Анемия недоношенных детей по месяцам

Анемия является одной из наиболее частых патологий у детей раннего возраста. Около 20% доношенных детей страдают данным заболеванием, а среди недоношенных на первом году жизни анемия развивается практически у всех. При этом тяжесть анемии тем выше, чем меньше гестационный возраст ре6енка. В первые месяцы жизни у недоношенных детей с очень низкой массой тела при рождении (менее 1500 г) и гестационным возрастом менее 30 нед. тяжелая анемия, требующая переливание эритроцитарной массы, составляет до 90%.

Выделяют раннюю и позднюю анемии недоношенных.

Ранняя анемия недоношенных — это выраженная форма физиологической анемии новорожденных. Она развивается к концу первого-началу второго месяца жизни, имеет нормохромно-нормоцитарный тип и является гипорегенераторной анемией в результате транзиторной гипопродукции эндогенного эритропоэтина.

В последние годы изменился взгляд на патогенез ранней анемии недоношенных. Основные звенья в патогенезе РАН: дефицит гемопоэтических факторов (железа, фолиевой кислоты, белка) и недостаточность гуморального фактора — эритропоэтина (ЭП), ответственного за эритропоэз в организме, повышенный гемолиз эритроцитов, особенность типов гемоглобина, физиологическая гемодилюция, лабораторные потери и другие факторы.

Регуляция эритропоэза осуществляется эритропоэтином по принципу обратной связи. Интенсивность его обусловлена уровнем эритропоэтина в крови, физиологическим стимулом продукции которого является гипоксия. Внутриутробно он продуцируется в печени, которая сохраняет за собой эту функцию (в меньшей степени) как после рождения, так и на протяжении всей последующей жизни. После рождения основным органом, продуцирующим эритропоэтин (до 90%), являются почки. Процесс перехода начинается с 32-й недели гестации. Это объясняется тем, что печеночные О2-рецепторы менее чувствительны к гипоксии и реагируют на уровень рО2, равный 25-30 мм Hg (кислородное насыщение крови при этом составляет 50-60%), что защищает плод в условиях относительной гипоксии от избыточной полицитемии.

Частота развития и тяжесть клинического течения РАН обратно пропорциональна сроку гестации и массе тела при рождении. Степени тяжести РАН, соответствующие общепринятой классификации по А. И. Хазанову, следующие: I степень — колебания гемоглобина в пределах 100-85 г/л; II степень — 84-70 г/л; III степень — ниже 70 г/л.

Основными клиническими симптомами РАН являются: увеличение частоты сердечных сокращений и частоты дыхания, появление функционального систолического шума, усиление бледности кожных покровов, снижение двигательной активности, мышечного тонуса и суточной прибавки массы тела. Все эти клинические симптомы у здоровых недоношенных новорожденных можно рассматривать как включение компенсаторных механизмов организма в ответ на снижение количества клеток — переносчиков кислорода. У детей с кардио-респираторными проблемами эти симптомы являются угрожающими. Нужно помнить, что компенсаторные возможности у недоношенных детей ограничены ввиду общей незрелости организма и наличия сопутствующей пери- и постнатальной патологии.

Одним из основных методов лечения ранней анемии недоношенных до настоящего времени остаются гемотрансфузии. Наиболее часто для гемотрансфузий используется донорская эритроцитарная масса. Показаниями для переливаний эритроцитарной массы при анемии недоношенных являются: снижение гемоглобина ниже 130 г/л и гемотокрита ниже 0,4 в период ранней адаптации (первые 7 дней жизни) в сочетании с тяжелыми нарушениями дыхания и сердечной деятельности. Широкое использование гемотрансфузий у недоношенных детей сопряжено хотя и с невысоким, но существенным риском. Это прежде всего возможность передачи с трансфузиями вирусных инфекций (ВИЧ, ЦМВ), возможны также перегрузки сосудистого русла жидкостью, развития состояния «трансплантант против хозяина», электролитного дисбаланса. В настоящее время ведется поиск альтернативных путей решения этой проблемы. Одной из них является применение рекомбинантного человеческого эритропоэтина (Эпоэтин бета), полученного с помощью методов генной инженерии и внедренного в клиническую практику во всех возрастных группах.

Данные о том, что эритропоэтин является главным фактором в регуляции фетального и неонатального эритропоэза и что РАН характеризуется временной остановкой синтеза эндогенного эритропоэтина, дают возможность использования рекомбинантного эритропоэтина (Эпоэтин бета) у этой категории детей, обеспечивая не только хорошую терапевтическую эффективность, но и являясь физиологическим методом терапии.

Необходимо подчеркнуть, что одновременно с введением Эпоэтин бета, в результате активации эритропоэза, а также для достижения лучшего терапевтического эффекта, возрастает необходимость в адекватной обеспеченности белком и назначении препаратов железа (от 2 до 6 мг/кг/день), особенно у недоношенных детей, так как у них ограничен запас железа, а при его недостатке действие Эпоэтин бета снижается. Введение Эпоэтин бета повышает утилизацию клетками костного мозга железа из железосодержащих препаратов.

Снижение потребности в продуктах аллогенной крови и предупреждение осложнений, связанных с ними, является важным преимуществом включения Эпоэтин бета в терапевтический комплекс для профилактики и лечения ранней анемии недоношенных. Этот метод биологически безопасен и экономически доступен, что дает основание рекомендовать его для применения в неонатологической практике при выхаживании недоношенных детей, особенно гестационного возраста Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

источник

Выделение этой группы анемий объясняется неоднородностью этиопатогенетических механизмов, приводящих к развитию анемического синдрома. Основными факторами, способствующими возникновению анемии на первом году жизни у недоношенных или у детей, родившихся с малой массой тела, являются прекращение эритропоэза, дефицит железа, дефицит фолатов и дефицит витамина Е. Развитие ранней анемии недоношенных обусловлено, прежде всего, угнетением эритропоэза. Установлено, что с началом самостоятельного дыхания насыщение артериальной крови кислородом увеличивается с 45 до 95 %, вследствие чего резко тормозится эритропоэз. Одновременно уровень эритропоэтина (высокий у плода) снижается до неопределяемого. Укороченная продолжительность жизни эритроцитов плода также способствует анемии. Значительное увеличение общего объема крови, сопровождающее быстрое увеличение массы тела в первые 3 месяца жизни, создает ситуацию, которую образно назвали «кровотечением в систему кровообращения». Во время этой ранней анемии недоношенных в костном мозге и ретикулоэндотелиальной системе содержится достаточное количество железа и резервы его даже увеличиваются, поскольку уменьшается объем циркулирующих эритроцитов. Однако у недоношенных детей первых месяцев жизни снижена способность к реутилизации эндогенного железа, баланс железа у них отрицательный (экскреция железа с калом увеличена). К возрасту 3-6 нед самый низкий уровень гемоглобина составляет 70 — 90 г / л , а у детей с очень низкой массой тела он еще ниже.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Симптомы ранней анемии недоношенных характеризуются некоторой бледностью кожных покровов и слизистых оболочек; при снижении гемоглобина ниже 90 г/л бледность нарастает, несколько снижается двигательная активность и активность при сосании, возможно появление систолического шума на верхушке сердца. Течение ранней анемии у большинства детей благоприятное.

Поздняя анемия недоношенных, обусловленная высокой потребностью в железе в связи с более интенсивными, чем у доношенных, темпами развития, клинически проявляется постоянно нарастающей бледностью кожи и слизистых оболочек, вялостью, слабостью, снижением аппетита. Выявляют приглушение сердечных тонов, систолический шум, тахикардию. В клиническом анализе крови — гипохромная анемия, по тяжести коррелирующая со степенью недоношенности (легкая — гемоглобин 83-110 г/л, средней тяжести — гемоглобин 66-82 г/л и тяжелая — гемоглобин менее 66 г/л — анемия). В мазке крови определяется микроцитоз, анизоцитоз, полихромазня. Содержание сывороточного железа уменьшено, коэффициент насыщения трансферрина железом снижен.

Поскольку ранняя анемия относится к состояниям, отражающим процесс развития, лечения при ней обычно не требуется, за исключением обеспечения полноценного питания для нормального гемопоэза, особенно поступления фолиевой кислоты и витамина Е, витаминов группы В, аскорбиновой кислоты.

Гемотрансфузии обычно не проводятся, однако при уровне гемоглобина ниже 70 г/л и гематокрита менее 0,3 л/л или сопутствующих заболеваниях может потребоваться переливание небольших объемов эритроцитной массы (объем гемотрансфузии должен обеспечить подъем гемоглобина до 90 г/л). Более массивные гемотрансфузни могут затянуть процесс спонтанного выздоровления за счет угнетения эритропоэза.

источник

Анемия у недоношенных новорожденных детей – явление, возникающее достаточно часто. Это обусловлено недостаточной зрелостью организма, в том числе и кровеносной системы. В связи с этим состав крови младенца, родившегося раньше положенного срока, имеет характерные особенности – как в количественном, так и качественном планах. Далее расскажем, как распознать это заболевание. А также, какие есть методы лечения.

Показатели содержания гемоглобина в крови у новорожденных, появившихся на свет раньше срока, намного ниже, нежели у вовремя родившихся детей. Особенно – в первый месяц его жизни. Нижняя граница нормы для недоношенных младенцев составляет всего 160 г/л.

Гемоглобин – жизненно важный сложный белок, участвующий в процессе транспортировки молекул кислорода. Помимо этого, он обеспечивает вывод углекислого газа из организма. Поэтому в первые дни жизни новорожденного малыша очень важно следить за тем, чтобы количество данного белка в крови было достаточным.

Если показатели содержания гемоглобина оказываются слишком низкими, то нарушается естественный кислородный обмен, что может привести к осложнениям и заболеваниям. Существует ряд причин, провоцирующих понижение гемоглобина у новорожденных:

Большая кровопотеря во время родов, которая может произойти вследствие разрыва пуповины или преждевременной отслойки плаценты.
Усиленный распад эритроцитов приводит к тому, что новые белки не успевают вырабатываться костным мозгом в силу его несформированности. Такое явление характерно для малышей, родившихся раньше срока, в первые месяцы жизни.
Гемолитическая болезнь новорожденного ведет к ускоренному распаду данного белка. В данном случае в организме малыша отмечается действие антител, полученных им от матери. Именно они оказывают разрушающее действие на эритроциты.
Сфероцитоз – наследственная болезнь, вследствие которой у ребенка развивается анемия. Из-за того что эритроциты имеют сферическую (неправильную) форму, гемоглобин быстро распадается.
Внутриутробное инфицирование малыша (герпес, сифилис, краснуха) ведет к слишком быстрому распаду эритроцитов.
Если в процессе питания малыш не получает необходимого количества железа, то к возрасту 5-6 месяцев гемоглобин может быть пониженным, так как именно к этому периоду истощаются запасы, полученные малышом в утробе матери.

Если оставить без внимания такую серьезную проблему как пониженный гемоглобин у новорожденного, то существует риск возникновения осложнений. Среди наиболее опасных последствий выделяются:

Гипоксия, в результате которой происходит сбой в работе ряда внутренних органов.
Инвалидность.
Отставание в психическом и физическом развитии.

Новорожденные, появившиеся на свет раньше положенного срока, практически в 100% случаев страдают от анемии. Ее возникновение обусловлено множеством причин.

Недостаточное количество железа в организме малыша.

Протекает данное заболевание с ярко выраженной симптоматической картиной, которая позволяет определить наличие проблем с гемоглобином не только медицинским специалистам, но и родителям.

Бледность прогрессирующего характера кожных покровов и слизистых оболочек.
Некоторое снижение двигательной активности.
Ухудшение аппетита – малыш плохо сосет грудь или бутылочку.
Иногда на верхушке сердца появляется систолический шум.
Слабость и вялость (при поздней анемии).
Частые и обильные срыгивания.
Отсутствие систематического стула.
Сухость кожных покровов.
Отек конечностей или лица (при тяжелых формах заболевания).
Дыхание неглубокое, прерывистое, поверхностное.
Одышка.
Частые инфекционные и воспалительные заболевания.

При обнаружении одного или нескольких симптомов следует незамедлительно обратиться к специалисту для проведения всех необходимых анализов и обследований.

Симптомы анемии у недоношенных новорожденных начинают проявляться уже к началу второго месяца. Наиболее ярко выражается болезнь в возрасте 3-4 месяцев. При своевременном и грамотном лечении, комплексном подходе, и должном уходе, симптомы анемии полностью исчезают уже к 7 месяцам.

Необходимо понимать, что такое заболевание невозможно вылечить за несколько дней, и даже недель. Терапия проводится длительное время. Методы лечения напрямую зависят от типа анемии и степени ее тяжести.

К такому лечению медики прибегают в первый месяц жизни малыша, причем довольно часто. В большинстве случаев процедура переносится детьми хорошо. В результате переливания эритроцитарной массы или крови наблюдается повышение количества гемоглобина и эритроцитов в крови ребенка.

Назначают переливание крови малышам чаще всего в первую неделю жизни, в случае снижения уровня гемоглобина до отметок, ниже 130 г/л. Проведение этой процедуры является необходимым, так как слишком низкие показатели данного белка приводят к существенным проблемам с дыханием, могут оказать пагубное влияние на работу ЦНС и сердца.

Лечение этим методом имеет свои побочные эффекты и возможные последствия, которые необходимо учитывать:

Высокий риск заражения ребенка инфекциями или ВИЧ.
Может произойти отторжение организмом чужеродной крови.
Эликролитрое равновесие крови может быть нарушено.

В возрасте от двух месяцев у младенцев, родившихся раньше срока, наблюдается анемия на фоне недостатка железа в крови. Поэтому для лечения данного заболевания используются медикаментозные препараты и витамины, позволяющие восполнить запас недостающего элемента.

Назначают препараты в виде таблеток для приема внутрь. Дозировка определяется из расчета 6-7 мг препарата в сутки на 1 кг веса ребенка. Прием осуществляется в перерывах между кормлениями. После нормализации уровня гемоглобина в крови, назначенные лекарства следует пропить еще 2 месяца, но уже в меньшей дозе – составляющей половину от первоначальной. Для более эффективного лечения назначают одновременный прием препаратов и витамина Е.

Новорожденные малыши питаются либо специальной молочной смесью, либо материнским молоком. В первом случае недостающие элементы водятся детям дополнительно, а во втором случае кормящая мать должна максимально обогатить свой рацион железосодержащими продуктами питания.

Наиболее эффективными профилактическими мероприятиями считаются:

Прием препаратов железа во время беременности и в период лактации.
Недоношенным малышам в возрасте 3 месяцев начинают давать препараты железа. Суточная норма – 2 мг/кг.
Ежеквартальная сдача анализов крови в течение первых двух лет жизни малыша.
Применение препаратов, в основе которых – рыбий жир.

Недоношенные новорожденные отличаются не только слабыми рефлекторными показателями, но и пониженным уровнем гемоглобина. Чтобы избежать осложнений и неблагоприятных исходов, следует своевременно начинать лечение, которое должно осуществлять систематически, грамотно и качественно. Ведь от этого зависит здоровье и жизнь малыша.

источник

Анемия недоношенных — это патология, возникающая у детей, которые были рождены ранее 37 недель беременности, и выражающаяся в снижении гемоглобина крови. Основные проявления сводятся к бледности слизистых оболочек и кожи, снижению двигательной активности и сосания, ухудшению аппетита, тахикардии. Клиническая симптоматика при начальных стадиях анемии может отсутствовать вовсе. Диагностика основывается на изучении клинического анализа крови, который может дополняться биохимическими исследованиями. Для лечения используются гемотрансфузии, эритропоэтин, препараты железа, витамины Е, В12 и фолиевая кислота.

Благодаря развитию современной медицины процент выживаемости детей с III – IV степенью недоношенности увеличился на 50–70%, а с I–II степенями – до 95%. Обратной стороной ситуации явился рост случаев заболеваемости, в том числе анемией недоношенных. Её описание впервые встречается в работах Д. Шульмана, датируемых 1959 годом. Частота выявления патологии на сегодняшний день колеблется от 16 до 91%. Тяжесть течения напрямую зависит от гестационного возраста ребёнка. Чем он ниже, тем серьёзнее проявления заболевания. Так, у детей, рождённых до 30 недель с массой тела до 1,5 кг, состояния, требующие переливания эритромассы, возникают более чем в 90% случаев. У недоношенных обоих полов анемия обнаруживается с одинаковой частотой.

Главными причинами, обусловливающими развитие анемического синдрома, являются функциональная незрелость костного мозга и усиленный распад клеток крови, в которых располагается фетальный гемоглобин. Особое значение отводится уровню эритропоэтина — почечного гормона, играющего ключевую роль в адаптации организма в условиях тканевой гипоксии и необходимого для эритропоэза. Синтез эритропоэтина у недоношенных изначально высок, но вскоре после рождения резко снижается. Также важными моментами в развитии анемии недоношенных являются:

Дефицит железа. Постоянно увеличивающийся общий объём крови требует немалых количеств микроэлемента, баланс которого отрицательный. Кроме того, у детей с малым сроком гестации отмечается низкая способность к использованию Fe, которое остаётся после распада эритроцитов. Срок жизни последних составляет в 2 раза меньше — около 50-70 дней. Также у недоношенных увеличено выведение железа с каловыми массами.
Нарушение баланса фолиевой кислоты. Запасы витамина В9 у новорождённого малы, а потребность растущего организма в нем очень велика. Фолиевая кислота, продуцируемая микрофлорой кишечника и депонируемая в печени, расходуется за 2–4 недели. Недостаточность стремительно формируется и прогрессирует при дефиците фолата у матери во время вынашивания плода или в период лактации.
Недостаточность витамина Е. Он участвует в синтезе гема и защищает мембраны эритроцитов от окисления. Его запасы также низки и составляют у доношенных около 20 мг, а у недоношенных при массе 1000 г всего 3 мг. Через кишечник витамин всасывается в крайне малом количестве. На его усвояемость неблагоприятно влияют асфиксия, инфекции и родовые травмы. Назначение средств, содержащих железо, и вскармливание коровьим молоком повышают его потребность.

У плода кроветворение начинается рано. До 2-х недель эритроциты синтезируются желточным мешком, до 16 недель — печенью и селезёнкой. Начиная с 20 недели, главным кроветворным органом становится красный костный мозг. Но у глубоко недоношенных детей очаги экстрамедуллярного кроветворения существуют еще в течение 1-2 месяцев после рождения. После их затухания на костный мозг ложится повышенная нагрузка, поэтому в условиях его функциональной незрелости и недостатка веществ, откладывающихся в депо на последних месяцах беременности (кобальт, медь, витамины из групп С и В), число гемоглобина в эритроцитах резко снижается.

Все ткани и внутренние органы недополучают нужного количества кислорода. Возникают дистрофические изменения кожного покрова, мочевыводящих путей, слизистых ЖКТ, поперечнополосатой мускулатуры, мышечной оболочки сердца и др. Снижается активность многих ферментных систем. Особенно стремительно анемия недоношенных развивается при наличии инфекционного поражения, внутричерепной родовой травмы и пренатальной гипотрофии.

Заболевание может протекать в лёгкой (Hb 85-100 г/л), средней (70-84 г/л) и тяжёлой (69 г/л и ниже) форме. Лёгкая степень тяжести симптоматически может не проявляться, для остальных характерна развёрнутая клиническая картина. Тактика лечения напрямую зависит от уровня гемоглобина. Выделяются следующие фазы данной патологии:

Ранняя. Выявляется в период с 4 по 8 недели внеутробной жизни. Возникает из-за угнетения эритропоэза и постоянно увеличивающейся массы тела, для которой требуется все большее число эритроцитов. Баланс железа сохранён или даже увеличен.
Промежуточная. Эритропоэз восстанавливается, о чём свидетельствует появление в крови ретикулоцитов, которые ранее у ребёнка не определялись. Но разрушение эритроцитов и объём крови постоянно нарастают, расходуются запасы Fe, которых хватает на 16-20 недель.
Поздняя. Связана с истощением депо железа и развитием Fe-дефицитной анемии. Проявления заболевания отчётливо заметны после 16-20 недели, и без должного лечения они только прогрессируют.

В педиатрии ряд авторов отдельно выделяют мегалобластную и гемолитическую анемию недоношенных. Первый тип связан с недостаточностью фолатов и их неустойчивым балансом. Второй формируется при дефиците витаминов из группы Е в период особой чувствительности эритроцитов к процессам окисления. Оба вида встречаются на протяжении с 6 по 10 недели новорожденности и не несут большой угрозы для жизни детей.

Клиническая картина зависит от формы и степени тяжести анемического синдрома. При показателях гемоглобина свыше 90 г/л симптоматика анемии недоношенных может отсутствовать или проявляться незначительно. Ранний тип имеет более благоприятное течение. Характерными особенностями являются ухудшение сосания груди или бутылочки со смесью, уменьшение активности движений ребёнка, прогрессирующая бледность слизистых структур и кожи, возникновение систолического шума в области верхушки сердца. Частота дыхательных движений и сердечных сокращений могут, как увеличиваться, так и уменьшаться.

Поздняя форма имеет высокие темпы развития. Она проявляется нарастающей бледностью, повышенным шелушением кожи, сонливостью, слабостью, вялостью, заторможенностью, снижением аппетита, вплоть до полного отказа от грудного или искусственного вскармливания. Тоны сердца приглушены, отмечается тахикардия, которая направлена на компенсацию гипоксического состояния путём увеличения перфузии тканей. Важными характерными симптомами В12 и фолиеводефицитной анемии являются периферическая невропатия, умеренная гепато- и спленомегалия, «лакированный» язык. При гиповитаминозе Е из клинических проявлений выделяются гемолитические кризы и отёчный синдром.

На современном этапе их формирование происходит крайне редко ввиду оказания своевременной медицинской помощи. Из осложнений можно встретить хроническую гипоксию тканей и внутренних органов. Она приводит к отставанию в физическом и умственном развитии, функциональной нестабильности органов желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы. Это сопровождается длительным расстройством стула, перепадами артериального давления и пульса, в тяжёлых случаях нарушениями сердечного ритма — экстрасистолиями, атриовентрикулярными блокадами, фибрилляцией предсердий и прочими.

Выявлением анемии недоношенных занимаются врачи неонатологи и педиатры. При патронаже новорожденных обращают внимание на окраску слизистых и кожных покровов, антропометрические показатели, физическое развитие. Любой подозрительный на анемию случай в обязательном порядке подтверждается результатами лабораторных тестов крови:

Общий анализ крови. Основными диагностическими критериями являются снижение Hb, эритроцитов, сниженное или нормальное число ретикулоцитов, несколько повышенное или нормальное СОЭ. Кроме того, обнаруживается деформация эритроцитов (пойкилоцитоз) и изменение их размера (анизоцитоз). При проведении анализа на геманализаторе определяется снижение среднего размера эритроцита, среднего содержания и концентрации Hb в эритроците.
Биохимический анализ крови. Наиболее важно его проведение в поздней фазе. Исследуют железосвязывающую способность сыворотки, уровень ферритина и железа. Последние клинические рекомендации включают определение рТФР — растворимых трансферриновых комплексов, которые снижаются при недостатке Fe.

Дифференциальную диагностику проводят с гемолитической болезнью новорождённых и другими наследственными патологиями — серповидно-клеточной анемией, талассемиями, болезнью Миньковского-Шоффара, недостаточностью ферментов пентозофосфатного цикла. Для уточнения диагноза привлекают врачей-генетиков, гематологов.

Ранняя форма анемии активной терапии не требует, поскольку является физиологическим процессом. Для её коррекции важны нормальное питание, дополнительные источники фолатов, витаминов С, Е и В. Гемотрансфузии проводятся только при гематокрите ниже 30% и гемоглобине менее 70 г/л. Одним из эффективным лекарств, снижающих необходимость в переливании эритроцитарной массы, является человеческий эритропоэтин. При его введении потребность в Fe возрастает, что требует дополнительного назначения микроэлемента. В качестве источника антиоксидантов назначается перорально витамин Е.

Лечение поздней формы основывается на ферротерапии. Высокой эффективности и хорошей переносимости добиваются путём внутривенного введения препаратов, содержащих железо. В среднем активный курс приёма Fe составляет около 7 недель, а поддерживающий — до 1 года. Не менее важны полноценный сон, свежий воздух, лечебная гимнастика и грудное вскармливание. Введение овощного прикорма начинают с 4 месяцев, мясного — с 7 месяцев.

Прогноз при грамотном подходе к лечению благоприятный, ранние и отдалённые осложнения встречаются в единичных случаях. В качестве профилактики со стороны матери важно соблюдение принципов питания, терапии токсикоза и лечения хронической патологии. Принимать фолиевую кислоту беременным рекомендуется в последнем триместре, а недоношенным детям с рождения. В первые 3 месяца жизни при низкой массе тела в форме капель используется витамин Е. Препараты Fe следует назначать на первом году жизни, начиная с 8 недели. Наблюдение педиатра осуществляется на протяжении года. Прививки недоношенным детям с анемией не противопоказаны.

источник

Последняя четверть века ознаменована увеличением процента выживаемости недоношенных детей. Особенно сильно отмечается повышение выживаемости глубоко недоношенных детей. В связи с этим такое заболевание как анемия стало частым спутником в росте ребенка.

Благодаря научным изысканиям в медицине процент выживаемости детей с 3 и 4 степенью недоношенности варьируются от 50% до 70%. При этом недоношенность 1 или 2 степени характеризуется 90% и 95% выживаемости. Показатели весьма впечатляющие, особенно если учесть то, что 25 лет назад дети с 3 и 4 степенью имели скромные шансы на продолжение жизни.

Однако у каждой медали есть две стороны, и в данном случае обратной стороной стала анемия. Болезнь сопровождает практически каждого недоношенного ребенка и начинает проявлять себя вместе с интенсивным ростом и развитием. Однако стоит отметить, что данная болезнь не ставит крест на дальнейшей нормальной жизни ребенка и при должном лечении не оставляет следа.

Анемия, или проще говоря, недостаточное количество гемоглобина крови может возникнуть по нескольким причинам:

Недостаток железа
Дефицит витамина Е
Недостаток фолатов
Замедление или прекращение эритропоэза (создания эритроцитов)

Впервые об анемии недоношенных заговорил еще в 1959 году профессор Шульман. Им же было выделено 3 основных состояния анемии соответствующих:

Ранней анемии
Промежуточной анемии
Поздней анемии

Ранняя анемия у недоношенных

Первая форма анемии, проявляющаяся у недоношенных детей. Проявляется данная форма более чем у половины новорожденных. Развитие приходится на 4-8 недели жизни. Причинами ее возникновения могут являться как пренатальная дистрофия и родовая травма, так и больничная инфекция.

Поскольку ребенок является недоношенным в его крови находится фетальный гемоглобин, отличающийся от гемоглобина взрослого человека. Так же отличается незрелостью костный мозг ребенка. Поскольку он был рожден преждевременно, костный мозг не способен в полной мере выполнять свою функцию создания эритроцитов. Однако решающую роль в падении уровня гемоглобина вносит резкое повышение насыщаемости крови кислородом. Собственно само увеличение происходит с 455 до 90-95%. Связано это с самостоятельным дыханием недоношенного плода.

Поскольку организм стремится к равновесию всех систем, на фоне резкого перенасыщения кислородом организм дает сигналы к угнетению функций эритропоэза. Соответственно гормон эритропоэтин перестает вырабатываться и не обнаруживается в крови. Однако интенсивный рост и развитие не прекращается, ребенок растет, а функция реутилизации не работает или функционирует недостаточно из-за снижения количества гемоглобина. Следовательно, баланс железа становится отрицательным. Все это приводит к снижению гемоглобина крови до очень низких значений, вплоть до 70 г/л. Такие показатели заставляют организм вновь начинать процесс эритропоэза. На этом моменте заканчивается этап ранней анемии.

Промежуточная анемия

За счет активации процессов создания эритроцитов их уровень подходит к нормальному (порядка 110 г/л), однако в процессе его создания расходуется железо. Как уже было сказано выше, поступающее железо не задерживается в организме, а уже имеющееся тратится. Поэтому анемия недоношенных детей переходит в последнюю, самую опасную стадию, связанную с нехваткой железа в организме.

Поздняя анемия у недоношенных детей

Помимо быстро расходующегося железа, чей запас истощается к 16-20 месяцам, происходит сильный недостаток фолиевой кислоты, которая так же необходима ребенку. Запас данного витамина истощается за 2 месяца. К тому же стоит вспомнить, что заболевание усугубляется при заболеваниях. Связано это в первую очередь с назначаемыми антибиотиками, которые необходимы не сформировавшемуся иммунитету. Лекарства подавляют деятельность микрофлоры ЖКТ и процесс воспроизведения витамина затормаживается.

Большее количество запасаемых веществ поступает в организм в последние 2 месяца беременности и расходуется так же быстро. Поэтому в случае заболевания или родовой травмы, влияющей, впоследствии, на усвояемость витаминов могут стать причинами гиповитаминоза. Ребенок становится заложником, с одной стороны лечения от болезни, а с другой восстановления организма после назначаемых лекарств. Однако нельзя отменять ни лечение антибиотиками, ни витаминизации организма, так как и то и другое нанесет вред растущему организму.

В первую очередь лечение зависит от стадии анемии. Для начальной стадии это может быть дополнение рациона витаминами как ребенка, так и матери. Возможно переливание эритроцитов, однако оно произведет исключительно временный эффект. При этом считается правильным переливание совместимого эритропоэтина, для возобновления функции эритропоэза. При малом гемоглобине могут наблюдаться расстройства дыхательной и сердечной деятельности. Учащенное сердцебиение, нарушение ритмов сердца и дыхания. В таком случае ребенок остается в стационаре для полноценного контроля и восстановления. В это время происходит адекватное лечение согласно показаниям обследования и назначений лечащего врача.

Лечение поздней стадии мало отличается от начальной за некоторыми исключениями. Поздняя стадия обусловлена ухудшением состояния за счет истощения организма. Поэтому помимо вышеописанных мер необходим комплекс по ухаживанию за ребенком. Обязательно должно быть естественное питание, здоровый сон и длительные прогулки. Помимо этого важно особенно следить за питанием матери, а так же назначить витамины группы С и Е.

Своевременное обращение за помощью исправляет последствия анемии. Предотвращается гипоксия тканей и как следствие отставание в физическом и умственном развитии. После проведенного лечения обязателен диспансерный учет в период всего роста малыша. Так же первое время назначается обязательный осмотр врача педиатра раз в неделю с контрольным анализом крови не реже раз в 2 недели.

источник

Анемия у недоношенных детей

Частота анемии у глубоко недоношенных детей составляет 80-90%. В период беременности происходит активный эритропоэз — процесс кроветворения, в ходе которого образуются красные кровяные клетки (эритроциты), для которого необходимы такие компоненты как эритропоэтин, железо, фолиевая кислота, витамины (А,Е,С,В группы и т.д.). Для роста и развития кроветворения плод получает данные компоненты от матери.

Причины анемии у недоношенных детей:

— с преждевременным рождением ребенка заканчивается активный эритропоэз;
— потеря крови во время сдачи лабораторных анализов, особенно на первой недели жизни;
— у недоношенных детей срок жизни эритроцитов очень маленький (20-40 дней);
— высокая чувствительность к дополнительному кислороду, результатом которого происходит быстрое разрушение эритроцитов;
— быстрый рост ребенка и неэффективный эритропоэз;
— инфекционные агенты, для жизнедеятельности которой необходимо активное потребление железа;
— септические состояния и антибактериальная терапия тормозят продукцию эритропоэтина — гормона, который контролирует образование эритроцитов;
— дефицит питательных компонентов (запасы железа и т.д.);

Анемия проявляется такими симптомами, как бледность кожных покровов, низкая активность ребенка, одышка, сердцебиение, проблемы, связанные с питанием, маленькая прибавка в весе.

Критерии анемии – пониженное количество гемоглобина (Hb и не связана с дефицитом железа. Предупреждение (использование необходимых веществ для эритропоэза со 2 недели жизни), и лечение ранней анемии (эритропоэтин, переливание крови) происходит в больнице.

2. Поздняя анемия – 3-4 месяц жизни – железодефицитная анемия.

Предупреждение и лечение анемии.

Фолиевая кислота 2. Витамины. 3. Железо. 4 Питание.

Фолиевая кислота.

Фолиевая кислота нормализует процессы кроветворения и устраняет анемию. Антианемический фактор повышает производство в костном мозге красных кровяных телец – эритроцитов.

При анемии, вызванной дефицитом фолацина, процессы кроветворения угнетаются. На фоне нормального уровня гемоглобина резко снижается количество эритроцитов. При этом они отличаются большими размерами (мегалобласты), функциональной незрелостью и неспособностью захватывать кислород и доставлять в клетки. Мегалобластные (фолиеводефицитные) анемии часто появляются у малышей с малым весом и недоношенных.

Дозировка фолиевой кислоты новорожденным деткам до 6 месяцев составляет 25-50 мкг\кг\сутки.

У недоношенных детей важную роль в поддержании стабильности эритроцитов играет витамин Е, основная функция которого, защита мембраны от окисления и участие в синтезе гема (железа). Не менее важное значение в эритропоэзе имеют и витамины группы В, витамин А, С и д.р. Практически все витамины хорошо усваиваются из продуктов питания, что не требует дополнительного их введения. Однако многим детям, в зависимости от срока гестации, все же необходима дополнительная дотация витамин. В таком случаи могут применятся мультивитамины (мультитабс, цербионмульти и т.д) для новорожденных детей, содержащие весь необходимый перечень микро и макроэлементов.

Запасы железа у недоношенных детей истощаются к 2-3 месяцу жизни, если до этого не было повторных переливаний эритроцитарной массы.

Для предупреждения анемии со 2 месяца жизни необходимо вводить железо.

Глубоко недоношенным детям железа требуется больше, вводить надо раньше и желательно продолжить до 6 месяцев, а иногда до 12-15 месяцев. Потребность в железе зависит от веса ребенка, количества потребляемого молока и дополнительного питания. Длительность и дозу лечения определяет врач.

Профилактическое применение препаратов железа у недоношенных детей назначается с учётом особенностей ребенка и может варьироваться в пределах от 2 до 5 мг\кг железа (мальтофер – 1-2 капле на кг массы тела), лечебная дозировка варьируется от 4 до 9 мг\кг железа (мальтофер – 2-4 капли на кг массы тела).

При применении препаратов железа, необходим контроль ферритина в сыворотке крови, а так же общий анализ крови (гемоглобин, эритроциты, гематокрита), не раннее чем через месяц от начала применения препаратов.

Критериями эффективности лечения анемии препаратами железа является повышение концентрации гемоглобина к концу первого месяца лечения на 10г\л и гематокрита на 3% по отношению к исходным значениям.

Длительность курса лечения препаратами железа определяется индивидуально, до достижения уровня гемоглобина 110г\л.

Необходимо помнить, что избыток железа – опасен. Железо как оксидант может вызвать гемолиз, также заболевания отложения.

Правильное питание – лучше всего грудное молоко, так как тогда железо лучше усваивается.

Правильное питание обязательно должно быть с достаточным количеством белка (при необходимости добавление в грудное молоко обогатителя молока (фортификатор) при низком уровне общего белка в биохимическом анализе крови, а при отсутствие грудного молока – адаптированная молочная смесь, так как гемоглобин — это тот же белок).

Ранняя анемия может восстановиться при правильном лечении за 3 месяца.

Мама должна уметь распознать признаки анемии у ребенка.

И при необходимости обратиться к врачу. Дальнейшее наблюдение деток с анемией должно находится под контролем педиатра.

При сохранении анемии в возрасте 5 месяцев необходимо введение прикормов — овощное пюре, затем гречневую кашу. И с 6 месяцев — добавление в овощи мясное пюре.

Шевчук Л.П. — врач-неонатолог педиатрического отделения недоношенных новорожденных РНПЦ «Мать и дитя»

источник

У недоношенных детей организм еще окончательно не созрел. Поэтому он не приспособлен к самостоятельному существованию. Качественный и количественный состав крови у таких детей будет отличаться рядом особенностей. Даже при условии нормального развития, отсутствия заболеваний у недоношенных детей развивается анемия.

У детей, рожденных раньше срока, уровень гемоглобина и число эритроцитов может быть таким же, как и у доношенных малышей. Реже отмечается снижение или, наоборот, повышение этих показателей. В течение первых двух месяцев жизни происходит стремительное снижение количества гемоглобина в крови. Скорость этого процесса намного выше у недоношенных детей, чем у доношенных. Вследствие этого развивается состояние, характерное для детей, появившихся на свет раньше срока. В медицине оно называется анемией недоношенных детей.

В настоящее время существует несколько теорий возникновения анемии у недоношенных детей. Основные из них предполагают такие причины:

• недостаток в организме ребенка железа, которое необходимо для синтеза гемоглобина. Установлено, что это не единственная причина заболевания. Часто при введении препаратов железа в первые недели жизни ребенка не дают положительных результатов
• нарушения обмена веществ в организме
• сниженные запасы железа в организме
• анемия у матери
• стремительный прирост массы тела ребенка в первые месяцы жизни. Этот фактор приводит к повышенным потребностям железа
• недостаточность ферментов, которые участвуют в синтезе гемоглобина
• повышенный уровень билирубина в крови, что приводит к усиленному распаду эритроцитов
• временная функциональная недостаточность костного мозга — главного органа, где вырабатываются эритроциты
• врожденные заболевания, в особенности сепсис
• патологии, приобретенные впервые месяцы жизни недоношенного ребенка: рахит, пневмония, инфекционные заболевания
• неправильное и нерациональное питание ребенка, позднее введение прикорма и докорма. Пища, содержащая недостаточное количество белков и витаминов нередко усиливает проявления анемии у недоношенных детей
• неблагоприятные гигиенические условия
• недостаток свежего воздуха
• неблагоприятная экологическая обстановка

При нормальном протекании беременности, правильном развитии всех внутренних органов и систем у любого недоношенного малыша будут отмечаться признаки анемии разной степени.

Начинается активное проявление симптомом заболевания в конце первого — начале второго месяца жизни ребенка. Пик анемии отмечается, как правило, в 3-4-месячном возрасте. Если обеспечить правильный уход за малышом, а также придерживаться диетических норм, применять эффективные лекарственные препараты проявления заболевания полностью исчезают в возрасте 6-7 месяцев.

Важно! Если анемия у недоношенного ребенка сохраняется дольше 7 месяцев, тогда следует искать другие причины заболевания, не связанные с преждевременным появлением ребенка на свет.

Основной признак анемии — снижение в крови уровня гемоглобина и количества эритроцитов. Это приводит к ухудшению снабжения организма ребенка кислородом. Развиваются проявления гипоксии — кислородного голодания. От этого страдают все органы и системы: сердечно-сосудистая, дыхательная, нервная система, которые крайне чувствительны к нехватке кислорода в крови ребенка. Проявления таких нарушений могут быть следующие:

• учащенное сердцебиение. Это компенсаторная реакция, благодаря которой к органам и тканям поступает большее количество крови и улучшается снабжение кислородом
• увеличение размеров сердца из-за постоянных перегрузок
• характерные изменения на кардиограмме
• гипоксия миокарда
• учащение дыхания, одышка. При легкой степени анемии этот признак появляется только при нагрузке. При более тяжелых формах анемии одышка развивается в состоянии покоя
• поверхностное, неглубокое дыхание
• повышенная возбудимость ребенка
• угнетенное состояние малыша
• апатия
• отсутствие реакций на внешние раздражители при тяжелых формах анемии
• ухудшение или полная потеря аппетита
• бледность кожных покровов
• бледность слизистых оболочек
• увеличение селезенки в размерах при гемолитической анемии, связанной с усиленным распадом эритроцитов
• снижение уровня железа в анализе крови при железодефицитной анемии
• частые срыгивания
• сухость кожи
• нарушения стула
• отек лица и конечностей при тяжелых формах анемии
• отставание в физическом и умственном развитии
• повышенная склонность к инфекционным и воспалительным заболеваниям

Проявления заболевания будут отличаться в зависимости от степени заболевания, а также типа анемии.

Анемия у недоношенных детей

Независимо от типа анемии у недоношенных детей лечение всегда длительное и комплексное. Выбор метода коррекции состояния ребенка полностью зависит от типа и степени анемии.

Этот метод лечения анемии у недоношенных детей используют достаточно часто в первый месяц после рождения. Как правило, малыши очень хорошо переносят эту процедуру. Переливание крови или эритроцитарной массы значительно улучшает состав красной крови — повышает количество эритроцитов и гемоглобина. В большинстве случаев гемотрансфузии назначают при снижении уровня гемоглобина у недоношенного ребенка ниже 130 г/л в первую неделю жизни, что сопровождается серьезными нарушениями со стороны дыхания, а также работы сердца и центральной нервной системы. Основные опасности и побочные эффекты переливания крови:

• риск заражения такими заболеваниями, как ВИЧ, цитомегаловирусная инфекция и т.д.
• отторжение чужеродной крови
• нарушения электролитного равновесия крови
• избыток в сосудистом русле жидкости, которая поступает с вводимой кровью

У детей, родившихся раньше срока, наиболее частая форма анемии в возрасте после двух месяцев — железодефицитная. Основные лекарственные средства, используемые для лечения таких детей — препараты железа.

Важно! Чем меньше вес ребенка, тем раньше следует начинать лечение. Дозы препарата должны быть бόльшими.

Препараты железа детям назначаются внутрь в дозировке 5-7 мг на 1 килограмм веса в сутки между приемами пищи до нормализации уровня гемоглобина в крови. В дальнейшем 1,5-2 месяца принимают препарат железа в половинной дозе. Около 2 лет проводят плановую профилактику анемии недоношенных средствами, которые подберет врач. Повышает эффективность применение препаратов железа с аскорбиновой кислотой и витамином Е. При уровне гемоглобина 100 г/л и выше препараты железа не применяют.

Важно! Препараты железа нельзя запивать молоком!

Препараты железа в форме инъекций назначают только в следующих случаях:

• непереносимость препаратов железа
• нарушения в желудке и кишечнике

Основные побочные эффекты препаратов железа:

• боли в животе
• запор
• понос
• тошнота
• болезненность инъекций

Лечение разного типа анемий комплексное, что требует назначения разных групп лекарственных средств. С этой целью фармацевтическая промышленность выпускает комбинированные средства, которые содержат железо с фолиевой кислотой, витамином В12 и другими витаминами.

Витамины в лечении анемии

Наиболее часто детям с признаками анемии назначают витамины группы В, в особенности В12, а также фолиевую и аскорбиновую кислоту, рыбий жир. Все эти вещества повышают всасывание железа, улучшают обмен веществ в организме ребенка, участвуют в синтезе гемоглобина.

Диетотерапия в лечении анемии

Для новорожденных малышей единственный продукт питания — материнское молоко или адаптированная молочная смесь. Поэтому качественное улучшение состава пищи для детей, страдающих анемией, заключается в том, что нужные и ценные витамины, белки и микроэлементы (железо) вводятся дополнительно. Проводится такая терапия сначала в условиях отделения для новорожденных строго по медицинским показаниям в соответствии с массой тела ребенка и степенью анемии. По мере взросления ребенка ему назначают раннее введение прикорма, богатого витаминами, минералами, микроэлементами и белками. Эти вещества незаменимы в процессе синтеза эритроцитов и образования гемоглобина в крови растущего организма.

Важно! Вылечить анемию только с помощью диеты невозможно. Также, как и прием лекарственных средств без нормализации питания часто не оказывает должного эффекта. Только комплексный подход к проблеме анемии недоношенных детей дает продолжительный результат.

Эффективные меры профилактики следующие:

• назначение беременным во 2 и 3 триместре препаратов железа или витаминных комплексов, содержащих железо

• применение препаратов железа кормящими матерями

• детям, рожденным раньше срока, с трехмесячного возраста обязательно назначают препараты железа в дозе 2 мг/кг в сутки. Минимальная продолжительность приема — 3 месяца

• в течение двух лет, а иногда и дольше, контроль показателей крови 1 раз в квартал

• контроль за рационом беременных и кормящих женщин. Важно следить за тем, чтобы в меню присутствовали продукты, богатые железом

• назначение детям препаратов на основе рыбьего жира

Прогноз анемии недоношенных детей благоприятный. Средствами и методами современной медицины заболевание успешно лечится. Рациональное питание, прием лекарственных средств и регулярный контроль за показателями крови — составляющие здоровья вашего ребенка.

источник

Недоношенные дети – степени и признаки недоношенности у новорожденного ребенка, особенности организма и поведения

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

У вас родился недоношенный малыш? Разумеется, вы волнуетесь и задаетесь массой вопросов, ответы на которые, увы, не всегда получаете своевременно. Между тем, зная «слабые» места малютки, вы легче справитесь со многими ситуациями — например, кормлением или купанием. Да и не вызовет беспокойства небольшой набор веса либо некоторое отставание крохи в развитии от сверстников.

К тому же помните, что любой прогноз медиков отнюдь не является окончательным «приговором». Нередко малыши, казалось бы, с благоприятными данными, погибают или отстают в развитии, а детки с мрачными перспективами выживают и растут здоровыми вопреки всему.

Итак, вы хотите узнать всё о недоношенных детях? Мы расскажем вам об особенностях физиологии, развития, выхаживания, кормления и восстановительного лечения младенцев, родившихся намного раньше предполагаемого срока.

По определению Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ)

Ребенок считается недоношенным, если он родился на сроке от 22 до 37 недель беременности (гестации) с весом от 500 до 2500 граммов и ростом от 25 до 40 сантиметров.

День недоношенного ребенка

Отмечается 17 ноября, который установлен в 2009 году Европейским фондом заботы о новорожденных пациентах.

Определяются в зависимости от веса и числа полных недель беременности (гестации) на момент родов.

Малыш рождается в 34-36 недель и 6 дней с весом от 2001 до 2500 граммов. Ребенок вполне зрелый и самостоятельно жизнеспособен. Поэтому, как правило, не требуется создание особых условий. Однако иногда необходимо лечение и выхаживание — например, при затяжной желтухе, травме во время родов и некоторых других состояниях.

Ребенок рождается в 31-33 недели и 6 дней с весом от 1501 до 2000 граммов. Обычно младенец быстро адаптируется к новым условиям жизни при оказании своевременной медицинской помощи, а также создании соответствующих условий ухода и вскармливания.

Очень ранние роды в 28-30 недель беременности с весом ребенка от 1001 до 1500 граммов. Многие из таких деток выживают, но в дальнейшем нуждаются в длительном восстановительном лечении и наблюдении у врачей разных специальностей. Иногда некоторые малыши имеют различные заболевания, врожденные пороки развития или генетические отклонения.

Роды до 28 недель беременности с экстремально низким весом ребенка до 1000 граммов. Кроха незрелый и совершенно не готов к новым условиям. Каждый пятый младенец рождается живым, но вероятность выживания крайне низкая. К сожалению, многие дети погибают, не дожив до месячного возраста: из родившихся до 26 недель — 80-90% малышей, на 27-28 неделе — 60-70%.

Более того, такие детки обычно имеют многочисленные тяжелые заболевания и/или врожденные пороки развития, что значительно ухудшает прогноз. Родителям объясняется дальнейшая вероятная судьба крохи и необходимость длительного выхаживания. Окончательное решение о ведении глубоко недоношенного ребенка рекомендуется принимать совместно с акушером-гинекологом, неонатологом и родителями.

Зависят от числа полных недель беременности (срока гестации) к моменту рождения.

Малыш в основном активный, двигает ручками и ножками, но мышечный тонус у него несколько понижен.

Кожа розовая, соски окрашены и хорошо видны. На коже можно заметить пушковые волосы или лануго. На лице они обычно сохраняются до 32-33 недель, но с 35-37 недели уже окончательно исчезают. Пупок располагается несколько ниже центра живота, у доношенных детей — по центру.

Кроха выглядит худым из-за недостаточно хорошо развитого подкожно-жирового слоя.

Голова имеет нормальные размеры относительно туловища, рук и ног.

Ногти мягкие и по длине обычно достигают кончиков пальцев.

Наружные половые органы. У девочек большие половые губы почти прикрывают малые. У мальчиков иногда одно яичко не опускается в мошонку либо оба яичка могут находиться у входа в мошонку.

Из-за пониженного тонуса мышц малыш вялый, почти всё время спит и лежит с вытянутыми ножками и ручками.

Кожа имеет темно-красный цвет, на вид морщинистая и тонкая, обычно покрыта пушковыми волосами. Чем глубже недоношенность, тем выраженнее отечность кожи. Соски недоразвиты, а кожа вокруг них плохо видна. Пупок расположен низко — в нижней трети живота.

Развитие ребенка непропорциональное: ручки и ножки короткие по отношению к туловищу, а голова сравнительно с телом большая.

Ногти очень мягкие, недоразвиты и не достигают кончиков пальцев.

Наружные половые органы. У девочек половая щель раскрыта, поскольку большие половые губы не прикрывают малые. У мальчиков яички задерживаются в брюшной полости либо в паховом канале.

На заметку!
Иногда у одного и того же младенца одни проявления недоношенности более отчетливые, другие — менее, что говорит о нечеткой границе между степенями.

Родившись намного раньше предполагаемого срока, кроха не готов к переменившимся условиям: дышать и кушать самостоятельно, приспособиться к другой температуре воздуха и многому другому. То, насколько он быстро приспосабливается к изменениям, зависит от срока гестации: чем глубже недоношенность — тем труднее и длительнее это происходит.

При этом страдает работа всех органов и систем, нередко приводя к отставанию недоношенного малыша в развитии от сверстников либо возникновению у него заболеваний.

На момент рождения сформированы нервные волокна, узлы и нервные окончания, головной и спинной мозг. Однако созревание этих структур не завершено, что отражается на поведении ребенка, способности сосать мамину грудь и глотать, реагировать на звуки и на многом другом.

Строение нервных клеток и волокон

Нейрон, или нервная клетка, имеет тело с отходящими от нее отростками (волокнами), по которым передается нервный импульс от головного или спинного мозга к органам и тканям. По сути, всё, что мы делаем, контролируется нервной системой — едим, спим, ходим, плачем или смеемся и многое другое.

Выполнение нами определенного действия зависит от скорости и качества передачи «команды» (нервного импульса) из головного и/или спинного мозга. Для этого необходимо особое вещество — миелин, «одевающее» снаружи нервные волокна. У недоношенного крохи его недостаточно. Пока не закончится покрывание отростков миелином, передача нервного импульса остается нарушенной, поэтому страдает работа всех органов и систем.

У родившегося в срок ребенка тоже не все нервные волокна покрыты миелином. Однако если у доношенного малыша «одевание» отростков нервных клеток заканчивается к 3-5 месяцам жизни, то у недоношенного ребенка этот процесс может растянуться на несколько лет.

Головной мозг недоношенного ребенка

Кора больших полушарий слабо сформирована, имеет мало извилин и быстро истощается.

Недостаточно хорошо развиты некоторые структуры головного мозга:

Мозжечок, согласовывающий все движения. Поэтому кроха двигает руками и ногами хаотично, часто вздрагивает, замедленно реагирует на раздражения (прикосновение, громкий звук), быстро устает и большую часть времени обычно спит. Также у ребенка периодически возникает мелкое подергивание (тремор) ручек, ножек и подбородка.
Продолговатый мозг, в котором находятся центры, отвечающие за дыхание и работу сердца.

Сосуды головного мозга

Располагаются беспорядочно и соединяются между собой слаборазвитой сетью капилляров (мельчайших сосудов).

Понижена эластичность и прочность стенок сосудов, что ведет к быстрому их сужению и спаданию. Возникает спазм сосудов, нарушающий поступление артериальной крови к головному мозгу и отток из него венозной крови.

В чем кроется опасность? Головной мозг плохо обеспечивается питанием и кислородом, уменьшается поступление крови (может развиться ишемия).

На этом фоне нередко возникают кровоизлияния в некоторые участки головного мозга. Например, между черепной коробкой и оболочками головного мозга, желудочками и/или в ткани мозга и другие области.

Осложнения развиваются как внутриутробно, так и в момент прохождения малютки по родовым путям матери — когда на неготовую к родам головку оказывается колоссальная нагрузка.

И всё же Природа защитила малыша: до 34-36 недель в желудочках головного мозга сохраняется особая зародышевая ткань. На ней лежит важная «миссия»: способность растворять сгустки крови в случае кровотечения или кровоизлияний, а также устранять «поломки» при разрыве сосудов.

Сон, бодрствование и поведение

Чем меньше недель беременности на момент рождения, тем менее активен ребенок:

До 28 недель кроха большую часть времени спит. Однако при изменении положения тела или прикосновении он просыпается, начиная двигать ножками и ручками, открывает глаза, гримасничает или негромко плачет. Активность длится недолго — лишь несколько минут. Затем малыш, устав, быстро вновь засыпает.
32-34 недель: ребенок способен самостоятельно просыпаться, какое-то время двигать ручками и ножками, плакать или гримасничать. Именно на этом сроке вырабатывается способность нервной системы разграничивать, а также чередовать периоды сна и бодрствования.
35-37 недель: малыш самостоятельно просыпается и более длительно бодрствует, крик становится громче и отчетливее.

Недоношенный ребенок: рефлексы

Появление, отчетливость и длительность зависят от срока беременности, на котором родился ребенок.

Сосательный и глотательный рефлекс

Глотательный рефлекс появляется первым на 11-12 неделе внутриутробного развития, но у глубоко недоношенного ребенка он плохо вызывается и быстро угасает.

Сосательный рефлекс возникает примерно на 29 неделе, но он нечеткий и слабый. Поэтому глубоко недоношенного младенца кормят через зонд.

Малыш с умеренной степенью недоношенности рождается с сосательным и глотательным рефлексом пониженной силы.

Во время кормления может показаться, что кроха сосет грудь активно, но на самом деле молока высасывает немного. К тому же из-за незрелости нервной системы процесс сосания и глотания плохо координируется, затрудняя кормление и насыщение. Поэтому ребенок с умеренной степенью недоношенности при необходимости докармливается из шприца, ложечки или рожка.

Глотательный рефлекс сохраняется на протяжении всей жизни, а сосательный обычно исчезает к году.

Поисковый рефлекс

В ответ на касание к углу рта ребенок пытается отыскать пищу: поворачивает голову на сторону прикосновения и приоткрывает ротик, одновременно отпуская нижнюю губку.

У глубоко недоношенного крохи поисковый рефлекс не вызывается, у умеренно недоношенного малыша он невыраженный.

По мере взросления ребенок уже сам ищет пищу глазами. Поэтому необходимость в поисковом рефлексе отпадает, исчезая примерно к четырехмесячному возрасту.

Хватательный рефлекс

При вкладывании пальца в ладонь доношенный ребенок крепко захватывает его. У недоношенного крохи такая реакция слабая и появляется лишь к 32 неделе, но на 36-37 неделе этот рефлекс отчетливый. После четырехмесячного возраста хватательный рефлекс постепенно исчезает.

Другие рефлексы имеют медицинское значение. Их оценивает врач во время осмотра — например, рефлекс Бабинского, защитный Моро и некоторые другие.

Чем меньше срок гестации — тем более выражена несовершенность процессов сохранения и отдачи тепла. Чем это чревато? Недоношенный малыш быстро перегревается и переохлаждается — в зависимости от температуры окружающей среды.

Быстрое переохлаждение обусловлено:

Плохо развитым подкожно-жировым слоем и тонкой кожей.
Незрелостью центра терморегуляции в головном мозге, что ведет к нарушению образования тепла.
Большой по отношению к весу поверхностью тела, что способствует отдаче тепла.
Недостаточным запасом бурого жира, который вырабатывает тепло.

Быстрое перегревание связано с незрелостью центра терморегуляции в головном мозге и потовых желез. Поэтому если температура окружающего воздуха повышена, то малыш быстро перегревается и быстро обезвоживается.

Такие особенности терморегуляции приводят к тому, что при инфекционных заболеваниях температура тела у недоношенного крохи может не повышаться.

Риск перегревания у недоношенного малыша сохранятся примерно до шестимесячного возраста. Тогда как механизмы отдачи тепла полностью начинают работать к восьми годам жизни даже у доношенного ребенка.

Работа нарушена, поскольку:

Незрелая нервная система плохо передает «команды» желудку и кишечнику. Понижается тонус мышц и двигательная активность желудочно-кишечного тракта, поэтому прохождение пищи по нему замедляется.
Незрелость клеток ЖКТ ведет к уменьшению выработки и активности пищеварительных ферментов в желудке, поджелудочной железе и кишечнике.
Нарушен баланс микрофлоры в кишечнике: имеется неправильное соотношение между полезными и болезнетворными микроорганизмами. Обусловлено тем, что после рождения у крохи кишечник заселяется микроорганизмами из окружающей среды. У ребенка, рожденного в срок, они нейтрализуются кислотностью желудочного сока. Тогда как у недоношенного малыша этот процесс нарушен, приводя к частому вздутию живота и возникновению кишечных колик.
Понижена активность лактазы — фермента, способствующего перевариванию лактозы (сахара материнского молока).
Имеется склонность к частому срыгиванию. Причины: небольшой объем желудка и слабость круговой мышцы входа в желудок (сфинктера).

Незрелость и особенности пищеварительной системы приводят к нарушению переваривания и усваивания витаминов, жиров, углеводов и белков. Между тем, незрелый организм нуждается в большей энергии и питательных веществах — для роста и правильного развития.

Однако Природа поступила мудро: в желудке вырабатывается сычужный фермент, створаживающий грудное молоко и защищающий ребенка от болезнетворных микроорганизмов. Поэтому грудное вскармливание наиболее предпочтительно для недоношенного малыша.

С 28 недели недоношенный ребенок реагирует вздрагиванием, миганием, движениями ручек и ножек на внезапный громкий звук. Лишь с 33-35 недели малыш начинает поворачивать голову в сторону звукового раздражителя.

Зрительная система созревает с 22 по 34 неделю. Поэтому кроха большую часть времени лежит с закрытыми глазами. С 30 недели можно заметить, что ребенок задерживает взгляд на ярких предметах, а примерно с 32 недели на недлительное время поворачивает голову к источнику света.

Сосуды в сетчатку глаза (светочувствительную зону) начинают прорастать с 16 недели. Лишь на 34 неделе образуется полноценная сосудистая сеть у носовой части сетчатки, на 39-40 — со стороны виска.

Сосуды сетчатки очень «нежны» и под воздействием неблагоприятных факторов быстро повреждаются, что нередко приводит к развитию ретинопатии недоношенных. Заболевание может стать причиной резкого ухудшения зрения либо полной слепоты. Доказано, что агрессивная реанимация ребенка в родильном зале, длительное и неправильное использование кислорода значительно увеличивает риск возникновения заболевания.

На момент рождения не готова к полноценному самостоятельному дыханию, что обусловлено:

Незрелостью нервной системы и дыхательного центра, который плохо координирует вдох и выдох.
Узкими дыхательными путями: трахеи и бронхов.
Высоко стоящей диафрагмой — мышцей, разделяющей грудную и брюшную полость.
Податливостью и мягкостью костей грудной клетки: ребер и грудины.

Поэтому ребенок дышит часто и не делает полноценного вдоха, что не обеспечивает достаточный обмен кислорода и углекислого газа в легких. Частота дыхательных движений в минуту зависит от срока, на котором родился ребенок: чем глубже недоношенность — тем чаще малыш дышит.

Кроме того, у ребенка может периодически и на кроткий промежуток времени задерживаться или останавливаться дыхание (апноэ). Во время апноэ нередко возникает посинение кожи вокруг губ и носа (носогубной треугольник), пальцев или всей поверхности кожи.

Во время внутриутробного развития легкие не участвуют в дыхании и находятся в «спящем» состоянии.

Для полноценного дыхания вне утробы матери необходим сурфактант, который начинает вырабатываться с 23 недели беременности и выстилает изнутри легочные пузырьки (альвеолы). В достаточном количестве сурфактант скапливается в пузырьках легких лишь к 35-36 неделе беременности.

«Миссия» вещества — обеспечить при первом вдохе раскрытие альвеол и подготовить легкие к самостоятельному дыханию. При его недостатке не все легочные мешочки расправляются и далее участвуют в дыхании — образуются участки ателектазов (спадания). В результате часто развивается синдром дыхательных расстройств или недостаточность дыхания.

В таких условиях уменьшается поступление кислорода в организм ребенка и, как правило, присоединяется инфекция, которая приводит к развитию пневмонии (воспалению легких).

Внутриутробно у плода имеется особое кровообращение. Дело в том, что легкие не участвуют в дыхании, а кислород поступает в кровь из сосудов плаценты. Артериальная кровь, попав в кровеносные сосуды малыша, смешивается с венозной кровью и вновь распределяется по организму.

Такой процесс возможен благодаря отверстиям, или шунтам, между камерами сердца и крупными сосудами.

У доношенного ребенка после первого вдоха закрываются вспомогательные отверстия. Так устанавливается кровообращение новорожденного, обеспечивая поступление к органам и тканям артериальной крови.

По причине незавершенного созревания тканей у недоношенного малыша такая перестройка происходит значительно позднее. Кроме того, этот процесс затягивается еще и в силу увеличения нагрузки на сердце и сосуды: проведение реанимации (оживления) в родильном зале, искусственная вентиляция легких, внутривенное вливание растворов.

Недоношенный малыш нередко имеет врожденные пороки сердца, значительно ухудшающие его состояние.

Ребенок, рожденный раньше предполагаемого срока, чутко реагирует на внешние раздражители (прикосновение, громкий звук) учащением частоты сердечных сокращений и повышением артериального давления.

Недостаточно вырабатывается корой надпочечников кортизол — гормон, необходимый для приспособления малыша к жизни вне утробы и обеспечения адекватной реакции на стресс (роды). При надпочечниковой недостаточности состояние ребенка быстро ухудшается: резко падает артериальное давление и уменьшается количество мочи, понижается температура тела.

Временно уменьшена функция щитовидной железы (транзиторный гипотиреоз), что ведет к замедлению обмена веществ у малыша. Состояние проявляется склонностью к отекам, затяжной желтухе, плохому набору веса и различными нарушениями дыхания.

Половые железы вырабатывают гормоны в недостаточном количестве, поэтому половой криз не выражен:

У девочек умеренно увеличиваются молочные железы и набухают половые губы, а кровянистые выделения из половых органов не выражены либо отсутствуют.
У мальчиков может незначительно набухать мошонка и половой член.

Часто возникает в первые 3-5 дней жизни, что обусловлено несколькими факторами:

Недостаточными запасами гликогена — форма хранения глюкозы в клетках.
Пониженной выработкой поджелудочной железой ферментов, что уменьшает расщепление и всасывание глюкозы из кишечника и желудка.
Повышенным синтезом в поджелудочной железе инсулина — гормона, способствующего проникновению глюкозы в клетки.

Норма глюкозы для новорожденных — от 2,8 до 4,4 ммоль/л.

В чем опасность гипогликемии? Нарушается созревание нервной ткани, в будущем возможно возникновение эпилептических припадков (судорог) и умственной отсталости.

Собственный иммунитет у малыша внутри утробы снижен: необходимо условие для того, чтобы иммунная система мамы не отторгла плод.

После рождения от болезнетворных микроорганизмов ребенка защищают мамины антитела — белки иммунной системы, передающиеся крохе через плаценту с 34 недели. То есть чем глубже недоношенность — тем меньше кроха защищен от инфекции и склонен к ее распространению по всему организму (развитию сепсиса).

Имеется и положительный момент в такой работе иммунной системы: у некоторых малышей несколько понижается риск развития аллергических реакций после рождения.

Однако, по мере взросления, наоборот, ребенок становится более восприимчивым к аллергенам. Могут развиваться аллергические реакции и/или заболевания: атопический дерматит, крапивница, диатез и другие состояния.

На каком бы сроке ни родился малыш, все кости у него сформированы. Однако не завершен процесс накопления в них витамина D и минералов (кальция, фосфора и магния). В норме минерализация костей ребенка происходит на последних месяцах внутриутробного развития, поэтому у недоношенного малыша они мягкие.

Возможно недоразвитие или дисплазия тазобедренных суставов — неправильное расположение головки тазобедренной кости относительно вертлужной впадины.

Часто развивается анемия недоношенных детей, обусловленная:

Быстрым разрушением после рождения фетального, или плодового гемоглобина (соединение белка с железом — для переноса кислорода), находящегося в эритроцитах (красных кровяных клетках).
Незрелым костным мозгом, не успевающим формировать новые эритроциты.

Имеется высокий риск кровотечений с первых минут жизни, поскольку:

Понижен уровень витамина К, который участвует в образовании белков и некоторых факторов крови (например, протромбина), ответственных за нормальное свертывание крови.
Уменьшена способность тромбоцитов (клеток крови) склеиваться и образовывать тромбы.

Внутриутробно у плода образуется фетальный гемоглобин, переносящий больше кислорода к органам и тканям, что необходимо в условиях смешанного кровообращения.

После рождения фетальный гемоглобин быстро разрушается, образуя билирубин — токсичный пигмент, который с кровью разносится по организму, окрашивая кожу и слизистые крохи в желтый цвет. Билирубин связывается со специальными белками, которые вырабатываются в печени, затем выводится из организма.

У доношенного ребенка уровень билирубина редко достигает высоких цифр и выводится из организма в течение нескольких дней или двух недель.

У недоношенного малыша этот процесс затягивается в силу незрелости печени, недостаточной выработкой желчных кислот, узких желчных протоков печени и желчного пузыря.

Повышение уровня билирубина опасно, поскольку он, будучи токсичным веществом, приводит к нарушению дыхания в клетках и образованию белков. Больше всего билирубин «любит» жировые клетки и нервную ткань.
Подробнее о желтухе

После рождения все малыши «худеют» по нескольким причинам:

Во время родов усиливается обмен веществ в организме и потребление тканями энергии.
Роды — стресс для ребенка, приводящий к потере жидкости с потом и дыханием.
Отходит первородный стул — меконий.

Доношенный кроха теряет 5-8% от первоначального веса, недоношенный — 5-15%.

Потери извне ребенку восполнить нечем, поскольку в организм поступает недостаточно молозива и энергии. Малыш начинает потреблять собственные «запасы» из бурого жира, накопленного во время внутриутробного развития.

Восстановление массы тела происходит в разные сроки. У доношенных детей — к 7-10 дню жизни. При умеренной степени недоношенности — обычно после второй недели жизни, при глубокой — третьей-четвертой недели. На процесс влияют многочисленные факторы: условия выхаживания и вскармливания, наличие или отсутствие заболеваний и некоторые другие моменты.

Обмен солей и воды у недоношенных детей нестабилен, поэтому они в одинаковой степени склонны как к образованию отеков, так и обезвоживанию. Кроме того, почечная ткань, в которой происходит образование мочи, также незрелая, что еще больше способствует задержке воды в организме.

Поэтому у недоношенных детей часто развиваются ранние отеки — еще во время внутриутробного развития, в первые часы или дни жизни. Они мягкие, распространяются по всему телу и исчезают на первой-второй неделе жизни.

Поздние отеки возникают на второй-третьей неделе жизни, свидетельствуя о проблемах с питанием, уменьшением количества белка в организме или наличием у ребенка заболевания. Отеки плотные на ощупь, располагаются в нижней трети живота, стопах, голенях и лобке.

Учитывая особенности органов и тканей, недоношенный ребенок нуждается в помощи для приспособления к новым условиям жизни и выживания.

Ретинопатия недоношенных: описание заболевания, последствия, у каких детей бывает, факторы риска, профилактика — видео

Автор: Корецкая В.П. Практикующий врач-педиатр, неонатолог

источник