Железодефицитная анемия: определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
Это — группа анемических синдромов, основным патогенетическим фактором которых является недостаток железа в организме.
Этиология:Низкое содержание в пище. Нарушение всасывания при резекция желудка, синдром мальабсорбции. Хроническая кровопотеря при кровотечениях(язвенная болезнь, геморрой)Повышенный расход железа: при беременности и лактации, в период роста и полового созревания, при хронических инфекциях.
Патогенез:Три звена: 1)нарушение синтеза гемоглобина в результате уменьшения запасов железа2)генерализованные нарушения пролиферации клеток. 3)укорочение продолжительности жизни эритроцитов (при тяжёлом дефиците железа).
Классификация:Стадии:1 стадия — дефицит железа без клиники анемии (латентная анемия). 2 стадия —железодефицитная анемия с развернутой клинико-лабораторной картиной. Степень тяжести:Легкая (содержание Нb 90-120 г/л). Средняя (содержание Нb 70-90 г/л).Тяжелая (содержание Нb ниже 70 г/л)
Клиника: синдромы: Анемический (общая слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, сердцебиения, одышку при физической нагрузке, появление обморочных состояний).Сидеропенический(извращение вкуса,извращение обоняния,мышечная слабость и утомляемость,ангулярный стоматит,симптом «синих склер»,снижение репаративных процессов)
Диагностика: Обследование ЖКТ, органов малого таза, полости рта. Лабораторно:В крови:Снижение уровня гемоглобина:гемоглобин-120,0 до 90 г/л (легкая анемия); 90-70 г/л (средней тяжести); менее 70 г/л (тяжелая).Эритроцитов менее 3,8 млн.Цветовой показатель менее 0,8 (гипохромная анемия). Пойкилоцитоз, анизоцитоз, микроцитоз.Снижение насыщения эритроцита гемоглобином — цитоморфологический критерий.Снижение железа сыворотки крови до уровня менее 12,5 мкмоль/л.Повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (норма 45-62,5 ммоль/л), уменьшение насыщения трансферрина железом (норма 25-45%).В костном мозгу эритроидная гиперплазия.
Лечение: препараты железа (перорально или парентерально)-Тотема, актиферрин. Существует значительное количество препаратов солей железа (лак-тат, сульфат, карбонат, глюконат), позволяющих быстро ликвидировать его дефицит. Препараты железа следует назначать парентерально только в случае нарушения его всасывания в кишечнике, а также при обострениях язвенной болезни. Диета, содержащая мясные продукты.
Профилактика: правильное питание- мясо, печень, сыры, пшеничные отруби, крупы и др.Вторичная профилактика показана при завершении лечения желе-одефицитной анемии. При продолжающихся кровопотерях (меноррагии и др.) профилактический прием препаратов железа проводят в течение 6 мес и более после нормализации показателей крови.
62.В12-дефицитная анемия: определение, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
Это-группа заболеваний, связанных с дефицитом цианокобаламина или нарушением его метаболизма. Витамин B12-дефицитную анемию в основном наблюдают в пожилом возрасте, несколько чаще у женщин.
Этиология: Наследственность. Алкоголизм. Операции на желудке (гастротомия, субтотальная резекция желудка, эзофагоеюноанастомоз). Заболевания кишечника (хронический энтерит, спру, дивертику-лез, кишечные свищи, опухоли). Атрофический гастрит, опухолевые поражения желудка (рак, по-липоз). Дивертикулез тонкой кишки. Глистная инвазия широким лентецом. Повышение потребности из-за беременности, гипертиреозе.
Патогенез: Дефицит нарушает синтез тимидина, нарушется синтез ДНК и клеточная пролиферация. В костном мозгу нарушается процесс созревания предшественников всех трех ростков кроветворения. Мегалобластный тип кроветворения. Эритропоэз ускорен, увеличивается количество незрелых клеток.гемическая гипоксия, нарушение внутриклеточного метаболизма. При недостатке-нарушение жирового обмена с накоплением токсичной для спинного мозга метилмалоновой кислоты, приводящая к дегенеративным процессам (фуникулярного миелоза)
Клиника:слабость, утомляемость, головокружение, шум в ушах, головные боли, мелькание «мушек» перед глазами. Одышка при ходьбе, сердцебиение при физической нагрузке, сонливость в течение дня и ночная бессонница.Отсутствие аппетита, поносы. Симптомы фуникулярного миелоза — чувство ползания мурашек, онемение дистальных отделов конечностей, ощущение холода, «ватных ног», мышечная слабость, нарушение поверхностной чувствительности, потеря вкусовых ощущений.
Бледность, субиктеричность, лицо одутловатое. Температурасубфебрильная. Язык- ярко-красные участки воспаления, лакированный язык,кариозное разрушение зубов. При поколачивании и пальпации плоских костей — болезненность. Гепато и спленомегалия. При аускультации систолический шум различной интенсивности. Снижение сухожильных рефлексов.
Диагностика:
ОАК: макроцитоз — основной признак мегалобластных анемий; в мазке крови находят тельца Жолли, кольца Кэбота, снижение содержания гемоглобина; нарастание ретикулоцитоза на 3-5 день лечения и достигающее максимума на 10-й день при лечении витамином B12. Исследование костного мозга: мегалобласты. Клетки миелоидного ряда увеличены; выявляют гигантские мегамиелоциты, эритроидную гиперплазию. Тест — реакция на введение витамина B12 с повторной стернальной пункцией через 8-12 ч: переход от мегалобластического к эритробластическому кроветворению.
Лечение: лечение основного заболевания и возмещение дефицита витамина B12 и фолиевой кислоты.
Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.
Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.
источник
Железодефицитная анемия (ЖДА) – гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся вследствие абсолютного уменьшения запасов железа в организме.
Эпидемиология: ЖДА страдают около 200 млн. людей во всем мире; самая частая форма анемий (80%).
1. Хронические периодические кровопотери (желудочно-кишечные кровотечения, маточные кровотечения, гематурия, кровоточащие опухоли, донорство и др.)
2. Повышенный расход железа (беременность, лактация, половое созревание, хронические инфекции)
3. Недостаточное поступление железа с пищей
4. Нарушение всасывания железа (синдром мальабсорбции, резекция желудка, высокая энтеропатия и др.)
5. Нарушение транспорта железа (наследственный недостаток трансферина, АТ к трансферрину)
6. Врожденный дефицит железа (нарушение реутилизации железа и т.д.)
В основе заболевания – дефицит железа, в котором выделяют 2 стадии:
а) латентный дефицит – уменьшаются запасы железа в печени, селезенке, костном мозге, при этом снижается уровень ферритина в крови, происходит компенсаторное усиление всасывания железа в кишечника и повышение уровня мукозного и плазменного трансферина; содержание сывороточного железа еще не снижено, анемии нет
б) собственно ЖДА – истощенные депо железа не способны обеспечить эритропоэтическую функцию костного мозга и, несмотря на сохраняющийся высокий уровень трансферина в крови, значительное содержается содержание сывороточного железа, синтез гемоглобина, развивается анемия и последующие тканевые нарушения.
При дефиците железа, помимо анемии, снижается активность железосодержащих и железозависимых ферментов в различных органах и тканях, уменьшается образование миоглобина ® дистрофические поражения эпителиальных тканей (кожи, слизистых ЖКТ, мочевыводящих путей и др.) и мышц (скелетный, миокарда).
Распределение железа в организме: 57-65% – гемоглобин; 27-30% – железо негемовых белков (ферритин, гемосидерин); 8-9% – миоглобин; до 0,5% – железо ферментов (цитохромов и пероксидаз); 0,1% – транспортное железо (с трансферрином).
а) хроническая постгеморрагическая ЖДА
б) ЖДА вследствие повышенного расхода железа
в) ЖДА вследстие недостаточного исходного уровня железа (у новорожденных и детей младшего возраста)
д) ЖДА вследствие недостаточного всасывания в кишечнике
е) ЖДА вследствие нарушения транспорта железа
2) по стадии развития: латентная анемия и ЖДА с развернутой клинико-лабораторной картиной заболевания
3) по степени тяжести: легкая (Hb 90-120 г/л), средняя (Hb 70-90 г/л), тяжелая (Hb ниже 70 г/л).
а) общеанемический синдром:
— общая слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, памяти, сонливость, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, сердцебиение, одышка при физических нагрузках, склонность к ортостатическим обморокам
— бледность кожи и видимых слизистых оболочек (иногда с зеленоватым оттенком – «хлороз»)
— небольшая пастозность в области голеней, стоп, лица, утренние отеки – «мешки» над и под глазами
— синдром миокардиодистрофии (одышка, тахикардия, часто аритмия, умеренное расширение границ сердца влево, глухость тонов, систолический шум на верхушке)
б) сидеропеничекий синдром (синдром гипосидероза):
— извращение вкуса — непреодолимое желание употреблять в пищу что-либо необычное и малосъедобное (мел, зубной порошок, уголь, глину, сырое тесто, фарш, крупу); чаще встречается у детей и подростков
— пристрастие к острой, соленой, кислой, пряной пище
— извращение обоняния — пристрастие к запахам, которые большинством окружающих воспринимаются как неприятные (бензин, керосин, ацетон, запах лаков, красок, гуталина, нафталина и др.)
— выраженная мышечная слабость и утомляемость, атрофия мышц и снижение мышечной силы; императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удержать мочу при смехе, кашле, чихании, возможно даже ночное недержание мочи (слабость сфиктера мочевого пузыря)
— дистрофические изменения кожи и ее придатков (сухость, шелушение, склонность к быстрому образованию на коже трещин; тусклость, ломкость, выпадение, раннее поседение волос; истончение, ломкость, поперечная исчерченность, тусклость ногтей; симптом койлонихии — ложкообразная вогнутость ногтей)
— дистрофические изменения слизистых: ангулярный стоматит — трещины, «заеды» в углах рта; глоссит — ощущение боли и распирания в области языка, покраснение его кончика, в дальнейшем атрофия сосочков («лакированный» язык); склонность к пародонтозу и кариесу; атрофические изменения ЖКТ (сухость слизистой пищевода и затруднения, а иногда боли при глотании пищи, особенно сухой — сидеропеническая дисфагия или симптом Пламмера-Винсона; атрофический гастрит и энтерит)
— снижение репаративных процессов в коже и слизистых
— симптом «синих склер» Ослера — синеватая окраска или выраженная голубизна склер (из-за нарушения гидроксилирования пролина и лизина при дефиците железа склера истончается и через нее просвечивается сосудистая оболочка глаза)
— «сидеропенический субфебрилитет» — длительное повышение температуры до субфебрильных величин
— выраженная предрасположенность к ОРВИ, хронизации инфекций (из-за нарушения фагоцитоза)
а) ОАК: снижение содержания гемоглобина и (в меньшей степени) эритроцитов; микроцитоз; ЦП 70,0 мкмоль/л; мужчины – норма 44,8-70,0 мкмоль/л, при дефиците железа > 70,0 мкмоль/л
3) процент насыщения трансферрина железом (%НТЖ): женщины – норма 25-40%, при дефиците железа
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Сдача сессии и защита диплома — страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 8464 — 
| 7009 — 
или читать все.
193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
источник
В.Ю. Сельчук, С.С. Чистяков, Б.О. Толокнов, Л.В. Манзюк, мгмсу М.П. Никулин, Т.В. Юрьева, П.В. Кононец, Г.В. Титова
МГМСУ
Реферат: обсуждаются вопросы современного лечения железодефицитных анемий, включая препарат для внутривенного введения — карбоксимальтозат железа, который быстро восстанавливает дефицит железа, не вызывает реакции гиперчувствительности, характерные для препаратов, содержащих декстран, и обеспечивает медленное высвобождение железа, что снижает риск токсических эффектов.
Ключевые слова: железодефицитная анемия, лечение, карбоксимальтозат железа
Анемия — это клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в крови. Снижение содержания гемоглобина до уровня менее 120 г/л рассматривается как анемия [Aapro, 2008]. Самые разнообразные физиологические и патологические процессы могут служить основой развития анемических состояний, в связи с чем анемии в большинстве случаев рассматриваются как симптом, а не основное заболевание. Анемии наблюдаются при многих терапевтических, хирургических, онкологических и других заболеваниях. Различают железодефицитные, сидероахрестические (с избытком железа), В12— и фолиеводефицитные, гемолитические, анемии при костномозговой недостаточности, постгеморрагические, анемии, связанные с перераспределением железа, комбинированные анемии. Однако 80% всех анемий связано с дефицитом железа. Железо в организме человека участвует в регуляции обмена веществ, в процессах переноса кислорода, в тканевом дыхании и оказывает огромное влияние на состояние иммунологической резистентности.
Почти все железо в организме человека входит в состав различных белков и ферментов. Можно выделить две его основные формы: гемовое (входящее в состав гема — составной части гемоглобина и миоглобина) и негемовое. Железо гема мясных продуктов всасывается без участия соляной кислоты. Однако ахилия может в определенной мере способствовать развитию железодефицитной анемии (ЖДА) при наличии значительных потерь железа и высокой потребности в нем.
Всасывание железа осуществляется преимущественно в двенадцатиперстной кишке и верхних отделах тощей кишки. Степень всасывания железа зависит от потребности организма в нем. При выраженном дефиците железа всасывание его может происходить и в остальных отделах тонкого кишечника. При уменьшении потребности организма в железе происходит снижение скорости поступления его в плазму крови и увеличивается отложение в энтероцитах в виде ферритина, который элиминируется при физиологическом слущивании эпителиальных клеток кишечника. В крови железо циркулирует в комплексе с плазменным трансферрином. Этот белок синтезируется преимущественно в печени. Трансферрин захватывает железо из энтероцитов, а также из депо в печени и селезенке и переносит его к рецепторам на эритрокариоцитах костного мозга. В норме трансферрин насыщен железом приблизительно на 30%. Комплекс трансферрин-железо взаимодействует со специфическими рецепторами на мембране эритрокариоцитов и ретикулоцитов костного мозга, после чего путем эндоцитоза проникает в клетки, и железо переносится в их митохондрии, где включается в протопорфирин и таким образом участвует в образовании гема. Освободившийся от железа трансферрин неоднократно участвует в переносе железа. Количество железа, которое расходуется на эритропоэз, составляет 25 мг/сут., что значительно превышает возможности всасывания железа в кишечнике. В связи с этим для гемопоэза постоянно используется железо, освобождающееся при распаде эритроцитов в селезенке. Хранение (депонирование) железа осуществляется в депо в составе белков ферритина и гемосидерина.
Наиболее распространенная форма депонирования железа в организме — ферритин. Ферритин представляет собой водорастворимый гликопротеиновый комплекс, в центре которого расположено железо, покрытое белковой оболочкой из апоферритина. Каждая молекула ферритина содержит от 1000 до 3000 атомов железа. Ферритин определяется почти во всех органах и тканях, но наибольшее его количество обнаруживается в макрофагах печени, селезенки, костного мозга, эритроцитах, сыворотке крови, слизистой оболочке тонкой кишки. При нормальном балансе железа в организме устанавливается своеобразное равновесие между содержанием ферритина в плазме и депо (прежде всего в печени и селезенке). Уровень ферритина в крови отражает количество депонированного железа. Ферритин создает запасы железа в организме, которые могут быстро мобилизоваться при повышении потребности тканей в железе.
Другая форма депонирования железа — гемосидерин. Это малорастворимое производное ферритина с более высокой концентрацией железа, состоящее из агрегатов кристаллов железа, не имеющих апоферритиновой оболочки. Гемосидерин накапливается в макрофагах костного мозга, селезенки, купферовских клетках печени.
Общепринято выделять две формы железодефицитных состояний: латентный дефицит железа и ЖДА. Латентный дефицит железа характеризуется уменьшением количества железа в его депо и снижением уровня транспортного железа крови при нормальных показателях гемоглобина и эритроцитов. ЖДА — гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся вследствие дефицита железа в сыворотке крови, костном мозге и депо — печени и селезенке. ЖДА возникает как правило, при хронической потере крови и (или) недостаточном поступлении железа в организм.
По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), дефицит железа в организме человека является одним из наиболее распространенных дефицитов питательных веществ в организме человека во всем мире [Benoist B. et al., 2008; WHO, 2001]. Анемия относится к числу глобальных проблем современного здравоохранения. В мире анемией страдают около 1,6 млрд человек, или 24,8% от общего населения. Частота встречаемости анемии оказалась высокой во всех группах и составила 25,4-47,4% у детей дошкольного и школьного возраста, 41,8% — у беременных женщин, 30,2% — у небеременных женщин репродуктивного возраста, 23,9% — у пожилых людей и 12,7% — у мужчин.
Хотя среди взрослого населения анемия чаще всего развивалась у женщин во время беременности, тем не менее в популяции основную долю пациентов с анемией составляли небеременные женщины репродуктивного возраста (468 млн человек). По крайней мере в половине случаев причиной анемии служит дефицит железа [WHO, 2001], который может быть следствием хронической кровопотери (менструации, оккультные кровотечения при опухолях желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), неспецифические и специфические воспалительные заболевания тонкой и толстой кишки, другие причины), недостаточного поступления железа с пищей или нарушения его усвояемости (например, при хроническом алкоголизме), повышенной потребности (детский и подростковый возраст, беременность, послеродовый период), нарушения всасывания.
Дефицит железа бывает не только абсолютным, но и функциональным. Последний возникает, когда адекватное или даже повышенное общее содержание железа в организме оказывается недостаточным у больных при увеличении потребности в железе костного мозга на фоне стимуляции эритропоэза. Важную роль в регуляции обмена железа играет гепсидин — гормон, который образуется в печени, взаимодействует с ферропортином (белком, осуществляющим транспорт железа) и подавляет всасывание железа в кишечнике, а также его высвобождение из депо и макрофагов. Повышение уровня гепсидина, отмечающееся при воспалении, считают основной причиной анемии при хронических заболеваниях. Кроме того, уровень гепсидина повышается при хронической болезни почек, что способствует развитию нефрогенной анемии и резистентности к стимуляторам эритропоэза. При усилении эритропоэза под действием эритропоэтина скорость мобилизации железа из депо становится недостаточной для обеспечения возросших потребностей костного мозга. Пролиферирующим эритробластам необходимо все большее количество железа, что приводит к истощению лабильного пула железа и снижению сывороточного уровня ферритина. Для мобилизации и растворения железа из гемосидерина требуется определенное время. В результате количество поступающего в костный мозг железа уменьшается, что вызывает развитие его функционального и абсолютного дефицита.
В соответствии с Международной классификацией болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) учитывают следующие формы анемий, связанных с абсолютным и относительным дефицитом железа:
Классификация, клиника и диагностика ЖДА
Общепризнанной классификации ЖДА не существует. Имеются клиническая классификация ЖДА и классификация по стадиям и тяжести протекания анемии.
Клиническая классификация ЖДА:
1. ЖДА постгеморрагические. Эту группу составляют анемии, развивающиеся на почве повторных небольших кровопотерь, — метроррагии, эпистаксис, гематурия и т.д.
2. ЖДА беременных. Причины возникновения анемий данной группы различны: дисбаланс питания беременных и связанное с этим ухудшение утилизации железа, передача организмом матери значительного его количества развивающемуся плоду, потери железа в период лактации и др.
3. ЖДА, связанные с патологией ЖКТ. К ним относятся анемии, возникающие после гастрэктомии, обширных резекций тонкой кишки, при различных энтеропатиях. По своей сути это ЖДА, обусловленные грубым, тяжелым нарушением функции всасывания железа -проксимальном отделе двенадцатиперстной кишки.
4. ЖДА вторичные, возникающие при инфекционных, воспалительных или опухолевых болезнях. Анемии в этих случаях развиваются вследствие больших потерь железа при гибели клеток опухолей, распаде тканей, микро- и даже макрогеморрагиях, повышении потребности в железе в очагах воспаления.
5. Эссенциальная (идиопатическая) ЖДА, при которой самый тщательный анамнестический и лабораторный поиск не выявляет общеизвестные причины возникновения дефицита железа. У большинства больных имеет место особая форма нарушения всасывания железа.
6. Ювенильная ЖДА — анемия, развивающаяся у молодых девушек (и чрезвычайно редко — у юношей). Данная форма железодефицитного малокровия связана с генетическими или фенотипическими дисгормональными явлениями.
7. ЖДА сложного генеза. В эту группу входят анемии алиментарные.
ЖДА также классифицируют по стадиям и тяжести протекания.
I стадия — потеря железа превышает его поступление, постепенное истощение запасов, всасывание в кишечнике компенсаторно увеличивается;
II стадия — истощение запасов железа (уровень сывороточного железа — ниже 50 мкг/л, насыщение трансферрина — ниже 16%) препятствует нормальному эритропоэзу, эритропоэз начинает падать;
III стадия — развитие анемии легкой степени (100-120 г/л гемоглобина, компенсированной), с незначительным снижением цветового показателя и других индексов насыщения эритроцитов гемоглобином;
IVстадия — выраженная (менее 100 г/л гемоглобина, субкомпенсированная) анемия с явным снижением насыщения эритроцитов гемоглобином;
Vстадия — тяжелая анемия (60-80 г/л гемоглобина) с циркуляторными нарушениями и тканевой гипоксией.
Клиническая картина ЖДА
Клиническими проявлениями ЖДА являются два важнейших синдрома — анемический и сидеропенический.
Анемический синдром обусловлен снижением содержания гемоглобина и уменьшением количества эритроцитов, недостаточным обеспечением тканей кислородом и представлен неспецифическими симптомами. Больные жалуются на общую слабость, повышенную утомляемость, снижение работоспособности, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, сердцебиения, одышку при физической нагрузке, появление обморочных состояний. Может появляться снижение умственной работоспособности, ухудшение памяти, сонливость. Субъективные проявления анемического синдрома вначале беспокоят больных при физической нагрузке, а затем и в покое (по мере развития анемии).
При объективном исследовании обнаруживается бледность кожи и видимых слизистых оболочек, нередко — некоторая пастозность в области голеней, стоп, лица. Характерны утренние отеки — «мешки» вокруг глаз. Анемия обусловливает развитие синдрома миокардиодистрофии, который проявляется одышкой, тахикардией, часто аритмией, умеренным расширением границ сердца влево, глухостью тонов сердца, негромким систолическим шумом во всех аускультативных точках. При тяжелой и длительной анемии миокардиодистрофия может привести к выраженной недостаточности кровообращения. ЖДА развивается постепенно, поэтому организм больного адаптируется к низкому уровню гемоглобина, и субъективные проявления анемического синдрома не всегда бывают ярко выражены.
Сидеропенический синдром (синдром гипосидероза) обусловлен тканевым дефицитом железа, что приводит к снижению активности многих ферментов (цитохромоксидаза, пероксидаза, сукцинат-дегидрогеназа и др.). Сидеропенический синдром проявляется многочисленными симптомами, такими как:
Лабораторные данные
Диагностика латентного дефицита железа
Латентный дефицит железа диагностируется на основании следующих признаков:
Диагностика ЖДА
При снижении содержания гемоглобинового железа появляются характерные для ЖДА изменения общего анализа крови:
Наиболее часто используемыми в практике критериями ЖДА являются:
— низкий цветовой показатель;
— гипохромия эритроцитов, микроцитоз;
— снижение уровня сывороточного железа;
— повышение ОЖСС;
— снижение содержания ферритина в сыворотке.
При биохимическом исследовании крови, кроме снижения уровня сывороточного железа и ферритина, выявляются также изменения, обусловленные основным онкологическим или другим заболеванием.
Лечение
В настоящее время существует следующие этапы лечения ЖДА:
Не так давно гемотрансфузия являлась одним из самых распространенных способов коррекции анемии даже легкой степени у больных после операционной кровопотери и кровопотери при других клинических ситуациях (роды, маточные кровотечения, геморрой, опухоли ЖКТ и др.). Считалось, что надо остановить кровотечение и перелить донорскую кровь или эритроцитную массу. Необходимое для переливания количество эритроцитов определяли исходя из объема кровопотери и уровня гемоглобина. Однако ориентация на достижение нормального уровня гемоглобина иногда приводила к переливанию значительных количеств (до 5-6 л) донорской крови, что сопровождалось развитием синдрома массивной трансфузии, рецидивом кровотечения, появлением признаков полиорганной недостаточности с высокой смертностью.
В последнее время получила распространение новая трансфузионная тактика — компонентная гемотерапия, в связи с чем переливание эритроцитной массы заняло доминирующее место в лечении не только хронической, но и острой кровопотери. Однако отсутствие детально разработанных и сформулированных показаний к гемотерапии с учетом индивидуальных особенностей пациентов нередко приводит к необоснованным, неоправданным трансфузиям, которых, к сожалению, еще много. В современных условиях оправдана тенденция к ограничению переливания препаратов крови в связи с ростом числа таких осложнений, как перенос инфекций, формирование ложных групповых антител, подавление эндогенного эритропоэза.
Лечебная программа при ЖДА включает:
При выявлении причины развития ЖДА основное лечение должно быть направлено на ее устранение (оперативное лечение опухоли желудка, кишечника, лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др.). В целом ряде случаев радикальное устранение причины ЖДА не представляется возможным, например, при продолжающихся меноррагиях, наследственных геморрагических диатезах, проявляющихся носовыми кровотечениями, у беременных и в некоторых других ситуациях. В таких случаях основное значение приобретает патогенетическая терапия железосодержащими лекарственными препаратами.
Путь введения препарата больному ЖДА определяется конкретной клинической ситуацией. При проведении купирующей терапии применяются пероральное и парентеральное введение препаратов железа (ПЖ) больному.
Первый путь — пероральный — является наиболее распространенным, хотя и дающим более отсроченные результаты.
Основными принципами лечения ПЖ для приема внутрь являются следующие:
— назначение ПЖ с достаточным содержанием трехвалентного железа;
— нецелесообразность одновременного назначения витаминов группы В (в том числе В12), фолиевой кислоты без специальных показаний;
— избегание назначения ПЖ внутрь при наличии признаков нарушения всасывания в кишечнике;
— достаточная продолжительность насыщающего курса терапии (не менее 3-5 мес.);
— необходимость проведения поддерживающей терапии ПЖ после нормализации показателей гемоглобина в соответствующих ситуациях.
Для адекватного прироста показателей гемоглобина у больных необходимо назначать от 100 до 300 мг трехвалентного железа в сутки. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку всасывание железа при этом не увеличивается. Индивидуальные колебания в количестве необходимого железа обусловлены степенью его дефицита в организме, истощения запасов, скоростью эритропоэза, всасываемостью, переносимостью и некоторыми другими факторами. С учетом этого при выборе лекарственного ПЖ следует ориентироваться не только на содержание в нем общего количества, но и, главным образом, на количество трехвалентного железа, которое только и всасывается в кишечнике.
Причины неэффективности терапии ПЖ для приема внутрь:
— отсутствие дефицита железа (неправильная трактовка природы гипохромной анемии и ошибочное назначение ПЖ);
— недостаточная дозировка ПЖ (недоучет количества трехвалентного железа в препарате);
— недостаточная длительность лечения ПЖ;
— нарушение всасывания ПЖ, назначаемых внутрь больным с соответствующей патологией;
— одновременный прием препаратов, нарушающих всасывание железа;
— наличие хронических (оккультных) кровопотерь, чаще всего из органов ЖКТ;
— сочетание ЖДА с другими анемическими синдромами (В12-дефицитной, фолиеводефицитной).
Второй путь введения ПЖ — парентеральное введение, которое может быть внутримышечным и внутривенным. Показаниями для применения ПЖ парентерально могут быть следующие клинические ситуации:
— нарушение всасывания при патологии кишечника (энтериты, синдром недостаточности всасывания, резекция тонкого кишечника, резекция желудка по методу Бильрот II с выключением двенадцатиперстной кишки);
— обострение язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки;
— непереносимость ПЖ для приема внутрь, не позволяющая дальнейшее продолжение лечения;
— необходимость более быстрого насыщения организма железом, например, у больных ЖДА, которым предстоят оперативные вмешательства (миома матки, геморрой и др.).
В отличие от ПЖ для приема внутрь в инъекционных препаратах железо всегда находится в трехвалентной форме. Лечение больных с ЖДА имеет свои особенности в зависимости от конкретной клинической ситуации с учетом многих факторов, в том числе характера основного заболевания и сопутствующей патологии, возраста больных (дети, пожилые люди), выраженности анемического синдрома, дефицита железа, переносимости ПЖ и др. Общая ориентировочная доза ПЖ для внутримышечного введения, необходимая для коррекции дефицита железа и анемии, может быть рассчитана по формуле:
А = KxF (100 — 6 Х Hb) F = 0,0066,
где А — число ампул, К — масса больного в кг, НЬ — содержание гемоглобина в г %.
При парентеральном введении ПЖ возможны развитие флебитов, инфильтратов, потемнение кожи в местах инъекций, аллергических реакций, в том числе тяжелых (анафилактический шок). Внутримышечные инъекции болезненны, в некоторых случаях они ассоциировались с развитием саркомы ягодичной мышцы [Grasso P, 1973; Greenberg G., 1976]. По мнению некоторых авторов [Auerbach M. et al., 2007], от внутримышечного введения ПЖ следует отказаться.
В последнее время особенно большой интерес вызывают ПЖ для внутривенного введения с целью терапии постгеморрагических анемий. В нескольких работах показано, что внутривенное введение ПЖ более эффективно при сравнении с приемом железа внутрь при тех же показаниях. Помимо этого, внутривенная терапия позволяет избежать возникновения как побочных эффектов со стороны ЖКТ, наблюдающихся при приеме ПЖ внутрь, так и некоторых осложнений, вызываемых при внутримышечном введении ПЖ, однако требует определенного уровня реанимационной службы учреждения, в котором вводятся препараты.
ПЖ для внутривенного введения
Для внутривенного введения в России применяют карбоксимальтозат железа (Феринжект®), сахарат железа (Венофер), глюконат железа и декстран железа, которые представляют собой сферические железоуглеводные коллоиды. Углеводная оболочка придает комплексу стабильность, замедляет высвобождение железа и поддерживает образующиеся формы в коллоидной суспензии.
Внутривенное введение декстрана железа вызывает большое число анафилактических реакций, сопровождающихся летальностью в 13,5% случаев [Faich G. еt Strobos J., 1999], и в настоящее время применяется ограниченно. Применение натриевого комплекса глюконата железа в сукрозе вызывает значительно меньше осложнений и, как правило, не сопровождается смертельными исходами. Однако токсические эффекты, связанные с поступлением свободного железа в организм, существенно ограничивают применение препарата в ежедневной практике терапии ЖДА.
Сахарат железа (III) (Венофер®) является популярным препаратом для лечения синдрома ЖДА. Это связано с безопасностью и высокой переносимостью комплекса трехвалентного железа с сахаратом в отличие от декстрана железа и глюконата железа. Данный препарат одобрен для применения, в том числе и в период беременности. Венофер следует вводить только в учреждениях, располагающих оборудованием для сердечно-легочной реанимации, так как часто могут отмечаться сердечно-сосудистые осложнения в виде гипотонии. Максимальная разовая парентеральная доза сахарата железа (III) составляет 500 мг, предпочтительно развести препарат в 100 мл 0,9% раствора NaCl для введения в форме инфузии. Продолжительность инфузии составляет приблизительно 4,5 ч с использованием внутривенного доступа (следует помнить, что высокая скорость инфузии связана с риском развития гипотензивной реакции). В зависимости от исходных значений уровня гемоглобина внутривенное введение повторяют 1-3 раза/нед. до повышения уровня гемоглобина >105 г/л. Затем пациента можно перевести на прием пероральных ПЖ для поддерживающей терапии. Оснований ожидать возможной передозировки железом не имеется.
Комплекс железа с карбоксимальтозой (Феринжект®) — новый недекстрановый комплекс железа, преимуществом которого является возможность введения высоких доз (до 1000 мг за 1 введение) в короткий промежуток времени (на 1 инфузию требуется 15 мин.). Благодаря этому отсутствует необходимость в дорогостоящих повторных инфузиях небольших доз железа, при этом Феринжект® характеризуется хорошей переносимостью. Феринжект® также одобрен для применения, в том числе и в период беременности. На сегодняшний день (как и в случае сахарата железа) не проводилось масштабных рандомизированных исследований для оценки безопасности применения данного препарата для плода. По этой причине перед назначением любых ПЖ внутривенно необходимо тщательно оценить соотношение пользы и рисков.
Эффективность и безопасность внутривенного введения ПЖ зависят от их молекулярной массы, стабильности и состава. Комплексы с низкой молекулярной массой, такие как глюконат железа, менее стабильны и быстрее высвобождают в плазму железо, которое в свободном виде может катализировать образование реактивных форм кислорода, вызывающих перекисное окисление липидов и повреждение тканей. Значительная часть дозы подобных препаратов выводится через почки в первые 4 ч после приема и не используется для эритропоэза. Хотя декстран железа обладает высокими молекулярной массой и стабильностью, его недостатком является повышенный риск развития аллергических реакций. Карбоксимальтозат железа сочетает в себе положительные свойства высокомолекулярных комплексов железа, но не вызывает реакции гиперчувствительности, наблюдающиеся при применении препаратов, содержащих декстран, и, в отличие от сахарата и глюконата железа, может вводиться в более высокой дозе [Geisser P., 2009]. Схема оценки риска токсических эффектов и анафилактических реакций препаратов свободного железа для внутривенного введения представлена на рисунке 1 [С.В. Моисеев, 2012].
Рис. 1. Риск токсических эффектов и анафилактических реакций при применении внутривенных препаратов железа
Из рисунка 1 видно, что глюконат железа может вызывать анафилактические реакции и одновременно обладает выраженным токсическим эффектом. Декстран железа, не являясь препаратом с выраженными токсическими эффектами, способен вызывать анафилаксию. Сахарат железа не приводит к развитию анафилактических реакций у больных с ЖДА, но обладает токсическими свойствами. Карбоксимальтозат железа — Феринжект® характеризуется сниженным риском возникновения как токсических эффектов свободного железа, так и анафилактических реакций.
Применение карбоксимальтозата железа позволяет вводить за 1 инфузию до 1000 мг железа (внутривенно капельно в течение 15 мин.), в то время как максимальная доза железа в виде сахарата составляет 500 мг и вводится в течение 4,5 ч, а длительность инфузии декстрана железа достигает 6 ч. Причем в двух последних случаях перед началом инфузии необходимо ввести тестовую дозу препарата. Введение большой дозы железа позволяет сократить необходимое число инфузий и затраты на лечение. Карбоксимальтозат железа отличается не только удобством применения, но и низкой токсичностью, а также отсутствием оксидативного стресса, которые определяются медленным и физиологичным высвобождением железа из стабильного комплекса с углеводом, по структуре сходного с ферритином.
Также, Феринжект® вводят внутривенно в виде болюса (максимальная доза — 4 мл, или 200 мг железа, не более 3 раз/нед.) или капельно (максимальная доза -20 мл, или 1000 мг железа, не чаще 1 раза/нед.). Перед началом лечения необходимо рассчитать оптимальную кумулятивную дозу препарата, которую не следует превышать. Кумулятивную дозу, необходимую для восстановления уровня гемоглобина в крови и восполнения запасов железа в организме, вычисляют по формуле Ганзони:
Кумулятивный дефицит железа (мг) = масса тела (кг) х (целевой НЬ — фактический НЬ) (г/дл) х 2,4 + содержание депонированного железа (мг), где целевой уровень гемоглобина (НЬ) у человека с массой тела или = 35 кг 15 г/дл (9,3 ммоль/л), соответственно, депо железа у человека с массой тела >35 кг и = 35 кг = 500 мг и ЛИТЕРАТУРА
1. Worldwide prevalence of anaemia 1993-2005. WHO global database of anaemia. Edited by de Benoist В. et al. World Health Organisation. 2008.
2. Iron deficiency anaemia: assessment, prevention, and control. A guide for programme managers. Geneva, WHO, 2001 (WH0/NHD/01.3).
3. Grasso P. Sarcoma after intramuscular iron injection // Br. Med. J. 1973. Vol. 2. Р. 667.
4. Greenberg G. Sarcoma after intramuscular iron injection // Br. Med. J. 1976. Vol. 1. Р. 1550-1550.
5. Auerbach M, Ballard H., Glaspy J. et al. Clinical update: intravenous iron for anaemia // Lancet. 2007. Vol. 369. Р. 1502-1504.
6. Geisser P. The pharmacology and safety profile of ferric carboxymaltose (Ferinjecf): structure/reactivity relationships of iron preparations // Port.. J. Nephrol. Hypert. 2009. Vol. 23 (1). Р. 11-16.
7. Моисеев С.В. Железа карбоксимальтозат (Феринжект) — новый внутривенный препарат для лечения железодефицитной анемии // Клиническая фармакология и терапия. 2012. № 21 (2). С. 2-7.
8. Faich G., Strobos J. //Am. J. Kidney Dis. 1999. Vol. 33. No. 3. P. 464-470.
9. Beshara S., Sorensen J., Lubberink M. et al. Pharmacokinetics and red cell utilization of 52Fe/59Fe-labelled iron polymaltose in anaemic patients using positron emission tomography// Br. J. Haematol. 2003. Vol. 120. Р. 853-859.
источник
Железодефицитная анемия – синдром, обусловленный недостаточностью железа и приводящий к нарушению гемоглобинопоэза и тканевой гипоксии. Клинические проявления представлены общей слабостью, сонливостью, пониженной умственной работоспособностью и физической выносливостью, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью. Гипохромная анемия подтверждается лабораторными данными: исследованием клинического анализа крови, показателей сывороточного железа, ОЖСС и ферритина. Терапия включает лечебную диету, прием препаратов железа, в некоторых случаях – трансфузию эритроцитарной массы.
Железодефицитная (микроцитарная, гипохромная) анемия – анемия, обусловленная нехваткой железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина. Её распространенность в популяции зависит от половозрастных и климатогеографических факторов. По обобщенным сведениям, гипохромной анемией страдает около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. Скрытый тканевой железодефицит выявляется практически у каждого третьего жителя планеты. На долю микроцитарной анемии в гематологии приходится 80–90% всех анемий. Поскольку железодефицит может развиваться при самых различных патологических состояниях, данная проблема актуальна для многих клинических дисциплин: педиатрии, гинекологии, гастроэнтерологии и др.
Ежесуточно с потом, калом, мочой, слущенными клетками кожи теряется около 1 мг железа и примерно столько же (2-2,5 мг) поступает в организм с пищей. Дисбаланс между потребностями организма в железе и его поступлением извне или потерями способствует развитию железодефицитной анемии. Железодефицит может возникать как при физиологических условиях, так и в результате ряда патологических состояний и быть обусловлен как эндогенными механизмами, так и внешними воздействиями:
Чаще всего анемия вызывается хронической потерей крови: обильными менструациями, дисфункциональными маточными кровотечениями; желудочно-кишечными кровотечениями из эрозий слизистой желудка и кишечника, гастродуоденальных язв, геморроидальных узлов, анальных трещин и др. Скрытая, но регулярная кровопотеря отмечается при гельминтозах, гемосидерозе легких, экссудативном диатезе у детей и др.
Особую группу составляют лица с болезнями крови — геморрагическими диатезами (гемофилией, болезнью Виллебранда), гемоглобинурией. Возможно развитие постгеморрагической анемии, вызванной одномоментным, но массивным кровотечением при травмах и операциях. Гипохромная анемия может возникать вследствие ятрогенных причин — у доноров, часто сдающих кровь; пациентов с ХПН, находящихся на гемодиализе.
К факторам алиментарного порядка относятся анорексия, вегетарианство и следование диетам с ограничением мясных продуктов, плохое питание; у детей — искусственное вскармливание, позднее введение прикорма. Снижение абсорбции железа характерно для кишечных инфекций, гипоацидного гастрита, хронического энтерита, синдрома мальабсорбции, состояния после резекции желудка или тонкой кишки, гастрэктомии. Значительно реже железодефицитная анемия развивается вследствие нарушения транспортировки железа из депо при недостаточной белково-синтетической функции печени – гипотрансферринемиях и гипопротеинемиях (гепатитах, циррозе печени).
Ежедневная потребность в микроэлементе зависит от пола и возраста. Наиболее высока необходимость в железе у недоношенных, детей раннего возраста и подростков (в связи с высокими темпами развития и роста), женщин репродуктивного периода (в связи с ежемесячными менструальными потерями), беременных (в связи с формированием и ростом плода), кормящих мам (в связи с расходом в составе молока). Именно эти категории являются наиболее уязвимыми в отношении развития железодефицитной анемии. Кроме того, повышение потребности и расхода железа в организме наблюдается при инфекционных и опухолевых заболеваниях.
По своей роли в обеспечении нормального функционирования всех биологических систем железо является важнейшим элементом. От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам, протекание окислительно-восстановительных процессов, антиоксидантная защита, функционирование иммунной и нервной систем и пр. В среднем содержание железа в организме находится на уровне 3-4 г. Более 60% железа (>2 г) входит в состав гемоглобина, 9% — в состав миоглобина, 1% — в состав ферментов (гемовых и негемовых). Остальное железо в виде ферритина и гемосидерина находится в тканевом депо – главным образом, в печени, мышцах, костном мозге, селезенке, почках, легких, сердце. Примерно 30 мг железа непрерывно циркулирует в плазме, будучи частично связанным основным железосвязывающим белком плазмы – трансферрином.
При развитии отрицательного баланса железа мобилизуются и расходуются запасы микроэлемента, содержащиеся в тканевых депо. На первых порах этого бывает достаточно для поддержания адекватного уровня Hb, Ht, сывороточного железа. По мере истощения тканевых резервов компенсаторно увеличивается эритроидная активность костного мозга. При полном истощении эндогенного тканевого железа его концентрация начинает снижаться в крови, нарушается морфология эритроцитов, уменьшается синтез гема в гемоглобине и железосодержащих ферментов. Страдает кислородтранспортная функция крови, что сопровождается тканевой гипоксией и дистрофическими процессами во внутренних органах (атрофический гастрит, миокардиодистрофия и др.).
Железодефицитная анемия возникает не сразу. Вначале развивается предлатентный железодефицит, характеризующийся истощением только запасов депонированного железа при сохранности транспортного и гемоглобинового пула. На этапе латентного дефицита отмечается уменьшение транспортного железа, содержащегося в плазме крови. Собственно гипохромная анемия развивается при уменьшении всех уровней метаболических запасов железа – депонированного, транспортного и эритроцитарного. В соответствии с этиологией различают анемии: постгеморрагические, алиментарные, связанные с повышенным расходом, исходным дефицитом, недостаточностью резорбции и нарушением транспорта железа. По степени выраженности железодефицитные анемии подразделяются на:
- Легкие (Нb 120-90 г/л). Протекают без клинических проявлений или с их минимальной выраженностью.
- Среднетяжелые (Нb 90-70 г/л). Сопровождаются циркуляторно-гипоксическим, сидеропеническим, гематологическим синдромами умеренной степени выраженности.
- Тяжелые (Нb
Циркуляторно-гипоксический синдром обусловлен нарушением синтеза гемоглобина, транспорта кислорода и развитием гипоксии в тканях. Это находит свое выражение в ощущении постоянной слабости, повышенной утомляемости, сонливости. Пациентов преследует шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, головокружения, переходящие в обмороки. Характерны жалобы на сердцебиение, одышку, возникающую при физической нагрузке, повышенную чувствительность к низким температурам. Циркуляторно-гипоксические нарушения могут усугублять течение сопутствующей ИБС, хронической сердечной недостаточности.
Развитие сидеропенического синдрома связано с недостаточностью тканевых железосодержащих ферментов (каталазы, пероксидазы, цитохромов и др.). Этим объясняется возникновение трофических изменений кожных покровов и слизистых оболочек. Чаще всего они проявляются сухостью кожи; исчерченностью, ломкостью и деформацией ногтей; повышенным выпадением волос. Со стороны слизистых оболочек типичны атрофические изменения, что сопровождается явлениями глоссита, ангулярного стоматита, дисфагии, атрофического гастрита. Может возникать пристрастие к резким запахам (бензина, ацетона), искажение вкуса (желание есть глину, мел, зубной порошок и пр.). Признаками сидеропении также служат парестезии, мышечная слабость, диспепсические и дизурические расстройства. Астеновегетативные нарушения проявляются раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью, снижением умственной работоспособности и памяти.
Поскольку в условиях железодефицита IgA теряет свою активность, больные становятся подвержены частой заболеваемости ОРВИ, кишечными инфекциями. Пациентов преследует хроническая усталость, упадок сил, снижение памяти и концентрации внимания. Длительное течение железодефицитной анемии может привести к развитию миокардиодистрофии, распознаваемой по инверсии зубцов Т на ЭКГ. При крайне тяжелом железодефиците развивается анемическая прекома (сонливость, одышка, резкая бледность кожи с цианотичным оттенком, тахикардия, галлюцинации), а затем – кома с потерей сознания и отсутствием рефлексов. При массивной стремительной кровопотере возникает гиповолемический шок.
На наличие железодефицитной анемии может указывать внешний вид больного: бледная, с алебастровым оттенком кожа, пастозность лица, голеней и стоп, отечные «мешки» под глазами. При аускультации сердца обнаруживается тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум, иногда – аритмия. С целью подтверждения анемии и определения ее причин проводится лабораторное обследование.
- Лабораторные тесты. В пользу железодефицитного характера анемии свидетельствует снижение гемоглобина, гипохромия, микро- и пойкилоцитоз в общем анализе крови. При оценке биохимических показателей отмечается снижение уровня сывороточного железа и концентрации ферритина (60 мкмоль/л), уменьшение насыщения трансферрина железом (
- Инструментальные методики. Для установления причины хронической кровопотери должно быть проведено эндоскопическое обследование ЖКТ (ЭГДС, колоноскопия,), рентгенодиагностика (ирригоскопия, рентгенография желудка). Обследование органов репродуктивной системы у женщин включает УЗИ малого таза, осмотр на кресле, по показаниям — гистероскопию с РДВ.
- Исследование пунктата костного мозга. Микроскопия мазка (миелограмма) показывает значительное снижение количества сидеробластов, характерное для гипохромной анемии. Дифференциальная диагностика направлена на исключение других видов железодефицитных состояний — сидеробластной анемии, талассемии.
К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение этиологических факторов, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме. Этиотропное лечение назначается и проводится специалистами гастроэнтерологами, гинекологами, проктологами и др.; патогенетическое – гематологами. При железодефицитных состояниях показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Следует помнить, что усилению ферросорбции в ЖКТ способствуют аскорбиновая, лимонная, янтарная кислота. Ингибируют всасывание железа оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и др. вещества.
Вместе с тем, даже сбалансированная диета не в состоянии устранить уже развившийся недостаток железа, поэтому больным с гипохромной анемией показана заместительная терапия ферропрепаратами. Препараты железа назначаются курсом не менее 1,5-2-х месяцев, а после нормализации уровня Hb проводится поддерживающая терапия в течение 4-6 недель половинной дозой препарата. Для фармакологической коррекции анемии используются препараты двухвалентного и трехвалентного железа. При наличии витальных показаний прибегают к гемотрансфузионной терапии.
В большинстве случаев гипохромная анемия подается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может рецидивировать и прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития (ЗПР). В целях профилактики железодефицита необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме. Следует учитывать, что лучше всего усваивается железо, содержащееся в мясе и печени в форме гема; негемовое железо из растительной пищи практически не усваивается – в этом случае оно сначала должно восстановиться до гемового при участии аскорбиновой кислоты. Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов по назначению специалиста.
источник
38. Железодефицитные состояния: латентный дефицит и железодефицитная анемия. Эпидемиология, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика.
Латентный дефицит железа хар-ся уменьшением количества железа в его депо и снижением уровня транспортного железа крови при еще нормальных показателях гемоглобина и эритроцитов.
Железодефицитная анемия (ЖДА) — гипохромная микроцитарная анемия, обусловленная дефицитом железа в сыворотке крови и костном мозге, что сопровождается нарушением образования гемоглобина и эритроцитов, развитием трофических нарушений в органах и тканях. Наиболее распространенный вид анемии (80-95 % всех форм). Каждый 4-5-ый житель планеты страдает железодефицитом.
Этиология. 1. Хронические постгеморрагические анемии (желудочно-кишечные, маточные, рецидивирующие почечные, легочные, носовые кровотечения). 2. Нарушение всасывания железа (хронические энтериты, амилоидоз кишечника и др. заб-ния, приводящие к развитию синдрома мальабсорбции, обширные резекции тонкого кишечника). 3. Повышение потребности в железе (беременность, период лактации, резкий рост организма в юношеском возрасте). 4. Перераспределение железа (острые и хронические инфекционные заболевания, злокачественные новообразования). Женщины болеют значительно чаще, чем мужчины.
Обмен железа в организме. Железо участвует во всех биологических процессах организма. Общее количество его в организме составляет 4-4,5 г: 3 г содержится в эритроцитах, 1 г — в депо, 1 г расходуется на структуру тканей (350 мг) и ферментов (15-30 мг). Перечисленное количество составляет в основном клеточное железо, железо в депо (ферритин и гемосидерин) относится к железу запасов, а железо, находящееся в соединении с сывороточным белком или в плазме, относится к внеклеточному железу.
Суточная потребность организма в железе для синтеза гемоглобина составляет в среднем 10-20 мг (10-12 мг для мужчин и 18-20 мг для женщин). Для синтеза гемопорфирина, железофлавоноидов, железосодержащих белков, обеспечения гуморального и клеточного иммунитета, энергетического потенциала и др. целей расходуется до 40 мг железа в сутки. Из пищи в желудочно-кишечный тракт всасывается в среднем 1,5-2 мг железа. В то же время, ежесуточно потери железа составляют в среднем 1-2 мг: у мужчин — 1 мг (соответствует 2 мл крови), у менструирующих женщин — до 2 мг в сутки. Потери крови при нормальных менструациях (3-4 дня) составляют 20-30 мл крови, что эквивалентно потере 10-15 мг железа. Нормальные роды сопровождаются потерей около 300 мл крови (т. е. 150 мг железа, которое быстро извлекается из депо, но очень медленно восстанавливается). Следует иметь в виду и тот факт, что девочки, дочери матерей с железодефицитом, и сами имеют дефицит железа с рождения (жизнь женщин сопряжена с риском получения дефицита железа).
Клиника складывается из анемического, сидеропенического (тканевого дефицита железа) и метаболического синдромов (см. таблицу).
Симптомы железодефицитной анемии
Лабораторные данные. 1. В крови — гипохромная, гипорегенераторная микроцитарная анемия, анизоцитоз, пойкилоцитоз, преобладание микроцитов, возможно ускорение СОЭ. 2. Снижение содержания ферритина (N 15-150 мкг/л) и снижение уровня железа сыворотки крови (в норме 13-30 мкмоль/л). Для получения достоверных результатов в течение 5 дней перед исследованием не принимать препараты, содержащие железо. 3. Железосвязывающая способность сыворотки (общая и латентная) может быть повышена. В норме ОЖСС 30-85 мкмоль/л, латентная ЖСС выше 47 мкмоль/л.
Лечение. Существует 5 правил: 1. Не следует лечить только диетой (так как в суточном рационе пищи железа недостаточно для восстановления потери и всасываемость железа из пищевых продуктов ограничена). Без препаратов железа вылечить ЖДА невозможно, даже при употреблении пищи, богатой железом! Следует ограничить прием молочных продуктов за 2 часа до приема препаратов железа. 2. Не следует лечить переливанием эритромассы. Трансфузии делают только при уровне гемоглобина ниже 50 г/л (угроза гипоксической комы) либо перед экстренной операцией.
3. Не следует начинать лечение с парентерального введения железа. Парентеральная ферротерапия показана только при тяжелой непереносимости всех препаратов железа или появлении выраженной диспепсии после приема препаратов. В/в введение препаратов железа может сопровождаться тяжелыми аллергическими реакциями, саркомами мягких тканей, флебитов, абсцессов в местах в/м введения железосодержащих препаратов. 4. Основная патогенетическая терапия состоит в пероральном приеме железосодержащих препаратов. При выборе суточной дозировки следует ориентироваться на общее содержание в нем железа и на количество двухвалентного железа, содержащегося в выбранном препарате железа (какие, см. ниже). Суточная доза элементарного (двухвалентного) железа 100-300 мг.
Препарат железа (ПЖ) должен содержать оптимальное количество двухвалентного железа; хорошо переноситься больными, обладать минимальными побочными эффектами; быть удобным для приема; содержать дополнительные компоненты, улучшающие всасывание и биодоступность железа; при этом не содержать компоненты, затрудняющие всасывание железа или конкурирующие с ним.
5. Основной (насыщающий) курс ферротерапии обычно составляет 1,5-2 мес. Контроль эффективности лечения проводят по приросту гемоглобина на 21 день лечения. После нормализации уровня гемоглобина необходимо снизить суточную дозу препарата в 2 раза и продолжить поддерживающее лечение в течение 2-4 мес. Лечение начинают с приема препаратов железа в максимально переносимой дозе до полной нормализации содержания гемоглобина. Не следует принимать одновременно пищевые продукты и медикаменты, уменьшающие всасывание железа (крепкий чай и кофе, молочные продукты, фосфорная кислота, тетрациклины, альмагель, циметидин, соли кальция, магния, алюминия).
Для лечения железодефицитной анемии используют ПЖ: монокомпонентные, содержащие одно железо (Ферроградумет, Ферронат, Хеферол), сложные — с включением в состав аскорбиновой или янтарной к-т, фруктозы или др. компонентов, усиливающих всасывание железа (Сорбифер Дурулес, Ферроплекс), и комбинированные, содержащие также витамины В12, В6, В1, фолиевую кислоту, лизин, микроэлементы (Фенюльс, Фенотек, Актиферрин, Ранферон-12).
Основные препараты железа представлены в виде сульфата, глюконата, хлорида, фумарата железа. Любой препарат лучше рекомендовать за 0,5-1 час до еды или не ранее 2 часов после еды. Суточная доза железа определяется из расчета 2-3 мг/кг для взрослых. Для детей доза несколько выше: до 3-х лет — 5-8 мг/кг, 4-7 лет — 4-6 мг/кг, 8-16 лет — 3-5 мг/кг.
При создании препаратов железа для лучшей переносимости и профилактики перегрузки организма железом стояла задача: снизить дозу железа без ущерба для эффективности. С этой целью, например, комбинируют железо с аминокислотами (D-, L-серин). В препарат Тотема, помимо железа, входит также медь и марганец (все в виде органических соединений — глюконатов).
При назначении ПЖ в достаточной дозе в ходе лечения контролируется показатель ретикулоцитов. Их число на 7-10 день лечения повышается (ретикулоцитарный криз) и возрастает к 21 дню. Уровень Hb повышается на 3-4 неделе лечения, у некоторых больных на 6-8 неделе. После основного курса ферротерапии — поддерживающий курс в течение 1,5-3 мес, доза при этом уменьшается в 2 раза.
Профилактику железодефицитной анемии проводить у след. групп: доноры, беременные и кормящие грудью, девочки-подростки с обильными менструациями, женщины с обильными и длительными менструациями, с фибромиомой матки. Первичная профилактика заключается в рациональном питании. Всем лицам, имеющим факторы риска (после операций на ЖКТ, при полименорреи, во время беременности, лактации) проводится первичная профилактика препаратами железа. По рекомендациям ВОЗ все беременные на протяжении II—III триместров и в первые 6 мес лактации должны получать ПЖ. Вторичная профилактика железодефицитной анемии заключается в проведении поддерживающей ферротерапии после нормализации Hb еще 1-3 мес, противорецидивной терапии 1 раз в 3-6 мес, в профилактическом приеме при полименоррее препаратов железа женщинами после каждых менструаций в дозе 30-60 мг элементарного железа 7-10 дней. При рецидивирующих кровотечениях, например, геморроидальных, курс лечения железом в течение 6 мес и более.
источник