Амилоидоз реакция гиперчувствительности

Патология иммунной системы. Реакции гиперчувствительности. Аутоиммунные болезни. Иммунодефицитные состояния (СПИД). Амилоидоз.

Контрольные вопросы:

1. Классификация патологических состояний иммунной системы.

2. Типы иммунных реакций гиперчувствительности, повреждающих ткани.

3. 1 тип РГ, название, причина, клинико-морфологические варианты проявления.

4. П тип РГ, название, механизмы развития, клинико-морфологические проявления.

5. Ш тип РГ, название, типы повреждения, клинико-морфологические проявления.

7. Аутоиммунные болезни. Определение понятия. Признаки АБ. Примеры аутоиммунных заболеваний.

8. Иммунодефицитные состояния, первичные иммунодефициты. Вторичный иммунодефицит (СПИД).

9. Патогенез развития иммунодефицита при ВИЧ-инфекции. Периоды течения ВИЧ-инфекции, морфологические проявления.

10. Амилоидоз, определение, характеристика амилоида.

11. Классификация амилоидоза, по виду белка, по морфологии.

12. Макро- и микроскопическая характеристика амилоидоза.

Оснащение занятия:

Отёчно-фиброзный полип.
Амилоидоз селезенки.
Амилоидоз почки.

О/36 – отечно-фиброзный полип
О/173 — тиреоидит Хашимото.
О/41-амилоидоз селезенки.
О/97-селезенка при СПИДе
О/92- кожа при системной склеродермии
О/40 – амилоидоз почки
О/172 – грануляционная болезнь

Тимус новорожденного при антигенной стимуляции.
Тимус и лимфатический узел новорожденного при ГЗТ.
Истинная аутоиммунная болезнь (струма Хашимото).

Макрофаг (лизосомы, фаголизосомы) при иммунной стимуляции.
Плазматическая клетка в условиях напряженного иммуногенеза.
Иммуноморфология гломерулонефрита.

План занятия:

Изучить I тип реакции гиперчувствительности по макроскопической картине. Описать макропрепарат“Фиброзно-отечный полип”. Обратить внимание на внешний вид полипа (форма, поверхность, цвет).
Изучить реакцию гиперчувствтельности I типа по микроскопической картине. Описать микропрепарат 0/36 – «Фиброзно-отечный полип при аллергическом рините». Обратить внимание на кистозно расширенные железы, заполненные слизью, на выраженный отек фиброзной стромы полипа, на состав клеточного инфильтрата (эозинофилы, плазмоциты, лимфоциты, единичные нейтрофилы). Объясните механизмы развития реакции гиперчувствительности I типа.
Изучить реакцию гиперчувствительности IV типа по микроскопической картине. Описать микропрепарат О/172 – гранулематозное воспаление в тимусе и лимфоузле.Обратить внимание на формирование гранулем, состоящих из макрофагов, из светлых эпителиоидных клеток. Обратить внимание на плазмоцитарную инфильтрацию тимуса и лимфоузла. Объясните механизмы этой реакции.
Изучить морфологию селезенки при СПИДе по микроскопической картине. Описать микропрепаратО/97-селезенка при СПИДе. Обратить внимание на уменьшение размеров и числа фолликулов, на исчезновение тимусзависимых зон вокруг артерий, на мелкие лимфоциты неправильной формы и плазмоциты. Задание: объясните механизм истощения лимфоидных органов, в частности селезенки, при ВИЧ-инфекции.
Изучить органоспецифическое аутоиммунное заболевание по микроскопической картине. Описать микропрепаратО/173 – тиреоидит Хашимото. Обратить внимание на вытеснение паренхимы железы лимфоцитами, плазматическими клетками, на формирование лимфоидных фолликул и разрастание соединительной ткани. Сохранившиеся фолликулы щитовидной железы имеют светлый эпителий.. Объясните морфогенез обнаруженных изменений в щитовидной железе.
Изучить органонеспецифическое аутоиммунное заболевание по микроскопической картине. Описать микропрепаратО/92 — «Кожа при системной склеродермии». Обратите внимание на атрофию эпидермиса, на атрофию потовых и сальных желез, на утолщенные сливающиеся пучки коллагеновых волокон, на клеточные инфильтраты из лимфоцитов, плазмоцитов, макрофагов вокруг мелких склерозированных сосудов и остатков желез.
Изучить амилоидоз по макроскопической картине. Описать макропрепарат «Амилоидоз селезенки». Обратить внимание на размер селезенки, цвет, на рисунок строения селезенки на разрезе. Задание: дайте образное название селезенки по макроскопической картине.
Изучить амилоидоз селезенки по микроскопической картине. Описать микропрепарат О/41-амилоидоз селезенки (окраска конго красным). Обратить внимание на локализацию, структуру и цвет амилоида. Указать, при какой форме амилоидоза поражается селезенка.
Изучить и описать амилоидоз почки по макроскопической картине. Обратить внимание на размеры почки, цвет, консистенцию, состояние поверхности, рисунок почки на разрезе (если есть).
Изучить амилоидоз почки по микроскопической картине. Описать микропрепарат О/40 – амилоидоз почки. Обратить внимание на локализацию отложений амилоида в почке. Указать, при какой форме амилоидоза поражаются почки.

Патология иммунной системы. Реакции гиперчувствительности. Аутоиммунные болезни. Иммунодефицитные состояния (СПИД). Амилоидоз.

Вопросы для подготовки к занятию:

1. Классификация патологических состояний иммунной системы.

2. Типы иммунных реакций гиперчувствительности, повреждающих ткани.

3. 1 тип РГ, название, причина, клинико-морфологические варианты проявления.

4. П тип РГ, название, механизмы развития, клинико-морфологические проявления.

5. Ш тип РГ, название, типы повреждения, клинико-морфологические проявления.

7. Аутоиммунные болезни. Определение понятия. Признаки АБ. Примеры аутоиммунных заболеваний.

8. Иммунодефицитные состояния, первичные иммунодефициты. Вторичный иммунодефицит (СПИД).

10. Амилоидоз, определение, характеристика амилоида.

11. Классификация амилоидоза, по виду белка, по морфологии.

12. Макро- и микроскопическая характеристика амилоидоза.

Оснащение занятия:

1. Фиброзно-отёчный полип.

Дата добавления: 2015-10-19 ; просмотров: 657 . Нарушение авторских прав

источник

Вопросы по теме: Иммунопатологические процессы. Реакции гиперчувствительности. Аутоиммунные болезни. Иммунодефицитные состояния. Амилоидоз

Выбрать все правильные ответы

в) производные арахидоновой кислоты,

д) к-цепи иммуноглобулинов.
Выбрать все правильные ответы

2. Характеристика СD4+-лимфоцитов:

а) составляют менее 1/3 всех лимфоцитов,

б) выполняют супрессорные функции,

г) обладают цитотоксичностью,

Выбрать все правильные ответы

3. Характеристика N К-клеток:

а) могут фагоцитировать опухолевые клетки,

б) их активность снижает ИЛ-2,

в) распознают и убивают зараженные вирусами клетки,

г) их активность стимулирует ПГЕ2,

д) действуют в кооперации с В-клетками.
Выбрать один правильный ответ

4. Заложенность носа и приступы чиханья как проявление 1-го типа гиперчувствительности наблюдаются при:

в) изолированном дефиците IgA,

д) синдроме Вискотта—Олдрича.
Выбрать один правильный ответ

5. При атопическом дерматите преобладает иммунный механизм:

а) антителосвязанная цитотоксичность,

г) цитотоксичность, связанная с клетками.
Выбрать один правильный ответ

6. Заболевание характеризуется приступами кашля и свистящего учащенного дыхания. Главную патогенетическую роль играют лейкотриены, вызывающие спазм гладких мышц в стенках бронхов. Заключение:

д) крупозная пневмония.
Выбрать один правильный ответ

7. Реакция гиперчувствительности, связанная с образованием IgE:

а) I тип, анафилактическая реакция,

б) II тип, цитотоксическая реакция,

в) III тип, иммунокомплексная реакция,

д) реакция «трансплантат против хозяина».
Выбрать все правильные ответы

8. Ко II-му типу реакций гиперчувствительности относятся:

а) аутоиммунная гемолитическая анемия,

в) реакция на переливание крови,

д) сенная лихорадка.
Выбрать все правильные ответы

9. Аутоантитела играют важную роль в патогенезе:
а) болезни «трансплантат против хозяина»,

в) системной красной волчанки,

г) атрофического гастрита, сопровождающегося пернициозной анемией,

д) 1 типа (инсулинозависимого) сахарного диабета.
Выбрать один правильный ответ

10. У 50-летней женщины отмечены потливость, тахикардия, потеря массы тела и экзофтальм. Ее щитовидная железа увеличена и теплая на ощупь. Уровень тиреоидстимулирующего гормона в крови низкий, а тиреоидных гормонов Т1и Т4 повышен. Заключение:

а) опухоль щитовидной железы,

д) синдром Вискотта—Олдрича.
Выбрать один правильный ответ

11. Наиболее специфичны для склеродермии антитела к:

Выбрать один правильный ответ

12. Антитела к центромере бывают при:

а) системной красной волчанке,

в) прогрессирующей склеродермии.

д) CREST-синдроме.
Выбрать все правильные ответы

13. Характеристика системной красной волчанки:

а) повреждение органов связано с NK-клетками,

б) аутоантитела против нативной двунитевой ДНК,

в) дефицит С2- и С4-компонентов комплемента,

г) депозиты иммунных комплексов но многих органах.
Выбрать один правильный ответ

14. Иммунный механизм при аутоиммунной гемолитической анемии:

а) цитотоксичность, связанная с антителами,

в) гиперчувствительность немедленного типа,

г) цитотоксичность, связанная с клетками,

д) гиперчувствительность замедленного типа.
Выбрать один правильный ответ

15. 39-летняя женщина страдает от сухости рта и глаз, имеются затруднения при глотании твердой пищи. При осмотре отмечена припухлость слева около уха. Серологические тесты
позволили выявить противоядерные антитела и антитела к рибонуклеопротеинам. Заключение.

б) смешанное заболевание соединительной ткани,

в) тяжелый комбинированный иммунодефицит,

д) синдром Вискотта—Олдрича.
Выбрать один правильный ответ

16. У 33-летней женщины обнаружены слабость глазных мышц и общая утомляемость, антитела к ацетилхолиновым рецепторам. Заключение:

Выбрать один правильный ответ

17. Иммуннокомплексная реакция (III тип гиперчувствительности) повреждает ткани при:

а) узелковом полиартериите,

г) реакции на ядовитый плющ,

д) хроническом отторжении почечного трансплантата.
Выбрать один правильный ответ

18. Сверхострое отторжение почечного трансплантата обусловлено:

Выбрать один правильный ответ

19. Кожная сыпь, диарея и желтуха выявлены у больного лейкозом, леченного облучением и пересадками костного мозга. Заключение:

б) болезнь «трансплантат против хозяина»,

д) системная красная волчанка.
Выбрать один правильный ответ

20. Наиболее распространенное иммунодефицитное состояние:

а) агаммаглобулинемия Брутона,

в) селективный дефицит IgA,

г) общий вариабельный иммунодефицит,

д) тяжелый комбинированный иммунодефицит.
Выбрать один правильный ответ

21. У 6-летнего мальчика с повторной бактериальной пневмонией практически нет в крови IgG. Клеточный иммунитет в норме. Его брат страдая тем .же заболеванием и умер от эховирусного энцефалита. Его родители и две сестры здоровы. Заключение:

г) тяжелый комбинированный иммунодефицит,

д) Х-связанная агаммаглобулинемия Брутона.
Выбрать один правильный ответ

22. У ребенка 2 лет диагностирован Х-связанный, рецессивный, врожденный иммунодефицит, характеризующийся рецидивирующими инфекциями, отеками и кровотечениями, обусловленными тромбоцитопенией. Заключение:

б) изолированный иммунодефицит IgA,

в) тяжелый комбинированный иммунодефицит,

г) синдром Вискотта—Олдрича,

д) Х-связанная агаммаглобулинемия Брутона.
Выбрать один правильный ответ

23. Аффинностью к ВИЧ обладают

г) дендритные клетки.
Выбрать один правильный ответ

24. Пневмония, вызванная pneumocystis carinii, диагностирована у 40-летнего мужчины с лимфопенией. Заключение:

б) тяжелый комбинированный иммунодефицит,

г) изолированный дефицит IgA,

д) болезнь Шегрена.
Выбрать один правильный ответ

25. При аутопсии диагностировано системное заболевание. В печени, почках, селезенке и надпочечниках выявлены депозиты эозинофильного внеклеточного вещества, которое окрашивается
конго красным. Заключение:

д) системная красная волчанка.

1, а, б, в, г. Макрофаги синтезируют ИЛ-1, ФНО, ИНФа, фактор ангиогенеза, производные арахидоновой кислоты (ПГЕ2, простациклин, тромбоксаны, лейкотриены) и различные ферменты (например, активатор плазминогена).

2. в. СD4+-лимфоциты, известные также как Т-хелперы, составляют 65 % всех лимфоцитов. Они регулируют иммунные функции, секретируя хелперные молекулы, такие как ИЛ-2.

3. в. NK-клетки распознают и убивают некоторые опухолевые и зараженные вирусами клетки, но не фагоцитируют их. ИЛ-2 содействует, а ПГЕ2 подавляет активность NK-клеток. NK-клетки не нуждаются в кооперации с В-лимфоцитами. Они действуют без предварительной сенсибилизации.

4. а. Аллергический ринит — наиболее распространенное проявление гиперчувствительности I типа у взрослых. Он может быть вызван пыльцой, домашней пылью, перхотью животных и многими другими аллергенами. После попадания в воздухоносные пути антигены реагируют с IgE на базофилах, находящихся в слизистой оболочке носа. Затем происходит выброс вазоактивных веществ, находящихся в гранулах тучных клеток. Гистамин, главный медиатор, выделяющийся из
тучных клеток, увеличивает проницаемость сосудов слизистой оболочки, вызывая отек и чиханье.

5. в. Атопический дерматит — клиническое проявление реакции гиперчувствительности I типа, связанной с IgE. Другими клиническими проявлениями гиперчувствительности немедленного типа (1 типа) служат анафилаксия, аллергический ринит и пищевая аллергия.

6. б. Бронхиальную астму, вызванную внешними аллергенами, запускают IgE, связанные с тучными клетками, которые расположены в слизистой оболочке бронхов. Выброс гистамина и других медиаторов тучных клеток вызывает бронхоспазм и воспаление в слизистой оболочке бронхов. Лейкотриены, известные также как медленно реагирующая субстанция анафилаксии, образуются из арахидоновой кислоты в процессе воспаления и являются наиболее важными медиаторами при астме.

7. а. Анафилактическая реакция I типа связана с IgE, тогда как реакции типов 11 и III — с IgG или lgM. ГЗТ и реакция «трансплантат против хозяина» не связаны с образованием антител, но регулируются Т-лимфоцитами с помощью макрофагов.

8, а, б, в, г. II тип реакций гиперчувствительности обусловлен антителами, связывающимися с поверхностью клеток-мишеней. При гемолитической анемии и реакции на переливание крови разрушение эритроцитов обеспечивается цитотоксическими IgG- и IgM-антителами. Антитела к ацетилхолиновым рецепторам в нервно-мышечных соединениях выбывают миастению. Антитела к рецепторам тиреоидстимулируюшего гормона вызывают развитие болезни Грейвса

9, б, в, г, д. Миастения, системная красная волчанка, атрофический гастрит, сопровождающийся пернициозной анемией, и I тип (инсулинзависимый) сахарного диабета являются примерами иммунологически обусловленных заболеваний, при которых аутоантитела служат основной причиной заболевания. При миастении аутоантитела к ацетилхолинэстеразным рецепторам блокируют нормальную передачу импульсов в нервно-мышечном соединении и вызывают выраженную мышечную слабость. При системной красной волчанке аутоантитела к различным компонентам нормальных клеток (особенно составляющих ядро) обусловливают системное повреждение клеток. Атрофический гастрит, сопровождающийся пернициозной анемией, является аутоиммунным заболеванием, которое характеризуется образованием аутоантител против париетальных клеток желудка и внутренних факторов. В результате развиваются ахлоргидрия и дефицит витамина В12, что вторично приводит к исчезновению париетальных клеток. Инсулинзависимый сахарный диабет сложный процесс, включающий как гуморальный, так и клеточный аутоиммунный ответ. Аутоантитела высокоспецифичны для инсулинзависимого сахарного диабета. Некоторые из этих антител могут обнаруживаться в сыворотке крови еще до начала заболевания.
Около 90 % больных инсулинзависимым сахарным диабетом имеют циркулирующие антитела к различным антигенам панкреатических островков.

10. в. Болезнь Грейвса представляет собой заболевание, связанное со II типом гиперчувствительности и вызванное антителами к рецептору тиреоидстимулирующего гормона на
фолликулярных клетках щитовидной железы. Антитела, связываясь с рецепторами тиреоидстимулирующего гормона, стимулируют выброс тетрайодтиронина (Т4) и трийодтиронина
(Т3) из щитовидной железы в кровоток. Циркулирующие Т4 и Т3 подавляют продукцию тиреоидстимулирующего гормона в гипофизе. Потливость, снижение массы тела и тахикардия являются признаками усиленного метаболизма, типичного для гипертиреоидизма. Для болезни Грейвса характерно также развитие экзофтальма.

11. б. Хотя у больных склеродермией обнаружено много аутоантител, специфичными для прогрессирующего системного склероза считают антитела к ядрышковым антигенам и
антитела к Scl-70 (негистоновому ядерному белку).

12. д. У больных склеродермией встречается более доброкачественный медленно прогрессирующий вариант заболевания — CREST-синдром (кальциноз, болезнь Рейно, дисфункция пищевода, синдактилия и телеангиэктазия). При этом варианте течения склеродермии появляются антитела к центромере.

13. б, в. Системная красная волчанка — мультисистемное. аутоиммунное заболевание с неясными этиологией и патогенезом. Установлена генетическая связь с некоторыми антигенами HLA; имеется также связь с дефицитом С2- и С4-ком-понентов. Болезнь характеризуется образованием многочисленных аутоантител. Многие из них направлены против компонентов ядра. Известно мультиорганное распространение иммунных комплексов. В тяжелых случаях поражаются многие системы органов.

14. а. При аутоиммунной гемолитической анемии аутоантитела связываются с собственными эритроцитами, оказывая прямое цитотоксическое действие. Реакция на переливание крови представляет собой сходный процесс, вызванный аутоантителами.

15. г. Болезнь Шегрена — аутоиммунное заболевание, которое в типичных случаях представлено хроническим воспалением слезных и слюнных желез. Болезнь Шегрена может развиваться при генерализованных иммунных заболеваниях, таких как системная красная волчанка (вторичная болезнь Шегрена), или в виде изолированного варианта (первичная болезнь Шегрена). Дакриоцистит и сиалоаденит клинически представлены соответственно ксерофтальмией (сухие глаза) или ксеростомией (сухой рот). Болезнь Шегрена может приводить к увеличению слюнных желез (синдром Микулича). В подобных случаях при биопсии дифференцируют синдром
Микулича от саркоидоза и лимфомы. Серологические тесты, например на ревматоидный фактор и противоядерные антитела, в большинстве случаев положительны. Однако эти тесты бесполезны для дифференциального диагноза первичной и вторичной болезни Шегрена. Последняя развивается при ревматоидном артрите, системной красной волчанке или системном склерозе. Антитела против рибонуклеопротеинов полезны для распознавания первичной болезни Шегрена, но бесполезны при вторичной болезни Шегрена.

16. в. Миастения представляет собой II тип гиперчувствительности, вызванной антителами к ацетилхолиновым рецепторам. Эти антитела нарушают передачу нервных импульсов в
нервно-мышечных соединениях, обусловливая мышечную слабость и быструю утомляемость. Чаще всего поражаются внешние глазные мышцы и мышцы, поднимающие веко. Заболевание часто прогрессирует и приводит к смерти вследствие паралича дыхательных мышц.

17. а. Местное образование иммунных комплексов в стенках кровеносных сосудов — первичный патогенетический механизм узелкового полиартериита.

18. д. Сверхострое отторжение почечного трансплантата обусловлено предсуществующими циркулирующими антителами к трансплантату у реципиента. Эти антитела активируют комплемент и систему свертывания крови.

19. б. Реакция «трансплантат против хозяина» проявляется кожной сыпью, диареей и желтухой. Эти симптомы обусловлены Т-лимфоцитами донора, которые при трансплантации костного мозга были пересажены больному после иммуносупрессии вместе с другими гемопоэтическими клетками. Т-лимфоциты донора распознают ткань хозяина как чужеродную и реагируют разрушением клеток хозяина. Часто поражаются слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта, эпидермиса и внутрипеченочные желчные протоки.

20. в. Селективный дефицит IgA наиболее распространен. Уровень IgA в сыворотке крови низкий, но количество циркулирующих клеток, синтезирующих IgA, остается нормальным.
Больные страдают синопульмональными инфекциями, IgE-связанной аллергией, а также воспалительными заболеваниями кишечника.

21. д. Х-связанная агаммаглобулинемия Брутона — рецессивное заболевание, поражающее мальчиков в конце 1-ю года жизни; оно проявляется рецидивирующей бактериальной инфекцией. Заболевание связано с мутацией гена, кодирующего синтез тирозинкиназы, которая необходима для созревания В-лимфоцитов в плазматические клетки. Поскольку плазматические клетки не образуются, отсутствует продукция иммуноглобулинов, а пациенты подвержены бактериальным инфекциям. Т-клетки интактны и защищают больного от большинства вирусов, за исключением немногих, таких как эховирусы, которые могут вызвать фатальным энцефалит.

22. г. Синдром Вискотта—Олдрича —. сложное Х-связанное заболевание, характеризующееся клинически триадой признаков: рецидивирующими инфекциями, экземой и тромбоцитопенией. Периферические Т-клеточные зоны лимфатических узлов лишены лимфоцитов, хотя тимус (вилочковая железа) обычно остается нормальным. У этих больных повышен риск развития лимфомы.

23. б. ВИЧ является ретровирусом, который обладает тропностью к Т-хелперам. Инфицирование ВИЧ начинается со связывания вируса с рецептором CD4 на Т-хелперах посредством гликопротеина на оболочке вируса. Аффинность ВИЧ для основной клетки иммунной системы способствует развитию этой летальной инфекции.

24. a. Pneumocystis carinii вызывает пневмонию только у лиц с иммунодефицитом, часто высеивается у больных СПИДом. В связи с этим пневмония, развившаяся у больного, может
служить проявлениями СПИДа.

25. а. Амилоидоз — системное заболевание, которое характеризуется выпадением фибриллярною белка, известного как амилоид. Последний окрашивается конго красным и имеет
типичные электронно-микроскопические особенности.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Студент — человек, постоянно откладывающий неизбежность. 10178 — | 7216 — или читать все.

193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Тема занятия. ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ. РЕАКЦИИ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ. АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ. ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ. АМИЛОИДОЗ

Мотивационная характеристика темы: знание темы необходимо для усвоения структурных основ процессов и болезней, возникающих в результате иммунного конфликта и нарушений иммунологического гомеостаза с использованием полученных сведений для анализа их клинических проявлений при изучении клинических дисциплин и в работе практического врача.

Общая цель обучения: изучить морфологию, морфогенез и иммунологические характеристики иммунопатологических процессов: нарушений иммуногенеза (антигенная стимуляция или иммунодефицитное состояние) и местных иммунных реакций в сенсибилизированном организме (реакции гиперчувствительности), а также амилоидоза.

1. Уметь дать морфофункциональную характеристику иммунокомпетентных клеток (Т- и В-лимфоциты, макрофаги), знать Т- и В-зави- симые зоны в периферической лимфоидной ткани;

2. Уметь охарактеризовать иммуногенез и его морфологические проявления (гуморальная и клеточная иммунные реакции);

3. Уметь дать определение иммунопатологических процессов, перечислить их;

4. Уметь дать характеристику изменениям иммунокомпетентной системы при антигенной стимуляции и иммунном дефиците;

5. Уметь дать морфологическую характеристику реакциям гиперчувствительности (ГНТ и ГЗТ) и реакции трансплантационного иммунитета, знать их связь с воспалением и клиническое значение;

6. Уметь дать определение аутоиммунизации, аутоиммунным заболеваниям, назвать их, дать морфологическую характеристику;

7. Уметь описать изменения тимуса (возрастная инволюция, акцидентальная трансформация, гипоплазия, гиперплазия, дисплазия) и периферической лимфоидной ткани при нарушениях иммуногенеза;

8. Уметь дать определение иммунодефицитных синдромов (первичных и вторичных), знать их клинико-морфологические проявления;

9. Уметь дать морфологическую характеристику амилоидозу.

Необходимый исходный уровень знаний: студент должен вспомнить мор-

фофункциональную характеристику центральных и периферических отделов иммунной системы (красный костный мозг, тимус, пейеровы бляшки и солитарные фолликулы кишечника, лимфатические узлы, селезенка), знать Т- и В-зависимые зоны лимфоидной ткани.

Вопросы для самоподготовки (исходный уровень знаний):

1. Понятие об иммунопатологических процессах, иммунопатологии и иммуноморфологии;

2. Механизм развития иммунных реакций (иммуногенез), звенья (фазы) гуморальной и клеточной иммунных реакций;

3. Характеристика тимуса и периферической лимфоидной ткани при нарушениях иммуногенеза;

4. Характеристика реакций гиперчувствительности (ГНТ и ГЗТ), механизмы развития, морфология, иммуногистохимия, клинико-мор- фологические проявления и значение для организма. Трансплантационный иммунитет;

5. Классификация аутоиммунных болезней, механизмы развития, морфологическая характеристика;

6. Первичные (комбинированные, с недостаточностью гуморального или клеточного иммунитета) и вторичные иммунодефицитные синдромы. Характеристика синдрома приобретенного иммунодефицита при ВИЧ-инфекции;

7. Определение, классификация, морфологическая характеристика амилоидоза.

Акцидентальный (accidentis – случайность) – случайный.

Амилоид (amylum – крахмал) – гликопротеид, основным компонентом которого является фибриллярный белок.

Бурса-зависимые лимфоциты (bursa – сумка) – лмфоциты, образующиеся в костном мозге (В-лимфициты), эффекторы гуморальной клеточной реакции. Описаны у птиц, у которых они образуются в специализированном органе – сумке (бурсе) Фабрициуса.

Гипоплазия – недоразвитие ткани, органа.

Тимус-зависимые лимфоциты (тимус – вилочковая железа) – лимфоциты, образующиеся в тимусе (вилочковой железе). Тимиколимфатическое состояние (status timicolimfaticus) – старое название врожденного иммунодефицита, характеризующегося гиперплазией вилочковой железы, селезенки и лимфоузлов, сочетающейся с атрофией надпочечников.

Т-клетки-супрессоры (supression – подавление) – лимфоциты-блока- торы.

Т-клетки-киллеры (killer – убийца) – лимфоциты-убийцы. Т-клетки-хелперы (help – помощь) – лимфоциты-помощники.

Содержание самостоятельной работы студентов

1. ИзучитьморфологическиепроявленияГНТнапримеремакропрепаратов «Крупозная пневмония», «Некроз лимфоузла при туберкулезе».

2. Изучить морфологические проявления, характерные для аутоиммунных болезней на примере макро- и микропрепарата «Зоб Хашимото».

3. Изучить морфологические проявления вторичных иммунодефицитных состояний на примере макропрепарата «Акцидентальная трансформация тимуса» и микропрепаратов «Акцидентальная трансформация тимуса», «Опустошение лимфатического узла при ВИЧинфекции».

4. Изучить морфологические проявления первичных иммунодефицитных синдромов на примере макропрепарата «Гиперплазия тимуса» и микропрепаратов «Дисплазия тимуса», «Лимфатический узел при хронической гранулематозной болезни», «Кандидомикозный сепсис».

6. Изучить амилоидоз на примере макропрепаратов «Амилоидоз селезенки (сальная и саговая селезенка)» и микропрепаратов «Амилоидоз селезенки (саговая селезенка)», «Амилоидоз надпочечника».

Оснащение занятия, характеристика изучаемых препаратов

1. Акцидентальная трансформация тимуса (окраска гематоксилином и эозином) – обратить внимание на строение вилочковой железы:

капсулу, трабекулы, дольки, корковое и мозговое вещество, тельца Гассаля. В корковом веществе отмечается почти полное отсутствие лимфоцитов (убыль лимфоцитов). В мозговом веществе их количество несколько увеличено, поэтому корковый слой светлее мозгового (т.н. «инверсия слоев»). Здесь же отмечается пролиферация ретикулоэпителия, имеются кистозно расширенные тельца Гассаля. Определить стадию инволюции.

2. Дисплазия тимуса, синдром Незелофа (окраска гематоксилином и эозином) – дольки вилочковой железы светлые, отсутствует деление на корковое и мозговое вещество, отмечается резкое снижение количества лимфоцитов (алимфоцитоз) и гиперплазия ретикулоэпителия: тельца Гассаля крупные, сливаются между собой в кисты, заполненные концентрическими бледно-розовыми массами. В некоторых из кист обнаруживаются темно-синие глыбки кальция (обызвествление тимических телец).

3. Кандидомикозный сепсис, вегетации гриба в миокарде и печени (ШИК-реакция) – в ткани печени и миокарда обнаруживаются тем- но-фиолетовые образования (напоминающие снежинки и клубки), состоящие из нитей псевдомицелия грибов рода Candida, воспалительная инфильтрация вокруг вегетаций отсутствует, кардиомиоциты и гепатоциты в состоянии дистрофии, имеются мелкоочаговые некрозы.

4. Лимфатический узел при хронической гранулематозной болезни (окраска гематоксилином и эозином) – ткань лимфатического узла опустошена, лимфоциты единичны, лежат небольшими группами, в корковом слое имеются скопления крупных клеток (макрофагальные гранулемы), цитоплазма которых заполнена коричневатыми массами.

5. Зоб Хашимото (окраска гематоксилином и эозином) – в ткани щитовидной железы отмечается массивная инфильтрация паренхимы и стромы сенсибилизированными лимфоцитами с формированием лимфоидных фолликулов, имеющих светлые центры (т.н. центры размножения), плазматическими и ретикулярными клетками. Железистой ткани мало, сохранившиеся фолликулы уменьшены в размерах, атрофичны, местами замещены соединительной тканью. Сенсибилизированные лимфоциты взаимодействуют с эпителием фолликулов, оказывая цитопатогенное действие.

6. Опустошение лимфатического узла при СПИДе (окраска гематоксилином и эозином) – ткань лимфатического узла представлена рыхлой соединительно-тканной стромой, отмечается тотальная алимфотизация, характерное деление на слои отсутствует.

7. Амилоидоз селезенки (окраска гематоксилином и эозином) – в лимфоидных фолликулах, интиме артерий и в красной пульпе отмечается отложение по ходу ретикулярных волокон амилоидных масс, которые окрашиваются эозином в бледно-розовый цвет; количество лимфоцитов в фолликулах значительно уменьшено (саговая селезенка).

8. Амилоидоз надпочечника (окраска конго красным) – в интиме артерий и по ходу ретикулярных волокон отмечается отложение амилоидных масс, в виде лент и колец, которые окрашиваются в бурова- то-красный цвет, во всех слоях надпочечника отмечается уменьшение числа эндокринных клеток.

1. Акцидентальнаятрансформациятимуса.Вилочковаяжелеза(тимус) уменьшена в размерах в 2 раза, мягко-эластичной консистенции.

2. Гиперплазия тимуса. Вилочковая железа (тимус) увеличена в размерах в 3 раза, массой 35 г (при норме у новорожденных 7-12 г), эластичной консистенции.

3. 3об Хашимото. Щитовидная железа увеличена в размерах, с неровной поверхностью, плотной консистенции, на поверхности разреза видно почти полное замещение паренхимы белесоватой фиброзной тканью.

4. Крупозная пневмония. Пораженная доля увеличена в размерах, плотной консистенции («печеночной плотности»), серого цвета, на разрезе легкое с зернистой поверхностью из-за наличия экссудата с примесью фибрина, выбухающего из просвета расширенных альвеол.

5. Казеозный некроз лимфатического узла. Лимфатический узел увеличен в размерах, плотной консистенции, на разрезе желтовато-серо- го цвета; творожистые массы некроза занимают весь объем ткани.

8. Амилоидоз селезенки (саговая селезенка). Селезенка увеличена в размере, плотная на ощупь, поверхность ее гладкая, капсула напряжена, на разрезе имеется характерный рисунок: на темно-коричневом фоне мелкие полупрозрачные сероватые очаги, напоминающие зерна саго. Это так называемая саговая селезенка – первая стадия амилоидоза органа.

9. Амилоидоз селезенки (сальная селезенка). Селезенка увеличена в размере, плотная на ощупь, поверхность ее гладкая, капсула напряжена, на разрезе рисунок строения стерт – пульпа темно-коричневого цвета с сальным блеском. Такую селезенку называют сальной или ветчинной, при этом речь идет о второй стадии амилоидоза, следующей за первой, т.н. называемой саговой селезенкой.

1. Волчаночный нефрит. Электронно-плотные депозиты иммунных комплексов локализуются на эндотелиальной стороне утолщенной базальной мембраны капилляров, под эндотелием, подоцитами и в мезангии. В эндотелиоцитах видны вирусоподобные включения.

2. Клеточный цитолиз при вирусном хроническом активном гепатите. Отмечается тесный контакт лимфоцита-киллера с гепатоцитом, в котором видны изменения цитоплазматической мембраны и деструкция органелл.

Иммунопатологическими называются патологические процессы, развитие которых связано с нарушением функции иммунокомпетентной ткани. Они составляют основу иммунопатологии – раздела медицины, изучающего все процессы и болезни, которые возникают в результате иммунопатологического конфликта и нарушений иммунного гомеостаза. Одним из видов иммунопатологических процессов является аутоиммунизация, в ее основе лежит появление антител и/ или сенсибилизированных лимфоцитов против нормальных антигенов собственных тканей. Заболевания, в основе которых лежит аутоиммунизация, называются аутоиммунными. Различают три основных признака аутоиммунных заболеваний: 1) аутоиммунная реакция, 2) клинические, экспериментальные данные о том, что эта реакция первична, 3) отсутствие иных определенных причин болезни.

Руководствуясь механизмом аутоиммунизации, различают две группы аутоиммунных болезней: 1) органоспецифические, которые развиваются в иммунологически обособленных органах, и 2) органонеспецифические.

Помимо аутоиммунных заболеваний выделяют болезни с аутоиммунными нарушениями. Аутоиммунизация в данном случае определяет не возникновение заболевания, а прогрессирование характерных для него локальных (органных) изменений.

Крайним проявлением недостаточности иммунной системы являются иммунодефицитные синдромы. Они могут быть первичными, обусловленными гипоплазией (аплазией) иммунной системы – наследственные и врожденные иммунодефицитные синдромы, или вторичными, возникающими в связи с заболеванием или проводимым лечением (приобретенные иммунодефицитные синдромы).

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). Возбудитель – вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) – ретровирус из семейства

лентивирусов. Патогенез ВИЧ-инфекции характеризуется развитием глубокой иммунодепрессии, обусловленной выраженным снижением числа Т-лимфоцитов. В качестве основного органа-мишени при СПИДе выступают иммунная система и центральная нервная система.

В течении заболевания выделяют три фазы: 1) ранняя острая, характеризующаяся размножением и распространением вируса в лимфоидной ткани; 2) средняя хроническая, длится несколько лет, характеризуется периодом сдерживания репликации вируса иммунной системой; 3) финальная кризисная – нарушение защитных механизмов организма хозяина и безудержная репликация вируса. В последний период развиваются тяжелые оппортунистические инфекции, вторичные опухоли, появляется неврологическая симптоматика

Морфология иммунопатологических процессов представлена: 1) изменениями иммунокомпетентной ткани при антигенной стимуляции и иммунном дефиците; 2) местными иммунными реакциями и реакциями гиперчувствительности, среди которых различают реакции немедленной (ГНТ) и замедленной (ГЗТ) гиперчувствительности, а также реакции трансплантационного иммунитета (реакция отторжения).

Руководствуясь механизмом развития, выделяют 5 видов реакций гиперчувствительности: анафилактические, немедленные, цитотоксические, иммунокомплексные, связанные с воздействием клетокэффекторов, гранулематозные. Реакции ГНТ имеют морфологию острого иммунного воспаления, а реакция ГЗТ – хронического иммунного воспаления.

Реакция отторжения трансплантата обусловлена распознаванием организмом-хозяином пересаженной ткани как чужеродной. Это сложный процесс осуществляется как клеточными реакциями, так и циркулирующими антителами.

Амилоидоз – патологический процесс, характеризующийся глубоким нарушением белкового обмена, появлением аномального фибриллярного белка и образованием в соединительной ткани сложного гликопротеида – амилоида. В зависимости от локализации отложений амилоида выделяют периретикулярный и периколлагеновый амилоидоз. Руководствуясь причинными факторами и возможными патогенетическими механизмами, выделяют идиопатический (первичный), наследственный (генетический), приобретенный (вторичный), старческий и локальный (опухолевидный) амилоидоз. Внешне органы при амилоидозе увеличиваются в размерах, становятся плотными, приобретают сальный блеск.

источник

Патология иммунной системы, основные типы реакций гиперчувствительности. Характеристика основных аутоиммунных болезней. Понятие об иммунном дефиците. Типичные клинические варианты ВИЧ-инфекции. Дискразия иммуноцитов с амилоидозом, первичный амилоидоз.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Патология иммунной системы

1. Иммунное повреждение тканей

Иммунная система развилась у человека как механизм защиты против микробных инфекций.

Она обеспечивает две формы иммунитета: специфическую и неспецифическую.

Неспецифический иммунный ответ обеспечивается следующими механизмами:

1. Механическая защита — кожа и слизистые оболочки образуют барьер на пути инвазии патогенных возбудителей.

2. Гуморальные механизмы защиты — жидкости, вырабатываемые тканями организма (пот, кровь, слезная жидкость, слюна, секреты кишечника, желудочный сок, панкреатические ферменты), содержат антибактериальные субстраты (лизоцим, полиамины, С-реактивный белок, интерфероны).

3. Клеточные механизмы защиты. Множество типов клеток участвует в механизмах неспецифического иммунитета: полиморфноядерные лейкоциты (нейтрофильные, базофильные и эозинофильные), мононуклеарные фагоциты, тучные клетки и естественные киллеры (NК). Клетки системы мононуклеарных фагоцитов широко распространены в тканях. В зависимости от органной принадлежности они имеют разные названия. в соединительной ткани и лимфоидной системе — гистиоциты, в печени — купферовские клетки, в легких — альвеолярные макрофаги, в головном мозге — клетки микроглии, в почечных клубочках — мезангиоциты, в других тканях — макрофаги. Лейкоциты и макрофаги способны поглощать и уничтожать возбудителей. NК-клетки составляют субпопуляцию лимфоцитов. С помощью неспецифических механизмов они способны уничтожать клетки организма хозяина, инфицированные каким-либо возбудителем.

Специфический иммунный ответ — проявляется в том, что инфекция, вызванная каким-либо возбудителем, приводит к развитию защиты только против этого возбудителя или близкородственного агента.

Эта иммунологическая память против конкретного возбудителя может сохраняться в течение последующей жизни и защищать организм от повторной инфекции (основа естественной и искусственной иммунизации). Кроме иммунологической памяти важным механизмом специфического иммунного ответа является распознавание «своего» и «чужого». В ходе внутриутробного развития плода возникает стабильная специфическая невосприимчивость к своим тканям — это состояние называется иммунологической толерантностью. Специфические иммунные ответы запускаются антигенами. Эти ответы проявляются в виде гуморальных и клеточных реакций. Гуморальный иммунный ответ выражается в синтезе антител, которые нейтрализуют антиген. Антитела относятся к группе белков, обозначаемых как иммуноглобулины. Антитела вырабатываются В-лимфоцитами. В процессе иммунной дифференцировки В-лимфоциты трансформируются в плазматические клетки, которые будут обнаруживаться при гуморальном иммунном ответе в костном мозге, в селезенке, в лимфатических узлах, в очагах воспаления.

Клеточный иммунный ответ не зависит от выработки антител и реализуются с помощью Т-лимфоцитов.

2. Патология иммунной системы

Различают четыре основных типа патологических состояний иммунной системы:

1. реакции гиперчувствительности, которые представляют собой механизмы иммунологического повреждения тканей при ряде заболеваний;

2. аутоиммунные болезни, представляющие собой иммунные реакции против собственного организма.

3. синдромы иммунного дефицита, возникающие вследствие врожденного или приобретенного дефекта нормального иммунного ответа;

Реакции гиперчувствительности (иммунное повреждение тканей). Контакт организма с антигеном приводит не только к развитию защитного иммунного ответа, но и к появлению реакций, повреждающих ткани.

Болезни гиперчувствительности классифицируют на основе вызывающих их иммунологических механизмов.

Выделяют 4 типа реакций гиперчувствительности

При реакциях гиперчувствительности I типа (анафилактический тип) иммунный ответ сопровождается высвобождением вазоактивных и спазмогенных веществ, которые действуют на сосуды и гладкие мышцы, нарушая их функции

I тип реакций гиперчувствительности может развиваться местно и быть системным. Системная реакция развивается в ответ на внутривенное введение антигена, к которому организм хозяина предварительно сенсибилизирован. Местные реакции зависят от места проникновения антигена и имеют характер отека кожи (кожная аллергия, крапивница), сенной лихорадки, бронхиальной астмы или аллергического гастроэнтерита (пищевая аллергия), выделений из носа и конъюнктив (аллергические ринит и конъюнктивит). Например, при аллергическом рините в полости носа образуются фиброзно-отечные полипы. Реакции гиперчувствительности I типа проходят с своем развитии две фазы.

Фаза инициального ответа развивается через 5-30 мин. после контакта с аллергеном и характеризуется расширением сосудов, повышением их проницаемости, а также спазмом гладкой мускулатуры или секрецией желез. Поздняя фаза наблюдается через

2-8 ч без дополнительных контактов с антигеном и продолжается несколько дней. Она характеризуется интенсивной инфильтрацией эозинофилами, нейтрофилами, базофилами и моноцитами, а также повреждением эпителиальных клеток слизистых оболочек.

При реакциях гиперчувствительности II типа гуморальные антитела непосредственно участвуют в повреждении клеток, делая их восприимчивыми к фагоцитозу или лизису.

В организме появляются антитела, которые направлены против антигенов, расположенных на поверхности клеток или других компонентов тканей. При этом антитело, реагируя с антигеном, приводит в действие:

А) мембранатакующий комплекс, который «продырявливает» липидный слой мембран клеток.

При этом варианте гиперчувствительности II типа чаще всего повреждаются клетки крови (переливание крови несовместимого донора, эритробластоз плода, аутоиммунная гемолитическая анемия, тромбоцитопения, агранулоцитоз).

Б) вызывает кооперацию лейкоцитов и NК, происходит лизис клеток — мишеней без фагоцитоза (реакция отторжения трансплантата).

В) вызывает нарушение только функции клеток без повреждения, без развития воспаления (миастения)

При реакциях гиперчувствительности III типа (иммунокомплексных болезнях) гуморальные антитела связывают антигены и активируют комплемент. Фракции комплемента затем привлекают нейтрофилы, которые вызывают повреждение ткани.

Заболевания, обусловленные иммунными комплексами, могут быть генерализованными, если иммунные комплексы образуются в крови и оседают во многих органах (острая сывороточная болезнь) или местными, связанными с отдельными органами, такими как почки (гломерулонефрит), суставы (артрит), мелкие сосуды кожи (местная реакция Артюса).

При реакциях гиперчувствительности IV типа возникает повреждение ткани, причиной которого является патогенный эффект сенсибилизированных лимфоцитов.

IV тип включает в себя классические замедленные реакции гиперчувствительности. Это основной тип иммунного ответа на различные внутриклеточные микробы (например, туберкулеза), а также вирусы, грибы, паразиты. Различают два варианта реакции гиперчувствительности IV типа:

1. Гранулематозное воспаление (ГЗТ-реакция). При персистенции антигена в участках повреждения происходит скопление сенсибилизированных лимфоцитов, моноцитов, макрофагов, эпителиоидных клеток — формируется гранулема.

2. Цитотоксическое повреждение сенсибилизированными

3. Т-лимфоцитами клеток-мишеней, которые являются носителями антигена (вирусные инфекции).

Реакция отторжения трансплантата связана с распознаванием хозяином пересаженной ткани как чужеродной. Отторжение трансплантата — сложный процесс, во время которого имеют значение как клеточный иммунитет, так и циркулирующие антитела.

Мишенью антигенного и антительного отторжения являются микрососуды трансплантата, в которых развивается воспаление (васкулит), тромбы, что ведет к ишемии, некрозу и отторжению трансплантата. Реакция отторжения трансплантата почки человека — в ткани почки видна картина воспаления в кровеносных сосудах (васкулит).

Аутоиммунные болезни — это группа заболеваний, в основе которых лежит развитие иммунной реакции на собственные ткани организма. Различают аутоиммунные заболевания, при которых действие антител направлено на единственный орган (например, щитовидную железу) или против структур клеток и тканей многих органов (например, против ядер различных клеток при красной волчанке).

Механизм аутоиммунных болезней.

Нормальный иммунный ответ необходим для распознавания собственных антигенов гистосовместимости. При потере иммунологической толерантности возникает аутоиммунизация, то есть патологический процесс, в основе которого лежит развитие иммунных реакций на антигены собственных тканей организма.

3. Различают три группы аутоиммунных болезней

1. Органоспецифические аутоиммунные болезни (рассеянный склероз, тиреоидиты, апластическая анемия). При этих заболеваниях иммунная система вырабатывает аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты на неизмененные антигены органов, обладающих органной специфичностью.

2. Органонеспецифические аутоиммунные болезни (системная красная волчанка, системная склеродермия, ревматоидный артрит). При этих заболеваниях аутоиммунизация развивается по отношению к антигенам многих органов и тканей, не обладающих органной специфичностью.

3. Аутоиммунные болезни промежуточного типа (миастения, аутоиммунный гастрит типа А).

4. Характеристика некоторых аутоиммунных болезней

Тиреоидит Хашимото (лимфоматозная струма) — это аутоиммунное органоспецифическое заболевание, обусловленное несколькими аутоантителами (к тиреоглобулину и к микросомам фолликулярного эпителия). Тиреоидит Хашимото — хроническое заболевание, которое характеризуется постепенным медленным увеличением щитовидной железы с развитием гипотиреоза.

Микроскопическая картина — в железе определяется густая лимфоцитарная инфильтрация с образованием лимфоидных фолликулов. Эпителиальные фолликулы самой железы при этом вытесняются, атрофируются с последующим разрастанием в железе соединительной ткани.

Склеродермия (прогрессирующий системный склероз) — это органонеспецифическое заболевание. При этом заболевании чаще всего поражается кожа, в которой наблюдается чрезмерное образование коллагена. Кожа становится плотной и малоподвижной. Появляется маскообразность лица, «кисет» вокруг рта, сращение и деформация пальцев. Микроскопически в коже наблюдается: атрофия эпидермиса, атрофия потовых и сальных желез, уплотнение и склеивание коллагеновых волокон, клеточный инфильтрат из лимфоцитов, плазмоцитов и макрофагов вокруг мелких склерозированных сосудов и остатков желез.

Миастения — аутоиммунное заболевание промежуточного типа, при котором антитела вступают в реакцию с ацетилхолиновыми рецепторами в двигательных концевых пластинках скелетных мышц, нарушая нервно-мышечную передачу и вызывая, таким образом, мышечную слабость. У этих больных происходит опухолевидная гиперплазия вилочковой железы, лимфоциты которой являются продуцентами аутоантител.

5. Понятие об иммунном дефиците. СПИД. Амилоидоз.

Синдромы иммунного дефицита.

Все иммунодефициты делят на

1) первичные, которые почти всегда детерминированы генетически, и

2) вторичные, связанные с осложнениями инфекционных заболеваний, нарушенным всасыванием, старением, побочными эффектами иммуносупрессии, облучением, химиотерапией рака и другими аутоиммунными болезнями.

Большинство иммунодефицитов встречается редко, некоторые из них, например, дефицит IgA, довольно распространены, особенно у детей. Обычно первичные иммунодефициты проявляются у детей в возрастном интервале между 6 месяцами и 2 годами повышенной чувствительностью к рецидивирующим инфекционным заболеваниям.

Агаммаглобулинемия Брутона связана с Х-хромосомой, один из самых распространенных первичных иммунодефицитов и характеризуется отсутствием сывороточных иммуноглобулинов. Тяжелые рецидивирующие инфекции начинаются в возрасте 8-9 мес, когда ребенок перестает получать материнские иммуноглобулины.

Чаще всего выявляются пиогенные микроорганизмы (стафилококки), больные страдают рецидивирующим конъюнктивитом, фарингитом, средним отитом, бронхитом, пневмонией и кожными инфекциями. Часто развиваются аутоиммунные поражения, встречаются заболевания типа ревматоидного артрита, а также системная красная волчанка, дерматомиозит и другие аутоиммунные заболевания. Лимфатические узлы и селезенка не имеют центров размножения. В лимфатических узлах, селезенке, костном мозге и соединительной ткани отсутствуют плазматические клетки. Небные миндалины особенно плохо развиты или рудиментарны.

Общий вариабельный иммунодефицит представляет собой гетерогенную группу заболеваний. Могут быть врожденными или приобретенными. Общей особенностью всех пациентов является гипогаммаглобулинемия. Клинически заболевание проявляется рецидивирующими инфекциями. Гистологически наблюдается гиперплазия В-клеточных участков лимфоидной ткани (лимфоидных фолликулов в лимфатических узлах, селезенке и кишечнике. Помимо бактериальных, эти больные страдают тяжелыми энтеровирусными инфекциями, рецидивирующим герпесом и персистирующей диареей. Высока частота аутоиммунных заболеваний (около 20%), включая ревматоидный артрит, пернициозную и гемолитическую анемию. Изолированный дефицит IgA очень распространен. Больные страдают сино-пульмональными инфекциями (сочетание синуситов и пневмоний) и диареей, высока частота аллергии респираторного тракта и различных аутоиммунных болезней, особенно системной красной волчанки и ревматоидного артрита. Синдром Ди Джорджи (гипоплазия тимуса). У больных полностью отсутствует клеточный иммунный ответ (из-за гипоплазии или отсутствия тимуса), развиваются тетания (отсутствие околощитовидных желез) и врожденные дефекты сердца и крупных сосудов.

Тяжелые комбинированные иммунодефицитные заболевания характеризуются комбинированным В- и Т-лимфоцитарным дефектом. Больные дети страдают от тяжелых рецидивирующих инфекций. Среди возбудителей следует выделить: Candida albicans, Pneumocystis carinii, Pseudomonas, а также цитомегаловирус, вирус ветряной оспы и другие. Без пересадки костного мозга смерть наступает в первые годы жизни.

Иммунодефицит с тромбоцитопенией и экземой (синдром Вискотта- Олдрича) — связанное с Х-хромосомой заболевание, которое характеризуется тромбоцитопенией, экземой, восприимчивостью к рецидивирующей инфекции и рано заканчивается смертью. У больных часто развиваются злокачественные лимфомы.

Генетический дефицит системы комплемента вызывает повышенную чувствительность к инфекции патогенными бактериями. У больных развивается врожденный ангионевротический отек, характеризующийся местным отеком пораженной кожи и слизистых оболочек, рецидивирующие нейссериальные (гонококковые, менингококковые) инфекции.

ВИЧ-инфекция — длительно текущее инфекционное заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), имеющее полиморфную клиническую картину с развитием в финале синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) с тотальным угнетением иммунной системы, сопровождающимся развитием оппортунистических инфекций и опухолей (саркома Капоши, лимфомы). Заболевание всегда заканчивается летально. Эпидемиология. Название «СПИД» оставлено только за финальной стадией болезни. Распространение ВИЧ-инфекции получило характер пандемии.

Среди заболевших преобладают лица в возрасте 20-50 лет (пик заболевания приходится на возраст 30-40 лет). Нередко болеют дети.

Источником заражения являются больной человек и вирусоноситель. Наибольшая концентрация вируса обнаруживается в крови, сперме, цереброспинальной жидкости, в меньших количествах вирус обнаруживается в слезах, слюне, цервикальном и вагинальном секретах больных.

В настоящее время доказаны три пути передачи вируса:

1) половой (при гомосексуальных и гетеросексуальных контактах);

2) посредством парентерального введения вируса с препаратами крови или инфицированными инструментами;

3) от матери ребенку (трансплацентарный, с молоком.

ВИЧ нестоек во внешней среде, быстро инактивируется этиловым спиртом, ацетоном, эфиром, относительно устойчив к действию ионизирующей радиации и ультрафиолетовому облучению.

Патогенез ВИЧ-инфекции. У всех инфицированных ВИЧ рано или поздно возникнет заболевание. ВИЧ-инфекция развивается в течение длительного срока (от 1 до 15 лет), медленно прогрессирует, проходя несколько периодов (стадий), имеющих определенное клиническое и морфологическое выражение.

1. Инкубационный период зависит от путей и характера заражения, величины инфицирующей дозы, а также от первоначального состояния иммунной системы и может длиться от нескольких недель до 10-15 лет (в среднем — 28 нед). В крови определяются антигены или с 6-8-й недели заболевания — анти-ВИЧ-антитела. Период появления анти-ВИЧ-антител получил название сероконверсии. В период сероконверсии может отмечаться синдром, получивший название острой ВИЧ-инфекции, который проявляется симптомами различной степени тяжести. Наиболее часто встречаются лихорадка, слабость, головная боль, боли в горле, миалгии, артралгии, лимфаденопатия и пятнисто-папулезная сыпь. Длительность острого периода инфекции, как правило, варьирует от 1-2 до 6 нед.

2. . Персистирующая генерализованная лимфаденопатия. Характеризуется стойким (больше 3 мес) увеличением различных групп лимфатических узлов. В основе ее лежит фолликулярная гиперплазия — увеличение лимфоидных фолликулов за счет резкого увеличения светлых центров. Длительность стадии составляет 3-5 лет.

3. ПреСПИД, или СПИД-ассоциированный комплекс, возникает на фоне умеренного иммунодефицита. Для него характерны лимфаденопатия, лихорадка, диарея, потеря массы тела (обычно до 10 %). В этом периоде появляется склонность к развитию вторичных инфекций — ОРВИ, опоясывающего лишая, пиодермии и т.д. Эта стадия длится также несколько лет.

4. Синдром приобретенного иммунодефицита — СПИД. Это четвертая стадия заболевания, которая характеризуется развитием развернутой картиной СПИДа с характерными для него оппортунистическими инфекциями и опухолями, который в среднем продолжается до 2 лет. В этом периоде, как правило, снижается количество анти-ВИЧ-антител

Классификация. Течение ВИЧ-инфекции, длительность стадий и клинико-морфологические проявления чрезвычайно вариабельны.

6. Стадия первичных проявлений (острая инфекция, бессимптомная инфекция, генерализованная лимфаденопатия)

Стадия вторичных заболеваний:

А — потеря менее 10 % массы тела; грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек; опоясывающий лишай, повторные фарингиты, синуситы.

Б — потеря более 10 % массы тела, необъяснимая диарея или лихорадка продолжительностью более 1 мес, волосистая лейкоплакия, туберкулез легких, повторные или стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов, повторный или диссеминированный опоясывающий лишай, локализованная саркома Капоши;

В — генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные и паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, внелегочный туберкулез, атипичные микобактериозы, кахексия, диссеминированная саркома Капоши, поражения ЦНС различной этиологии.

7. Патологическая анатомия

Морфология ВИЧ-инфекции складывается из:

1) изменений лимфатических узлов,

2) характерных поражений ЦНС (связанных с ВИЧ) и

3) морфологии оппортунистических инфекций и опухолей.

В стадии СПИДа фолликулярная гиперплазия лимфатических узлов сменяется истощением лимфоидной ткани. Лимфатические узлы резко уменьшаются, определяются с трудом.

Специфическим проявлениям СПИДа относят ВИЧ — энцефаломиелит с поражением преимущественно белого вещества и подкорковых узлов. Микроскопически характерно образование глиальных узелков, многоядерных симпластов. Характерны очаги размягчения и вакуолизация белого вещества, особенно боковых и задних рогов спинного мозга. Благодаря демиелинизации белое вещество приобретает серый оттенок.

Для оппортунистических инфекций при СПИДе характерны тяжелое рецидивирующее течение с генерализацией процесса и устойчивость к проводимой терапии.

Могут вызываться простейшими (пневмоцистами, токсоплазмами, криптоспоридиями); грибами (рода Candida, криптококками), вирусами (цитомегаловирусами, вирусами герпеса, некоторыми медленными вирусами); бактериями (Mycobacterium avium intracellulare, легионеллой, сальмонеллой). Одна из самых характерных оппортунистических инфекций — пневмоцистная пневмония. Происходят отек и десквамация клеток альвеолярного эпителия, заполнение альвеол пенистой жидкостью. Развивается гипоксия, при быстром прогрессировании болезни нарастает дыхательная недостаточность с развитием отека легких, полнокровие и клеточная инфильтрация межальвеолярных перегородок с возможной деструкцией. Может протекать в виде смешанной инфекции с присоединением другой микрофлоры (грибы, цитомегаловирус, кокки, микобактерии и др.). Токсоплазменная инфекция, возникает токсоплазменный энцефалит, для него характерны фокусы некроза и абсцедирования.

При криптоспоридиозе поражается кишечник, развиваются колиты и энтериты, проявляющиеся длительной профузной диареей. Часто отмечаются кандидоз с вовлечением пищевода, трахеи, бронхов, легких, а также криптококкоз, склонный к диссеминации процесса. Из вирусных инфекций наиболее типична цитомегаловирусная с развитием ретинита, эзофагита, гастрита, колита, пневмонита, гепатита, энцефалита. Ретинит характеризуется некротическим поражением сетчатки. Злокачественные опухоли при ВИЧ-инфекции встречаются в 40 % случаев. Наиболее характерными являются саркома Капоши и злокачественные лимфомы. Саркома Капоши (множественная идиопатическая геморрагическая саркома) — редкое заболевание, возникающее обычно у мужчин старше 60 лет, характеризуется медленным течением. Проявляется багровыми пятнами, бляшками, узлами, расположенными обычно на коже дистальных отделов конечностей. Могут наблюдаться изъязвления. Возможна самопроизвольная инволюция с возникновением на месте опухоли рубцов и депигментированных пятен. Микроскопически опухоль состоит из множества новообразованных хаотично расположенных тонкостенных сосудов и пучков веретенообразных клеток. Часто видны кровоизлияния и скопления гемосидерина, отличается генерализацией процесса с поражением лимфатических узлов, желудочно-кишечного тракта, легких и других внутренних органов. Злокачественные лимфомы при ВИЧ-инфекции преимущественно В-клеточные. Часто встречается лимфома Беркитта. Нередко наблюдаются первичные лимфомы ЦНС, желудочно-кишечного тракта (особенно ректоанальной зоны). Оппортунистические инфекции и злокачественные опухоли настолько типичны для ВИЧ-инфекции, что получили название индикаторных болезней, или указателей ВИЧ-инфекции. Наличие этих заболеваний позволяет заподозрить и диагностировать ВИЧ-инфекцию.

Типичных клинических вариантов ВИЧ-инфекции:

2) синдром поражения центральной нервной системы, 3) желудочно-кишечный синдром,

4) лихорадку неясного генеза.

Легочный вариант — самый частый. Он представлен сочетанием пневмоцистной пневмонии, цитомегаловирусной и атипичной микобактериальной инфекции и саркомы Капоши.

Синдром поражения центральной нервной системы включает ВИЧ-энцефалит, поражения, связанные с токсоплазмозом, криптококкозом и цитомегаловирусной инфекцией, а также лимфому; приводит к развитию деменции.

Желудочно — кишечный синдром — это сочетание кандидоза, цитомегаловирусной инфекции, криптоспоридиоза и атипичной микобактериальной инфекции; сопровождается диареей и развитием в финале кахексии.

Лихорадка неясного генеза: в ряде случаев удается обнаружить атипичную микобактериальную инфекцию или злокачественную лимфому.

Причины смерти. Смерть наступает чаще от оппортунистических инфекций и генерализации опухолей. В развитых странах 50 % больных умирают в течение 18 мес со дня постановки диагноза (СПИД) и

80 % — в течение 36 мес. Летальность при СПИДе достигает 100 %.

Амилоид представляет собой белок, который откладывается между клетками в различных тканях и органах. Его распознавание в клинике зависит исключительно от обнаружения в биоптатах.

При светооптическом исследовании с использованием традиционных окрасок амилоид выглядит как аморфное, эозинофильное, гиалиноподобное межклеточное вещество, в результате прогрессирующего накопления и давления которого развивается атрофия клеток. Чтобы отличить амилоид от других депозитов, используют гистохимический метод — окраску Конго красным. Химически амилоид неоднороден. Различают две основные формы. Они образуются с участием разных патогенетических механизмов. Поэтому амилоидоз представляет собой группу заболеваний, основным признаком которой является отложение похожих веществ белкового строения.

Физическая природа амилоида.

При электронной микроскопии амилоид состоит из неветвящихся фибрилл длиной приблизительно 7,5-10 нм. Эта структура амилоида одинакова при всех видах амилоидоза. Второй компонент (Р-компонент).

Химическая природа амилоида.

Приблизительно 95% амилоида состоит из фибриллярного белка, остальные 5% остаются на долю гликопротеинового

амилоид из легких цепей (AL), который образуется плазматическими клетками (иммуноцитами) и содержит легкие цепи иммуноглобулина;

связанный амилоид (АА) — уникальный неиммуноглобулиновый белок, синтезируемый печенью из более крупных предшественников, циркулирующих в крови (амилоид, связанный с сывороткой крови). АА-белок образуется при вторичном амилоидозе.

Сывороточный Р-компонент обладает сродством к фибриллам амилоида и необходим для образования депозитов в тканях.

Классификация амилоидоза основана на химическом строении амилоида (AL, АА, ATTR) и клинических синдромах.

1) системным (генерализованным) с поражением нескольких систем органов или

2) местным, когда депозиты обнаруживаются только в одном органе.

Системный (генерализованный) амилоидоз бывает первичным, если связан с дискразией иммуноцитов, или вторичным, когда возникает как осложнение хронического воспаления или деструктивных процессов в тканях.

Врожденный (семейный) амилоидоз образует отдельную гетерогенную группу.

Дискразия иммуноцитов с амилоидозом (первичный амилоидоз).

AL-амилоид встречается в 75% всех наблюдений этого типа амилоидоза. В основе заболевания лежит развитие дискразии плазматических клеток. Встречается у больных с множественной миеломой.

Реактивный системный амилоидоз.

Для этого вида амилоидоза характерно образование

АА-амилоида. Называют вторичным амилоидозом, так как он связан с хроническим воспалением.

Встречается при туберкулезе, бронхоэктатической болезни, хроническом остеомиелите. Чаще всего осложняет течение ревматоидного артрита и других заболеваний соединительной ткани, таких как анкилозируюший спондилит и воспалительные заболевания кишечника.

Амилоидоз, связанный с гемодиализом, возникает у больных после длительного гемодиализа, проводимого в связи с почечной недостаточностью. Примерно у 70% больных обнаруживаются депозиты амилоида в синовии, суставах и сухожилиях.

Врожденный семейный амилоидоз встречается в определенных географических районах, например, семейная средиземноморская лихорадка. Клинически характеризуется приступами лихорадки, сопровождающимися воспалением серозных оболочек, включая брюшину, плевру и синовиальные оболочки.

Аутосомно-доминантный семейный амилоидоз характеризуется выпадением амилоида, преимущественно, в периферических нервах. Семейная амилоидная полинейропатия описана в разных регионах мира. Локализованный амилоидоз. Депозиты амилоида чаще всего встречаются в легких, гортани, коже, мочевом пузыре, языке и около глаз. На периферии амилоидных масс находят инфильтрацию лимфоцитами и плазматическими клетками. Эндокринный амилоидоз. Депозиты амилоида обнаруживаются в некоторых эндокринных опухолях: медуллярный рак, опухоли островков поджелудочной железы, феохромоцитома, низкодифференцированные карциномы желудка, а также в островках поджелудочной железы при II типе сахарного диабета. Амилоид старения. При старении встречаются два вида амилоидных депозитов. 1) Старческий сердечный амилоидоз характеризуется выпадением амилоида в сердце престарелых больных (на 8-9-м десятке лет жизни). Заболевание течет бессимптомно, но может вызывать тяжелые нарушения сердечной деятельности. Депозиты амилоида одновременно обнаруживаются в легких, поджелудочной железе и селезенке.

2) Старческий церебральный амилоидоз развивается в результате отложения депозитов в мозговые кровеносные сосуды и бляшки у больных болезнью Альцгеймера.

8. Процессы адаптации. регенерация, репарация и заживление ран

патология иммунный клинический амилоидоз

Приспособление (адаптация) — это широкое биологическое понятие, характеризующее возможности биологического вида приспособиться к меняющимся условиям существования и выжить в этих условиях. Сущность приспособления в том, что:

1. приспособление имеет видовое значение;

2. приспособительные реакции направлены на восстановление гомеостаза и осуществляются на принципах автоматизации и ауторегуляции;

3. приспособление охватывает не только здоровье, но и болезнь.

Одной из важнейших форм приспособления, развивающихся в условиях патологии, является компенсация.

К процессами тканевой адаптации относят:

2. гипертрофию (гиперплазию)

Компенсация — это совокупность реакций организма, возникающих только при повреждениях и болезнях и направленных на восстановление нарушенных функций.

Этим компенсаторные реакции отличаются от видовых приспособительных реакций, которые обеспечивают жизнь организма и в норме, и в патологии. В динамике компенсаторных реакций выделяют три стадии, и название которых отличается у патологоанатомов и патофизиологов.

I стадия — стадия становления (аварийная),

II стадия — закрепления (компенсации),

III стадия — декомпенсация.

Первая стадия — стадия инициальной гиперфункции структур. При развитии заболевания резко повышается нагрузка на функциональные структуры, что вынуждает митохондрии в клетках повышать образование энергии.

Гиперфункция митохондрий сопровождается повреждением их крист, что не позволяет увеличить образовании энергии до необходимого уровня, поэтому в клетках возникает энергетический дефицит, который является сигналом для возникновения компенсаторных реакций — гиперплазии внутриклеточных структур.

Вторая стадия — стадия относительно устойчивой компенсации — характеризуется гиперплазией внутриклеточных структур, обеспечивающих гипертрофию. Если нагрузка на орган не снижается, а функция должна поддерживаться необходимой энергией, то постепенно количество энергии, необходимой для ресинтеза ультраструктур падает, число крист уменьшается и опять нарастает энергетический дефицит — возникает порочный круг, который объясняет причину обязательной декомпенсации. Поэтому в самой компенсации функций уже заложена их декомпенсация, если не удается ликвидировать болезнь.

Третья стадия — декомпенсация (стадия энергетического истощения) характеризуется прогрессирующим преобладанием процесса распада внутриклеточных структур над их ресинтезом, нарастающей гипоксией и дистрофическими изменениями клеток.

Атрофия — прижизненное уменьшение объема структур органов и тканей, сопровождающееся снижением или полной утратой их функции. Атрофия может быть физиологической, с ее помощью организм приспосабливается к меняющимся условиям своей жизни: атрофия вилочковой железы, яичников, молочных желез, сперматогенного эпителия или даже всего тела (инволюционная атрофия). Если с помощью атрофии организм приспосабливается к изменениям, вызванным различными болезнями, то такая атрофия называется патологической. Патологическая атрофия может быть общей (кахексия) и местной. Общая патологическая атрофия (кахексия) наблюдается при различных заболеваниях головного мозга (церебральная, гипофизарная, посттравматическая кахексия), при голодании (алиментарное истощение), при злокачественных опухолях (раковая кахексия).

Местная патологическая атрофия. Исходя из причин, вызвавшей патологическую атрофию, выделяют следующие ее виды:

1. дисфункциональная (атрофия от бездействия) — атрофия мышц при переломе костей, заболевании суставов;

2. атрофия вследствие недостаточного кровоснабжения — атрофия почки или кардиомиоцитов при стенозе сосудов, питающих эти органы атеросклеротическими бляшками. В исходе развивается кардиосклероз и нефросклероз;

3. нейротрофическая атрофия — возникает при нарушении иннервации ткани — атрофия скелетных мышц в результате разрушения моторных нейронов при полиомиелите;

4. атрофия от действия повреждающих химических или физических факторов — атрофия костного мозга при действии лучевой энергии;

5. атрофия от давления — атрофия ткани мозга вследствие давления спинномозговой жидкости, скапливающихся в желудочках при гидроцефалии, атрофия ткани почки при затруднении оттока мочи. Моча растягивает просветы лоханки и чашечек, сдавливает ткань почки, которая превращается в мешок с тонкими стенками — гидронефроз.

Внешний вид органа при местной атрофии различен. В большинстве случаев размеры органа уменьшаются, поверхность его гладкая (гладкая атрофия) или может быть зернистой (зернистая атрофия печени, почек).

Микроскопическая картина атрофии: паренхиматозные клетки уменьшаются в объеме, строма органа сохраняет свой объем и подвергается склерозу. В паренхиматозных клетках (гепатоциты, кардиомиоциты, нейроны) откладывается липофусцин, придавая органам бурый цвет (бурая атрофия миокарда, печени). Патологическая атрофия — обратима после удаления причин, вызвавших атрофию, если она не достигла высокой степени.

Гипертрофия — увеличение объема функционирующей ткани, обеспечивающей гиперфункцию органа. В основе гипертрофии лежит гиперплазия — увеличение количества клеток, внутриклеточных структур, компонентов стромы, количества сосудов. В одних органах масса увеличивается вследствие гиперплазии внутриклеточных структур (сердце, ЦНС), в других — за счет гиперплазии (размножения) клеток (эпителий, селезенка, лимфоузлы). И есть органы, в основе гипертрофии которых лежит как гиперплазия клеток, так и гиперплазия внутриклеточных структур (печень, почки). Различают физиологическую гипертрофию у здоровых людей, возникающую как приспособительная реакция на повышенную функцию органов (увеличение соответствующих групп мышц при занятии определенными видами спорта). Гипертрофия, возникающая при болезнях, является компенсаторной реакцией, позволяющей сохранить функцию органов в условиях патологии. В зависимости от характера и особенностей повреждения выделяют несколько форм гипертрофии:

1. компенсаторная (рабочая) гипертрофия — при этом виде увеличивается вся масса функционирующей ткани, но сама ткань не поражена патологическим процессом(например, гипертрофия миокарда при артериальной гипертонии);

2. регенерационная гипертрофия развивается в сохранившихся тканях поврежденного органа и компенсирует утрату его части. Такая гипертрофия развивается при крупноочаговом кардиосклерозе после инфаркта миокарда в сохранившейся мышечной ткани сердца;

3. викарная (заместительная) гипертрофия — развивается в сохранившемся парном органе при гибели или удалении одного из них;

4. патологическая гипертрофия. При патологической гипертрофии также наблюдается увеличение объема и массы органа, но это увеличение

не компенсирует утраченную функцию, а нередко извращает ее. Она также не может быть отнесена к приспособительным реакциям. Патологическая гипертрофия сама является симптомом заболевания, требующего лечения.

К патологической гипертрофии относят:

1. нейрогуморальная гипертрофия, возникающая при нарушении функции эндокринных желез:

железистая гиперплазия эндометрия при дисфункции яичников;

акромегалия при гиперфункции гипофиза;

2. гипетрофические разрастания тканей в области длительно текущих воспалительных процессов или слоновость конечности в области нарушенного лимфообращения.

3. ложная гипертрофия — увеличение жировой сетчатки и соединительной ткани на месте атрофирующейся функциональной ткани — увеличение массы паранефральной клетчатки при атрофии почки.

Регенерация — это восстановление организмом тканей, клеток, внутриклеточных структур, утраченных или поврежденных в результате их физиологической гибели или вследствие патологического воздействия.

1. физиологическая — восстановление всех элементов живой материи, гибнущих в процессе жизнедеятельности;

2. репаративная — восстановление утраченного в результате патологического процесса;

3. патологическая (дисрегенерация).

Механизмы физиологической и репаративной регенерации едины. Восстановление структуры и функции может осуществляться с помощью клеточных и внутриклеточных гиперпластических процессов. Для клеточной формы регенерации характерно размножение клеток митотическим и амитотическим путем. Для внутриклеточной формы характерно увеличение числа ядер и размеров ультраструктур. Однако, в связи с тем, что репаративная регенерация возникает при патологических процессах, она имеет качественные отличия от физиологической. Репаративная регенерация может быть полной и неполной. Полная регенерация или реституция характеризуется восстановлением ткани, идентичной утраченной. Она развивается преимущественно в тканях, где преобладает клеточная форма регенерации (соединительная ткань, кости, кожа, слизистые оболочки, мезотелий, кроветворная система, лимфоидная ткань).

Неполная репаративная регенерация или субституция- характеризуется образованием на месте повреждения соединительнотканного рубца.

Утраченная функция невосстановившихся полностью структур возмещается за счет регенерационной гипертрофии сохранившихся функциональных клеток. Такой вид регенерации характерен для миокарда, ЦНС, скелетных мышц. И, наконец, есть органы, в которых могут сочетаться оба вида регенерации — печень, почки, эндокринные железы, легкие, гладкие мышцы. Патологическая регенерация может возникать в условиях измененной реактивности, иммунного дефицита, в условиях нарушенных межклеточных взаимоотношений.

К проявлениям патологической регенерации относят:

1. гипорегенерация — восстановление утраченных тканей идет очень медленно или совсем останавливается (длительно незаживающие язвы, пролежни);

2. гиперрегенерация — избыточное образование регенерирующей ткани (напрмер, образование коллоидного рубца);

3. метаплазия — переход в процессе регенерации одного вида ткани в другой, но родственной ей гистогенетически. При этом функция не восстанавливается. Например, при хронических заболеваниях легких или при кори в области повреждения слизистой бронха вместо мерцательного эпителия восстанавливается многослойный плоский эпителий. При регенерации соединительной ткани она может трнсформироваться в кость.

Заживление — это приспособительная реакция, направленная на образование соединительного рубца в очаге повреждения, позволяющего в кратчайшие сроки ликвидировать это повреждение. Образованию рубца предшествует возникновение и созревание грануляционной ткани. Началом ее образования является активация фибробластов, лимфоцитов, макрофагов, лейкоцитов с выбросом факторов роста. В результате возникают новые микрососуды, затем происходит пролиферация фибробластов и активный синтез внеклеточного матрикса. На заключительной стадии происходит созревание грануляционной ткани с образованием рубца — рубцевание.

Понятие аутоиммунных заболеваний, их особенности и причины возникновения. Классификация аутоиммунных заболеваний с учетом места их локации, порядок диагностирования и методика составления схемы лечения. Меры подавления иммунной системы организма.

доклад [8,4 K], добавлен 29.11.2009

Основные механизмы формирования аутогрессии. Роль наследственности в развитии аутоиммунных болезней. Патогенез повреждений клеток и тканей при аутоиммунных болезнях, их виды. Понятие о коллагенезах. Системная красная волчанка как пример коллагенеза.

презентация [1,8 M], добавлен 13.10.2015

Аутоиммунный процесс как форма иммунного ответа, индуцированная аутоантигенными детерминантами в условиях нормы и патологии. Аутоиммунитет — один из механизмов поддержания гомеостаза. Особенности возникновения аутоиммунных реакций и заболеваний.

презентация [107,2 K], добавлен 16.09.2013

Болезни, вызванные недостаточностью иммунной системы. Болезни, обусловленные избыточным реагированием иммунной системы. Инфекции и опухоли иммунной системы. Классификация первичных иммунодефицитов по механизмам развития. Развитие болезни Брутона.

презентация [967,5 K], добавлен 19.04.2013

Понятие и характеристика амилоидоза, его типы и формы, клиническая картина и симптомы. Предпосылки и основные стадии развития амилоидоза почек, морфология и патология данного заболевания. Макро- и микроскопическая характеристика, диагностика и лечение.

презентация [243,9 K], добавлен 02.04.2015

Органы иммунной системы. Клетки и медиаторы иммунной системы. Иммунный ответ как основная реакция иммунной системы. Возрастные особенности иммунитета. Критические периоды становления иммунной системы. Иммунная компетентность и аутоиммунные заболевания.

курсовая работа [1,4 M], добавлен 19.05.2016

Связь аутоиммунитета с патологией. Тиреоидит Хасимото как пример поражения, связанного с продукцией аутоантител. Спектр аутоиммунных заболеваний, генетические факторы. Индуцированные и спонтанные аутоиммунные процессы, их стимулирование антигеном.

реферат [26,5 K], добавлен 28.09.2009

Пути распространения одонтогенной и актиномикотической инфекции. Типы реактивности иммунной системы человека. Основные клинические признаки актиномикоза. Ткань, содержащая гранулы, «друзы». Микроскопическая характеристика актиномицетов, их формы.

презентация [1,1 M], добавлен 21.11.2013

Определение иммунитета, его типы и виды. Общая схема иммунного ответа. Маркеры и рецепторы клеток иммунной системы. Распределение T-клеток в организме. Особенности структуры имунноглобулина, его классы и типы. Общая характеристика энергетических реакций.

реферат [203,4 K], добавлен 19.10.2011

Метод пальпации отечных тканей. Причины острого нефротического синдрома. Клинические проявления гломерулонефрита как системного заболевания соединительной ткани. Структура амилоидных фибрилл. Патогенез и основные виды амилоидоза. Проведение диагностики.

презентация [1,2 M], добавлен 29.12.2015

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

источник