Робустова классификация актиномикоза

В последние годы отмечается изменение клиники актиномикоза. Это определяет значительное число публикаций, иллюстрирующих редкие и нетипичные проявления этого заболевания в челюстно-лицевой области.

Изменение клиники актиномикоза челюстно-лицевой области в разные годы Т. Г. Робустова (1981). G. Scohnlider (1952), К. Frasch (1963), J. Rud (1967), Н. Sevfert (1978) объясняют применением антибиотиков при лечении одонтогенных воспалительных заболеваний. В связи с этим Н. Sevfert (1978) отмечал уменьшение числа заболеваний, хотя Н. Biisch (1963), D. Majer (1964) не выявили этого, а К. Frasch (1963) наблюдал увеличение заболеваемости актиномикозом в 1951 — 1961 гг.

В первые годы изучения актиномикоза появились классификации челюстно-лицевой его локализации. Среди них наиболее обстоятельными надо признать классификации Г. О. Сутеева (1951), К. И. Бердыгана (1955), М. Wassmund (1935), J. Semadeni-Ronopaska (1956).

Изучая актиномикоз челюстно-лицевой области, А. И. Рыбаков (1950) и Л. А. Луцик (1953) дополнили классификацию Г. О. Сутеева, выделив отдельные формы и локализации. В 1962 г. нами была предложена классификация актиномикоза челюстно-лицевой области, которая основывалась на анатомическом принципе расположения актиномикозной гранулемы или гранулем. Было установлено пять форм поражения тканей челюстно-лицевой области и шеи: кожная, подкожная, подкожно-межмышечная, актиномикоз лимфатических узлов и первичный актиномикоз кости.

В последующие года нами как отдельная форма был выделен актиномикоз органов полости рта — языка, слюнных желез, миндалин (1966). Позднее как формы челюстно-лицевой локализации актиномикоза описаны актиномикоз верхнечелюстной пазухи (1966), под-слизистая и слизистая формы (1967), актиномикоз придатков глаза (1970), периоста челюсти (1979).

О. Б. Минскер (1971) предложил классификацию, предусматривающую деление на локализованную и распространенную формы, а каждой из них — на инфильтративную, абсцедирующую и свищевую стадии. Эта классификация имеет значение для систематизации и учета всех проявлений актиномикоза у человека, а также динамики процесса.

Анализ клиники актиномикоза челюстно-лицевой области и шеи у 2016 больных позволил выделить три группы заболеваний с различным типом воспалительной реакции.

Первая группа — острый и хронический с обострениями актиномикоз, характеризующийся нормергической воспалительной реакцией (60,86%).

Вторая группа — острый прогрессирующий и хронический гипербластический актиномикоз с гиперергической воспалительной реакцией (11,95%).

Третья группа — хронический актиномикоз, протекающий с гипоэргической воспалительной реакцией до анергии (27, 39%): хронический актиномикоз (21,43%), хронический актиномикоз, отягощенный сопутствующими заболеваниями (3,97%), хронический актиномикоз при анергии (1,79%).

В зависимости от локализации специфической гранулемы и гранулем в тканях челюстно-лицевой области, а также соответственно особенностям клинических проявлений актиномикоза нами выделено 10 форм заболевания: кожная, подкожная, подслизистая, слизистая, одонтогенная актиномикозная гранулема, подкожно-межмышечная форма, актиномикоз лимфатических узлов, актиномикоз периоста челюсти, актиномикоз кости челюсти, актиномикоз органов полости рта и челюстно-лицевой области (язык, миндалины, слюнные железы, верхнечелюстная пазуха, придатки глаза).

Одонтогенная актиномикозная гранулема при развитии процесса только в периодонте, поражение подслизистой ткани, слизистой оболочки, периоста челюсти встречаются редко и представляют интерес как первоначальные проявления актиномикозного процесса. Актиномикоз придатков глаза заслуживает внимание из-за локализации актиномикозных очагов в области лица при входных воротах инфекции в органах глаза. Течение актиномикоза верхнечелюстной пазухи отличается от проявлений одонтогенного и риногенного гайморита.

Наиболее часто актиномикозный процесс протекает по нормергическому типу воспаления, отличаясь значительным разнообразием клинической картины.

Из 2016 больных актиномикозом у 1227 (60,86%) заболевание характеризовалось нормергической воспалительной реакцией. Больные были наиболее активного трудоспособного возраста, в основном не отягощенные сопутствующей патологией, которая наблюдалась только у 152 человек. Большинство больных поступили в ранние сроки (от 1 нед до 1 мес) от начала заболевания. Развитие болезни было связано с воспалительными процессами в области зубов, травмой и у 72 человек — с переохлаждением.

Актиномикоз начинается остро, напоминая неспецифические одонтогенные воспалительные процессы (периостит челюсти, абсцессы, лимфадениты). Заболевание протекает при удовлетворительном состоянии организма и у большинства больных, поступивших в первые 1—2 нед, сопровождается лихорадочной реакцией в пределах субфебрильных цифр. У отдельных больных температура тела не повышается. Жалобы больных преимущественно локальные (боли в очаге поражения, нарушение функции в зависимости от локализации процесса). Общее самочувствие нарушено незначительно (недомогание, снижение трудоспособности).

После 1—2 нед острых явлений болезнь принимает хроническое течение, которое прерывается отдельными обострениями. При длительности болезни более 1 мес отмечаются жалобы при очередном обострении. В других случаях болевые ощущения выражены незначительно, изменений общего самочувствия нет.

Клиническая картина характеризуется развитием отграниченного актиномикозного очага со сравнительно быстрой динамикой — инфильтрацией и абсцедированием. После вскрытия гнойного очага имеется тенденция к ограничению процесса и быстро происходит обратное развитие его. У 3 человек наблюдалось самоизлечение — рассасывание актиномикозного очага без какой-либо терапии. При таком течении процесса не всегда исследуют гной, где, как правило, обнаруживаются друзы лучистого гриба.

При поступлении больных после стихания острых явлений наблюдается ограниченный актиномикозный очаг. После абсцедирования он еще больше отграничивается, нередко запаивается в тканях. По его периферии наблюдается выраженная рубцовая реакция. Волнообразное течение обусловлено развитием отдельных обострений, связанных с усилением некробиотических процессов в актиномикозной гранулеме. В динамике болезни общие и местные симптомы постепенно стихают.

Повторные абсцедирования актиномикозного очага чаще всего носят местный характер, не сопровождаются выраженностью общих симптомов. При поверхностном расположении очага распространения актиномикозного процесса не наблюдается.

При локализации актиномикозного очага между мышечными пучками у мужчин при хорошо развитом соединительнотканном отделе кожи повторные обострения ведут к образованию новых очагов в соседних тканях, но вокруг них всегда четко выражена ограничительная реакция тканей. Такое течение актиномикозного процесса наблюдается при всех формах, но преимущественно при кожной, подкожной, одонтогенной гранулеме лимфатических узлов и начальных проявлениях этого заболевания, таких, как подслизистая и слизистая формы, периостит челюсти (рис. 10).

Характерно превалирование экссудативных изменений в актиномикозном очаге.

В периферической крови у большинства больных (65,36%) изменений не обнаружено, у 19,15% наблюдалось увеличение числа лейкоцитов до 8,1—10•10 9 /л, у 15,49% — лейкопения до 5,1—6•10 9 /л. СОЭ у 74,26% больных была в пределах нормальных цифр, у 16,46% — увеличена до 15—25 мм/ч, у 9,28% — выше 25 мм/ч. Изменений в моче не выявлено.

Таким образом, актиномикоз, сопровождающийся нормергической воспалительной реакцией, является персистирующим процессом и, несмотря на благополучное течение, показывает, что организм не способен подавить инфекцию. Адаптационные физиологические реакции — лихорадочная, лейкоцитарная, гуморального и клеточного иммунитета — носят защитный характер.

Актиномикоз челюстно-лицевой области может протекать по типу гиперергического воспаления. В этих случаях заболевание отличается тяжестью течения, что наблюдалось особенно в период до применения антибиотиков и сульфаниламидов. После того как при лечении актиномикоза стали использовать антибиотики и иммунные препараты, такое течение наблюдается редко. В последнее десятилетие участились острые, прогрессирующие проявления актиномикоза челюстно-лицевой области.

У 241 из 2 016 наших больных (11,95%) заболевание характеризовалось гиперергической воспалительной реакцией. Однако только 191 человек поступил в острый период заболевания. Наблюдались подкожно-межмышечная форма актиномикоза, поражение лимфатических узлов, кости, слюнных желез, а также миндалин.

При актиномикозе, характеризующемся гиперергической воспалительной реакцией, процесс начинается остро, бурно, отличается сравнительно быстрой для актиномикоза динамикой, тяжестью общих симптомов. Последние коррелируют с разлитыми воспалительными очагами в области челюстей и околочелюстных мягких тканях. Наблюдаются прогрессирование воспалительных явлений и распространение процесса по протяжению.

Характерно, что большинство наших больных (более 80%) имели отягощенный аллергологический анамнез и страдали сопутствующими заболеваниями, в том числе иммунодефицитными. Среди них 11,5% составляли женщины с патологически протекающей беременностью.

Больные жаловались на резкие боли в очаге поражения разлитого характера с иррадиацией по ходу ветвей тройничного нерва, головную боль, головокружение, общее недомогание, слабость и снижение трудоспособности.

Локальный болевой синдром возникал задолго (1—3 нед) до выраженных воспалительных явлений в тканях, особенно при поражении кости и таких областей, как подвисочная и крылонебная ямки, корень языка.

Общее состояние при поступлении было удовлетворительным только у 2/3 больных, у остальных — средней тяжести и у некоторых — тяжелое. При нарастании воспалительных явлений и на высоте развития процесса более чем у 80% состояние было средней тяжести и тяжелым. У всех больных наблюдалась общая интоксикация.

В возрастной группе больных 40 лет и старше у беременных женщин наблюдались умеренно выраженные функциональные расстройства. Лихорадочная реакция носила выраженный характер: у большинства больных (82,72%) температура тела была ниже 39°С, у 17,28% — выше 39°С, наблюдался озноб. В первые 1—2 нед болезни местная воспалительная реакция не имела выраженного характера. Нередко одним из первых клинических симптомов являлось сведение челюстей. Выраженные местные изменения появлялись на 3—4-й неделе в виде воспалительной припухлости тканей, чаще в крыловидно-челюстном и окологлоточном пространствах, подвисочной и крылонебной ямках, околоушно-жевательной и височной областях. Наблюдался значительный перифокальный отек тканей.

При подкожно-межмышечной форме границы инфильтрата нечеткие. Доминируют болевой синдром и функциональные нарушения — воспалительная контрактура и затрудненное жевание, болезненное глотание.

При поражении костной ткани нижней челюсти наблюдается симптом Венсана — онемение нижней губы и подбородка за счет сдавленна нижнего альвеолярного нерва. Сравнительно поздно (через 3—4 нед и более) появляется перифокальная реакция и в процесс вовлекаются прилегающие к кости мягкие ткани. Поражение лимфатических узлов носит характер аденофлегмоны. При поражении языка, слюнных желез, миндалин в процесс вовлекаются соседние с этими органами клетчаточные образования и развиваются обширные поражения тканей актиномикозом.

Диффузное поражение мягких и костных тканей в окружности челюстей слюнных желез, языка, миндалин постепенно прогрессирует, процесс распространяется по протяжению (рис. 11). Иногда прогрессирующие воспалительные явления приводят к метастазированию процесса в орбиту, мозг, легкие. В наших наблюдениях в начале острого периода и в периферической крови у 62,82% больных число лейкоцитов увеличивалось до 11,1 — 15•10 9 /л, у 8,9% превышало 15,1•10 9 /л и у 28,27% составляло 11•10 9 /л. В лейкоцитарной формуле отмечались нейтрофильный лейкоцитоз, нейтрофилез (72,77%) за счет сегментоядерных и палочкоядерных (5—7%), лимфоцитопения (20—25%), моноцитопения (5%). СОЭ у 50,26% больных была увеличена до 15—35 мм/ч, у 18,32%— до 50 мм/ч, у остальных была выше 50 мм/ч.

При исследовании мочи почти у 49,21% больных обнаружены патологические изменения: белок от следов до 0,099 г/л (у отдельных больных более), эритроциты свежие, выщелочные, лейкоциты, цилиндры, эритроциты, почечный эпителий, бактерии и слизь.

ОИР у 90,9% больных была отрицательной и сомнительной, проба Кавецкого снижена у 95,45%, проба Роттера — у 90,9% больных.

Показатели неспецифического гуморального иммунитета были уменьшены (лизоцим 7,3±0,2 мкг/мл, комплемент 46,4±0,776 единицы, БАСК 66,06±4,12%, БАК 54±1,34%). фагоцитарные реакции снижены: ФАН 52,37±4,35%, ФЧ 10,04±0,0406, ФИП 9,76±0,096

Кожно-аллергическая реакция с актинолизатом у всех больных в остром периоде (191 человек) была резкоположительной: локальной, общей, общей и локальной, с гиперсенсибилизацией.

Снижение и истощение неспецифических иммунологических реакций не коррелирует с высокой степенью сенсибилизации и напряженностью специфического иммунитета. Определяется количественный и качественный дефицит Т-системы (Т-РОК 46,15±4,24%) и В-системы (В-РОК 18,04±3,31%) иммунитета. Степень сенсибилизации отражается на РТМЛ (58,33±2,09%) и РБТЛ (55,0±4,35%). Изменение гуморального иммунитета В-системы влияет на содержание иммуноглобулинов (уменьшение IgA и увеличение IgG). О токсичности и агрессии инфекции говорит самый высокий показатель ПБТ (95,83±4,12).

Такие симптомы воспалительного процесса нередко диагностируются как проявления одонтогенных воспалительных процессов и с первых дней затушевываются под действием антибиотиков, сульфаниламидов, противовоспалительных лекарственных препаратов. Под влиянием лечения острота процесса снижается, но он не завершается. При поражении костной ткани челюстей и лимфатических узлов развивается выраженная продуктивная реакция вокруг одного или нескольких актиномикозных очагов. Общая гиперергическая реакция сменяется местной. Заболевание принимает хроническое течение, которое нарушается обострениями, когда общие симптомы могут вновь проявляться достаточно ярко. Примером может служить следующее наблюдение.

Больной Л., 38 лет, поступил в стационар 9.11.77 г. с жалобами на боли в области нижней челюсти справа, ограничение открывания рта, общее недомогание, озноб, повышение температуры тела. Болен в течение 3 нед. После гриппа появились боли вТ] зубе, который был пломбирован, ограничение открывания рта, припухлость в околоушно-жевательной области, недомогание, повышение температуры до 39,5°С. В поликлинике проводилось лечение антибиотиками, сульфаниламидами. Общее самочувствие улучшилось, но боли в области нижней челюсти были интенсивными, появилось онемение нижней губы и подбородка. Наблюдались обострения с кратковременным повышением температуры тела до 38,5°С и увеличением припухлости в околоушно-жевательной области. После отмены антибиотиков общее состояние вновь ухудшилось (озноб, повышение температуры тела, распространение процесса на околочелюстные мягкие ткани).

При обследовании общее состояние удовлетворительное, температура тела 38,8°С. Отмечается разлитая воспалительная припухлость в околоушно-жевательной, подчелюстной и позадичелюстной областях справа вследствие отека тканей, в которых глубоко пальпируется плотная инфильтрация собственно-жевательной мышцы. Открывание рта ограничено. Воспалительная контрактура III степени. Воспалительный инфильтрат по переходной складке нижней челюсти распространяется на щечную область, крыловидно-челюстную складку. 71 зуб пломбирован, перкуссия безболезненна.

На рентгенограмме нижней челюсти справа в области утла и ветви виден очаг деструкции кости с нечеткими, размытыми краями, размером 1,5 х1,8 см. 7| зуб пломбирован, каналы пройдены до верхушек. Обнаружен незначительный очаг разрежения кости у дистального корня и между корнями зубов.

Иммунологические реакции на актиномикоз: кожная реакция общелокально-очаговая резкоположительная (+ + +) с гиперсенсибилизацией, РБТЛ 52%, РТМЛ +, ПБТ + + +, лизоцим 6,4 мкг/мл, комплемент 46,6 единицы, бета-лизины 75%, БАСК 60%, БАК 49%. Фагоцитарные реакции: ФАН 50,25%, ФЧ 10,02, ФИП 9,42. Т-РОК 46%, В-РОК 18%. Анализ крови: л. 14,6-109/л, э. 8%, п. 14%, с. 56%, лимф. 18%, мон. 4%, СОЭ 38 мм/ч. В моче следы белка.

После постановки кожно-аллергической реакции произошли резкое обострение процесса и образование воспалительных инфильтратов и абсцедирующих очагов в щечной, околоушно-жевательной, подчелюстной и позадичелюстной областях, которые были вскрыты. При исследовании гноя обнаружены друзы актиномицетов, при посеве — анаэробная культура актиномицета; вторичная флора не выявлена.

Проводились противовоспалительная и десенсибилизирующая терапия и гемотерапия, лечение антибиотиками. 2.12 контрольное исследование: кожно-аллергическая реакция + +, отсутствие общей и местной реакции на актинолизат. Начат курс лечения актинолизатом. Удален 7 зуб. Проведена санация полости рта.

В течение декабря 1977 г. — января 1978 г. отмечались незначительные обострения процесса со вскрытием очагов в крыловидно-челюстном пространстве, периосте нижней челюсти и на шее справа. В феврале 1977 г. повторная госпитализация. Проведены гемотерапия, лечение продигиозаном. 16.03 начат второй курс иммунотерапии, в течение которого произошло рассасывание остаточных инфильтратов. 4.04 ревизия и некротомия в области угла нижней челюсти. Диализ костного очага в течение 10 дней. Наложение вторично-отсроченных швов. Ведение ран в подчелюстной области и на шее справа под тампоном. По окончании второго курса здоров. В августе 1978 г. начат третий курс иммунотерапии; по окончании его здоров. На рентгенограмме нижней челюсти видно полное восстановление кости на месте бывшего очага деструкции. В октябре 1978 г. профилактический курс актинолизата, больной здоров. Срок контрольного наблюдения 3 года.

Из 241 больного актиномикозом при наличии гиперергической воспалительной реакции 50 поступили под наше наблюдение после стихания острых явлений, большинство — спустя 2—3 мес от начала заболевания. В отдельных случаях отмечено первично-хроническое начало болезни. Больные предъявляют жалобы на небольшие боли в очаге поражения, общее недомогание, головную боль, слабость, снижение трудоспособности. При длительности процесса более 3—4 мес превалируют общие жалобы, локальные симптомы наблюдаются в период обострений.

Общее состояние больных удовлетворительное, лихорадочная реакция не выражена В период обострения наблюдается ухудшение общего состояния (в некоторых случаях средней тяжести), появляется интоксикация. Местная клиническая картина характеризуется выраженностью продуктивных изменений в актиномикозном очаге и вокруг него. Специфическая гранулема не распадается, а изолируется в тканях, в виде капсулы, выявляется значительная перифокальная реакция. Обычно болезнь продолжается многие месяцы и годы, а у отдельных больных десятилетиями. Описанные проявления актиномикоза известны в литературе под названием «актиномикома».

Наиболее часто такое течение актиномикозного процесса наблюдается у детей, подростков и молодых лиц.

Изменения в крови и моче зависят от длительности болезни, характера и частоты обострений. Намечается тенденция к лейкопении. СОЭ преимущественно (у 84% больных) увеличена до 25—35 мм/ч. Патологические изменения в моче выражены незначительно.

Кожно-аллергическая реакция с акгинолизатом была положительной у 76% и резкоположительной — у 24% наших больных, поступивших в хроническом периоде болезни.

В качестве примера приводим историю болезни.

Больная А., 20 лет, 22.06.66 г. обратилась в поликлинику Московского городского челюстно-лицевого госпиталя по поводу новообразования нижней челюсти слева. Больна с июля 1965 г., когда при затрудненном прорезании ПГ зуба возникли острые воспалительные явления в области нижней челюсти. Проводилось лечение антибиотиками, после чего явления воспаления стихли, но периодически стал плохо открываться рот и в околоушно-жевательной области появилась припухлость. Постепенно развилось утолщение тела и ветви нижней челюсти, которое прогрессировало. При обследовании в клинике стоматологии I Московского медицинского института подозрение на саркому нижней челюсти не подтверждено. При биопсии обнаружен хронический воспалительный процесс.

При осмотре общее состояние удовлетворительное. Значительное нарушение конфигурации лица за счет плотного безболезненного новообразования кости в области угла и ветви нижней челюсти слева. Кожа над пораженными тканями не спаяна, несколько истончена, собственно-жевательная мышца утолщена. Открывание рта ограничено, воспалительная контрактура II степени. По переходной складке нижней челюсти рубец после биопсии. 8 зуб в стадии прорезывания, дистальные бугры прикрыты слизистой оболочкой.

Иммунологические реакции на актиномикоз: кожная реакция + +, серологическая реакция + +, проба Иоффе отрицательная, проба Кавецкого 12 мм, проба Роттера более 10 мин, РБТЛ 62%. Анализ крови: л. 8,2- 109/л, э. 2%, п. 6%, с. 62%, лимф. 28%, мон. 2%; СОЭ 45 мм/ч. В моче белок, лейкоциты, единичные эритроциты. На рентгенограмме угла и ветви нижней челюсти новообразование кости.

Начато лечение десенсибилизирующими препаратами, иммунотерапия актинолизатом. Местно проводились новокаиновые блокады с гидрокортизоном. Удален 8 зуб. При вскрытии абсцедирующего поднадкостничного очага в полости рта получен гной. При его исследовании обнаружены друзы актиномицетов. В течение августа — октября периостальное утолщение челюсти и инфильтрация жевательной мышцы несколько ограничились. Очаги деструкции в кости уменьшились. С 1.12 по 1.03 67 г. проводился второй курс иммунотерапии. 15.04. операция некротомии в области угла и ветви нижней челюсти. При гистологическом исследовании в одних очагах обнаружена грануляционная ткань, в других — среди распада друзы актиномицетов, некоторые в стадии лизиса. 4.05 начат третий курс иммунотерапии, по. окончании которого наступило выздоровление. При контрольном наблюдении, проводимом с 1970 г., появилась слабость в ногах и другие неврологические симптомы. При обследовании в неврологической клинике диагностирован рассеянный склероз. Проводилось лечение. При повторном обследовании в марте 1976 г. по поводу актиномикоза здорова. Проявления рассеянного склероза прогрессируют. Срок контрольного наблюдения 13 лет.

Таким образом, актиномикозный процесс, протекающий с гиперергической воспалительной реакцией, отличается быстрым развитием и прогрессирующим течением. Общая картина тяжелого воспалительного процесса, не характерного для обычных проявлений актиномикоза, коррелирует с разлитыми очагами в челюстно-лицевой области. Заболевание развивается чаще у людей активного физиологического возраста с сопутствующими заболеваниями и неблагоприятным аллергологическим фоном и, видимо, уже развившейся недостаточностью иммунной системы. Неспецифический общий иммунитет в виде ОИР, показатели проб Кавецкого и Роттера резко снижены. Специфический иммунитет, наоборот, резко повышен. Все это указывает на чрезвычайно высокое нарушение защитных механизмов и представляет угрозу «срыва».

Длительное течение актиномикоза с гиперергической реакцией характеризуется снижением общих симптомов и большей выраженностью местных явлений. Сопоставление клинических проявлений с иммунологическими реакциями показывает истощение защитных реакций в динамике болезни, извращение реактивности.

Большое значение имеют также снижение резистентности организма, сопутствующие заболевания, создающие фон для неблагоприятного течения актиномикоза. Все это ведет к развитию актиномикозного процесса с гиперергией до анергии. Такое течение болезни отмечено у 548 наших больных (27,19%).

Большинство этих больных (432) поступили в разные сроки, но преимущественно в период от 2 мес до 1 года и более от начала заболевания. У 80% больных отмечены сопутствующие заболевания: бронхиальная астма, полиартрит, ревматизм, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, пороки сердца, язвенная болезнь, заболевания желчного пузыря, алкоголизм, переохлаждение. Характерно, что в этой подгруппе 72 из 91 больного страдали алкоголизмом.

Больные жалуются на гноетечение из свищей, нарушение функции открывания рта, жевания. Заболевание протекает при удовлетворительном состоянии организма. Могут наблюдаться головная боль, утомляемость, слабость, плохой аппетит и сон. Лихорадочная реакция чаще не выражена Интоксикация не наблюдается. Хроническое течение болезни прерывается отдельными незначительными обострениями.

Возникают актиномикозные очаги, распространяющиеся по протяжению. Характерно превалирование продуктивных изменений в очаге (или очагах), которые не распадаются. Процесс происходит по направлению из глубины тканей кнаружи, поражает подкожную клетчатку и кожу, а также распространяется кнутри, захватывая надкостницу и кость, переходит на слизистую оболочку полости рта и глотки. Незначительные обострения болезни ведут к распространению процесса, главным образом в сторону кожных покровов.

Подобное течение болезни чаще отмечается при подкожно-межмышечной форме, поражении лимфатических узлов и костной ткани. Для таких больных характерно нарушение принципа анатомической локализации актиномикозных очагов. Только первоначальные проявления соответствуют клиническим формам заболевания. Так, при кожной и подкожной формах наблюдается одновременное поражение кожи и подкожной клетчатки. Подкожно-межмышечной форме свойственно поражение всех отделов кожи, подкожной клетчатки, мышц, межмышечной клетчатки, а в отдельных случаях — надкостницы и кости челюстей, лицевого скелета. Актиномикоз лимфатических узлов сопровождается поражением рядом расположенных клетчаточных образований и кожи. В первично-костный процесс вовлекаются прилегающие мягкие ткани. Поражение языка, слюнных желез, придатков глаза также сочетается с распространением актиномикозных очагов на соседние ткани и образованием там новых гранулем. Характерно превалирование в актиномикозном очаге продуктивных изменений (рис. 13).

Подкожно-межмышечная форма, наблюдавшаяся нами у 260 человек, у 90% из них отличалась распространением процесса на три и более областей, а у 26 (10%) — также на кость. Актиномикозный лимфаденит, отмеченный у 121 больного, у 67-из них (55,37%) вызвал одновременное поражение околочелюстных и шейных лимфатических узлов и соседней клетчатки. При первичном костном актиномикозе в челюсти развивались внутрикостные гуммы. Выраженные продуктивные изменения имели место также при поражении языка, слюнных желез, придатков глаза.

В периферической крови количество лейкоцитов у большинства наших больных (58,38%) было снижено (4—6•10 9 /л), но у отдельных больных может быть нормальным. При лейкопении наблюдались лимфоцитоз (30—40%) и моноцитоз (8—15%). СОЭ чаще (55,78% случаев) была в пределах 6—15 мм/ч. Однако СОЭ может как повышаться (15—25 мм/ч), так и понижаться (до 5 мм/ч). У 11,8% больных выявлялись патологические изменения в моче: белок от следов до 0,99 г/л, лейкоциты, почечный эпителий и восковидные цилиндры.

ОИР у 34,89% больных была отрицательной и сомнительной, у 21,22% — резкоположительной. При пробе Кавецкого у 27,9% больных обнаружено повышение дермального показателя. Результаты пробы Роттера у 79,06% больных были снижены. При изучении неспецифического иммунитета получены следующие данные: лизоцим 6,45+0,014 мкг/мл, комплемент 50,2±0,784 единицы, бета-лизины 64,7±0,45%, БАСК 68,25±1,76%, БАК 59,0±1,85%. Фагоцитарные реакции: ФАН 44,22±1,87%, ФЧ 9,21±0,136, ФИП 8,33±0,188. Отмечен количественный и качественный дефицит клеточного иммунитета: Т-РОК 49,8±1,88%, РБТЛ 69,2±1,72%, РТМЛ 92,59±1,66%. Кожно-аллергическая реакция с актинолизатом у 74,42% больных была отрицательной, у остальных — слабоположительной и только у некоторых — положительной. Гуморальный иммунитет был подавлен: В-РОК 9,12±1,08%, ПБТ 5,56±3,11.

Приводим выписку из истории болезни.

Больная Ш., 29 лет, 14.01.67 г. обратилась в поликлинику Московского челюстно-лицевого госпиталя по поводу рецидивирующих воспалительных явлений в подчелюстной области слева.

Больна с сентября 1966 г.. когда появились боли в области 6 зуба и «узелок» под челюстью. Зуб был удален, но «узелок» увеличился и абсцедировал. Периодически наблюдались обострение и появление новых очагов. Проводилось лечение антибиотиками, сульфаниламидами, УВЧ-терапия. При очередном обострении в гное обнаружены друзы актиномицетов. Дополнительно начато лечение йодидом калия. Однако наблюдалось лишь временное улучшение. Процесс распространился на всю подчелюстную, подподбородочную области и на шею слева.

Состояние удовлетворительное. В подчелюстной и подподбородочной областях по ходу грудино-ключично-сосцевидной мышцы слева инфильтрат, который состоит из отдельных очагов, создающих бугристость, и спаян с подлежащими тканями. Кожа в центре отдельных очагов красновато-синего цвета. В этих очагах имеются свищевые ходы, которые втянуты внутрь; некоторые из них рубцово изменены. При бимануальной пальпации инфильтрат распространяется к подъязычной области.

Результаты иммунологических реакций: кожно-аллергическая реакция и показатели ОИР отрицательные, проба Кавецкого 20 мин, проба Роттера более 10 мин. РБТЛ 72%. Серологическая реакция с актинолизатом положительная. Анализ крови: л. 4,2•10 9 /л, э. 1%, п. 1%, с. 44,2%, лимф. 38%, мон. 18%; СОЭ 4 мм/ч. В гное друз актиномицетов не найдено. При посеве выделена анаэробная культура актиномицетов, вторичная флора не обнаружена. Диагноз: актиномикозный абсцедирующий лимфаденит подчелюстной области и шеи.

Проводились аутогемо- и витаминотерапия, десенсибилизирующее лечение. 25.01 начат курс лечения актинолизатом. Наблюдалось значительное улучшение, однако в подчелюстной области сохранялся инфильтрат. В мае начат второй курс актинолизатотерапии. При очередном обострении вскрыт абсцедирующий очаг в подчелюстной области. При исследовании гноя обнаружены друзы актиномицетов. В связи с беременностью других лечебных мероприятий не проводилось. Наблюдались распространение процесса на переднюю и боковую поверхности шеи, вовлечение в процесс подкожной клетчатки, прилежащей к лимфатическим узлам. Заболевание сопровождалось отдельными незначительными обострениями, в период которых отмечалось дальнейшее распространение процесса. В сентябре начат третий курс иммунотерапии без особого улучшения. В январе 1968 г. нормальные роды. В марте 1968 г. проведены курс лечения продигиозаном, гемотрансфузии, десенсибилизирующая терапия. Наблюдался ряд обострений. Проводилось хирургическое лечение. В апреле начат четвертый курс иммунотерапии. Наблюдалось рассасывание инфильтратов. 6.06. операция иссечения свищевого хода в подчелюстной области слева с остатком лимфатического узла. Послеоперационное течение гладкое. В августе констатировано выздоровление. В октябре проведен профилактический курс иммунотерапии. Срок контрольного наблюдения 12 лет.

Таким образом, хроническое течение болезни, недостаточная выраженность общих и местных проявлений процесса, распространение его по протяжению сопровождаются слабой лейкоцитарной реакцией и СОЭ. ОИР снижается. Уменьшение активности лизоцима, комплемента, БАСК, БАК и показателей фагоцитарных реакций и одновременно повышение содержания бета-лизинов отражают развитие вторичной иммунологической недостаточности.

Среди наших больных актиномикозом гипоэргическая воспалительная реакция наблюдалась у 80 человек (14,15%) и возрасте от 51 года до 72 лет. Патологический процесс был дополнительно осложнен сопутствующими заболеваниями, которые создавали функциональные расстройства. У таких больных актиномикозной процесс протекал тяжелее. Сопутствующими заболеваниями были: бронхиальная астма, хроническая пневмония в сочетании с бронхиальной астмой, полиартрит, ишемическая болезнь сердца с нарушением коронарного кровообращения II и III степени, гипертоническая болезнь, пороки сердца, язвенная болезнь желудка, диабет, аллергия в сочетании с кожными заболеваниями и бронхиальной астмой, алкоголизм и др. У многих больных отмечались 2—3 и более сопутствующих заболевания.

Жалобы были общими: головная боль, слабость, утомляемость, плохой аппетит и нарушение сна Характерны были жалобы, связанные с сопутствующими заболеваниями, которые с развитием актиномикоза обострялись и значительно нарушали состояние больных. На местные явления больные жаловались мало. Наблюдались незначительные боли в очаге поражения, особенно в период обострения, гноетечение из свищей нарушение функции открывания рта, глотания.

Общее состояние больных удовлетворительное. У большинства отмечалась лихорадочная реакция интермиттирующего характера в пределах субфебрильных цифр. Отдельные обострения отягощали общие нарушения. При обострении отсутствовала корреляция лихорадочной реакции с показателями пульса и характером дыхания (тахикардия при слабом наполнении и напряжении пульса, у отдельных больных аритмия).

Местно болезнь проявлялась небольшими, но не отграниченными актиномикозными очагами; процесс распространялся по протяжению. Несмотря на длительность болезни, не было характерных для актиномикоза симптомов (краснота кожи, образование абсцедирующих очагов и др.).

Такое течение заболевания наблюдалось при всех формах актиномикоза. Как и в предыдущей группе, превалировали продуктивные изменения в очагах. Однако характерная для актиномикоза динамика процесса (образование актиномикозной гранулемы, ее созревание, некробиоз и распад) не отмечалась. Вялые актиномикозные очаги не коррелировали с общим состоянием больных. При превалировании продуктивных изменений в актиномикозном очаге грануляционные разрастания были вялые, фунгозные, отграниченная реакция вокруг них не выражена, процесс из одного участка тканей распространялся на другой. Так, при подкожно-межмышечной форме поражения локализовались в двух — трех и большем числе областей и у 10 больных распространялись также на кость. Первичный актиномикоз кости проявлялся в виде внутрикостной гуммы и как продуктивно-деструктивный процесс, создающий картину мозаичной структуры кости. Поражение языка, слюнных желез, миндалин, верхнечелюстной пазухи, придатков глаза сочеталось с переходом процесса на соседние ткани.

Формы актиномикоза были условными в связи с распространением процесса как внутрь, так и кнаружи. Выявлялся полиморфизм симптомов разных форм и проявлений процесса.

В крови чаще всего (57,14% больных) наблюдались лейкопения менее 5•10 9 /л, лимфоцитопения и моноцитопения. СОЭ была увеличена от 35 до 55 мм/ч. У большинства больных выявлялись выраженные изменения в моче: содержание белка более 0,099 г/л, лейкоциты, эритроциты, почечный эпителий.

Показатели ОИР у 25% больных были отрицательными и сомнительными, у 75% — повышенными, пробы Кавецкого — у 75% повышенными или нормальными и у 25% — пониженными, пробы Роттера — у 87,5% сниженными и у 22,5% в норме. Эти данные не коррелируют с общими симптомами и местными проявлениями болезни. Отмечается дальнейшее снижение таких показателей неспецифического иммунитета, как лизоцим комплемент, БАСК, БАК, фагоцитарные реакции. Кожно-аллергическая реакция была отрицательной и сомнительной у всех 80 больных.

Таким образом, отмечаются снижение всех показателей, характеризующих воспаление, и одновременно некоторый процент положительных иммунологических реакций, что показывает неадекватность, извращение реактивности. Сопутствующая патология является неблагоприятным фоном для развития актиномикоза и его течения.

Примером может служить следующая история болезни.

Больная К., 40 лет, 11.03 66 г. обратилась в поликлинику Московского челюстно-лицевого госпиталя по поводу болей и повторяющихся воспалительных явлений в области нижней челюсти слева. Страдает бронхиальной астмой, аллергическими реакциями к ряду антибиотиков, хроническим гастритом, ишемической болезнью сердца, хроническим полиартритом.

Больна в течение 5 лет. По поводу заболевания 7 зуба и воспалительного процесса лечилась в районной поликлинике. Удален 7 зуб, вскрыт гнойник в полости рта, удалены здоровые 14568 зубы. По поводу повторяющихся воспалений неоднократно проводились курсы лечения антибиотиками, сульфаниламидами, вскрытие гнойников в околочелюстных мягких тканях. Последние 6 мес обострения участились, были незначительными, но на 3—4-й неделе ухудшалось течение других общих заболеваний. В период ремиссий общее самочувствие снижено, отмечаются головная боль, недомогание.

При обследовании состояние удовлетворительное, температура тела субфебрильная. Местно определяются рубцы в подчелюстной и подподбородочной области. Нижняя челюсть и подбородочный отдел утощены, деформированы. Регионарные лимфатические узлы увеличены, плотны. В полости рта переходная складка рубцово изменена, альвеолярный отросток утолщен.

Иммунологические реакции: кожно-аллергическая реакция отрицательная, ОИР резкоположительная, проба Кавецкого 21 мм, проба Роттера менее 10 мин, РБТЛ 54% Серологическая реакция с актинолизатом положительная. Анализ крови: л. 4 10 9 /л, л. 1%, с. 56%, лимф. 39%, мон. 4%; СОЭ 40 мм/ч. В моче белок, лейкоциты, эритроциты, почечный эпителий.

На рентгенограмме нижней челюсти отмечаются ее увеличение и утолщение. Значительное новообразование кости, идущее от периоста. В этих участках отдельные очаги деструкции кости, замурованные в склерозированной кости. Диагноз: первичный продуктивно-деструктивный актиномикоз нижней челюсти слева.

Проведены десенсибилизирующее и общеукрепляющее лечение, витаминотерапия. Через 1 мес. проведен курс иммунотерапии и одновременно курс пирогенала, в перерыве между первым и вторым курсом — дробные гемотрансфузии. После третьего курса иммунотерапии наблюдалось значительное уменьшение периостальной реакции, одни очаги деструкции уменьшились, в других отмечено построение нормальной костной ткани. В декабре 1968 г. операция некротомии и выскабливание грануляций из очагов деструкции в кости. Послеоперационное течение гладкое. Больная здорова. Срок контрольного наблюдения 12 лет.

Длительное и неблагоприятное течение болезни характеризуется усугублением и снижением гипоэргической воспалительной реакции до анергии. Она отмечена у 36 больных пожилого возраста, главным образом старшей возрастной группы (70 лет и более), страдающих рядом общих заболеваний и тяжелыми системными расстройствами и нарушениями. Из сопутствующих заболеваний у них выявлены психические болезни — шизофрения, болезнь Пика и др., травматический остеомиелит, почечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца II и III стадии, ожоговая болезнь, гипертоническая болезнь II и III стадии, хронические кожные заболевания, хроническая пневмония и бронхиальная астма.

Жалобы носят общий и местный характер и при обострении актиномикозного процесса усугубляются. Наблюдаются головная боль, слабость, головокружение, сонливость и одновременно поверхностный и прерывистый сон. Эти жалобы осложняются симптомами, связанными с нарушениями функций различных органов и систем. При обострении наблюдаются постоянные ноющие боли, больные жалуются на нарушение функции открывания рта, глотания. В период обострения резко ухудшается общее состояние и усугубляются общие симптомы. В динамике заболевания обострения учащаются, светлые промежутки между ними становятся более короткими. Наблюдаются общее недомогание, головная боль, головокружение, слабость.

Общее состояние остается удовлетворительным, у ряда больных (30,65%) — средней тяжести. Больные ослаблены, адинамичны и вялы, состояние угнетенное, пессимистическое. В период обострения у большинства больных перечисленные симптомы становятся более выраженными. В отдельных случаях отмечаются эйфоричность, плаксивость, неадекватность.

Температура тела у всех больных субфебрильная, более чем у половины больных температура повышается к вечеру или носит в течение суток интермиттирующий характер, наблюдается нарушение ритма пульса (тахикардия, у отдельных больных брадикардия). У всех больных пульс слабого наполнения и напряжения.

Местно клиническая картина болезни отличается наличием диффузных актиномикозных очагов без отграничения. Процесс распространяется из одной области на другую, чаще проявляется при подкожно-межмышечной форме, особенно с вторичным поражением кости, и при первичном актиномикозе кости. Могут наблюдаться также кожная и подкожная формы, одонтогенная гранулема, лимфаденит, поражение слюнных желез и языка.

В актиномикозном очаге превалируют продуктивные изменения с вялыми грануляциями. Распространение процесса кнаружи нередко ведет к образованию язвенных поверхностей. Ползучесть процесса, обострения, связанные с присоединением вторичной инфекции, обусловливают нетипичные для актиномикоза проявления, а чаще напоминают опухолевый процесс и распад новообразования. По стихании обострения остаются небольших размеров, но не отграниченные актиномикозные очаги. При наличии свищей из них выбухают вялые грануляции, при развитии язвенных поверхностей они покрыты серыми, сухими грануляциями. Прилегающая кожа синюшна, истончена и атрофична. Очаги в околочелюстных мягких тканях спаяны с костью. Периостальной ее реакции, как правило, не отмечается.

При подкожно-межмышечной форме актиномикоза у наших больных поражения локализовались в двух — трех областях с переходом на костную ткань челюстей. Однако актиномикозные очаги были не обширными и разлитыми, а небольшими, но не отграниченными. При вторичном поражении кости очаг в мягких тканях спаивался с костью Актиномикоз лимфатических узлов протекал как аденофлегмона или гиперпластический процесс, первичный актиномикоз кости — как внутрикостные гуммы с незначительной периостальной реакцией и нередким прорастанием в околочелюстные мягкие ткани. Актиномикоз языка, отмеченный у одного больного, характеризовался развитием в мышечном слое процесса, который в дальнейшем перешел на подъязычную область. Актиномикоз околоушной слюнной железы наблюдавший у 2 больных, протекал как диффузное поражение с одиночными изолированными очагами в дольках железы, которые спаивались с прилежащей клетчаткой, создавая картину бугристого «образования».

При исследовании крови у всех больных количество лейкоцитов не превышало 5•10 9 /л. Отмечался регенеративный сдвиг влево за счет палочкоядерных и юных. СОЭ была увеличена до 35—70 мм/ч. У всех больных наблюдались выраженные и умеренные патологические изменения мочи. Показатели ОИР и пробы Кавецкого были повышены, пробы Роттера — снижены. Кожно-аллергическая реакция у всех больных была отрицательной. Отмечены значительное снижение и изменение гуморальных показателей неспецифической реактивности (лизоцим, комплемент, БАСК, БАК, фагоцитарные реакции).

Хроническое течение актиномикоза, характеризующегося тяжелыми общими симптомами вследствие сопутствующей патологии и преклонного возраста, не коррелирует с вялыми воспалительными очагами, распространяющимися по протяжению. Иммунологические реакции указывают на истощение как неспецифических, так и специфических защитных сил организма. Иммунотерапия неэффективна. Такое течение актиномикоза следует рассматривать как анергию.

Имеется прямая зависимость между длительностью заболевания и снижением адаптационных реакций усилением гипоэргии вплоть до анергии. Следует отметить, что заболевание развивается у больных активного возраста, но отягощенных сопутствующими заболеваниями, или у больных старшей возрастной группы, у которых снижена резистентность организма. Иммунологические реакции ослаблены до полного их истощения при анергии. Специфический иммунитет подавлен. Истощение Т-системы иммунитета усугубляется при сопутствующих заболеваниях. Отсутствие иммунной перестройки отражают иммунологические реакции, которые не соответствуют общему состоянию организма при гипоэргии, отягощенной сопутствующими заболеваниями, и анергии. Иначе говоря, актиномикоз, характеризующийся гипоэргией до анергии, отражает разную степень иммунологической недостаточности вплоть до толерантности.

источник

Актиномикоз — это хроническая инфекционная болезнь, вызываемая актиномицетами (лучистым грибком).

Этиология и патогенез. Актиномицет, внедряясь в ткани, вызывает развитие патологи­ческого процесса. Большинство видов актиномицетов являются сапрофитами и персистируют (постоянно пребывают) в организме человека. У больного впервые был выделен и описан воз­будитель актиномикоза в 1878 году I. Israel. К настоящему времени выделены аэробные и ана­эробные виды актиномицетов, которые могут переходить из одной формы в другую. Наиболь­шей патогенностью обладают анаэробы.

Спасокукоцкий С.И. (1940) и другие авторы указывают на сходство актиномикотического и туберкулезного процесса, а некоторые исследователи (Кедровский В.И., 1935 и др.) на сходство актиномицета и туберкулезной микобактерии. В настоящее время считают, что в развитии акти­номикоза значительное место отводится смешанной микрофлоре. Пиогенная (банальная) мик­рофлора создает условия (ферментативный фон) для развития актиномицетов. Патогенные актиномицеты образуют колонии, которые называют «друзами». Друзы состоят из перепле­тающихся нитей мицелия лучистого грибка или отдельных (септированных) фрагментов мице­лия. Нити мицелия в друзе имеют характерное строение — радиальное. По периферии друзы утолщаются, образуя колбы.

Микроорганизмы внедряются в челюстно- лицевую область следующим путями: одонтогенным, стоматогенным, контактным, риногенным, тонзиллогенным, отогенным, гемато­генным и лимфогенным. Для развития актиномикоза нужны особые условия. В норме постоян­ное присутствие лучистых грибков в полости рта не вызывает развития заболевания, т.к. между организмом человека и микроорганизмом (актиномицетом) существует динамическое равнове­сие, которое может быть нарушено при снижении иммунологической реактивности организма, аллергических и парааллергических (переохлаждение, перегревание и др.) реакциях, сопут­ствующих заболеваниях и травматических повреждениях.

Патологическая анатомия. Актиномицеты, проникая в ткани челюстно- лицевой облас­ти, формируют актиномикотическую гранулему, которая представлена молодой грануляционной тканью, в центре которой находятся скопления нейтрофилов. В гное содержатся друзы актино­мицетов. По данным Т. Г. Робустовой (1983) грануляционная ткань, которая образуется по пе­риферии актиномикотического очага состоит из лимфоидных, плазматических, эпителиоидных клеток, фибробластов и большого количества новообразованных сосудов капиллярного типа Здесь могут образовываться многоядерные клетки — клетки «инородных тел». Одним из харак­терных признаков актиномикозного процесса является наличие ксантомных клеток (в виде групп и полей), которые содержат липоидные включения. При поражении мышц возникают ак-тиномикозные инфильтраты, образуется рубцовая соединительная ткань, которая замещает мышцу. Эти инфильтраты распространяются на надкостницу и кость, что сопровождает обра­зование полостей, заполненных грануляционной тканью и содержащих гной с наличием друз актиномицетов.

В 1962 году Т. Г. Робустова впервые описала морфологическую картину актиномикотиче­ского лимфаденита челюстно- лицевой области. Выделены два основных вида морфологиче­ских изменений в лимфатических узлах — деструктивный и некробиотический.

При поражении слюнных желез актиномикозная гранулема образуется между дольками железы. В гное содержатся друзы лучистого грибка. Актиномикозный инфильтрат может рас­пространяться на ткани, которые окружают железу.

Кожная форма актиномикоза, по классификации Т. Г. Робустовой (1982) делится на пустулезное, бугорковое и смешанное поражения. Внедрение инфекции происходит одонтогенным и контактным путем, а также при нарушении целости кожных покровов.

Пустулезное поражение характеризуется появлением пустул на фоне воспалительного инфильтрата. Пустулы вскрываются, остаются свищи с серозным или гнойным отделяемым.

При бугорковой форме появляются отдельные мелкие плотные инфильтраты в виде бугор­ков. Длительное время поражение кожи не беспокоит больного. В дальнейшем очаги размягчаются, кожа над ними изменяется в цвете (синюшная или бурая) и истончается, вскрывается

Из очагов выбухают грануляции и выделяется скудное гнойное отделяемое. Смешанная фор­ма характеризуется развитием как пустул, так и бугорков.

Подкожная форма актиномикотического поражения, по классификации Т. Г Робустовой (1982), делится на три группы: абсцедирующую, гуммозную и смешанную. При абсцедирующей форме имеется умеренно выраженная интоксикация организма и характеризу­ется формированием абсцессов, которые чаще протекают как хронические (холодные) абсцес­сы. Могут наблюдаться периоды обострения. Гуммозная форма отличается длительным и вялым течением. В клетчатке образуется плотный узел, который в дальнейшем размягчается и вскрывается. Из очага выбухают вялые, легко кровоточащие грануляции. Гнойного содержи­мого нет или выделяется в незначительном количестве. При благоприятном течении узел рас­сасывается с формированием келоида. Смешанная форма характеризуется образованием аб­сцессов и гуммозных очагов. Подслизистая форма актиномикоза встречается редко, отмеча­ется формированием инфильтратов, чаще возникающих после травмы и внедрения инородных тел.

Подкожно-мышечная форма характеризуется образованием специфических гранулем в подкожной, межмышечной и межфасциальной клетчатке. Актиномикотический процесс рас­пространяется на кожу, мышцы, кости челюстно- лицевой области. Чаще локализуется в околоушно-жевательной, поднижнечелюстной и щечной областях. Данная форма заболевания раз­вивается медленно, в течение 1-3 месяцев. Явления интоксикации невыражены. Клинически отмечается формирование воспалительного инфильтрата, который может приобретать дере­вянистую плотность. Клиническая симптоматика изменяется в зависимости от локализации па­тологического процесса (в области жевательных мышц, языка и др.). инфильтраты могут на­гнаиваться, абсцессы самостоятельно или оперативным путем вскрываются. Гной густой, тягу­чий содержит друзы актиномицетов. При обострении возникает соответствующая симптомати­ка. Воспалительный процесс может распространяться на лицевые кости и кости черепа. Возни­кает поражение кости (по типу кортикального остеомиелита), а также периостальные явления.

Первичное поражение кости встречается крайне редко и симулирует опухоли челюстей и банальный остеомиелит. По мнению D. Laskin (1980) первично-деструктивная форма актино­микоза челюсти протекает, как внутрикостный абсцесс или внутрикостная гумма.

1Актиномикоз лимфатических узлов встречается редко. Заболеванием чаще поража­ются лимфатические узлы шеи, поднижнечелюстной, щечной и подподбородочной областей. Поражение лимфоузлов клинически характеризуется абсцедирующим или гиперпластическим лимфаденитом, может осложняться периаденитом и аденофлегмоной. Актиномикоз лимфоуз­лов протекает медленно, т.е. имеет затяжное (вялое) течение. Поражение нижнечелюстного лимфатического узла может осложниться вторичным актиномикотическим остеомиелитом.

Актиномикоз слюнных желез наблюдается как первичный, так и вторичный. Инфекция может проникать в железу через ее проток при внедрении инородных тел, слюннокаменной бо­лезни, ранении, а также лимфогенным, контактным и гематогенным путем. Патологический очаг локализуется в паренхиме железы или во внутрижелезистых лимфатических узлах. Клинически отмечается ограниченный или разлитой плотный узел, который спаян с окружающими тканями. Инфильтрат может размягчаться и абсцедировать. Интоксикация обычно невыражена, симпто­мы ее усиливаются в период обострения процесса.

Описано актиномикотическое поражение миндалин, языка, верхнечелюстных пазух, при­датков глаза, верхнего и нижнего века, которые встречаются редко.

Лечение актиномикоза патогенетическое и заключается в применении хирургических ме­тодов, специфической иммунотерапии, антибиотикотерапии сопутствующей актиномикозу мик­рофлоры, повышение неспецифической резистентности организма, гипосенсибилизирующего лечения и физиотерапии.

Хирургическое лечение заключается во вскрытии гнойных актиномикотических очагов, удалении грануляций и измененных лимфатических узлов, ревизии костных полостей, а также санации патологических очагов, явившихся входными воротами инфекции (удаление зубов или инородных тел, лечение заболеваний уха, горла, носа и др.).

Для специфической иммунотерапии используется актинолизат и актиномицетная полива­лентная вакцина (АПВ). Лечение актинолизатом осуществляется по методам Сутеева или Аснина, или внутрикожным методом в модификации Сутеевой. По методу Сутеева Г.О. актиноли­зат вводят внутримышечно по 3 мл 2 раза в неделю (на курс лечения — 20 инъекций). По методу Аснина Д.И. актинолизат вводится внутрикожно (во внутреннюю поверхность предплечья) 2 ра­за в неделю (на курс 25 инъекций). Схема метода Аснина: 1-я инъекция -0,5 мл, 2-я — 0,7 мл, 3-я — 0,9 мл, с 4-й инъекции каждую дозу увеличивают на 0,1 мл и к 14-й инъекции она достигает 2 мл и удерживается таковой до 25-й (последней) инъекции. Внутрикожный метод в модификации Сутеевой Т. Г. (в предплечье): 1-я инъекция -0,3 мл, 2-я — по 0,5 мл в каждое предплечье, 3-я -по 0,5 мл в три точки предплечий, 4-я — по 0,5 мл в четыре точки предплечий. Доза в 2 мл оста­ется без изменений до завершения курса лечения. На курс лечения — 25 инъекций по 2 раза в неделю, т.е. через 2-3 дня.

Актиномицетная поливалентная вакцина (АПВ) вводится 2 раза в неделю. Первая инъек­ция составляет 0,1 мл АПВ внутрикожно в предплечье. При каждой последующей инъекции до­бавляют по 0,1 мл, таким путем увеличивается количество точек введения. На 10-й инъекции доза составляет 1 мл и она остается таковой до завершения курса вакцинации. Всего на курс -20-25 инъекций.

После проведения первого курса специфической терапии делают одномесячный перерыв и выполняют профилактический курс лечения, который состоит из 15-20 инъекций актинолизата или актиномицетной поливалентной вакцины. Курсы лечения нужно повторять до полного вы­здоровления.

Т. Г. Робустова (1983) считает, с чем нельзя не согласиться, что укорочение курса инъек­ций (до 10-15) при проведении специфической иммунотерапии недопустимо, т.к. такой метод лечения не приводит к выздоровлению.

Для воздействия на сопутствующую актиномикозу микробную флору (стафилококки, стрептококки и др.) необходимо назначать антибиотики широкого спектра действия. Больным проводят общестимулирующее и гипосенсибилизирующее лечение, физиотерапию. Все эти ме­тоды лечения актиномикоза не отличаются от таковых при неспецифических воспалительных заболеваниях (см. главу 10 данного руководства).

источник

Актиномикоз челюстно лицевой области относится к основным медицинским вопросам неблагополучных районов крупных городов. Возбудитель, бактерия Actinomyces bovis, относящаяся к большой группе актиномицетов (лучистые «грибы»), в половине всех случаев поражает именно поверхностные зоны головы (кожа на лице, шее).

Другую половину составляют остальные области тела: всей кожи, лёгких, бронхов, грудной железы, кишечника и брюшной полости, мочеполовой системы и даже ЦНС или общего кровотока.

Актиномикоз – не то заболевание, которое допустимо лечить «вполсилы». При запущенном поражении жизненно важных органов или при распространении «грибковых» колоний в кровотоке высока вероятность смерти.

Actinomyces bovis – это самая распространённая разновидность возбудителя.

Но попадается и более редкий возбудитель:

• A. candidus;
• A. israelii;
• Actinomyces violaceus.

Актиномикоз это хроническое заболевание, поскольку даже у здорового человека при взятии мазка из зева, носа или со слизистой глаза с высокой степенью вероятности обнаружится небольшое количество отдельных единиц актиномицетов.

Основная классификация различается в определении места, где жизнедеятельность грибков превысила допустимый порог генераций:

• шейно-лицевой;
• кожный;
• пневмо-бронхиальный (!);
• абдоминальный (печёночно-кишечный) (!);
• костно-хрящевой;
• менингеальный (!);
• мочеполовой;
• мицетома (поражение стопы, мадурская стопа);
• септический (распространение актиномицетов в крови) (!);
• другие формы заболевания, имеющие крайне нетипичную дислокацию (например, в лимфоидной ткани или красном костном мозге).

Знаком (!) помечены формы, представляющие наибольшую опасность для жизни.

Актиномикозы могут быть разных форм.

В зависимости от того, где дислоцируется основной очаг инфекции:

1. Лицо, шея, нижнечелюстной сустав.
   – Бактериальная колония располагается в толстом слое дермы, либо в подкожно-мышечном слое.
   – Иногда основной мицелий может обосноваться во рту.
   – Внешне такая форма начинается с того, что на лице образуется небольшое уплотнение буроватого, розового или синюшного цвета.
   – Это специфический вид гранулёмы – актиномикома.
   – По мере развития болезни отёк со стороны уплотнения нарастает, а мышцы челюсти могут подвергнуться тризму.
   – Уплотнение размягчается и часто вскрывается.
   – Полая ранка на месте вскрытия плохо заживает и периодически сочится гнойной сукровицей, в которой можно обнаружить мелкие белые вкрапления – друзы актиномицетов.
   – Данная форма самая лёгкая и при отсутствии осложнений и адекватном лечении заканчивается полным выздоровлением пациента.
2. Актиномикоз полости рта.
   – Если его не лечить, или не завершить лечение, может пойти по нисходящей.
   – Если в предыдущей форме наблюдалось выраженное поражение мышц, может захватить другие кожные покровы тела.
   – Тогда уже имеет место актиномикоз кожи.
   Он бывает 4-х подтипов:
   – атероматозный (более половины наблюдений – у детей, актиномикомы очень напоминают кисты сальных желёз, формирующиеся при закупорке, атеромы);
   – бугорково-пустулёзный (в виде гнойных пустул быстро переходят в свищи);
   – гуммузно-узловатый (имеют вид твёрдых узлов, напоминающих подкожные жировики);
   – язвенно-некротический (самая тяжёлый подтип, наблюдается при серьёзном иммунодефиците, гнойное воспаление переходит в некроз, образуются практически не регенерирующие язвы).
3. Актиномикоз лёгких входит в тройку самых опасных форм.
   – Здесь область поражение – вся грудная полость и все органы дыхания: лёгкие, бронхи, трахея (до ротовой полости), плевра, межрёберные мышцы.
   – Характерно расширение зоны поражения мицелием от глубинного очага (например, в лёгком) вовне, вплоть до кожного покрова груди или поясницы.
   – Возникает клиническая картина, похожая на кожную форму.
   – Однако инфильтрация может пойти и непосредственно в орган – лёгкое или бронх.
   – Тогда возникает картина, во многом схожая с тяжёлым бронхитом или пневмонией.

1. Актиномикоз кишечника.
   – Здесь бактериальная инфекция не задерживается только внутри самой кишки, а идёт дальше: в печень, селезёнку, мочеполовые органы и наконец, к брюшной стенке и в кожу.
   – Если всё-таки актиномицеты затрагивают только кишку, то колонии продвигаются вниз, к дистальным отделам.
2. Актиномикоз молочной железы.
   – Имеет частоту появления менее 0,1% от всех прочих инфекционно-воспалительных заболеваний груди.
   – Часто он является продолжением лёгочной формы, когда зона поражения добирается до кожных покровов. Но может возникать и первично.
   – В 80% всех случаев наблюдается подключение и других инфекций, т.е. смешанное течение.
   – Возможно, из-за более высокой инфекционной уязвимости ареол здесь особенно чётко наблюдаются 3 стадии: инфильтрация, абсцесс, свищ.
3. Костно-хрящевая форма.
   – Распространена в гораздо меньшей степени по сравнению со всеми описанными выше.
   – Несмотря на образование в костной и/или хрящевой ткани гнойно-некротических очагов (остеомиелитов), пациент, как правило, не теряет способность самостоятельного передвижения.
   – Часто бактериальной атаке подвергаются кости позвоночника и таза.
4. Гематическая, лимфоидная и другие редкие формы.
   – Например, при гематическом варианте развития болезни актиномицеты сосредотачиваются в кровотоке, что резко повышает риск общего сепсиса (заражение крови).
   – Также при скоплении лучистых «грибков» в крови и лимфе есть опасность их проникновения сквозь гематоэнцефалический барьер.
   – А это приведёт к ещё одной форме болезни – менингиальной, когда поражаются оболочки головного мозга и спинной мозг.
   – Также очень опасный вариант развития, летальный исход обусловлен нарушением работы различных зон ЦНС.

Бывает ещё появление заболевания на ступнях. Для жизни оно практически не опасно.

Причины возникновения точно не выявлены. Однозначной причиной современная медицина полагает ослабление иммунной защиты.

Этому способствуют следующие факторы:

• серьёзные инфекционные заболевания вирусной или бактериальной природы (ВИЧ, гепатиты, пневмонии, туберкулёз и пр.);
• длительная и интенсивная терапия препаратами, имеющими иммунодепрессивный эффект;
• лучевая терапия и химиотерапия при онкологии;
• проживание в течение долгого времени в местах с плохой экологией;
• курение, злоупотребление алкоголем;
• неправильное питание, недостаточный сон, постоянные стрессы.

В почве или воде может быть много актиномицетов, но это не значит, что при контакте с этими средами вы гарантированно заболеете актиномикозом.

Длительное воспаление, повреждения, эрозии – позволяет бактериям проникнуть в новые области тканей, где и начинается генерация колоний.

Заболевание характеризуется симптомами, в основном, не специфического типа. Единственное специфическое клиническое проявление – это актиномикозная гранулёма.

Признаки заболевания (по дислокации очага инфекции) следующие:

• поверхность кожи – уже упомянутая гранулёма (узнаваема по длительному синевато-сизому оттенку), при лёгочной форме и поражении молочных желёз гнойные уплотнения и свищи заметно болезненны, также отмечается асимметричность лица при шейно-лицевом варианте болезни и вероятный спазм жевательных мышц (как правило, лёгкой интенсивности), изредка возникает субфебрилитет;
• на лёгких – первичная симптоматика не специфична и напоминает ОРЗ (температура до 38 градусов без резких скачков, сухой кашель, общее недомогание). Позднее пациент начинает выхаркивать гнойный экссудат с медным привкусом и землистым запахом, особенно много мокроты выходит, если произошло вскрытие гранулёмы внутри бронха (тогда заболевание переходит в тяжёлую форму и начинает по симптоматике походить на пневмонию или бронхит);
• на молочных железах – внешние признаки те же, что и при кожной форме, только уплотнения сосредотачиваются на сосках и ореолах;
• при атаке на ЦНС актиномикоз в рамках клинического осмотра легко спутать с менингитом или энцефалитом;
• кишечная форма по внешним признакам, бывает, вообще неотличима от острого аппендицита, тем более что в 65% всех случаев поражения толстого кишечника лучистыми «грибками» очаг начинается именно с места отхождения червеобразного отростка;
• при проникновении бактерий в кости или хрящи пациент жалуется на хронические умеренные боли, которые первое время ложно указывают на ряд проблем: остеохондроз, артрит, артроз, остеопороз;
• генерализованное заражение (например, кровотока) отмечаются признаки выраженной интоксикации, температура доходит до пиретических значений (39 и выше).

При хронической форме симптоматика бывает смазанной, не выраженной или вообще практически отсутствовать.

Конкретно какого-то одного медицинского специалиста, призванного лечить описываемое заболевание, нет.

Примерный набор врачей, имеющих отношение к актиномикозу, таков:

1. Инфекционист – здесь это основной врач, занимающийся устранением причины болезни (растущего бактериального «мицелия»).
2. Терапевт – нередко пациенты сперва обращаются к нему, поэтому на терапевта ложится задача поставить верный первичный диагноз и назначить общую поддерживающую терапию.
3. Дерматолог – также часто больные с непонятными кожными поражениями обращаются сначала к этому специалисту, плюс дерматолог действительно может вести лечение, если актиномицеты затронули только кожные покровы.
4. Хирург – крупные колонии бактерий во внутренних органах могут потребовать оперативного вмешательства для их устранения, также хирург проводит вскрытие и очистку крупных гнойно-некротических образований на коже.

Индивидуально может потребоваться помощь и других врачей: иммунолога-аллерголога, эндокринолога и т.д.

Диагностика состоит из трёх методов:

• клинический осмотр пациента;
• микробиологические исследования;
• биохимические исследования.

Длительные бордово-синюшные уплотнения уже дают серьёзное подозрение на актиномицеты.

При актиномикозе лёгких в мокроте обнаруживают слизь, содержащую гной.

Однако для точного определения болезни, изучение анамнеза и осмотра пациента недостаточно.

Мазки со слизистых здесь бессмысленны, т.к. актиномицеты в слизистых выделениях обнаружатся почти у любого человека.

Поэтому первое микробиологическое исследование заключается во взятии образца содержимого гранулёмы:

• либо берут мазок с уже вскрывшейся актиномикомы;
• либо путём прокола проводят пункцию из подкожного поражения или внутреннего органа.

Простой осмотр биоматериала под микроскопом может показать друзы – это один из важных диагностических признаков.
Непосредственное наблюдение друз возможно только у 25% заболевших.

Поэтому чаще приходится применять посев забранного материала на среду Сабуро. Для точного диагноза требуется как минимум неделя, пока на среде не будут обнаружены колонии лучистых «грибков».

Из биохимических методов применяют:

• иммунофлюоресценцию, когда биоматериал обрабатывают иммунной сывороткой с антителами, меченными флюорохромом;
• антибиотикограмму – на посев с возбудителем вносят различные противомикробные средства, чтобы определить, к какому из них патоген наиболее чувствителен;
• ПЦР – полимеразная цепная реакция, когда под воздействием специальных биохимических условий отдельные фрагменты ДНК начинают многократно реплицироваться (создаются многочисленные копии), что также помогает точно и быстро определить возбудителя.

Серологические методы диагностики к лучистым спорам грибка слабо применимы.

Сразу стоит подчеркнуть, что народными средствами можно лечить только наиболее лёгкие, поверхностные формы, протекающие достаточно легко.

При наличии хирургических осложнений первым этапом лечения будет:

• вскрытие крупных кожных абсцессов;
• дренаж абдоминальной или торакальной полости при генерализованном внутреннем распространении «грибков»;
• удаление крупных свищей;
• устранение возможных сторонних хирургических патологий, возникших на фоне заболевания (тот же аппендицит).

Но в целом показано лечение консервативного плана.

1. Подкожное и внутримышечное введение актинолизата.
   – Раствор, содержащий самопроизвольно лизирующиеся штаммы аэробных актиномицетов, которые запускают аналогичный процесс в других колониях.
   – На протяжении 3 месяцев с последующим профилактическим повторением через месяц перерыва.
2. Антибиотикотерапия.
   – Бензилпенициллин, Эритромицин, Тетрациклин, Левофлоксацин, Цефоспорин и пр..
3. НПВС и гормональные противовоспалительные.
   – Как сопутствующая терапия для снятия особо тяжёлой симптоматики.
4. Физиотерапия.
   – Здесь применяют облучение поражённых участков ультрафиолетом и лазером малой интенсивности (лазером не только обеззараживают, но и испаряют некротические образования).
   – Но ключевое значение имеет электрофорез, поскольку при помощи электромагнитного поля можно ввести препарат непосредственно в подкожное поражение.

Варианты лечения актиномикоза народными средствами:

1. Самый простой, но весьма эффективный способ – луковый свежевыжатый сок для обработки кожных поражений.
2. Несколько зубчиков чеснока перемалываются и заливаются 100 мл спирта или водки на пару суток, после чего полученную настойку используют для наружного применения (рекомендуется перед применением развести небольшим количеством кипячёной воды).
3. Иммуногенный и иммунотонизирующий сбор (все компоненты можно найти в ближайшей аптеке): по 2 ст. ложки сушёных листьев эвкалипта, хвоща, мелиссы сушёной и берёзовых почек плюс 4 ст. ложки зверобоя, 3 ст.ложки полученной смеси заливают 200 мл крутого кипятка и настаивают пару часов, пить после еды (в день необходимо выпивать все 200 мл, курс – не менее месяца).

Народные методы идут только как вспомогательная терапия, и лечащий врач должен быть в курсе их применения.

Основные профилактические моменты:

1. Соблюдение мер, повышающих иммунитет – качественное витаминизированное питание, умеренные физ.нагрузки на свежем воздухе, здоровый сон.
2. Устранение очагов возможной инфекции в организме – лечение кариозных зубов, профилактика ангины, поддержание здоровья миндалин.
3. При наличии хронического воспаления в организме (гастрит, язва, аутоиммунные заболевания) – регулярное адекватное подавление очагов воспаления и наблюдение у лечащего врача.

В целом, актиномикоз при грамотном и своевременном подходе излечивается целиком с минимальным риском рецидива.

источник