Меню Рубрики

Анемия легкой степени симптомы лечение

В подавляющем большинстве случаев пониженная концентрация гемоглобина в крови человека связана с дефицитом железа в организме. Такое состояние называют анемией, и по официальной медицинской статистике оно диагностируется у почти 20 процентов населения.

Нормальное содержание гемоглобина в организме взрослого здорового человека определяется в следующих пределах: 115-145 г/л для женщин и 132-164 г/л для мужчин.

Наряду со снижением гемоглобина при заболевании анемией происходит также уменьшение количества эритроцитов в крови (красных кровяных телец).

К числу основных причин, вызывающих железодефицитные состояния и последующее заболевание анемией, относятся значительные кровопотери, возникающие при обширных операционных, желудочных, маточных, носовых кровотечениях; а также при постоянном донорстве.

Помимо длительных кровотечений, сопровождающихся обильными потерями крови, причинами анемии могут послужить острые и хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, при которых в организме человека нарушается функция всасывания железа.

Периоды повышенной потребности организма в препаратах железа также сопровождаются снижением гемоглобина в крови. Зачастую такое состояние развивается у женщин в период беременности, родов и вскармливания ребенка грудью.

К причинам анемии можно однозначно отнести — длительное вегетарианство, неполноценное питание, строгое соблюдение голодных диет. Все перечисленные недостатки и погрешности в питании существенно увеличивают риск развития анемии даже у совершенно здорового человека.

Причины анемии у детей кроются в еще физиологически незрелой системе кроветворения ребенка. Прогрессирует анемия у детей на фоне тех же, вышеперечисленных неблагоприятных факторов, что и у взрослого населения.

Специалисты выделяют три основных степени анемии, которые подразделяются на легкую, среднюю и тяжелую. Определить на глаз, без использования лабораторных исследований, к какой степени анемии относится тот или иной случай заболевания очень сложно даже для медицинского работника. Дело в том, что основным критерием степени анемии является уровень содержания гемоглобина и определить его уровень возможно исключительно на основании анализа крови пациента.

Легкая, первая степень заболевания анемией характеризуется несущественным снижением уровня гемоглобина со следующим показателями — 100-120 г/л у мужчин и 90 -110 г/л у женщин.

Как правило, пациенты не испытывают никаких изменений в своем состоянии. В качестве лечения анемии подобного типа рекомендуют соблюдение диеты и потребление продуктов питания с повышенным содержанием железа.

При второй, средней степени анемии гемоглобин имеет более существенную степень снижения — до 70-80 г/л. Для этого состояния характерно появление следующих симптомов анемии и жалоб: головные боли, легкие головокружения и т.д. В этом случае одной корректировки питания бывает недостаточно, и назначаются медикаментозные препараты железа.

Тяжелая, третья степень анемии считается уже опасной для жизни человека. Гемоглобин понижается до уровня 70 г/л и ниже. Наблюдаются нарушения в работе сердечно-сосудистой системы, происходит разжижение крови, значительно ухудшается общее состояние организма.

Общие, характерные для заболевания анемией симптомы следующие. Пациенты, как правило, жалуются на повышенную утомляемость, слабость, дрожание конечностей (тремор) и постоянное головокружение. При дальнейшем прогрессировании заболевания анемией возможно также развитие обморочных состояний.

Внешний вид, страдающих анемией людей легко определяется при внешнем осмотре. Кожные покровы у таких пациентов сухие и имеют очень бледный, иногда синюшный оттенок, слизистые оболочки — также неестественно бледного цвета.

Даже незначительная физическая нагрузка вызывает у страдающего анемией человека сильнейшую одышку и сердцебиение. Без своевременного лечения анемии у пациентов могут развиться симптомы ишемической болезни сердца.

Регулярное употребление железосодержащих продуктов питания можно рекомендовать как основное средство для самостоятельного лечения анемии и профилактики ее возникновения. К таким средствам можно отнести целый список доступных и недорогих растительных продуктов, произрастающих на наших отечественных грядках.

Морковь, свекла, щавель, сельдерей, тыква, брюква, репа – все эти овощи, ежедневно употребляемые в пищу в качестве салатов или свежевыжатых соков, станут надежным препятствием на пути возникновения такого серьезного заболевания, как анемия.

Помимо садовых овощей можно посоветовать принимать для лечения анемии настои и отвары некоторых дикорастущих растений. Цветы клевера, корни одуванчика, крапива и многие другие натуральные препараты эффективно помогут вам в повышении уровня гемоглобина в крови.

Видео с YouTube по теме статьи:

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

источник

Доброго времени суток, дорогие читатели!

В данной статье мы рассмотрим с вами анемии, и все, что с ними связано. Итак…

Анемия (малокровие) – особое состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в крови.

Анемии преимущественно являются не заболеванием, а группой клинико-гематологических синдромов, сопутствующих различные патологические состояния и различные самостоятельные заболевания. Исключение составляет железодефицитная анемия, которая в первую очередь обусловлена недостаточностью в организме железа.

Причинами анемии чаще всего становятся кровотечения, дефицит витаминов В9, В12, железа, повышенный гемолиз, аплазия костного мозга. Исходя из этого можно отметить, что малокровие в основном наблюдается у женщин с обильными менструациями, у лиц, которые придерживаются строгих диет, а также людей с хроническими заболеваниями, такими как – рак, геморрой, язва желудка и двенадцатиперстной кишки.

Основные симптомы анемии – повышенная утомляемость, головокружение, одышка при физически нагрузках, тахикардия, бледность кожи и видимых слизистых оболочек.

Суть лечения анемии и ее профилактика заключается преимущественно в дополнительном приеме недостающих в организме веществ, участвующих в синтезе эритроцитов и гемоглобина.

Перед рассмотрением основных механизмов развития анемии, кратко рассмотрим некоторую терминологию, связанную с данным состоянием.

Эритроциты (красные кровяные тельца) – циркулирующие в крови, мелкие эластичные клетки, круглой, но в тоже время двояковогнутой формы, диаметр которых составляет 7-10 мкм. Формирование эритроцитов происходит в костном мозге позвоночника, черепа и ребер, в количестве около 2,4 миллиона ежесекундно. Главная функция эритроцитов – газообмен, который состоит в доставке кислорода от легких ко всем другим тканям организма, а также обратный транспорт диоксида углерода (углекислый газ — CO2).

Гемоглобин – сложный железосодержащий белок, находящийся в эритроцитах. Гемоглобин соединяясь с кислородом, доставляется эритроцитами через кровь от легких ко всем другим тканям, органам, системам, а после передачи кислорода, гемоглобин связывается с диоксидом углерода (CO2), и транспортирует его обратно к легким. В связи с особенностями строения гемоглобина, недостаток железа в организме напрямую нарушает функцию нормального снабжения организма кислородом, без которого развивается ряд патологических состояний.

Как вы уже, наверное, догадались, дорогие читатели, газообмен возможен только благодаря одновременному задействованию эритроцитов и гемоглобина в данном процессе.

Ниже представлены показатели нормы эритроцитов и гемоглобина в крови:

Нарушение образования эритроцитов и гемоглобина – развивается при недостатке в организме железа, фолиевой кислоты, витамина В12, заболеваниях костного мозга, отсутствии части желудка, переизбытке витамина С, т.к. аскорбиновая кислота в больших дозах блокирует действие витамина В12.

Потеря эритроцитов и гемоглобина – происходит из-за острых кровотечений при травмах и операциях, обильных месячных у женщин, хронических кровотечениях при некоторых внутренних заболеваниях органов пищеварения (язвы и другие).

Ускоренное разрушение эритроцитов, длительность жизни в норме которых составляет от 100 до 120 дней – происходит при воздействии на красные кровяные тельца гемолитических ядов, свинца, уксуса, некоторых лекарственных препаратов (сульфаниламидов), а также при некоторых заболеваниях (гемоглобинопатия, лимфолейкоз, рак, цирроз печени).

По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), анемия присутствует у значительной части населения Земли – около 1,8 млрд. человек, большая часть из которых – женщины, что связано с особенностями женского организма в детородный период.

Особую сложность с своевременном диагностировании и дифференцировании малокровия составляют большое количество провоцирующих факторов и несколько механизмов развития анемии.

МКБ-10: D50 — D89.

Симптомы анемии во многом зависят от типа малокровия, но основными признаками являются:

  • Быстрая утомляемость, общая слабость, повышенная сонливость;
  • Снижение умственной деятельности, трудности с концентрацией внимания;
  • Головная боль, головокружение, появление «мушек» перед глазами;
  • Шум в ушах;
  • Одышка при незначительной физической активности;
  • Приступы тахикардии, а также болей в сердца, схожих на стенокардию;
  • Присутствие функционального систолического шума;
  • Бледность кожи, видимых слизистых оболочек, ногтевых лож;
  • Потеря аппетита, снижение полового влечения;
  • Геофагия – желание кушать мел;
  • Хейлоз;
  • Раздражительность.

Железодефицитная анемия – характеризуется воспалением языка, наличием трещинок в уголках рта, острым желанием есть землю, лед, бумагу (парорексия), вогнутыми ногтями (койлонихия), диспептическими проявлениями (тошнота, рвота, потеря аппетита).

В12 и В9 дефицитная анемия – характеризуется диспептическими (потеря аппетита, боль в животе, тошнота, рвота), потерей веса, покалыванием в руках и ногах, скованностью в походке, темно-красным окрасом языка со сглаженными сосочками, нарушениями в работе центральной нервной системы (атаксия, понижение рефлексов, парестезии), ухудшением умственной деятельности, пониженным осязанием, периодическими галлюцинациями.

Гемолитическая анемия – характеризуется ускоренным разрушением эритроцитов в кровеносном русле, что сопровождается желтухой, ретикулоцитозом, увеличением селезенки, болезнью Маркиафавы-Микели, язвами на ногах, желчнокаменной болезнью, покраснением мочи, запоздалым развитием (у детей). При отравлении свинцом, у больного отмечаются тошнота, сильные боли в животе и темно-синие линии на деснах.

Апластическая и гипопластическая анемии – характеризуются поражением ростков костного мозга и сопровождаются геморрагическим синдромом, агранулоцитозом.

Серповидно-клеточная анемия – характеризуется общим недомоганием, слабостью, повышенной утомляемостью, приступами болей в суставах и брюшной полости.

  • Миокардиодистрофия с увеличением размера сердца;
  • Функциональные систолические шумы;
  • Сердечная недостаточность;
  • Обострение коронарной недостаточности;
  • Развитие паранойи.

Причины анемии во многом зависят от ее типа, но основными являются:

Потере крови способствуют следующие факторы:

  • Период менструации (у женщин);
  • Многократные роды;
  • Травмы;
  • Оперативное лечение с обильными кровотечениями;
  • Частая сдача крови;
  • Наличие заболеваний с геморрагическим синдромом – геморрой, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, гастрит, рак;
  • Употребление при лечении лекарств из группы нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) – «Аспирин».

Недостаточному количеству красных кровяных телец в крови способствуют следующие факторы:

  • Неполноценное питание, строгие диеты;
  • Нерегулярный прием пищи;
  • Гиповитаминоз (дефицит витаминов и микроэлементов), особенно витаминов В12 (кобаламинов), В9 (фолиевой кислоты), железа;
  • Гипервитаминоз витамина С (аскорбиновой кислоты), который в переизбытке блокирует действие витамина В12;
  • Употребление некоторых лекарств, продуктов питания и напитков, например, кофеин-содержащих;
  • Перенесенные ОРЗ (острые респираторные заболевания), детские инфекционные заболевания;
  • Повышенная физическая нагрузка на организм;
  • Гранулематозная болезнь, глютензависимая энтеропатия и другие заболевания органов пищеварения, ВИЧ-инфекция, гипотиреоз, волчанка, ревматоидный артрит, хроническая почечная недостаточность, отсутствие части желудка или кишечника (обычно наблюдается при хирургическом лечении ЖКТ);
  • Вредные привычки — злоупотребление алкоголем, курение;
  • Беременность;
  • Наследственный фактор, например – серповидноклеточная анемия, обусловленная генетическим дефектом, при которой эритроциты принимают серповидную форму, из-за чего, они не могут протиснуться через тонкие капилляры, при этом нарушается доставка кислорода к «отрезанным» от нормального кровообращения тканям. В местах «закупорки» ощущается боль.
  • Гипопластическая анемия, обусловленная патологией спинного мозга и стволовых клеток – развитие анемии происходит при недостаточном количестве стволовых клеток, чему обычно способствуют замещение их раковыми клетками, повреждение костного мозга, химиотерапия, облучение, наличие инфекционных заболеваний.
  • Талассемия – заболевание обусловлено делецией и точечной мутацией в генах гемоглобина, что приводит к нарушению синтеза РНК и соответственно нарушению синтеза одного из видов полипептидных цепей. В конечном результате происходит сбой в нормальном функционировании эритроцитов, а также их разрушении.

Разрушению эритроцитов способствуют следующие факторы:

  • Отравление организма свинцом, уксусом, некоторыми лекарственными препаратами, ядами при укусе змеи или паука;
  • Глистные инвазии;
  • Стресс;
  • Наличие таких заболеваний и патологических состояний, как — гемоглобинопатия, лимфолейкоз, рак, цирроз печени, дисфункция печени, почечная недостаточность, химические отравления, тяжелые ожоги, нарушения свертываемости крови, артериальная гипертензия, увеличенная селезенка.

Кроме того, анемия может протекать без особых проявлений, оставаясь незамеченной многие года, пока не обнаруживается при медицинском осмотре и лабораторной диагностике.

Классификация анемии происходит следующим образом:

  • Анемии, вызванные из-за потери крови;
  • Анемии, вызванные недостаточным количеством эритроцитов и гемоглобина;
  • Анемии, вызванные разрушением эритроцитов.
  • Железодефицитная анемия – обусловлена дефицитом в органиме железа;
  • В12 и В9-дефицитны анемии – обусловлены дефицитом в организме кобаламинов и фолиевой кислоты;
  • Гемолитическая анемия – обусловлена повышенным преждевременным разрушением красных кровяных телец;
  • Постгеморрагическая анемия – обусловлена острой или хронической потерей крови;
  • Серповидноклеточная анемия – обусловлена неправильной формой эритроцитов;
  • Дисгемопоэтическая анемия – обусловлена нарушением образования крови в красном костном мозге.

Цветовой показатель (ЦП) является индикатором степени насыщения эритроцитов гемоглобином. Нормальным цветовым показателем считается 0,86—1,1. В зависимости от этой величины анемии делятся на:

  • Гипохромная анемия (ЦП — 1,1): В12-дефицитная, фолиеводефицитная, миелодиспластический синдром.

— Анемии при хронических воспалительных процессах:

  • ревматоидный артрит;
  • болезнь Хортона;
  • системная красная волчанка;
  • узелковый полиартериит.

— Мегалобластные анемии:

В зависимости от пониженного уровня гемоглобина в крови, анемию разделяют на степени тяжести:

  • Анемия 1 степени (лёгкая форма) — уровень гемоглобина понижен, но не меньше 90 г/л;
  • Анемия 2 степени (средняя) — уровень гемоглобина составляет 90-70 г/л;
  • Анемия 3 степени (тяжелая форма) — уровень гемоглобина составляет менее 70 г/л.

Признаком регенерации костным мозгом эритроцитов является увеличение в периферической крови количества ретикулоцитов (молодые эритроциты). Нормальный показатель 0,5-2 %:

  • Арегенераторная анемия (апластическая) – характеризуется отсутствием ретикулоцитов;
  • Гипорегенераторная анемия (железодефицитная, В12-дефицитная, фолиеводефицитная) – количество ретикулоцитов менее 0,5 %;
  • Регенераторная анемия (постгеморрагическая) — количество ретикулоцитов в норме — 0,5-2%;
  • Гиперрегенераторная анемия (гемолитическая) — количество ретикулоцитов превышает 2%.

Диагностика анемии включает в себя следующие методы обследования:

Как лечить анемию? Эффективное лечение анемии в большинстве случаев невозможно без точной диагностики и определения причины малокровия. В целом, лечение анемии включает в себя следующие пункты:

1. Дополнительный прием витаминов и микроэлементов.
2. Лечение отдельных форм терапии в зависимости от типа и патогенеза.
3. Диету.
4. Лечение заболеваний и патологических состояний, из-за которых анемия получила свое развитие.

Лечение анемии производится преимущественно в условиях стационара.

Важно! Перед применением лекарственных препаратов, обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом!

Как мы уже неоднократно повторяли, в основе развития анемии лежит пониженное количество эритроцитов (красных кровяных телец) и гемоглобина. Эритроциты и гемоглобин участвуют в процессе доставки по всему организму кислорода, и обратном транспорте из организма углекислого газа (СО2).

Основными веществами, участвующими в образовании эритроцитов и гемоглобина, являются – железо, витамин В12 (кобаламины) и витамин В9 (фолиевая кислота). Недостаток этих веществ и является причиной большинства видов анемии, поэтому лечение во основном направлено на пополнение организма этими витаминами и железом.

Железодефицитная анемия, а также при острой и хронической потере крови – лечение основано на дополнительном приеме препаратов железа, среди которых можно выделить:

  • Для парентерального применения – «Фербитол», «Феррум Лек», «Эктофер».
  • Для внутреннего введения – «Гемостимулин», «Тардиферон», «Ферроплекс».

В12 и В9-дефицитная анемии – лечится дополнительным приемом препаратов витамина В12 и фолиевой кислоты, иногда с добавлением аденозинкобаламина (кофермент).

При эффективном лечении отмечается увеличение ретикулоцитов на 5-8 сутки терапии, на 20-30% (ретикулоцитарный криз).

Апластическая анемия – лечение включает в себя трансплантацию костного мозга, проведение гемотрансфузий, гормональную терапию (прием глюкокортикоидов и анаболиков).

При стремительном падении гемоглобина в организме до 40-50 г/л и ниже, применяются гемотрансфузии

Питание при анемии должно быть богато на витамины группы В, особенно фолиевую кислоту и В12, железо и белок.

Что необходимо есть при анемии: красное мясо, печень, рыба, масло, сливки, свекла, морковь, помидор, картофель, кабачки, патиссоны, зеленые овощи (салаты, петрушка, укроп, шпинат и другая зелень), фисташки, фундук, грецкий орех, чечевица, фасоль, горох, злаковые каши, дрожжи, кукуруза, морская капуста, гранат, айва, абрикос, виноград, яблоки, бананы, апельсины, вишни, черешни, мёд, фруктовые свежевыжатые соки, минеральные железосульфатно-гидрокарбонатномагниевые воды

Что нельзя есть при анемии, или ограничить в количестве: жиры, молоко, кофеин-содержащие напитки (кофе, крепкий чай, «Кока-Кола»), алкоголь, мучные изделия из сдобного теста, пищу с уксусом, пищу с большим содержанием кальция.

Читайте также:  Механизм развития анемии при лейкозах

Прогноз на выздоровление анемии в большинстве случаев благоприятный.

Прогноз серьезный при апластической форме малокровия.

Дополнительный прием железа, В12 и фолиевой кислоты также является отличным профилактическим методом против острых респираторных заболеваний у детей.

Важно! Перед применением народных средств лечения малокровия, проконсультируйтесь с лечащим врачом!

Чеснок. Залейте 300 г очищенного выдавленного через чеснодавку чеснока 1 л спирта. Поставьте средство в темное место для настаивания, на 3 недели. Принимать это народное средство от анемии нужно по 1 ч. ложке, 3 раза в день.

Овощной сок. Смешайте по 100 мл сока моркови, свеклы и черной редьки, перелейте смесь в глиняный сосуд и поставьте его в слегка подогретую духовку на 1 час. Пить приготовленный томленый сок нужно по 2 ст. ложки 3 раза в день, за 20 минут до еды, в течение 2-3 месяцев.

Сок. Смешайте вместе 200 мл сока из граната, по 100 мл соков из лимона, морковки и яблок, а также 70 г меда. Соки должны быть свежевыжатыми. Принимать средство нужно по 2 ст. ложки, 3 раза в день, в немного подогретом виде. Хранить смесь необходимо в закрытой посуде, в холодильнике.

Диета. Употребление продуктов, богатых на железо, витамины В9 и В12 также является отличным средством при лечении малокровия, из которых можно выделить – фисташки, грецкие орехи, морскую капусту, гранат, груши, яблоки, свеклу, морковь, помидоры, зелень, гречневую и злаковую каши.

Профилактика анемии включает в себя соблюдение следующих рекомендаций:

  • Употребляйте в пищу продукты, обогащенные витаминами и микроэлементами, делая акцент на витамины В9, В12 и железо (ежедневный рацион железа должен составлять не менее 8 мг);
  • Избегайте передозировки аскорбиновой кислоты (витамин С);
  • Предпринимайте профилактические меры по недопущению наличия в организме глистов и других паразитов;
  • Старайтесь вести активный образ жизни, занимайтесь физкультурой;
  • Соблюдайте режим работы/отдых/сон, высыпайтесь;
  • Избегайте стрессов, или научитесь их преодолевать;
  • По возможности путешествуйте, особо полезен отдых в горах, хвойных лесах, берегу моря;
  • Избегайте контакта со свинцом, инсектицидами, различными химическими агентами, токсическими веществами, продуктами нефтевой промышленности (бензин и другие);
  • В период месячных, острых и хронических кровотечениях, дополнительно принимайте препараты железа;
  • При травмах с кровотечением, старайтесь максимально быстро остановить потерю крови;
  • Не оставляйте на самотек различные заболевания, чтобы они не перешли в хроническую стадию течения;
  • Откажитесь от алкоголя, бросьте курить;
  • Лекарственные препараты принимайте только после консультации с врачом.

источник

Анемия – это патологическое состояние организма, которое характеризуется снижением уровня гемоглобина в крови. Если у человека диагностируют анемию, то он нуждается в лечении. Оно будет зависеть от того, какова степень тяжести нарушения, а также от причины, приведшей к падению гемоглобина.

Анемия развивается на фоне иных заболеваний, выступая патологическом симптомом многих нарушений в организме. При этом она всегда сопровождается снижением уровня гемоглобина в крови. В результате таких изменений, органы и ткани начинают страдать от нехватки кислорода. Кислородное голодание носит название гипоксии.

В норме, у взрослых мужчин уровень гемоглобина должен варьироваться в пределах 130-180 г/л. У женщин этот показатель составляет 120-150 г/л.

Если эти значения начинают снижаться, то врачи говорят об анемии, которая может иметь 3 степени тяжести:

Первая степень тяжести анемии характеризуется падением уровня гемоглобина до 90-120 г/л. Это состояние можно скорректировать правильным питанием, госпитализации пациента не требуется.

Анемия средней степени тяжести развивается при падении уровня гемоглобина до 70-90 г/л. в этом случае избавиться от нарушения только с помощью диеты уже не удастся, требуется прием лекарственных препаратов. Если человек чувствует себя удовлетворительно, то его не госпитализируют.

Третья степень тяжести анемии характеризуется снижением уровня гемоглобина менее 70 г/л. В этом случае человека помещают в стационар, где осуществляют комплексное лечение. В зависимости от причины, приведшей к развитию анемии, терапия может быть, как консервативной, так и хирургической.

Если у человека развивается анемия 1 легкой степени, то какие-либо симптомы нарушения, как правило, отсутствуют. Поэтому больной может даже не подозревать, что у него имеются патологические изменения концентрации гемоглобина в крови. Определить это можно с помощью лабораторных исследований.

Симптомы, которые могут возникать при анемии легкой степени:

Ослабление концентрации внимания.

Быстрая утомляемость, чувство постоянной усталости, несмотря на полноценный отдых.

Бледность кожи и слизистых оболочек.

Ортостатическая гипотония может являться признаком анемии первой степени. При этом у человека падает давление при перемене положения тела (при резком подъеме с кровати), что выражается в потемнении в глазах. Также в это время возможно усиление сердцебиения. Этот симптом носит название ортостатической тахикардии.

Периодически человека могут преследовать головокружения. Обмороки для первой степени анемии не характерны.

Причины. Причины развития анемии может определить только доктор. Чтобы установить их, потребуется сдача крови. Чаще остальных у людей встречается железодефицитная анемия, когда нехватка железа приводит к падению уровня гемоглобина. Ведь именно этот микроэлемент необходим для нормальной выработки Hb. По усредненным данным, от железодефицитной анемии страдают до 50% детей в раннем возрасте, до 15% женщин в детородный период своей жизни и до 2% взрослых мужчин. Как показывает анализ статистики, скрытый тканевый дефицит железа имеется у каждого 3 жителя Земли. От всех видов анемий она занимает около 80-90%.

Резко железодефицитная анемия развивается редко. Сперва у человека наблюдается так называемый предлатентный железодефицит. Запасы микроэлемента истощаются лишь в тканях. По мере прогрессирования заболевания, снижается уровень не только депонированного, но и транспортного, а также эритроцитарного железа. Выраженность железодефицитной анемии может быть минимальной, либо вовсе скрытой.

Лечение. Лечение легкой степени анемии требует коррекции питания, хотя все зависит от причин, которые спровоцировали данное нарушение. Однако диету больному нужно будет соблюдать в обязательном порядке. Ее придерживаются до тех пор, пока уровень гемоглобина в крови не придет в норму. Обязательно нужно включать в меню продукты, которые богаты не только железом, но и витамином В.

К таким продуктам относят: красное мясо, рыбу, яйца, орехи, шпинат, свеклу, гранаты. Обязательно в рационе должны присутствовать томаты, морковь, свежая зелень, бобовые (горох, чечевица и фасоль), овсяная каша, гречневая крупа, хлеб, мед. Чтобы железо лучше усваивалось организмом, следует обогатить свое меню продуктами, которые богаты витамином С. Он повышает биологическую доступность этого микроэлемента, что позволяет ему легче проникать в кровь. Кроме того, улучшает всасывание железа лимонная и янтарная кислота. Янтарная кислота в достаточных количествах присутствует в кефире, простокваше, подсолнечном масле, в семени подсолнечника, ячмене, бородинском хлебе, зеленом крыжовнике, яблоках, вишне, винограде.

Также существуют продукты, которые, напротив, замедляют всасывание железа. Это те напитки и блюда, в которых превышено содержание танина, полифенолов и оксалатов. Поэтому рекомендуется воздержаться от употребления кофе, чая, соевых протеинов, цельного молока, шоколада.

При обнаружении анемии первой степени тяжести не следует откладывать лечение. В противном случае нарушение будет прогрессировать и приведет к тяжелым последствиям для организма. Самостоятельный подбор терапии не допустим.

Как правило, прием лекарственных препаратов при легкой степени тяжести анемии не требуется. Их назначают лишь в том случае, когда коррекция питания не позволяет устранить имеющуюся проблему. Врач может назначить лекарственные средства на минимальный срок – на 1,5 месяца и в минимальных дозировках. Если спустя указанное время уровень гемоглобина приходит в норму, то дозу уменьшают в два раза и продолжают лечение еще месяц. Эта мера направлена на закрепление результата. Кроме препаратов железа в чистом виде, возможно назначение поливитаминных комплексов, в состав которых обязательно должно входить железо и фолиевая кислота.

Часто пациентам с легкой степенью анемии назначают такие препараты, как:

Ферро-фольгамма, содержащий не только сульфат железа, но также аскорбиновую кислоту, фолиевую кислоту и цианокобаламин. При легкой степени анемии назначают по 1 капсуле 3 раза в день. Принимают препарат после еды.

Ферроплекс представлен комплексом аскорбиновой кислоты и сульфата железа. При легкой степени анемии показан прием 1 драже 3 раза в день.

Гемофер пролонгатум назначают по 1 таблетке 1 раз в день.

После начала приема препаратов железа признаки анемии будут купированы уже на 3 день лечения, но это не означает, что терапию пора прекращать. Нормализация уровня гемоглобина в крови случится не ранее 6 недели от начала терапии.

Обязательно на развитие анемии первой степени тяжести должны проверяться люди, входящие в группу риска. У них симптомы анемии могут отсутствовать, но состояние их здоровья указывает на высокую вероятность развития анемии. К людям из группы риска относятся:

Дети в возрасте до 3 лет. Особенно это справедливо в отношении детей, родившихся недоношенными или с низкой массой тела.

Дети, родившиеся в результате многоплодной беременности.

Дети, родившиеся у женщины, которая во время беременности страдала анемией.

Дети и взрослые с диагностированными гельминтозами и с заболеваниями системы пищеварения.

Чтобы не допустить развития анемии легкой степени, нужно следить за своим питанием, а при нахождении в группе риска, регулярно сдавать анализы крови на определение уровня гемоглобина.

Анемия средней степени тяжести характеризуется гораздо более выраженным снижением уровня гемоглобина в крови, что обуславливает тяжесть симптомов. Теперь не заметить анемию уже будет невозможно.

Бессонница с усилением дневной сонливости.

Усиление одышки. Если ранее она возникала только на фоне физических усилий, либо вовсе отсутствовала, то теперь одышка будет появляться даже в состоянии покоя.

Появление «мушек» перед глазами.

Отечность кожных покровов. По утрам особенно заметны отеки под глазами, так называемые «мешки».

Бледная кожа и бледные слизистые оболочки. Кожа становится сухой, склонной к шелушению, на ней формируются трещины.

Волосы седеют раньше положенного времени, сильнее выпадают, становятся тусклыми. Это же касается ногтевой пластины. У больных анемией ногти становятся бледными, теряют природный блеск.

Пастозной становится кожа в области голеней, лица и стоп.

Извращение вкуса наблюдается у многих больных уже на второй степени анемии. При этом человек может испытывать желание употреблять в пищу глину, песок, лед, мел, уголь, сырое тесто, сырой фарш или крупу. Чаще всего извращение вкуса наблюдается у детей, подростков и молодых женщин. У них усиливается тяга к кислой, пряной и острой пище.

Возможно извращение обоняния. Человеку начнет нравиться вдыхать ароматы, которые у здоровых людей вызывают отвращение (ацетон, краска, лак и пр.).

Мышечная сила больного снижается.

У 10% больных наблюдается ангулярный стоматит, который в народе более известен под названием «заеды».

Возможно появление болей в языке, а также чувства распирания языка изнутри.

Глазные склеры могут приобретать синеватый окрас, либо насыщенный голубой цвет. Дефицит железа провоцирует нарушения в выработке коллагена в склерах глаз, что ведет к их истончению. Сосуды глаза начинают просвечивать через склеру, что придает ей характерный окрас.

Человек может испытывать императивные позывы опорожнить мочевой пузырь. Ему будет сложно удержать урину в мочевом пузыре при сильном смехе, чихании или кашле.

Человек с анемией 2 степени начинает чаще страдать от ОРВИ и иных воспалительных и инфекционных болезней, так как работоспособность лейкоцитов снижается, иммунитет падает.

Следует учесть, что в полной мере перечисленные симптомы наблюдаются у больных не только железодефицитной анемией, но и страдающих от нехватки иных витаминов, минералов и питательных веществ.

Лечение. В зависимости от того, что именно стало причиной развития анемии, врач подбирает лечебную схему. Кроме диеты, больному потребуется прием лекарственных препаратов.

Принципы построения терапевтической схемы следующие:

Если в организме человека имеется скрытое кровотечение, то его необходимо установить и прекратить. Чаще всего кровоточат язвы, расположенные на слизистых оболочках желудка и кишечника. Терапия заболеваний органов пищеварительной системы находится в компетенции гастроэнтеролога.

Больному подбирают препараты содержащие железо. Это могут быть такие лекарственные средства, как: Ферроплекс, Сорбифер Дурулес, Тардиферон, Ферретаб, Мальтофер, Фенюльс, Феррум лект и пр.

Для нормализации процессов свертывания крови в организме и для восполнения нехватки витаминов, назначают витаминные комплексы. Возможно инъекционное введение витамина В12 и витамина В6.

Назначение фолиевой кислоты для перорального приема.

Если устранить прогрессирование анемии с помощью перечисленных препаратов не удается, то больному могут назначить переливание крови.

Кортикостероиды (Преднизолон, Гидрокортизон и пр.) и антибиотики назначают при развитии воспалительных процессов в организме.

Диетическое питание предполагает употребление в пищу тех же продуктов, что и при анемии первой степени тяжести. При этом важно учитывать, что продукты животного происхождения в большей мере насыщают организм железом, чем пища растительного происхождения. Поэтому упор нужно делать на говядину (мясо и печень), на свинину (печень), на куриную печень и яйца. Обязательно нужно дополнить рацион соками: гранатовым, томатным, свекольным и яблочным.

Больной, находящийся на амбулаторном лечении, не должен ограничивать свою физическую активность. Если он чувствует себя удовлетворительно, то пациент должен проводить время на свежем воздухе, вести упорядоченный режим дня, избегать стрессов. Все врачебные рекомендации нужно соблюдать безукоризненно. В противном случае анемия 2 степени будет прогрессировать.

Анемия 3 тяжелой степени развивается на фоне выраженного падения уровня гемоглобина в крови.

Это обуславливает развитие тяжелой симптоматики, которая проявляется следующими патологическими изменениями:

Мышечная слабость нарастает, развивается атрофия мышц, причиной чего становится нехватка миоглобина и ферментов тканевого дыхания.

Дистрофические изменения кожи и ее придатков продолжают прогрессировать.

Ногти приобретают характерную ложкообразную вогнутость. Этот симптом называется койлонихия.

Страдают слизистые оболочки ротовой полости и язык. У больных диагностируется глоссит, пародонтоз и кариес. Характерным для тяжелого течения анемии является симптом «лакированного языка» и атрофия расположенных на нем сосочков.

При тяжелой анемии развиваются атрофические изменения слизистой оболочки органов пищеварительной системы. Слизистая пищевода становится очень сухой, что приводит к трудностям с проглатыванием пищи. Также у пациентов диагностируется атрофический энтерит и гастрит.

Часто наблюдается ночное недержание мочи, что происходит на фоне ослабления сфинктеров мочевого пузыря.

Температура у больного может повышаться до субфебрильных отметок и сохраняться на этом уровне на протяжении долгого времени.

Раны и травмы кожных покровов заживают на протяжении длительного отрезка времени.

Лечение. Больного с 3 степенью анемии госпитализируют. В стационаре он должен получать комплексную терапию. Только диеты и препаратов железа в данном случае будет недостаточно. Терапию дополняют кортикостероидами, анаболическими стероидами, андрогенами, цитостатиками. Часто пациентам с 3 степенью анемии назначают переливание крови, внутривенное введение лекарственных средств. В экстренных ситуациях больного направляют на операцию по пересадке костного мозга. Иногда требуется удаление селезенки.

Лечение анемии 3 степени без врачебного контроля невозможно. Зачастую к развитию этой тяжелой патологии приводят опухоли крови и костного мозга. Прежде чем начать терапию, врач должен полноценно обследовать больного. Во время проведения лечения контролируют его состояние.

Существует множество причин, которые способны приводить к развитию анемии. В первую очередь, это касается дефицита минералов и витаминов, хотя исключать различные заболевания также не следует.

Железодефицитная анемия развивается на фоне хронического недостатка данного элемента. Он принимает участие во многих обменных процессах, а также необходим для синтеза гемоглобина. Железо из организма имеет свойство выводиться. Чтобы не развивалось его дефицита, в сутки взрослый человек должен получать с продуктами питания не менее 20 мг этого микроэлемента. В противном случае повышается вероятность развития анемии.

Толчком к ее манифестации могут стать:

Погрешности в питании. Часто подобная ситуация возникает у вегетарианцев, либо у людей с низким доходом, которые не в состоянии обеспечить себе полноценное меню.

Читайте также:  Какие фрукты полезны для анемии

Заболевания органов пищеварительной системы (хронические энтериты, энтеропатии, резекции кишечника и желудка и пр.). Это влечет за собой проблемы с усваиванием железа.

Хронические болезни: эрозивный эзофагит, язвы и эрозии желудка и 12-перстной кишки, грыжа диафрагмальная, варикоз вен пищевода, рак желудка или кишечника, геморроидальные узлы, туберкулез легких, рак легких.

Беременность и период грудного вскармливания, когда организм женщины расходует значительные объемы железа.

Спровоцировать нехватку железа могут интенсивные занятия спортом, что обусловлено ускоренным ростом мышечной массы.

Период полового созревания. В это время организм интенсивно растет, поэтому железа, поступающего с пищей, ему может не хватать.

Внутренние кровотечения. Чаще всего к железодефицитной анемии приводят хронические кровопотери, необильные, но продолжительные. Сами больные могут их не замечать. Например, маточное кровотечение у женщин во время менструации. У мужчин железодефицитная анемия развивается чаще при хронических кровотечениях из органов ЖКТ.

В12-дефицитная. Это та анемия, которая возникает на фоне нехватки витамина В12 в организме.

К развитию В12-дефицитной анемии способны приводить следующие факторы:

Нехватка витамина В12 в меню.

Паразитарные инвазии, кишечные инфекции.

Заболевания гепатобилиарной системы, например, цирроз печени.

Увеличенное потребление организмом витамина В12.

Также существует фолиеводефицитная анемия, которая развивается при недостаточном потреблении фолиевой кислоты. Норма этого вещества для взрослого человека составляет 200-400 мкг в сутки. Огромное значение фолиевая кислота имеет для развития плода, а также для нормального течения беременности. Приводить к фолиеводефицитной анемии будут те же самые причины, которые оказывают влияние на развитие железодефицитной анемии.

Причинами ее возникновения считают:

Воздействие на организм радиации: ионизирующей и рентгеновского излучения.

Инфекционные заболевания: грипп, цитомегаловирус, герпес, паротит, ВИЧ и пр.

Прием некоторых лекарственных препаратов: антибиотиков, сульфаниламидов, препаратов из группы НПВС, препаратов для снижения давления.

Гемолитическая. Это анемия, которая характеризуются разрушением эритроцитов.

Стать пусковыми факторами, приводящими к развитию гемолитической анемии, могут:

Интоксикация организма ядовитыми соединениями.

Тяжелые инфекционные заболевания.

Лечение некоторыми лекарственными препаратами.

Отдельными видом анемии является гемолитическая анемия. Она развивается на фоне кровопотери (острой или хронической).

Причины, приводящие к развитию нарушения:

Травма или иное повреждение, сопровождающееся кровотечением.

Внематочная беременность с разрывом придатка матки.

Раковые опухоли злокачественной природы.

Миома матки, сопровождающаяся кровопотерями.

Тем не менее, самым распространенными видом анемии является железодефицитная патология. Она часто возникает у беременных женщин на фоне токсикоза и обильной рвоты. В группе повышенного риска находятся женщины, вынашивающие 2 плода и более. Такие заболевания у беременной женщины, как пиелонефрит и гепатит, также могут приводить к развитию анемии.

Последствия не леченной анемии могут быть самыми разнообразными, начиная от легкой, едва заметной гипоксии органов и тканей и заканчивая летальным исходом. Во многом это зависит от того, что именно стало причиной падения гемоглобина в крови, а также от степени тяжести заболевания.

При анемии первой степени тяжести возможны следующие нарушения со стороны здоровья:

Повышение нагрузки на сердце и сосуды.

Возникновение носовых кровотечений, что чаще наблюдается в детском возрасте.

Падение иммунитета, что может выражаться в учащении эпизодов ОРВИ у взрослых и детей.

Ухудшение умственных способностей.

Для плода анемия матери сопряжена с риском задержки внутриутробного развития. Ребенок может родиться раньше положенного срока.

У женщины, которая страдает от легкой анемии, возможно ослабление родовой деятельности. Во время беременности ее могут преследовать токсикозы. Также повышается вероятность развития кровотечения.

Не леченная анемия средней степени тяжести может приводить к развитию следующих осложнений:

Миокарддистрофия. Симптоматически это проявляется одышкой, тахикардией, аритмией, расширением границ сердца влево, глухостью сердечных тонов, систолическими шумами.

Длительная и тяжелая анемия способна приводить к выраженной недостаточности кровообращения и сердечной недостаточности.

Гипоксия головного мозга приводит к депрессии. Качество жизни больного значительно снижается, он не высыпается ночью, днем чувствует усталость.

Третья степень анемии является грозным нарушением в организме, которое может повлечь за собой тяжелейшие последствия:

Острая почечная недостаточность.

Кровотечения, которые сложно остановить.

При третьей степени анемии повышается вероятность летального исхода. От гипоксии страдают все органы, их работоспособность нарушается. Кроме того, ослабленная иммунная система становится не в состоянии противостоять инфекциям. Все они имеют затяжное и длительное течение. Поэтому помощь больному должна быть оказана в экстренном порядке.

Тяжелая анемия у беременных женщин грозит преждевременными родами, гестозом, отслойкой плаценты, кровотечениями и иными осложнениями во время родовой деятельности.

Чаще всего анемия хорошо лечится, но обращаться за врачебной помощью нужно своевременно. Если этого не сделать, то нарушение будет прогрессировать. В детском возрасте анемия опасна задержкой умственного и физического развития.

Чтобы своевременно обнаружить имеющуюся проблему, следует регулярно сдавать кровь на определение уровня гемоглобина, не отказываться от диспансерного наблюдения. Если человек находится в группе риска по развитию анемии, то врач может назначить ему профилактический прием препаратов железа.

Автор статьи: Шутов Максим Евгеньевич | Врач-гематолог

Образование: В 2013 году закончен Курский государственный медицинский университет и получен диплом «Лечебное дело». Спустя 2 года окончена ординатура по специальности «Онкология». В 2016 году пройдена аспирантура в Национальном медико-хирургическом центре имени Н. И. Пирогова.

14 научно доказанных причин, есть грецкий орех каждый день!

10 доказанных причин есть семена чиа каждый день!

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Анемия — это патологическое состояние организма, которое характеризуется уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в единице крови.

Эритроциты формируются в красном костном мозге из белковых фракций и небелковых компонентов под воздействием эритропоэтина (синтезируется почками). Эритроциты в течение трех дней обеспечивают транспорт, главным образом, кислорода и углекислого газа, а также питательных веществ и продуктов метаболизма от клеток и тканей. Срок жизни эритроцита сто двадцать дней, после чего он разрушается. Старые эритроциты накапливаются в селезенке, где утилизируются небелковые фракции, а белковые поступают в красный костный мозг, участвуя в синтезе новых эритроцитов.

Вся полость эритроцита наполнена белком, гемоглобином, в состав которого входит железо. Гемоглобин придает эритроциту красную окраску, а также помогает ему переносить кислород и углекислый газ. Его работа начинается в легких, куда эритроциты поступают с током крови. Молекулы гемоглобина захватывают кислород, после чего обогащенные кислородом эритроциты направляются сначала по крупным сосудам, а затем и по мелким капиллярам к каждому органу, отдавая клеткам и тканям необходимый для жизни и нормальной деятельности кислород.

Анемия ослабляет способность организма к газовому обмену, за счет сокращения числа эритроцитов нарушается транспортировка кислорода и углекислого газа. Вследствие этого у человека могут наблюдаться такие признаки анемии как чувство постоянной усталости, упадок сил, сонливость, а также повышенная раздражительность.

Анемия является проявлением основного заболевания и не является самостоятельным диагнозом. Многие болезни, включая инфекционные заболевания, доброкачественные или злокачественные опухоли могут быть связаны с анемией. Именно поэтому анемия является важным признаком, который требует проведения необходимых исследований для выявления основной причины, которая привела к ее развитию.

Тяжелые формы анемии вследствие тканевой гипоксии могут привести к серьезным осложнениям, таким как шоковые состояния (например, геморрагический шок), гипотония, коронарная или легочная недостаточность.

Анемии классифицируются:

  • по механизму развития;
  • по степени тяжести;
  • по цветному показателю;
  • по морфологическому признаку;
  • по способности костного мозга к регенерации.

В зависимости от уровня снижения гемоглобина различают три степени тяжести течения анемии. В норме уровень гемоглобина у мужчин составляет 130 – 160 г/л, а у женщин 120 – 140 г/л.

Существуют следующие степени тяжести анемии:

  • легкая степень, при которой наблюдается снижение уровня гемоглобина относительно нормы до 90 г/л;
  • средняя степень, при которой уровень гемоглобина составляет 90 – 70 г/л;
  • тяжелая степень, при которой уровень гемоглобина ниже 70 г/л.

Цветовой показатель — это степень насыщения эритроцитов гемоглобином. Рассчитывается он на основе результатов анализа крови следующим образом. Цифру три необходимо умножить на показатель гемоглобина и поделить на показатель эритроцитов (запятая убирается).

Классификация анемий по цветному показателю:

  • гипохромная анемия (ослабленная окраска эритроцитов) цветовой показатель менее 0,8;
  • нормохромная анемия цветовой показатель равен 0,80 – 1,05;
  • гиперхромная анемия (эритроциты чрезмерно окрашены) цветовой показатель более 1,05.

По морфологическому признаку

При анемиях во время исследования крови могут наблюдаться эритроциты различные по размеру. В норме диаметр эритроцитов должен составлять от 7,2 до 8,0 мкм (микрометр). Меньший размер эритроцитов (микроцитоз) может наблюдаться при железодефицитной анемии. Нормальный размер может присутствовать при постгеморрагической анемии. Больший размер (макроцитоз), в свою очередь, может указывать на анемии связанные с дефицитом витамина B12 или фолиевой кислоты.

Классификация анемий по морфологическому признаку:

  • микроцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов менее 7,0 мкм;
  • нормоцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов варьирует от 7,2 до 8,0 мкм;
  • макроцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов более 8,0 мкм;
  • мегалоцитарная анемия, при которой размер эритроцитов составляет более 11 мкм.

По способности костного мозга к регенерации

Так как формирование эритроцитов происходит в красном костном мозге, то основным признаком регенерации костного мозга является увеличение уровня ретикулоцитов (предшественники эритроцитов) в крови. Также их уровень указывает на то, как активно протекает образование эритроцитов (эритропоэз). В норме в крови человека число ретикулоцитов не должно превышать 1,2% всех эритроцитов.

По способности костного мозга к регенерации различают следующие формы:

  • регенераторная форма характеризуется нормальной регенерацией костного мозга (количество ретикулоцитов составляет 0,5 – 2%);
  • гипорегенераторная форма характеризуется сниженной способностью костного мозга к регенерации (количество ретикулоцитов составляет ниже 0,5%);
  • гиперрегенераторная форма характеризуется выраженной способностью к регенерации (количество ретикулоцитов составляет более двух процентов);
  • апластическая форма характеризуется резким подавлением процессов регенерации (количество ретикулоцитов менее 0,2%, или наблюдается их отсутствие).

По патогенезу анемия может развиться вследствие кровопотери, нарушения образования эритроцитов или из-за их выраженного разрушения.

По механизму развития выделяют:

  • анемии вследствие острой или хронической кровопотери;
  • анемии вследствие нарушения кровообразования (например, железодефицитная, апластическая, ренальная анемия, а также B12 – и фолиеводефицитная анемия);
  • анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (например, наследственная или аутоиммунная анемия).

Существуют три основные причины, приводящие к развитию анемии:

  • потеря крови (острые или хронические кровотечения);
  • повышенное разрушение эритроцитов (гемолиз);
  • уменьшенное производство эритроцитов.

Также следует заметить, что в зависимости от вида анемии причины ее возникновения могут отличаться.

Факторы, влияющие на развитие анемии

  • гемоглобинопатии (изменение строения гемоглобина наблюдается при талассемии, серповидноклеточной анемии);
  • анемия Фанкони (развивается вследствие имеющегося дефекта в кластере белков, которые отвечают за восстановление ДНК);
  • ферментативные дефекты в эритроцитах;
  • дефекты цитоскелета (клеточный каркас, располагающийся в цитоплазме клетки) эритроцита;
  • врожденная дизэритропоэтическая анемия (характеризуется нарушением образования эритроцитов);
  • абеталипопротеинемия или синдром Бассена-Корнцвейга (характеризуется нехваткой бета-липопротеина в клетках кишечника, что ведет к нарушению всасываемости питательных веществ);
  • наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (вследствие нарушения клеточной мембраны эритроциты принимают шарообразную форму).
  • дефицит железа;
  • дефицит витамина B12;
  • дефицит фолиевой кислоты;
  • дефицит аскорбиновой кислоты (витамин С);
  • голодание и недоедание.

Хронические заболевания и новообразования

  • почечные заболевания (например, туберкулез печени, гломерулонефрит);
  • заболевания печени (например, гепатит, цирроз);
  • заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, атрофический гастрит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона);
  • коллагеновые сосудистые болезни (например, системная красная волчанка, ревматоидный артрит);
  • доброкачественные и злокачественные опухоли (например, миома матки, полипы в кишечнике, рак почек, легких, кишечника).
  • вирусные заболевания (гепатит, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирус);
  • бактериальные заболевания (туберкулез легких или почек, лептоспироз, обструктивный бронхит);
  • протозойные заболевания (малярия, лейшманиоз, токсоплазмоз).

Ядохимикаты и медикаментозные средства

  • неорганический мышьяк, бензол;
  • радиация;
  • цитостатики (химиотерапевтические препараты, используемые для лечения опухолевых заболеваний);
  • антибиотики;
  • нестероидные противовоспалительные средства;
  • антитиреоидные препараты (снижают синтез гормонов щитовидной железы);
  • противоэпилептические препараты.

Железодефицитная анемия — это гипохромная анемия, которая характеризуется снижением уровня железа в организме.

Для железодефицитной анемии характерно снижение эритроцитов, гемоглобина и цветового показателя.

Железо — это жизненно важный элемент, участвующий во многих метаболических процессах организма. У человека с весом семьдесят килограмм запас железа в организме составляет примерно четыре грамма. Данное количество поддерживается благодаря сохранению баланса между регулярными потерями железа из организма и его поступлением. Для поддержания равновесия суточная потребность железа составляет 20 – 25 мг. Большая часть поступающего железа в организм затрачивается на его нужды, остальное депонируется в виде ферритина или гемосидерина и при необходимости расходуется.

Нарушение поступления железа в организм

  • вегетарианство вследствие неупотребления белков животного происхождения (мясо, рыба, яйца, молочные продукты);
  • социально-экономическая составляющая (например, недостаточно денег для полноценного питания).

Нарушение усвоения железа

Всасывание железа происходит на уровне слизистых желудка, поэтому такие заболевания желудка как гастриты, язвенная болезнь или резекция желудка приводят к нарушению всасывания железа.

Повышенная потребность организма в железе

  • беременность, в том числе многоплодная беременность;
  • период лактации;
  • подростковый возраст (за счет быстрого роста);
  • хронические заболевания, сопровождающиеся гипоксией (например, хронический бронхит, пороки сердца);
  • хронические нагноительные заболевания (например, хронические абсцессы, бронхоэктатическая болезнь, сепсис).

Потери железа из организма

  • легочные кровотечения (например, при раке легких, туберкулезе);
  • желудочно-кишечные кровотечения (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, рак желудка, рак кишечника, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки, неспецифический язвенный колит, глистные инвазии);
  • маточные кровотечения (например, преждевременная отслойка плаценты, разрыв матки, рак матки или шейки матки, прервавшаяся внематочная беременность, миома матки);
  • почечные кровотечения (например, рак почек, туберкулез почек).

Питание при анемии
В питании железо делится на:

  • гемовое, которое поступает в организм с продуктами животного происхождения;
  • негемовое, которое поступает в организм с продуктами растительного происхождения.

Следует заметить, что гемовое железо усваивается в организме значительно лучше, нежели негемовое.

Количество железа на сто миллиграмм

Продукты питания
животного
происхождения

  • печень;
  • язык говяжий;
  • мясо кролика;
  • индюшатина;
  • гусиное мясо;
  • говядина;
  • рыба.
  • 9 мг;
  • 5 мг;
  • 4,4 мг;
  • 4 мг;
  • 3 мг;
  • 2,8 мг;
  • 2,3 мг.

Продукты питания растительного происхождения

  • сушеные грибы;
  • свежий горох;
  • гречка;
  • геркулес;
  • свежие грибы;
  • абрикосы;
  • груша;
  • яблоки;
  • сливы;
  • черешня;
  • свекла.
  • 35 мг;
  • 11,5 мг;
  • 7,8 мг;
  • 7,8 мг;
  • 5,2 мг;
  • 4,1 мг;
  • 2,3 мг;
  • 2,2 мг;
  • 2,1 мг;
  • 1,8 мг;
  • 1,4 мг.

При соблюдении диеты также следует увеличить потребление продуктов, содержащих витамин C, а также белок мяса (они повышают усвояемость железа в организме) и снизить потребление яиц, соли, кофеина и кальция (они уменьшают всасываемость железа).

Медикаментозное лечение
При лечении железодефицитной анемии больному параллельно с диетой назначается прием препаратов железа. Данные лекарственные средства предназначены для восполнения дефицита железа в организме. Они выпускаются в виде капсул, драже, инъекций, сиропов и таблеток.

Доза и длительность лечения подбирается индивидуально в зависимости от следующих показателей:

  • возраста пациента;
  • степени тяжести заболевания;
  • причины, вызвавшей железодефицитную анемию;
  • на основе результатов анализов.

Препараты железа принимаются за один час до еды или через два часа после приема пищи. Данные лекарственные средства нельзя запивать чаем или кофе, так как снижается всасываемость железа, поэтому их рекомендуется запивать водой или соком.

Принимать внутрь по одному грамму три – четыре раза в сутки.

Принимать по одной таблетке в день, с утра за тридцать минут до приема пищи.

Читайте также:  Проведение сестринского ухода при анемиях

Принимать по одной таблетке один – два раза в день.

Данные препараты рекомендуется назначать совместно с витамином C (по одной таблетке один раз в день), так как последний увеличивает всасываемость железа.

Препараты железа в виде инъекций (внутримышечных или внутривенных) применяются в следующих случаях:

  • при тяжелой степени анемии;
  • если анемия прогрессирует, несмотря на принимаемые дозы железа в виде таблеток, капсул или сиропа;
  • если у больного имеются заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), так как принимаемый препарат железа может усугубить имеющееся заболевание;
  • перед оперативными вмешательствами с целью ускоренного насыщения организма железом;
  • если у пациента имеется непереносимость препаратов железа при их приеме внутрь.

Хирургическое лечение
Хирургическое вмешательство производится при наличии у больного острого или хронического кровотечения. Так, например, при желудочно-кишечном кровотечении может применяться фиброгастродуоденоскопия или колоноскопия с выявлением области кровотечения и последующей его остановкой (например, удаляется кровоточащий полип, коагулируется язва желудка и двенадцатиперстной кишки). При маточных кровотечениях, а также при кровотечениях в органах, находящихся в брюшной полости, может применяться лапароскопия.

При необходимости больному может быть назначено переливание эритроцитарной массы для восполнения объема циркулирующей крови.

Это анемия обусловлена недостатком витамина В12 (и, возможно, фолиевой кислоты). Характеризуется мегалобластическим типом (повышенное количество мегалобластов, клеток-предшественников эритроцитов) кроветворения и представляет собой гиперхромную анемию.

В норме витамин В12 поступает в организм с пищевыми продуктами. На уровне желудка В12 связывается с продуцируемым в нем белком, гастромукопротеидом (внутренний фактор Касла). Данный белок защищает поступивший в организм витамин от негативного воздействия микрофлоры кишечника, а также способствует его усвоению.

Комплекс гастромукопротеид и витамин В12 доходит до дистального отдела (нижний отдел) тонкого кишечника, где происходит распад этого комплекса, всасывание витамина В12 в слизистый слой кишечника и дальнейшее поступление его в кровь.

Из кровяного русла данный витамин поступает:

  • в красный костный мозг для участия в синтезе эритроцитов;
  • в печень, где происходит его депонирование;
  • в центральную нервную систему для синтеза миелиновой оболочки (покрывает аксоны нейронов).

Клиническая картина В12 и фолиево-дефицитной анемии основывается на развитии у больного следующих синдромов:

  • анемический синдром;
  • желудочно-кишечный синдром;
  • невралгический синдром.
  • слабость;
  • повышенная утомляемость;
  • головная боль и головокружение;
  • кожные покровы бледные с желтушным оттенком (вследствие поражения печени);
  • шум в ушах;
  • мелькание мушек перед глазами;
  • одышка;
  • сердцебиение;
  • при данной анемии наблюдается повышение артериального давления;
  • тахикардия.
  • язык блестящий, ярко-красного цвета, больной ощущает жжение языка;
  • наличие язвочек в ротовой полости (афтозный стоматит);
  • потеря аппетита или его снижение;
  • ощущение тяжести в области желудка после приема пищи;
  • снижение массы тела;
  • могут наблюдаться болезненные ощущения в области прямой кишки;
  • нарушение стула (запоры);
  • увеличение размеров печени (гепатомегалия).

Данные симптомы развиваются вследствие атрофических изменений слизистого слоя ротовой полости, желудка и кишечника.

  • ощущение слабости в ногах (при длительной ходьбе или при подъеме вверх);
  • чувство онемения и покалывания в конечностях;
  • нарушение периферической чувствительности;
  • атрофические изменения в мышцах нижних конечностей;
  • судороги.

  • снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
  • гиперхромия (выраженная окраска эритроцитов);
  • макроцитоз (увеличенный размер эритроцитов);
  • пойкилоцитоз (различная форма эритроцитов);
  • при микроскопии эритроцитов выявляются кольца Кебота и тельца Жолли;
  • ретикулоциты снижены или в норме;
  • снижение уровня лейкоцитов (лейкопения);
  • повышение уровня лимфоцитов (лимфоцитоз);
  • снижение уровня тромбоцитов (тромбоцитопения).

В биохимическом анализе крови наблюдается гипербилирубинемия, а также снижение уровня витамина В12.

При пункции красного костного мозга выявляется повышение мегалобластов.

Больному могут быть назначены следующие инструментальные исследования:

  • исследование желудка (фиброгастродуоденоскопия, биопсия);
  • исследование кишечника (колоноскопия, ирригоскопия);
  • ультразвуковое исследование печени.

Данные исследования помогают выявить атрофические изменения слизистой оболочки желудка и кишечника, а также обнаружить заболевания, которые привели к развитию В12-дефицитной анемии (например, злокачественные образования, цирроз печени).

Все больные госпитализируются в отделение гематологии, где проходят соответствующее лечение.

Питание при В12-дефицитной анемии
Назначается диетотерапия, при которой увеличивается потребление продуктов, богатых витамином В12.

Суточная норма витамина В12 составляет три микрограмма.

Количество витамина В12 на сто миллиграмм

Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение назначается больному по следующей схеме:

  • В течение двух недель больной ежедневно получает по 1000 мкг Цианокобаламина внутримышечно. За две недели у пациента исчезает неврологическая симптоматика.
  • В течение последующих четырех – восьми недель больной получает по 500 мкг ежедневно внутримышечно для насыщения депо витамина В12 в организме.
  • Впоследствии больной пожизненно получает внутримышечные инъекции один раз в неделю по 500 мкг.

Во время лечения одновременно с Цианокобаламином больному могут назначить прием фолиевой кислоты.

Больной В12-дефицитной анемией должен пожизненно наблюдаться у гематолога, гастролога и семейного врача.

Фолиеводефицитная анемия — это гиперхромная анемия, характеризующаяся недостатком фолиевой кислоты в организме.

Фолиевая кислота (витамин B9) является водорастворимым витамином, который отчасти продуцируется клетками кишечника, но в основном должен поступать извне для восполнения необходимой для организма нормы. Суточная норма фолиевой кислоты составляет прием 200 – 400 мкг.

В пищевых продуктах, а также в клетках организма фолиевая кислота находится в форме фолатов (полиглутаматы).

Фолиевая кислота играет большую роль в организме человека:

  • участвует в развитии организма во внутриутробном периоде (способствует формированию нервной проводимости тканей, кровеносной системы плода, предупреждает развитие некоторых пороков развития);
  • участвует в росте ребенка (например, в первый год жизни, в период полового созревания);
  • влияет на процессы кроветворения;
  • совместно с витамином В12 участвует в синтезе ДНК;
  • препятствует образованию тромбов в организме;
  • улучшает процессы регенерации органов и тканей;
  • участвует в обновлении тканей (например, кожи).

Абсорбция (всасывание) фолатов в организме осуществляется в двенадцатиперстной кишке и в верхнем отделе тонкого кишечника.

При фолиеводефицитной анемии у больного наблюдается анемический синдром (такие симптомы как повышенная утомляемость, сердцебиение, бледность кожных покровов, снижение работоспособности). Неврологический синдром, а также атрофические изменения слизистой оболочки ротовой полости, желудка и кишечника при данном виде анемии отсутствуют.

Также у больного может наблюдаться увеличение размеров селезенки.

При общем анализе крови наблюдаются следующие изменения:

  • гиперхромия;
  • снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
  • макроцитоз;
  • лейкопения;
  • тромбоцитопения.

В результатах биохимического анализа крови наблюдается снижение уровня фолиевой кислоты (менее 3 мг/мл), а также повышение непрямого билирубина.

При проведении миелограммы выявляется повышенное содержание мегалобластов и гиперсегментированных нейтрофилов.

Питание при фолиеводефицитной анемии играет большую роль, больному необходимо ежедневно потреблять продукты, богатые фолиевой кислотой.

Следует заметить, что при любой кулинарной обработке продуктов фолаты разрушаются приблизительно на пятьдесят процентов и более. Поэтому для обеспечения организма необходимой суточной нормой продукты рекомендуется употреблять в свежем виде (овощи и фрукты).

Продукты питания Наименование продуктов Количество железа на сто миллиграмм
Продукты питания животного происхождения
  • говяжья и куриная печень;
  • свиная печень;
  • сердце и почки;
  • жирный творог и брынза;
  • треска;
  • сливочное масло;
  • сметана;
  • мясо говядины;
  • мясо кролика;
  • яйца куриные;
  • курица;
  • баранина.
  • 240 мг;
  • 225 мг;
  • 56 мг;
  • 35 мг;
  • 11 мг;
  • 10 мг;
  • 8,5 мг;
  • 8,4;
  • 7,7 мг;
  • 7 мг;
  • 4,3 мг;
  • 4,1 мг;
Продукты питания растительного происхождения
  • спаржа;
  • арахис;
  • чечевица;
  • бобы;
  • петрушка;
  • шпинат;
  • грецкие орехи;
  • пшеничная крупа;
  • белые свежие грибы;
  • гречневая и ячневая крупы;
  • пшеничный, зерновой хлеб;
  • баклажаны;
  • зеленый лук;
  • красный перец (сладкий);
  • горох;
  • помидоры;
  • капуста белокочанная;
  • морковь;
  • апельсины.
  • 262 мг;
  • 240 мг;
  • 180 мг;
  • 160 мг;
  • 117 мг;
  • 80 мг;
  • 77 мг;
  • 40 мг;
  • 40 мг;
  • 32 мг;
  • 30 мг;
  • 18, 5 мг;
  • 18 мг;
  • 17 мг;
  • 16 мг;
  • 11 мг;
  • 10 мг;
  • 9 мг;
  • 5 мг.

Медикаментозное лечение фолиеводефицитной анемии включает прием фолиевой кислоты в количестве от пяти до пятнадцати миллиграмм в сутки. Необходимую дозировку устанавливает лечащий врач в зависимости от возраста пациента, тяжести течения анемии и результатов исследований.

Профилактическая доза включает прием одного – пяти миллиграмм витамина в сутки.

Апластическая анемия характеризуется гипоплазией костного мозга и панцитопенией (снижение количества эритроцитов, лейкоцитов, лимфоцитов и тромбоцитов). Развитие апластической анемии происходит под влиянием внешних и внутренних факторов, а также вследствие качественного и количественного изменения стволовых клеток и их микро-окружающей среды.

Апластическая анемия может быть врожденной или приобретенной.

Клинические проявления апластической анемии зависят от степени выраженности панцитопении.

При апластической анемии у больного наблюдаются следующие симптомы:

  • бледность кожных покровов и слизистых;
  • головная боль;
  • учащенное сердцебиение;
  • одышка;
  • повышенная усталость;
  • отеки на ногах;
  • десневые кровотечения (вследствие снижения уровня тромбоцитов в крови);
  • петехиальная сыпь (красные пятна на коже маленьких размеров), синяки на коже;
  • острые или хронические инфекции (вследствие снижения уровня лейкоцитов в крови);
  • изъязвления орофарингеальной зоны (поражается слизистая полости рта, язык, щеки, десна и глотка);
  • желтушность кожных покровов (симптом поражения печени).

При биохимическом анализе крови наблюдается:

  • повышение сывороточного железа;
  • насыщение трансферрина (белок, переносящий железо) железом на 100%;
  • повышение билирубина;
  • повышение лактатдегидрогеназы.

При пункции красного мозга и последующем гистологическом исследовании выявляются:

  • недоразвитие всех ростков (эритроцитарный, гранулоцитарный, лимфоцитарный, моноцитарный и макрофагальный);
  • замещение костного мозга жировым (желтый костный мозг).

Среди инструментальных методов исследований больному может быть назначено:

  • ультразвуковое исследование паренхиматозных органов;
  • электрокардиография (ЭКГ) и эхокардиография;
  • фиброгастродуоденоскопия;
  • колоноскопия;
  • компьютерная томография.

При правильно подобранном поддерживающем лечении состояние пациентов с апластической анемией существенно улучшается.

При лечении апластической анемии больному назначаются:

  • иммунодепрессивные препараты (например, Циклоспорин, Метотрексат);
  • глюкокортикостероиды (например, Метилпреднизолон);
  • антилимфоцитарный и антитромбоцитарный иммуноглобулины;
  • антиметаболиты (например, Флударабин);
  • эритропоэтин (стимулирует образование эритроцитов и стволовых клеток).

Немедикаментозное лечение включает:

  • трансплантацию костного мозга (от совместимого донора);
  • переливание компонентов крови (эритроциты, тромбоциты);
  • плазмаферез (механическое очищение крови);
  • соблюдение правил асептики и антисептики с целью предотвращения развития инфекции.

Также при тяжелом течении апластической анемии больному может понадобиться хирургическое лечение, при котором производится удаление селезенки (спленэктомия).

В зависимости от эффективности проводимого лечения у больного при апластической анемии может наблюдаться:

  • полная ремиссия (затухание или полное исчезновение симптомов);
  • частичная ремиссия;
  • клиническое улучшение;
  • отсутствие эффекта от лечения.

Отсутствие лечебного эффекта

  • показатель гемоглобина более ста грамм на литр;
  • показатель гранулоцитов более 1,5 х 10 в девятой степени на литр;
  • показатель тромбоцитов более 100 х 10 в девятой степени на литр;
  • отсутствует необходимость в переливании крови.
  • показатель гемоглобина более восьмидесяти грамм на литр;
  • показатель гранулоцитов более 0,5 х 10 в девятой степени на литр;
  • показатель тромбоцитов более 20 х 10 в девятой степени на литр;
  • отсутствует необходимость в переливании крови.
  • улучшение показателей крови;
  • снижение необходимости в переливании крови с заместительной целью в течение двух месяцев и более.
  • отсутствуют улучшения в показателях крови;
  • есть потребность в переливании крови.

Гемолиз — преждевременное разрушение эритроцитов. Гемолитическая анемия развивается в тех случаях, когда деятельность костного мозга не способна компенсировать потерю эритроцитов. Тяжесть течения анемии зависит от того, постепенно или резко начался гемолиз эритроцитов. Постепенный гемолиз может быть бессимптомным, в то время как анемия при тяжелом гемолизе может быть опасной для жизни больного и вызвать стенокардию, а также сердечно-легочную декомпенсацию.

Гемолитическая анемия может развиться вследствие наследственных или приобретенных заболеваний.

По локализации гемолиз может быть:

  • внутриклеточным (например, аутоиммунная гемолитическая анемия);
  • внутрисосудистым (например, переливание несовместимой крови, диссеминированное внутрисосудистое свертывание).

У пациентов с легкой степенью гемолиза уровень гемоглобина может быть нормальным, если производство эритроцитов соответствует темпу их разрушения.

Преждевременное разрушение эритроцита может быть связано со следующими причинами:

  • внутренними мембранными дефектами эритроцитов;
  • дефектами структуры и синтеза белка гемоглобина;
  • ферментативными дефектами в эритроците;
  • гиперспленомегалией (увеличение размеров печени и селезенки).

Наследственные заболевания могут вызвать гемолиз в результате отклонений мембраны эритроцита, ферментативных дефектов и отклонений гемоглобина.

Существуют следующие наследственные гемолитические анемии:

  • энзимопатии (анемии, при которых наблюдается недостаток фермента, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы);
  • наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (эритроциты неправильной шарообразной формы);
  • талассемия (нарушение синтеза полипептидных цепей, входящих в строение нормального гемоглобина);
  • серповидно-клеточная анемия (изменение строения гемоглобина приводит к тому, что эритроциты принимают серпообразную форму).

Приобретенные причины гемолитической анемии включают иммунные и не иммунные нарушения.

Иммунные нарушения характеризуются аутоиммунной гемолитической анемией.

Не иммунные нарушения могут быть вызваны:

  • ядохимикатами (например, пестициды, бензол);
  • лекарственными средствами (например, противовирусные препараты, антибиотики);
  • физическим повреждением;
  • инфекциями (например, малярия).

Гемолитическая микроангиопатическая анемия приводит к производству фрагментированных эритроцитов и может быть вызвана:

  • дефектным искусственным сердечным клапаном;
  • диссеминированным внутрисосудистым свертыванием;
  • гемолитическим уремическим синдромом;
  • тромбоцитопенической пурпурой.

Симптомы и проявления гемолитической анемии разнообразны и зависят от вида анемии, степени компенсации, а также от того, какое лечение получал больной.

Следует заметить, что гемолитическая анемия может протекать бессимптомно, а гемолиз выявляться случайно во время обычного лабораторного тестирования.

При гемолитической анемии могут наблюдаться следующие симптомы:

  • бледность кожи и слизистых;
  • ломкость ногтей;
  • тахикардия;
  • учащение дыхательных движений;
  • снижение артериального давления;
  • желтушность кожных покровов (из-за увеличения уровня билирубина);
  • на ногах могут наблюдаться язвы;
  • гиперпигментация кожи;
  • желудочно-кишечные проявления (например, боль в животе, нарушение стула, тошнота).

Следует заметить, что при внутрисосудистом гемолизе у больного наблюдается дефицит железа из-за хронической гемоглобинурии (наличие гемоглобина в моче). Вследствие кислородного голодания нарушается сердечная функция, что приводит к развитию у пациента таких симптомов как слабость, тахикардия, одышка и стенокардия (при тяжелой форме анемии). Из-за гемоглобинурии у больного также наблюдается потемнение мочи.

Длительный гемолиз может привести к развитию желчных камней вследствие нарушения обмена билирубина. При этом пациенты могут жаловаться на боль в животе и бронзовый цвет кожи.

В общем анализе крови наблюдается:

  • снижение уровня гемоглобина;
  • снижение уровня эритроцитов;
  • увеличение ретикулоцитов.

При микроскопии эритроцитов выявляется их серпообразная форма, а также кольца Кебота и тельца Жолли.

В биохимическом анализе крови наблюдается повышение уровня билирубина, а также гемоглобинемия (увеличение свободного гемоглобина в плазме крови).

Также необходимо сдать анализ мочи на выявление наличия гемоглобинурии.

При пункции костного мозга наблюдается выраженная гиперплазия эритроцитарного ростка.

Существует много видов гемолитической анемии, поэтому лечение может отличаться в зависимости от причины, вызвавшей анемию, а также от типа гемолиза.

При лечении гемолитической анемии больному могут назначаться следующие препараты:

  • Фолиевая кислота. Профилактическая доза фолиевой кислоты назначается, потому что активный гемолиз может потреблять фолат и впоследствии привести к развитию мегалобластоза.
  • Глюкокортикостероиды (например, Преднизолон) и иммунодепрессанты (например, Циклофосфан). Данные группы препаратов назначаются при аутоиммунной гемолитической анемии.
  • Переливание эритроцитарной массы. Больному индивидуально подбираются отмытые эритроциты, так как существует высокий риск разрушения перелитой крови.

Спленэктомия
Спленэктомия может быть первоначальным вариантом в лечении некоторых типов гемолитической анемии, таких как, например, наследственный сфероцитоз. В других случаях, например, при аутоиммунной гемолитической анемии, спленэктомия рекомендуется тогда, когда другие методы лечения потерпели неудачу.

Терапия препаратами железа
При гемолитической анемии применение препаратов железа в большинстве случаев противопоказано. Это связано с тем, что уровень железа при данной анемии не снижается. Однако если у больного наблюдается постоянная гемоглобинурия, то происходит существенная потеря железа из организма. Поэтому при выявлении дефицита железа пациенту может быть назначено соответствующее лечение.

Проявления анемии будут зависеть от следующих факторов:

  • какое количество крови было потеряно;
  • с какой скоростью происходит кровопотеря.

Симптомами постгеморрагической анемии являются:

  • слабость;
  • головокружение;
  • бледность кожных покровов;
  • сердцебиение;
  • одышка;
  • тошнота, рвота;
  • сечение волос и ломкость ногтей;
  • шум в ушах;
  • мелькание мушек перед глазами;
  • жажда.

При острой кровопотере у больного может развиться геморрагический шок.

Выделяют четыре степени геморрагического шока.

источник