Заболевания, характерные для абиссинской кошки: амилоидоз почек, психогенная алопеция, прогрессирующая атрофия сетчатки, pk-зависимая анемия
Психогенная алопеция и дерматит
Термин «психогенная алопеция» описывает потерю волос в результате усиленного вылизывания и выщипывания волос кошками с поведенческими нарушениями. Это заболевание редко диагностируется в Великобритании, но относительно часто в США. Однако есть ощущение, что эти нарушения имеют физическую природу (болезнь или аллергическая реакция), потому что увеличение случаев диагностики психогенных алопеции и дерматита уже носит угрожающий характер (К. W. Kwochka, личное сообщение).
Истинные психогенная алопеция и дерматит являются проявлением тревоги или стресса из-за переезда в новый дом, появления новой кошки или котенка, но могут быть и результатом привычки, предрасполагающей к постоянному местному раздражению. Эти нарушения могут наблюдаться у кошек любого возраста, пола и породы, но чаще всего у сиамских, бурмесских, гималайских и абиссинских кошек (нервных пород).
С клинической точки зрения могут присутствовать области со сломанными или самостоятельно вырванными волосами (см. цв. вкл. рис. 1.30). Е основном они сосредоточены на спине, медиальной части бедер и вентральной части живота, но могу] быть и на конечностях, около заднего прохода и гениталий. Иногда они сопровождаются воспалением различной степени, эрозией и вторичной инфекцией. У сиамских и гималайских кошек, цвет шерсти которых зависит от температуры, на пора женных местах могут начать расти новые волосы более темного цвета.
Диагностика основана на данных анамнеза, фи зическом осмотре; подтверждается наблюдением з кошкой, которая сама удаляет волосы (см. САК), и определением физической причины нарушений.
Перед началом лечения необходимо, если возможно, определить и исключить причину поведенческих нарушений. Если это невозможно, то назначают транквилизаторы (диазепам — 1 —2 мг 2 раза в день), седативные препараты (фенобарбитал 2,2—6,6 мг/кг 2 раза в день), модификаторы настроения (гестогены, такие как мегестрол ацетат, см «Эозинофильные язвы» и медроксипрогестерон ацетат — 75—100 мг каждые 2 — 3 месяца), а затем эти дозы нужно снизить до эффективного минимума.
Прогрессирующая атрофия сетчатки
— совокупность патологических процессов с дистрофическим перерождением сетчатки.
Дегенерация сетчатки может быть наследственной или приобретенной.
Наследственная дистрофия чаще встречается у собак и у кошек. Различают собственно дистрофии, развивающиеся после созревания сетчатки, и дисплазии, возникающие до полного созревания сетчатки. Прогрессирующая атрофия сетчатки наследуется аутосомнорецессивно; у абиссинских и сиамских кошек, встречается у колли, ирландских сеттеров, карликовых пуделей, коккер-спаниелей, лабрадор-ретриверов и др.
Центральная атрофия сетчатки наследуется по аутосомно-доминантному типу с неполной пенетрантностью у лабрадор-ретриверов. Нейрональный липофусциноз имеет аутосомно-рецессивное наследование у собак большинства пород. Гемералопия — дисплазия колбочек с аутосомно-рецессивным наследованием у маламутов, механизм наследования у карликовых пуделей неизвестен. Дисплазия палочек и колбочек — заболевание абиссинских кошек (симптомы появляются к 4 мес) с аутосомно-доминантным наследованием. Дистрофия палочек и колбочек у абиссинских кошек (симптомы появляются к 2 годам) наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Имеются отдельные наблюдения рецессивного и доминантного наследования у персидских и домашних короткошерстных кошек. Спиральная атрофия — заболевание с аутосомно-рецессивным наследованием, связанное с дефицитом орнитинаминотрансферазы.
Приобретенная дистрофия развивается как осложнение заболеваний глаз (отслойка сетчатки, хорио-ретинит, катаракта, глаукома и др.), опухолей, метаболических расстройств (мукополисахаридоз, дефицит витаминов А, Е, аминокислоты таурина), инфекционных и аутоиммунных болезней, отравления (у кошек гризеофульвином, кетамином в сочетании с метилнитрозомочевиной). У собак бывает идиопатическая приобретенная спонтанная дистрофия сетчатки.
Симптомы ранней прогрессирующей атрофии и дистрофии сетчатки выявляют в возрасте от 3-4 мес до 2 лет, поздней атрофии — после 4-6 лет, приобретенную дистрофию — в среднем и пожилом возрасте. Приобретенная спонтанная дистрофия сетчатки чаще встречается у самок (70% случаев).
Атрофия сетчатки обусловливает прогрессирующую никталопию (ночная слепота); со временем снижается световое зрение. Владелец может заметить расширение зрачка у животного, более яркий рефлекс глазного дна ночью. Слепоту у собак с атрофией сетчатки иногда диагностируют «внезапно», при развитии полной слепоты или помещении животного в незнакомые условия. Центральная атрофия сетчатки сопровождается центральной скотомой; полная слепота при этом наступает редко. Больные собаки с трудом определяют место неподвижных объектов при ярком свете. При приобретенной дистрофии сетчатки слепота наступает в течение 1-4 нед; часто наблюдают полиурию, полидипсию и полифагию.
При тяжелой дистрофии прямой контралатеральный зрачковый рефлекс замедлен или отсутствует.
На глазном дне отмечают гиперрефлекторные очаги и пигментные отложения или депигментацию сетчатки; можно также наблюдать сужение сосудов и атрофию диска зрительного нерва. У многих собак на фоне атрофии сетчатки развивается катаракта.
Больные приобретенной дистрофией сетчатки животные часто страдают ожирением, гепатомегалией. Дефицит таурина у кошек проявляется сначала очаговой, а затем диффузной дистрофией сетчатки. После воспаления на сетчатке остаются рубцы, представляющие собой единичные или множественные очаги гиперрефлекторности или гиперпигментации.
Дифференциальную диагностику проводят с другими заболеваниями глаза, которые могут привести к острой или постепенной потере зрения, причем многие из них в свою очередь способствуют развитию дистрофии сетчатки. Основным методом диагностики остается офтальмоскопия.
При отсутствии фоновых заболеваний внутренних органов анализы крови и мочи обычно в пределах нормы. У собак с приобретенной дистрофией сетчатки могут быть признаки гиперкортицизма, подтверждаемые тестами с АКТГ и дексаметазоном. При дефиците таурина и орнитинаминотрансферазы анализы показывают соответствующие изменения.
При подозрении на дефицит таурина у кошек выполняют рентгенографию органов грудной полости и УЗИ сердца, при подозрении на приобретенную дистрофию сетчатки — рентгенографию и УЗИ органов брюшной полости. КТ и МРТ применяют для исследования мозга при слепоте центрального генеза.
Дополнительно к офтальмоскопии проводят алекгроретинографию, при которой в случае выраженной дистрофии (прогрессирующая атрофия или приобретенная дистрофия) наблюдают значительное снижение амплитуды волн.
При неврите зрительного нерва или заболевании головного мозга алектроретинограмма не изменяется.
Лечение проводится амбулаторно. Корм кошек должен содержать таурин (0,05-0,075% корма), который может приостановить развитие ретинопатии. Активность животных со значительным снижением зрения ограничивают. Эффективного лечения дистрофий сетчатки в настоящее время нет. По показаниям проводят терапию фонового заболевания. Возможно восполнение дефицита таурина или назначение пиридоксина для активации орнитинаминотрансферазы. Удаление катаракты при дистрофии сетчатки не показано.
В последующем при сомнении в диагнозе прогрессирующей дистрофии сетчатки проводят периодические исследования глазного дна (с интервалом 3-6 мес). Животные с наследственной дистрофией сетчатки или носителей соответствующего гена не допускают к вязке.
К возможным осложнениям относят ухудшение зрения, катаракту, глаукому, увеит, ожирение вследствие малоподвижного образа жизни. Наследственные дистрофии сетчатки обычно медленно прогрессируют вплоть до полной потери зрения. Дистрофии, возникшие после воспаления или травмы, не прогрессируют при выздоровлении от основного заболевания. Приобретенная дистрофия сетчатки вызывает необратимую слепоту. Остановить развитие дистрофии сетчатки можно, восполнив дефицит таурина. Животные, особенно молодые, обычно адаптируются к потере зрения.
источник
Иногда у домашних животных находят редкие заболевания, одно название которых вызывает панику. Амилоидоз у кошек относится к разряду изредка встречающихся, но очень опасных болезней. Название недуг получил по наименованию патологической разновидности белка, амилоида. В определенный момент времени организм животного начинает перерабатывать нормальный белок, превращая его в неправильный. Белковые отложения накапливаются в печени, почках, поджелудочной железе.
На основании ряда исследований ветеринары сделали вывод, что амилоидоз в большей степени губит породистых животных. Что конкретно дает старт развитию патологии неизвестно. Возможно, играет роль плохая наследственность или серьезные инфекционные болезни. Установлена связь между гипервитаминозом витамина А и отложением белка. Существует версия причинно-следственной связи между отравлением и образованием амилоида. По статистике чаще болеют возрастные животные – критический возраст составляет 7-8 лет.
Исключение представляют кошки абиссинской породы. Особи этой разновидности чаще всего сталкиваются с амилоидозом. Болеют даже маленькие котята. Именно для абиссинских кошек характерна гендерная зависимость. Кошечки болеют почти в два раза чаще котов. Вероятность обнаружения болезни среди других пород составляет 3%. Второй по частоте встречаемости породой становятся сиамские коты. Крайне важно владельцам породы, находящейся в зоне риска, периодически наблюдаться у ветеринара. Профилактические осмотры позволяют вовремя зафиксировать начало болезни, начать своевременное лечение.
Зачастую признаки развития болезни остаются скрытыми. Организм больной кошки успешно компенсирует образование ядовитых веществ. Клинические признаки описанные ниже могут вовсе не проявляться. Скорость течения заболевания различна: некоторые кошки быстро угасают, другие медленно. В пожилом возрасте вовремя выяснить настоящую причину амилоидоза проблематично – нередко врачи списывают плохое состояние животного на другие болячки.
Отложение амилоида внутри органа вызывает неправильную работу последнего. Для почек это означает невозможность нормально вырабатывать мочу. Нарушается обмен веществ, страдает весь организм. Развивается почечная недостаточность, кот больше пьет, что приводит к повышенному мочеиспусканию. Многие вещества перестают усваиваться, развитие болезни приводит к болезненной худобе. Некоторые животные впадают в летаргический сон, быстро теряют вес.
Кошка может демонстрировать приступы боли во время походов в туалет. Выходящая моча густая, содержит посторонние примеси. Повышается температура тела. Количество симптомов различно: могут проявляться одновременно несколько или постоянно присутствует лишь один. Нарушения в работе почек приводят к коварным последствиям.
Парный орган выбрасывает большие объемы полезных для организма веществ, в частности, глобулины. Выходит обычный белок, другие ценные элементы. Без достаточного объема глобулинов нарушается свертываемость крови. В результате образуются многочисленные тромбы. Часто при амилоидозе у кошек закупориваются легочные артерии, что вызывает тяжелейшие приступы удушья, одышки.
Если развивается почечный амилоидоз у кошек, признаки болезни включают:
- Плохое пищеварение: перемежающиеся периоды запора и диареи.
- Пожелтение слизистых оболочек, кожи.
- Пропадает аппетит, вялое, апатичное поведение.
- Начинаются проблемы с кожей, шерстью. Мех тускнеет, выпадает.
Кот мучается бесконечной жаждой, при этом продолжая усиленно терять воду. Наступает обезвоживание. Белки глаз также желтеют, моча становится очень темной. Значительная потеря белка со временем приводит к образованию отеков. Они формируются на лапах, мордочке. При значительном опухании суставов развивается гнойное воспаление. Скопление жидкости внутри брюшной полости приводит к развитию асцита. И если отеки встречаются эпизодически, то водянка частый симптом амилоидоза.
Предварительные исследования заболевания проводятся в обязательном порядке. Проблема в диагностировании амилоидоза заключается в том, что на ранних стадиях практически невозможно определить проблему. Впоследствии симптомы также могут сообщать о схожих болячках. Важно выяснить, какой орган поврежден, какова степень разрушения. Для этого проводится ряд анализов.
Наиважнейшим становится анализ крови: показывает уровень белка, содержание холестерина, других элементов. Биохимия может многое рассказать ветеринару о состоянии внутренних органов. Анализ мочи также становится полезным источником информации. Здесь играет роль уровень белка и соотношение его с креатином. При амилоидозе у кошки в моче будет ненормально высокий уровень белка.
Предположить развитие заболевания помогает специфическое обследование. Рентген покажет увеличившийся орган, узи продемонстрирует структурные изменения. Эффективным методом становится прямое исследование пораженного органа, биопсия. Процедура болезненная и проводится под анестезией. Благодаря данному методу можно со стопроцентной уверенностью диагностировать амилоидоз.
Лечение следует начинать незамедлительно, болезнь относится к разряду непредсказуемых. Промедление стоит кошке жизни. Если диагностирован острый почечный амилоидоз, лечение сможет отсрочить неизбежный конец максимум на два года. После установления диагноза желательно найти истинную причину состояния. Если виновна инфекция, в скорейшем порядке назначают антибиотики, иммуностимуляторы. Показана дача кормов, содержащих небольшой процент белка.
Диета должна содержать мало фосфора, натрия. Но конечный вариант рациона лучше подбирать вместе с ветеринаром. Компоненты корма учитывают внутреннее состояние питомца, тяжесть повреждений. При отравлении вводят диффузные растворы, снимающие интоксикацию. В редких случаях проводят операцию по удалению разрушенной части органа. Когда животное теряет много крови вследствие разрыва воспаленной амилоидозом печени, кошке делают переливание крови.
На ранних стадиях в борьбе против амилоидоза может помочь колхицин. Однако, его использование чревато с возникновением ряда тяжелых побочных эффектов. Иногда применяют растворы на основе сульфидов, которые вызывают разрушение амилоида. Идеального лекарства против недуга не разработано. Все лечебные мероприятия по большей части сводятся к купированию симптомов. Поэтому так важно показывать кошку ветеринару.
Профилактический осмотр проблемной породы – первый шаг на пути к здоровой жизни. Учитывая, что амилоидоз кошек относится к разряду генетических болезней, все представители линии должны быть исключены из разведения. Подобная мера поможет защитить здоровые ветви породы. Даже с учетом обнаружения серьезного заболевания не стоит опускать руки. В силах владельца совместно с компетентным ветеринаром облегчить мучения кошки.
Поможем с воспитанием щенков любых пород. Воспитание домашнего питомца нужно начинать вовремя.
Первое занятие у нас БЕСПЛАТНО.
Воспользуйтесь услугой «Зоотакси», и вы решите все проблемы передвижения со своим питомцем.
Путешествие будет приятным и спокойным.
Все виды анализов для животных ,
в одном месте. Диагностика — очень важный момент в правильной постановке диагноза и гарантия правильного лечения.
УЗИ животному на дому — обследование внутренних органов животных теперь можно сделать без выезда в ветеринарную клинику.
источник
Известно, что от состояния внутренних органов зависит жизнь любого живого существа. Всякая серьезная патология бывает чревата тяжелыми последствиями. Иногда встречаются и вовсе специфические случаи перерождения внутренних органов, когда последние уже не могут выполнять свои природные функции. Одним из наиболее тяжелых заболеваний этого класса является амилоидоз у кошек.
Амилоидоз является редким нарушением белкового обмена, при котором патологический белок, называющийся амилоидом, депонирован в почках, печени или поджелудочной железе. Причина болезни до сих пор толком не изучена. Предполагается, что это наследственное заболевание, характерное для определенных пород кошек. Также есть версия, что эта патология может передаваться животным помесных разновидностей и, в некоторых случаях, быть своеобразным ответом на некоторые инфекционные и воспалительные заболевания. Кроме того, есть сведения, что иногда амилоидоз развивается на фоне сильных отравлений (особенно хронических).
В большинстве случаев болеют старые животные, возраст которых уже перешагнул за отметку в семь лет. Но так бывает далеко не всегда, и случаи амилоидоза периодически фиксируются даже у котят. Особенно часто этим страдает молодняк абиссинских кошек. У этих же животных ярко проявляется гендерная предрасположенность: самки болеют в 1,6 раз чаще котов. Сразу заметим, что амилоидоз у кошек вообще встречается весьма редко. В 97% случаев болеют представители именно абиссинской породы, так что владельцам питомцев, к этой разновидности не относящихся, особенно переживать не стоит.
Каковы симптомы амилоидоза у кошек? Отложения амилоида в почке приводят к тому, что орган перестает выполнять свою основную физиологическую функцию, связанную с образованием мочи. Амилоид может также быть депонирован в печени, селезенке и поджелудочной железе, что также вызывает тяжелейшие последствия для всего организма.
Накопление амилоида в почках приводит к быстрому развитию почечной недостаточности. Симптомы почечной недостаточности включают анорексию, летаргию и быструю потерю веса. К числу прочих клинических признаков относятся полиурия и полидипсия, то есть чрезмерная жажда и резко увеличенные объемы мочеиспускания. В некоторых случаях фиксируются эпизоды спонтанной рвоты.
Почечный амилоидоз у кошек приводит к тому, что пораженный орган начинает выбрасывать во внешнюю среду первичную мочу, которая по составу практически аналогична плазме крови. Проще говоря, вместе с выделениями из организма уходит масса ценных веществ и белка. Очень опасно то обстоятельство, что в их число попадают глобулины, препятствующие свертыванию крови. Из-за этого кошки с амилоидозом чрезвычайно восприимчивы к тромбозу вен и артерий. Чаще всего тромбы при этой болезни закупоривают легочные артерии, причем симптомы могут варьировать от сильной одышки до тяжелого дистресс-синдрома.
Постоянная потеря белка часто приводит к асциту, то есть водянке брюшной полости. Кроме того, у больных кошек иногда фиксируются отеки конечностей и морды. Сразу заметим, что появление таких отеков у больных животных – редкость, но асцит развивается действительно часто.
Как проявляется амилоидоз печени у кошек? В общем то, как и в случае с почечным, страдает основная функция органа. В результате развивается печеночная недостаточность со всеми вытекающими последствиями. Основными симптомами в этом случае является:
- Желтушность всех видимых слизистых оболочек и кожи.
- Проблемы с пищеварением, выражающиеся в чередовании диареи и запоров, бледные каловые массы.
- Ухудшается состояние кожи и шерстного покрова. Шерсть становится грубой и ломкой.
- Животное вялое, апатичное, аппетит сильно снижен или отсутствует вовсе.
- Требуется проведение общего и биохимического анализа крови. Эти проверки не позволяют непосредственно выявить амилоидоз, но дают представление о состоянии многих внутренних органов (особенно печени). Кроме того, при перерождении печени часто развивается анемия, а уж она-то легко выявляется посредством проведения общего анализа крови. Результаты биохимии крови указывают на очень низкие уровни белков в крови. Во многих случаях отмечается значительное увеличение количества холестерина.
- Анализ мочи. Если в ходе этой проверки будет выявлено, что моча по большей части состоит из белкового компонента, то это практически наверняка указывает на амилоидоз. Очень важно для диагностики соотношение белка и креатина мочи. Этот показатель позволяет окончательно удостовериться в том, что объемы потерянного организмом белка и в самом деле резко превышают нормальные показатели.
- Рентген. В зависимости от запущенности амилоидоза, размер органа на рентгенограмме может значительно изменяться. В любом случае, размер почки будет заметно отличаться от нормы, что также может дать основание для постановки правильного диагноза. Но что делать, если все равно имеются сомнения (на ранней стадии болезни)?
- Биопсия почки. Процесс довольно болезненный, а потому проводимый под общей анестезией (но ценность получаемой информации того стоит). При микроскопическом исследовании образчика органа можно со 100% вероятностью определить наличие/отсутствие амилоидоза даже на ранних стадиях.
Существует ли какое-то лечение амилоидоза у кошек? К сожалению, на сегодняшний день болезнь считается неизлечимой. Но если ее выявить на ранних стадиях, симптоматическая терапия дает неплохой эффект и позволяет поддерживать довольно высокое качество жизни животного.
Если есть подозрения, что к развитию патологии привело какое-то инфекционное заболевание, его нужно вылечить. Кошку сажают на низкобелковую диету, в тяжелых случаях показано внутривенное введение составов, снимающих интоксикацию. На ранних стадиях болезни себя великолепно зарекомендовал Колхицин. Иногда этот препарат позволяет полностью купировать развитие патологии.
источник
Абиссинские кошки являются достаточно здоровой породой. К сожалению, как у каждой породы кошачьих, есть ряд заболеваний, к которым они склонны.
Психогенная алопеция.
Абиссинские кошки очень любят внимание. Если не уделять им достаточно времени, питомцы впадают в депрессию. Такое состояние может стать причиной облысения кошки.
Проявляется данное состояние выпадением волос в районе спины, бёдер, анального отверстия. Как только у кошки начнут выпадать волосы, она сама станет вырывать их из мест облысения. Постоянное местное раздражение этих участков приведёт к покраснениям и изъязвлениям. Иначе говоря одновременно с облысением у кошки разовьётся дерматит.
Для предотвращения этого недуга важно помнить, что абиссинок нельзя оставлять надолго одних. С этими кошками необходимо играть, проявлять внимание, в противном случае ваш питомец впадёт в хандру и начнёт терять свою красивую шёрстку. Абиссинские кошки не требуют какого-то особого внимания, достаточно немного внимания после работы. Но это не та порода, которая будет себя хорошо чувствовать если хозяин бросит ее на несколько дней одну. Впрочем, любая домашняя кошка не чувствует себя нормально при таком отношении.
Почечный амилоидоз.
Амилоидоз – наследственное заболевание, которое проявляется в отложении определённого белка в структуре почек. В итоге болезнь приводит к почечной недостаточности. Это заболевание встречается и у других пород кошек, но некоторые поколения абиссинок способны передавать амилоидоз по наследству. Однако это не должно быть причиной отказа от данной породы. Выбрав абиссинца в хорошем питомнике (а не по объявлениям «у нас дешевле!»), вы сможете приобрести питомца без этого тяжёлого заболевания.
Гингивит.
Гингивит является достаточно распространённым заболеванием среди кошек. Основная его причина – неправильное питание питомцев. Для того, чтобы эта болезнь никогда не затронула вашего любимца следует ограничить сырую пищу и консерванты в его кормлении. Питание кошки должно быть сбалансированный и основываться на кормах качественных производителей (питомник SmartABY.com советует канадскую фирму «Orijen», именно для абиссинской породы). В противном случае гигиену полости рта следует проводить как можно чаще.
ЖКТ.
На этот счет есть разные мнения (не все об этом говорят ? ), но в целом абиссинская порода имеет слабый желудок — пищевая аллергия, стресс и т.д. может проявляться в виде рвоты, не сформированного стула (иногда с вкраплениями слизи-крови).
Опять же, важную роль играет правильно подобранный корм. Это не всегда просто, ведь смену корма важно производить плавно (минимум за неделю), с первого раза подобрать корм везет не часто. Шансы что «повезет» повышаются если подбирать корм из линеек высококлассных кормов (Orijen, Acana, RoyalCanin и т.д.). Корма ниже премиум-класса содержат химические консерванты и низкокачественные компоненты (потенциальные аллергены).
Гемолитическая анемия.
Животные из качественных питомников не могут быть носителями данного заболевания, поскольку производители (коты и кошки) обязательно проходят тест на PK-def. Данный тест служит определением пируваткиназы и её дефицита. Этот фермент необходим для нормального функционирования клеток крови, в противном случае у кошки развивается анемия, не поддающаяся лечению… Другими словами, покупайте своего абиссинского котенка в надежном питомнике. ?
Кроме теста на PK-def, любой представитель абиссинских кошек (обычно перед вязкой) проходит тестирование на FeLV/FIV и PRA. Тест на FeLV/FIV является комбинированным и нацелен на выявление у кошки вируса иммунодефицита и вируса, вызывающего лейкемию. Оба эти заболевания вызывают тяжёлое состояние здоровья, которое достаточно быстро приводит к смерти питомца. Тест на PRA – тест на отсутствие атрофии сетчатки глаза. Атрофия сначала проявляется ухудшением сумеречного зрения, а в последствии, приводит к полной слепоте питомца.
Все (без исключений) породы кошек подвержены склонности к определенным заболеваниям.
Хотя представители некоторых пород предпочитают умалчивать и не распространяться об этом факте или вовсе фантазировать на тему «уникального здоровья».
Здоровье абиссинцев не является выдающимся. Его можно назвать «выше среднего», другими словами, в целом у абиссинской кошки хорошее здоровье.
источник
В целом абиссинские кошки являются породой здоровой, не склонной подхватывать инфекции, простужаться или мучиться расстройствами. При правильном кормлении и соблюдении гигиены, постоянной плановой вакцинации проблем у хозяина с самочувствием питомца-абиссинца не будет. Однако есть статистика некоторых заболеваний, которые встретиться могут. Среди них болезни глаз и ушей, аллергия, психогенная алопеция, вызванная неврозом тревоги, одиночеством, депрессией. Случаются специфические, передающиеся генетически недуги:
— атрофическая ретинопатия сетчатки;
— дисплазия тазобедренного сустава;
Ответственные заводчики не допускают появления в питомниках носителей того или иного генетического заболевания, однако не все в их силах.
Ветеринары и заводчики обращают внимание владельца этой породы на несколько возможных болезней, игнорировать симптомы которых нельзя.
Воспаление десен (gingivitis — гингивит) поражает практически все породы домашних кошачьих при неправильном питании, а именно – наличии в рационе сырой пищи и консервантов. Как и у людей, процесс начинается при скоплении на зубах налёта, в котором плодятся микробы. Выражается недуг в покраснении и небольших отеках десен. Хотя воспаление протекает без нарушения зубодесневого соединения, его нужно срочно лечить, чтобы не перетекло в другие заболевания полости пасти животного и потере зубов.
Основные правила таковы:
— давая питомцу-хищнику необходимое ему сырое мясо, нужно подвергать продукт сильной заморозке, а при кормлении ошпаривать кипятком;
— при кормлении давать не только консервированные корма, а и натуральные продукты:
— регулярно чистить зубы специальными пастами.
— профессиональная чистка ротовой полости в ветеринарной клинике или специалистом, вызванным на дом;
— при затяжном и/или тяжёлом течении гингивита возможно применение по назначению ветврача антибиотиков;
— притирание десен растворами для полоскания, содержащими экстракты трав с аминокислотами.
Чтобы избежать воспаления десен, необходимо примерно раз или два в неделю проводить гигиенические процедуры для пасти кошки.
Заболевание относится к генетике абиссинских кошек, является опасным: нередко ведет к почечной недостаточности, прогноз которой очень неблагоприятен. Это нарушение белкового обмена, когда патологический белок амилоид депонируется в почках, иногда – в печени или поджелудочной железе. Причины недуга толком не изучены, но статистически в 97% случаев болеют представители абиссинской породы, в том числе молодняк. Проявляется и гендерная предрасположенность – у кошечек амилоидоз диагностируется в полтора раза чаще, чем у котов.
К симптомам относится потеря веса, иногда фиксируется спонтанная рвота. Полидипсия и полиурия (чрезмерная жажда и, как следствие, увеличенный объем мочеиспускания) ведут к выбрасыванию организмом первичной мочи, по составу аналогичной плазме крови. С выделениями уходят ценные вещества, белок и, что особо опасно, глобулин, препятствующий свертыванию крови. Поэтому кошки с амилоидозом восприимчивы к тромбозам, которые закупоривают легочные артерии, вызывая сильную одышку и даже тяжелый дистресс-синдром. Потеря белка ведет к асциту (водянка брюшной полости), могут появиться отеки морды и конечностей.
При амилоидозе печени, ведущему к печеночной недостаточности, основные симптомы:
— желтушность видимых слизистых и кожи;
— чередование диареи и запоров, каловые массы бледные;
— ухудшение состояния шерстного покрова — становится грубым, волосинки ломкие.
Если кошка или котенок вялый, апатичный, аппетит сильно снижен, отчего теряется вес, нужна срочная диагностика:
— общий и биохимический анализ крови, не позволяющий выявить амилоидоз непосредственно, но дающий представление об уровне белков в крови;
— анализ мочи покажет, что она состоит по большей части из белкового компонента;
— рентген поможет, если амилоидоз уже запущен и размер органа (почки, печени) на рентгенограмме значительно увеличен.
Раннюю стадию со 100% результатом может выявить биопсия органа — процедура болезненная и потому проводимая под общей анестезией.
Кроме наследственности, почечная болезнь возникает после сильных и неоднократных отравлений или в результате инфекционных заболеваний. Поэтому качество еды и вовремя вылеченная инфекция – также своего рода профилактика.
Пока что болезнь занесена в перечень неизлечимых. Если выявлена на ранних стадиях, то симптоматическая терапия даст неплохой эффект, позволит поддерживать относительно высокое качество жизни абиссинки. Животному нужна низкобелковая диета, в тяжелых течениях — введение составов, снимающих интоксикацию. Болезнь в ее зародышевом состоянии хорошо купирует колхицин, полностью останавливая дальнейшее развитие патологии.
Коронавирусная инфекция — общая для многих генотипов кошачьих. Вызывается двумя штаммами — FIPV (обуславливает перитонит) и FECV (энтерит) — и протекает в формах:
— до 80 % случаев в бессимптомной, когда животное-вирусоноситель не болеет, а становится угрозой заражения других кошек;
— легкое недомогание, связанное с энтеритом (расстройством кишечника);
— тяжелое течение, регистрируемое в 5 % случаев и сопровождающееся серьезными нарушениями во всем организме и ведущее к летальному исходу.
Инфекция чаще регистрируется у молодняка до 2 лет и у престарелых кошек и котов. Для малышей кишечный коронавирус особенно опасен: 90 % котят не выживают.
Диагностический яркий признак – скопление в животе жидкости. В случае «сухого» течения болезни диагноз ставить сложнее.
Источник инфекции — зараженная кошка, выделяющая вирус в окружение. Поэтому скученное содержание животных ситуацию всегда усугубляет, как и антисанитарные условия. Шанс получить вирус питомцу, не имеющему контактов с внешним кошачьим миром, минимален. Есть пока не подтвержденные данные, что вирус может передаваться от матери.
Кроме асцита (водянки), вирусный энтерит характеризуется:
— расстройством работы кишечника (понос);
— потеря аппетита, но незначительная;
— редко рвота и похожие на простудные явления насморка, слезотечения.
Затяжные расстройства ведут к повышению патогенных качеств вируса с переходом кишечной формы в системный недуг всего организма. Увеличение количества болезнетворного вируса нарушает функционирование почек и печени. Когда коронавирус доберется до нервной системы — начнутся судороги, атония мышц и прочие уже очень трудно обратимые процессы.
Самая лучшая профилактика – отсутствие непроверенных контактов и чистота, которую абиссинки любят. Вакцинация в случае коронавирусной инфекции не работает. В США создана прививка и даже активно применяется, но европейскими ветеринарами ее эффективность не признается, так как у здоровых вирусоносителей введение вакцины ведет к тяжелым формам проявления. Поставить диагноз возможно с помощью:
— лабораторных гистологических исследований;
— метода молекулярной биологии ПЦР (полимеразная цепная реакция);
Для всех диагностических процедур нужно спецоборудование, которое есть в крупных ветклиниках.
Пока не существует специфического лечения коронавируса у кошек. Антибиотики улучшают состояние временно, а животное может выздороветь спонтанно и заболеть снова через какое-то время. Концепция терапии: снятие симптомов, хороший уход, качественный корм.
Такие «прелести» домашнего питомца, как стремление пометить территорию, наполняя квартиру специфический запахом, а с весной – неудержимое желание полюбить кошечку, ставят перед владельцем вопрос: в каком возрасте кастрируют кота и стерилизуют кошку? И тут же просыпается сомнение – нужно ли кастрировать и лишать животного основного инстинкта?
Уставшие слушать истошное мяуканье и ловить при первой же возможности убегающего погулять кота, хозяева должны знать о плюсах кастрации:
— жить кот будет дольше на год-два (такова статистика);
— кот станет спокойнее, его агрессия сведется к нулю, воспитывать будет легче;
— снизится вероятность заболеть простатитом, страдать от гормонозависимой опухоли семенников и яичек.
Для «взвешивания» решения надо учесть минусы:
— коту придется перенести общий наркоз, а это для здоровья всегда риск, хотя не катастрофический;
— возможны послеоперационные осложнения (кровотечение, расхождение швов, попадание инфекции);
— повысится риск получить мочекаменную болезнь;
— при неправильном рационе быстрее наступит ожирение.
Первые два минуса нивелируются, если сделать операцию у опытного хирурга и вовремя – после 7 и не позже 9 месяцев и тогда, когда кот еще девственник. С третьим и четвертым пунктами можно бороться, давая питомцу большое количество воды и специальный корм.
Операцию можно проводить и позже (до 3 лет), но плюсы будут меньшими, а минусы большими.
К самкам чаще применяют термин «стерилизация», но если говорить точно, то эта процедура предусматривает избавление кошки только от яичников. Если же удаляются все детородные органы, включая овариоэктомию (удаление матки), то правильный термин «кастрация».
Учитывая, что абиссинские кошки метят ареал не хуже котов, преимущества проведения операции те же, что и у котов. О возрасте, когда ее проводить, идут споры. Все больше ветеринаров склоняется к совсем ранней стерилизации – до полового созревания, которое у абиссинок ранее (первая течка в 4 месяца). Аргументы:
— котята восстанавливаются после операции намного быстрее, чем кошки взрослые;
— вырастают более крепкими и крупными, благодаря более медленному закрытию костной пластины роста;
— риск рака молочных желез снижается значительно;
— не переживают двойную перестройку гормонального фона — изначально во время созревания, потом — после операции.
Профессионалы отмечают: стерилизованные до первой течки кошки нежнее и ласковее.
Ответ однозначный – нет! Не планируя разведения, лучше кастрацию провести как можно раньше, не допустив течки, а тем более вязки. Заблуждение типа «пусть познает материнство» ведет к тому, что женские гормоны у котившихся самок начинают производить железы других, не репродуктивных органов. Следовательно, половое влечение в меньших объемах, но сохраняется еще долго, а то и навсегда.
Многие кошачьи болезни в абиссинской породе считаются редкими. Игнорировать плохое самочувствие питомца не рекомендуется в любом случае. Вовремя и системно вакцинируемое животное, получающая корм порционно (для абиссинцев, склонных к ожирению, это важно) при нормальном уходе абиссинец подтвердит общее для породы мнение здорового вида домашних четвероногих.
источник
Перевод с французского . Д. Суворов ©
Абиссинские кошки могут страдать от некоторых генетических болезней, самая серьёзная и, возможно, самая распространённая из которых – почечный амилоидоз.
Заболевание относится к генетическим: причиной его возникновения является наличие в геноме, т.е. во всей совокупности генов, гена, вызывающего появление этой болезни.
Заболевание выражается в постепенном отложении в организме кошки вещества, которое носит название амилоидной субстанции. У абиссинцев последствия накопления этого вещества отражаются главным образом на работе почек. Отложение амилоида в почке приводит к прогрессирующему и необратимому развитию почечной недостаточности, которая с течением времени принимает острую форму и вызывает смерть животного.
К сожалению, абиссинец, поражённый почечным амилоидозом умирает в молодом возрасте. Продолжительность жизни такой кошки может колебаться в пределах от одного до десяти лет и в среднем составляет пять лет.
Особую серьёзность этой болезни придаёт не только угроза, которую она представляет для самих животных и их хозяев, но и опасность для будущего всей породы абиссинцев.
ПОВТОРЯЕМ ОСНОВЫ ГЕНЕТИКИ
В позапрошлом веке августинский монах по имени Грегор Мендель открыл законы наследственности, осуществляя скрещивание горошин и наблюдая, что происходит с их потомством.
Результаты исследований Менделя были опубликованы в 1865 г. и оставались совершенно незамеченными вплоть до начала XX века. Стоит заметить, что в его эпоху ещё не было известно ничего ни о хромосомах, ни о ДНК, ни о генах, ни о генетическом коде!
Законы Менделя описывают, каким образом свойства одного поколения передаются к другому. Мендель сделал вывод о существовании особых «элементов», определяющих признаки наблюдаемых им растений и передающих эти признаки другим поколениям, согласно строгим законам. В наше время мы оперируем уже другими терминами, но законы Менделя в большинстве случаев по-прежнему остаются в силе.
Все особенности живых организмов, например, окрас кошки, определяются генами. Гены содержатся в хромосомах, расположенных в ядре каждой из клеток нашего организма.
Упрощая, можно сказать, что каждое свойство определяется одним геном. Каждый ген расположен в точно определённом участке хромосомы, который называется локусом.
Все гены существуют в различных формах, в некотором роде – в различных версиях. Например, у абиссинских кошек ген, определяющий окрас, может существовать в форме гена дикого окраса или в форме гена масти «соррель».
Абиссинские кошки, как и все живые существа, включая людей, имеют парное число хромосом. Из каждой пары одна хромосома унаследована от отца, а другая – от матери.
Наши же репродуцирующие клетки – сперматозоиды и яйцеклетки, называемые также гаметами, содержат лишь половину всего набора хромосом, т.е. по одной хромосоме из каждой пары. При оплодотворении, в момент слияния ядер мужской и женской гамет, формируется полный, двойной набор хромосом. Поэтому говорят, что гаметы – гаплоидны (содержат одинарный набор хромосом), в то время как мы сами – диплоидны (все наши клетки, кроме половых, содержат удвоенный набор хромосом).
Вернёмся к гену. Возьмём ген, отвечающий за окрас абиссинской кошки. Ген располагается на паре хромосом, одна из которых наследуется от отца, а другая – от матери. Легко понять, что при скрещивании необязательно может получиться одна и та же форма гена. Такие различные формы одного и того же гена называются аллелями.
В нашем примере кошка наследует от отца аллель, дающий дикий окрас (обозначим его буквой L), а от матери – аллель, дающий цвет «соррель» (обозначим его буквой s). Что происходит в этом случае?
В этом случае мы получаем кошку дикого окраса, так как аллель L не даёт выразиться аллелю s. Ген дикого окраса является здесь доминирующим, а ген цвета “соррель” – рецессивным. Для того, чтобы окрас потомка был “соррель”, необходимо, чтобы аллель s был перенесён одновременно двумя хромосомами. Тогда особь была бы по гену окраса гомозиготна.
Наличие аллеля L в одной из двух хромосом даст дикий окрас потомка. В нашем случае особь L/s гетерозиготна по гену дикого окраса. Гомозиготная кошка L/L тем более будет иметь дикий окрас.
Подведём итоги: кошка дикого окраса может быть L /L либо L/s, в то время как кошка окраса «соррель» должна быть обязательно s/s.
Фенотипом называют очевидное проявление действия генов, генотипом – весь набор генома. В нашем примере можно увидеть наличие двух фенотипов: цвета дикий окрас и цвета «соррель», при этом фенотип дикого окраса соответствует двум возможным генотипам – гомозиготному L/L и гетерозиготному L/s. Также можно отметить, что фенотип «соррель» позволяет нам сразу выйти на генотип, так как этот признак является рецессивным.
Обладая данными сведениями, можно относительно просто предсказать генотип детей, исходя из генотипа родителей. В случае с двухаллельным геном, как в нашем примере, существует 6 вариантов скрещивания:
• L/L x L/L
• L/L x L/s
• L/s x L/s
• L/L x s/s
• L/s x s/s
• s/s x s/s
Если представить это в виде таблицы, можно наглядно продемонстрировать пропорции появления у потомков различных генотипов. Вот например, случай скрещивания двух гетерозиготных особей,
L/s x L/s:
L s
L L/L L/s
s L/s s/s
Получается следующее процентное соотношение: L/L = 25%, L/s = 50% и s/s = 25%. В части фенотипов мы получим ѕ потомков дикого окраса и ј цвета «соррель». Это – классические пропорции, которые соблюдаются при передаче двухаллельного гена, один из которых – доминантный, другой – рецессивный.
Несколько примеров представлено в следующем рисунке:
Схема слева – пример скрещения гетерозиготного (следовательно – дикого окраса) самца с самкой «соррель» (следовательно – гомозиготной): 50% потомков будут дикого окраса и гетерозиготными и 50% — соррель гомозиготными. В этом случае говорится, что родитель дикого окраса является носителем гена соррель.
Следует заметить, что предпосылкой получения потомков соррель от скрещивания особи дикого окраса и особи соррель является непременное условие, чтобы родитель дикого окраса был носителем гена соррель.
С точки зрения фенотипа родителей скрещивание по схеме справа идентично скрещиванию по схеме слева. Однако, поскольку на схеме справа оба родителя гомозиготны, их потомство будет гетерозиготным на 100%, т.е все котята будут дикого окраса в фенотипе, но при этом будут носителями гена соррель.
Схема в центре – тот самый образец, по которому Мендель получал так называемые гибриды первого поколения. Опыт начинался со схемы справа – жёлтые горошины в результате скрещивания с зелёными горошинами дали, к его удивлению, только жёлтый горох-потомство. Затем Мендель скрестил потомков между собой и получил, к новому удивлению, ѕ жёлтых и ј зелёных горошин.
Вы, конечно, догадались, что в менделевских опытах с горошинами ген жёлтого цвета был доминантным, а ген зелёного цвета – рецессивным. Мендель с равным успехом мог бы заниматься и скрещиванием абиссинских кошек, если бы они существовали в его эпоху. Тогда бы он, возможно, заметил, что некоторые кошки затронуты серьёзной болезнью, способ передачи которой заставил бы его задуматься над способом наследования признаков его горошин.
ПЕРЕДАЧА АМИЛОИДОЗА
1. Общие положения
Амилоидоз почек – наследственная болезнь. Причиной этого заболевания является некачественный ген, дефект которого образовался, по всей видимости, в результате мутации.
Всякий изменённый, мутировавший ген передаётся следующим поколениям особи и может, в условиях естественного отбора, укрепиться и, в итоге, многократно усилиться у потомков.
Если же речь идёт о разведении животных, как для получения дохода, так и в рекреативных целях, то в этом случае естественный отбор заменяется волей селекционера, который сам может повлиять на усиление тех генов, которые несут какое-либо ценное качество. Чтобы убедиться в этом, достаточно задуматься над тем, сколько различных пород собак и кошек существует на свете.
Совсем недавно, например, настоящей находкой для животноводов стала сенсационная макромутация, в результате которой появилась новая порода кошки – Мунхкин, её короткие, как у Текеля, лапы, определяются доминантным геном.
Свойства, которые селекционеры стремятся усилить, часто определяются рецессивными генами, и для закрепления этих признаков приходится прибегать к скрещиванию близких родственников. Это относится к бесшёрстным или почти бесшёрстным, как например Рекс Девон или Рекс Корниш, породам.
К сожалению, при искусственной селекции идёт концентрация и других генов, которые в условиях естественного отбора, возможно, прошли бы незамеченными. Это как раз случай амилоидоза у абиссинцев. В силу особенностей развития болезни и трудностей при её диагностике амилоидоз долгое время недооценивали, а отдельные некомпетентные и недобросовестные заводчики просто игнорировали его. Сегодня проблема амилоидоза представляется весьма драматичной, учитывая появление целого ряда наследственных линий, поражённых этим заболеванием.
2. Способ передачи
Способ передачи амилоидоза почек у абиссинских кошек можно назвать автосомальным рецессивным. Автосомальный означает то, что ген не переносится половой хромосомой, рецессивный – то, что для проявления гена он должен находиться в гомозиготном состоянии. Здесь мы советуем читателю, незнакомому с этими понятиями, прочитать главу об основах генетики.
Для наглядности обозначим два аллеля (т.е. две формы гена) буквами А и а. А – естественный аллель, не передающий болезнь, а – ген амилоидоза почек. Кошки, умирающие от почечного амилоидоза – обязательно гомозиготны, их генотип – аа. Кошки, которые не умирают от амилоидоза, будут либо здоровыми – АА, либо гетерозиготными – Аа, мы будем называть их «носителями». Продемонстрируем это таблицей:
Генотип Фенотип Термин
АА Нет амилоидоза почек Здоровая кошка
Аа Кошка-«носитель»
аа Будет болеть амилоидозом почек Гомозиготная кошка
Для иллюстрации будем пользоваться примером родословной Vanguard’s Reveler, знаменитого абиссинца, умершего от амилоидоза почек. Эта наследственная линия интересна тем, что отец Ревелера, Джек Дэниэлс — наверное, самый известный абиссинец – прожил красивую и длинную кошачью жизнь. Он умер в возрасте 18 лет и при жизни был случён с огромным количеством самок, произведших на свет ещё более огромное число потомков. Он был здоровым котом, но, увы, «носителем» гена амилоидоза. Мы можем найти его имя практически во всех нынешних наследственных линиях абиссинцев.
Vanguard’s
Reveler
Cinna’s Jack Daniels
Badfinger’s Juicy Fruit of Cinna Sunnerise’s Beechnut of Badfinger
Badfinger’s Bumblebee of Catknapp
Cinna’s Hot Staff Nepenthes Tquilla of Badfinger
Irish Hill’s Meg of Cinna of Chandelle
Vanguard’
Felicia Wil-O-Glen’s Tyrone
Weslyn Carlita of Vanguard Nepenthes Dubonnet
Nepenthes Lalita of Weslyn
Красным шрифтом выделены имена кошек, умерших от амилоидоза почек.
Мы видим, что две здоровые с виду кошки, как Джек Дэниэлс и Вангардс Фелисия, могут дать потомство, поражённое амилоидозом, потому что они были «носителями». Статистические пропорции менделевской генетики в случае скрещивания двух гетерозиготных особей составляют ј, Ѕ и ј, т.е. такое скрещивание в теории ведёт к 25% гомозиготного потомства.
Интересно отметить, что дед Джека Дэниэлса также умер от амилоидоза, а значит, отец Джека Дэниэлса совершенно точно был носителем амилоидоза. Поэтому один шанс из двух, что Джек Дэниэлс сам мог быть, в свою очередь, носителем, унаследовав ген от отца.
В общем, нужно отдавать отчёт в том, что свадьба Джека Дэниэлса с Вангардс Фелисией носила высокую степень риска. На самом деле, скрещение носителя (Вангардс Фелисия) с носителем на 50% (Джек Дэниэлс) составляет в процентном отношении 12,5% гомозиготного потомства (половину от результата скрещения двух носителей).
Конечно, сейчас легко вести такие подсчёты, владея всей информацией. Гомозиготный абиссинец умирает, в среднем, в возрасте 5 лет, но этот возраст может варьироваться в пределах 1–10 лет. Для того чтобы точно узнать, что Фелиция была носителем, нужно было дождаться смерти её матери и убедиться в её диагнозе амилоидоза.
В наши дни, когда всё больше людей, занимающихся разведением абиссинцев, стремясь снизить их смертность в молодом возрасте, решают максимально увеличить объём общедоступной информации, появляется возможность оценивать риски амилоидоза и действовать сообща в целях предотвращения рождения кошек, обречённых на смерть, снижения проявления гена амилоидоза в наследственных линиях а, может, даже его полного уничтожения.
3. Дискуссия
Однако, на деле всё не так просто, и проблема способа передачи амилоидоза всё ещё является дискуссионным вопросом. Дело в том, что, как представляется, менделевские пропорции в действительности соблюдаются не в полной мере. Классическое соотношение — ј х Ѕ х ј потомков от двух гетерозиготных особей (двух здоровых носителей) – зачастую изменяется, например, вместо ј гомозиготных котят их обычно рождается меньше – 1/6 – 1/8 часть от всего потомства. Это заставляет задуматься о том, что на распространение амилоидоза влияют и другие факторы (стрессы, патологии и т.п.), в том числе, возможно, и генетического плана, как например, вмешательство гена предрасположенности к заболеванию.
В этой связи часто упоминается тезис о доминантной автосомальной передаче с неполным проникновением. Это означает, что доминантный ген проявляется у гетерозиготных особей, но не всегда. То есть передача животным-носителем гена амилоидоза его потомкам обусловлена ещё и действием каких-то других факторов, которые ещё предстоит определить.
Лично я не знаю ни одной публикации или сообщения, где бы этот тезис имел доказательную базу или был бы подкреплён опытом. Напротив, анализ родословных (не одной и не двух) сразу выводит на механизм рецессивной автосомальной передачи. Впрочем, «простой» способ проверить справедливость тезиса о доминантной автосомальной передаче с неполным проникновением существует – нужно исследовать потомство двух кошек, умерших от амилоидоза почек. Если гипотеза доминантной передачи справедлива, то у родителей, каждый из которых либо гомозиготен по отношению к амилоидозу, либо гетерозиготен, должно наблюдаться 6,25% потомков, не обладающих геном. Другими словами, 6,25% в гипотезе неполного проникновения (в случае полной доминации) представляет минимальный процент живых потомков.
В итоге, по нашему мнению, следует принять рецессивную автосомальную передачу амилоидоза в качестве рабочей гипотезы и вот почему:
— прежде всего, этот способ передачи преобладает в случаях с похожими болезнями среди других видов. В частности, это относится к человеческой болезни «семейная среднеземноморская лихорадка». Абиссинские кошки могли бы стать образцом для этого человеческого амилоидоза почек.
— аналогичный способ передачи амилоидоза почек наблюдается у собак породы шар-пей.
Вряд ли способ передачи амилоидоза отличается у абиссинских кошек, учитывая, что общие для перечисленных трёх видов признаки обнаружены в первичном образовании аминокислот и их последующем превращении в амилоидную субстанцию, что демонстрирует, что речь идёт, по всей видимости, об одних и тех же генах.
— Ещё одна причина – гипотеза рецессивной передачи предполагает, что селекционеры будут руководствоваться некоторым принципом осторожности, поскольку реальность немного более мрачна, чем теория.
Только так, опираясь на прочную научную базу и не обращая внимание на мнимые и ложные посылки, можно вести результативную и конструктивную работу против амилоидоза.
ФИЗИОПАТОЛОГИЯ
Амилоидоз почек возникает в результате отложения амилоидной субстанции, которая может оказывать действие и на другие части организма кошки. Главным образом действие амилоида сказывается на почках, и следствие этого действия выражается в почечной недостаточности, ведущей к смерти.
Амилоидная субстанция представляет собой волокнистый гликопротеин, происходящий из альфа-глобулина, который в свою очередь вырабатывается гепатоцитами – клетками печени. Альфа-глобулин известен также под названием «серум амилоид А протеин» – САА. Будучи выработанным печенью, САА появляется в плазме связанным с липопротеинами и в итоге распадается на протеин АА или амилоид, который откладывается в тканях.
В процессе поражения тканей или в ходе некоторых патологий (хронические патологии, опухоли) химические катализаторы стимулируют секрецию САА гепатоцитами. В результате концентрация САА может значительно увеличиться. Некоторые американские авторы пытались выявить диагностический уровень концентрации САА у абиссинских кошек, однако им не удалось обнаружить существенного различия содержания этого вещества у кошек, поражённых амилоидозом, и у здоровых кошек.
По-видимому, вся проблема заключается в процессе разложения амилоидной субстанции в тканях: она «усваивается» макрофагами. У больных кошек, видимо, эта стадия занимает крайне продолжительный период, и волокна амилоида накапливаются в тканях. Это явление может ускориться за счёт наличия определённых патологий, вызывающих усиление синтеза САА.
У абиссинцев отложение амилоида происходит в мозговом, внутреннем слое почки. Анатомически и функционально почку можно разделить на корковый и мозговой слой. В корковом, наружном слое содержатся элементы, фильтрующие кровь, а мозговой, расположенный в центре почки, слой состоит из «трубок», в которых происходят сложные процессы, ведущие к образованию мочи.
У человека и у собаки амилоид откладывается в основном в корковом слое почек и проявляется в преждевременной утечке протеинов в мочу. К сожалению, этот метод диагностики неприменим к виду кошачьих, так как отложение амилоидной субстанции происходит у кошек изначально гораздо более скрытно.
По истечении некоторого времени отложение амилоида в мозговом слое почек приводит к неспособности почек концентрировать мочу. Затем поражение мозгового слоя амилоидом перерастает в серьёзный фиброз тканей и, в частности, к папиллярному некрозу той зоны почек, которая собирает мочу. В конце концов развивается общая почечная недостаточность, которая может привести к полному отключению функционирования почек, вызывающему, в частности, мочевинный криз и смерть животного.
СИМПТОМЫ
Симптомы амилоидоза – это, в общем-то, симптомы почечной недостаточности в стадии, когда нарушения приобретают достаточно ощутимый характер. До развития почечной недостаточности почечный амилоидоз протекает без симптомов.
Общеизвестно, что почка – основной орган, в котором происходит разрушение остатков метаболического процесса. Один из этих остатков – мочевина, продукт распада протеинов. Когда плотоядное млекопитающее поглощает мясо, его организм вырабатывает мочевину после переваривания этого мяса. Мочевина вырабатывается печенью.
У почки есть и другие функции, например, секреция эритопоэтина – гормона, стимулирующего выработку организмом красных кровяных телец (сокращённо он называется ЭПО и хорошо известен спортсменам-велосипедистам). Почка участвует также в регулировании получения организмом воды и поддержании артериального кровяного давления.
Короче говоря, нарушение почечной функции быстро превращается в катастрофу для организма – в частности, резко повышается содержание в крови метаболических остатков, главным образом мочевины. Это и называется мочевинным кризом.
Клинические симптомы амилоидоза, которые становятся поводом для обращения к ветеринару – анорексия, потеря веса, рвота (возможно, с кровью), депрессия, полиурия и полидипсия, то есть увеличение объёма мочи и усиление жажды.
Клиническое исследование методом пальпации позволяет обнаружить изменение размеров почек, которые могут быть как увеличенными, так и уменьшенными, в зависимости от стадии заболевания. Также могут выявиться нарушения в ротовой полости, гингивит с возможным кровотечением, которые могут быть следствием отложения амилоида или, на поздних стадиях почечной недостаточности, уремии. Уремия может вызвать образование язв по всей протяжённости пищеварительного тракта (пасть, желудок и т.д.)
Лабораторное исследование выявляет уремию, креатининемию, гиперфосфатемию, метаболический ацидоз, умеренную гиперглицемию и арегенеративную анемию. В отличие от собак, у кошек концентрация альбумина не уменьшается или уменьшается слабо. Наблюдается также гиперглобулинемия. Анализ мочи обнаруживает протеинурию, цилиндрурию, лёгкую гематурию и сниженную плотность.
ДИАГНОСТИКА
В настоящее время уверенной диагностики почечного амилоидоза у живых абиссинцев не существует. Это главная проблема в искоренении этой болезни. Единственный способ, который может быть установлен в качестве диагностики – это подозрение на амилоидоз, основанное на наличии почечной недостаточности у абиссинца молодого возраста, от одного года до десяти лет, в среднем – 5 лет.
Биопсия почек в этом случае не может быть методом диагностики, так как мазок, взятый с почечной ткани, даёт представление лишь о периферии почки, то есть о её корковом слое, а у абиссинцев отложение амилоида происходит главным образом в мозговом слое почки. Ренальная биопсия в этом случае может дать ложно негативный результат. Поэтому мы настоятельно советуем владельцам возможно поражённых амилоидозом абиссинцев избегать этого бесполезного анализа, который только травмирует животное, и так ослабленное заболеванием.
Уверенный диагноз амилоидоза основан на гистопатологическом исследовании почек, увы, умершей кошки. Техника окрашивания позволяет посредством оптического микроскопа обнаружить наличие амилоидных отложений в мозговом слое почек.
По этой причине крайне важно осуществлять вскрытие умерших абиссинских кошек, особенно если смерть произошла при подозрительных обстоятельствах (почечная недостаточность, появившаяся в молодом возрасте), с целью проследить передачу гена амилоидоза в наследственных линиях.
Это единственный способ, позволяющий получать надёжную информацию и не допускать рискованные скрещивания, которым мы сегодня располагаем.
В будущем, мы надеемся – близком, у нас появится надежда, связанная с разработкой генетического теста, способного выявлять кошек-носителей гена амилоидоза. Это станет возможным благодаря запуску исследовательской программы, поддержку которой оказывают много заинтересованных людей и фелинологов во всём мире.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение почечного амилоидоза является, в основном, симптоматическим лечением – лечением почечной недостаточности. Речь идёт о паллиативной, но не лечебной терапии. К сожалению, почечная недостаточность вследствие амилоидоза – явление необратимое, и целью лечения здесь становится улучшение самочувствия и продление жизни больного животного. Летальный исход по прошествии более или менее продолжительного периода неизбежен.
Тем не менее, применительно к лечению амилоидоза были изучены два вещества: диметилсульфоксид (ДМСО) и колхицин.
ДМСО известен своими противовоспалительными свойствами и обладает способностью разлагать фибриллы амилоида. Однако, эффективность этого вещества вызывает споры. Дискуссионным вопросом, в частности, остаётся его действие в части рассасывания амилоидной субстанции у животных. Положительный эффект действия ДМСО связан, видимо, больше с его антивоспалительными свойствами.
Более интересным представляется колхицин. Он используется при лечении семейной средиземноморской лихорадки у человека, причём с неплохими результатами. Колхицин опробован также американскими ветеринарами на собаках породы шар-пей, и результаты кажутся здесь тоже хорошими, хотя ни одного крупного исследования в этой области предпринято не было.
Действие колхицина выражается в замедлении секреции САА гепатоцитами. Однако, есть одно но: действие колхицина не имеет лечебного свойства, когда проблемы с почками уже существуют. Он используется превентивно, с целью предупредить развитие почечного амилоидоза. Людям колхицин выписывается в случае обнаружения риска заболевания с возраста 2-3 года и до конца жизни.
Насколько нам известно, никаких клинических испытаний препарата на кошках не проводилось.
НАШЕ ОБЯЗАТЕЛЬСТВО
В качестве владельцев и воспитателей абиссинских кошек мы можем сделать свой вклад в борьбу против амилоидоза. Учитывая информацию, которой мы владеем, мы приложим все усилия для того, чтобы среди рождающихся у нас кошек не было переносчиков амилоидоза почек. Тем самым мы обязуемся предоставлять нашим покупателям гарантию на наших кошек.
Мысль о том, что кошки могут умирать в таком молодом возрасте, для нас действительно невыносима, но мы вынуждены, к сожалению, говорить об этом.
Мы обязуемся «заменять» кошек, которые могут умереть от сертифицированного амилоидоза почек.
Речь не идёт о констатации нашего поражения или бессилия, потому что мы основываемся на анализе наследственных линий и на статистические расчёты для оценки рисков. Мы убеждены, что эффективная борьба против этой болезни возможна.
К сожалению, как и во многих других областях деятельности, нулевого риска не существует, и прямое заявление о том, что та или иная кошка полностью «чиста» было бы иллюзией или ложью.
Впрочем, и другие болезни кошек бывают основанием для возврата купленной кошки и аннулирования сделки, но к амилоидозу пока эта практика не применяется. Мы считаем, что настало время принять эту практику как способ увеличесния доверия между заводчиками и профессионалами породы.
Конечно, мы знаем, что кошка не может быть «заменена» другой кошкой. Речь идёт о том, что необходимо обеспечить кошкам нормальную жизнь и устранить угрозу будущему породы. Без доверия тех, кто знает и любит абиссинцев, ничего не получится.
В противовес этим гарантиям предлагаем, чтобы люди, купившие или взявшие абиссинцев в качестве домашних животных (не для разведения и продажи) стерилизовали их. Также мы просим производить гистологический анализ почек абиссинцев, скончавшихся с подозрением на амилоидоз. Мы обязуемся оплатить ваши расходы на такое исследование.
Мы будем выполнять это обязательство как члены Комиссии по разведению при Ассоциации друзей абиссинских и сомалийских кошек, официального клуба породы, аффилированного при Французской Федерации фелинологов и Международной федерации фелинологов. Мы ставим целью сбор и систематизацию информации об амилоидозе почек.
Убедительно просим незамедлительно сообщать нам о родословной абиссинских кошек, умерших от почечного амилоидоза или почечной недостаточности. Эта информация жизненно важна для кошек.
Естественно, мы будем соблюдать полную конфиденциальность, ведь наша цель – не искать «паршивую овцу», а продвигать борьбу протиив амилоидоза.
Мы будем рады ответить на ваши вопросы и снабдить вас полезными советами.
Здоровье (возврат на страницу)
источник