные сроки по стандарту наблюдения за беременной.
Клинические анализы крови следует проводить ежемесячно, биохимические исследования (сывороточное железо, трансферрин, ферритин) назначают 1 раз в триместр, а также при динамическом лабораторном контроле терапии.
При анемии тяжёлой степени проводят лабораторный контроль каждую неделю, при отсутствии положительной динамики гематологических показателей показано углублённое гематологическое и общеклиническое обследование беременной.
источник
*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ
Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.
Статья посвящена вопросам этиологии, диагностикии и лечения анемии у беременных
Для цитирования. Логутова Л.С. Анемия у беременных: вопросы этиологии, диагностики и лечения // РМЖ. 2016. No 5. С. 290–293.
Структура заболеваемости беременных женщин практически не меняется на протяжении десятков лет. Самое распространенное гематологическое заболевание в период гестации — это анемия [3].
Анемия — клинико-гематологический синдром, обусловленный снижением концентрации гемоглобина и, в большинстве случаев, эритроцитов в единице объема крови и их морфологическими изменениями.
Диагностика истинной анемии у беременных представляет определенные трудности. Это обусловлено тем, что во время беременности увеличиваются объем циркулирующей крови и его составляющих, объем плазмы и объем эритроцитов, причем объем плазмы возрастает в большей степени (почти в 2 раза). Происходит разведение эритроцитов в большом количестве жидкости, относительное уменьшение их числа при абсолютном увеличении объема плазмы. Это состояние называется гидремией и не является анемией, хотя наблюдается закономерное снижение показателей красной крови, но при этом отсутствуют морфологические изменения эритроцитов.
Допустимым пределом физиологической гемодилюции при беременности считается снижение показателя гематокрита до 0,32, гемоглобина – до 100 г/л, эритроцитов – до 3,5×1012/л. Дальнейшее снижение показателей красной крови следует расценивать как истинную анемию.
Компенсаторное значение гемодилюции беременных состоит в том, что облегчается обмен питательных веществ и газов через плаценту, а при кровопотере истинная потеря эритроцитов уменьшается примерно на 20%.
Клиническая гидремия беременных протекает бессимптомно и лечения не требует. С окончанием беременности быстро (в течение 1–2 нед.) восстанавливается нормальная картина крови.
Различают анемии, диагностируемые во время беременности, и догестационные.
Некоторые клиницисты склонны подразделять анемию на «анемию беременных» и «анемию у беременных», подразумевая в первом случае заболевание, развивающееся во время беременности, а во втором – малокровие, существовавшее еще до гестационного процесса.
По литературным данным, во второй половине гестации анемия диагностируется почти в 40 раз чаще, чем в первые недели, что, несомненно, связано с нарушением гемопоэза из-за изменений, вызванных беременностью [3].
При беременности развитие анемии связано с гормональными изменениями, развитием ранних токсикозов, препятствующих всасыванию в желудочно-кишечном тракте элементов железа, магния, фосфора, необходимых для кроветворения. Одной из основных причин является прогрессирующий дефицит железа, связанный с его утилизацией на нужды фетоплацентарного комплекса (ФПК), для увеличения массы циркулирующих эритроцитов. Анемию беременных также связывают с нарушением перекисного окисления липидов (ПОЛ) [1, 2].
У 9 из 10 пациенток во время беременности диагностируется железодефицитная анемия (ЖДА). Частота ЖДА во время беременности, по разным данным, колеблется от 21 до 80% (если судить по уровню гемоглобина) и от 49 до 99% (по уровню сывороточного железа). ЖДА – заболевание, на первый взгляд, безобидное, но ведущее к многочисленным осложнениям для матери, новорожденного и здоровья в течение всей последующей жизни ребенка. Проблема ЖДА у женщин в период гестации остается актуальной, поскольку осложняет течение беременности, родов и послеродовый период [2].
ЖДА – патологическое состояние, характеризующееся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающееся на фоне различных патологических или физиологических (беременность) процессов. По данным ВОЗ, частота ЖДА среди беременных колеблется от 14% в странах Европы до 70% в Юго-Восточной Азии. В странах с высоким уровнем жизни населения ЖДА диагностируется у 18–25% беременных женщин, в развивающихся странах частота железодефицита при беременности может достигать 80%. Частота данного осложнения беременности в России стабильно на протяжении 15 лет составляет 30–40% [6].
Следует отметить, что у 20–25% женщин выявляется латентный дефицит железа. Так, дефицит железа в III триместре беременности обнаруживается почти у 90% женщин и сохраняется после родов и лактации у 55% из них [1, 4, 9].
Во время беременности железо усиленно расходуется вследствие интенсификации обмена веществ: в I триместре потребность в железе не превышает потребности до беременности и составляет 0,6–0,8 мг/сут; во II триместре – увеличивается до 2–4 мг/сут; в III триместре – до 10–12 мг/сут [7].
К концу беременности неизбежно наступает обеднение железом организма матери в связи с депонированием его в ФПК (около 450 мг), с увеличением объема циркулирующей крови, на что затрачивается около 500 мг, в послеродовом периоде – в связи с физиологической кровопотерей в 3-м периоде родов (100–150 мг) и лактацией (400 мг). Суммарная потеря железа к окончанию беременности и лактации составляет 1200–1400 мг [5].
Для своевременной диагностики и лечения ЖДА необходимо учитывать риск развития этого осложнения у различных групп беременных:
– перенесенные заболевания (частые инфекции): острый пиелонефрит, дизентерия, вирусный гепатит;
– экстрагенитальная фоновая патология (хронический тонзиллит, хронический пиелонефрит, ревматизм, пороки сердца, сахарный диабет, гастрит);
– меноррагии;
– частые беременности;
– наступление беременности при лактации;
– беременность в подростковом периоде;
– анемия при прошлых беременностях;
– вегетарианская диета;
– уровень Hb в I триместре беременности Литература
источник
Название протокола: АНЕМИЯ БЕРЕМЕННЫХ
2. Код протокола:
3. Код(ы) МКБ-10:
О99.0 Анемия, осложняющая беременность, роды и послеродовой период.
4. Сокращения, используемые в протоколе:
ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота
ЖДА – железодефицитная анемия
ЖДС – железодефицитное состояние
ПОНРП – преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты
ПН – плацентарная недостаточность
5. Дата разработки протокола:2013г.
6. Категория пациентов*:взрослые
7. Пользователи протокола:врач-гематолог, терапевт, врач акушер-гинеколог.
II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ**
8. Определение(со ссылкой на источник информации):
Анемия беременных – анемия, развивающаяся во время беременности (преимущественно начиная со II или III триместра) вследствие недостаточного удовлетворения повышенной потребности организма матери и плода в веществах, необходимых для кроветворения (М.М Шехтман. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных. – М. «Триада», 2011)
Клиническая классификация
Следует отличать анемии, развивающиеся во время беременности (вследствие дефицита железа, белка, фолиевой кислоты) от тех, что существовали до наступления её. Последние могут быть как приобретёнными, так и врождёнными (например, серповидно-клеточная).
Степень тяжести анемии определяют по данным лабораторного исследования:
• умеренная: Hb 109–70 г/л, количество эритроцитов 3,9–2,5×1012/л, Ht 37–24%;
• тяжёлая: Hb 69–40 г/л; количество эритроцитов 2,5–1,5×1012/л, Ht 23–13%;
• очень тяжёлая: Hb ≤40 г/л; количество эритроцитов менее 1,5×1012/л, Ht ≤13%.
Чаще всего в клинической практике у беременных встречается железодефицитная анемия.
Клиническая классификация анемии у беременных:
1. Патогенетический вариант:
Ø сидероахрестические (железонасыщенные);
Ø В12-дефицитные и фолиеводефицитные;
Ø анемии при костномозговой недостаточности;
Ø анемии при уменьшении объема циркулирующей крови;
Ø анемии по смешанным механизмам развития.
Легкая (содержание Hb 90-120 г/л)
Средняя (содержание Hb 70-89 г/л)
Тяжелая (содержание Hb ниже 70 г/л)
Например: Беременность 22 недели. Железодефицитная анемия, средней степени тяжести, на фоне повышенного расхода.
Беременность 32 недели. Апластическая анемия, средней степени тяжести.
10. Показания для госпитализации с указанием типа госпитализации*** (плановая, экстренная)
Тип госпитализации – плановый.
- Средняя степень тяжести анемии – гемоглобин от 70 до 90 г/л
- Неблагоприятный анамнез — анемия, предшествующая наступлению беременности, гиперполименоррея, частые беременности, наличие сопутствующих заболеваний, приводящих к анемии, многоплодная беременность;
- Регион, эндемичный по заболеваемости анемией;
- Пациентки с обильными и длительными менструациями, предшествовавшими беременности;
- Недостаточность питания;
- Нарушение абсорбции в кишечнике за счет заболеваний органов желудочно-кишечного тракта, гельминтозов;
- Многоплодная беременность.
- Отсутствие эффекта от противоанемической терапии в амбулаторных условиях.
Лабораторные исследования
Инструментальные исследования
С целью выявления источников кровопотери, патологии других органов и систем:
- рентгенологическое исследование органов ЖКТ при отсутствии противопоказаний, зависит от срока беременности (1 триместр исследование строго противопоказано, только по жизненным показаниям),
- рентгенологическое исследование органов грудной клетки при отсутствии противопоказаний, зависит от строка беременности (1 триместр исследование строго противопоказано, только по жизненным показаниям),
- фиброколоноскопия строго по показаниям,
- ректороманоскопия строго по показаниям,
- УЗИ щитовидной железы.
- Стернальная пункция при гипорегенераторном типе анемии
- Трепанобиопсия при гипорегенераторном типе анемии
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз железодефицитной анемии проводится с другими гипохромными анемиями, вызванными нарушением синтеза гемоглобина. К ним относятся анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов (анемия при свинцовом отравлении, при врожденных нарушениях синтеза порфиринов), а также талассемии. Гипохромные анемии в отличие от железодефицитных анемий протекают с высоким содержанием железа в крови и депо, которое не используется для образования гема (сидероахрезия), при этих заболеваниях отсутствуют признаки тканевого дефицита железа.
Дифференциальным признаком анемии, обусловленной нарушением синтеза порфиринов, является гипохромная анемия с базофильной пунктацией эритроцитов, ретикулоцитов, усиленным эритропоэзом в костном мозге с большим количеством сидеробластов. Для талассемии характерны мишеневидная форма и базофильная пунктация эритроцитов, ретикулоцитоз и наличие признаков повышенного гемолиза
| Критерии | ЖДА | МДС (РА) | В12-дефицитная | Гемолитические анемии | |
| Наслед-ственные | АИГА | ||||
| Возраст | Чаще молодой, до 60 лет | Старше 60 лет | Старше 60 лет | — | После 30 лет |
| Форма эритроцитов | Анизоцитоз, пойкилоцитоз | Мегалоциты | Мегалоциты | Сферо-, овалоцитоз | Норма |
| Цветовой показатель | Снижен | Норма или повышен | Повышен | Норма | Норма |
| Кривая Прайс-Джонса | Норма | Сдвиг вправо или норма | Сдвиг вправо | Норма или сдвиг вправо | Сдвиг влево |
| Длительность жизни Эритр. | Норма | Норма или укорочена | Укорочена | Укорочена | Укорочена |
| Проба Кумбса | Отриц. | Отриц. иногда положительная | Отриц. | Отриц. | Положит. |
| Осмотическая стойкость Эр. | Норма | Норма | Норма | Повышена | Норма |
| Ретикулоциты периферической крови | Относит. увеличение, абсолют. уменьшение | Уменьшено или повышено | Понижены, на 5-7 день лечения ретикулоцитарный криз | Увеличены | Увеличение |
| Лейкоциты периферической крови | Норма | Снижены | Возможно понижение | Норма | Норма |
| Тромбоциты периферической крови | Норма | Снижены | Возможно понижение | Норма | Норма |
| Сывороточное железо | Снижено | Повышено или норма | Повышено | Повышено или в норме | Повышено или норма |
| Костный мозг | Увеличение полихромато-филов | Гиперплазия всех ростков кроветворения, признаки дисплазии клеток | Мегалобласты | Повышение эритропоэза с увеличением зрелых форм | |
| Билирубин крови | Норма | Норма | Возможно повышение | Повышение непрямой фракции билирубина | |
| Уробилин мочи | Норма | Норма | Возможно появление | Стойкое повышение уробилина мочи |
Цели лечения
· Коррекция дефицита железа, белка, микроэлементов, витаминов (В12).
· Комплексное лечение анемии и осложнений, связанных с ней.
· Ликвидация гипоксических состояний, профилактика и лечение ранней плацентарной недостаточности.
· Нормализация гемодинамики, системных, обменных и органных нарушений.
· Профилактика осложнений беременности и родов, коррекция биоценоза.
· Ранняя реабилитация в послеродовом периоде.
14. Тактика лечения***:
Немедикаментозное лечение
Немедикаментозное лечение включает в себя диету, богатую железом и белком. Но достичь нормализации уровня Hb с помощью лишь диеты невозможно, так как из пищи всасывается небольшой процент железа (из мяса — 20%, из растительных продуктов — 0,2%). Рекомендуют использовать лечебное питание для восполнения дефицита белка: специальные продукты лечебного питания — «Фемилак», гематоген и т.д.
14.2 медикаментозное лечение ***в данных разделах необходимо приведение ссылки на источник, имеющий хорошую доказательную базу, с указанием уровня достоверности. Ссылки указывать в виде квадратных скобок с нумерацией по мере встречаемости. Данный источник должен быть указан в списке литературы под соответствующим номером.
Лечение ЖДА должно включать следующие этапы:
Б. Терапия насыщения (восстановление запасов железа в организме).
При медикаментозном лечении и профилактике ЖДА во время беременности необходимо руководствоваться принципами ВОЗ, которые заключаются в следующем: все беременные с самого начала беременности (но не позднее 3-го месяца) и далее в течение 3 мес лактации должны получать 50-60 мг элементарного железа в сутки для профилактики ЖДА. При выявлении у беременной ЖДА суточная доза увеличивается в 2 раза.
Суточная доза для профилактики анемии и лечения лёгкой формы заболевания составляет 60–100 мг железа, а для лечения выраженной анемии — 100–120 мг железа (для железа сульфата).
Включение аскорбиновой кислоты в солевые препараты железа улучшает его всасывание. Для железа (III) гидроксид полимальтозата дозы могут быть выше, примерно в 1,5 раза по отношению к последним, т.к. препарат неионный, переносится существенно лучше солей железа, при этом всасывается только то количество железа, которое необходимо организму и только активным путем.
Экспертами ВОЗ рекомендован также ежедневный прием фолиевой кислоты. Препараты железа принимают в сочетании с аскорбиновой и фолиевой кислотой в дозе 400 мкг.
Лечение должно быть длительным. При адекватном назначении препаратов железа в достаточной дозе подъём ретикулоцитов отмечают на 8–12-й день, содержание Hb увеличивается к концу 3-й недели. Нормализация показателей красной крови наступает только через 5–8 нед лечения.
Все препараты железа разделяют на две группы:
1. Ионные железосодержащие препараты (солевые, полисахаридные соединения двухвалентного железа – Сорбифер, Ферретаб, Тардиферон, Максифер, Ранферон-12, Актиферин и т.д.).
2. Неионные соединения, к которым относятся препараты трехвалентного железа, представленные железо-протеиновым комплексом и гидроксид-полимальтозным комплексом (Мальтофер). Железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекс (Венофер, Космофер, Феркайл)
Таблица. Препараты железа для парентерального введения.
| Торговое наименование | МНН | Лекарственная форма | Количество железа, мг | Противопоказания |
| Венофер в/в | Железо III гидроксид сахарозный комплекс | Ампулы 5,0 | 100 мг | I триместр беременности |
| Феркайл в/м | Железа III декстран | Ампулы 2,0 | 100 мг | Нет указаний |
| Космофер в/м, в/в | Железа III гидроксид-декстрановый комплекс | Ампулы 2,0 | 100 мг | I триместр беременности, с осторожностью II III триместр беременности |
| Новофер-Д в/м, в/в | Железа III гидроксид-декстрановый комплекс | Ампулы 2,0 | 100 мг/2мл | Беременность и период лактации |
• Тяжелая анемия и жизненная необходимость быстрого восполнения дефицита железа, например подготовка к оперативному вмешательству (отказ от гемокомпонентной терапии)
Для парентерального введения используют препараты трёхвалентного железа.
Курсовую дозу препаратов железа для парентерального введения рассчитывают по формуле:
М — масса тела больного, кг;
Нb — содержание Нb в крови, г/л.
При анемии средней и тяжелой степени проводят целенаправленную коррекцию метаболических нарушений, характерных для хронической плацентарной недостаточности.
Схема лечения ЖДА, осложняющей беременность, роды и послеродовый период:
1. При уровне гемоглобина 109-90 г/л, гематокрита 27-32% назначить комбинацию препаратов:
· Диета, включающую богатые железом продукты – говяжий язык, мясо кролика, курицы, белые грибы, гречневую или овсяную крупы, бобовые, какао, шоколад, чернослив, яблоки;
· Солевые, полисахаридные соединения двухвалентного железа, железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекс в суммарной суточной дозе 100 мг (пероральный прием) в течение 1,5 месяцев с контролем общего анализа крови 1 раз в месяц, при необходимости продление курса лечения до 3 месяцев;
· аскорбиновая кислота по 2 др. х 3 р. в д. 2 недели
2. При уровне гемоглобина ниже 90 г/л, гематокрита ниже 27% провести консультацию гематолога.
· Солевые или полисахаридные соединения двухвалентного железа или железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекса в стандартной дозировке. Дополнительно к проводимой ранее терапии назначить железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекс (200 мг/10 мл) внутривенно через день количество вводимого железа должна рассчитываться по формуле, приводимой в инструкциях производителя или декстран железа III (100 мг/2 мл) один раз в сутки, внутримышечно (расчет по формуле), с индивидуальным подбором курса в зависимости от гематологических показателей, в этот момент прием пероральных препаратов железа временно прекращают;
3. При нормализации уровня гемоглобина более 110 г/л и гематокрита более 33% назначить комбинацию препаратов солевых или полисахаридных соединений двухвалентного железа или железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекса 100 мг 1 раз в неделю в течение 1 месяца, под контролем уровня гемоглобина, аскорбиновая кислота по 2 др. х 3 р. в д. 2 недели (неприменимо при патологии со стороны ЖКТ – эрозии и язвы пищевода, желудка), фолиевая кислота по 1 таб. х 2 р. в д. 2 недели.
4. При уровне гемоглобина менее 70 г/л стационарное лечение в гематологическом отделении, в случае исключения острой гинекологической или хирургической патологии. Обязательный предварительный осмотр гинеколога и хирурга.
· При выраженном анемическом и циркуляторно-гипоксическом синдромах лейкофильтрованная эритроцитарная взвесь, дальнейшие трансфузии строго по абсолютным показаниям, согласноПриказа Министра здравоохранения Республики Казахстан от 26 июля 2012 года № 501. О внесении изменений в приказ и.о. Министра здравоохранения Республики Казахстан от 6 ноября 2009 года № 666 «Об утверждении Номенклатуры, Правил заготовки, переработки, хранения, реализации крови и ее компонентов, а также Правил хранения, переливания крови, ее компонентов и препаратов»
· В предоперационном периоде в целях скорейшей нормализации гематологических показателей трансфузия лейкофильтрованной эритроцитарной взвеси, согласно приказа № 501;
· Солевые или полисахаридные соединения двухвалентного железа или железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекс (200 мг/10 мл) внутривенно через день согласно расчетов по инструкции и под контролем гематологических показателей.
· В 1 и 2 триместрах – при угрозе для жизнедеятельности плода и матери трансфузия лейкофильтрованной эритроцитарной взвеси, дальнейшие трансфузии строго по абсолютным показаниям;
· В 3 триместре, предродовом периоде в целях скорейшей нормализации гематологических показателей трансфузия лейкофильтрованной эритроцитарной взвеси, желательно повышение уровня гемоглобина к родам свыше 90 г/л;
· железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекс (200 мг/10 мл) внутривенно через день № 7 под контролем гематологических показателей.
Профилактика анемии:
1. прием препаратов — железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекс или сульфата железа двухвалентного в дозе 60 мг в день;
2. прием фолиевой кислоты в дозе 400-500 мг ежедневно в течение всей беременности с целью профилактики дефектов невральной трубки у плода и анемии, в течение первых 12 недель беременности.
14.3. другие виды лечения— нет
Хирургическое вмешательство
Показаниями к хирургическому лечению являются продолжающееся кровотечение, нарастание анемии, вследствие причин которые не могут быть устранены путем медикаментозной терапии.
Дальнейшее ведение
При умеренной степени анемии очередные явки в женскую консультацию назначают в обычные сроки по стандарту наблюдения за беременной.
Клинические анализы крови следует проводить ежемесячно, биохимические исследования (сывороточное железо, трансферрин, ферритин) назначают 1 раз в триместр, а также при динамическом лабораторном контроле терапии.
При анемии тяжёлой степени проводят лабораторный контроль каждую неделю, при отсутствии положительной динамики гематологических показателей показано углублённое гематологическое и общеклиническое обследование беременной.
15. Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе(это обязательно надо указать)
III ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ВНЕДРЕНИЯ ПРОТОКОЛА:
Название протокола: АНЕМИЯ БЕРЕМЕННЫХ
2. Код протокола:
3. Код(ы) МКБ-10:
О99.0 Анемия, осложняющая беременность, роды и послеродовой период.
4. Сокращения, используемые в протоколе:
ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота
ЖДА – железодефицитная анемия
ЖДС – железодефицитное состояние
ПОНРП – преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты
ПН – плацентарная недостаточность
5. Дата разработки протокола:2013г.
6. Категория пациентов*:взрослые
7. Пользователи протокола:врач-гематолог, терапевт, врач акушер-гинеколог.
II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ**
8. Определение(со ссылкой на источник информации):
Анемия беременных – анемия, развивающаяся во время беременности (преимущественно начиная со II или III триместра) вследствие недостаточного удовлетворения повышенной потребности организма матери и плода в веществах, необходимых для кроветворения (М.М Шехтман. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных. – М. «Триада», 2011)
Клиническая классификация
Следует отличать анемии, развивающиеся во время беременности (вследствие дефицита железа, белка, фолиевой кислоты) от тех, что существовали до наступления её. Последние могут быть как приобретёнными, так и врождёнными (например, серповидно-клеточная).
Степень тяжести анемии определяют по данным лабораторного исследования:
• умеренная: Hb 109–70 г/л, количество эритроцитов 3,9–2,5×1012/л, Ht 37–24%;
• тяжёлая: Hb 69–40 г/л; количество эритроцитов 2,5–1,5×1012/л, Ht 23–13%;
• очень тяжёлая: Hb ≤40 г/л; количество эритроцитов менее 1,5×1012/л, Ht ≤13%.
Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначенные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.
Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.
Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).
источник
5. Рефрактерность железодефицитной анемии обусловлена неадекватностью назначаемой терапии.
Критерии эффективности лечения на 1 этапе
1. Клиническое улучшение (уменьшение мышечной слабости в результате активации дыхательных ферментов) может наступить к
2. Повышение уровня ретикулоцитов чаше наблюдается на
3. Нарастание уровня гемоглобина у многих больных начинается
4. Эффективность лечения считается достаточно высокой, если концентрация гемоглобина еженедельно возрастает в среднем на 5 г/л;
5. Нормализация уровня гемоглобина происходит примерно через 1,5 месяца ;
6. Контроль содержания гемоглобина необходимо проводить на фоне лечения каждые 10 дней;
7. Исследование железа сыворотки крови ежемесячно (после дневного перерыва в приеме препаратов железа).
В случае замедленного наступления положительного эффекта:
1. Добавить к терапии антиоксиданты , например, витамин Е в дозе от 100 до 300 мг в сутки;
2. Для улучшения белкового метаболизма подключить так называемую терапию (оротат калия, витамин
В 6 ); 3. Для лучшего усвоения препараты железа не следует совмещать
с приемом пищи: их лучше принимать за час до еды или через 2 часа после еды . Если возникают диспепсические явления, то можно уменьшить дозу или сменить препарат;
4. Целесообразно сочетать прием препаратов железа с аскорбиновой кислотой , которая улучшает его всасывание. Аскорбиновая кислота включается в состав некоторых препаратов железа; в других случаях ее можно принимать отдельно в таблетках (по 0,1 три раза в день), лучше совмещая с приемом препаратов железа).
Таблица 12. Факторы, влияющие на всасывание железа.
Растительные волокна, отруби;
Таннины: не следует употреблять
(лимонная, яблочная). Усвоение
много крепкого чая; комплексирование
таннинов с ионами железа уменьшает их
цитрусовых (полезно пить за едой
Жиры (следует ограничить до 70-
ЖДА у беременных является самым частым патогенетическим вариантом анемий, возникающих во время беременности. Чаще всего ЖДА диагностируется во II – III триместре и требует коррекции. Целесообразно назначать препараты, содержащие аскорбиновую кислоту (ферроплекс, сорбифер дурулес и др.). Содержание аскорбиновой кислоты должно превышать враз количество железа в препарате. С учетом этого оптимальными препаратами могут быть ферроплекс и сорбифер дурулес. Суточные дозы двухвалентного железа у беременных с нетяжелыми формами ЖДА могут не превышать 50 мг, так как при более высоких дозах вероятно возникновение различных диспептических расстройств, к которым и без того склонны беременные . Комбинации препаратов железа (ПЖ) витамином В 12 и фолиевой кислотой, а также ПЖ, содержащих фолиевую кислоту (фефол, ирровит, мальтоферфол), не оправданы,
так как фолиеводефицитная анемия у беременных возникает редко и имеет специфические признаки.
Парентеральный путь введения ПЖ у большинства беременных без специальных показаний следует считать нецелесообразным . Лечение ПЖ при верификации ЖДА у беременных должно проводиться до конца беременности. Это имеет принципиально важное значение не только для коррекции анемии у беременной, но главным образом, для профилактики дефицита железа у плода.
По рекомендации ВОЗ все беременные на протяжении триместров беременности и в первые 6 месяцев лактации должны получать препараты железа в профилактической дозе (см. табл. 9).
Лечение ЖДА легкой степени проводится в женской консультации, средней и тяжелой степени – в стационаре (совместно с терапевтом, в случае необходимости – с гематологом!). В этом случае возникает необходимость тщательного обследования, углубленного анализа полученных данных, проведения комплексной терапии с динамичным контролем показателей со стороны матери и плода, подготовки беременной к родоразрешению.
Принципы подхода к подготовке и ведению родов.
Составление плана ведения родов с учетом:
• Полного клинического диагноза;
• Пренатальных факторов риска;
• Показателей гемодинамики беременной (ОЦК, МОК, СИ, ОПСС);
• Прогноза акушерских осложнений для матери и плода;
• Допустимой кровопотери в родах (расчет провести с сопоставлением величины ОЦК – до 5% ОЦК).
• Оценка гемодинамики плода;
• Лечение ФПН (по общим принципам).
• Профилактика кровотечения в конце потужного периода (в/в введение утеротоника – окситоцин 5 ЕД).
• Тщательный контроль за признаками отделения последа и его выделением;
• При ЖДА средней и тяжелой степени ведение в присутствии анестезиолога;
Ранний послеродовый период:
• Контроль за состоянием родильницы в условиях родблока в течение 4 часов (состояние матки, гемодинамики у матери).
• Профилактика ГСИ ( антибиотикотерапия);
• Лечение гипогалактии при ее установлении;
• Согласованная выписка из роддома (терапевт, неонатолог) с соответствующими рекомендациями по реабилитации и контрацепции.
Особого внимания заслуживают родильницы с ЖДА, родоразрешенные оперативным путем – кесаревым сечением. Снижение иммунологической компетенции и угнетение иммунитета создают высокий риск осложнений в послеродовом, послеоперационном периодах в этой группе женщин. С целью снижения послеоперационных осложнений, по мнению
Ахматовой (1996), целесообразно вводить 100 мкг в/м сразу после операции и затем продолжать его введение в течение 5 суток.
Реабилитация женщин с ЖДА после родов
• Наблюдение после родов у терапевта в течение ½ года (1 раз в месяц);
• Контроль общего анализа крови (1 раз в неделю в стационаре, 1 раз в месяц амбулаторно при сохраняющейся анемии), железа сыворотки (ежемесячно при снижении показателей);
• Консультация гематолога — по показаниям (недостаточная эффективность лечения);
• Через ½ года – наблюдение в соответствии с группой здоровья;
• Прием железосодержащих препаратов в течение всего периода лактации (поддерживающие дозы при анемии, профилактические – при ее отсутствии – Hb 120 г/л и выше).
ГИПЕРХРОМНЫЕ МАКРОЦИТАРНЫЕ АНЕМИИ БЕРЕМЕННЫХ
Причиной гиперхромной анемии беременных является сочетанная недостаточность важнейших факторов кроветворения –
фолиевой кислоты и витамина В 12
Известно, что в период беременности и лактации потребность женщины в витамине В 12 и фолиевой кислоте повышается в несколько раз, достигая γ в день (вместо γ в день в обычных условиях) для витамина В 12 и 5 мг (вместо 2 мг) для фолиевой кислоты. Исследования многочисленных авторов показали, что в течение беременности содержание витамина В 12 прогрессивно снижается, сохраняясь, однако, в пределах нормальных колебаний. Высокая проходимость витамина В 12 , и фолиевой кислоты через плацентарный
барьер обеспечивает плод достаточным количеством витаминов кроветворения.
Согласно исследованиям Rachmilevitz и Izak , содержание витамина В 12 , фолиевой и фолиновой кислот в крови пупочной вены новорожденного соответственно враз выше, чем в материнской крови. Подобные соотношения, обнаруженные у рожениц без анемии,
естественно, создают благоприятную предпосылку для развития анемии беременных при соответствующей экзогенной (алиментарной) недостаточности. Это лишний раз подтверждает положение, что беременность – физиологический процесс, подчас протекающий на грани допустимых физиологических норм.
Дефицит витамина В 12 или фолиевой кислоты, развивающийся при беременности, алкоголизме, других состояниях (табл.13), приводит к нарушению синтеза ДНК в костномозговых клетках и образованию больших по размеру эритроидных клеток в костном мозге с нежной структурой ядра и асинхронной дифференциацией ядра и цитоплазмы, т.е. к мегалобластическому кроветворению, имеющему место только в эмбриональном периоде.
Таблица 14. Основные заболевания и синдромы, приводящие к развитию В 12 — дефицитной или фолиеводефицитной анемии
Наиболее информативные дополнительные
Гастроскопия, неврологическое обследование,
проба Шиллинга (исследование всасывания
Рентгенологическое и гастроскопическое
Анамнез, рентгенологическое исследование
«слепой петли», дивертикулез
Хронические энтериты (типа
Исследование нейтрального жира в кале
Функциональные исследования печени,
Анамнез, исследование концентрации
витамина В 12 и фолиевой кислоты
Анамнез, исследование концентрации
Низкое содержание а рационе,
Анамнез, исследование концентрации
витамина В 12 и фолиевой кислоты
Витамин В 12 содержится в пище животного происхождения: печени, почках, мясе, молоке и практически не разрушается при термической обработке продуктов, в отличие от фолиевой кислоты. Запасы его в депо организма велики, их хватает налет, поэтому у беременных мегалобластная анемия, связанная с дефицитом цианкобаламина встречается редко, только при глистной инвазии , у
больных хроническим энтеритом, перенесших резекцию тонкой кишки или тотальное удаление желудка (при резекции 2/3 его внутренний фактор сохраняется).
Значительно чаще у беременных мегалобластная анемия является следствием дефицита фолатов. Фолиевая кислота содержится преимущественно в растительной пище и усваивается при еде только сырых овощей и фруктов, поскольку разрушается при кипячении. Имеется значительное количество фолиевой кислоты также в печени и молоке. Суточная потребность в фолиевой кислоте у небеременных ограничивается мкг. У беременных она увеличена до 400 мг, у лактирующих женщин – 300мг (ВОЗ, 1971). Запасы фолиевой кислоты в организме невелики их хватает при таком расходе на 3 месяца (при отсутствии поступления).
Наиболее серьезным фактором, приводящим к развитию фолиеводефицитной анемии у беременных, является недостаточное поступление с пищей фолиевой кислоты, несмотря на то, что биосинтез в кишечнике может восполнить 50% всей потребности в ней. Синтез фолиевой кислоты в кишечнике повышается при приеме растительной пищи.
Дефицит фолиевой кислоты может развиться при еде только вареных овощей, хроническом энтерите (болезнь Крона), алкоголизме (нарушается всасывание), использовании противосудорожных, снотворных средств, при наследственной гемолитической анемии, талассемии (резко активирован эритропоэз), при частых беременностях, многоплодии, длительном приеме гормональных контрацептивов. Скрытый дефицит фолиевой кислоты имеется у 4- 33% беременных, однако, мегалобластная фолиеводефицитная анемия составляет всего 1% всех анемий беременных.
Мегалобластная фолиеводефицитная анемия чаще всего развивается в III триместре беременности, нередко перед родами и в первую неделю послеродового периода. Анемия редко бывает выраженной (гемоглобин в пределах г/л) и не поддается лечению препаратами железа.
Дефицит фолиевой кислоты у беременной не только приводит к развитию мегалобластной анемии, но и сопровождается осложнениями беременности.
Осложнения беременности при фолиеводефицитной анемии :
Как правило, после родов анемия проходит, но возможно повторение ее при новой беременности, если дефицит, возникший во время беременности и лактации, не был восполнен. Анемия у новорожденных отсутствует, но дефицит фолиевой кислоты приводит к развитию пороков нервной системы у плода.
Общие клинические признаки В 12 — и фолиеводефицитной анемий неспецифичны: слабость, утомляемость, сердцебиения,
одышка при движении, бледность кожи и слизистых, субиктеричность склер, у некоторых больных может быть субфебрилитет. При дефиците витамина В 12 у части больных появляются признаки глоссита, малиновый (лаковый) язык, симптомы поражения нервной системы – фуникулярный миелоз (парестезии, полиневриты, расстройства чувствительности и др.). При дефиците фолиевой кислоты глоссита и фуникулярного миелоза не бывает, но может быть жжение языка, геморрагический диатез на коже и слизистых, у 1/3 больных увеличена селезенка.
Фуникулярный миелоз развивается только при повторных рецидивах анемии, в случае сохранения беременности состояние больной прогрессивно ухудшается, анемия и сопутствующая гемолитическая желтуха резко усиливаются. В этот период картина костномозгового кроветворения и периферической крови полностью соответствует тяжелой мегалобластной анемии. Нелеченная анемия в
подобных случаях приводит беременную к состоянию гипоксемической комы и гибели. При благополучном родоразрешении дальнейшее развитие болезни протекает или наступает полное выздоровление (даже без специальной антианемической терапии) и рецидивы могут наблюдаться только при повторных беременностях (особенно, если последние часто повторяются), или же развивается типичная мегалобластная анемия с циклическим течением и обострениями, не связанными с повторными беременностями.
Критериями мегалобластных анемий являются :
1. Высокий цветовой показатель (>1,1);
2. Макроцитоз, мегалоцитоз, тельца Жолли, кольца Кебота;
3. Нормобласты в мазке крови;
4. Ретикулоцитопения (при отсутствии лечения витамином В 12 ). ;
5. Лейкопения, тромбоцитопения;
6. Гиперсегментация нейтрофилов;
7. Повышение содержания сывороточного железа, билирубина (непрямая фракция);
8. Снижение концентрации витамина В 12;
9. Атрофический гастрит (гентеровский глоссит – «лакированный» язык);
10. Признаки поражения нервной системы (фуникулярный миелоз при тяжелом течении);
11. В костном мозге — мегалобластическое кроветворение
(диагностика без стернального пунктата невозможна, часто встречаются маски В 12 дефицитных анемий). Исследование костного мозга абсолютно показано до начала лечения!
Раньше считали, что появление мегалобластов – это возврат к эмбриональному кроветворению. Сравнительно недавно было показано и подтверждено в ряде лабораторий при помощи современных радиоизотопных методов, что мегалобласты при В 12 — дефицитной анемии – это не особая, шунтовая популяция клеток, а клетки, способные в присутствии коферментной формы витамина В 12 дифференцироваться в обычные эритрокариоциты в течение нескольких часов. Это значит, что одна инъекция витамина В 12
может полностью изменить морфологическую картину костного мозга. Стернальная пункция не дает в этом случае возможность установить правильный диагноз, в периферической крови появляются ретикулоциты. С другой стороны, больному с анемией необходимо лечиться пожизненно, поэтому диагностика не может быть приблизительной, она должна быть точной.
Наибольшее количество ошибок в диагностике анемии связано с тем, что больной перед направлением к гематологу или терапевту, знающему данную патологию, получил одну или несколько инъекций витамина В 12.
источник
Анемия — это патологическое состояние, характеризующееся уменьшением концентрации гемоглобина и в подавляющем большинстве случаев числа эритроцитов в единице объема крови.
ЖДА при беременности — это состояние, обусловленное снижением содержания железа в сыворотке крови, костном мозге и депо в связи с увеличением объема циркулирующей крови и потребности в микроэлементе, снижения его депонирования, высоких темпов роста организма плода. Это одно из наиболее распространенных осложнений при беременности, оказывающих неблагоприятное влияние на течение гестационного процесса, родов, состояние плода и новорожденного.
Эпидемиология
По данным ВОЗ, частота ЖДА у беременных в разных странах колеблется от 21 до 80%, если судить по уровню гемоглобина, и от 49 до 99% — по уровню сывороточного железа. В слаборазвитых странах частота ЖДА у беременных достигает 80%. В странах с высоким уровнем жизни населения и более низкой рождаемостью ЖДА диагностируют у 8—20% беременных.
В последние годы наблюдается увеличение частоты ЖДА среди беременных без тенденции к снижению. По данным Минздрава РФ с 1999 года ЖДА выявляется у более 40% беременных женщин.
Классификация
Существует несколько классификаций, основанных на этиологических, патогенетических и гематологических признаках.
В абсолютном большинстве (до 98-99%) наблюдений анемия у беременных является следствием железодефицитных состояний.
Различают следующие стадии железодефицита (ЖД):
— предлатентный ЖД, при котором истощаются запасы в депо, но поступление его для гемопоэза не снижается;
— латентный ЖД, характеризующийся полным истощением запасов железа в депо, снижением уровня ферритина в сыворотке крови, повышением общей железосвязывающей способности сыворотки и уровня трансферрина.
Экспертами ВОЗ принята следующая классификация анемии у беременных:
— анемия легкой степени — НЬ от 100 до 109 г/л;
— умеренная анемия — НЬ от 80 до 99 г/л;
— тяжелая анемия — НЬ менее 80 г/л.
В практической деятельности чаще применяется следующая классификация анемии по степени тяжести:
— легкая степень — НЬ от 90 до 109 г/л;
— умеренная степень — НЬ от 70 до 89 г/л;
— тяжелая степень — НЬ менее 70г/л.
Кроме того, различают 2 группы анемий: диагностируемые во время беременности и существовавшие да ее наступления. Чаще всего наблюдаются анемии, возникшие при беременности. У большинства женщин к 28 — 30 недельному сроку физиологически протекающей беременности развивается анемия, связанная с неравномерным увеличением объема циркулирующей плазмы крови и объема эритроцитов. В результате показатель гематокрита снижается с 0,40 до 0,32, количество эритроцитов уменьшается с 4,0 х 10 12 /л до 3,5 х 10 12 /л, показатель гемоглобина со 140 до 110 г/л от I до III триместра. Подобные изменения картины красной крови, как правило, не отражаются на состоянии и самочувствии беременной. Истинные анемии беременных сопровождаются типичной клинической картиной и оказывают влияние на течение беременности и родов. По сравнению с анемией, развившейся до беременности, анемия беременных протекает тяжелее, поскольку представляет собой осложнение, подобное гестозу (гемогестоз, по терминологии Д.Я.Димитрова, 1980). При анемии у беременных, то есть к анемии, начавшейся до беременности, организм успевает адаптироваться.
Этиология
Во время беременности расходование железа резко повышается на потребности плода и плаценты, кровопотерю при родах и лактацию. Баланс железа в этот период находится на грани дефицита, и различные факторы, уменьшающие поступление или увеличивающие расход железа, могут приводить к развитию железодефицитной анемии.
К числу ведущих причин развитию ЖДА беременных относят следующие:
Патогенез
Развитие ЖДА при беременности является следствием нарушения равновесия между повышенным расходом железа и его поступлением в организм. Биологическая значимость железа определяется его участием в тканевом дыхании. В связи с этим для железодефицитной анемии беременных характерна тканевая гипоксия и вызываемая ею патология. При ЖДА снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо, что приводит к нарушению синтеза НЬ. Гемоглобин обеспечивает связывание, транспорт и передачу кислорода. При дефиците железа у беременных возникает прогрессирующая гемическая гипоксия с последующим развитием вторичных метаболических расстройств. Поскольку при беременности потребление кислорода увеличивается на 15—33%, это усугубляет развитие гипоксии. У беременных с тяжелой степенью железодефицитной анемии развивается не только тканевая и гемическая гипоксия, но и циркуляторная, обусловленная развитием дистрофических изменений в миокарде, нарушением его сократительной способности, развитием гипокинетического типа кровообращения.
Изменения при ЖДА, приводящие к обменным, волемическим, гормональным, иммунологическим нарушениям у беременных, способствуют развитию акушерских осложнений, частота которых находится в прямой зависимости от степени тяжести анемии.
Потери железа при каждой беременности, при родах и за время лактации составляют 700—900 мг (до 1 г) железа. Организм в состоянии восстановить запасы железа в течение 4-5 лет. Если женщина рожает раньше этого срока, у нее неизбежно развивается анемия.
Клинические признаки и симптомы
Клиника железодефицитных состояний зависит от степени дефицита железа, скорости его развития и включает признаки анемии и тканевого дефицита железа (сидеропении).
В легких случаях анемии общие симптомы могут отсутствовать, так как компенсаторные механизмы (усиление эритропоэза, активация функций сердечнососудистой и дыхательной систем) обеспечивают физиологическую потребность тканей в кислороде.
Клиническая симптоматика появляется обычно при средней тяжести анемии и нарастает при тяжелой анемии. Она обусловлена неполным кислородным обеспечением тканей и проявляется следующими жалобами:
При объективном обследовании больных обнаруживаются:
Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией.
При длительной анемии возможны нарушения функций различных паренхиматозных органов, развивающиеся в результате дистрофических процессов, обусловленных хронической гипоксией. Изменения функции различных органов и систем при железодефицитной анемии являются не столько следствием малокровия, сколько тканевого дефицита железа. Доказательством этого служит несоответствие тяжести клинических проявлений болезни и степени анемии и появление их уже в стадии скрытого дефицита железа.
Диагноз и рекомендуемые клинические исследования
Большое значение в диагностике анемии имеет лабораторное исследование крови и определение:
По мере развития заболевания концентрация железа в плазме крови снижается, железосвязывающая способность увеличивается, в результате процент насыщения трансферрина железом снижается до 15 % и меньше (в норме 35 — 50 %). Показатель гематокрита снижается до 0,3 и меньше.
Критерии ЖДА у беременных:
1) Концентрация гемоглобина в крови 64,4 мкмоль/л, КНТ 2+ , а не Fe 3+ (лучшая абсорбция),
Перорально используются разнообразные препараты, главным образом, двухвалентного закисного железа (поскольку всасывается только оно). Трехвалентное окисное железо, содержащееся в некоторых препаратах, в органах пищеварения должно перейти в двухвалентное, чтобы всосаться и, преобразовавшись в плазме крови в трехвалентное железо, участвовать в восстановлении уровня гемоглобина. Поступающее в организм лекарственное железо депонируется в форме ферритина и гемосидерина и только потом мобилизуется для гемоглобинообразования.
Суточная доза для профилактики анемии и лечения легкой формы заболевания — 50-60 мг Fe 2+ , а для лечения выраженной анемии — 100-120 мг Fe 2+ . Ежедневный прием препаратов железа более предпочтителен по сравнению с еженедельным. Железа сульфат внутрь 320 мг (соответствует 100 мг Fe 2+ ) 2 р/сут за 1 час до или через 2 часа после еды.
Целесообразно назначать препараты железа, содержащие аскорбиновую кислоту. Содержание аскорбиновой кислоты должно превышать в 2-5 раз количество железа в препарате. Кроме того, лекарственные средства могут содержать другие компоненты, усиливающие всасывание железа: цистеин, янтарную кислоту и др.
В последние годы появились комплексные препараты, предназначенные для беременных, содержащие витамины и микроэлементы. Они с успехом применяются для лечения и профилактики ЖДА у беременных и кормящих матерей.
Препараты железа для парентерального введения следует использовать по специальным показаниям:
Это связано с тем, что препараты для парентерального введения могут вызывать аллергические реакции вплоть до анафилактического шока из-за значительного количества быстро ионизируемого железа при отсутствии необходимого содержания трансферрина, способного его связывать.
Для парентерального введения применяются препараты трехвалентного железа. Курсовая доза препарата железа для парентерального введения вычисляется для конкретного больного по формуле: масса тела больного (кг) х концентрация гемоглобина в крови (г/100мл) х 2,5. Учитывая прооксидантное и лизосомотропное действие препаратов железа, их парентеральное введение необходимо сочетать с низкомолекулярным декстранами, которые позволяют защитить клетку и избежать перегрузки макрофагов железом.
Железа (III) полиизомалътозат в/м 100 мг/2 мл раствора 1 р/сут +
Низкомолекулярные декстраны в/в 400,0 мл 1 р/неделю
После нормализации уровня гемоглобина рекомендуется продолжить принимать антианемические препараты внутрь в небольших дозах в течение 6 месяцев.
К настоящему времени накоплен определенный опыт использования препаратов рекомбинантного эритропоэтина (РЭПО) для коррекции анемических состояний у беременных, родильниц и недоношенных детей.
Эпоэтин альфа в/в 30-100 МЕ/кг 3 p/неделю до достижения оптимальной концентрации Нb
Обязательным условием для применения РЭПО является адекватное насыщение организма железом, так как оно является лимитирующим фактором эффективного эритропоэза.
Профилактика
Профилактика анемии прежде всего требуется беременным с высоким риском развития анемии. К ним относятся:
Профилактика заключается в назначении небольшой дозы препаратов железа (1-2 таблетки в день) в течение 4-6 месяцев, начиная с 12-14 недель беременности. Одновременно рекомендуется больным увеличить содержание мясных продуктов в ежедневном рационе.
Профилактика ЖДА беременных способствует созданию у новорожденных более высоких запасов железа, предотвращая развитие дефицита железа и анемии у грудных детей.
Оценка эффективности лечения
Эффект от лечения препаратами железа наступает постепенно, в связи с чем терапия должна быть длительной. Подъем ретикулоцитов (ретикулоцитарный криз) отмечается на 8—12 день при адекватном назначении препаратов железа в достаточной дозе, содержание гемоглобина — к концу 3-й недели. Нормализация показателей красной крови наступает только через 5—8 недель лечения. Однако общее состояние больных улучшается гораздо раньше.
Наилучшим образом эффективность лечения контролируется по уровню трансферрина и ферритина сыворотки крови.
Осложнения и побочные эффекты лечения
При применении высоких доз препаратов железа вероятно возникновение различных диспептических расстройств, к которым и без того склонны беременные.
При внутривенном введении препаратов железа возможны выраженные аллергические реакции, поэтому препараты следует вводить только в стационарных условиях.
Избыточное введение препаратов железа может привести к гемосидерозу (почек, печени, сердца), особенно при его парентеральном применении. При перегрузке железом для его выведения используют комплексообразующее соединение дефероксамин в дозе до 500 мг/сут.
Ошибки и необоснованные назначения
Лечение следует проводить препаратами железа. Не оправдано назначение вместо железа витаминов B1, В2, В6, В12, фолиевой кислоты, препаратов печени или меди. Комбинации препаратов железа с витамином В12 и фолиевой кислотой, а также препаратов железа, содержащих фолиевую кислоту (фефол, ирровит, мальтоферфол), также не оправданы, так как фолиеводефицитная анемия у беременных возникает редко и имеет специфические клинико-лабораторные признаки.
Прогноз
На фоне нелеченных истинных железодефицитных анемий беременных у 40% женщин развиваются ОПГ — гестозы. При наличии тяжелых нарушений эритропоэза возможно развитие преждевременной отслойки плаценты, кровотечений в родах и послеродовом периоде.
источник