Психические и соматические нарушения при алкоголизме

Этиловый спирт — это универсальный яд. В организме человека нет ни одной клетки, которую бы спирт не повреждал, проникая в нее. Поражаются все органы, но некоторые ткани — нервная и железистая, к примеру — разрушаются в большей степени, так как алкоголь легче в них проникает, и клетки этих систем не приспособлены для переработки вредных веществ.

Часть 1. Соматические ( телесные ) осложнения

Этиловый спирт — это универсальный яд. В организме человека нет ни одной клетки, которую бы спирт не повреждал, проникая в нее. Поражаются все органы, но некоторые ткани — нервная и железистая, к примеру — разрушаются в большей степени, так как алкоголь легче в них проникает, и клетки этих систем не приспособлены для переработки вредных веществ.

Поражения пищеварительной системы.

Рот — Изменения начинаются уже в полости рта, где алкоголь подавляет секрецию и повышает вязкость слюны. Зубы алкоголика разрушаются по многим причинам – это и угнетение иммунитета, и нарушение режима питания, и неряшливость.

Пищевод — Из-за того, что угнетаются защитные механизмы, развивается алкогольный эзофагит (воспаление пищевода). Нарушается процесс глотания – пища начинает забрасываться из желудка в пищевод. Это связано с воздействием алкоголя на сфинктеры пищевода. Изжога, рвота – неизбежные спутники алкоголика. Вены пищевода при хроническом отравлении этанолом расширяются (это называется — варикозное расширение вен пищевода), стенка их истончается и наступает момент, когда вены лопаются в момент рвоты и начинается сильное кровотечение. Только экстренная хирургическая операция спасает в этом случае больного. Но чаще смерть наступает раньше, чем больного доставляют к хирургу.

Желудок — При алкоголизме снижается секреция желудочного сока, претерпевает изменения защитный гель стенок желудка, развивается воспалительный процесс (гастрит). Итогом является атрофия клеток желудка, нарушение переваривания пищи, усвоения пищевых веществ, желудочные кровотечения, развиваются язвы желудка, рак желудка. Изменения в желудке обнаруживаются у 95% алкоголиков.

Кишечник — При хроническом употреблении спиртного замедляется продвижение пищевых масс по кишечнику. Прием алкоголя повреждает мембраны и содержимое клеток кишечника. Происходит разрушение сосудов стенок кишки, нарушается кровоснабжение ворсинок, отвечающих за всасывание. Нарушается всасывание полезных веществ и выделение вредных, нарушается обмен веществ. На стенках кишечника образуются эрозии (это связано с тем, что при нарушении кровоснабжения повышается давление в мелких сосудах и они лопаются). Кишечные ворсинки постепенно укорачиваются. Погибают полезные микроорганизмы – обитатели кишечника, которые вырабатывают витамины группы В. Т.е. постепенно, по истощении витаминного депо (запаса витаминов группы В) наступает авитаминоз. А именно авитаминоз является основной причиной тяжелых нервных осложнений алкоголизма. Нарушается усвоение всех микроэлементов, в обмене которых задействованы витамины, происходит потеря белка. Одновременно размножается вредные микроорганизмы – обитатели кишечника, использующие для питания полезные вещества пищи и отравляющие организм продуктами своей жизнедеятельности. Развивается алкогольный энтерит (воспаление кишечника), основным проявлением которого является диарея (послабление стула).

Поджелудочная железа — Систематическое злоупотребление алкоголем истощает секреторные процессы поджелудочной железы. Секреторные клетки замещаются опорными, все меньше остается клеток, способных функционировать. Развивается острый или подострый панкреатит. Как известно, поджелудочная железа вырабатывает инсулин – гормон, отвечающий за обмен сахаров в организме человека. Его выработка закономерно снижается при алкоголизме. Сначала возникает состояние, которое врачи называют «изменение толерантности к глюкозе» а затем – приобретенный сахарный диабет.

Печень — Алкогольное поражения печени – процесс, имеющий несколько стадий. На первой стадии из-за того, что печень не справляется с переработкой токсинов, происходит ее компенсаторное увеличение. Затем клетки, постоянно нейтрализующие этанол и его метаболиты, погибают от чрезмерной работы и их место занимает жировая ткань (алкогольный жировой гепатоз). На фоне жирового перерождения печени развивается алкогольный гепатит (воспаление клеток печени). По изменениям тканей, проявлениям, последствиям алкогольный гепатит не отличим от вирусного гепатита. Постепенно в определенных областях печени происходят некрозы (гибель клеток). С этого момента заболевание печени приобретает необратимый характер, т.е. даже при прекращении приема алкоголя печеночные клетки не восстановятся. Алкогольный цирроз печени, 3-ю стадию алкогольного поражения печени, можно охарактеризовать так. После того, как основная часть клеток печени погибает, из оставшихся клеток начинают формироваться узлы, представляющие собой хаотично расположенные нефункционирующие клетки печени. Печень становится бугристой, уменьшается в размерах. Узлы сдавливают вены печени и кровообращение всего тела нарушается. Компенсаторно расширяются вены пищевода, желудка, кишечника. Алкоголики, у которых диагностирован цирроз печени, быстро умирают, так как происходит отравление вредными веществами, которые больше не утилизируются печенью; часто пациенты гибнут от кровотечений из расширенных вен. Из крупных узлов печени (если больной доживает до этого времени) образуются раковые опухоли (гепатоцеллюлярная карцинома). Опухоли развиваются из-за прямого токсического действия алкоголя и из-за иммунодефицита.

Поражение сердечно – сосудистой системы

Сердце — Алкогольное поражение сердца развивается вследствие прямого действия алкоголя ацетальдегида (продукта переработки алкоголя), глубоких структурных перестроек и физико-химических нарушений. При систематическом приеме алкоголя снижаются сократимость и работоспособность миокарда (сердечной мышцы). Клетки сердца отекают, разрушаются, уменьшается количество клеточных ядер, нарушается структура мышечных волокон, разрыхляются и разрушаются клеточные оболочки, нарушается синтез белка в клетках сердца. Затем обнаруживается дистрофия клеток, микро- и макронекрозы. У больных алкоголизмом регистрируют весь спектр нарушений проводимости и возбудимости. Чаще всего встречается предсердно-желудочковая блокада, синдром преждевременного возбуждения желудочков и блокада проводящих путей сердца. Осложняется алкогольное поражение сердца гипертонической болезнью и атеросклерозом сосудов. Величина артериального давления у лиц, злоупотребляющих алкоголем, изначально выше (на 10-15%), чем у воздерживающихся от его приема. Это – дополнительная нагрузка на сердце. Существует понятие «алкогольного сердца». Им обозначают наблюдающееся на вскрытии типичный вид сердца алкоголика. Размер сердца увеличен за счет увеличения полостей и разрастания соединительной (не функциональной, мышечной, а соединительной) ткани. Прекращение употребления алкоголя в состоянии компенсации приостанавливает токсическое поражение миокарда. Если воздействие повреждающего фактора остается, развивается декомпенсация. Уменьшается сила и скорость сердечных сокращений, развивается сердечная недостаточность: отеки всех органов. Выздоровление на этой стадии алкогольного поражения сердца невозможно.

Поражения имунной системы.

Систематическое злоупотребление спиртными напитками вызывает снижение фагоцитоза. Фагоцитоз относится к числу важнейших защитных антиинфекционных механизмов организма. С его помощью уничтожаются микробы и измененные, опасные клетки организма. Угнетается защитная функция белков крови. Снижается уровень лизоцима, белка, содержащегося во многих секретах человека (слюне, слезах, тканях различных органов, скелетных мышцах) и способного оказывать антимикробное действие, расщеплять оболочку микробов. Уменьшается количество лимфоцитов – клеток иммунитета. Это обусловлено как прямым токсическим действием этанола на костный мозг, где вырабатываются лимфоциты, так и дисфункцией печени. Снижение иммунитета приводит к образованию стойких очагов хронической инфекции. Алкоголики чаще, чем люди, воздерживающиеся от спиртного, болеют инфекционными заболеваниями (пневмониями, абсцессами и пр.). Но основную опасность для организма представляют антитела к собственным нормальным клеткам (аутоантитела), которые начинают синтезироваться под влиянием алкоголя. В частности, у каждого второго больного обнаруживают аутоантитела к печени, у каждого четвертого к селезенке. Существуют аутоантитела к мозговой ткани. Поражение нервной системы. Алкоголизм проявляется множеством неврологических симптомов, в основе которых лежат нарушения обмена в нервной ткани, гибель нервных клеток, увеличение внутричерепного давления, разрушение оболочек нервных стволов. Систематическое употребление алкоголя приводит к преждевременной старости и инвалидности. Продолжительность жизни лиц, склонных к пьянству, на 15-20 лет короче среднестатистической. Главными причинами смерти лиц, злоупотребляющих алкоголем, служат несчастные случаи и травмы. Больные алкоголизмом умирают, как правило, не от алкогольной болезни, а от сопутствующих заболеваний, развивающихся в связи со снижением иммунитета, поражения печени, сердца, сосудов.

В этой статье будут кратко рассмотрены основные психические и неврологические последствия злоупотребления спиртными напитками.

Психоз — состояние, возникающее у 10% больных на поздних (второй-третьей) стадиях алкоголизма, связанное нарушением обмена веществ в головном мозге, кислородным голоданием нервных клеток, токсическим влиянием алкоголя и присоединением других заболеваний. Возникают психозы, как правило, не в момент алкогольной интоксикации, а спустя несколько дней после прекращения приема алкоголя. У больного алкоголизмом развивается помрачение сознания, человек живет в своих фантазиях, не отдает себе отчета о своих действиях. Больному страшно, кажется, что кто-то его преследует, хочет причинить вред, все это сопровождается тяжелыми болезненными переживаниями. От состояния аффекта психоз отличается тем, что при психозе человек как бы живет «внутри себя», не понимает, что переживания его не связаны с реально существующими проблемами. После каждого психоза в головном мозгу остается след, похожий на маленький рубец. В свою очередь, каждая новая доза спиртного оставляет после себя разрушенные нервные клетки. Когда рубцов на головном мозгу становится много, наступает слабоумие.

Белая горячка (делирий, delirium tremens) – самый частый из алкогольных психозов. Возникает она, прежде всего, из-за глубоких нарушений обмена веществ во всем организме. Первому приступу делирия обычно предшествует длительный запой или длительное, длящееся месяцами, непрерывное пьянство. Последующие психозы могут возникать и после непродолжительных периодов пьянства. Поражение печени при злоупотреблении алкоголем приводит к нарушению ее функции, поломке компенсаторного механизма. Прекращается переработка спирта, находящегося в организме в значительных концентрациях. Образуется много промежуточных токсичных продуктов разложения алкоголя. Кроме того, сопровождающий алкоголизм авитаминоз (особенно витаминов группы В) вызывает нарушение обмена такого вещества как глютаминовая кислота, что повышает патологическую возбудимость нервной системы. Пусковым механизмом для белой горячки является 3-5 день воздержания от спиртного, момент снижения концентрации алкоголя в крови. Чаще белая горячка (делирий) развивается у людей с ранее перенесенными черепно-мозговыми травмами, с хроническими заболеваниями, у больных с поздним началом алкоголизма. Чем же проявляется белая горячка? Вначале наблюдаются расстройства сна, кошмарные, устрашающие сновидения, страхи. У 20% пациентов на этой стадии делирия отмечаются судорожные припадки. Затем подавленность, беспокойство, страх сменяются благодушным, приподнятым настроением, беспричинным весельем. Больные становятся разговорчивы, непоседливы, говорят быстро, бессвязно, легко отвлекаются. Появляются наплывы ярких воспоминаний, могут отмечаться даже слуховые галлюцинации (оклики, щелчки, звуки), бред (БРЕД – непоколебимые суждения и умозаключения, не соответствующие объективной реальности, не поддающиеся психотерапевтической коррекции и нарушающие адаптацию больного). Затем возникают зрительные иллюзии, галлюцинации (ГАЛЛЮЦИНАЦИИ – яркие представления, доведенные патологическим процессом до степени восприятия реальных). . Сон по-прежнему прерывистый, с устрашающими сновидениями. Проснувшись, больной не может отличить сновидения от реальности. Появляется светобоязнь. Затем возникает полная бессонница. Преобладают микроскопические подвижные множественные галлюцинации: насекомые или мелкие животные. Значительно реже возникают галлюцинации в виде крупных животных или фантастических чудовищ. Больные испытывают страх. Часто встречаются зрительные галлюцинации в виде паутины, нитей, проволоки. Окружающие предметы как-бы качаются, падают, вращаются. Изменяется чувство времени, время для больного укорачивается или удлиняется. Поведение, эмоции, бредовые высказывания соответствуют содержанию галлюцинаций. Больные пытаются убежать, уехать, спрятаться, стряхивают что-то с себя, обращаются к мнимым собеседникам. Возможны 3 варианта дальнейшего развития психоза. Либо психоз заканчивается, либо переходит в хроническую форму, либо наступает глубокое помрачение сознания, кома, и пациент умирает. Воспоминания о перенесенном психозе сохраняются частично. Психоз продолжается до 10 дней. Смертность при делириях составляет 1-2% по данным разных исследователей. Среди причин смерти основными являются отек мозга и присоединение воспаления легких, сердечно-сосудистой недостаточности.

Энцефалопатии. Алкогольные энцефалопатии – общее обозначение для особой группы психических нарушений, развивающихся, как правило, на 3-й стадии алкоголизма. При энцефалопатиях психические расстройства всегда сочетаются с нарушениями функционирования внутренних органов и поражением нервов. Чаще болеют мужчины. Чаще заболеванию предшествует психоз.

Для примера будет описана остро возникающая энцефалопатия, называющаяся в медицине ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ ВЕРНИКЕ. Начинается эта энцефалопатия после белой горячки. Больной отмечает сонливость, зрительные галлюцинации и иллюзии, может периодически выкрикивать отдельные слова, что-то невнятно бормотать; возможны кратковременные состояния обездвиженности, «застывания» с напряжением всех групп мышц. Быстро нарастают физическая слабость, пропадает аппетит, больной перестает двигаться. Через несколько дней, нарушается сознание, вплоть до комы. С самого начала энцефалопатии Вернике наблюдается дрожь, приступы спазмов, непроизвольные движения конечностей, полиневриты. Характерен внешний вид больных. Как правило, они истощены, цвет лица у них землисто – серый или желтоватый с грязным оттенком, лицо одутловато, характерна своеобразная сальность лица. Кожа сухая, дряблая, шелушится. Конечности синюшны, отечны, на них легко образуются обширные некротические пролежни (особенно при недостаточном уходе). Повышение температуры – это неблагоприятный признак. Артериальное давление низкое, часты обмороки. Часто отмечается жидкий стул. Смертельный исход при острой энцефалопатии – не редкость, смерть обычно наступает в середине или к концу второй недели от начала психоза. Чаще всего этому способствует пневмония. Психоз, не приводящий к смерти, длится 3-6 недель. Варианты исходов: переход в Корсаковский психоз (описан ниже), слабоумие, других исходов нет.

КОРСАКОВСКИЙ ПСИХОЗ называют «алкогольным параличом». Как правило, Корсаковский психоз развивается после перенесенных тяжелых делириев, но может возникнуть и без тяжелых предшествующих нарушений сознания. Корсаковский психоз – это хроническая энцефалопатия. Пациент путается во временной последовательности событий. Он рассказывает о как будто только что произошедших с ним событиях из обыденной жизни или о ситуациях, связанных с профессиональной деятельностью (например, пациент, который несколько недель не покидал клинику, говорит, что вчера ездил на дачу, копал, сажал саженцы и т.п.) Иногда наблюдаются фантастические, приключенческие высказывания. Наблюдаются невриты нижних конечностей. Степень поражения нервов ног может быть различной, от легких нарушений походки до полного нарушения способности самостоятельно передвигаться. Выздоровление, если оно наступает, что бывает крайне редко, происходит в течение года от начала психоза, т.е. заболевание непременно хронизируется. Чаще формируется выраженный дефект – слабоумие. Встречаются летальные исходы от кровоизлияний, приводящих к размягчениям в больших полушариях головного мозга.

Алкогольная эпилепсия – это возникающие из-за токсического поражения мозга судорожные припадки. Следует понимать, что припадки возникают из-за длительного приема спиртных напитков. Чаще всего они формируются на 2-3 стадии алкоголизма. Возникают в стадии похмелья. Наиболее характерны большие судорожные припадки (с падением человека на пол, судорогами всего тела, прикусом языка, мочеиспусканием), но могут наблюдаться и другие. Каждый припадок оставляет след в головном мозге. При полном воздержании от алкоголя у небольшого количества пациентов возможно прекращение припадков.

Алкогольная деградация развивается на поздних стадиях алкоголизма. Характеризуется стойким ухудшением памяти и интеллекта, эмоциональным огрубением, этическим снижением, утратой критики к своему злоупотреблению алкоголем и состоянию в целом, упадком способности к систематическому труду и обычно потерей прежнего положения в обществе. Существует 3 типа деградации. Рассмотрим их.

Деградация с пассивностью – больной вял, пассивен, безынициативен, утрачивает прежние интересы. Даже в кругу собутыльников он остается пассивным свидетелем происходящего; какая-либо активность возникает только тогда, когда речь идет о приобретении спиртных напитков. Такие больные склонны к иждивенческому образу жизни.

Деградация с психопатоподобными симптомами — у больного отмечается повышенная раздражительность, гневливость, склонность к истерикам и депрессиям. Такие больные откровенно циничны, не терпят возражений, агрессивны или же, наоборот, трусливы, подобострастны и лживы.

Деградация с эйфорией – в состоянии больного преобладает беспечное, благодушное настроение при резком снижении критики к своему поведению и положению. Характерны излишняя откровенность больных в общении с окружающими, шутливый тон и изобилие шаблонных оборотов речи и стереотипных избитых шуток. Описанный при алкоголизме алкогольный юмор наиболее выражен у этих больных. У этих больных «невозможно пробудить ни гордость, ни самолюбие, ни чувство достоинства».

Неврологические осложнения алкоголизма.

Наиболее часто встречающееся НЕВРОЛОГИЧЕСКОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ АЛКОГОЛИЗМА — полиневрит.

Алкогольный полиневрит. Воспаление нервов рук и ног, связанное со злоупотреблением алкоголя. Проявляется, главным образом, в виде расстройств болевой и температурной чувствительности в нижних конечностях. Больного беспокоят неприятные ощущения: «ползания мурашек», «онемения», «стягивания мышц», «жжение», «уколы»; слабость конечностей «ватные ноги». Возможны поражения кожи, потливость рук и ног, отеки. Возникновение полиневрита связано как с прямым токсическим действием алкоголя, так и с дефицитом витаминов группы В и РР, возникающем при алкоголизме. У некоторых больных из-за токсического действия алкоголя образуется так называемая контрактура Дюпюитрена – поражение сухожилий 4 –5 пальцев рук, ног. Сухожилие уменьшается в размерах и тянет за собой кожу, постепенно формируется измененная кисть (стопа), которая не может двигаться. Лечение – исключение приема алкоголя и хирургическая коррекция.

Осложнения алкоголизма, описанные в этой статье, типичны для далеко зашедшей болезни. Лечить их сложно. Предотвратить также сложно – надо отказаться от приема спиртного вовремя.

источник

Соматические и неврологические симптомы алкоголизма возникают на разных этапах заболевания. Наиболее характерными для алкоголизма являются жировая дистрофия печени и полиневропатия, в патогенезе которых злоупотребление алкоголем играет, безусловно, ведущую роль. Однако во многих случаях злоупотребление алкоголем лишь способствует возникновению заболеваний путем снижения сопротивляемости организма инфекциям, создания стрессовых ситуаций в микросоциальной среде, окружающей больного. Можно утверждать, что нет ни одной системы организма, ни одного органа, которые не нарушались бы под влиянием чрезмерного потребления алкоголя. С помощью эпидемиологических методов установлено, что заболевания внутренних органов встречаются у каждого четвертого злоупотребляющего алкоголем, а общая заболеваемость людей, злоупотребляющих алкоголем, вдвое выше, чем у тех, кто пьет редко и мало.

Токсическое действие алкоголя на клетки печени, нарушения липидного обмена, дефицит белков, липотропных и витаминов группы В приводят к развитию жировой дистрофии, гепатита и цирроза печени. По мере утяжеления клиники алкоголизма эти три формы поражения печени переходят одна в другую.

При жировой дистрофии печень увеличена, консистенция ее плотная, край закруглен, она чувствительна при пальпации. Алкогольный гепатит проявляется в двух формах – персистирующей (наиболее часто) и прогрессирующей. Больные периодически ощущают тяжесть в правом подреберье, метеоризм, переполнение желудка. Печень увеличена и более плотная, чем при жировой дистрофии. При прогрессирующей форме появляются рвота, диарея, анорексия, лейкоцитоз, гипертермия, желтуха. Печень резко увеличена, уплотнена и болезненна при пальпации. Исходом этого состояния часто является цирроз печени (компенсированный и декомпенсированный), при котором описанные выше нарушения усугубляются и дополняются утомляемостью, снижением настроения, истончением кожных покровов, выпадением волос, ослаблением сексуального влечения.

Токсическое действие алкоголя на слизистую желудка вызывает алкогольный гастрит, характеризующийся отсутствием аппетита, тошнотой, отрыжкой, неприятным вкусом во рту, болезненностью в эпигастральной области. Нередко наблюдаются воспалительные изменения в верхних отделах тонкого кишечника – алкогольный энтероколит. Массивное злоупотребление алкоголем способствует развитию язвенной болезни желудка.

При алкоголизме заболевания поджелудочной железы проявляется в форме острого и хронического панкреатита, они встречаются у 25% больных. Наиболее характерен хронический панкреатит, обостряющийся после тяжелых алкогольных эксцессов. Больные предъявляют жалобы на боли в левом подреберье, снижение аппетита, тошноту, вздутие живота, неустойчивый стул. При обострении процесса появляются опоясывающие боли, многократная рвота, запоры, субфебрильная температура.

Негативное влияние злоупотребления алкоголем на сердечно-сосудистую синстему весьма многообразно. Алкогольная миокардиодистрофия считается специфической для алкоголизма формой кардиальной патологии. Она возникает в результате непосредственного токсического влияния алкоголя на сердечную мышцу и проявляется сердечной недостаточностью с нарушением сократительной функции миокарда

Злоупотребление алкоголем играет чрезвычайно важную роль в развитии и прогрессировании гипертонической болезни и ишемической болезни сердца, а также их тяжелых осложнений, хотя эти болезни нельзя отнести к прямым последствиям алкоголизма. Весьма многообразны различные преходящие расстройства сердечно-сосудистой деятельности, наблюдающиеся в структуре алкогольного абстинентного синдрома.

Имеются данные, что атеросклероз коронарных сосудов у больных алкоголизмом обнаруживается чаще, чем у лиц того же возраста, не злоупотребляющих алкоголем.

Алкоголь частично в неизмененном виде выдыхается через легкие, бронхи, трахею, вызывая катары верхних дыхательных путей, ателектаз легких, бронхоэктазы. Больные алкоголизмом часто умирают от крупозной пневмонии в связи с резким снижением иммунных свойств организма.

Алкогольные полиневропатии развиваются у 20-30% больных алкоголизмом. Считается, что токсическое действие алкоголя приводит к деструктивным изменениям периферических нервных волокон. Также важное значение придают дефициту тиамина и других витаминов группы В, а также никотиновой кислоты. Особая роль принадлежит поражению печени, т.к. усиливается токсическое воздействие на периферическую нервную систему.

Клинически полиневропатия проявляется многообразными неприятными ощущениями: чувством «ползания мурашек», «онемения», «стягивания мышц», колющими болями и слабостью в дистальных отделах конечностей (чаще нижних). Ахилловы рефлексы утрачены в 80-90% случаев полиневропатии, коленные в половине наблюдений. Эти изменения иногда обусловливают выраженные нарушения походки вплоть до атаксии.

Сексуальные нарушения чаще встречаются во второй и, особенно, в третьей стадии заболевания. Обычно больные отмечают преждевременную эякуляцию, снижение либидо, нарушение полового акта из-за слабой эрекции. Выраженность этих нарушений коррелирует со стадией заболевания. Нередко больные прибегают к стимуляции половой активности большими дозами алкоголя. Часто сексуальные дисфункции, наблюдающиеся в периоде воздержания от алкоголя, являются причиной возобновления пьянства.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

ГОУ ВПО СЗГМУ им.И.И Мечникова

Кафедра неврологии имени академика С.Н. Давиденкова

Реферат на тему:Неврологические расстройства при алкогольной болезни. Этиопатогенез. Клиника. Лечение.

Алкоголизм является распространенным и социально значимым заболеванием. В большинстве экономически развитых стран наблюдается постоянное увеличение потребления спиртных напитков. Распространенность алкоголизма в этих странах составляет от 1 до 10% всего взрослого населения (данные ВОЗ). Следует отметить позднюю выявляемость алкоголизма; предполагается, что около 30 % больных, нуждающихся в лечении, не выявлены не состоят на учете. В настоящее время смертность от алкоголизма и непосредственно связанных с ним заболеваний, стоят на третьем месте, уступая только смертности от сердечно-сосудистых заболеваний и новообразований. Общая заболеваемость лиц, злоупотребляющих алкоголем, на 30-35 % больше, а продолжительность жизни больных алкоголизмом на 15-20 лет меньше, чем среди непьющих. Огромен также экономический ущерб, связанный со злоупотреблением алкоголя.

Алкоголизм как заболевание

Алкоголизм — прогредиентное заболевание, характеризующееся патологическим влечением к алкоголю (психическая и физическая зависимость) и определенными психическими, неврологическими я соматическими расстройствами, а также разнообразными социальными последствиями, неблагоприятными как для самого больного, так и для общества. Алкоголизму предшествует так называемое бытовое пьянство. Понятие ‘злоупотребление алкоголем’ включает в себя как пьянство, так и алкоголизм.

По данным психиатров, одним из первых признаков формирования алкоголизма как заболевания является патологическое влечение к алкоголю. Оно проявляется активным стремлением больных к употреблению спиртных напитков. При легкой выраженности влечения больные пытаются с ним бороться (борьба мотивов), но при выраженном влечении оно приобретает неодолимый характер и определяет поведение больного. Утрата контроля над количеством выпитых спиртных напитков также проявляется на ранних стадиях заболевания и заключается в том, что больной алкоголизмом не может прекратить прием алкоголя и доводит себя до состояния тяжелой интоксикации. В дальнейшем при нарастании деградации личности утрачивается также ситуационный контроль над потреблением алкогольных напитков.

Алкогольный абстинентный синдром наблюдается в период уменьшения содержания этанола в организме и свидетельствует о наличии физической зависимости от алкоголя, Абстинентные расстройства обычно начинаются через 7-10 ч после прекращения приема алкоголя и длятся от нескольких часов до нескольких дней. Они проявляются разнообразными соматовегетативными, неврологическими и психическими нарушениями. Прием спиртных напитков купирует абстинентные расстройства.

На начальных стадиях своего развития абстинентный синдром возникает только после больших доз спиртных напитков, проявляется в основном соматовегетативными и неврологическими расстройствами (потливость, тошнота, рвота, отсутствие аппетита, сердцебиение, головная боль, головокружение, озноб, тремор, ухудшение сна) и может купироваться не только алкоголем, но и стимулирующими средствами (чай, кофе). В дальнейшем абстинентные расстройства возникают независимо от количества принятого алкоголя, купируются только спиртными напитками и помимо соматовегетативных и неврологических расстройств сопровождаются психическими нарушениями (тревожность, пугливость, отрывочные расстройства восприятия, болезненные идеи виновности, кошмарные сновидения).

По данным разных авторов, у 3-30 % больных на фоне абстиненции, обычно через 13-24 ч после последнего приема алкоголя, может наблюдаться один или несколько общих судорожных припадков, что определяется как алкогольная эпилепсия. Диагностическими критериями данной формы эпилепсии являются: наличие у больных признаков алкоголизма до возникновения первых эпилептических припадков, обычно отсутствие фокального компонента в структуре припадка, развитие их на фоне абстинентных расстройств, отсутствие эпилептического статуса.

Диагностика алкоголизма как заболевания основывается в первую очередь на выявлении патологической зависимости от алкоголя и измененной реактивности организма на .последний. Существенное значение имеет также выявление характерных для алкоголизма психических, соматических и неврологических изменений, а также наличие неблагоприятных для больного социальных последствий злоупотребления спиртными напитками. В отечественной медицине обычно используется классификация алкоголизма, предложенная А.А. Портновым и И.Н. Пятницкой, в которой выделено 3 стадии заболевания, последовательно сменяющих одна другую.

I стадия (начальная, или неврастеническая.). Для данной стадии характерны: психическая зависимость от алкоголя, снижение контроля, над количеством выпитых спиртных напитков, утрата рвотного рефлекса при интоксикации этанолом, начинающееся нарастание толерантности к алкоголю. Не отмечается признаков деградации личности.

II стадия (средняя, или наркоманическая). Для данной стадии характерны: физическая зависимость от алкоголя, проявляющаяся наличием абстинентного синдрома, изменение картины опьянения с наличном парциальных, а затем тотальных токсических амнезий, максимальная толерантность к алкоголю. Отчетливо выражены изменения личности и имеются соматические заболевания, вызванные злоупотреблением алкоголя. Часто наблюдаются травмы в состоянии опьянения. Нарастают отрицательные последствия алкоголизма: снижение профессионального уровня, разводы, пребывание в вытрезвителе, правонарушения. Начиная со П стадии могут наблюдаться алкогольные психозы.

III стадия (исходная, или энцефалопатическая). Для данной стадии характерны: снижение толерантности к алкоголю, тотальные алкогольные амнезии, запойное пьянство. Алкогольная деградация личности достигает максимального развития с наличием интеллектуально-мнестического снижения. Наблюдаются тяжелые соматические и неврологические расстройства, вызванные злоупотреблением алкоголя. Больные теряют социальные связи и способность к профессиональной, а затем и вообще к трудовой деятельности.

Важной особенностью заболевания является его прогредиентность, которая определяет темп нарастания характерных для алкоголизма признаков. Обычно выделяют 3 формы течения алкоголизма: с высокой, средней и малой прогредиентностью. Степень прогрессирования алкоголизма зависит от многих внутренних и внешних факторов. Более быстрое развитие заболевания наблюдается при начале злоупотребления алкоголем в раннем возрасте, у женщин, при наличии преморбидных личностных особенностей, при сопутствующих соматических заболеваниях и при употреблении крепких спиртных напитков.

Острая алкогольная интоксикация

Прием алкогольных напитков сопровождается изменением поведения, а при выраженной интоксикации — угнетением сознания. При одноразовом приеме внутрь этанол всасывается из желудка и кишечника, достигая максимальной концентрации в крови на втором часу после приема, а затем содержание его постепенно падает. До 10 % этанола выделяется из организма через легкие, почки и кожу в неизмененном виде, а остальное количество окисляется главным образом в печени.

Степень опьянения, кроме количества принятого алкоголя, зависит от целого ряда других факторов: массы тела, степени наполнения желудка пищей, индивидуальной переносимости и психофизического состояния человека во время приема спиртных напитков. Условно принято считать слабой степенью опьянения концентрацию этанола в крови до 2 г/л, средней — от 2 до 3 г/л и тяжелой — свыше 3 г/л, концентрация выше 5 г/л считается смертельной. Для больных алкоголизмом с высокой толерантностью характерно отсутствие признаков выраженного опьянения даже при высокой концентрации в крови этанола.

Первый этап опьянения характеризуется состоянием эйфории, ощущением общего психофизического удовлетворения, повышенной двигательной активностью. Одновременно отмечаются нарушения точности и согласованности двигательных актов, дисметрия, статико-локомоторная атаксия. При более тяжелой интоксикации наблюдаются глазодвигательные нарушения (двоение, косоглазие), ухудшение речи, снижение критики, расторможенность влечений.

При увеличении тяжести интоксикации нарастает токсический эффект этанола и углубляются нарушения сознания, при этом содержание алкоголя в крови может быть от 2 до 5 г/л. Прямой связи между содержанием алкоголя в крови и степенью угнетения сознания (от оглушения до атонической фазы комы) часто не выявляется, Развитие коматозного состояния может быть постепенным, или внезапным, когда больной быстро впадает в кому, реже алкогольная кома дебютирует судорожным припадком.

У больных в коматозном состоянии наблюдается острая сердечно-сосудистая недостаточность: бледность кожных покровов, акроцианоз, преколлаптоидное состояние (артериальное давление 90/60-80/20 мм рт. ст.)t тахикардия до 100-120 уд в 1 мин. Нередко имеет место стридорозное дыхание, тахипноэ до 40 в 1 мин. При неврологическом обследовании может определяться менингеальный синдром в виде ригидности мышц затылка и симптома Кернига. Ведущей очаговой симптоматикой являются глазодвигательные расстройства: миоз, анизокория, сходящееся или расходящееся косоглазие, снижение или отсутствие фотореакции. Кроме этого, выявляется горизонтальный, нередко с ротаторным компонентом нистагм, может наблюдаться и вертикальный нистагм. В глубокой коме угасают корнеальные рефлексы, появляются патологические стопные знаки на фоне угнетения сухожильных рефлексов, может развиться горметонический синдром. При люмбальной пункции обычно выявляется повышение давления спинномозговой жидкости, состав последней при неосложненной алкогольной коме не изменен. Повышение ликворного давления в сочетании с менингеальным синдромом указывает на развитие отека мозга, что также находит подтверждение при эхоскопии головного мозга в виде множественных дополнительных сигналов. В ЭЭГ регистрируются замедление ритма и билатерально синхронные вспышки высокоамплитудных медленных волны.

Без лечения алкогольная кома может продолжаться до 8—18 ч, но при проведении интенсивной терапии, как правило, купируется в течение 2-4 ч. Постепенно нормализуется артериальное давление, улучшается функция дыхания, появляется реакция зрачков на свет, больные приходят в сознание. После выхода из коматозного состояния отмечается выраженная психосоматическая астения, проявляющаяся головной болью, отсутствием аппетита, эмоциональной лабильностью, быстрой истощаем остью. При неблагоприятном течении интоксикации больные погибают от угнетения дыхательного центра и развития острой сердечно-сосудистой недостаточности. Может развиться аспирация рвотными массами. Более тяжело протекает алкогольная интоксикация у подростков.

Длительность коматозного состояния у них затягивается до 5-6 ч даже при условии проведения интенсивной терапии.

В отдельных случаях после приема алкоголя развивается так называемое патологическое опьянение, для которого характерны: сумеречное помрачение сознания, искаженное бредовое восприятие ситуации и поведения окружающих, резкое возбуждение с аффектами гнева и ярости, агрессивное поведение. Патологическое опьянение отличается от простого сохранностью координации движений, внезапностью начала и окончания этого состояния с дальнейшим переходом в глубокий сон и последующей амнезией на период опьянения.

Лечение острой алкогольной интоксикации предусматривает проведение комплекса мероприятий, направленных на прекращение дальнейшего всасывания этанола, ускорение его выведения из организма, а также поддержание функций систем, страдающих от воздействия алкоголя. Степень интенсивности проводимой терапии определяется как тяжестью алкогольной интоксикации, так и общим состоянием больного.

При нетяжелой, но угрожающей здоровью больного острой алкогольной интоксикации (при опасности соматического осложнения) достаточно провести промывание желудка с целью удаления еще не всосавшегося алкоголя (раствор бикарбоната натрия или перманганата калия) порциями по 300-500 мл, всего 10-12 л.

При тяжелой интоксикации, кроме промывания желудка, применяют фенамин (0,01-0,02 г на 100 мл воды в клизме), который оказывает стимулирующее влияние на ЦНС с преимущественным воздействием на ствол мозга. Для уменьшения всасывания алкоголя до промывания желудка больному дают 2-3 столовые ложки измельченного активированного угля и в качестве слабительного 30 г сульфата магния. Для вызывания рвоты вводят 0,2-0,4 мл 1% раствора апоморфина. Введение последнего противопоказано при сопоре, коме, а также больным с соматической патологией: язвенной болезнью желудка, кавернозным туберкулезом, выраженной гипотонией и при физическом истощении.

При тяжелой степени интоксикации (сопор, кома) проводится более интенсивное лечение, включающее дезинтоксикационную и симптоматическую терапию. Внутривенно вводят смесь из 10 мл 0,5 % раствора бемегрида, 1. мл кордиамина, 1 мл 20% раствора кофеина, 1 мл 10 % раствора коразола и 20 мл 40 % раствора глюкозы. После промывания желудка через зонд вводят 500 мл 10% раствора глюкозы и 100-200 мл 4% раствора бикарбоната натрия, внутривенно капельно — 1000-1500 мл изотонического раствора хлорида натрия и 5 % глюкозы. Парентерально вводят осмотические диуретики (30 % раствор лиофилизированной мочевины с глюкозой или 10 % раствор маннита) или салуретики (лазикс 40-200 мг). Метод форсированного диуреза противопоказан лицам с острой или хронической сердечно-сосудистой недостаточностью, а также с нарушением выделительной функции почек.

Ускоренному окислению алкоголя в крови способствует введение 500-1500 мл 20% раствора глюкозы, 20 ЕД инсулина, 5-10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты и 1-2 мл 1% раствора никотиновой кислоты. Хороший дезинтоксикационный эффект дает внутривенное введение 300 мл раствора гемодеза с добавлением 30 мл изотонического раствора хлорида натрия, 3 мл 6% витамина В1, витамина В12, 1 мл 1% димедрола и 1 мл 0,06% раствора коргликона. Судорожный синдром, в зависимости от тяжести, купируется внутривенным введением 5-10 мл оксибутирата натрия, 2-4 мл седуксена и лечебным наркозом с применением закиси азота. По показаниям назначают симптоматическую терапию. Коррекция нарушений кислотно-щелочного равновесия осуществляется под контролем КЩР крови, при нарушении функции — дыхания применяют вдыхание воздушно-кислородной смеси или вводят 1 мл цититона.

Часто больные поступают в коматозном состоянии, когда анамнез невозможно выяснить, а также со следами травмы и наличием мерцающей очаговой неврологической симптоматики. Вопросы экстренной дифференциальной диагностики в этой ситуации являются одними из важнейших, особенно с учетом значительной доли смертельных исходов (до 50%) при алкогольном опьянении от нарушения мозгового кровообращения, травм и сердечно-сосудистой недостаточности. В связи с этим больным с тяжелой алкогольной интоксикацией, особенно в коматозном состоянии, необходимо проведение дополнительных исследований в приемном отделении: рентгенография черепа, эхоэнцефалография. Люмбальная пункция и ангиография сосудов мозга проводятся по показаниям. При исключении травматического поражения головного мозга больные с тяжелой алкогольной интоксикацией госпитализируются в реанимационное отделение.

Изменения центральной нервной системы при алкоголизме

При прогрессировании алкоголизма отмечается нарастание характерных для данного заболевания психических., неврологических и соматических изменений. Нервно-психические расстройства проявляются как постепенно нарастающими изменениями личности (алкогольная деградация), включающими психоорганические проявления и сопровождающимися определенной неврологической симптоматикой (энцефалопатии), так и эпизодическими расстройствами с различной длительностью и степенью обратимости психических и неврологических расстройств (алкогольные психозы).

Изменения психики, по данным психиатров, вначале обычно проявляются характерологическими расстройствами в виде заострения индивидуальных особенностей характера (психопатизация личности). Наиболее часто — до 50% всех случаев, по данным ряда авторов, — встречается астенический тип изменения личности. При этом отмечается синдром раздражительной слабости, для более поздних стадий .заболевания типичны постоянная вялость, сниженный фон настроения, быстрая истощаемость при нагрузках. Реже встречаются другие типы изменения личности: апатический (вялость, безынициативность, безразличие к своей судьбе, отсутствие планов на будущее), эксплозивный (эмоциональная неустойчивость, злобность, взрывчатость, жестокость, склонность к бурным аффективным реакциям, иногда с помрачением сознания), истерический (лживость, демонстративность, легкомыслие, неискренность, склонность к эмоциональным истерическим реакциям с функциональными неврологическими расстройствами).

При прогрессировании алкоголизма к указанным характерологическим изменениям присоединяются нарушения познавательной деятельности психоорганического характера в виде нарастающего интеллектуально-мнестического снижения вплоть до развитая деменции. Нарастают также изменения в эмоционально-волевой сфере: снижение критики, ухудшение волевых качеств. Алкогольная деменция не имеет характерных особенностей, и ее диагностика основывается на исключении всех других причин деменции при наличии у больного алкоголизма.

Начальные стадии алкоголизма проявляются главным образом признаками вегетативной дизрегуляции и диссомническими расстройствами. Наблюдаются различные вегетативно-сосудистые нарушения, чаще с признаками преобладания симпатико-адреналовой системы. Особенно выраженными эти нарушения становятся после запоя и в период абстинентных расстройств, когда они могут достигать степени вегетативно-сосудистых кризов.

Типичны нарушения пищевого поведения. В начальных стадиях заболевания прием алкоголя вызывает возбуждение пищевых центров, что проявляется, в частности, ночным голодом. При прогрессировании алкоголизма аппетит постепенно снижается и развивается так называемая алкогольная анорексия, которая является важной причиной общего нарушения питания у больных алкоголизмом.

Нарушения сна в начальных стадиях алкоголизма не имеют специфических особенностей и проявляются поверхностным сном с частыми пробуждениями, отсутствием чувства бодрости и полноценного отдыха после сна. В дальнейшем отмечается характерный для алкоголизма признак — трудность засыпания при отсутствии необходимой дозы этанола. Наблюдаются яркие сновидения с аффективно насыщенными переживаниями неприятного характера, раннее пробуждение.

На более поздних стадиях алкоголизма (II-III стадии) в неврологическим статусе у больных обычно отмечаются; нерезко выраженные глазодвигательные расстройства, преимущественно в виде слабости конвергенции и ухудшения фотореакции, сухожильная гиперрефлексия с расширением рефлексогенных зон, статический мелко- и среднеразмашистый тремор пальцев рук, век и головы (алкогольный тремор), атаксические расстройства, рефлексы орального автоматизма, дизартрия, вестибулярные нарушения. Углубляются вегетативные нарушения: гипергидроз, лабильность сосудистых реакция, анорексия.

Со стороны высших психических функций у больных алкоголизмом выявляются: ухудшение способности к обучению, снижение памяти и уровня абстрактного мышления, ухудшение зрительно-пространственных представлений. Функция речи существенно не страдает. Развитие алкогольной деменции может сопровождаться апраксией, агнозией, а иногда и афазическими нарушениями. Предполагается, что при алкоголизме преимущественно страдает правое полушарие мозга, в связи с чем достаточно рано снижается критика к приему алкоголя (анозогнозия алкоголизма).

При патоморфологическом исследовании, как правило, выявляются атрофические изменения полушарий головного мозга, наиболее выраженные в лобных долях. Отмечается увеличение третьего и боковых желудочков мозга. Наличие гидроцефалии подтверждается также пневмоэнцелофалографией и компьютерной томографией головы.

При гистологическом исследовании выявляются дистрофические изменения нервных клеток с уменьшением их числа и множественными очагами нейронофагии и клеточного опустошения, которое особенно выражено в третьем и четвертом слоях коры головного мозга. Дистрофические изменения проявляются зернистым перерождением, вакуолизацией, хроматолизом, липоидной перегрузкой нервных клеток. Параллельно отмечается пролиферация глиальных элементов в коре и базальных узлах. Наблюдаются также сосудистые изменения в виде стазов, периваскулярного отека и диапедезных микрогеморрагий.

Причины развития атрофических изменений головного мозга при алкоголизме недостаточно ясны. Помимо нейротоксического эффекта этанола и его метаболитов предполагается участие факторов нарушения питания и дисфункция печени. Предполагается также, что алкоголь может ускорить возрастные изменения в веществе мозга, сопровождающиеся развитием атрофических изменений последнего. При хронической алкоголизации обнаружено снижение синтеза белков в веществе мозга, что может быть одной из важных причин нервно-психических расстройств и атрофических изменений головного мозга при алкоголизме,

У больных алкоголизмом с нарушенным питанием и глубокими расстройствами обмена веществ встречается острая алкогольная энцефалопатия Гайе-Вернике. Основное значение в ее патогенезе имеет недостаточность витамина В1, что вызывает в первую очередь нарушение углеводного обмена. Происходит накопление кетокислот (пировиноградной и др.), которые оказывают токсическое влияние на головной мозг и внутренние органы. Одновременно отмечаются нарушения и других обменных процессов. Клиническая картина энцефалопатии Гайе-Вернике отличается значительным полиморфизмом и изменчивостью нервно-психических расстройств. Психические нарушения проявляются делириозным помрачнением сознания, напоминающим тяжело протекающий алкогольный делирий. Характерна бедность галлюцинаторных переживаний, их статический характер. Аффективные нарушения монотонны и обычно выражены умеренно. Психомоторное возбуждение проявляется стереотипными действиями. В дальнейшем нарастает оглушении или развивается апатический ступор, при котором больные лежат неподвижно с открытыми, глазами, не реагируют на происходящие события, односложно отвечают на вопросы (да, нет), но в ночное время возможны периоды делириозных расстройств типа профессионального или мусситирующего делирия.

Неврологическая симптоматика проявляется сочетанием экстрапирамидных, атактических, глазодвигательных и вегетативных расстройств. Наблюдаются различные гиперкинезы миоклонического, хореиформного или атетоидного типа. Характерен меняющицся мышечный тонус, отмечается нарастающее сопротивление при пассивных движениях в конечностях (паратония), возможны приступы мышечной гипертонии типа децеребрационной ригидности. Глазодвигательные расстройства проявляются асимметричным птозом, косоглазием, нистагмом, парезом взора вверх. Отмечаются миоз, анизокория, вялая фотореакция. Практически постоянно наблюдаются рефлексы орального автоматизма и хватательные рефлексы.

Вегетативные расстройства при алкогольной энцефалопатии Тайе-Вернике весьма разнообразны и связаны с дисфункцией стволово-диэнцефальных систем. Часто в дебюте энцефалопатии наблюдается рвота центрального характера, постоянны тахикардия, лабильность артериального давления, одышка с различными нарушениями ритма дыхания. Температура тела повышается до 37-38 °С, наблюдается гипергидроз.,

Соматическое состояние больных обычно тяжелое. Они истощены, отмечаются одутловатость лица, бледность кожных покровов, желтушность склер. Легко образуются пролежни. При люмбальной пункции выявляется повышение давления спинномозговой жидкости до 200-400 мм водн., ст., при пневмоэнцефалографии — гидроцефалия различной степени выраженности. При неблагоприятном течении заболевания развивается сопорозное состояние, а затем кома с последующим летальным исходом. Прогредиентное развитие острой алкогольной энцефалопатии связано с нарастающим отечно-геморрагическим синдромом, который поражает главным образом ствол мозга.

Патоморфологически наблюдаются пролиферация эндотелия капилляров, полнокровие сосудов, особенно капилляров и вен, повышение проницаемости их стенок, плазморрагии, мелкие диапедезные кровоизлияния, отек вещества мозга. Указанные изменения наиболее выражены в сосковидных телах, ядрах подбугровой области, стенках третьего желудочка и водопровода мозга.

В этих местах отмечаются также наиболее выраженные повреждения нейронов: набухание, хроматолиз, образование клеток-теней. Со стороны глиальных клеток определяются пролиферативные изменения.

Непосредственной причиной смерти обычно является дислокация мозга со сдавлением его стволовых структур. Нередко летальный исход связан с интеркуррентными инфекциями (бронхопневмония и др.). У выздоровевших больных нередко длительное время, а иногда и постоянно сохраняются нарушения памяти, неловкость движений и неустойчивость при ходьбе. После острой энцефалопатии Гайе-Вернике может развиться корсаковский психоз, клиническая картина которого включает: амнестические расстройства типа фиксационной и ретроградной амнезии, продолжительность которой колеблется от нескольких недель до многих лет, дезориентировку и конфабуляции, В неврологическом статут о часто наблюдаются признаки поражения периферической нервной системы вплоть до развития полинейропатии, в связи с чем данная форма патологии иногда определяется как полиневритический психоз.

У ряда больных алкоголизмом отмечаются особые формы поражения мозга, причины развития которых остаются недостаточно ясными. К ним относятся; алкогольная мозжечковая атрофия и алкогольная энцефалопатия Маркиафавы-Биньями. Предполагается, что помимо токсического влияния этанола и его метаболитов в патогенезе этих патологических состояний существенное значение имеют сопутствующие нарушения питания и обмена веществ.

Алкогольная мозжечковая атрофия развивается преимущественно у мужчин в возрасте от 35 до 65 лет. В клинической картине заболевания отмечаются статико-локомоторная атаксия с выраженной неустойчивостью в позе Ромберга, интенционный тремор, адиадохокинез, дизартрия, нистагм, мышечная гипотония, нередко вестибулярные расстройства. Заболевание развивается постепенно, медленно, при прекращении пьянства возможны ремиссии. При пневмоэнцефалографическом и компьютерно-томографическом исследованиях выявляются признаки атрофии мозжечка, расширение IV желудочка и большой цистерны, Патоморфологически определяются дистрофические изменения нейронов в коре мозжечка, особенно клеток Пуркинье.

источник

Медицинские исследования показывают, что у 95% лиц, систематически употребляющих спиртные напитки, нарушается деятельность сердца. В сердечной мышце развиваются ожирение и дистрофия. Она становится дряблой, ухудшается кровообращение. На электрокардиограмме, как правило, регистрируются обширные изменения мышцы сердца, нарушения ритма сердечной деятельности. Кардиограмма алкоголиков имеет такие специфические особенности, что, даже не зная, кому она принадлежит, можно диагностировать алкоголизм.

Больных беспокоят разнообразные болевые ощущения в левой половине грудной клетки, обычно в области сердца. Боль носит ноющий или колющий характер и чаще наблюдается в период выхода из запоя.

Вызванное алкоголем поражение сердечной мышцы усугубляется нарушением обмена витаминов (особенно группы «В»), солей магния и калия. Кроме того, вследствие понижения чувствительности дыхательного центра, нарушается газовый состав крови. Данные многих авторов свидетельствуют о значительной частоте атеросклероза и сердечной недостаточности у больных молодого возраста, страдающих хроническим алкоголизмом. Инфаркт в возрасте до сорока лет нередко развивается именно у лиц, злоупотребляющих спиртными напитками. Немало подобных примеров могут привести сотрудники кардиологического отделения, наблюдавшие тяжелые инфаркты миокарда, которые развились у молодых еще людей в результате неумеренного употребления спиртного. Причем бывает, что только однократная передозировка алкоголя ведет к развитию тяжелейшего поражения сердца.

Часто приходится наблюдать при алкоголизме нарушения о стороны дыхательной системы. Поражение легких у алкоголиков встречается в 3-4 раза чаще, чем у людей, не злоупотребляющих спиртными напитками. Алкоголь и продукты его распада, выделяясь через дыхательные пути, оказывают губительное действие на нежную оболочку бронхов и легочную ткань. Это приводит к развитию воспалительных изменений в трахеях, склерозированию легочной ткани, эмфиземе легких. Подобные токсические изменения нередко служат хорошей основой для развития вторичной микробной и вирусной инфекции дыхательных путей и легких. Бронхит у алкоголиков сочетается с хроническими заболеваниями глотки и гортани, из-за чего голос у них бывает хриплым или сиплым.

Алкоголики весьма подвержены простудным заболеваниям вследствие резкого снижения сопротивляемости организма, а, кроме того, они в состоянии опьянения не всегда одеваются по погоде, нередко лежат на холодной земле. Лица, страдающие алкоголизмом, в 4-5 раз чаще болеют воспалением легких по сравнению с непьющими, причем заболевание протекает у них значительно тяжелее. Нередко сочетание алкоголизма и туберкулеза легких.

Все авторы, изучавшие последствия воздействия алкоголя на организм, неизменно отмечают его пагубное влияние на органы пищеварения, и в первую очередь на желудок. Алкогольный гастрит сопровождается изжогой, утренней тошнотой и мучительной рвотой, не приносящей облегчения. Ранее мы отмечали, что для алкоголизма характерно исчезновение рвотной реакции в ответ на передозировку спиртного. Когда же появляется утренняя рвота натощак в сочетании с тупой болью в подложечной области, отрыжкой, неприятным вкусом во рту, отсутствием аппетита-значит уже имеется алкогольное поражение желудка. Страдает при алкоголизме и поджелудочная железа. Воспаление ее (панкреатит) в 50% случаев связано со злоупотреблением алкоголем.

Особенно тяжелые, нередко необратимые, изменения наблюдаются со стороны печени. Дело в том, что печень-своеобразный барьер организма, обезвреживающий ядовитые вещества. Весь поступивший в желудочно-кишечный тракт алкоголь разлагается в печени. Он нарушает обменные процессы, вызывает жировое перерождение клеток печени. В связи с этим резко нарушаются ее функции, и в первую очередь деятельность, связанная с выполнением защиты от влияния ядовитых веществ. Иногда жировое перерождение клеток сопровождается их гибелью и на месте нормальных клеток развивается соединительная ткань. Это свидетельство тяжелейшего заболевания-цирроза печени, который у алкоголиков встречается в 6,6 раза чаще, чем у лиц, не употребляющих спиртных напитков.

Когда печень поражена, резко увеличивается нагрузка на почки, которые берут на себя функцию выведения ядовитых веществ из организма. Проходя через почки, они задерживаются в почечных тканях и вызывают изменения воспалительного характера, что ведет к резкому нарушению функции этого жизненно важного органа. Итак, нет такого органа, нет такой ткани или клетки, которые не страдали бы от ядовитого действия алкоголя. Вместе с тем можно услышать такое возражение: если водка столь вредна, то почему же многие пьют и вроде не так уж часто болеют? Особое коварство алкоголя проявляется в том, что он действует исподволь, и существенные расстройства здоровья возникают не сразу, а постепенно. Нередко в начальной стадии болезни, когда человек испытывает недомогание, слабость, раздражительность, когда у него падает трудоспособность, он склонен объяснить это отнюдь не разрушительным действием алкоголя, а другими причинами: переутомлением, неурядицами в семье. Кроме того, организм человека обладает способностью приспосабливаться к некоторым вредным воздействиям, и поэтому начальный этап болезни и самому пьющему и окружающим его людям малозаметен. К врачу такие больные часто попадают, когда болезнь уже изрядно запущена. Когда алкоголь успел существенно подорвать здоровье.

№46. Действие алкоголя на плод, течение беременности и репродуктивную функцию.

Действие алкоголя на плод, течение беременности и репродук­тивную функцию.

Давно было известно, что в семьях, где родители злоупо­требляют спиртным, выше риск рождения неполноценных, ослабленных детей.

Алкоголь и продукты его трансформации в организме дей­ствуют на потомство разными путями:

• приводят к заболеванию родителей, что отрицательно влия­ет на развитие зародыша и плода

• вызывают патологические изменения в половых клетках

• оказывают непосредственное влияние на зародыш и плод Хроническая алкогольная интоксикация обуславливает це­лый ряд нарушений половой сферы женщин и мужчин. Воздей­ствие алкоголя непосредственно сказывается на половых клет­ках (сперматозоиды и яйцевая клетка). Особенно неблагопри­ятное действие алкоголь оказывает на развитие мужских по­ловых желез и вырабатываемых ими сперматозоидов. У муж­чин, злоупотребляющих спиртным, может возникать беспло­дие, снижается либидо, рано наступает импотенция. Нередко развиваются признаки нарушения эндокринной системы (рост молочных желез и др.). Частота и степень нарушения функции мужских половых желез находится в зависимости от количест­ва и длительности употребления спиртного. У женщин, зло­употребляющих алкоголем, в 40-60% возникают нарушения функции яичников, преждевременно наступает климакс.

Существует зависимость между поражающим действием алкоголя на плод и внутриутробным развитием плода. Во внут­риутробном развитии организма различают два основных пе­риода: эмбриональный (зародышевый) и фетальный (плодовый),

Эмбриональный период продолжается от момента оплодот­ворения яйцевой клетки и до конца 2-го месяца беременности. В этот период образуются зачатки всех важнейших органов и систем, происходит формирование туловища, головы, лица, ко­нечностей. Приспособительные механизмы еще не развиты, поэтому зародыш чрезвычайно чувствителен к действию по­вреждающих факторов. Влияние алкоголя, никотина, микробов, вирусов, недостаток кислорода могут вызывать нарушение раз­вития и гибель эмбриона или появление врожденных уродств.

Фетальный период — начинается с конца 2-го — начала 3-го месяца беременности и продолжается до рождения плода. В этот период происходит быстрый рост плода, дифференци-ровка тканей, развитие органов и систем.

В эмбриональном и фетальном периодах развития выделя­ют стадии, когда зародыш обладает повышенной чувствитель­ностью к действию повреждающих факторов внешней среды (алкоголь, гипоксия, некоторые лекарственные вещества, иони­зирующая радиация и др.). Эти периоды получили название «критических».

Первым критическим периодом развития считается время, предшествующее имплантации (внедрение оплодотворенной яйцевой клетки в слизистую матки) и совпадающее с ней.

Вторым критическим периодом развития является период образования зачатков органов и систем зародыша (3-7 неделя развития) и процесс формирования плаценты (9-12 неделя бе­ременности).

Воздействие повреждающих факторов в течение первого критического периода обычно приводит к гибели зародыша на ранних стадиях его развития (эмбриотоксический эффект). Для поражения зародыша в период органогенеза (происходит за­кладка и развитие внутренних органов) и плацентации (фор­мирование плаценты) характерным является возникновение уродств (тератогенный эффект), реже наблюдается эмбриоток­сический эффект. В процессе возникновения уродств в первую очередь поражаются те органы и системы, которые в момент воздействия находились в критическом периоде своего разви­тия. У эмбриона наиболее ранимыми являются центральная нервная система, органы зрения, железы внутренней секреции и половые железы, поэтому аномалии этих органов встречают­ся наиболее часто. У различных закладок органов критические периоды не совпадают по времени, поэтому действие повреж­дающего фактора в разных стадиях органогенеза вызывает возникновение уродсгв различных органов зародыша. Так, наи­более опасными (критическими) периодами развития для нерв­ной системы являются — 18 день после зачатия, для глаз — 25-30, половых органов — 36-180. Множественные уродства плода возникают при длительном приеме алкоголя, причем в ранние сроки беременности.

Многочисленными исследованиями доказано, что алкоголь относится к веществам, обладающим эмбриотоксическим, фетотоксическим и тератогенным действием в зависимости от того, в какие периоды формирования зародыша и плода он дей­ствует и насколько длительно он влияет.

Токсическое действие алкоголя влияет на течение беремен­ности и приводит к возникновению различных осложнений: самопроизвольным абортам, преждевременным родам, крово­течениям в послеродовом периоде, гибели плода. Существен­ное значение для возникновения патологии беременности, ро­дов, а также в отклонении развития и возникновении уродств имеет употребление алкоголя в период беременности и его ко­личество. Ежедневное употребление алкоголя до 125 мл ведет к наступлению выкидышей в 9%, свыше 125 мл — в 18%. У ма­терей-алкоголичек значительно возрастает смертность детей при родах и сразу после них, которая достигает 11,1-12,3%, что почти в 12 раз выше, чем в контрольной группе.

Катти же рождаются дети? С низкой массой тела, отсутст­вием или ослаблением сосательного рефлекса, частыми инфек­ционными заболеваниями новорожденных (заболевания пупоч­ной ранки, пузырчатка, сепсис). В течение первого года жизни отмечается незначительная прибавка в весе, часто возникают судороги, ночное недержание мочи, они поздно начинают ходить и говорить, отстают в физическом развитии. Часто возникают и более тяжелые поражения. У таких детей наблюдается умствен­ная отсталость (олигофрения) в 64%, эпилепсия — в 30%, неврозы и психогенные расстройства — в 27,8%. Возможны глухонемо­та, гидроцефалия (водянка мозга) и другие аномалии развития.

Совокупность аномалий развития плода принято называть алкогольным синдромом плода. Для него характерны определен­ные клинические проявления: нарушения центральной нервной системы, замедление роста и развития плода, наличие харак­терных аномалий развития, особенно лицевого черепа, нали­чие других уродств (конечностей, внутренних органов и др.). Нарушения нервной системы отмечается у 80% детей. Новоро­жденные имеют характерный вид: маленькие глаза, косогла­зие, низкий лоб, недоразвитие подбородка, маленький седло­видный нос, изменены ушные раковины, большой полуоткры­тый рот, уплощенный затылок. Встречаются и другие аномалии.

№47.Подростковый алкоголизм.

• страх перед жизненными трудностями

Психологические особенности подросткового возраста или подростковый комплекс нередко сопровождаются сущест­венными нарушениями поведения — «пубертатный криз» (Homburger, I986) или так называемый «трудный возраст».

Эту проблему пристально изучает подростковая психиат­рия — раздел психиатрической науки, изучающий особенно­сти проявления, течения, причины и механизмы развития пси­хических нарушений в период полового созревания, а также особенности их лечения и предупреждения в данном возрасте, научные основы организации психиатрической помощи под­росткам. В своей монографии А. Е. Личко (1991) подробно ос­танавливается на особенностях подросткового возраста, под­робно описывает свойственные ему реакции и состояния. Ав­тор подчеркивает, что подростковый возраст труден прежде всего для самого ребенка, когда происходит сложный процесс становления характера. Подросток чрезвычайно возбудим, склонен к переменам настроения. Его отношения с окружаю­щими напряжены и эмоциональны. Он неровен со сверстника­ми, конфликтен с родителями, противится всему, что хоть в ка­кой-то мере ущемляет его интересы. Подростковый период по­добен ветрянке, которой надо переболеть, и подавляющее боль­шинство подростков благополучно проходят через «рифы» и «отмели» трудного возраста. Но кое-кто оказывается выбитым из колеи. Особенно сильно здесь сказывается влияние среды и ближайшего окружения, в это время человек особенно воспри­имчив к происходящему вокруг — как к хорошему, так и дурно­му. По образному выражению известного психиатра, характер подростка подобен расплавленному металлу, из которого мо­гут быть отлиты разные формы. Пройдет время, возмужает человек, застынет металл — изменить характер будет поздно.

№48.Наркомания.Классификация наркотических веществ.

Общая характеристика наркоманий (токсикомании):

• непреодолимое влечение и прием препаратов (пристрастие к ним)

• тенденция к повышению количества принимаемого ве­щества

• психическая (психологическая), а затем и физическая (фи­зиологическая) зависимость от препаратов. Психическая за­висимость возникает в процессе привыкания к наркотику

Для привыканияхарактерно:

• желание (но не непреодолимое) дальнейшего приема нар­котика с целью улучшения настроения

• незначительная тенденция или ее отсутствие к увеличе­нию дозировки

• некоторая степень психической зависимости от эффекта наркотика, но отсутствие физической зависимости, что озна­чает отсутствие абстинентного синдрома

• отрицательные последствия если и наступают, то касают­ся только личности наркомана

Для зависимостихарактерно:

• сильное желание или непреодолимая потребность (навяз­чивое состояние) дальнейшего приема наркотика, атакже по­пытки получить его любой ценой

• тенденция увеличения дозировки по мере развития зависи­мости

• психическая (психологическая или эмоциональная) зави­симость от эффекта наркотиков

• губительные последствия для личности и общества

Делалось немало попыток создать классификацию нарко­тиков. Они основывались на таких признаках, как воздействие на организм, происхождение, химическое строение и др.

Пятницкая И. Н. выделяет следующие три основные груп­пы наркотиков:

1. Седативные препараты — опиатные наркотики: морфин, омнопон, героин, промедол, кодеин и др. и снотворные барби-туратной группы: этаминал-натрий, фенобарбитал и др.

2. Стимулирующие препараты — эфедрин, эфедрон, фена­мин, кокаин, экстази, первитин и др.

3. Психоделические препараты (изменяющие сознание) — ЛСД, псилоцибин, марихуана, гашиш и др.

Другая классификация выделяет пять групп наркотических веществ:

1. Группа препаратов опия, содержащих опиумные алкалои­ды и их производные — героин, морфин, омнопон, кодеин, дио­нин, текодин и т.д. Сюда же относятся синтетические замени­тели с морфиноподобным действием — фентанил, промедол, фена дон и др.

2. Препараты конопли (индийской или южноамериканской) — гашиш, анаша, банг, хурус, план, марихуана и др.

3. Препараты снотворного, успокаивающего действия, отне­сенные к наркотикам, например: ноксирон, амитал натрия (бар-бамил).

4. Группа стимуляторов нервной системы — пробуждающие амины (фенамин, первитин, риталин), сюда же относится кока­ин, получаемый из южноамериканского кустарника коки.

5. Галлюциногены (психоделики, психотомиметики). Груп­па насчитывает свыше 100 природных и синтетических препа­ратов. Наиболее известные — псилоцибин, получаемый из гри­бов, и мескалин, производимый из определенного вида какту­са; из синтетических — диэтиламид лизергиновой кислоты (LSD), дипропилтриптамип (DPT) и 3,4-метилсндиоксимсмфе-Тамин (MDMA, экстази).

Вещества,злоупотребление которыми приводит к формиро­ванию токсикомании,можно классифицировать следующим образом:

• снотворные, производные барбитуровой кислоты: этами-нал-натрий (нембутал), фенобарбитал (люминал). Сюда же вхо­дят снотворные, не относящиеся к барбитуратам: хлоралгид­рат, нитразепам (эуноктин, радедорм) и т.д.

• группа успокаивающих средств — транквилизаторов: диа-зепам (седуксен, реланиум), мепробамат, тазепам, феназепам, хлордиазепоксид (элениум) и т.д.

• группа стимуляторов центральной нервной системы, не от­несенных к наркотикам, таких, как крепкий чай (экстракт) — «чифир», кофеин, центедрин

• группа холинолитиков: циклодол, артан, ромпаркин, на-ком и т.д.

• группа антигистаминных препаратов: димедрол, дипразин (пипольфен), супрастин

• средства бытовой и промышленной химии: летучие раст­ворители, эфир, хлороформ, бензин, ацетон, керосин, толуол, этиленгликоль, пятновыводители, синтетические клеи, лаки, нитрокраски, дезодоранты в баллонах и т.п.

№49.Алкогольные психозы. Делирий. Острый галлюцинойд.

В тех случаях, когда речь идет о сформировавшейся алко­гольной болезни, довольно высок риск развития алкогольных психозов, которые возникают приблизительно у каждого третье­го, длительно злоупотребляющего алкоголем. Алкогольные психозы — это целая группа психических расстройств, они мо­гут быть кратковременными, острыми и иметь продолжитель­ное хроническое течение. Протекают они в форме экзогенных,эндоформных и психоорганических расстройств, возникающих во второй и третьей стадии алкоголизма. Психозы иногда раз­виваются в период усиленного употребления алкоголя, но чаще они возникают в период абстиненции. Нередко психозу пред­шествует какое-либо соматическое заболевание. Еще Э. Крепелин в 1912 г. отмечал, что наиболее важной причиной психо­зов в этих случаях является не столько непосредственное влия­ние алкоголя на головной мозг, сколько нарушение обмена ве­ществ и токсическое воздействие продуктов распада этанола. Когда психозы развиваются преимущественно в результате длительной интоксикации, происходит поражение внутренних органов и существенным образом нарушается обмен. Такие психозы называют металкогольными.

Классификация алкогольных психозов основана на учете клинической картины и характера течения болезни. Принято выделять алкогольный делирий, энцефалопатии (включая кор-саковский психоз), галлюцинозы и паранойю, а также состоя­ние патологического опьянения, которое, по-существу, представ­ляет собой короткие транзиторные психозы. Наиболее часто встречается делирий и галлюцинозы. Как правило, они возни­кают не на высоте запоев, т.е. не в период наибольшей инток­сикации алкоголем, а вслед за ними, когда алкоголь в крови отсутствует или его содержание резко снижается (Wictor M, Adams R, 1953). Поданным ВОЗ, алкогольные психозы возника­ют у 10% лиц, страдающих алкоголизмом. Максимальная забо­леваемость алкогольными психозами приходится на возраст 36-44 года у мужчин и 45-49 лет у женщин (Качаев А. К., 1973 г.). Психозы у мужчин возникают значительно чаще, чем у женщин.

Статистика свидетельствует об увеличении числа женщин, больных алкоголизмом: если в 1988 г. на долю женщин, состоя­щих на учете по поводу алкоголизма, приходилось 12,6%, то в 1996 г. женщины составили уже 14,2%. В 80-х гг. соотно­шение мужчин и женщин, больных алкоголизмом, было 9-10:1, в 1996 г. оно изменилось до 6:1. На начало 1997 г. в России на­считывалось 334 000 женщин, больных алкоголизмом и состоя­щих на учете в наркологических диспансерах, что составляет 430,3 на 100 000 женского населения.

В последние годы в России отмечают резкое ухудшение нар­кологической ситуации, о чем мы уже писали выше, и это про­является не только в увеличении числа больных хроническим алкоголизмом, но и в определенном патоморфозе данных за­болеваний, в увеличении количества острых психозов. Причем следует отметить, что само течение этих психических рас­стройств стало более тяжелым, опасным, что, в конечном итоге, привело к увеличению смертности от алкоголизма и, в частно­сти, алкогольных психозов. Современными исследователями (Гофман А. Г., 1998; Полыковский А. А, Чирко В. В., 2000) под­черкивается выраженный патоморфоз клиники острых алко­гольных психозов. Следует отметить, что возросло количество психозов, увеличилось соотношение делириев и галлюцинозов. У мужчин и женщин динамика этого соотношения носит про­тивоположный характер, и, что самое существенное, возросла смертность от алкогольных психозов. Отмечается особенно интенсивный темп роста алкогольных психозов среди лиц мо­лодого возраста и женщин. Картина психических расстройств, возникающих у больных хроническим алкоголизмом, становит­ся все более атипичной, с развитием более глубоких психоти­ческих расстройств, в частности, аментивных состояний, комы, которые сопровождаются заметными соматическими наруше­ниями и неблагоприятным прогнозом.

В отечественной литературе алкогольный делирий называ­ют белой горячкой. Белая горячка была впервые описана Чару-ковским П. А. (1828 г.) в публикации «Горячка от пьянства», а несколько позже, в 1834 г., ее описал немецкий психиатр X. Витт. Название «белая горячка» связано с длительным упо­треблением белого вина (40% водки) и высоким подъемом тем­пературы тела у больного, до 40-41°. Многие авторы считают, что подавляющее большинство больных белой горячкой состав­ляют лица с алкогольным стажем от 9 до 15 лет. Чаще всего белая горячка наблюдается в возрасте от 40 до 50 лет, но в по­следние годы мы все чаще наблюдаем случаи заболевания сре­ди молодых людей. Кроме того, раньше считалось, что алко­гольный делирий крайне редко встречается у женщин, но в по­следние годы ситуация изменилась, процент заболевания ал­когольным делирием среди женщин значительно вырос.

Алкогольный делирий развивается спустя несколько часов или дней после прекращения приема алкоголя, на фоне выра­женных похмельных расстройств или, в некоторых случаях, в конце продолжительного запоя, при снижении доз алкоголя либо в случае присоединения соматических заболеваний, травм. Начальными признаками делирия является ухудшение ночно­го сна, отдельные вегетативные симптомы — потливость, дро­жание рук, а также признаки общего возбуждения, при котором больной становится говорливым, непоследовательным, речь по­рой носит бессвязный характер. Настроение становится крайне лабильным и колеблется от подавленности, тревоги до эйфо­рии или даже вспышек веселья. При этом могут усиливаться

вегетативные симптомы, на фоне которых сначала возникают зрительные иллюзии. Они очень непостоянны по своему содер­жанию — то единичные, то множественные — и позднее сме­няются галлюцинаторными расстройствами. Характерно пре­обладание истинных зрительных галлюцинаций, множест­венных, подвижных, чаще это насекомые, мухи, тараканы и мелкие животные — крысы, кошки, мыши. Реже больные видят крупных животных или людей, нередко принимающих фанта­стический облик. Довольно характерно видение змей, а также умерших родственников. Зрительные галлюцинации имеют для больных свойства реальных предметов и обычно сочетаются с иными галлюцинациями: слуховыми, обонятельными, так­тильными. Настроение остается весьма изменчивым: от страха до благодушия, от удивления до отчаяния. Больные находятся в постоянном движении, поведение их отражает имеющиеся гал­люцинаторные переживания — они прячутся, скрываются, обо­роняются, испытывают чувство страха, тревоги. В таком со­стоянии они становятся опасными для себя и окружающих из-за непредсказуемости своих поступков — совершают акты аг­рессии, суицидальные действия. Речь отрывочна, на все про­исходящее вокруг они реагируют короткими репликами, в не­которых случаях наблюдаются симптомы ложного узнавания, ложная ориентировка. Сознание собственного «я», как прави­ло, сохраняется. Психотическая симптоматика может на вре­мя исчезнуть, т. е. наблюдаются «светлые окна». Как правило, болезненные расстройства усиливаются в вечерние и ночные часы. Этому сопутствуют вегетативные расстройства: тремор, потливость, гиперемия кожи, повышение температуры. Карти­на делирия изменчива. Довольно характерно быстрое измене­ние интенсивности психопатологических проявлений, особен­но под влиянием внешних раздражителей. Поведение больных соответствует существующим в данный момент галлюцинаци­ям или особенностям настроения. При страхе, устрашающих галлюцинациях больные обороняются, прячутся. Продолжи­тельность алкогольного делирия составляет от 2-х суток до не­дели. Приблизительно в 5% случаев психоз может затягивать­ся до 10-12 суток. Чаще всего выздоровление наступает критически, после глубокого сна. Значительно реже наблюдается литический выход из болезни, когда симптомы постепенно ре­дуцируются. Во всех случаях делирий заканчивается астени­ей. Как правило, больные хорошо помнят содержание галлю­цинаций, а собственное поведение и то, что происходило во­круг них, запоминают значительно хуже.

В целом клиническая картина белой горячки чрезвычайно вариабельна и динамична, с быстрой сменяемостью различ­ных синдромов. Редуцированный делирий может продолжать­ся всего несколько часов, с нестойкими иллюзорными, галлю­цинаторными переживаниями, с небольшой выраженностью со­матических и неврологических нарушений. При наличии серь­езных соматических расстройств делирий может принять тя­желый характер, тогда прогноз такого делирия весьма небла­гоприятный. Эти формы делирия отличаются большей длитель­ностью, чем классические формы. Течение более однообраз­ное, преобладает стойкий дисфорический фон настроения с экс-плозивностью, у них не наблюдается психомоторного возбуж­дения, двигательная активность ограничивается пределами по­стели. Состояние характеризуется как оглушенность, иногда сопор, в тяжелых случаях — аменция. Клиника напоминает в це­лом так называемый мусситирующий или бормочущий де­лирий. Важно отметить, что такие делирии очень резистентны к традиционному лечению и нередко наблюдаются у больных старших возрастных групп с длительным алкогольным анам­незом и высокой толерантностью к алкоголю. У этих больных отмечалась выраженная неврологическая симптоматика, на­личие в анамнезе черепно-мозговых травм или эпилептиформ-ных припадков. Как отмечает Н. В. Стрелец (2000), развитию подобных состояний нередко способствует неадекватное при­менение методов интенсивной терапии и использование в ост­ром абстинентном периоде различных нейролептиков и их со­четаний, назначение трициклических антидепрессантов и дру­гих препаратов, обладающих адреналитической активностью.

Галлюцинозы, по данным различных авторов, — вторая по час­тоте группа алкогольных психозов (Хохлов А. К., Сырсйщи-ков В. В., 1972), встречается у трети больных хроническим алко­голизмом. Алкогольный галлюциноз представляет собой психоз с преобладанием слуховых, вербальных галлюцинаций, галлю­цинаторного бреда, аффективных расстройств, преимуществен­но в форме тревоги, возникающих на фоне помрачения сознания.

Выделяют острый алкогольный галлюциноз (галлюцина­торное помешательство пьяных). В большинстве случаев ал­когольный галлюциноз развивается в период абстиненции, сопровождаемой тревогой, бредовым настроением, вегетатив­ными расстройствами. Галлюцинации, как правило, появляют­ся в вечерние и ночные часы, иногда в период засыпания (гип-нагагические галлюцинации). Вначале они могут носить харак­тер элементарных галлюцинаций, а затем — вербальных. Кри­тика этих галлюцинаторных переживаний отсутствует. У боль­шинства пациентов «голоса» носят крайне неприятный харак­тер — они угрожают, обвиняют, оскорбляют, дразнят; иногда это диалоги. Возникающие при этом бредовые идеи тесно свя­заны с содержанием слуховых галлюцинаций. Бред носит от­рывочный и несистематизированный характер. Больные испы­тывают чувство тревоги, страха, напряженности. Алкогольный галлюциноз может сопровождаться и двигательным возбужде­нием. Длительность алкогольного галлюциноза — от 2-3 дней; в случаях развития затяжных галлюцинозов может продолжать­ся и до 6 месяцев, иногда до года. В последнем случае говорят уже о хроническом галлюцинозе (около 10% всех галлюцино­зов, по данным Качаева А. К., 1988). Хронический галлюци­ноз может протекать как с бредом, так и без бреда, но все же чаще встречается безбредовой вариант галлюциноза, в форме множественного галлюциноза, диалога, монолога. Хронический галлюциноз с бредом характеризуется наличием идей пресле­дования, тесно связанных с содержанием галлюцинаций. При хроническом галлюцинозе преобладают множественные вер­бальные галлюцинации, диалоги. Обычно их содержание —

это обсуждение повседневных дел больного, его поступков, по­ведения, иногда — угрозы, издевательства. В первые годы воз­никновения галлюциноза больной с большим аффектом реаги­рует на наличие у него галлюцинаций, пытается объясниться, спорить, а в последующем аффект угасает, больной привыка­ет к своим галлюцинаторным переживаниям и внешне ведет себя вполне уравновешенно. Как правило, имеет место крити­ческое отношение к своим болезненным расстройствам.

Классификация алкогольных психозов (А. К. Качаев, 1988)

№50.Алкогольные бредовые психозы.

возникают только в состоянии опьянения или в периоде по­хмелья, в виде эпизодов. А позднее осложнившиеся отношения в семье алкоголика только усиливают отчуждение супругов, су­щественным образом нарушаются их интимные взаимоотно­шения. На этом фоне возникают сверхценные идеи ревности, которые сохраняются уже и вне периодов опьянения. Подозре­ния о неверности становятся постоянными, больной утвержда­ет, что жена изменяет ему с кем-то из ближайшего окружения: со знакомыми, с родственниками, соседями. Бред постепенно систематизируется. Больные разрабатывают всевозможные способы доказательств и проверки. Они начинают следить за женами, по-бредовому толкуют их поведение, ведут себя по отношению к женам агрессивно. Нередко происходит рас­ширение характера бреда, возникают идеи преследования, от­равления. Пациенты утверждают, что жена и любовник с це­лью избавиться от него подсыпают ему в пищу яд, снотворное. Иногда поведение больного начинает носить агрессивный ха­рактер по отношению к жене, к мнимым любовникам. Настрое­ние тревожно-подавленное. Продолжающееся пьянство способ­ствует усилению симптомов психоза и, что самое опасное, уси­ливает вероятность агрессивного поведения. В ряде случаев бред может становиться ретроспективным: больной может ут­верждать, что жена изменяет ему уже много лет, что дети ро­дились не от него, а от прежних любовников. Алкогольный бред ревности может принимать хроническое течение с периодиче­скими обострениями.

№51.Алкогольные энцефалопатии.

Алкогольные энцефалопатии —- это общее обозначение груп­пы мсгалкогольных психозов, развивающихся во 2-3-й стадии алкоголизма, с затяжными, продолжающимися неделями и ме­сяцами, запоями. Явления абстиненции, как правило, в этих случаях протекают крайне тяжело и длительно. Нередко в со­стоянии абстиненции возникают судорожные припадки. При энцефалопатии психические расстройства постоянно сочетаются с системными соматическими и неврологическими нару­шениями, которые занимают ведущее место в клинической кар­тине. В зависимости от остроты заболевания (острые и хрони­ческие формы), психические расстройства определяются или наличием помраченного сознания (тяжелый делирий или оглу-I мои нос I I,). либо психоорганическим синдромом. С». С’ Корса­ков первым описал психопатологию этих расстройств, кото­рые в настоящее время называются алкогольными энцефало-патиями. подразделяющимися, в свою очередь, на острые и хро­нические. Важно отмстить, что между острыми и хронически­ми формами существуют и переходные состояния. Способст­вуют развитию алкогольных энцефалопатии следующие фак­торы: возраст больных (старше 40 лет), длительный алкоголь­ный анамнез, неоднократно развивающийся похмельный син­дром, тяжелый или протекающий с высокой частотой невроло­гических расстройств в структуре, наличие черепно-мозговых травм и эпилептиформных припадков. Как правило, наряду с водкой эти пациенты употребляют суррогаты и крепленые вина и у них наблюдаются соматические расстройства: хрони­ческий гастрит, энтероколит, язвенная болезнь желудка и две­надцатиперстной кишки, цирроз печени и гепатит. Снижение аппетита может доходить до анорексии, наблюдаются призна­ки физического истощения. Нередко у этих пациентов отмеча­ется инверсия сна —— сонливость днем и бессонница ночью; воз­никает атаксия, головокружение, интенционный тремор, ухуд­шается зрение. Чаще всего энцефалопатии развиваются в весенние и первые летние месяцы.

Энцефалопатия Гайс-Вернике —— это наиболее часто встречающаяся форма алкогольной энцефалопатии. Она начинает­ся постепенно и продолжается 2—3 месяца. Начальные прояв­ления психоза сопровождаются симптомами, свойственными тяжелому делирию. Начинается вес с выраженной астении, про­являющейся слабостью, истощасмостью. в сочетании с когни­тивными нарушениями. Иногда в дебюте возникают тревожно-депрессивные или депрессивно-бредовые состояния, вербаль­ный галлюциноз, сменяющийся мусситирующим делирием. Состояние в этот период расценивается как иментивноподобное.

Последнее изменение этой страницы: 2016-04-19; Нарушение авторского права страницы

источник