Ревматоидный артрит осложнения амилоидоз

Ревматоидный артрит очень опасное заболевание, приводящее к ограничению трудоспособности, а со временем и к инвалидизации пациента. Помимо этого, у недуга множество осложнений, которые затрагивают сосуды, сердце и почки. Эти осложнения зачастую становятся причиной летальных исходов.

Сниженный иммунитет и постоянные воспалительные процессы, возникающие при ревматоидном артрите, часто вызывают различные осложнения, перетекающие в хронические инфекции, проблемы с мочевыводящей и сосудистой системой. Проблемы с почками при заболевании суставов, возникают из-за уже имеющихся патологий, но могут возникать и как самостоятельный недуг.

Зачастую при ревматоидном артрите пациенты страдают васкулитом, амилоидозом и гранулематозом. К поражениям почек приводит использование глюкокортикостероидный препаратов, направленных на устранения воспалительного процесса и деформирующих изменений в суставах.

Среди почечных недугов, возникающих при ревматоидном артрите, чаще всего больные сталкиваются со вторичным амилоидозом. Эту болезнь характеризует поражение почек, возникающее в результате отложений в них амилоида, являющегося специфическим полисахаридно-белкового комплекса, имеющего свойства с картофельным крахмалом. В случаях обширного поражения тканей почек их «рабочие» функции начинают снижаться, приводя к развитию хронической почечной недостаточности являющейся частой причиной смертности среди пациентов больных артритом.

Амилоидоз классифицируют, имеет начальную, субклиническую, клиническую и терминальную стадию. Он имеет протеинурическую, нефротическую, отечно-протеинурическую, гипертоническую и хроническую фазу течения заболевания. К тому же заболевание может развиваться медленно, быстро прогрессировать и возникать в виде рецидивов. Также в медицине представлена и другая классификация недуга, представленная нефропатическим, эпинефропатическим, печеночным и смешанным вариантом амилоидоза.

Принято считать, что постоянные воспалительные процессы в организме при ревматоидном артрите влияют не только на почки, но и приводят к развитию иммунных нарушений, а точнее вызывают угнетение Т-супрессоров, которые влияют на усиленную выработку «опасного» для организма иммуноглобулина. Подобные проблемы, приводя к тому, что в крови появляются амилоиды, представленные особыми белковыми соединениями, закрепляющимися в клетках почечных тканей. Амилоиды не выводятся из организма, а остаются в почках, приводя к развитию почечной недостаточности.

Амилоидоз очень трудно распознать на начальном этапе заболевания, так как недуг протекает практически бессимптомно. Самый ранний признак заболевания проявляется наличием белковых соединений альбумина в моче. Также распознать болезнь можно, и проведя анализы на наличие цистатина в крови.

Чем раньше врач диагностирует амилоидоз при ревматоидном артрите, тем больше возможностей избавиться от недуга, не вызвав осложнений и его перехода в хроническое течение, которое зачастую приводит к летальному исходу.

Подозревая у пациента амилоидоз, доктор назначает ему сдачу следующих анализов:

Анализ на основе метиленовой сини.
Проведение анализа мочи и крови на общие показатели.
Анализ мочи по методике Реберга, Зимницкого и Нечепоренко.
Проведение биопсии почек либо подкожного жира.
Анализ на обнаружение опасных радикалов в крови и моче свидетельствующих о наличии недуга.

Используемая для проведения исследований метиленовая синь, является очень действенным веществом, помогающим диагностировать недуг на ранней стадии. Для проведения анализа больному вводится один миллилитр вещества подкожно, после чего на протяжении шести часов пациент должен собирать мочу в отдельные емкости. Когда моча собрана, проводится сравнение имеющихся доз по цвету. Если амилоидоза нет, то первые две порции мочи будут ярко синими, остальные же будут иметь слабый оттенок. При наличии заболевания все мочевые пробы будут одинакового светло синего оттенка.

При проведении анализов мочи при амилоидозе обнаруживается сильная протеинурия, свидетельствующая о серьезных поражениях почек.

Важная особенность амилоидоза при диагностике заключается в том, что когда развивается хроническая почечная недостаточность, анализы выявляют наличие нефротического синдрома, сопровождающегося большим количеством белковых соединений в моче. Он характеризуется нарушенным липидным и водно-солевым обменом, который приводит к стойким и сильным отекам. Давление при этом часто остается нормальным или немного сниженным. В редких случаях протекание нефротического синдрома может сопровождаться повышенным давлением.

При обследовании больного врач может выявить еще один симптом характерный амилоидозу при ревматоидном артрите. Он заключается в обширном поражении лимфоидной системы, затрагивающей лимфоузлы, селезенку и печень также могут обнаружиться и проблемы с кишечником. Если врач обнаружил нефротический синдром, сочетающийся с лимфатическими проблемами и проблемами с органами пищеварения, то ставится диагноз подозрение на амилоидоз и проводится более детальное дообследование.

Зачастую о начале амилоидоза свидетельствует нефротическая стадия с ярко выраженными отеками. В этом случая для борьбы с болезнью необходимо устранить ее первопричину, то есть устранить очаги хронического инфекционного воспалительного процесса.

Пациентам назначают специальное диетическое питание, в котором практически отсутствуют молочные продукты и поваренная соль. Разрешается кушать баранину. Телятина и говядина, а также блюда с их добавлением категорически запрещены. Можно есть перловку и ячмень, не противопоказаны овощи и хлеб. Диетологи рекомендуют добавить в ежедневный рацион 100 грамм обжаренной печени.

К тому же доктор назначает препараты с содержанием железа, мочегонныеи таблетки, снижающие давление, если в этом есть необходимость.

Некоторые врачи придерживаются схемы колхицинового лечения. Механизм воздействия колхицина пока полностью выяснить не удалось. Но данное вещество способствует снижению протеинурии, а если лечение начато вовремя, то с его помощью от нефротического синдрома удается избавиться полностью. При побочных реакциях на колхицин в сочетании с ними назначаются ферментосодержащие и кальциевые препараты. При положительном эффекте такой схемы, лечения необходимо придерживаться на протяжении всей жизни.

При амилоидозе часто назначают препарат, способствующий дезинтоксикации организма – унитиол. Он позволяет предотвратить образование амилоидов и замедляет прогрессирующее течение недуга. В сочетании с унитолом назначается и димексид, который применяется вовнутрь по 1-5 миллиграмм, предварительно смешав препарат с фруктовым соком. Он способствует снятию воспалительного процесса при ревматоидном артрите и снижает болевые ощущения.

Чтобы при артрите почки были здоровыми, необходимо вовремя диагностировать заболевание и начинать лечить его на ранней стадии, используя препараты, наносящие минимальный вред мочевыводящей системе. Также не следует лечиться противовоспалительными препаратами, так как они не купирую болезнь, а лишь замедляют ее. Используйте лишь ту терапию, которая направлена на лечение именно артрита в целом, а не только воспалений.

Лечение ревматоидного артрита в самом начале проявления недуга, более щадящее, а значит, лекарственные препараты, назначающиеся с терапевтической целью, не нанесут вреда ни почкам, ни сердцу.

Помимо лечения заболевания, нужно придерживаться следующих рекомендаций, которые помогут сохранить почки здоровыми:

Ежедневно заниматься спортом для поддержания организма и почек в тонусе.
Придерживаться диетического питания с минимальным количеством жиров. Включить в свой рацион больше овощей и фруктов.
Ограничить употребление поваренной соли, негативно влияющей на почки.
Производить систематический контроль холестерина в крови, дабы снизить риск заболеваний сердца и почек.

Придерживаясь вышеописанных рекомендаций, амилоидоза удастся избежать, ну а если его уже выявили не давать заболеванию прогрессировать, и возможно, при правильном лечении избавиться от него полностью.

источник

Ревматоидный артрит является системным заболеванием. По мере прогрессирования патологии, воспалительный процесс может распространяться на внутренние органы, вызывая серьезные нарушения в их работе. Наиболее опасно поражение почек при ревматоидном артрите, так как это уменьшает длительность жизни пациента. При первых подозрениях на ухудшение работы почек следует обратиться к лечащему врачу и пройти комплексное обследование.

Заболевания почек могут быть обусловлены самим артритом

Ревматоидный артрит не лечится, часто обостряется и дает осложнения на внутренние органы. В подавляющем большинстве случае первыми под удар попадают почки. Причем заболевания почек могут быть обусловлены самим артритом, либо действием препаратов, применяющихся для купирования симптоматики заболевания.

Оба случая одинаково опасны и требуют своевременного лечения почек, так как могут привести к опасным последствиям, вплоть до летального исхода.

Риски поражений почек при ревматоидном артрите возрастают при злокачественном заболевании, которое сложно поддается медикаментозному лечению и быстро прогрессирует.

Женщины сталкиваются с осложнением чаще, чем мужчины

Вероятные осложнения на почки можно поделить на две группы – первичные поражения, вызванные непосредственно изменениями, происходящими в организме на фоне артрита, и вторичные патологии, развивающиеся на фоне приема медикаментов.

По статистике, с заболеваниями почек сталкиваются около 10% пациентов с ревматоидным артритом. Риск такого осложнения возрастает пропорционально возрасту. Как правило, первые симптомы ухудшения работы органа диагностируются в возрасте старше 50 лет. Женщины сталкиваются с осложнением чаще, чем мужчины. Во многом это обусловлено тем, что 2/3 пациентов с артритом – это женщины. К тому же, у представительниц прекрасного пола есть один отягощающий фактор, повышающий риск развития осложнений – это наступление менопаузы. По статистике, во время климакса артрит чаще обостряется и быстрее прогрессирует.

Лекарственный нефрит относится к вторичным поражениям почек на фоне артрита. Это заболевание может быть следствием длительной терапии антибиотиками, кортикостероидами или нестероидными противовоспалительными средствами. Патология характеризуется развитием асептического воспалительного процесса в органе.

быстрая утомляемость;
боль в пояснице;
мигрень;
отеки;
уменьшение объема мочи.

При нефритах возможно изменение цвета мочи. Она становится мутной, могут появляться вкрапления крови.

Данная патология относится к прямым следствиям ревматоидного артрита. Болезнь характеризуется отложением иммунных комплексов вдоль стенок клубочковых капилляров. Это приводит к развитию ряда специфических симптомов:

отек лица;
отеки рук и ног;
протеинурия;
помутнение мочи.

При этом изменения в объеме мочи или частоте мочеиспускания не наблюдаются.

Амилоидоз почек – наиболее распространенное осложнение при ревматоидном артрите. С ним сталкивается каждый десятый пациент с ревматоидным артритом. Болезнь развивается как на фоне медикаментозной терапии, так и в результате быстрого прогрессирования артрита. Стоит отметить, что амилоидоз может проявляться как в начале развития артрита, так и при многолетнем течении заболевания.

При амилоидозе происходит нарушение белкового обмена. Это негативно сказывается на работе почек, печени, селезенки. Прогрессирующий амилоидоз опасен нарушениями работы сердечно-сосудистой системы и развитием почечной недостаточности. Острая почечная недостаточность потенциально опасна летальным исходом.

протеинурия;
отеки лица и нижних конечностей;
почечная недостаточность;
внезапное повышение уровня холестерина;
увеличение объема печени;
набухание лимфатических узлов.

Амилоидоз диагностируется по наличию белка в моче. Для выявления этого заболевания необходимо сдать соответствующие анализы.

Гранулематоз – это системное аутоиммунное нарушение, поражающее почки, миокард, легкие и другие внутренние органы. Болезнь является прямым следствием ревматоидного артрита и опасна развитие осложнений, несовместимых с жизнью.

Патология характеризуется поражение почечных клубочков. Симптомы заболевания:

кровь в моче;
артериальная гипертензия;
протеинурия;
острая почечная недостаточность.

Если патология своевременно не выявлена, она переходит в хроническую форму и поражает все большее количество органов и систем. Гранулематоз опасен риском развития тяжелой формы хронической почечной недостаточности.

Васкулит почек является редким осложнением ревматоидного артрита, однако очень опасен, и требует своевременного выявления. Патология характеризуется воспаление кровеносных сосудов по всему телу. В патологический процесс вовлекаются сосуды кожи, почек, печени, головного мозга. Васкулит носит системный характер и быстро прогрессирует. При поражении почек наблюдается нарушение мочевыделения, болевой синдром в пояснице, в тяжелых случаях возможно внутреннее кровотечение и некроз.

При первых же симптомах нужно обратиться к врачу

Обратиться к врачу необходимо при появлении отеков лица и конечностей, изменениях уродинамики и повышении артериального давления. Эти симптомы являются общими для различных нарушений работы почек.

Необходимые обследования для выявления патологии:

анализ мочи;
анализ крови;
УЗИ почек;
УЗИ лимфатических узлов.

Обычно этих обследований достаточно для постановки диагноза и назначения схемы терапии.

Лечение почек при артрите необходимо начинать сразу же

Лечение амилоидоза почек при ревматоидном артрите и других патологий почек должно быть комплексным. Терапия включает:

устранение инфекционных агентов;
диетотерапию;
почечно-заместительную терапию;
симптоматическое лечение.

При воспалении почек применяют специальные препараты. Так как осложнения на этот орган связан с аутоиммунным процессом, назначают специальную корректирующую терапию для уменьшения иммунопатологического ответа организма при ревматоидном артрите.

Симптоматическое лечение патологий почек включает прием диуретиков и препаратов железа. При повышении артериального давления вследствие отеков на фоне почечной недостаточности необходимо принимать препараты гипотензивного действия.

Почечно-заместительная терапия зависит от тяжести нарушения функции органа. Для этого применяется гемодиализ, позволяющий скорректировать химический состав крови, тем самым уменьшив нагрузку на почки.

Лечение осложнений ревматоидного артрита народными средствами нецелесообразно и может навредить здоровью. При патологиях почек народные средства можно принимать лишь после медикаментозной терапии. Рекомендовать народные средства нельзя, так как при почечной недостаточности и амилоидозе они могут навредить здоровью.

Диетотерапия необходима как для продления ремиссии при артрите, так и для уменьшения нагрузки на почки. Рекомендуется минимизировать потребление мяса, увеличив количество субпродуктов, в первую очередь печени, в рационе. Нужно отказаться от полуфабрикатов, копченостей, большого количества соли. Основной упор делается на фрукты и овощи, каши, рыбу и птицу.

Почечная недостаточность становится причиной летального исхода

По статистике, почечные нарушения встречаются у каждого третьего пациента с ревматоидным артритом. Примерно в 10% случаев диагностируются опасные для жизни нарушения работы почек. При этом патологии почек своевременно устанавливаются лишь в 53% случаев, у остальных пациентов почечная недостаточность становится причиной летального исхода и выявляется посмертно.

По последним данным, примерно в 38% случаев ранней смертности у пациентов с ревматоидным артритом, летальный исход провоцирует острая почечная недостаточность, развивающаяся как вторичное осложнение аутоиммунного заболевания соединительной ткани. В связи с этим каждый пациент должен как минимум дважды в год проходить комплексное обследование для своевременного выявления патологии почек.

Продлить ремиссию при артрите и минимизировать риски развития опасных осложнений поможет только бережное отношение к собственным суставам. Пациент должен выполнять рекомендации врача, избегать травм и переохлаждений, своевременно лечить любые инфекционные заболевания и соблюдать гипоаллергенную диету.

источник

Многие годы безуспешно боретесь с БОЛЯМИ в СУСТАВАХ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день средство за 147 рублей.

Дегенеративные изменения в организме могут возникать под воздействием многих факторов. Механизм развития связан со сбоем в иммунной системе. В норме иммунитет вырабатывается при контакте с чужеродными агентами: бактериями, вирусами, химическими веществами и т.д. Образующиеся антитела призваны защищать организм. Но случается поломка в системе, и иммунные клетки начинают воспринимать свои собственные ткани, как чужие и агрессивно реагировать, разрушая их. Возникает заболевание. К числу таких состояний относится аутоиммунный артрит – заболевание соединительной ткани суставов, сопровождающиеся их воспалением и сопутствующим вовлечением в процесс внутренних органов.

Развивающееся деструктивные изменения вызывают разрушение хряща и прилежащих костей, что приводит к деформации, снижению подвижности, значительному нарушению функции и трудоспособности. Аутоиммунный артрит поражает около одного процента населения, чаще наблюдается у молодых женщин.

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Артрейд. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

О причинах, запускающих аутоиммунный процесс, спорят до сих пор, и единого мнения нет. Отмечается связь с наследственностью, если у родственников были подобные заболевания, то риск развития повышается. К тому же были обнаружены специфические гены в HLA-системе, открыт фактор некроза опухоли, с которыми также связывают возникновение аутоиммунного артрита. Толчком к началу может послужить длительное пребывание на солнце или сильное переохлаждение, пережитый стресс или травма. Существует мнение о значительной роли инфекционных агентов, особенно вирусов Эпштейн-Барр, кори, цитомегаловируса, парвовирусов и др.Запускается процесс раньше, чем человек почувствует первые симптомы, ведь изменения совершаются на клеточном уровне. Плазмоциты синовиальной оболочки начинают продуцировать иммуноглобулины, в ответ лимфоциты вырабатывают антитела, так называемый ревматоидный фактор (РФ). Антитела сцепляются с аутоантигенами, образуя иммунные комплексы. Они откладываются на поверхности хряща, в соединительной ткани, привлекая другие клетки (макрофаги, фибробласты, моноциты), а те в свою очередь, выделяют большое количество биологически активных веществ, изменяющих химические реакции. Все это приводит к развитию воспаления сначала в мелких сосудах (васкулит), питающих сустав, а затем процесс распространяется на все ткани. Синовиальная оболочка становится проницаемой, нарастает отек, а в дальнейшем разрастание соединительной ткани, разрушение хрящевой и костной. Образование специфического белкового компонента – РФ дало название заболеванию: аутоиммунный ревматоидный артрит.

Симптомы и проявления зависят от формы болезни. Это может быть и моно- (поражение одного сустава) и полиартрит (больше пяти). Характерным для всех видов будет воспалительный процесс:

отечность и гипертермия кожи в месте поражения;
боль, особенно при движении;
скованность, более выраженная в утренние часы или после длительного периода покоя;
уменьшение подвижности вплоть до развития контрактур.

Аутоиммунному артриту подвержены любые суставы, как мелкие, так и крупные. Поражаются и верхние, и нижние конечности, и даже позвоночник. Течение волнообразное. В период обострения могут наблюдаться неспецифические проявления: жар, недомогание, изменения аппетита, потеря веса, анемия, боль в мышцах. Выполнять какую-либо работу, поворачивать голову человек может с трудом, качество жизни сильно ухудшается. Болевой синдром приводит к нарушениям сна, депрессиям, изменениям психики. Чем чаще приступы обострения и короче периоды ремиссии, тем тяжелее протекает заболевание, тем быстрее наступает инвалидность.

Среди аутоиммунных артритов различают серопозитивную и серонегативную формы, в первом случае в крови и синовиальной жидкости обнаруживается специфический белок – ревматоидный фактор, во втором – нет. Формы эти различаются по течению и прогнозу, в случае отсутствия РФ – болезнь протекает более благоприятно.

Развитие первого приступа Медленно нарастающее Острое начало Неспецифические проявления воспаления Может не быть, либо слабо выражены Ярко выраженные, значительная общая гипертермия Симметричность Да Нет, начинается с одного сустава, затем могут присоединяться другие Локализация Мелкие, чаще пястно-фаланговые, плюснефаланговые, шейные Крупные, чаще коленные, голеностопные, тазобедренные Скованность по утрам Да Бывает, но кратковременна Обнаружение РФ Да Нет Поражение других органов Часто Редко Прогноз Неблагоприятный Благоприятный

Поскольку аутоиммунный артрит – заболевание системное, вовлекающее в патологический процесс весь организм, то нередки, особенно при серопозитивной форме, поражения внутренних органов, кожи, слизистых и т.д. Чаще всего такие проявления говорят о генерализованном агрессивно протекающем варианте. В отдельных случаях он может начаться не с артрита, а внутренних органов и тогда очень трудно поставить правильный диагноз, ведь аутоиммунный процесс маскируется под различную патологию легких, сердца, почек.

Почти у половины больных, страдающих аутоиммунным артритом, наблюдаются кожные симптомы: кожа становится сухой, истончается, вследствие отложения иммунных комплексов образуются характерные ревматоидные узелки – округлые бляшки красноватого цвета, расположенные по окружности. Чаще они возникают вокруг больного сустава. Подобные узелки при патоморфологическом исследовании обнаруживаются во всех органах и тканях. Сопровождающие недуг васкулиты (поражения мелких кровеносных сосудов) могут приводить к нарушению питания в коже и подкожной клетчатке, вплоть до некроза и гангрены.В двадцати процентах случаев у больных выявляются проблемы со зрением: склерит, кератит, глаукома, увеит и др. Возникают подобные осложнения из-за воспаления сосудистой оболочки и отложения иммунных комплексов и могут приводить к полной слепоте.

Со стороны сердца возможны миокардиты и перикардиты. Протекают они обычно с минимальными симптомами, небольшой слабостью и одышкой. Выявляются при тщательном обследовании.

Нервная система дает проявления невритов, различные «тоннельные» синдромы, за счет сдавления нервов в местах воспаления и отека.

Патологии дыхания (плевриты, бронхиолиты), почек (амилоидоз) и желудочно-кишечного тракта (гастриты, язвенная болезнь) очень редки. Их в большей степени связывают не с аутоиммунным заболеванием, а с побочными эффектами препаратов, применяемых для лечения.

Начинается любое медицинское обследование с тщательного сбора анамнеза, выяснения наследственной предрасположенности, жалоб, клинических проявлений. Опрос больного помогает выявить характерные признаки: скованность, острое или постепенное начало и т.д. Тщательный осмотр позволит увидеть специфические симптомы.

Однако решающим в постановке диагноза становятся лабораторные исследования:

ОАК, ОАМ;
биохимические анализы – С-реактивный белок, сиаловые кислоты, фибриноген, общий белок, электролиты;
иммунологические исследования: обнаружение специфических иммуноглобулинов и иммунных комплексов;
определение в крови и синовиальной жидкости РФ, антинуклеарного и фактора некроза опухоли.

Активность и степень повреждения тканей может установить проведение рентгенодиагностики, компьютерная томография и МРТ. В качестве сопутствующих используются ЭКГ, УЗИ внутренних органов.

Терапия при аутоиммунном ревматоидном артрите пожизненная, поскольку полностью избавиться от болезни нельзя. Можно лишь остановить течение, избежать прогрессирования и продлить трудоспособность пациента. Госпитализация показана при обострении, а также при возникновении осложнений. Лечение комплексное и включает:

терапию положением;
диету;
базисную медикаментозную поддержку;
симптоматическое лечение;
физиопроцедуры;
ЛФК и массаж;
хирургические методы;
ортопедическую помощь;
санаторно-курортную реабилитацию.

Диета при аутоиммунном ревматоидном артрите рекомендуется не только в момент обострения, но и для постоянного использования. Исключается жирная, жареная пища, спиртные напитки, ограничивается соль и сахар. Нельзя употреблять продукты, содержащие консерванты, красители. Следует избегать маринадов, копченостей, молока, цитрусовых, кукурузы, овсянки. Запрещены ржаной хлеб, пшеничные каши, жирное мясо (свинина).

В остром периоде лечение начинают с симптоматических средств, облегчающих состояние больного. Это нестероидные противовоспалительные препараты (найз, ибуклин, кетанов), они снимают боль, купируют воспаление, снижают температуру.

Для усиления действия НСПВС или в случае их неэффективности назначают гормональную терапию. Глюкокортикостероиды применяют не только внутрь, но и вводят прямо в сустав.

Основой длительного лечения являются базисные препараты – это вещества, воздействующие на иммунную систему и подавляющие активность клеток. Препараты (метотрексат, сандиммун, ридаура, плаквенил, купренил) относятся к разным группам, но все обладают выраженным иммунодепрессивным эффектом.

В современной медицине широко используются вещества – блокаторы фактора некроза опухоли (ремикейд, ритуксан). Их можно применять совместно с базовыми, они дают быстрый и хороший эффект.

В случаях тяжелых выраженных деформаций показано хирургическое лечение, направленное на восстановление подвижности. Для улучшения функции и предотвращения подвывихов рекомендуются ортопедические изделия: ортезы, корсеты, обувь.

Лечебная физкультура, щадящий массаж, иглоукалывание и физиопроцедуры показаны в период ремиссии. Также рекомендуется реабилитация и оздоровление в санаториях с радоновыми, сероводородными, минеральными ваннами и на бальнеологических курортах.

Боль в суставах беспокоила людей с древних времен, поэтому из поколения в поколение передавались самые эффективные рецепты, помогающие бороться с недугом:

Взять одну столовую ложку измельченного в порошок лаврового листа, запарить кипятком, проварить в течение 10 минут и дать настояться не менее восьми часов. Употреблять охлажденным и процеженным по 2 ст.л. три раза в день до еды.
Смешать шесть ст.л. измельченной лаврушки и 1 ст.л. можжевеловой хвои. Тщательно перетереть до кишицеобразного состояния. Прибавить двенадцать ст.л. топленого масла. Использовать как мазь для втирания.
На три части свекольного сока прибавить столько же сока свежего огурца и десять частей морковного. Перемешать, выпивать по пол стакана два раза в день. Соки готовить непосредственно перед употреблением. Можно добавить чайную ложку меда.

Как бы ни были хороши народные методы, нельзя уповать только на них и пренебрегать традиционной медициной. Ведь аутоиммунный артрит – заболевание тяжелое, прогрессирующее, приводящее к инвалидности. Не забывайте регулярно принимать медикаменты и посещать врача!

Прежде всего ревматоидный артрит поражает мелкие сочленения. Как правило в начале заболевания воспаляются пястно-фаланговые суставы, которые расположены у основания пальцев (среднего и указательного), а также лучезапястные. На них появляется отек и они начинают болеть. При этом более сильные боли проявляются в ночное время, утром, и до 12 дня.

Осложнения ревматоидного артрита
Видео по теме

Практически вместе с поражением суставов руки, воспаления появляются и на сочленениях стоп. Главным образом происходит поражение участков у оснований пальцев. Затем воспаления появляются на сочленениях более крупного размера.

Деформация различных суставов, развивающаяся на позднем этапе заболевания влияет на жизнь пациента. Иногда, кисти рук могут фиксироваться в положении отличном от естественного и отклоняться наружу. Эта ульнарная деформация может появляться спустя года или пять лет после приобретения ревматоидного артрита. Иногда пациент отмечает сниженную подвижность своих лучезапястных сочленений. Затем также уменьшается подвижность остальных суставов.

Кроме того, что коленные сочленения деформируются, в них может накапливаться жидкость, что носит название кисты Бейкера. Она начинает растягивать капсулу сочленения, а иногда может ее разорвать. Жидкость выливается и оказывается в мягких тканях голени, которая отекает, осложнение сопровождается непереносимой болью в ноге.

Иногда, кроме поражения сочленений, поражается и позвоночник, главным образом шейный отдел. Тогда заболевший испытывает боль в области шеи. Осложнение ревматоидного артрита может также коснуться перстневидно-черпаловидного сустава. У пациента голос становится при этом более грубым, присутствуют дисфагия, а также одышка. Когда поражается этот сустав пациент часто болеет бронхитом.

На коже заболевшего начинают образовываться ревматоидные узелочки, которые находятся ниже локтевой зоны, на стопе, кистях. В отдельных случаях они локализуются в легких, это называется «синдромом Каплана».

Ревматоидные узелки говорят о том, что заболевание проявляется не только в сочленениях, они могут проявляться на коже, также может быть поражена одна из главных систем организма человека — сердечно-сосудистая, при этом начинается развитие васкулита, атеросклероза (раннего), а также перикардита.

Также поражению могут подвергаться почки, может начаться амилоидоз, в редких случаях нефрит. Возможны осложнения состава крови – тромбоцитоз, нейтропения, возможна также анемия. Если поражены глаза начинается кератоконъюнктивит, склерит или эписклерит. Если воспалена оболочка глазного яблока, заболевший имеет шанс потерять зрение. Нервная система, мышцы могут также оказаться пораженными.

Основным признаком того, что поражен желудочно-кишечный тракт является наличие гастрита, эрозий или язвенного заболевания двенадцатиперстной кишки, желудка, хронического колита, неправильная работа всасывающих функций.

О поражении почек из-за ревматоидного артрита говорит гломерулонефрит, он может появляться также в следствии использования лекарственных средств, что сопровождается появлением массивных отеков.

Зачастую у заболевшего может наблюдаться поражения сухожилий – из-за процесса воспаления начинают образовываться лишняя жидкость в суставах, проявляться болезненные ощущения и припухлости суставов.

Также появляются другие осложнения — нарушения в способности двигать суставами, которые могут при этом хрустеть. В сухожилиях могут появляться ревматические узелочки, из-за чего те могут разрываться.

Появление полиневритов, нарушенная работа в вегетативной нервной системе, острых нарушений в мозговом кровообращении, может говорить о том, что поражена нервная система. Могут проявляться нарушения двигательных функций.

О том, что в результате осложнения ревматоидного артрита поражена сердечно-сосудистая система, может свидетельствовать начавшийся миокардит, перикардит, эндокардит, появление каронарной недостаточности, нарушениями в электропроводящих путях сердца. Мои пациенты пользуются проверенным средством, благодаря которому можно избавится от болей за 2 недели без особых усилий.

О возникновении патологий плевры (оболочки, покрывающей легкие) и легких может говорить наличие фиброза, легочной ткани пораженной ревматическими узлами, выпотного или сухого плеврита. Во время проведения более детального обследования больного выявляется эмфиземы легких, проблемы с дыханием и пневмосклероз.

Очень редко проявляются осложнения ревматоидного артрита, поражающие глаза (ревматические гранули). Частое осложнение – амилоидоз почек.

Ревматоидный артрит – это болезнь, которая оставляет свои следы на самом прочном природном материале – человеческих костях. По данным археологических находок, сведения об этом заболевании дошли до нас из глубины веков. Одной из первых находок костей людей, страдавших этим заболеванием, стали кости индейцев в Теннеси, живших примерно за 6500 лет до нас.

История ювенильного ревматоидного артрита
Виды ювенильного ревматоидного артрита
Как определяют ювенильный артрит
История лечения ревматоидного артрита.

Артрит и другие заболевания суставной системы досаждали людям в древности гораздо чаще, чем в наши дни. Плохие санитарно-гигиенические условия – проживание в сырых холодных помещениях, тяжелый труд и условия работы, отсутствие лекарств, делало эти заболевания практически неизлечимыми, и они становились причиной инвалидизации тысяч людей во всем мире.

Артрит – история болезни, чьи симптомы напоминают современное течение заболевания, был впервые описан в трудах древних египтян, примерно в 1500 году до н.э. А изучение мумифицированных остатков подтверждает широкое распространение болезни в Древнем Египте.

Следующие упоминания заболевания можно встретить в трудах Гиппократа, он в 400 г до н.э. описал общие симптомы и клинику заболевания. Он сделал только общее описание, без выделения болезни в отдельную разновидность и ее деления на различные виды.

Гален первым ввел в медицинский словарь понятие «ревматический» и дал объяснение этому термину. Следующим серьезным вкладом в изучение заболевания стало открытие Парацельса о возникновении болезни из-за нарушений метаболического процесса, это произошло примерно в 1500 г. Первое подробное и достаточно правильное описание болезни дал Ландре-Бове в 1800 г, но тогда ее относили к разновидности подагры. Как самостоятельное заболевание, с современным названием, оно было описано в 1858 году Гарро, а несколько позже он разработал критерии диагностики ревматоидного артрита.

До того, как были точно выяснены причины заболевания, вызывающие изменения в суставе и провоцирующие воспаление, лечение ревматоидного артрита в основном носило симптоматический характер и ограничивалось различными массажами, растираниями и компрессами. Это приносило только временное облегчение и не могло остановить развитие болезни.

У заболевания ювенильный ревматоидный артрит история болезни имеет очень глубокие корни. Раньше это заболевание относили к системным, таким как системная красная волчанка, дерматомиозит, склеродермия.

Только в конце прошлого века ревматоидный артрит был выделен как отдельное заболевание.

В развитии болезни различают 3 стадии:

Начало заболевания – возникают воспалительные изменения в суставной ткани, поражения внутренних органов, на этом этапе болезни, нет нарушения функционирования суставной системы и внутренних органов.
Разгар болезни – хрящевая ткань разрушается, появляется функциональная недостаточность суставов и внутренних органов.
Прогрессирование заболевания – разрушение хрящевой ткани нарастает, возникают необратимые изменения суставов, контрактуры и полное нарушение их функций, также нарушается функционирование внутренних органов.

Различают несколько видов заболевания, в зависимости от количества пораженных суставов и тяжести процесса болезни.

Легкая форма заболевания. При этой форме поражаются один или два сустава. Боли умеренные, возникают только при физической нагрузке или активных движениях в суставе, функции их не нарушены. Внешне сустав не деформирован, нет признаков воспаления. Отличительным симптомом заболевания является утренняя скованность, больной с трудом двигается, в пораженном суставе движения значительно ограничены, а через несколько часов такая скованность проходит без следа. Эта форма болезни может стать началом заболевания, страдают от нее чаще всего дети в возрасте от 2 до 4 лет. Обычно болезнь затрагивает крупные суставы – коленный, реже голеностопный. Поражения внутренних органов при этой форме встречаются редко. Возможно возникновение иридоциклита – поражение глазного яблока. В этом случае дети жалуются на снижение зрения, боль и чувство инородного тела в глазах.
Тяжелая форма заболевания – характеризуется острым началом, с повышением температуры тела, острым воспалительным синдромом, признаками интоксикации и поражения внутренних органов. Быстро развиваются воспаление и структурные изменения в нескольких суставных группах. От этой формы заболевания чаще страдают дети школьного возраста и подростки. Болезнь быстро прогрессирует и носит прогностически неблагоприятный характер.

Выделяют 2 формы заболевания: болезнь Стилла и болезнь Вильсона-Фанкони.

Болезнь, или синдром Стилла – сочетает в себе тяжелую форму поражения суставов и внутренних органов. Начало болезни – острое, с повышением температуры, тяжелым общим состоянием из-за симптомов интоксикации и воспаления. В патологический процесс вовлекаются внутренние органы: возникает увеличение печени и селезенки, воспаление в тканях почек и сердца, на коже появляется крупная красная сыпь.

Одновременно с общей симптоматикой или через некоторое время возникает боль и ограничение в движениях нескольких суставов. Боль очень сильная, выраженные воспалительные изменения в суставных тканях. Через короткий промежуток времени хрящевая ткань разрушается, возникают контрактуры, а также осложнения со стороны внутренних органов. Данная форма заболевания тяжело поддается лечению, быстро прогрессирует и прогностически неблагоприятна.

Не такая тяжелая форма ювенильного артрита. Это заболевание с выраженным аллергическим компонентом. Начало заболевания острое, с высокой температурой и поражением внутренних органов. На коже характерно появление обильных высыпаний от пятен до пузырьков.

Основное отличие от болезни Стилла – это более легкое течение болезни, не такое быстрое прогрессирование симптомов и возможность вылечить заболевание с помощью лекарственных препаратов.

Для того, чтобы точно определить данное заболевание, опираются на такие данные:

длительность болезни более 3-х месяцев,
поражение второго сустава спустя несколько месяцев от начала заболевания,
симметричное поражение мелких суставов,
жидкость в полости сустава,
воспаление оболочек,
чувство скованности в утренние часы,
нарушение функциональности суставов,
лабораторные показатели: анализ крови, ревматоидный фактор – по его наличию или отсутствию в крови выделяют две формы ревматоидного артрита: серопозитивный и серонегативный.
Рентгенологические признаки ревматоидного артрита.

Первые противовоспалительные средства, получаемые из коры ивы, использовали еще Гиппократ, Гален и другие врачи древности. Затем, в середине 19 века, появились первые производные ацетилсалициловой кислоты – аспирин и его начали использовать при лечении всех воспалительных заболеваний. Намного позже, около 50 лет назад, для лечения ревматоидного артрита стали применять такие противовоспалительные препараты, как вольтарен и диклофенак.

Следующим прорывом в лечении этой болезни стало использование гормональных препаратов. Их применение значительно облегчило состояние больных и в первые годы, считалось панацеей против артрита. Спустя несколько лет были выявлены их неспособность остановить развитие заболевания и частота возникновения тяжелых побочных эффектов после применения препаратов.

Сегодня одним из перспективных направлений в лечении артрита считается использование препаратов, подавляющих иммунную активность организма и позволяющих снизить аутоагрессию к клеткам собственных тканей. Постоянно разрабатываются новые препараты, которые должны помочь остановить заболевание и уменьшить количество операций при этой болезни.

источник

Резюме. Наиболее частой причиной развития вторичного (реактивного) амилоидоза почек среди воспалительных болезней суставов является анкилозирующий спондилоартрит, при котором повышаются темпы возникновения патологического процесса с увеличением длительности заболевания. Факторами риска амилоидоза у больных ревматоидным артритом являются пожилой возраст, поражение плечевых суставов, эндокарда и клапанов сердца, наличие дигитального артериита и стойкого тромбоцитоза, при болезни Бехтерева — поражение грудино-ключичных сочленений, крупный остеокистоз и стойкая гиперлипидемия, при псориатической артропатии — длительность болезни более 15 лет, экссудативная форма псориаза, дебют болезни с суставного синдрома и наличие стойких тендовагинитов, при подагре — возраст на начало заболевания — до 50 лет, начало суставного синдрома с гонита, раннее появление тофусов, наличие эпифизарного остеопороза, артикулярных кальцификатов и метаболического синдрома. Амилоидоз почек определяет тяжесть костно-деструктивных изменений суставов, развитие внесуставных (системных) признаков, выраженность узураций суставных костей.

Вторичный (реактивный) амилоидоз почек (АП) типа АА относится к угрожающим жизни осложнениям течения артрита (Dember L.M., 2009; Lachmann H.J., Gillmore J.D., 2010; Zdrojewski Z., 2010), от которого во многом зависит выживаемость больных (Wien T.N., 2008; Obici L. et al., 2009). За последние годы численность этих пациентов увеличивается, что делает данную проблему еще более актуальной (Nishi S. et al., 2008).

Причинами развития АП являются ревматоидный артрит (РА) (Stankovic K., Grateau G., 2008; Nobre C.A. et al., 2010), анкилозирующий спондилоартрит (АС) (Cammelli D., 2006; Kobak S. et al., 2007), псориатический артрит (ПсА) (Ryan J.G. et al., 2006), хронический подагрический артрит (ПА) (Vernerovsky Z. et al., 2006). Необходимо отметить, что при жизни пациентов с воспалительными заболеваниями суставов АП диагностируют только в 37% наблюдений (Koivuniemi R. et al., 2008), а асимптоматическое течение АП — у 7–8% больных РА (Benucci M. et al., 2007). Для РА с АП характерно учащение в 1,7 раза случаев заболевания у носителей HLA-DRB1*04 (аллели *0401, *0405, *0410) и у пациентов с мутациями аллелей R408Q и P369S (Migita K. et al., 2008). При артрите клинически подозреваемый АП подтверждается данными морфологического исследования нефробиоптатов в 77% наблюдений (Bauerovsky L. et al., 2009).

Протеолитическое расщепление АА-фибриллярных протеинов влияет на характер АП при воспалительных болезнях суставов. Способствуют амилоидогенезу высокие активности матриксных металлопротеиназ, провоспалительных цитокинов и ядерного фактора kB в крови и суставных тканях больных РА, АС и ПсА (Ray A. et al., 2004; Keeling J., Herrera G.A., 2005). Эти ревматические заболевания характеризуются наличием домена пирина, модулирующего продукцию интерлейкина-1β (Bilginer Y. et al., 2009), значительно усиливающего синтез С-реактивного протеина, уровень которого в сыворотке прямо коррелирует с параметрами амилоидного белка и с тяжестью течения АП (Trinn C., 2010).

Цель и задачи данного исследования — оценка частоты вторичного АП при воспалительных болезнях суставов, особенности течения при этом суставного синдрома и экстраартикулярных признаков РА, АС, ПсА и ПА, отличия от другой патологии почек, определение при различных нозологиях факторов риска развития АП, обсуждение перспектив современных методов лечения.

В Донецком областном ревматологическом и нефрологическом центрах клинического территориального медицинского объединения под наблюдением пребывал 1821 пациент с воспалительными заболеваниями суставов, среди которых у 293 человек диагностирован РА, у 194 — АС, у 241 — ПсА, у 415 — хламидийный или ерсиниозный реактивный артрит (РеА), у 678 — ПА. Соотношение мужчин и женщин в этих группах соответственно составило 1:4, 12:1, 1:1, 3:1 и 7:1, а средний возраст — 36,3±0,71; 36,1±0,80; 41,8±0,75; 35,2±0,56 и 48,8±0,34 года.

При подозрении на АП больным на фоне атаралгезии (внутривенное введение дифенгидрамина, диазепама, тримеперидина) под контролем ультразвукового исследования почки по методике «True-Cut» с помощью высокоскоростного пистолета «Biopty-Bard» выполняли нефробиопсию (в редких случаях проводили биопсию десны, прямой кишки, подкожно-жировой клетчатки). АП диагностирован в 13 (6,7%) наблюдениях АС, в 11 (3,8%) — РА, в 8 (3,3%) — ПсА, в 19 (2,8%) — ПА и в 1 (0,2%) — РеА. Все пациенты с АС, РеА и ПА с АП были мужчинами. Полученные данные противоречат имеющимся в литературе, поскольку наиболее частой причиной АП среди больных артритом считается не АС, а РА (Stankovic K., Grateau G., 2008; Nobre C.A. et al., 2010).

Пациентам выполняли рентгенологическое (аппарат «Multix-Compact-Siеmens», Германия) и ультразвуковое («Envisor-Philips», Голландия) исследование периферических суставов, крестцовоподвздошных сочленений и позвоночника, двухэнергетическую рентгеновскую остеоденситометрию («QDR-4500-Delphi-Hologic», США), сонографию почек («SSD1100-Aloka», Япония), радиоренографию («Gamma», Венгрия), электрокардиографию («МІДАК-ЕК1Т», Украина, «Fukuda Denshi Cardimax-FX326», Япония), эхокардиографию («Acuson-Aspen-Siemens», Германия). Биохимические и иммунологические исследования проведены с помощью анализаторов «Vitalab-Flexor» (Нидерланды), «BS-200» (Китай) и «Olympus-AU-640» (Япония), иммуноферментные — на ридере «PR2100 Sanofi diagnostic pasteur» (Франция), физико-химические — на компьютерных тензиореометрах «MPT2-Lauda» (Германия) и «ADSA-Toronto» (Италия-Германия-Канада), атомно-эмиссионные и атомно-абсорбционные — на спектрометрах «IRIS Intepid II XDL» и «SolAAr Mk2 MOZe» (Великобритания).

Статистическая обработка полученных результатов исследований выполнена на персональном компьютере с помощью вариационного, одно- (ANOVA) и многофакторного (ANOVA/MANOVA) дисперсионного анализа (лицензионные программы «Microsoft Excel» и «Statistica-Stat-Soft», США). Оценивали средние значения, их ошибки, среднеквадратические отклонения, критерии дисперсии, Стьюдента, Уилкоксона — Рао, χ-квадрат и достоверность статистических показателей (р).

Как видно из рис. 1, при АС не только установлена более высокая частота развития АП, а и превалировали темпы прогрессирования такого патологического процесса в зависимости от длительности заболевания. По данным однофакторного дисперсионного анализа при РА на формирование АП оказывают воздействие возраст больных, наличие висцеральных проявлений патологического процесса, дигитального артериита и стойкого тромбоцитоза, а также поражение плечевых суставов, центральной нервной системы, эндокарда и клапанов сердца. Средний возраст больных с АП составил 53,2±2,48 года, а у остальных пациентов — 45,4±0,69 года (р=0,028). При РА с АП дигитальный артериит диагностирован в 11,4 раза чаще (p 120 мкг/л (>M+σ больных АС с АП) является прогнознегативным критерием в отношении развития и прогрессирования такой почечной патологии.

Читайте также: Лекарства при амилоидозе

В 1 случае АП вследствие ПсА диагностирован нефротический синдром, а в 3 — снижение функции почек. Развитие АП тесно связано с длительностью заболевания. Так, средняя продолжительность псориаза у пациентов с АП составила 22,0±3,41 года, а в остальных случаях — в 2,1 раза меньше (10,5±0,61 года; р=0,001). Фактором риска формирования АП можно считать наличие у больных стойкого тендовагинита, который выявляли в 6,7 раза чаще (p 15 летЭкссудативная форма кожного

Дебют псориаза с поражения суставов

Наличие стойкого тендовагинита

Тяжесть узураций костей суставовРедкое анкилозирование суставов ПА Возраст начала болезни до 50 летДебют болезни с гонита

Наличие эпифизарного остеопороза

Наличие суставных кальцификатов

Наличие метаболического синдрома

Тяжесть суставного синдромаТяжесть сопутствующей

ишемической болезни сердца (инфаркт миокарда, мерцание предсердий, увеличение размеров камер сердца)

Поражение митрального клапана сердца

Лечение АП у больных РА, АС, ПсА и ПА представляет собой крайне сложную задачу (Pettersson T. et al., 2008; Dember L.M., 2009; Li J. et al., 2009), хотя описаны спонтанные ремиссии такой почечной патологии (Millet A. et al., 2009). Основой профилактики развития АП при воспалительных заболеваниях суставов считается их эффективная базисная патогенетическая терапия (Zdrojewski Z., 2010). Следует подчеркнуть, что какое-либо положительное влияние нестероидных противовоспалительных препаратов разных групп на течение АП у больных артритом, даже в процессе относительно продолжительного применения (>4 мес), отсутствует (Kahvecioglu S. et al., 2006). Это касается также метотрексата и других иммунодепрессантов цитотоксического действия, 4-аминохинолиновых производных, препаратов золота и D-пеницилламина — основных базисных медикаментозных средств в лечении РА и АС (Icardi A. et al., 2003; Smith G.R. et al., 2004; Perry M.E. et al., 2008).

Блокатором взаимодействия проамилоидных гликозаминогликанов с амилоидным белком является ингибитор фибриллогенеза эпродизат (Manenti L. et al., 2008; Zdrojewski Z., 2010), который начинают применять для лечения АП у больных артритом (Dember L.M. et al., 2007; Hazenberg B.P. et al., 2007). Длительное применение базисного препарата лефлуномида у больных РА и АС способствует снижению содержания амилоидного белка в сыворотке крови, что дает право высказать гипотезу о целесообразности назначения лефлуномида в случаях развития реактивного АП (Migita K. et al., 2005; Targozska-Stypniak B. et al., 2010). Определенная надежда при лечении вторичного АП у пациентов с воспалительными заболеваниями суставов возлагается на антицитокиновые препараты биологической терапии, такие как адалимумаб, инфликсимаб, ритуксимаб, этанерцепт, обладающие противоамилоидным действием (Ballaryn J., Dyaz M., 2008; Manenti L. et al., 2008; Blank N., Lorenz H.M., 2009; Nobre C.A. et al., 2010). Подавляет процессы амилоидогенеза применяемый для купирования подагрического суставного криза препарат колхицин, который в процессе постоянного приема в низких дозах (1,5–2 мг/сут) может оказаться полезным у больных хроническим ПА, осложненным АП. В перспективе критерием не только ранней диагностики АП, но и контроля за эффективностью лечения при заболеваниях суставов станет оценка параметров в сыворотке крови антител к амилоидному белку (чувствительность метода составляет 84%, специфичность — 99%) (Hazenberg B.P. et al., 2007).

1. Появление неясного мочевого синдрома у больных артритом для исключения вторичного АП диктует необходимость выполнения нефробиопсии и оценки в крови показателей антител к амилоидному белку.

2. Наиболее частой причиной развития реактивного АП среди воспалительных болезней суставов является АС, при котором повышаются темпы возникновения патологического процесса согласно увеличению длительности заболевания.

3. Факторами риска АП у больных РА являются пожилой возраст, поражение плечевых суставов, эндокарда и клапанов сердца, наличие дигитального артериита и стойкого тромбоцитоза, при АС — поражение грудино-ключичных сочленений, крупный остеокистоз и стойкая гиперлипидемия, при ПсА — длительность болезни >15 лет, экссудативная форма кожного псориаза, дебют болезни с суставного синдрома и наличие стойкого тендовагинита, при ПА — возраст начала заболевания до 50 лет, дебют суставного синдрома с гонита, раннее появление тофусов, наличие эпифизарного остеопороза, артикулярных кальцификатов и метаболического синдрома.

4. АП у больных РА определяет тяжесть костно-деструктивных изменений суставов, развитие внесуставных (системных) признаков, поражение миокарда, увеличение камер сердца и диастолическую дисфункцию левого желудочка сердца, при АС — выраженность узураций суставных костей, аортофиброза и диастолической дисфункция левого желудочка, при ПсА — степень узураций костей и редкое анкилозирование суставов, при ПА — тяжесть суставного синдрома, сопутствующей ишемической болезни сердца, поражение митрального клапана сердца.

5. Для лечения АП при всех воспалительных заболеваниях суставов будет перспективным назначение эпродизата, при РА, АС и ПсА — лефлуномида и противоцитокиновых препаратов, а у больных ПА — постоянное применение колхицина в низких дозах.

Ballaryn J., Dyaz M. (2008) Management of immune suppression in systemic diseases affecting the kidney. Nefrologia, 28 (5): 91–96.
Bauerovsky L., Honsovsky E., Rysavsky R. et al. (2009) Systemic amyloidoses in renal biopsy samples. Cesk. Patol., 45(3): 64–68.
Benucci M., Maniscalchi F., Manfredi M. (2007) Secondary amyloidosis complicated rheumatoid arthritis, prevalence study in Italian population. Recenti Prog., 98(1): 16–19.
Bilginer Y., Ayaz N.A., Ozen S. (2009) Anti-IL-1 treatment for secondary amyloidosis in an adolescent with FMF and Behchet’s disease. Clin. Rheumatol., 29(2): 209–210.
Blank N., Lorenz H.M. (2009) Diagnostics and therapy of AA amyloidosis. Pathologe, 30(3): 219–225.
Cammelli D. (2006) Extra-articular manifestations of seronegative spondylarthritis. Recenti Prog. Med., 97(5): 280–289.
Dember L.M., Hawkins P.N., Hazenberg B.P. et al. (2007) Eprodisate for AA amyloidosis trial group: eprodisate for the treatment of renal disease in AA amyloidosis. N. Engl. J. Med., 356(23): 2349–2360.
Hazenberg B.P., Bijzet J., Limburg P.C. et al. (2007) Diagnostic performance of amyloid A protein quantification in fat tissue of patients with clinical AA amyloidosis. Amyloid, 14(2): 133–140.
Honma M., Toyoda M., Miyauchi M. et al. (2006) Case of rheumatoid arthritis with various histological lesions of the kidney. Nippon Jinzo Gakkai Shi, 48(2): 67–73.
Icardi A., Araghi P., Ciabattoni M. et al. (2003) Kidney involvement in rheumatoid arthritis. Reumatismo, 55(2): 76–85.
Kahvecioglu S., Dilek K., Akdag I. et al. (2006) Effect of indomethacin and selective cyclooxygenase-2 inhibitors on proteinuria and renal function in patients with AA type renal amyloidosis. Nephrology, 11(3): 232–237.
Keeling J., Herrera G.A. (2005) Matrix metalloproteinases and mesangial remodeling in light chain-related glomerular damage. Kidney Int., 68(4): 1590–1603.
Kobak S., Oksel F., Kabasakal Y. et al. (2007) Ankylosing spondylitis-related secondary amyloidosis responded well to etanercept: a report of three patients. Clin. Rheumatol., 26(12): 2191–2194.
Koivuniemi R., Paimela L., Suomalainen R. et al. (2008) Amyloidosis is frequently undetected in patients with rheumatoid arthritis. Amyloid, 15(4): 262–268.
Lachmann H.J., Gillmore J.D. (2010) Renal amyloidosis. Br. J. Hosp. Med., 71(2): 83–86.
Li J., Zhao Y., Zeng L.J. et al. (2009) The effects and safety of bortezomib combined with dexamethasone in the treatment of primary systemic amyloidosis. Zhonghua Nei Ke Za Zhi, 48(9): 741–744.
Manenti L., Tansinda P., Vaglio A. (2008) Eprodisate in amyloid A amyloidosis: A novel therapeutic approach? Expert. Opin. Pharmacother., 9(12): 2175–2180.
Masutani K., Nagata M., Ikeda H. et al. (2008) Glomerular crescent formation in renal amyloidosis: A clinicopathological study and demonstration of upregulated cell-mediated immunity. Clin. Nephrol., 70(6): 464–474.
Migita K., Miyashita T., Maeda Y. et al. (2005) An active metabolite of leflunomide, A77 1726, inhibits the production of serum amyloid A protein in human hepatocytes. Rheumatology, 44(4): 443–448.
Migita K., Nakamura T., Maeda Y. et al. (2008) MEFV mutations in Japanese rheumatoid arthritis patients. Clin. Exp. Rheumatol., 26(6): 1091–1094.
Millet A., Rioux-Leclercq N., Le Lay J.P. et al. (2009) Unexpected remission of renal AA amyloidosis associated with rheumatoid arthritis. Joint Bone Spine, 76(4): 431–432.
Nishi S., Alchi B., Imai N. et al. (2008) New advances in renal amyloidosis. Clin. Exp. Nephrol., 12(2): 93–101.
Nobre C.A., Callado M.R., Rodrigues C.E. et al. (2010) Anti-TNF therapy in renal amyloidosis in refractory rheumatoid arthritis: a new therapeutic perspective. Rev. Bras. Reumatol., 50(2): 205–210.
Obici L., Raimondi S., Lavatelli F. et al. (2009) Susceptibility to AA amyloidosis in rheumatic diseases: A critical overview. Arthritis Rheum., 61(10): 1435–1440.
Perry M.E., Stirling A., Hunter J.A. (2008) Effect of etanercept on serum amyloid A protein (SAA) levels in patients with AA amyloidosis complicating inflammatory arthritis. Clin. Rheumatol., 27(7): 923–925.
Pettersson T., Konttinen Y.T., Maury C.P. (2008) Treatment strategies for amyloid A amyloidosis. Expert. Opin. Pharmacother., 9(12): 2117–2128.
Ray A., Kumar D., Ray P. et al. (2004) Transcriptional activity of serum amyloid A-activating factor-1 is regulated by distinct functional modules. J. Biol. Chem., 279(52): 54637–54646.
Ryan J.G., Dorman A.M., O’Connell P.G. (2006) AA amyloidosis in psoriatic arthritis. Ir. J. Med. Sci., 175(2): 81–82.
Sasatomi Y., Sato H., Chiba Y. et al. (2007) Prognostic factors for renal amyloidosis: A clinicopathological study using cluster analysis. Intern. Med., 46(5): 213–219.
Schwarting A., Marker-Hermann E. (2005) Renal manifestations of rheumatic diseases. Z. Rheumatol., 64(1): 18–25.
Smith G.R., Tymms K.E., Falk M. (2004) Etanercept treatment of renal amyloidosis complicating rheumatoid arthritis. Intern. Med. J., 34(9–10): 570–572.
Stankovic K., Grateau G. (2008) Amyloidosis AA. Nephrol. Ther., 4(4): 281–287.
Targozska-Stypniak B., Dryglewska M., Majdan M. (2010) Influence of long-term leflunomide treatment on serum amyloid concentration in rheumatoid arthritis patients. Pharmacol. Rep., 62(4): 719–725.
Trinn C. (2010) Amyloidosis. Orv. Hetil., 151(29): 1182–1189.
Vernerovsky Z., Rychlyk I., Brunerovsky L. et al. (2006) An unusual cause of renal amyloidosis secondary to gout: The first description of familial occurrence. Nucleosides Nucleotides Nucleic Acids, 25(9–11): 1305–1308.
Wien T.N. (2008) Treatment of amyloidosis. Tidsskr. Nor. Laegeforen, 128(12): 1397–1400.
Zdrojewski Z. (2010) Amyloidosis in rheumatic diseases. Ann. Acad. Med. Stetin, 56(1): 7–15.

Амілоїдоз нирок при артриті

О.В. Синяченко, Т.Б. Бевзенко,
Г.А. Гончар

Резюме. Найчастішою причиною розвитку вторинного (реактивного) амілоїдозу нирок серед запальних хвороб суглобів є анкілозивний спондилоартрит, при якому підвищуються темпи виникнення патологічного процесу зі збільшенням тривалості захворювання. Факторами ризику амілоїдозу у хворих на ревматоїдний артрит є похилий вік хворих, ураження плечових суглобів, ендокарда й клапанів серця, наявність дигітального артеріїту та стійкого тромбоцитозу, при хворобі Бехтєрева — уражень груднино-ключичних зчленувань, крупний остеокістоз і стійка гіперліпідемія, при псоріатичній артропатії — тривалість хвороби понад 15 років, ексудативна форма псоріазу, дебют хвороби із суглобового синдрому і наявність стійких тендовагінітів, при подагрі — вік початку захворювання до 50 років, початок суглобового синдрому з гоніту, рання поява тофусів, наявність епіфізарного остеопрозу, артикулярних кальцифікатів і метаболічного синдрому. Амілоїдоз нирок визначає тяжкість кістково-деструктивних змін суглобів, розвиток позасуглобових (системних) ознак, вираженість узурацій суглобових кісток.

Ключові слова: нирки, амілоїдоз, артрит.

Summary. Among the inflammatory disease of joints the most frequent cause of secondary (reactive) renal amyloidosis is ankylosing spondyloarthritis, resulting in the increase of occurrence rates of pathological process according to the prolongation of disease duration. The risk factors of renal amyloidosis include the following: in rheumatoid arthritis — elderly age of patients, defeat of shoulder joints, endocardium and the cardiac valves, the digital arteritis and constant thrombocytosis; in Bekhterev’s disease — defeat of the sternoclavicular joints, large osteocystosis and constant hyperlipidemia; in psoriatic arthropathy — disease duration more than 15 years, exudative form of psoriasis, debut of disease from a joint syndrome and presence of persistent tendovaginitis; in gout — age of the disease beginning under 50 years, the beginning of joint syndrome from the knees, early appearance of tophus, presence of epiphysial osteoporosis, characteristic crystals in joint fluid and metabolic syndrome. Renal amyloidosis determines severity of bone-destructive changes of joints, development of extra-articular (system) signs, intensity of erosion joint bones.

Key words: kidneys, amyloidosis, arthritis.

источник