Признаки заболевания печени симптомы при алкоголизме

Злоупотребление алкоголем представляет серьезную социальную и медицинскую проблему. Длительный прием спиртных напитков оказывает отрицательное воздействие на все органы организма, однако печень сильнее подвержена их влиянию, потому что именно там происходит окисление этанола. Для обозначения многообразных изменений в этом органе, связанных с алкоголем, используется термин «алкогольная болезнь печени».

Печень — один из немногих органов, способных к самовосстановлению. Также печень стойко переносит воздействие алкоголя, жареной или жирной пищи, а также участвует в удалении из организма токсичных веществ. Однако во всем мире алкоголь остается одной из основных причин заболеваний этого органа.

Алкогольная болезнь печени (АБП) — это группа нозологических форм, развивающихся в результате повреждающего действия этилового спирта (этанола) на клетки органа.

Заболевание проявляется 3 основными клинико-морфологическими формами — алкогольным стеатозом, составляющим 60–90% случаев, алкогольным гепатитом, наблюдающимся в 10–30% случаев и алкогольным циррозом печени в 8–20% случаев.

Самое интересное, что не у каждого человека, который злоупотребляет алкоголем, развивается поражение печени. С другой стороны, непризнание повреждения алкоголем остается серьезной проблемой и в полной мере не позволяет проводить лечение и профилактику этой патологии.

Из-за заболеваний, которые развиваются в результате злоупотребления спиртным, сокращается средняя продолжительность жизни приблизительно на 10–12 лет.

Токсический эффект на печень алкоголя существенно не зависит от вида употребляемых спиртных напитков, а определяется количеством содержания этанола в них. Установлено, что 10 грамм этилового спирта эквивалентны 25 мл водки, 100 мл вина и 200 мл пива. Степень опасности различных доз этанола приведена в таблице ниже.

Степени гепатотоксичности 96% этанола/водки (мл) для мужчин (у женщин дозы составляют 2/3 от мужских) представлены в таблице:

Степень опасности	Ежедневное количество алкоголя
Малоопасная доза	40–60/100–150
Опасная доза	80–160/200–400
Очень опасная доза	Более 160/400

Риск развития АБП значительно повышается при систематическом злоупотреблении алкоголем на протяжении 8–10 лет.

Врачами АБП разделяется на несколько клинических форм:

алкогольный стеатоз печени (жировой гепатоз, стеатогепатоз);
острый алкогольный гепатит (ОАГ );
алкогольный стеатогепатит (хронический алкогольный гепатит — ХАГ);
алкогольный фиброз печени;
алкогольный цирроз печени ;
алкозависимая опухоль печени (чаще всего гепатоцеллюлярная карцинома ).

Как выглядит эволюция АПБ, можно увидеть на рисунке:

У большинства пациентов протекает бессимптомно и является случайной находкой при обследовании. Некоторые пациенты отмечают тошноту, дискомфорт или ноющую тупую боль в области правого подреберья, анорексию. В отличие от печени здорового человека, пораженный орган при пальпации болезненен, увеличен в размере с закругленным краем, с гладкой поверхностью и плотно-эластичной консистенции.

Функциональные пробы печени чаще всего не изменены. Возможно увеличение MCV и активности гамма-глутамилтраснпептидазы (ГГТП). При ультразвуковом исследовании наблюдается картина гиперэхогенной увеличенной «яркой печени» с ослаблением визуализации сосудистого рисунка.

Диагноз «алкогольный стеатоз» подтверждается результатами биопсии печени, при которой отмечают жировые включения в гепатоцитах. Чаще всего наблюдается макровезикулярный стеатоз (крупнокапельное ожирение). Микровезикулярный стеатоз (мелкокапельное ожирение ) имеет худший прогноз.

Далеко не всегда легко отличить эти формы друг от друга по морфологическим признакам: часто не удается обнаружить четких качественных изменений в пораженном органе. Однако клинические проявления ОАГ и ХАГ различны.

В большинстве случаев ОАГ протекает, как и острый гепатит другой этиологии. Он возникает нередко у пациентов с уже развившимся циррозом после тяжелого запоя (то есть ОАГ часто накладывается на существующий цирроз). При этом налицо резкое ухудшение общего состояния пациента, появление ранее отсутствующих симптомов. Пациенты жалуются на повышение температуры тела, отсутствие аппетита, кровоточивость, рвоту, тошноту, слабость, нарушение режима бодрствования и сна, иногда отмечается кожный зуд. Достаточно четко представлены объективные изменения: часто отмечается синдром желтухи, увеличение печени в размерах, нередко асцит, повышение уровня аминотрансфераз и ГГТП.

Все эти признаки при ХАГ отсутствуют, или клинические проявления выражены незначительно. Отличаются и исходы заболеваний: при ОАГ средней и тяжелой степени летальность составляет 3 –20%, а при ХАГ она составляет к 0,1–0,5%.

Этанол обладает способностью стимулировать разрастание ткани на месте погибших клеток печени. В результате происходит формирование алкогольного фиброза. Этот диагноз можно установить с помощью эластографии или гистологического исследования биопсийного материала печени. Алкогольный фиброз печени расценивается как предстадия цирроза. При продолжении употребления спиртного фиброз трансформируется в цирроз печени.

Алкогольный цирроз характеризуется огромным спектром клинических проявлений, от почти бессимптомного течения до тяжелых прогрессирующих форм с высоким уровнем летальности. Нередко диагноз выставляется только при появлении симптомов декомпенсации.

Симптомы алкогольного цирроза в целом соответствуют циррозу печени другой этиологии. Однако алкогольный вариант обладает некоторыми отличительными особенностями:

на ранней стадии характерен диспепсический синдром (тошнота, рвота, расстройства акта дефекации), который при прогрессировании заболевания усиливается;
в основе обострений цирроза лежат эпизоды ОАГ, которые возобновляются при продолжающемся злоупотреблении спиртным;
после прекращения употребления спиртного наблюдается улучшение общего состояния пациента и клинико-лабораторная ремиссия, что чрезвычайно характерно для этой формы;
при осмотре алкоголика отмечается выраженное увеличение печени при умеренном увеличении селезенки в размерах, гинекомастия, телеангиэктазии, симптом «руки любителей пива», увеличение живота (так называемый пивной живот);
в клинической картине преобладают симптомы портальной гипертензии, по сравнению с признаками печеночно-клеточной недостаточности ;
появляются выраженные признаки витаминной и белковой недостаточности значительно раньше, чем при вирусных циррозах;
имеются системные проявления хронической алкогольной интоксикации: поражение сердечно-сосудистой системы (одышка, тахикардия), покраснение лица с расширением капилляров кожных покровов, особенно в области носа, мышечная атрофия, периферическая полинейропатия, хронический панкреатит и др.;
отклонение лабораторных показателей, которые отражают состояние печени (повышение уровня билирубина, ЩФ, АЛАТ, АСАТ, ГГТП, снижение уровня альбумина, увеличение МНО или повышение ПТИ);
наличие признаков равномерного повреждения печени (включая увеличение в размерах левой и хвостатой долей печени с относительным уменьшением размеров правой доли).

Обычно формируется опухоль после отмены употребления алкоголя (периода абстиненции) на фоне сформированного крупноузлового цирроза. Данная форма проявляется длительным повышением температуры тела (достигающая высоких цифр и не снижающаяся при медикаментозной коррекции), резким похудением, быстрым увеличением печени в размерах, постоянными болями в области правого подреберья.

Подтверждается диагноз путем обнаружения очаговых образований при ультразвуковом исследовании или выполнении компьютерной томографии, радиоизотопном сканировании печени с Au 198 или Тс 99m, а также характеризуется высоким уровнем АФП в сыворотке крови. Для подтверждения диагноза обязательно проведение трепан-биопсии очаговых образований.

Основные принципы диагностики АБП направлены на сбор и детализацию жалоб пациента, изучение анамнеза заболевания и жизни, проведение врачебного осмотра. Заслуживают особого внимания лабораторная и инструментальная диагностика. Под лабораторной диагностикой понимают выполнение общего анализа крови и биохимического анализа сыворотки крови. Из инструментальных методов исследования применяются: УЗИ и/или КТ брюшной полости, радиоизотопное исследование печени и желчевыводящей системы, ФЭГДС, эластография печени, исследование биопсийного материала и др.

При определении причинного фактора большое значение имеют следующие доказательства:

1. Сбор анамнеза в отношении вида, количества и длительности употребления алкоголя. С учетом того, что пациенты нередко скрывают злоупотребление алкогольными напитками, целесообразен расспрос родственников и использование специальных анкет.
2. Выявление при внешнем осмотре маркеров хронического алкоголизма:
1. «помятый вид», выраженная потливость, отечность век, инъецированность глазных яблок (красные глаза), багрово-синюшное одутловатое лицо с сетью расширенных капилляров кожи в области крыльев носа, ушных раковин, щек;
2. 3. тремор пальцев рук, языка, век;
3. 4. мышечные атрофии, дефицит массы тела, иногда ожирение;
4. 5. изменение эмоционального статуса и поведения (развязность, эйфория, эмоциональная неустойчивость, фамильярность, бессонница, нередко психическая депрессия);
5. 6. гипертрофия (увеличение) околоушных желез, контрактура Дюпюитрена;
6. 7. признаки гипогонадизма у мужчин: небольшая выраженность вторичных половых признаков, атрофия яичек, гинекомастия, женский тип оволосения.
Выявление симптомов сопутствующих заболеваний: атрофического гастрита, хронического панкреатита (кальцифицирующего), полинейроэнцефалопатии, синдрома мальабсорбции и др.
Характерные лабораторные результаты:
1. 1. отношение АЛАТ/АСАТ > 2, длительно сохраняющиеся повышенные значения аминотрансаминаз более 2–3 недель абстиненции ;
2. 2. повышение в 8–10 раз концентрации ГГТП, сохранение повышенных значений более 2–3 недель абстиненции ;
3. 3. увеличение MCV в сочетании с анемией (макроцитарная анемия );
4. 4. индекс ANI > 0.
Характерные гистологические признаки при исследовании биопсийного материала печени, полученные прижизненно или на вскрытии:
1. 1. обнаружение в гепатоцитах телец Мэллори (алкогольного гиалина );
2. 2. жировая дистрофия (гепатоз);
3. 3. перивенулярное поражение гепатоцитов;
4. 4. перицеллюлярный фиброз.

Исход заболевания определяется преимущественно не медикаментозным лечением, а воздержанием от приема алкоголя. Специфические лекарственные препараты отсутствуют. Как было сказано выше, основой лечения АБП является категорический отказ от употребления спиртных напитков.

Для лечения форм АБП и осложнений цирроза печени используются следующие препараты: гепатопротекторы (для улучшения состояния поврежденной печени); диуретики (при наличии отеков и асцита); антибиотики широкого спектра действия; лактулоза (при наличии печеночной энцефалопатии); глюкокортикостероиды (при тяжелом течении ОАГ); витамины и др.

Здоровая печень — залог вашего долголетия. Этот орган выполняет огромное количество жизненно необходимых функций. Если были замечены первые симптомы заболевания желудочно-кишечного тракта или печени, а именно: пожелтение склер глаз, тошнота, редкий или частый стул, вы просто обязаны принять меры.

Рекомендуем обязательно прочитать мнение Елены Малышевой , о том как просто и быстро буквально за 2 недели восстановить работу ПЕЧЕНИ. Читать статью >>

источник

Печень – уникальная мощная железа, которая на протяжении всей жизни человека выполняет более 500 жизненно важных функций.

Печеночные структуры способны самостоятельно регенерировать и регулировать размер органа. Однако алкоголь способен не просто нарушить его функции, но и за несколько лет полностью разрушить.

Алкогольная болезнь печени у мужчин появляется и стремительно развивается на фоне регулярного употребления спиртных напитков, разрушая безупречное строение органа, лишая его способности детоксикации – нейтрализовать ядовитые вещества, вырабатывать желчь, участвовать в синтезе белков крови. Возникает токсическое поражение железы – заболевание, которое имеет неблагоприятный прогноз на выздоровление.

Считается, что именно мужчины более подвержены проблемам с печенью, из-за того, что:

Среди мужчин больше алкоголиков.
Сильный пол предпочитает более крепкие напитки.
Мужчины обращаются за квалифицированной помощью на запущенных стадиях, когда симптомы очевидны, а боль уже терпеть невозможно.

На начальном этапе алкогольного поражения возникает жировая дистрофия железы, которая внешне никак не проявляется. В некоторых случаях возникает:

Тяжесть в правом подреберье.
Потеря аппетита.
Тошнота.
У каждого пятого больного проявляются признаки желтухи.

Самочувствие может ухудшиться, если не прекратить употребление спиртных напитков.

Эта фаза характерна стремительным течением болезни с явным проявлением признаков поражения печени:

Потеря веса.
Ухудшение аппетита.
Тошнота, нарушение стула. Происходит изменение цвета кала – он становится белым.
Желтуха.
Повышение температуры тела.
Нестерпимый зуд кожных покровов.
Общее недомогание, слабость.

На этой стадии характерно помутнение мочи.

В случае перетекания заболевания в хроническую форму, признаки становятся менее выраженными:

Тупые боли в правом подреберье умеренной интенсивности.
Изжога, тошнота.
Проблемы со стулом.
Потеря аппетита.
Иногда желтуха.

Эта стадия сравни бомбе замедленного действия – как только человек начинает пить, моментально возникает обострение с ярко выраженным болевым и другими признаками острой формы течения болезни.

Эта форма алкогольной болезни проявляется следующими признаками:

На коже лица и тела появляется сетка из мелких кровеносных сосудов.
Ладони рук краснеют, происходит деформация ногтей и фаланг пальцев.
Существенно расширяются вены брюшной стенки.
Отмечается феминизация мужчин – уменьшаются яички, увеличиваются молочные железы.
Визуальное увеличение околоушных желез.
Ладонный фиброматоз – перерождение сухожилий (контрактура Дюпюитрена), ведущее к утрате функции кисти.

Воспаление железы, спровоцированное употреблением спиртного, называется алкогольным гепатитом. Ему подвержены люди, систематически употребляющие «горячительные» напитки в больших количествах и на протяжении многих лет. Однако и так называемые «умеренно пьющие» люди от подобной проблемы не застрахованы.

При употреблении алкоголя, основная доля поступающего в организм этанола перерабатывается ферментами печени.

Со временем, при регулярном возлиянии, катаболизм алкоголя ускоряется. Как результат – в организме повышается концентрация токсичных веществ, которые образуются при расщеплении этанола и разрушают железу.

Вследствие губительного действия токсинов возникает:

Жировая дистрофия – стеатоз, замена ткани печени на жировую.
Гепатомегалия – значительное увеличение органа.
Алкогольный гепатит.
Цирроз – перерождение ткани железы на фиброзную (соединительную.)

У человека, злоупотребляющим крепкими напитками, проблемы с печенью возникают в 90-100% случаях. Лечение и прогноз зависит от степени алкоголизма, так как железа на начальной стадии способна полностью восстановится, на последней – полностью разрушиться.

При стеатозе, который является первым сигналом для любителя выпить, прежде всего, необходимо:

Полностью отказаться от алкоголя.
Соблюдать щадящую диету.
Пройти курс восстановительной терапии.

Если все меры будут соблюдены, функции железы и ее состояние полностью нормализуются в течение нескольких месяцев.

Алкогольный гепатит – более серьезное состояние, для которого характерны изменения как самого органа (уплотнение и увеличение), так и его функции (печень перестает перерабатывать продукты распада этанола). Это диагноз ставят, если больного мучают:

Варикозное расширение вен.
Бактериальный перитонит.
Стремительное снижение веса.
Печеночная энцефалопатия.
Желтуха.

В этом случае избежать осложнений поможет своевременное обращение пациента к врачу, грамотное и квалифицированное лечение.

Цирроз печени развивается при игнорировании начальных симптомов болезни, несоблюдении мер по ее восстановлению, лечению, продолжения употребления спиртного. В итоге железа перерождается полностью в фиброзную ткань, с большими очагами регенерации. Все становится гораздо серьезнее:

Развивается портальная гипертензия.
Спонтанный бактериальный перитонит
Пораженные вены начинают кровоточить.

В данном случае может помочь только серьезное сложное лечение. Бросив пить, человек делает огромный шаг на пути к выздоровлению.

Так как процесс поражения печени протекает постепенно и скрыто, обнаружить проблему вначале сложно. Тем не менее, в арсенале врачей находится несколько способов, которые являются достаточно информативными и показательными. Это:

Ультразвуковое исследование.
Рентген.
Компьютерная томография.
Радионуклидное обследование. Помогает оценить функционирование печени.
Гистологическое исследование. Делается благодаря пункционной биопсии для установления точного диагноза при подозрении на цирроз.
Магнитно-резонансное обследование.

Среди всех видов исследования выделяют компьютерную томографию, которая детально проясняет картину состояния печени.

С помощью разных методов обследования врачам удается обнаружить такие поражения, как:

Гибель ткани железы.
Процесс фиброза (замена ткани органа на рубцовую фиброзную).
Образование мелких узлов, меняющих структуру органа.

Если не лечить печеночные заболевания, могут возникнуть опасные для жизни осложнения:

Асцит. Осложнение, которое проявляется скоплением жидкости в брюшной полости и которое не поддается медикаментозному лечению. Таким больным с целью уменьшения сдавливания органов требуется прокалывание брюшной полости и удаление жидкости.
Варикозное расширение вен пищевода и кровотечение, которое проявляется кровавой рвотой, черным стулом, снижением артериального давления, тахикардией.
Перитонит. Воспаление оболочки, выстилающей брюшину изнутри.
Печеночная гастропатия. Изменение циркуляции крови из-за нарушения работы печени приводит к заболеванию желудка.
Гепаторенальный синдром. Острая почечная недостаточность, угнетение функций почек приводит к тяжелой интоксикации, накоплению токсичных веществ в крови, гибели ткани печени.
Гепатоцеллюлярная карцинома. Тяжело излечимая, быстро прогрессирующая злокачественная опухоль печени, возникающая при хроническом алкогольном повреждении органа.

Прогноз на выздоровление зависит от стадии болезни. По статистке у мужчин течение заболевания благоприятней, чем у женщин.

С помощью современных методик можно вполне реально представить, как выглядит здоровый орган. При поражениях железы внешний вид, структура и поверхность претерпевают существенные заметные изменения. При алкогольной болезни печень:

Увеличивается в размере.
Изменяются контуры, границы органа.
Меняется цвет.
Изменяется структура.
Определяется наличие вкраплений или новообразований.

Для постановки точного диагноза врач берет во внимание все полученные данные:

Сбор анамнеза.
Пальпация и перкуссия органа.
Результаты общих лабораторных исследований и специфических анализов.
Проведение сложного диагностического обследования с помощью аппаратуры.

Тяжелое поражение печени при алкоголизме определяют симптомы, характерные для нескольких стадий цирроза.

Начальный этап с характерными признаками:

Болевой синдром в правом подреберье, нарушение моторики( дискинезия) желчных путей и протоков.
Тошнота, рвота, возможные венозные кровотечения из пищевода, кишечника.
Потеря веса, физическое истощение.
Рыбный запах изо рта.
Небольшая атрофия мышц.
Кожный зуд.
Желтушный цвет кожи и склер.

Симптомы более выражено характеризуют проблемы:

Отечность суставов. Пальцы утолщаются подобно барабанным палочкам.
Отечность лица.
Яркий цвет языка.
Кровотечения из носа.
Пальмарная эритема (покраснение) кистей рук – печеночные ладони, в некоторых случаях наблюдается покраснение подошвы ног.
Увеличение вен живота. Выраженное проявление вен на пупке – «голова медузы».
Появление сосудистых звездочек.
Выпадение волос в подмышечных впадинах, окрашивание их в коричневый цвет.

Крайняя степень с тяжелыми осложнениями:

Скопление жидкости внутри живота.
Увеличение селезенки.
Неврологические расстройства.
Феминизация мужчин, утрата полового влечения, оволосение по женскому типу.
Склонность к синякам.

Все указанные симптомы проявляются, как правило, уже при необратимых патологических состояниях заболевания печени.

Согласно исследованиям, проводимым в большой группе мужчин, алкогольный цирроз печени развивается при ежедневном употреблении спиртного в объеме 160 мл в течении 8 лет. Алкогольный гепатит грозит примерно 40% тех, кто в сутки выпивает менее 160 г спиртного. Выявлено, что для организма большинства людей опасной является ежедневная доза, которая составляет более 80 г. Фактором риска считается и продолжительность употребления этанол-содержащих напитков.

При дозе менее 80 г в сутки у мужчин редко обнаруживается алкогольные болезни печени, тогда как после 20 летнего стажа употребления спиртного у 50% лиц есть вероятность развития цирроза. Чем раньше будет выявлена патология, тем легче справиться с проблемой, предупредить последующий прогресс недуга и развитие опасных для жизни человека форм болезни.

Важно при первых подозрениях на алкогольное поражение печени незамедлительно обратиться к врачам – гепатологу или гастроэнтерологу.

Лечение подобных поражений железы не зависимо от поставленного диагноза включает:

Полный отказ от спиртных напитков.
Адекватная терапия (консервативная или оперативная – трансплантация печени), которая направлена на: устранение основного заболевания с помощью противовирусных, противовоспалительных и других препаратов; восстановление тканей печени; стимулирование иммунитета, укрепление общего состояния.
Полноценное питание, обеспечивающее организм белками, витаминами и минералами.

Кроме полного отказа от спиртного строгое и рациональное питание считается залогом успешной борьбы за здоровую печень.

Для истощенного болезнью органа очень полезны:

Легкие вегетарианские супы.
Блюда из нежирных сортов мяса или птицы, приготовленные на пару или запеченные в духовке.
Обезжиренные кисло — молочные продукты.
Каши из всех видов круп, особенно из гречневой и овсяной, приготовленные на воде.
Отварное яйцо и кусочек сливочного масла.
Молодой нежирный сыр.
Овощные салаты, заправленные растительным маслом (подсолнечным, оливковым, кукурузным).
Десерты из запеченных фруктов с минимальным добавлением сахара.
Мармелад, пастила, зефир.
Компоты и морсы из свежих ягод или сухофруктов.
Черный или серый хлеб, слегка подсушенный в тостере.

Сдобного хлеба.
Крепких, наваристых мясных и рыбных бульонов.
Сыров с большой жирностью.
Черного крепкого кофе, чая, какао.
Острых и кислых соусов, пряных приправ.
Шоколада.

При грамотном квалифицированном лечении и правильном образе жизни болезнь имеет благоприятный прогноз на выздоровление.

источник

Вредное воздействие алкоголя на организм человека известно давно.

У большинства пьющих, так же как и у всех хронических алкоголиков, бывает поражена печень — это общеизвестный факт. Связь между злоупотреблением алкоголем и заболеваниями печени отмечалась еще врачами Древней Греции, кроме того, была описана и в древнеиндийских рукописях.

Лишь небольшая часть алкоголя поступает в кровь и печень из желудка. Основная его масса проникает в кровь из кишечника.

На сегодняшний день можно назвать три основных заболевания печени, связанных с алкоголизмом. Это уже описанные выше жировой гепатоз (ожирение печени) и цирроз печени, а также алкогольный гепатит.

О том, что злоупотребление алкоголем приводит к поражению печени, знали уже древние греки. На количество алкоголя, потребляемое надушу населения, и на смертность от алкогольного поражения печени влияют доступность спиртных напитков, законы о торговле ими, а также экономические, культурные и климатические условия. Алкоголизм — заболевание отчасти наследственное, и на злоупотребление алкоголем влияют генетические факторы. К факторам риска алкогольного поражения печени относятся наследственная предрасположенность, истощение, женский пол, гепатиты В, С и D.

У 90—95% людей, постоянно злоупотребляющих алкоголем, развивается жировая дистрофия печени. Это состояние почти всегда обратимо — при условии, что больной бросит пить. У 10—30% больных жировая дистрофия печени прогрессирует до перивенулярного фиброза (отложение коллагена в стенках центральных вен и вокруг них). У 10—35% алкоголиков развивается острый алкогольный гепатит, который может рецидивировать или стать хроническим. Часть этих больных выздоравливают, но у 8—20% формируется перисинусоидальный, перивенулярный и перицентральный фиброз и цирроз печени.

На вероятность развития цирроза печени влияют количество потребляемого алкоголя и длительность его употребления. Для мужчин, потребляющих 40—60 г алкоголя в сутки, относительный риск цирроза печени возрастает в 6 раз по сравнению с теми, кто потребляет менее 20 г алкоголя в сутки; для тех, кто потребляет 60—80 г алкоголя в сутки, он возрастает в 14 раз.

В исследовании «случай—контроль» относительный риск цирроза печени для мужчин, потреблявших 40—60 г алкоголя в сутки, по сравнению с мужчинами, потреблявшими менее 40 г алкоголя в сутки, составил 1,83. При потреблении более 80 г алкоголя в сутки этот показатель возрастал до 100. Для женщин пороговые и средние дозы алкоголя, приводящие к циррозу, ниже. При запоях риск алкогольного поражения печени выше, чем при употреблении алкоголя во время еды, а при употреблении пива и крепких спиртных напитков — выше, чем при употреблении вина.

Всасывание, распределение и выведение. Из организма здорового человека за час выводится примерно 100 мг этанола на килограмм веса. При потреблении большого количества алкоголя в течение многих лет скорость выведения этанола может возрастать вдвое. Этанол всасывается в ЖКТ, особенно в двенадцатиперстной и тощей кишке (70—80%). За счет небольшого размера молекул и низкой растворимости в жирах его всасывание происходит путем простой диффузии. При замедленной эвакуации содержимого желудка и наличии содержимого в кишечнике всасывание уменьшается Пища замедляет всасывание этанола в желудке; после еды концентрация этанола в крови нарастает медленнее, а максимальное ее значение ниже, чем на голодный желудок. Алкоголь очень быстро поступает в системный кровоток. В органах с богатым кровоснабжением (головной мозг, легкие, печень) быстро достигается та же концентрация алкоголя, что и в крови. Алкоголь плохо растворим в жирах: при комнатной температуре липиды тканей поглощают лишь 4% от количества алкоголя, которое растворяется в таком же объеме воды. Поэтому одно и то же количество алкоголя на единицу веса даст у полного человека более высокую концентрацию этанола в крови, чем у худощавого. У женщин средний объем распределения этанола меньше, чем у мужчин, поэтому максимальная концентрация этанола в крови у них выше, а средняя площадь под кривой сывороточной концентрации больше.

У человека менее 1 % алкоголя выделяется с мочой, 1—3% — через легкие и 90—95% — в виде углекислого газа после окисления в печени.

Алкогольдегидрогеназа. Большая часть этанола окисляется в печени, но в небольшой степени этот процесс происходит и в других органах и тканях, в том числе в желудке, кишечнике, почках и костном мозге. В слизистой желудка, тощей и подвздошной кишки присутствует алкогольдегидрогеназа, и достаточно большая доля этанола окисляется еще до первого прохождения через печень. У женщин активность алкогольдегидрогеназы желудка ниже, чем у мужчин, а при алкоголизме еще больше снижается.

В печени основной путь метаболизма этанола — окисление до ацетальдегида под действием алкогольдегидрогеназы. Есть также другие внутриклеточные пути окисления. Алкогольдегидрогеназа существует в нескольких формах; описано по крайней мере три класса алкогольдегидрогеназ, отличающихся по своей структуре и функциям. Разные формы алкогольдегидрогеназы неодинаково распространены у людей различной этнической принадлежности. Этот полиморфизм может отчасти объяснять различия в скорости образования ацетальдегида и выведения этанола из организма. Метаболизм этанола в печени состоит из трех основных этапов. Вначале этанол в цитозоле гепатоцитов окисляется до ацетальдегида. Затем ацетальдегид окисляется до уксусной кислоты, главным образом под действием митохондриальной альдегиддегидрогеназы. На третьем этапе уксусная кислота поступает в кровь и окисляется в тканях до углекислого газа и воды.

Окисление алкогольдегидрогеназой этанола до ацетальдегида требует участия НАД в качестве кофактора. В ходе реакции НАД восстанавливается до НАДН, что повышает соотношение НАДН/НАД в печени, а это, в свою очередь, оказывает заметное воздействие на протекающие в ней метаболические процессы: подавляет глюконеогенез, нарушает окисление жирных кислот, подавляет активность в цикле Кребса, усиливает превращение пирувата в молочную кислоту, приводя к лактацидозу (см. ниже).

Микросомальная система окисления этанола локализована в эндоплазматическом ретикулуме гепатоцитов и представляет собой один из изоферментов цитохрома Р450, требующий для своей деятельности НАДФН в качестве кофактора и наличия кислорода. Хроническое злоупотребление алкоголем ведет к гипертрофии эндоплазматического ретикулума, в результате чего активность микросомальной системы окисления этанола возрастает. Однако единого мнения о ее количественном вкладе в общий метаболизм этанола пока нет. Кроме этанола эта система окисляет и другие спирты, а также четыреххлористый углерод и парацетамол.

Под действием альдегиддегидрогеназы ацетальдегид быстро превращается в уксусную кислоту. Есть несколько форм альдегиддегидрогеназы. В печени человека содержатся два изо-фермента альдегиддегидрогеназы — I и II. У 50% японцев ми-тохондриальная альдегиддегидрогеназа (изофермент I) в печени отсутствует. Недостаток альдегиддегидрогеназы I у азиатов имеет ряд метаболических и клинических последствий.

Нарушения восстановительных реакций в печени. Окисление алкогольдегидрогеназой этанола до ацетальдегида в цитозоле гепатоцитов требует участия НАД в качестве кофактора. НАД при этом восстанавливается до НАДН. Для окисления в митохондриях ацетальдегида до уксусной кислоты под действием альдегиддегидрогеназы также требуется НАД, который восстанавливается до НАДН. Таким образом, и в цитозоле, и в митохондриях повышается соотношение между НАДН и НАД, при этом как в печени, так и в крови повышается соотношение лактат/пируват и β-гидроксимасляная кислота/ацетоуксусная кислота. Это ведет к подавлению глюконеогенеза, окисления жирных кислот, деятельности цикла Кребса, что проявляется жировой дистрофией печени, гипогликемией и лактацидозом.

Изменения в метаболизме этанола, ацетальдегида и уксусной кислоты при хроническом злоупотреблении алкоголем. Выведение этанола усиливается, если нет клинически значимого поражения печени или сильного недоедания. Это обусловлено повышением активности алкогольдегидрогеназы и микросомальной системы окисления этанола, увеличением основного обмена в печени и, возможно, усилением повторного окисления НАДН в митохондриях — лимитирующей стадии метаболизма этанола. Ускорение выведения этанола на фоне приема глюкокортикоидов объясняется тем, что последние стимулируют глюконеогенез, что, в свою очередь, усиливает превращение НАДН в НАД.

У здоровых людей почти весь ацетальдегид, образовавшийся при окислении этанола, подвергается дальнейшему окислению в печени. Однако при алкоголизме, а также у азиатов, у которых употребление алкоголя вызывает покраснение лица, в крови обнаруживается некоторое количество ацетальдегида. Еще более высока концентрация ацетальдегида в крови при алкоголизме на фоне тяжелой интоксикации — предположительно, это вызвано усиленным окислением этанола алкогольдегидрогеназой при сниженной активности альдегиддегидрогеназы вследствие поражения печени и постоянного злоупотребления алкоголем.

Повреждение гепатоцитов. Алкогольное поражение печени обусловлено сразу несколькими факторами. Этанол меняет физические свойства биологических мембран, меняя их липидный состав, что делает мембраны более текучими. В них увеличивается содержание эфиров холестерина и снижается активность ферментов, например сукцинат-дегидрогеназы, цитохромов а и b, а также общая дыхательная способность митохондрий.

Помимо метаболических изменений, вызванных нарушением восстановительных реакций и подавлением окисления жирных кислот при окислении этанола, прием больших доз этанола способствует поступлению жира из жировой ткани в печень. Употребление алкоголя с жирной пищей повышает риск жировой дистрофии печени. При хроническом злоупотреблении алкоголем этот эффект затухает.

Ацетальдегид, по-видимому, служит основным патогенетическим фактором при алкогольном поражении печени. Показано, что он может ковалентно связываться с белками гепатоцитов. Образовавшиеся соединения подавляют секрецию белков печенью, нарушают функции белков, реагируют с макромолекулами клеток, что приводит к тяжелому повреждению тканей. Ацетальдегид может также стимулировать перекисное окисление липидов за счет образования свободных радикалов. В норме свободные радикалы нейтрализуются глутатионом, но поскольку ацетальдегид может связываться с глутатионом (или с цистеином, что подавляет синтез глутатиона), количество глутатиона в печени уменьшается, что и наблюдается у больных алкоголизмом. Связывание с глутатионом может также стимулировать перекисное окисление липидов.

Роль в поражении печени может играть также гуморальный иммунный ответ — выработка антител к продуктам связывания ацетальдегида с белками, белкам микротрубочек и другим белкам. По неюторым данным, в повреждении гепатоцитов могут быть задействованы и цитотоксические реакции, опосредованные лимфоцитами.

При хроническом злоупотреблении алкоголем наблюдается индукция микросомальной системы окисления этанола, что еще сильнее увеличивает выработку ацетальдегида. Но кроме того, индукция микросомальной системы увеличивает потребление кислорода, способствуя гипоксии, особенно в центре печеночной дольки, так как именно здесь в основном локализован цитохром. Его индукция повышает гепатотоксичность таких веществ, как четыреххлористый углерод и парацетамол, что также может усиливать повреждение гепатоцитов, особенно в перивенулярной области.

Помимо накопления жира при хроническом злоупотреблении алкоголем в гепатоцитах и вокруг них накапливаются белки, в том числе белки микрафубочек (тельца Меллори) и белки, остающиеся в печени из-за нарушения их синтеза и транспорта. В результате площадь синусоидов и кровоснабжение гепатоцитов еще больше сокращаются.

Фиброз печени. Вызванные алкоголем воспаление и некроз гепатоцитов способствуют развитию фиброза и циррозу печени. Кроме того, на обмен коллагена и его отложение в печени большое влияние оказывают сам этанол и его метаболиты.

Хроническое злоупотребление алкоголем ведет к активации и пролиферации клеток Ито в перисинусоидальном и перивену-лярном пространстве, а также миофибробластов, которые начинают вырабатывать больше ламинина и коллагена I, III, IV типов. Миофибробласты обладают сократительной способностью и могут вносить вклад в стягивание рубцов и развитие портальной гипертензии при циррозе. Отростки клеток Ито и миофибробластов проникают в пространства Диссе, окружающие гепатоциты; чем больше таких клеток, тем больше коллагена откладывается в пространствах Диссе. Усиливается и синтез фибронектина, который может служить основой для отложения коллагена. Заполнение пространств Диссе коллагеном в конце концов может привести к изоляции гепатоцита от кровоснабжения. Кроме того, при этом возрастает сопротивление кровотоку, что вносит вклад в развитие портальной гипертензии. Перивенулярный и перисинусоидальный фиброз служит прогностическим признаком развития алкогольного цирроза печени. Наличие алкогольного гепатита и жировой дистрофии печени также повышает вероятность цирроза.

Различные цитокины, в том числе ФНО, ИЛ-2, ИЛ-6, трансформирующие факторы роста альфа и бета, тромбоцитарный фактор роста способствуют активации клеток Ито, усиливая тем самым повреждение печени.

Характер питания и алкогольное поражение печени. Истощение, характерное для больных алкоголизмом, может быть, по крайней мере отчасти, вторичным — обусловленным метаболическими нарушениями, вызванными этанолом, и уже имеющимся поражением печени. Есть данные, что диета с высоким содержанием белков и лецитин из бобов сои при алкогольном циррозе оказывают защитное действие на печень.

Алкогольный гепатит. Симптомы заболевания во многом сходны с симптомами вирусного гепатита. При легкой форме болезни отмечаются утомляемость, ухудшение аппетита и снижение веса. Однако каждый новый глоток спиртного способствует медленному прогрессированию процесса. Возникает тяжелейшее состояние: полностью исчезает аппетит, отмечаются слабость и раздражительность, повышается температура тела, появляется желтуха, боли в верхней части живота, озноб и типичный симптом печеночной недостаточности — сонливость.
При тяжелой форме возникают рвота и понос, часто к ним присоединяется пневмония и инфекции мочевыводящих путей. Печеночная недостаточность может привести к помрачению сознания, потере ориентации или коме. Поэтому очень важно обнаружить признаки алкогольного поражения печени как можно раньше, чтобы прекратить употребление алкоголя и начать лечение.

Алкогольный гепатит — это острое или хроническое заболевание печени, которое развивается при алкоголизме и характеризуется обширным некрозом гепатоцитов, воспалением и рубцеванием ткани печени. При симптоматическом течении самые частые жалобы — отсутствие аппетита, тошнота, рвота и боль в животе, особенно в правом подреберье. Из-за потери аппетита и тошноты большинство больных худеют. У четверти больных повышается температура. При тяжелом гепатите лихорадка может возникать и без инфекции, но поскольку иммунитет у таких больных ослаблен, при обследовании необходимо исключить инфекции. Желтуха, если она есть, обычно небольшая, но при симптомах холестаза (у 20—35% больных) может быть сильной. Понос и симптомы портальной гипертензии встречаются реже. У большинства больных печень болезненна при пальпации и увеличена.

Диагностические исследования

Наиболее характерный лабораторный признак острого алкогольного гепатита — повышение активности аминотрансфераз и уровня билирубина. Активность АсАТ обычно превышает норму в2—10 раз, но редко поднимается выше 500 МЕ/л. Активность АлАТ тоже повышена, но в меньшей степени, чем АсАТ. Более низкая активность АлАТ при алкогольном гепатите может быть связана с повреждением митохондрий.
Активность ЩФ по крайней мере у половины больных умеренно повышена. При холестазе повышение может быть значительным. Активность гамма-ГТ при алкоголизме также часто повышена. Изменение активности этого фермента — очень чувствительный показатель алкогольного поражения печени.
Уровень глобулинов сыворотки также часто повышен, причем уровень IgA повышается значительно сильнее, чем уровни других иммуноглобулинов. Уровень альбумина при компенсированном циррозе и нормальном питании больных вначале может быть нормальным, но обычно снижен.
Так как в печени синтезируется большинство факторов свертывания, удлинение ПВ более чем на 7—10 с при тяжелом состоянии больных является неблагоприятным прогностическим признаком.
При алкогольном гепатите обычно отмечаются изменения в общем анализе крови. Число тромбоцитов менее 100 000 мкл -1 обычно указывает на цирроз печени. Помимо того что алкоголь сам по себе токсичен для костного мозга, острый или хронический алкогольный гепатит может приводить к гиперспленизму, ДВС-синдрому и угнетению кроветворения.
Необходимо исключить другие причины поражения печени. Для этого проводят серологические исследования и тщательно собирают лекарственный анамнез. Парацетамол при алкоголизме может быть токсичен даже в терапевтических дозах. При подозрении на передозировку парацетамола или аспирина определяют их уровень в крови.

УЗИ. Несмотря на то что в большинстве случаев диагноз алкогольного гепатита легко поставить исходя из анамнеза, анализа крови, иногда, особенно при симптомах холестаза, проводят УЗИ брюшной полости, чтобы исключить заболевания желчного пузыря и желчных путей, асцит и печеночноклеточный рак. Отдельным больным проводят также КТ живота и эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию.

Биопсию печени следует провести как можно раньше для подтверждения диагноза и для оценки тяжести поражения печени. В дальнейшем из-за ухудшения функции печени (значительное удлинение ПВ, асцит) провести биопсию может быть невозможно.

Гистологическое исследование образца позволяет определить вид алкогольного поражения печени.

Некроз в основном центролобулярный, но он может захватывать и всю печеночную дольку. Обычно видны гепатоциты на разных стадиях дегенерации; характерны их отечность, баллонная дистрофия, вакуолизация, наличие внутри фибрилл или телец Меллори.
Воспалительный экссудат состоит главным образом из нейтрофилов с небольшим количеством лимфоцитов. Нейтрофилы обнаруживаются в портальных трактах и синусоидах, обычно образуя скопления в местах некроза гепатоцитов с тельцами Меллори или без них. В 50—75% случаев нейтрофилы образуют розетки, расположенные вокруг разрушающихся гепатоцитов с тельцами Меллори внутри.
Фиброз обычно сильно выражен уже на ранних стадиях заболевания. Часто зона фиброза окружает центральную вену и распространяется по пространствам Диссе. Центролобулярный фиброз может сохраняться и после того, как воспаление стихнет, приводя к мелкоузловому циррозу.
Жировая дистрофия печени часто встречается при алкогольном гепатите. Ее выраженность зависит от того, давно ли больной употреблял алкоголь, от содержания жиров в пище, а также наличия ожирения и сахарного диабета.
Выраженный холестаз отмечается у трети больных. Помимо некроза и фиброза вокруг центральных вен характерны выраженный перипортальный некроз, воспаление и разрушение мелких желчных протоков.
У некоторых больных отмечается гемосидероз.

Сигналом тревоги при алкогольном гепатите могут быть все перечисленные выше признаки, а также результаты анализов крови, которые показывают высокий уровень трансаминаз сыворотки, низкий показатель альбумина и факторов свертывающей системы крови.

При благоприятном течении болезни за 3-4 недели лечения острый процесс затухает, но в случаях, когда печеночная недостаточность принимает необратимый характер, человек может умереть.

Если алкогольное поражение печени ограничено только жировой дистрофией, отказ от алкоголя может привести к восстановлению функции печени. Однако при наличии перивенулярного фиброза, распространяющегося по синусоидам, отказ от алкоголя предотвратит дальнейшее повреждение печени, но рубцевание останется.

Алкогольный гепатит. Тяжесть алкогольного гепатита может быть различной. Смертность составляет 10—15%. Выздоровление происходит медленно, в большинстве случаев требуется от 2 до 8 мес после прекращения употребления алкоголя. В первые несколько дней после отказа от алкоголя состояние больного обычно ухудшается, вне зависимости от того, каким оно было вначале. В этот период возможны энцефалопатия и другие осложнения, в частности гастрит или язвенная болезнь, коагулопатии или ДВС-синдром, инфекции (в особенности мочевых путей и легких), первичный перитонит и гепаторенальный синдром. Сочетание тяжелых осложнений часто приводит к гибели больного. У многих больных алкоголизмом приступы острого алкогольного гепатита накладываются на уже имеющийся цирроз печени. Повторные приступы гепатита, некроз и фиброз приводят к выраженному рубцеванию и алкогольному циррозу.

Главное условие успешного лечения при алкогольном поражении печени — строжайший запрет на употребление алкоголя. Во многих странах алкогольное поражение печени встречается все чаще, в то время как распространенность других заболеваний печени не меняется или даже снижается.

Симптоматическое лечение. Лечение в основе своей симптоматическое. Большинству больных необходим постельный режим; тяжелобольных помещают в отделение интенсивной терапии. Осложнения портальной гипертензии, если они есть, необходимо лечить в первую очередь. Важно также исключить инфекции и сопутствующий панкреатит, а при их обнаружении — назначить соответствующее лечение.

Диета. Употребление алкоголя категорически запрещается. Назначают тиамин, фолиевую кислоту и поливитамины. Важно следить за уровнями электролитов, кальция, магния, фосфатов, глюкозы и при необходимости корректировать их. У большинства больных наблюдается белково-энергетическая недостаточность. Энергозатраты и катаболизм белков увеличены, часто наблюдается инсулинорезистентность, вследствие чего как источник энергии в первую очередь используются жиры, а не углеводы. Снизить инсулинорезистентность и улучшить азотистый баланс позволяет частый прием пищи с низким содержанием жиров, богатой углеводами и клетчаткой. Если больной не может есть сам, показано зондовое питание стандартными смесями. В тех случаях, когда энцефалопатия сохраняется несмотря на проводимое стандартное лечение, переходят на специализированные смеси (например, Hepatic-Aid). Калорийность рациона должна в 1,2—1,4 раза превышать величину основного обмена. На жиры должно приходиться 30—35% калорийности рациона, остальное — на углеводы. В отсутствие энцефалопатии нет необходимости ограничивать количество белков в рационе ниже 1 мг/кг.

Если зондовое питание невозможно, как можно скорее начинают парентеральное питание, состав которого рассчитывают так же, как в случае зондового питания. Мнения о том, использовать ли растворы с высоким содержанием разветвленных аминокислот, противоречивы, но необходимость в них есть лишь в случае печеночной энцефалопатии и комы.

В начале лечения возможен абстинентный синдром. Для предотвращения алкогольного делирия и судорожных припадков нужно внимательно следить за состоянием обменных процессов у больного и, при необходимости, с осторожностью назначать бензодиазепины. Так как при поражении печени выведение этих препаратов нарушается и легко может развиться энцефалопатия, дозы диазепама и хлордиазепоксида должны быть ниже обычных.

Методы лечения, эффективность которых не доказана. Описанные ниже методы лечения алкогольного гепатита вызывают споры. Их следует применять лишь у отдельных, тщательно отобранных больных под пристальным врачебным наблюдением.

Глюкокортикоиды. В нескольких исследованиях преднизон или преднизолон в дозе 40 мг в течение 4—6 нед снижал смертность при тяжелом алкогольном гепатите и печеночной энцефалопатии. При более легком течении заболевания улучшений не отмечено.

Антагонисты медиаторов воспаления. При алкогольном гепатите повышены уровни ФИО, ИЛ-1, ИЛ-6 и ИЛ-8, что коррелирует с ростом смертности.

Пентоксифиллин. Показано, что пентоксифиллин уменьшает выработку ФНОа, ИЛ-5, ИЛ-10 и ИЛ-12.
Ивфликсимаб (моноклональные IgG к ФНО). Преимущество инфликсимаба показано в двух небольших предварительных исследованиях без контрольной группы.
Этанерцепт представляет собой внеклеточный домен растворимого рецептора р75 ФНОа, соединенный с Fc-фрагментом человеческого IgG 1. Препарат связывает растворимый ФНОа, препятствуя его взаимодействию с рецептором. В небольшом исследовании с участием 13 больных тяжелым алкогольным гепатитом назначение этанерцепта на протяжении 2 нед повысило месячную выживаемость на 92%. Однако у 23% участников лечение пришлось прервать из-за инфекций, желудочно-кишечных кровотечений и печеночной недостаточности.

Витамин Е сам по себе или в сочетании с другими антиоксидантами улучшает Исход при алкогольном гепатите.
S-аденозилметионин — предшественник цистеина, одной из аминокислот, входящих в состав глутатиона, — синтезируется в организме метионинаденозилтрансферазой из метионина и АТФ. При циррозе печени классов А и В по Чайлду (компенсированный и декомпенсирован-ный цирроз) S-аденозилметионин снижал смертность за 2 года с 29 до 12%.

Силибинин — действующее вещество расторопши пятнистой — предположительно оказывает защитное действие в отношении печени, выступая как иммуномодулятор и нейтрализуя свободные радикалы.

Анаболические стероиды при алкогольном поражении печени могут оказывать положительное действие. Эффективность этих препаратов изучалась в ряде клинических исследований, но на сегодня их ценность при алкогольном поражении печени так и не установлена. Более того, длительное применение анаболических стероидов может способствовать развитию пелиоза печени и печеночноклеточного рака.

Пропилтиоурацил в течение 45 сут применялся при легком и умеренном алкогольном гепатите. Пропилтиоурацил, снижая скорость потребления кислорода, может за счет этого устранять относительную гипоксию в центре печеночной дольки. В нескольких исследованиях больные, получавшие пропилтиоурацил, поправлялись быстрее, чем в контрольной группе. При тяжелом алкогольном гепатите эффективность пропилтиоурацила пока не изучена.

Колхицин предложен для лечения алкогольного поражения печени, поскольку он обладает противовоспалительным действием, препятствует развитию фиброза и сборке микротрубочек. Однако пока его эффективность не установлена.

Новые препараты. Согласно предварительным исследованиям, как антагонисты медиаторов воспаления могут выступать талидомид, мизопростол, адипонектин и средства, нормализующие кишечную микрофлору. Изучается также применение лейкафереза и других экстракорпоральных методов удаления цитокинов из организма, а также препаратов, подавляющих апоптоз.

Трансплантация печени. Соответствие больных при алкогольном поражении печени критериям трансплантации печени обсуждается с тех пор, как появились программы трансплантации. Четких руководств до сих пор не существует. Отказ от алкоголя у большинства больных приводит к улучшению функции печени и повышает выживаемость. Однако в некоторых случаях все равно развивается прогрессирующая печеночная недостаточность. Так как лечение декомпенсированного алкогольного цирроза печени не разработано, больным с терминальной стадией печеночной недостаточности показана трансплантация печени. К сожалению, потребность в донорской печени на сегодня превышает возможности по обеспечению ею всех, кто нуждается в трансплантации. У больных, получивших направление на трансплантацию печени, важно исключить другие заболевания, вызванные злоупотреблением алкоголем, в частности кардиомиопатию, панкреатит, нейропатию, истощение, которые могут ухудшать общий прогноз. Важно также, чтобы после операции больной соблюдал режим лечения, продолжал воздерживаться от употребления алкоголя и получал поддержку членов семьи или социальных служб. Результаты трансплантации при алкогольном циррозе печени достаточно благоприятны и почти не отличаются от результатов при циррозе, вызванном другими причинами.

Для большинства людей доза алкоголя, которая может нанести вред печени, превышает 80 мл в день. Важно и то, как долго человек употребляет алкоголь, регулярное ежедневное обращение к которому в небольших количествах опаснее, чем случающиеся время от времени «загулы», так как в последнем случае печень получает своего рода передышку до следующей «алкогольной атаки».

Американские ученые считают, что мужчинам не стоит выпивать более 4 стандартных порций в день, а женщинам — более 2 (стандартная порция составляет 10 мл алкоголя). Кроме того, они советуют воздерживаться от алкоголя хотя бы дважды в неделю, чтобы печень успела восстановиться. При этом риск повреждения печени определяется только содержанием алкоголя в напитке, то есть «градусами». Ароматические добавки и другие компоненты, входящие в состав различных алкогольных напитков, не оказывают заметного токсического действия на печень.

источник

По количеству потребления алкогольных напитков на человека Российская Федерация сегодня занимает ведущее место в Европе. Этот факт предполагает и другой – заболеваемость и смертность от токсического цирроза печени в нашей стране находится на очень высоком уровне. В основном этой патологии подвержены мужчины в возрасте 20-50 лет.

Длительное употребление этанолсодержащих напитков ведет к токсическому повреждению клеток печени. Следствием этого является развитие печеночно-клеточной недостаточности и рост артериального давления в портальной вене.

Среди всех циррозов доля токсической (алкогольной) формы патологии составляет около половины случаев. Это очень высокий показатель. Именно поэтому каждому при желании выпить необходимо помнить о существовании этого грозного заболевания, знать о его симптомах. Это нужно для того, чтобы в случае необходимости не упустить драгоценное время. Ведь без адекватного лечения смерть от токсического цирроза печени наступает в течение нескольких лет.

К токсическому циррозу печени приводит многолетнее употребление алкогольных напитков. При этом нет разницы, что именно пил больной. Пиво, водка, сухие вина, шампанское и другие спиртные напитки с одинаковой долей вероятности могут стать причиной заболевания. Это происходит потому, что слабоалкогольных напитков выпивается больше, в итоге содержание этанола в организме будет таким же, как и приеме меньших доз крепких напитков.

При развитии цирроза на месте нормальной печеночной ткани образуется рубцовая. Как правило, из нее формируются мелкие узлы, которые полностью меняют структуру органа. Следствием рубцового перерождения является утрата печенью своих функций.

В отличие от фиброза (процесса, когда соединительная ткань также разрастается на месте здоровой, но структура органа при этом не изменяется), при алкогольном циррозе правильное строение ткани нарушается, происходит разрушение функциональных единиц печени — долек.

Спиртные напитки обладают прямой гепатотоксичностью. Основным этиологическим фактором алкогольной болезни печени является повышенное содержание в ней ацетальдегида. Он является виновником большинства токсических эффектов:

усиленного перикисного окисления липидов;
появления стойких белковых комплексов;
нарушения митохондриальных функций;
повышенного процесса образования фибрина.

Пагубное влияние спиртных напитков на печень

В механизме развития алкогольного цирроза можно выделить несколько этапов:

В результате длительного злоупотребления напитками, содержащими этиловый спирт в тканях печени, накапливаются жировые включения, происходит снижение способности органа к регенерации. За этот период времени начинается образование грубой соединительной ткани.
В клетках печени происходит подавление синтеза белка, что приводит к накоплению в них жидкости.
Постепенно нормальное строение ткани печени нарушается, образуются мелкие узлы.
Со временем узлы укрупняются, функционирование органа ограничивается, развивается печеночная недостаточность.
Возникает печеночная энцефалопатия.

Факторы риска развития цирроза:

употребление алкоголя ежедневно в течение многих лет в дозе не менее 40 г чистого этилового спирта;
генетическая предрасположенность;
дефицит питания;
женский пол;
ожирение;
сопутствующий гепатит.

Алкогольный цирроз печени можно классифицировать по многим признакам. Учитывая особенности и этапы развития патологии, выделяют такие ее фазы:

компенсированная — структурные изменения уже присутствуют, но клинические признаки отсутствуют;
субкомпенсированная — больной начинает обращать внимание на появление первых симптомов цирроза;
декомпенсированная — на этой стадии происходит развитие печеночной недостаточности, состояния, при котором печень не в состоянии функционировать в полном объеме;
в сочетании с гепатитом;
в сочетании с внутриорганным холестазом.

Алкогольный цирроз печени

Неактивная фаза.

Сочетание с гемосидерозом.

Сочетание с поздней кожной порфирией.

По характеру повреждений печени (по морфологическим признакам) цирроз может иметь такие особенности:

очаги измененной ткани небольшого размера (мелкоузловой);
очаги фиброзной ткани имеют большие размеры (крупноузловой);
в печеночной ткани присутствуют и мелкие и крупные очаги (смешанный).

В течение первых лет от начала заболевания, больной может вообще не замечать каких-либо ухудшений своего состояния. Но постепенно, жалобы появляются. Пациенты начинают обращать внимание на возникновение таких признаков цирроза:

вялость, повышенная утомляемость, слабость, снижение настроения и аппетита, постоянная сонливость;
раздражительность;
уменьшение цифр систолического артериального давления;
появление на поверхности кожи сосудистых звездочек;
снижение веса;
забывчивость, рассеянность внимания;
возникновение гиперемии лица, возникающей из-за расширения капилляров;
тахикардия, ощущение перебоев в работе сердца, колющие боли;
отеки нижних конечностей;
повышение температура тела до субфебрильных значений;
одышка и кашель;
нарушение всех видов чувствительности;
снижение зрения и слуха;
мышечная атрофия.

Если при появлении этих симптомов цирроза больной полностью исключит употребление алкоголя, клиническая картина сгладиться, жалобы практически исчезнут. Полностью излечить орган, конечно, не получиться, но такая мера позволит остановить цирроз, улучшить качество жизни больного.

Чем более прогрессирует цирроз, тем заметнее становятся его симптомы:

желтушная окраска видимых слизистых и кожного покрова;
кожный зуд;
на ногтях появляются полоски белесого цвета — лейконихии;
гиперемия ладоней;
концы пальцев деформируются, возникает симптом «барабанных палочек»;
пациентов беспокоят диспепсические явления: непостоянные тянущие боли в правой подреберной области, вздутие и урчание в животе, метеоризм, тошнота и рвота;
жировые отложения в нижних отделах живота и на бедрах;
увеличение грудных желез;
атрофия яичек;
у женщин, возможно возникновение дисфункциональных маточных кровотечений, нарушения менструального цикла;
моча приобретает темный цвет, а кал, наоборот, светлеет;
расширение вен нижних конечностей.

Если лечение цирроза не будет начато, в скором времени патологический процесс перейдет в стадию печеночной энцефалопатии. На этой стадии наблюдается:

токсическое поражение клеток мозга;
нарушение работы внутренних органов;
повреждение нервных структур;
нарушение ориентации в пространстве и времени;
возбуждение, сменяющееся сном;
кома.

Схема патогенеза печеночной энцефалопатии

В ряде случаев алкогольный цирроз может спровоцировать развитие злокачественной опухоли – гепатоцеллюлярной карциномы. В этом случае прогнозы патологии существенно ухудшаются.

Вследствие роста давления в портальной вене, при циррозе возможно возникновение следующих осложнений:

увеличение размеров селезенки;
кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка;
кровотечение из вен кишечника;
накопление жидкости в брюшной полости;
появление «головы медузы» — расширенные вены передней брюшной стенки выбухают и на фоне увеличенного асцитом живота приобретают характерный вид.

Токсический цирроз печени — необратимое состояние. Но при соблюдении рекомендаций лечащего врача и своевременно начатой терапии заболевание хорошо поддается контролю. Цирротический процесс может быть приостановлен на долгие годы.

При наличии любых отклонений в работе печени для предупреждения цирроза или его прогрессирования задачей пациента является внимательно следить за своим здоровьем и вовремя обращаться за помощью к специалисту. Врач-гастроэнтеролог или хирург перед началом лечения алкогольного цирроза обязательно направят больного на полное обследование, которое включает:

Сбор жалоб и анамнеза (важен факт подтверждения алкогольной зависимости).

Объективное обследование. Обращают на себя внимание следующие признаки:

Расширение сосудистой сети на носу

расширение сосудистой сети на носу;

равномерное, двустороннее увеличение околоушных слюнных желез – «симптом хомяка»;

атрофированные мышца плечевого пояса;

телеангиэктазии;

гинекомастия;

атрофия яичек;

сопутствующее поражение других органов.

Клинический анализ крови (для алкогольного цирроза характерно выявление макроцитоза).

Биохимический анализ крови (Резко повышается уровень активности ГГТ, на фоне абстинентного синдрома — ее резкое снижение). Часто можно обнаружить электролитные нарушения: снижение концентрации Na, K, Mg, P.

Общий анализ мочи;

Копрограмма;

УЗИ органов брюшной полости (специалист проведет измерение размеров печени и селезенки, определит наличие фиброзной ткани и структуру печеночной ткани);

ФЭГДС (ее целью является определения степени расширения вен пищевода и желудка).

КТ и МРТ;

Эластографическое исследование (позволяет определить степень развития фиброза).

Биопсия печени необходима для точной постановки диагноза.

Ключевым моментом при лечении токсического цирроза печени выступает полный отказ от употребления любых алкогольных напитков. Если параллельно у пациента наблюдается наркотическая или никотиновая зависимости, с ними также необходимо бороться. Больной должен придерживаться диеты № 5 по Певзнеру. Она включает в себя частое питание небольшими порциями, отказ от употребления жирной, жареной, копченой, острой пищи, исключение из рациона сладких, газированных напитков, приправ.

Диета при заболеваниях печени

В большинстве случаев, лечение цирроза осуществляется в амбулаторных условиях. Госпитализация необходима лишь в некоторых случаях:

проведение диагностической биопсии печени;
с целью коррекции нарушения гомеостаза;
в случае возникновения осложнений.

Лечиться цирроз посредством применения комплекса медикаментозных препаратов. Наиболее часто применяемые из них представлены в таблице (Табл. 1).

Таблица 1 – Препараты, используемые в терапии алкогольного цирроза

Алкогольная болезнь печени – структурное перерождение и нарушение функции печени, обусловленное систематическим длительным употреблением алкоголя. У пациентов с алкогольной болезнью печени отмечается снижение аппетита, тупые боли в правом подреберье, тошнота, диарея, желтуха; в поздней стадии развивается цирроз и печеночная энцефалопатия. Установлению диагноза способствует проведение УЗИ, допплерографии, сцинтиграфии, биопсии печени, исследование биохимических проб крови. Лечение алкогольной болезни печени предполагает отказ от спиртного, прием медикаментов (гепатопротекторов, антиоксидантов, седативных средств), при необходимости — трансплантацию печени.

Алкогольная болезнь печени развивается у лиц, продолжительное время (более 10-12 лет) злоупотребляющих алкогольсодержащими напитками в среднесуточных дозах (в пересчете на чистый этанол) 40-80- грамм для мужчин и более 20 грамм – для женщин. Проявления алкогольной болезни печени – это жировая дистрофия (стеатоз, жировое перерождение ткани), цирроз (замена ткани печени на соединительную – фиброзную), алкогольный гепатит.

Риск возникновения алкогольной болезни у мужчин почти в три раза выше, поскольку злоупотребление алкоголем среди женщин и мужчин встречается в пропорции 4 к 11. Однако развитие алкогольной болезни у женщин происходит быстрее и при употреблении меньшего количества алкоголя. Это связано с гендерными особенностями всасывания, катаболизма и выведения спирта. В связи с увеличением потребления крепких спиртных напитков в мире, алкогольная болезнь печени представляет серьезную социальную и медицинскую проблему, решением которой вплотную занимаются гастроэнтерология и наркология.

Основная масса поступающего в организм этилового спирта (85%) подвергается действию фермента алкогольдегидрогеназы и ацетатдегидрогеназы. Эти ферменты вырабатываются в печени и желудке. Скорость расщепления спирта зависит от генетических особенностей. При регулярном продолжительном употреблении алкоголя его катаболизм ускоряется и происходит накопление токсических продуктов, образующихся при расщеплении этанола. Эти продукты оказывают токсическое воздействие на ткани печени.

высокие дозы употребляемого алкоголя, частота и продолжительность его употребления;
женский пол (активность алкогольдегидрогеназы у женщин, как правило, ниже);
генетическая предрасположенность к пониженной активности алкогольразрушающих ферментов;
сопутствующие или перенесенные болезни печени;
нарушения обмена веществ (метаболический синдром, ожирение, вредные пищевые привычки), эндокринные расстройства.

Первой стадией алкогольной болезни печени, возникающей практически в 90 процентах случаев регулярного злоупотребления алкоголем более 10 лет, является жировая дистрофия печени. Чаще всего она протекает бессимптомно, иногда больные отмечают пониженный аппетит и периодические тупые боли в правом подреберье, возможно тошноту. Приблизительно у 15% пациентов отмечают желтуху.

Острый алкогольный гепатит также может протекать без выраженных клинических симптомов, либо иметь молниеносное тяжелое течение, приводящее к летальному исходу. Однако наиболее частыми признаками алкогольного гепатита является болевой синдром (тупая боль в правом подреберье), диспепсическое расстройство (тошнота, рвота, диарея), слабость, расстройство аппетита и похудание. Также частым симптомом является печеночная желтуха (кожа имеет охряной оттенок). В половине случаев острый алкогольный гепатит сопровождается гипертермией.

Хронический алкогольный гепатит протекает длительно с периодами обострений и ремиссий. Периодически возникают умеренные боли, может появляться тошнота, отрыжка, изжога, диарея, чередующаяся с запорами. Иногда отмечается желтуха.

При прогрессировании алкогольной болезни к симптомам гепатита присоединяются признаки, характерные для развивающегося цирроза печени: пальмарная эритема (покраснение ладоней), телеангиэктазии (сосудистые звездочки) на лице и теле, синдром «барабанных палочек» (характерное утолщение дистальных фаланг пальцев), «часовых стекол» (патологическое изменение формы и консистенции ногтей); «головы медузы» (расширенные вены передней брюшной стенки вокруг пупка). У мужчин иногда отмечают гинекомастию и гипогонадизм (увеличение молочных желез и уменьшение яичек).

С дальнейшим развитием алкогольного цирроза у пациентов отмечается характерное увеличение ушных раковин. Еще одним характерным проявлением алкогольной болезни печение в терминальной стадии являются контрактуры Дюпюитрена: первоначально на ладони над сухожилиями IV-V пальцев обнаруживается плотный соединительнотканный узелок (иногда болезненный). В дальнейшем происходит его разрастание с вовлечением в процесс суставов кисти. Пациенты жалуются на затруднение в сгибании безымянного пальца и мизинца. В дальнейшем может произойти их полное обездвиживание.

Алкогольная болезнь печени зачастую приводит к развитию желудочно-кишечных кровотечений, печеночной энцефалопатии (токсические вещества, которые накапливаются в организме в результате снижения функциональной активности, откладываются в тканях головного мозга), нарушению работы почек. Лица, страдающие алкогольной болезнью, входят в группу риска развития рака печени.

В диагностике алкогольной болезни печени значительную роль играет сбор анамнеза и выявление продолжительного злоупотребления пациентом алкоголя. Гастроэнтеролог тщательно выясняет как давно, с какой регулярностью и в каких количествах пациент употребляет спиртные напитки.

При лабораторных исследованиях в общем анализе крови отмечается макроцитоз (сказывается токсическое влияние алкоголя на костный мозг), лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Может отмечаться мегабластическая и железодефицитная анемия. Пониженное количество тромбоцитов связано с угнетением функций костного мозга, а также выявляется как симптомом гиперспленизма при повышении давления в системе полой вены при циррозе.

При биохимическом исследовании крови отмечают повышение активности АСТ и АЛТ (печеночные трансферазы). Также отмечают высокое содержание билирубина. Иммунологический анализ выявляет повышение уровня иммуноглобулина А. При употреблении алкоголя в среднесуточной дозе более 60 г чистого этанола в сыворотке крови отмечают повышение обедненного углеводами трансферрина. Иногда может отмечаться повышение количества сывороточного железа.

Для диагностики алкогольной болезни печени необходим тщательный сбор анамнеза. Важно учитывать частоту, количество и вид потребляемых алкогольных напитков. В связи с повышенным риском развития рака печени у пациентов с подозрением на алкогольную болезнь определяют содержание в крови альфа-фетопротеина. При его концентрации более 400 нг/мл предполагают наличие рака. Также у пациентов отмечается нарушение жирового обмена – в крови повышается содержание триглицеридов.

К инструментальным методикам, помогающим диагностировать алкогольную болезнь, относят УЗИ органов брюшной полости и печени, доплерографию, КТ, МРТ печени, радионуклеиновое исследование и биопсию ткани печени.

При проведении УЗИ печени хорошо видны признаки изменений размеров и формы, жирового перерождения печени (характерная гиперэхогенность тканей печени). Ультразвуковая доплерография выявляет портальную гипертензию и повышение давления в системе печеночной вены. Компьютерная и магнитно-резонансная томография хорошо визуализирует ткань печени и ее сосудистую систему. При радионуклеидном сканировании выявляются диффузные изменения в печеночных дольках, а так же можно определить скорость печеночной секреции и продуцирования желчи. Для окончательного подтверждения алкогольной болезни проводят биопсию печени для гистологического анализа.

Раннее выявление алкогольной болезни на стадии жирового перерождения печени (когда процесс еще обратим) позволяет предупредить последующее прогрессирование и восстановить функции печени. Если же у пациента уже развился алкогольный гепатит или цирроз печени, дальнейшее лечение в основном направлено на смягчение симптомов, предотвращение дальнейшего ухудшения состояния, профилактику осложнений.

Обязательным условием в лечении алкогольной болезни является полный и окончательный отказ от употребления алкоголя. Уже только эта мера вызывает улучшение состояния, а на ранних стадиях стеатоза может вести к излечению.

Также больным алкогольной болезнью печени назначают диету. Обязательно питание с достаточной калорийностью, сбалансированным содержанием белков, витаминной и микроэлементов, поскольку лица, злоупотребляющие алкоголем, зачастую страдают от гиповитаминозов и дефицита протеинов. Пациентам рекомендован прием мультивитаминных комплексов. При выраженной анорексии – питание парентерально или с помощью зонда.

Лекарственная терапия включает в себя мероприятия по дезинтоксикации (инфузионная терапия растворами глюкозы, пиридоксин, кокарбоксилаза). Для регенерации ткани печени применяют эссенциальные фосфолипиды. Они восстанавливают структуру и функциональность клеточных мембран и стимулируют активность ферментов и защитные свойства клеток. При тяжелой форме острого алкогольного гепатита, угрожающего жизни пациента, применяют кортикостероидные препараты. Противопоказанием к их назначению является наличие инфекции и желудочно-кишечные кровотечения.

Урсодезоксихолевую кислоту назначают в качестве гепатопротектора. Она также обладает желчегонными свойствами и регулирует липидный обмен. Препарат S-аденозилметионин используют для коррекции психологического состояния. При развитии контрактур Дюпюитрена первоначально проводят лечение физиотерапевтическими методами (электрофорез, рефлексотерапия, ЛФК, массаж и др.), а в запущенных случаях прибегают к хирургической коррекции.

Развитый цирроз печени, как правило, требует симптоматического лечения и терапии возникающих осложнений (венозных кровотечений, асцита, печеночной энцефалопатии). В терминальной стадии заболевания больным может быть рекомендована трансплантация донорской печени. Для осуществления этой операции требуется строгое воздержание от алкоголя не менее чем в течение полугода.

Прогноз напрямую зависит от стадии заболевания, в котором начато лечение, строгого соблюдения врачебных рекомендаций и полного отказа от употребления алкоголя. Стадия стеатоза обратима и при должных терапевтических мерах работа печении нормализуется в течение месяца. Развитие цирроза само по себе имеет неблагоприятный исход (выживаемость в течение 5 лет у половины пациентов), но и грозит возникновением рака печени.

Профилактика алкогольной болезни печени – это воздержание от злоупотребления алкоголем.

Этанол оказывает разрушающее действие на весь организм. Это химическое вещество нарушает обмен веществ, повреждает слизистую оболочку желудка и нервную систему. При длительном воздействии этанола проявляются симптомы болезни печени у алкоголика: кожа лица выглядит желтушной в сравнении со здоровым эпителием, мышечный тонус снижается. Остановить разрушение органа можно, отказавшись от алкоголя и соблюдая рекомендации врачей.

Пьющие люди подвергают организм постоянному воздействию этанола. Это вещество провоцирует гибель здоровых клеток печени. Наблюдается воспаление органа, сопровождаемое изменением его размеров. Синтез печеночных ферментов нарушается, что приводит к проблемам в работе всех органических систем. Ацетальдегид и другие продукты распада алкоголя не выводятся своевременно из организма. На фоне нарушения жирового обмена клетки печени заполняются холестерином. Это состояние приводит к формированию среды, благоприятной для развития болезней.

Состояние органа зависит от степени его поражения этанолом и болезни, которой он подвергся. Печень и алкоголь плохо совместимы друг с другом. Даже при употреблении легких спиртных напитков разрушается небольшое количество гепатоцитов. На первой стадии болезни у алкоголика печень увеличивается, а количество вырабатываемых ферментов уменьшается. Гепатоциты перестают нормально работать, поэтому кровь не фильтруется. Она вместе со всеми вредными веществами разносится по всем органам.

При гепатите, который является вторым этапом алкогольного поражения, большая часть печени заменяется на жировую ткань. Окраска органа меняется с насыщенного темно-красного цвета на бледно-розовый и желтоватый цвета. На поверхности образуется жировая пленка. При циррозе большая часть печени заменяется рубцовой ткань. Поверхность органа становится рыхлой, при аппаратном обследовании заметны тромбы и язвы.

Жировая дистрофия, возникающая у 90% больных при злоупотреблении алкоголем, протекает бессимптомно. Пьющие люди изредка жалуются на снижение аппетита, тошноту и боли в правом подреберье. У пациентов со слабым здоровьем развивается желтуха. Чем больше разрушается печень алкоголика, тем сильнее проявляются признаки болезни. При гепатите и циррозе у пациентов наблюдаются следующие симптомы:

болевой синдром;
расстройство пищеварения;
слабость;
резкое похудение;
тяжесть в теле;
увеличение ушных раковин;
изменение размера молочных желез и яичек у мужчин.

Алкоголики страдают от повреждений печени разной этиологии на втором этапе зависимости, когда потребляемая доза спиртного превышает нормальную в 10-12 раз. Тяжелее справляются с алкоголизмом женщины, т.к. активность алкогольдегидрогеназы у них ниже в 5 раз. Помимо половой принадлежности, на скорость прогрессирования заболевания влияет генетическая предрасположенность. У некоторых больных активность ферментов, разрушающих алкоголь, понижена, поэтому основная нагрузка ложится на железы внешней секреции. Способствуют развитию заболевания:

ожирение;
метаболический синдром;
перенесенные заболевания печени;
вредные привычки (курение, злоупотребление жирной пищей и т.д.);
расстройства эндокринной системы.

Риск и степень повреждения органа зависят от того, какое количество спиртного употребляет человек каждый день. Печень при алкоголизме работает на износ, поэтому на первом этапе болезни у зависимых развивается стеатоз. На снимках, полученных во время ультразвукового обследования, недуг выглядит как скопление жиров вокруг гепатоцитов. Стеатоз всегда сопровождается увеличением печени. Дальнейшим прием спиртного вызывает следующие повреждения органа:

хронический гепатит;
алкогольный цирроз.

Лица, страдающие от алкогольной зависимости, входят в группу риска развития рака печени. Токсические вещества, накапливающиеся в организме из-за снижения функциональной активности, откладываются во всех тканях. Часто этот процесс приводит к развитию хронического нарушения мозгового кровообращения (энцефалопатии). При отсутствии лечения у алкоголика могут проявиться следующие заболевания:

язвенная болезнь, сопровождающаяся регулярными желудочно-кишечными кровотечениями;
дистрофия почек;
острая почечная недостаточность;
усложнение течения хронических пиелонефритов и гломерулонефритов.

Заподозрить проблемы с печенью терапевт может на основании оценки внешнего вида алкоголика. Кожа у больных приобретает неестественный красноватый оттенок. У пациентов со второй стадией цирроза ясно просматривается «голова медузы» (расширение вен вокруг пупа). При лабораторном исследовании крови у 80% алкоголиков выявляют макроцитоз. У некоторых больных наблюдается железодефицитная анемия. Постановка диагноза осуществляется после получения результатов одного из методов инструментальной диагностики:

ультразвукового исследования органов брюшной полости;
допплерографии;
компьютерной или магнитно-резонансной томографии;
радионуклеинового исследования;
биопсии печени.

На первых стадиях болезнь является полностью обратимой. При отказе от алкоголя ожирение печени пройдет самостоятельно. Пациент должен нормализовать режим питания, отказавшись полностью от жиров, и принимать нормализующие обмен веществ лекарственные средства. Если у алкоголика развивается цирроз или гепатит, то потребуется медикаментозное лечение. Абсолютно все больные, страдающие от алкогольной болезни, должны пройти дезинтоксикационную терапия. Она состоит из следующих этапов:

200-300 мл раствора глюкозы вводится внутривенно вместе с Эссенциале или раствором липоевой кислоты.
Внутривенно вводят раствор Пиридоксина.
В виде раствора пациентам дают Тиамин и Пирацетам.
Внутривенно вводят Гемодез по 200 мл.

Курс дезинтоксикационной терапии продолжается 4-5 дней. Для ускоренного восстановления печени больному назначают эссенциальные фосфолипиды. Если на фоне отказа от спиртного у пациента фиброз развивается, то ему дают урсодезоксихолевую кислоту и другие гепатопротекторы. Они способствуют оттоку желчи и улучшает обмен веществ. На терминальной стадии фиброза, сопровождаемой некрозом и разрастанием соединительной ткани, пациентам требуется трансплантация печени.

Алкогольное поражение печени устранить лекарственными средствами в домашних условиях не получится. Под воздействием спирта происходят значительные изменения в метаболизме, поэтому дезинтоксикационную терапию должен проводить врач. После выписки из стационара пациенту могут назначить следующие группы препаратов для нормализации работы желез внешней секреции и уменьшения тяги к алкоголю:

Адеметионин;
Глицирризиновая кислота;
Эссенциале;
Метипред.

Адеметионин – незаменимый препарат при лечении холестаза и алкогольной зависимости. Он оказывает антиоксидантное, гепатопротективное, нейропротективное и антидепрессивное действие на организм. Препарат нормализует деятельность гепатоцитов, способствует передаче желчи в желчевыводящую систему. В стационаре лекарственное средство дают в виде раствора по 0,8 г/сутки. Дома пациент должен принимать по 2-4 таблетки/день. У многих пациентов длительный прием Адеметионина вызывает боль в области эпигастрия, т.к. он повышает кислотность желудка.

Глицирризиновая кислота дается алкоголикам вместе с фосфолипидами. Она восстанавливает биологическую целостность мембран гепатоцитов, предотвращают потерю ферментов. В редких случаях вызывает аллергию. При циррозе глицирризиновая кислота препятствует образованию печеночной соединительной ткани. Приобрести ее можно в виде раствора или таблеток. Фосфоглив, Эссенциглив содержат большую дозу этого вещества. Стандартно при нетяжелых поражениях железы алкоголикам назначают 2-3 таблетки глицирризиновой кислоты 3-4 раза/день.

Эссенциале помогает при гепатитах, цирозах и некрозах печеночных клеток. В стационаре алкоголикам лекарство вводят внутривенно по 10 мл. Стандартный курс составляет 17 инъекций. Одновременно больной должен принимать по 2 капсулы препарата 3 раза/сутки. После выписки дозировку лекарства изменяют. На протяжении 3 месяцев алкоголик должен принимать по 3 таблетки 4 раза/сутки. Редко при передозировке у пациентов наблюдается понос.

Некоторые пациенты поступают в больницу с тяжелой формой острого алкогольного гепатита. Метипред назначают, чтобы облегчить течение заболевания. При этом пациентов предварительно проверяют на отсутствие инфекций и желудочно-кишечных кровотечений. Кортикостероид принимают 1 или 2 раза в день. Общая суточная доза не должна превышать 32 мг. Лекарство снимает воспаление и устраняет аллергическую реакцию. У пациентов при длительном приеме Метипреда развивается аритмия и гипотония. У алкоголиков препарат вызывает частые перемены настроения и дезориентацию.

Печень пьющего человека подвергается воздействию химических веществ высокой токсичности. Врачи рекомендуют для нормализации ее работы не только отказаться от спиртного, но и пересмотреть план питания. При лечении хронического или токсического гепатита доктора назначают пациентам высокобелковую диету. Отказ от спиртного является обязательным на время терапии. Если алкоголик продолжает употреблять водку, пиво или другие высокоградусные напитки, то коррекция питания не поможет. При алкогольном фиброзе, гепатите, стеатозе больным разрешено есть следующие продукты:

телятину, крольчатину и другие нежирные сорта мяса;
творог, кефир, сметану низкой жирности;
отварной картофель, брокколи, кабачки;
сырые огурцы, морковь, капусту, томаты;
сухофрукты.

Самым простым способом предотвращения развития заболевания является отказ от спиртных напитков. Больные для восстановления функций печени должны соблюдать диету и все предписания врача. Суточная доза спиртного составляет 80 мл, данная норма потребления алкогольных напитков установлена врачами для здоровых людей. К мерам профилактики дальнейшего прогрессирования алкогольного поражения печени относят:

соблюдение специальной диеты;
прохождение лечения для избавления от абстиненции (патологической тяги к спиртным напиткам);
занятия лечебной физкультурой.

Информация представленная в статье носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Считается, что именно мужчины более подвержены проблемам с печенью, из-за того, что:

Среди мужчин больше алкоголиков.
Сильный пол предпочитает более крепкие напитки.
Мужчины обращаются за квалифицированной помощью на запущенных стадиях, когда симптомы очевидны, а боль уже терпеть невозможно.

Тяжесть в правом подреберье.
Потеря аппетита.
Тошнота.
У каждого пятого больного проявляются признаки желтухи.

Самочувствие может ухудшиться, если не прекратить употребление спиртных напитков.

Эта фаза характерна стремительным течением болезни с явным проявлением признаков поражения печени:

Потеря веса.
Ухудшение аппетита.
Тошнота, нарушение стула. Происходит изменение цвета кала – он становится белым.
Желтуха.
Повышение температуры тела.
Нестерпимый зуд кожных покровов.
Общее недомогание, слабость.

На этой стадии характерно помутнение мочи.

В случае перетекания заболевания в хроническую форму, признаки становятся менее выраженными:

Тупые боли в правом подреберье умеренной интенсивности.
Изжога, тошнота.
Проблемы со стулом.
Потеря аппетита.
Иногда желтуха.

Эта форма алкогольной болезни проявляется следующими признаками:

На коже лица и тела появляется сетка из мелких кровеносных сосудов.
Ладони рук краснеют, происходит деформация ногтей и фаланг пальцев.
Существенно расширяются вены брюшной стенки.
Отмечается феминизация мужчин – уменьшаются яички, увеличиваются молочные железы.
Визуальное увеличение околоушных желез.
Ладонный фиброматоз – перерождение сухожилий (контрактура Дюпюитрена), ведущее к утрате функции кисти.

Вследствие губительного действия токсинов возникает:

Жировая дистрофия – стеатоз, замена ткани печени на жировую.
Гепатомегалия – значительное увеличение органа.
Алкогольный гепатит.
Цирроз – перерождение ткани железы на фиброзную (соединительную.)

При стеатозе, который является первым сигналом для любителя выпить, прежде всего, необходимо:

Полностью отказаться от алкоголя.
Соблюдать щадящую диету.
Пройти курс восстановительной терапии.

Если все меры будут соблюдены, функции железы и ее состояние полностью нормализуются в течение нескольких месяцев.

Варикозное расширение вен.
Бактериальный перитонит.
Стремительное снижение веса.
Печеночная энцефалопатия.
Желтуха.

Развивается портальная гипертензия.
Спонтанный бактериальный перитонит
Пораженные вены начинают кровоточить.

Ультразвуковое исследование.
Рентген.
Компьютерная томография.
Радионуклидное обследование. Помогает оценить функционирование печени.
Гистологическое исследование. Делается благодаря пункционной биопсии для установления точного диагноза при подозрении на цирроз.
Магнитно-резонансное обследование.

С помощью разных методов обследования врачам удается обнаружить такие поражения, как:

Гибель ткани железы.
Процесс фиброза (замена ткани органа на рубцовую фиброзную).
Образование мелких узлов, меняющих структуру органа.

Если не лечить печеночные заболевания, могут возникнуть опасные для жизни осложнения:

Асцит. Осложнение, которое проявляется скоплением жидкости в брюшной полости и которое не поддается медикаментозному лечению. Таким больным с целью уменьшения сдавливания органов требуется прокалывание брюшной полости и удаление жидкости.
Варикозное расширение вен пищевода и кровотечение, которое проявляется кровавой рвотой, черным стулом, снижением артериального давления, тахикардией.
Перитонит. Воспаление оболочки, выстилающей брюшину изнутри.
Печеночная гастропатия. Изменение циркуляции крови из-за нарушения работы печени приводит к заболеванию желудка.
Гепаторенальный синдром. Острая почечная недостаточность, угнетение функций почек приводит к тяжелой интоксикации, накоплению токсичных веществ в крови, гибели ткани печени.
Гепатоцеллюлярная карцинома. Тяжело излечимая, быстро прогрессирующая злокачественная опухоль печени, возникающая при хроническом алкогольном повреждении органа.

Увеличивается в размере.
Изменяются контуры, границы органа.
Меняется цвет.
Изменяется структура.
Определяется наличие вкраплений или новообразований.

Для постановки точного диагноза врач берет во внимание все полученные данные:

Сбор анамнеза.
Пальпация и перкуссия органа.
Результаты общих лабораторных исследований и специфических анализов.
Проведение сложного диагностического обследования с помощью аппаратуры.

Тяжелое поражение печени при алкоголизме определяют симптомы, характерные для нескольких стадий цирроза.

Начальный этап с характерными признаками:

Болевой синдром в правом подреберье, нарушение моторики( дискинезия) желчных путей и протоков.
Тошнота, рвота, возможные венозные кровотечения из пищевода, кишечника.
Потеря веса, физическое истощение.
Рыбный запах изо рта.
Небольшая атрофия мышц.
Кожный зуд.
Желтушный цвет кожи и склер.

Симптомы более выражено характеризуют проблемы:

Отечность суставов. Пальцы утолщаются подобно барабанным палочкам.
Отечность лица.
Яркий цвет языка.
Кровотечения из носа.
Пальмарная эритема (покраснение) кистей рук – печеночные ладони, в некоторых случаях наблюдается покраснение подошвы ног.
Увеличение вен живота. Выраженное проявление вен на пупке – «голова медузы».
Появление сосудистых звездочек.
Выпадение волос в подмышечных впадинах, окрашивание их в коричневый цвет.

Крайняя степень с тяжелыми осложнениями:

Скопление жидкости внутри живота.
Увеличение селезенки.
Неврологические расстройства.
Феминизация мужчин, утрата полового влечения, оволосение по женскому типу.
Склонность к синякам.

Лечение подобных поражений железы не зависимо от поставленного диагноза включает:

Полный отказ от спиртных напитков.
Адекватная терапия (консервативная или оперативная – трансплантация печени), которая направлена на: устранение основного заболевания с помощью противовирусных, противовоспалительных и других препаратов; восстановление тканей печени; стимулирование иммунитета, укрепление общего состояния.
Полноценное питание, обеспечивающее организм белками, витаминами и минералами.

Для истощенного болезнью органа очень полезны:

Легкие вегетарианские супы.
Блюда из нежирных сортов мяса или птицы, приготовленные на пару или запеченные в духовке.
Обезжиренные кисло — молочные продукты.
Каши из всех видов круп, особенно из гречневой и овсяной, приготовленные на воде.
Отварное яйцо и кусочек сливочного масла.
Молодой нежирный сыр.
Овощные салаты, заправленные растительным маслом (подсолнечным, оливковым, кукурузным).
Десерты из запеченных фруктов с минимальным добавлением сахара.
Мармелад, пастила, зефир.
Компоты и морсы из свежих ягод или сухофруктов.
Черный или серый хлеб, слегка подсушенный в тостере.

Сдобного хлеба.
Крепких, наваристых мясных и рыбных бульонов.
Сыров с большой жирностью.
Черного крепкого кофе, чая, какао.
Острых и кислых соусов, пряных приправ.
Шоколада.

источник