Меню Рубрики

Актиномикоз молочных желез фото

Актиномикозом молочных желез является бактериальное заболевание, которое протекает в женском организме преимущественно в хронической форме, а обостряется уже во взрослом детородном возрасте.

Данный диагноз в медицинской практике встречается крайне редко по сравнению с другими воспалительными процессами молочных желез, однако при его диагностировании требуется немедленное лечение.

Грибковая природа актиномикоза, скорее, условная, поскольку основной возбудитель заболевания грибком вовсе не является, хотя симптоматика все-таки сходна. Если говорить об этиологии патологического процесса, то источником болезнетворной инфекции считаются лучистые грибки — актиномицеты, которые способны поражать, как одну, так и обе молочных железы.

В медицине выделяют два пути инфицирования – первичный и вторичный.

В первом случае бактериальные клетки в норме располагаются в ротовой полости, а в молочные железы проникают при механических повреждениях кожи груди, в частности, трещинах сосков или ссадинах характерной области.

Во втором случае развитие актиномикоза наблюдается, если первичный очаг патологии локализуется в других жизненно важных органах. Инфекция, стремительно поражая все на своем пути, сначала проникает в мягкие ткани, а после инфицирует и молочные железы. В случае масштабного воспалительного процесса вполне возможно распространение болезнетворной инфекции через лимфу и кровь.

После непосредственного инфицирования характерного участка актиномицетами наблюдается сильнейшая отечность и покраснение кожи, при этом она становится горячей, вызывая тревогу пациентки.

Спустя незначительный период времени происходит формирование молодых фибропластов, плазматических и ксантомных клеток, которые впоследствии способствуют появлению гранулемы – актиномикотического узелка. Уже такой очаг патологии является главным симптомом актиномикоза молочной железы.

При отсутствии немедленной диагностики патологический процесс стремительно прогрессирует, а вокруг основного узла появляются дополнительные новообразования, несколько отличные по своей форме и размерам. Постепенно такие «узелки» сливаются воедино, а в данной зоне формируется опасный для здоровья инфильтрат с гнойными расплавлениями. Скопившийся гной распространяется на остальные ткани, а после вскрывается, формируя свищ.

Следует отметить, что таких гнойных очагов может быть несколько, соответственно, и свищей тоже. Как следствие, наблюдается масштабное разрастание соединительной ткани, что влечет за собой не только ее структурные изменения, но и обострение ряда серьезных заболеваний.

Первое, на что пациентка должна обратить свое внимание, так это небольшие уплотнения в области сосков, которые имеют отличительный от кожных покровов цвет. Вскоре появляется сильнейшая боль при пальпации, а после и вовсе при ее отсутствии. Скорейшее появление гнойников уже не оставляет сомнений, какое именно заболевание присутствует в женском организме.

После вскрытия гнойников появившиеся свищи приобретают фиолетовый оттенок, при этом очень быстро рубцуются. Однако окончательно устранить такие рубцы весьма затруднительно, а косметический дефект в области груди остается еще надолго. С консультацией к специалисту лучше всего обращаться при первых признаках заболевания, в противном случае положительная динамика не наблюдается.

При появлении тревожных симптомов пациентка должна в срочном порядке записаться на прием к маммологу.

Квалифицированный специалист при осмотре сразу же обнаружит присутствие инфильтративных очагов фиолетового оттенка, заживших свищей, из которых при сдавливании вытекает незначительное количество гноя.

В целом, сомнений относительно диагноза не возникает, однако врач также направляет на полное клиническое обследование. Так, микроскопия мазка и бактериологический посев позволяют выявить патогенные актиномицеты (их количество), которые и провоцируют характерное заболевание.

Также в индивидуальном порядке показано выполнить УЗИ и МРТ обеих молочных желез, маммографию, КТ и ИФА (серологические методы). Такая щепетильность в диагностике позволяет отличить данное заболевание от сифилиса молочных желез, туберкулеза и хронического мастита. Только точно поставленный диагноз обеспечивает благоприятный исход интенсивной терапии, в противном случае ожидать улучшений бесполезно.

Любая женщина должна следить за состоянием молочных желез, а помимо ежедневного обследования груди рекомендуется позаботиться и о надежной профилактике. В данном случае желательно избегать механических повреждений и травмирования груди, например, трещин сосков, ушибов и ссадин молочных желез.

Также важно своевременно тормозить течение воспалительных процессов в организме, заблаговременно лечить все болезни носоглотки, ротовой полости и легких.

Регулярное обследование у маммолога также является не лишним, поскольку позволяет исключить риск серьезных заболеваний и обеспечить уверенность в своем здоровье на полгода.

В данной клинической картине возможно консервативное и оперативное лечение, однако выбор терапии зависит от клинической картины и особенностей организма пациентки. Если актиномикоз диагностирован на ранней стадии, то требуется комплексный подход к лечению.

Так, имеет место назначение следующих медицинских препаратов:

  1. антибиотики пенициллинового ряда;
  2. актинолизаты;
  3. иммуностимуляторы;
  4. витаминно-минеральные комплексы;
  5. физиотерапия.

Предложенная специалистом медикаментозная терапия может длиться и несколько месяцев, причем улучшения наступают только на втором месяце. Если же консервативное лечение на продолжении длительного периода времени оказалось неэффективным, либо наблюдается прогрессирование патологического процесса, имеют место хирургические манипуляции.

Цель операции – вскрыть и опорожнить гнойники, искоренить свищи после предварительной обработки свищевых ходов.

В запущенных клинических картинах лечащий врач назначает секторальную резекцию молочной железы или же мастэктомию с дальнейшей маммопластикой. Такие манипуляции проводятся исключительно под местной анестезией строго по показаниям, а после завершения операции показан длительный реабилитационный период.

Не исключено, что рубцы в области груди остаются до конца жизни, а окончательно избавиться от подобного косметического дефекта не предоставляется возможности.

Какая бы схема интенсивной терапии не была выбрана, важно понимать, что процесс выздоровления может затянуться и на несколько месяцев. Заболевание имеет хронический характер, поэтому периоды ремиссии сменяют сильнейшие рецидивы, которые могут длиться и несколько месяцев. Так что задача пациентки – совместными усилиями с врачом сократить число обострений к минимуму, чтобы не нарушать качество своей жизни.

В большинстве клинических картин наблюдается положительная динамика данного заболевания, однако продолжительное преобладание в организме патологического процесса негативно сказывается на общей работоспособности и жизненной активности характерной пациентки.

источник

Актиномикоз — это хроническое заболевание грибковой природы, причиной которого являются разные виды актиномицетов — лучистых грибов. Болеют люди и крупный рогатый скот. Заболевание часто развивается на фоне травм, гнойных воспалений и снижении иммунитета. При микозе поражаются различные органы и ткани, где образуются плотные инфильтраты (гранулемы), склонные к нагноению и образованию свищей. Более, чем в 75% случаев поражается челюстно-лицевая область и шея, реже регистрируется абдоминальная и торакальная формы. В 70 — 80% случаев отмечается присоединение бактериальной инфекции. Актиномикоз составляет около 10% всех случаев гнойных поражений. Заболевание имеет длительное прогрессирующее течение. Большинство случаев челюстно-лицевого, шейного и абдоминального актиномикоза излечимы. Запущенные формы заболевания протекают тяжело и нередко заканчиваются смертельным исходом.

Впервые актиномикоз описал в 1877 году Отто Боллингер. Исследователь обнаружил возбудителей заболевания в инфильтратах челюстной области крупного рогатого скота.

Рис. 1. В гранулемах и эксудатах актиномицеты находятся в виде скоплений — друз.

Актиномикоз распространен повсеместно. Им болеют как люди, так и сельскохозяйственные животные. Мужчины болеют в 2 раза чаще женщин. Дети болеют редко. Случаев передачи инфекции от больного человека или животного не зарегистрировано.

Актиномицеты имеют широкое распространение. Их обнаруживают в воде, почве, соломе, сене и сухой траве и на хлебных злаках. Лучистые грибы в качестве сапрофитов обитают в ротовой полости человека, кариозных полостях, на поверхности миндалин, слизистой бронхов и пищеварительной системы, в том числе прямой кишки.

  • При экзогенном инфицировании актиномицеты проникают в организм человека контактно-бытовым, воздушно-капельным и воздушно-пылевым путями через слизистые оболочки, травмированные участки кожи с пылью, землей или частями растений. Способствуют развитию заболевания также аллергические и парааллергические реакции, сопутствующие заболевания, повреждения кожи и слизистых оболочек травматического происхождения, угревая болезнь, сикоз, гнойный гидраденит и др.
  • Но чаще всего актиномикоз развивается в результате самозаражения или путем метастазирования, когда сапрофитная инфекция ротовой полости, желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей при ослаблении иммунитета приобретает патогенные свойства.
  • Способствуют развитию заболевания частые ОРЗ и сопутствующие заболевания, приводящие к развитию иммунодефицита, аллергические и парааллергические реакции, беременность, оперативные вмешательства, анатомические аномалии, травмы, ушибы и ранения, угревая болезнь, сикоз, гнойный гидраденит и др.

Рис. 2. Скопления актиномицетов в тканях.

Причиной актиминомикоза являются микроорганизмы рода Actinomyces. Ранее возбудители расценивались, как грибы, в настоящее время — как бактерии. Заболевание, которое они вызывают, называется псевдомикоз. Существует несколько видов актиномицетов, патогенных для человека и животных: А. вovis (типовой вид), А. israelii (самый частый возбудитель псевдомикоза у человека), А. odontolyticus, А. naeslundii, A. viscosus и др.

  • Аэробные актиномицеты: обитают в почве, встречаются в воде, воздухе и на злаках.
  • Анаэробные актиномицеты: являются сапрофитами. Они обитают на слизистых оболочках человека и животных. Обладают наибольшей патогенностью.

Рис. 3. Нити мицелия актиномицетов (фото слева) и скопления Actinomyces Israelii в тканях (фото справа).

Рост возбудителей, расположенных в тканях гранулем и эксудатах, сопровождается образованием переплетающихся нитей мицелия — друз, по периферии которые располагаются радиарно (в виде лучей) и имеют булавовидные утолщения на концах.

Эти образования в патологическом материале имеют вид мелких зерен (комочков) желтоватого или серого цвета размером от 20 до 250 мкм (зависит от возраста колоний).

  • При микроскопии в центре друз обнаруживается скопление нитей мицелия актиномицетов, а по периферии — колбовидные вздутия.
  • При окраске гистологического материала гематоксилином и эозином центальная часть окрашивается в синий цвет, а колбовидные утолщения — в розовый. Иногда встречаются друзы без колбовидных утолщений по периферии. В ряде случаев друзы не образуются.

Актиномицеты занимают промежуточное место между бактериями и грибами. Они имеют клеточную стенку, как у грамоположительных бактерий, но, в отличие от них в ее составе присутствуют сахара. Не содержат хитин или целлюлозу, неспособны к фотосинтезу, не имеют жгутиков, не образуют спор, образуют примитивный мицелий, некислотоустойчивые.

Рис. 4. Вид друз патогенных актиномицетов.

Рис. 5. На фото плотноупакованные нити мицелия патогенных актиномицетов.

Для своего роста актиномицеты нуждаются в анаэробных условиях (без доступа кислорода). Хорошо растут на белковых средах. При росте на плотных питательных средах к концу первых суток образуют прозрачные микроколонии, через 7 — 14 суток — бугристые колонии, вросшие в питательную среду, по внешнему виду напоминающие коренные зубы.

Рис. 6. Колонии актиномицетов на шоколадном агаре.

Актиномицеты проявляют устойчивость к высушиванию, при низких температурах сохраняются 1 — 2 года.

Возбудители чувствительны к высокой температуре 70 — 80 0 С погибают в течение 5 минут. В течение 5 — 7 минут погибают при воздействии 3% раствора формалина. Чувствительны к антибактериальным препаратам: бензилпенициллину, стрептомицину, левомицетину, тетрациклину, эритромицину и др.

Рис. 7. Вид колоний Actinomyces Israelii — самого частого возбудителя псевдомикоза у человека.

Актиномицеты являются сапрофитами. Они входят в состав нормальной микрофлоры кожи и слизистых оболочек человека и животных. Некоторые штаммы возбудителей при определенных условиях приобретают патогенные свойства и способны вызывать заболевание (эндогенный путь). В ряде случаев актиномицеты проникают в организм через поврежденные участки кожи и слизистых оболочек (экзогенный путь).

При внедрении возбудителей в мягких тканях образуются инфекционные гранулемы, в которых обнаруживаются скопления мицелия лучистых грибов — друзы. Со временем в результате инфицирования стафилококками (чаще всего) в грануляциях развиваются абсцессы, при прорыве которых образуются свищи. Далее возбудители, благодаря выработке ферментов агрессии, распространяются по подкожной клетчатке, с током крови и по лимфатическим сосудам в ткани с пониженным содержанием кислорода.

В результате инфицирования в организме больного развивается специфическая сенсибилизация и аллергическая перестройка, что приводит к образованию антител.

Рис. 8. При внедрении актиномицетов в мягких тканях образуется инфекционная гранулема (фото слева), где обнаруживаются скопления мицелия лучистых грибов — друзы (фото справа).

При заболевании поражаются различные органы и ткани, но наиболее часто встречается актиномикоз челюстно-лицевой области и органов брюшной полости. Реже встречается торакальный актиномикоз, поражение полости рта и носа, языка, миндалин, мочеполовых органов, центральной нервной системы, мицетома или мадурская стопа и др.

Заболевание характеризуется разнообразной клинической картиной, что связано с многочисленными локализациями очагов поражения и длительным прогрессирующим течением. Инкубационный период составляет от 2-х недель до нескольких месяцев и даже лет.

  • При каждой из форм развивается малоболезненный инфильтрат, который со временем размягчается.
  • Несмотря на анатомические барьеры воспаление неуклонно распространяется на окружающие ткани.
  • Постепенно происходит абсцедирование (нагноение) и образуются свищи. Свищевые ходы извилистые, заполнены грануляциями и гноем. Устья свищей втягиваются, образуя валикообразные складки. Их цвет становится багрово-синим. Отделяемое из свищей без запаха.
  • В выделяющихся гнойных массах обнаруживается большое количество друз возбудителей в виде гранул. Гранулы желтоватой или белой окраски 2 — 3 мм в диаметре.
  • Стенка инфильтрата со временем уплотняется, что придает ему характерную деревянистую консистенцию. Свищи постепенно рубцуются.
  • Болевой синдром не выражен.

Рис. 9. Множество свищей — характерная особенность актиномикоза.

Среди всех форм заболевания на долю актиномикоза лица приходится от 55 до 60%, среди всех воспалительных поражений лица и нижней челюсти — от 6 до 10%. Болезнь протекает длительно, часто отмечаются осложнения бактериальными инфекциями. При заболевании поражаются кожа щек, мышцы, губы, миндалины, язык, слюнные железы, гортань, трахея, область глазниц и лимфатические узлы.

Актиномицеты проникают в ткани челюстно-лицевой области через слизистую оболочку полости рта. Однако она первично поражается редко — лишь в 2% случаях. Процесс чаще распространяется из кариозных зубов, десен, через слизистую оболочку носа, из синусов и миндалин, а также с током крови и лимфогенным путем.

Появление очага поражения регистрируется только при достижении воспалительного инфильтрата подкожной клетчатки и образовании свищей. Опухолевидное образование или плотный инфильтрат чаще всего появляется в области угла нижней челюсти, реже локализуется на щеке, передней поверхности шеи и подбородке. Очаг поражения имеет бугристый вид из-за наличия множественных очень плотных инфильтратов, каждый из которых имеет фистулезный ход, из которого выделяются гнойные массы с мелкими включениями в виде зернышек сероватой или желтоватой окраски, представляющие собой друзы актиномицетов. Болевой синдром не выражен. Иногда у больного регистрируется невысокая лихорадка. Болезнь протекает многие месяцы, но сравнительно легче, чем при других формах заболевания. Лимфогенного распространения инфекции не отмечается.

Очень редко регистрируется актиномикоз костей нижней челюсти, симулирующий опухоль и банальный остеомиелит.

Рис. 10. Актиномикоз челюстно-лицевой области.

Кожная форма актиномикоза встречается редко. При заболевании поражается кожа на лице, шее, кистях и стопах. Появление очага поражения регистрируется только при достижении воспалительного инфильтрата подкожной клетчатки и образовании свищей.

Патологический процесс имеет разную степень выраженности. Различают следующие формы заболевания:

  • Кожная (гуммозная, абсцедирующая и смешанная).
  • Подкожная.
  • Глубокая (мышечная).

Гуммозная форма встречается чаще всего. Заболевание характеризуется появлением под кожей деревянистой плотности инфильтратов (узлов), из-за чего они имеют бугристый вид. Кожные покровы в области поражения приобретают фиолетовый оттенок. Местами очаги размягчаются и образуются свищи, которые самостоятельно то открываются, то закрываются. Из них выделяются скудные гнойные массы крошковатой консистенции с мелкими (до 1 мм) включениями в виде зернышек сероватой или желтоватой окраски, представляющие собой друзы актиномицетов. Болевой синдром не выражен.

Читайте также:  Актиномикоз вымени у коровы лечение

Абсцедирующая форма актиномикоза характеризуется быстрым нагноением и изъязвлением бугорков-инфильтратов. Из свищевых ходов выделяется большое количество гнойного отделяемого. Поражение протекает по типу холодных абсцессов. У больных отмечается умеренно выраженная интоксикация.

В ряде случаев инфекционный процесс распространяется в глубоко лежащие ткани. При их разрушении образуются язвы с подрытыми краями и грануляциями, покрывающие дно. В грануляциях находится множество друз актиномицетов. При заживлении таких очагов образуются неровные мостикообразные рубцы, плотно спаянные с подлежащими тканями. Течение заболевания длительное и вялое. При благоприятном исходе на месте узла формируется келлоид.

Мышечная форма актиномикоза характеризуется появлением очагов поражения в мышечной ткани (чаще жевательных мышцах в области угла нижней челюсти) под покрывающией их фасцией. Патологический процесс развивается в течение 1 — 3 месяцев. Инфильтраты плотные, хрящевой консистенции. Лицо становится ассиметричным. Развивается тризм. При нагноении образуются свищевые ходы, из которых выделяется гнойно-кровянистая жидкость с примесью друз актиномицетов. Вокруг свищей кожа длительно сохраняет синюшную окраску. При локализации очагов поражения на шее изменения имеют вид поперечно-расположенных валиков. Образованные полости после отторжения гнойных масс со временем заполняются грануляционной тканью.

Патологический процесс может распространиться на надкостницу и кость. Поражение протекает по типу кортикального остеомиелита.

Смешанная форма актиномикоза характеризуется появлением гуммозных образований и абсцессов.

Рис. 12. Поражение подчелюстной области и области щеки при актиномикозе.

Рис. 13. При локализации очагов поражения на шее изменения имеют вид поперечно-расположенных валиков.

Рис. 14. Актиномикоз области туловища и конечности.

Абдоминальный актиномикоз является вторым по частоте среди всех форм заболевания и составляет 25 — 30%. Первичный очаг локализуется чаще всего в слепой кишке и аппендиксе. Болезнь развивается при перфорации желудка или кишечника, язвенных поражениях, дивертикулите, травмах (поражение костью, ножевые или огнестрельные ранения) и оперативных вмешательствах. Поражаются тонкая и прямая кишка, очень редко — пищевод и желудок. Брюшная стенка поражается вторично.

Болезнь начинается постепенно с лихорадки и недомогания, дискомфорта в животе, запора или поноса. Диагноз устанавливается с трудом. На это уходят месяцы и даже годы.

При пальпации можно обнаружить объемное образование. При вскрытии абсцесса в гнойном отделяемом в большом количестве обнаруживаются друзы актиномицетов.

Абдоминальный актиномикоз необходимо отличать от болезни Крона, злокачественных опухолей, абсцессов, амебиаза, туберкулеза и др. Диагноз устанавливается на основании данных биопсии.

При поражении брюшной стенки возникают специфические изменения кожи. Свищи располагаются чаще в паховой области.

При прогрессировании заболевания в патологический процесс вовлекаются прямая кишка, диафрагма, печень, почки, мочеполовые органы и позвоночник:

  • При поражении прямой кишки развивается парапроктит. Свищи появляются в перианальной области. При отсутствии адекватного лечения смертность достигает 50%.
  • Поражение мочеполовых органов регистрируется редко. Инфекционный процесс распространяется из первичных очагов актиномикоза, расположенных в брюшной полости.
  • Актиномикоз половых органов встречается крайне редко.
  • В 5% случаев поражается печень. Актиномицеты проникают в орган чаще всего прямым путем.
  • Почки поражаются редко. Инфекция распространяется из абсцессов, расположенных в брюшной полости или малом пазу.

Свищи, возникающие при актиномикозе, несмотря на иссечение и дренирование, появляются вновь.

Рис. 15. Актиномикоз брюшной полости.

Торакальный актиномикоз является третьим по частоте среди всех форм заболевания и составляет от 10 до 20%. Чаще всего поражаются легкие и плевра, реже — мягкие ткани. Актиномикоз средостения развивается редко.

Пути поражения носят как первичный, так и вторичный характер. При первичном поражении инфекция распространяется с секретом носоглотки, при вторичном — из очагов, расположенных в области лица, шеи и органов брюшной полости. При гематогенной диссеминации смертность от заболевания достигает 50%.

Торакальный актиномикоз развивается постепенно. Вначале появляются субфебрильная температура тела и слабость. Далее сухой кашель, затем с мокротой, нередко имеющей вкус меда и запах земли. Болезнь длительно протекает под маской бронхита, пневмонии и плеврита. Инфильтрат распространяется по направлению к периферии, поражая плевру, стенку грудной клетки и кожу, которая приобретает багрово-синюшную окраску. При пальпации припухлости появляется сильная жгучая боль. При нагноении инфильтрата образуются свищи. В гнойном содержимом в большом количестве находятся друзы возбудителей. Свищи часто сообщаются с бронхами. Болезнь протекает тяжело. Без адекватного лечения больные погибают.

Торакальный актиномикоз следует отличать от нокардиоза, туберкулеза, пневмокониоза и рака легкого.

Рис. 16. Торакальная форма актиномикоза.

Значительно реже при актиномикозе поражаются органы мочеполовой системы. Развитие заболевания женских половых органов связано с применением внутриматочных контрацептивов. Нередко заболевание развивается спустя несколько месяцев после извлечения внутриматочной спирали. У женщин отмечается лихорадка, снижается масса тела, появляются боли внизу живота, отмечаются кровянистые выделения из половых путей. В тубоовариальной области формируется обширный инфильтрат. В мазках из влагалища обнаруживаются актиномицеты.

Актиномицеты в кости и суставы проникают с пораженных соседних органов или гематогенным путем. Описаны случаи заболевания тазовых костей, позвоночника, голеней, коленного и других суставов. Нередко микоз связывают с травмой. Болезнь протекает по типу остеомиелита. Следует отметить, что несмотря на выраженные поражения, больные способны передвигаться, так как функция суставов серьезно не нарушается. В случае появления свищей отмечается специфическое поражение кожи. Болезнь развивается медленно.

Чаще всего при заболевании поражаются шейные лимфатические узлы, нижнечелюстные и подбородочные. Они увеличиваются в размерах, нередко развивается периаденит и аденофлегмона. Болезнь имеет затяжное течение. Из осложнений отмечается актиномикотический остеомиелит.

Актиномицеты в слюнную железу проникают через ее проток. Болезнь развивается при слюнокаменной болезни, ранениях, а также инфекция распространяется с током крови и по лимфатическим путям. В области железы пальпируется плотный узел, спаянный с окружающими тканями. Со временем инфильтрат размягчается и нагнаивается. Из свищевых ходов выделяется гнойная масса, содержащая друзы грибов. Болезнь протекает длительно волнообразно.

Болезнь протекает по типу рецидивирующего среднего отита. Без лечения микоз осложняется мастоидитом. Густые гнойные массы нередко принимаются за холестеатому. Короткие курсы антибактериальных препаратов дают кратковременный эффект. Рассечение барабанной перепонки не дают желаемого результата.

  • При поражении центральной нервной системы заболевание протекает по типу менингита и менингоэнцефалита.
  • Описаны случаи поражения верхнечелюстных пазух и решетчатого лабиринта.
  • Актиномицеты способны поражать слезный мешок, конъюнктиву глаза, нижнее и верхнее веко.
  • При заболевании могут поражаться миндалины, язык и слизистая оболочка полости рта.

Рис. 17. На фото слева вторичный актиномикоз области подмышек. На фото справа поражение кожи в стадии абсцедирования и образовании свищей.

Рис. 18. Актиномикоз ягодичной области.

Мицетома (мадуроматоз или мадурская стопа) известна с давних времен. Наиболее часто заболевание встречается у людей, проживающих в тропических странах. Патологические очаги появляются на стопе в виде нескольких плотных узлов, имеющие размеры от горошины и более. Кожа над узлами вначале не изменена, но далее приобретает красно-фиолетовую или буроватого цвета окраску. Со временем на стопе появляются новые узлы. Стопа отекает и увеличивается в размерах. Со временем ее форма изменяется, а пальцы выворачиваются кверху. При абсцедировании появляются свищи, из которых выделяется гнойная масса с неприятным запахом и массой включений желтоватого цвета. Болевой синдром выражен незначительно. При прогрессировании заболевания свищи начинают появляться на тыльной стороне стопы. Стопа приобретает своеобразный вид — она деформирована и сплошь пронизана свищами. Нередко отмечается атрофия мышц голеней. Без лечения в патологический процесс вовлекаются сухожилия и кости. Обычно поражается одна стопа. Болезнь протекает длительно — 10 — 20 лет.

Чаще всего актиномикозом болеет крупный рогатый скот, чуть реже — овцы, козы, свиньи и лошади. Заболевание регистрируется в течение всего года, но особенно часто в стойловый период, когда животных кормят сухими кормами, а также при выпасе на стерне (остатками стеблей злаков после уборки урожая). В этот период велика вероятность повреждений ротовой полости.

Актиномицеты попадают в организм животного через поврежденные слизистые оболочки, а также аэрогенно (через воздух). В органах и тканях животного развиваются гранулемы, что отражается на здоровье животного и возможности его использования для пищевых целей.

Рис. 20. Актиномикоз у животных.

Диагностика актиномикоза основана на данных клинических и лабораторных методов исследования. С целью проведения микробиологического исследования используются:

  • Отделяемое из свищевых ходов.
  • Биоптаты тканей.
  • Пунктаты из очагов поражения.
  • Соскобы с грануляционных тканей.
  • Эксудат.
  • Промывные воды бронхов.
  • Моча.

Выделения из носа и зева, а также мокрота, диагностического значения не имеют, так в них содержатся актиномицеты, обычно обитающие в полостях верхних дыхательных путей, в том числе патогенные виды. Единственно достоверным исследованием является диагностика материала, полученного при трансторакальной и абдоминальной чрезкожной пункционной биопсии.

Данная методика ориентирована на поиск в исследуемом материале специфических гранул. Эти образования представляют собой скопления актиномицетов с плотным гиалиновым центром, окруженным по периферии нитевидными клетками лучистых грибов с колбовидными утолщениями на концах. При окраске по Граму мицелий приобретает фиолетовую окраску, а периферия — розовую.

Актиномикотические друзы следует отличать от гранул, образованных другими аэробными актиномицетами — Actinomadura, Nocardia, Streptomyces. Отличительной особенностью является то, что друзы актиномицетов всегда сопровождает сопутствующая микрофлора, а других возбудителей — нет.

Рис. 21. Актиномицеты под микроскопом.

Рис. 22. На фото друзы актиномицетов.

Актиномицеты хорошо растут на сахарном агаре и среде Сабуро. Первые колонии (микроколонии) появляются уже через 2 — 3 дня. Через — 10 — 14 дней вырастают бугристые или плоские морщинистые макроколонии. По совокупности биологических свойств проводится идентификация чистой культуры. Для идентификации возбудителя в фиксированных тканях или непосредственно в друзах используют метод прямой иммунофлюоресценции. Выявление чувствительности возбудителей к антибактериальным препаратам помогает врачам подобрать адекватную антибиотикотерапию.

Рис. 23. На фото колонии актиномицетов.

Данный метод диагностики является малоспецифичным и недостаточно чувствительным.

Аллергическая проба с актинолизатом имеет второстепенное значение. Во внимание принимаются только положительные или резкоположительные результаты.

  • Слабоположительные пробы часто регистрируются у лиц с заболеваниями зубов и в первую очередь при альвеолярной пиорее.
  • Отрицательные пробы нередко регистрируются у лиц с резко сниженным иммунитетом, что часто отмечается у ВИЧ-инфицированных больных.

Методика прямой и непрямой флюооресценции используется для обнаружения специфических антител к актиномицетам и определения вида возбудителей, находящимися в друзах.

Генетические исследования в настоящее время находятся в стадии разработки.

Актиномикоз следует отличать от целого ряда заболеваний:

  • Легочную форму актиномикоза следует отличать от абсцесса, новообразований, глубоких микозов другой природы и туберкулеза.
  • Абдоминальную форму актиномикоза следует отличать от аппендицита, перитонита и других гнойных заболеваний брюшной полости.
  • Поражение костей следует отличать от гнойных заболеваний опорно-двигательного аппарата.
  • Актиномикоз кожи следует отличать от туберкулезной волчанки, скрофулодермы, гуммозных сифилидов, злокачественных опухолей и других глубоких микозов.

Рис. 24. На фото гистологический препарат пораженного актиномицетами органа. Воспалительный инфильтрат состоит, в основном, из нейтрофилов. Гранулы (друзы) состоят из множества нитей разветвленных грамоположительных бактерий.

Лечение актиномикоза комплексное и включает в себя несколько дополняющих друг друга методик:

  • Этиотропная терапия.
  • Хирургическое лечение.
  • Иммунотерапия.
  • Повышение иммунитета.
  • Гипосенсибилизирующая терапия.
  • Физиолечение.

Обязательной является санация органов, предположительно являющихся входными воротами для инфекции: полости рта, носа, уха, горла и др.

Из антибиотиков препаратом выбора является бензилпенициллин. Назначаются также тетрациклины, эритромицин, клиндамицин, хлорамфеникол, канамицин, ристомицин, левомицетин и др. Антибактериальное лечение назначается и проводится под врачебным контролем.

При неэффективности консервативной терапии показано хирургическое лечение, направленное на иссечение пораженных тканей с последующим дренированием. При обширных нагноениях в легочной ткани показана лобэктомия.

С целью стимуляции иммунитета практикуется введение специфического препарата актинолизата.

После выздоровления больной подлежит наблюдению в течение 2-х лет. Показано проведение 1 — 2 курсов противорецидивного лечения.

При отсутствии адекватного лечения прогноз серьезный. Гибель больных при абдоминальном актиномикозе достигает 50%, при торакальном — 100%. При выявлении актиномикоза на ранних стадиях прогноз благоприятный, значительно ухудшается при актиномикозе внутренних органов.

Специфическая профилактика заболевания не разработана. Следует своевременно санировать полость рта, должным образом лечить болезни ЛОР-органов, бороться с мелким травматизмом, особенно это касается лиц, проживающих в сельской местности.

Следует проводить мероприятия, направленные на повышение защитных сил организма: избегать переохлаждения, правильно питаться, соблюдать санитарные правила в быту и др.

источник

Актиномикоз молочных желез — хроническое специфическое поражение молочных желез, форма висцерального микоза, протекающая с образованием гранулем и абсцессов. Клиника актиномикоза молочных желез характеризуется формированием отдельных мелких узелков, затем гнойников, которые вскрываются с образованием длительно не заживающих свищей. Диагноз актиномикоза молочных желез устанавливается, исходя из обнаружения актиномицетов в отделяемом свищей. Лечение включает резекцию участка пораженной молочной железы, назначение актинолизатов, пенициллинов, витаминов, иммуномодуляторов.

В маммологии актиномикоз встречается в 0,05-0,1% от всех случаев воспалительных заболеваний молочных желез. Отнесение заболевания к группе микозов довольно условно; оно основывается на морфологическом сходстве возбудителя с грибками и характерном для микотических поражений течении. Возбудители – лучистые грибки (актиномицеты) представляют собой бактериальные клетки. Случаи изолированного актиномикоза единичны; как правило, обычно наблюдается сочетанное или системное поражение. Актиномикоз может поражать одну или обе молочные железы, сопровождаться образованием одиночных или множественных гнойников.

Для актиномикоза молочных желез первичным является эндогенный путь проникновения возбудителя. В организме актиномицеты могут присутствовать в полости рта — в зубах, пораженных кариесом, криптах миндалин. В ткани молочной железы возбудители попадают через трещины сосков и поврежденные кожные покровы.

При вторичном актиномикозе первичный очаг располагается в других органах, например, в легких. В этом случае в процесс вовлекаются сначала ребра и мягкие ткани грудной клетки, а затем и молочные железы. Гематогенное распространение актиномицетов возможно при генерализованном инфекционном процессе. В своем развитии актиномикотические очаги поражения последовательно проходят следующие стадии: инфильтративную, абсцедирования и свищевую.

В месте внедрения актиномицетов первоначально развивается отек и гиперемия тканей, происходит образование молодых фибробластов, плазматических и ксантомных клеток, новых сосудов. Так формируется актиномикотический узелок — гранулема (актиномикома), вокруг которой в дальнейшем образуются дополнительные узелки. При слиянии отдельных очагов образуется инфильтрат с зонами гнойного расплавления. Постепенно гнойный процесс распространяется по клетчатке по направлению к коже и вскрывается наружу с образованием свищей.

При заболевании молочных желез может развиваться деструктивная форма актиномикоза с преобладанием разрушения тканей и образованием больших гнойников либо деструктивно-пролиферативная форма, характеризующаяся разрастанием соединительной ткани и деструктивными изменениями. Актиномикотическая гранулема имеет плотную консистенцию, на разрезе определяется ее сотовидная структура, желто-зеленая окраска, белесоватые вкрапления – друзы (скопления актиномицетов).

Обычно пациентки отмечают появление в области соска мелких гиперемированных узелков, которые затем превращаются в плотные и болезненные инфильтраты, а в последующем – в гнойники. Кожа над гнойниками приобретает фиолетовую окраску.

На месте вскрывшихся абсцессов молочной железы формируются длительно не заживающие свищевые ходы, из которых периодически выделяется гной. Актиномикоз является неконтагиозным заболеванием; без лечения может протекать годами и иметь тенденцию к прогрессированию.

При осмотре молочных желез маммологом отмечается наличие инфильтративных очагов синюшно-красной окраски, многочисленных свищевых ходов, из которых при сдавливании вытекает гнойное отделяемое. При наличии актиномикоза других локализаций диагноз не вызывает сомнения.

Читайте также:  Заболевание кожное актиномикоз

Исследование отделяемого из свищей молочной железы (микроскопия мазка, бактериологический посев на питательные среды) позволяет выявить актиномицеты и скопления друз грибка в виде лучистых образований — утолщенных нитей мицелия с характерными колбовидными расширениями на конце. Также в лабораторной диагностике применяются серологические методы (ИФА).

Специфические методы исследования, которые маммология обычно применяет для диагностики заболеваний молочной железы (УЗИ молочных желез, маммография, МРТ молочной железы, КТ и др.), при актиномикозе неинформативны. Дифференциальная диагностика при актиномикозе проводится с туберкулезом, сифилисом молочных желез, хроническим маститом.

При актиномикозе молочных желез проводится комплексное консервативное и хирургическое лечение. Длительно, в течение нескольких месяцев назначаются антибиотики пенициллинового ряда, актинолизаты, иммунокорректоры, витамины, физиотерапия (УФО, УВЧ).

При прогрессирующем или резистентном к терапии течении актиномикоза производится вскрытие и опорожнение гнойников молочных желез, иссечение свищей после предварительного прокрашивания свищевых ходов. При обширном поражении показана секторальная резекция молочной железы. В случае тотального гнойного процесса, сопровождающегося гангреной молочной железы, выполняется мастэктомия с последующей реконструктивной маммопластикой.

Лечение, как правило, трудное и длительное. Клиническое выздоровление может вновь сменяться рецидивами, растягиваясь на долгие годы. Прогноз для жизни при актиномикозе благоприятен, однако особенности течения отрицательно отражаются на трудоспособности пациенток и их социальной адаптации.

Профилактика актиномикоза предполагает своевременное лечение трещин сосков и очагов актиномикоза другой висцеральной локализации, предупреждение травм молочных желез, лечение кариеса, заболеваний ротоглотки и ЖКТ.

источник

Актиномикоз молочных желез – это специфическое хроническое заболевание молочных желез, которое является формой висцерального микоза. Актиномикоз занимает всего около одной десятой процента среди остальных воспалений молочных желез.

Актиномикоз лишь условно относится к микозам – возбудитель заболевания не является грибком, однако течение болезни весьма похоже на симптоматику грибковых поражений. На самом деле возбудителями актиномикоза являются лучистые грибки, которые являются бактериальными клетками. Актиномицеты (второе название лучистых грибков) присутствуют в организме обычно в полости рта в каких-либо очагах инфекции. В первую очередь они попадают в молочные железы через трещины на сосках или повреждения на коже груди.
Различают две формы заболевания: первичную (когда болезнь возникает впервые) и вторичную (болезнь развивается в том случае, если первичный очаг заболевания располагается в каких-либо других органах, например, в легких). При вторичном актиномикозе молочных желёз процесс сначала захватывает мягкие ткани грудной клетки и ребра, а уже затем молочные железы. При обширном воспалительном процессе возможно распространение инфекции через кровь.

Постепенно актиномикотические очаги заболевания проходят по стадиям:

  • Инфильтрация. В том месте, где актиномицеты внедрились в кожу, развивается сильный отек и повышение температуры конкретного участка тела. В этом месте образуются молодые фибропласты, плазматические и ксантомные клетки, новые сосуды. Так образуется гранулема – актиномикотический узелок.
  • Абсцедирование. На этой стадии вокруг узелка появляются дополнительные узелки. Отдельные зоны воспаления сливаются, и на месте слияния образуется инфильтрат с гнойными расплавлениями.
  • Свищ. Гнойный процесс постепенно распространяется на остальную клетчатку, а затем вскрывается, образуя свищи.

Для актиномикоза молочных желез характерна деструктивная форма, во время которой преобладает разрушение тканей, появления больших гнойных очагов. Также встречается деструктивно-пролиферативная форма, при которой наблюдается обширное разрастание соединительных тканей, а также деструктивные изменения.

Сначала пациентки замечают появление на соске небольших узелков, окрашенных в необычный цвет. Постепенно эти узелки превращаются сначала в очень болезненные и плотные инфильтраты, а затем – в гнойнички. Кожа над гнойничками становится фиолетовой.
Абсцессы со временем вскрываются, и на их месте остаются долгое время не заживающие свищевые ходы. Из этих ходов периодически вытекает гной.
Актиномикоз молочных желез – это неконтагиозное заболевание. Если его не лечить, то оно будет протекать годами и только прогрессировать. Таким образом, актиномикозу необходимо своевременное и усиленное лечение.

Для диагностики заболевания и назначения адекватной терапии используются следующие методы:

  • Ультразвуковое исследование молочных желёз.
  • Магнитно-резонансную томография пораженно молочной железы.
  • Компьютерную томографию пораженной груди.
  • Маммографию.
  • Микроскопию мазка гнойного содержимого.

Для избавления от актиномикоза молочных желез проводят хирургическое и комплексное консервативное лечение.

Долгое время, на протяжении месяцев, необходимо принимать антибиотики на основе пенициллина, витамины, иммунокорректоры, актинолизаты. Также назначают физиотерапию.

При сильно прогрессирующем заболевании, а также в случае, если актиномикоз не реагирует на терапию, проводят вскрытие гнойников, прокрашивание свищевых ходов и иссечение свищей. Если поражение особенно обширно, то применяется частичное иссечение молочной железы. Если гнойный процесс перешел в гангрену, то выполняют удаление молочной железы, за которым следует реконструктивная маммопластика.

Лечение такого заболевания, как актиномикоз молочных желез, обычно очень длительное и трудное. Нередко внешнее выздоровление сменяется рецидивами, а само заболевания растягивается на целые годы. Прогноз для жизни полностью благоприятен, но само заболевание плохо сказывается на социальной адаптации и трудоспособности больных.

Главное в профилактике актиномикоза именно молочных желез – это своевременное лечение трещин на сосках, а также очагов заболевания на других органах. Также следует избегать любых травм молочных желез и вовремя лечить кариес и болезни носоглотки.

источник

Рисунок 1. Актиномикоз челюстно-лицевой области. Стадия свищевания. Рисунок 2. Актиномикоз молочной железы. Актиномикоз, согласно различным источникам и классификациям, называют также глубоким микозом, псевдомик

Рисунок 1. Актиномикоз челюстно-лицевой области. Стадия свищевания.
Рисунок 2. Актиномикоз молочной железы.

Актиномикоз, согласно различным источникам и классификациям, называют также глубоким микозом, псевдомикозом, актинобактериозом, лучисто-грибковой болезнью и др. Это заболевание отличается разнообразием клинических проявлений, что связано со стадийностью развития специфического процесса (инфильтрат, абсцедирование, фистулообразование, рубцевание) и с его многочисленными локализациями (голова, шея, ЛОР-органы, грудная клетка, легкие, молочная железа, подмышечные и паховые зоны, брюшная стенка, печень, кишечник, гениталии, слепая кишка, ягодицы, конечности и др., рисунки 1, 2, 3, 4).

Судя по некоторым публикациям и врачебным заключениям, можно отметить, что существуют определенные разночтения в понимании этиопатогенеза актиномикоза и роли актиномицет в развитии хронических гнойных заболеваний. А знание этиологии заболевания, как известно, особенно важно при выборе этиотропного лечения.

Актиномицеты (микроаэрофильные, аэробные и анаэробные микроорганизмы) широко распространены в природе, они обитают в почве, на растениях, в воде, на камнях, в жилых и производственных помещениях, а также постоянно присутствуют в организме человека. Важным диагностическим признаком актиномикоза является обнаружение актиномицет при культуральном исследовании патологического материала и/или друз лучистого гриба, представляющих собой лучистые образования — утолщенные нити мицелия с характерными «колбочками» на конце (рисунок 5).

Рисунок 3. Торакальный актиномикоз. Поражение мягких тканей подмышечной области, грудной стенки и легких.
Рисунок 4. Актиномикоз паховой и надлобковой областей с вовлечением клетчатки малого таза.

В 30—40-х гг. XIX в. актиномицеты (лучистые грибы) считали микроорганизмами, занимающими промежуточное место между грибами и бактериями. Способность актиномицет образовывать воздушный мицелий, отсутствие у них органов плодоношения, дифференцирования, клеточной вегетации сближают их с истинными грибами. Однако по химическому составу оболочек, протоплазмы, строению ДНК, актиномицеты соответствуют бактериям. Окончательно доказано, что возбудители актиномикоза — актиномицеты — являются бактериальными клетками.

В большинстве случаев (70—80%) актиномикоз развивается под сочетанным воздействием актиномицет и других бактерий, которые выделяют ферменты (в том числе гиалуронидазу), расплавляющие соединительную ткань и способствующие распространению актиномикотического процесса.

Входными воротами для актиномицет и других бактерий в организм (экзогенный путь) являются повреждения кожи, слизистых оболочек, микротравмы, трещины, лунки удаленных зубов, врожденные свищевые ходы (бранхиогенные, слюнные, пупочные, эмбриональные протоки в копчиковой области) и т. д.

Немаловажная роль в патогенезе актиномикоза принадлежит эндогенным: гематогенному, лимфогенному и контактному, путям проникновения микроорганизмов.

Развитию актиномикоза различных локализаций, как правило, предшествуют различного рода травмы, ушибы, травматическое удаление зубов, особенно 8-го дистопированного зуба, перелом челюсти, хронический парадонтоз, периапикальная гранулема, осколочные ранения, длительная езда на мотоцикле, велосипеде, разрыв промежности при родах, внутриматочные спирали, геморрой, трещины заднего прохода, крестцово-копчиковые кисты, наличие хронического воспаления: аппендицит, аднексит, парапроктит, гнойный гидраденит, сикоз, угревая болезнь, тонзиллит, остеомиелит и др.

Рисунок 5. Актиномикотическая друза (гистологический препарат).
Рисунок 6. Оперативное иссечение очага актиномикоза в крестцово-копчиковой области. Частичное ушивание раны.
Рисунок 7. Фистулография: при введении контрастного вещества в свищ на передней брюшной стенке видны разветвленные свищевые ходы.

В месте внедрения актиномицет на I этапе болезни постепенно, без видимых клинических симптомов и субъективных жалоб формируется специфическая гранулема — актиномикома, состоящая из лейкоцитов, гигантских клеток, инфильтративной ткани, микроабсцессов, грануляций, пролиферативных элементов, соединительно-тканных перемычек и окружающей капсулы.

Актиномикоз представляет собой хроническое гнойное неконтагиозное заболевание, поражает людей трудоспособного возраста и без адекватного лечения может длиться годами; заболевание имеет склонность к прогрессированию. Формирование хронического воспаления и специфических гранулем с последующим абсцедированием и образованием свищевых ходов при висцеральных локализациях утяжеляет состояние больного и ведет к нарушению функций пораженных органов, развитию анемии, интоксикации и появлению амилоидоза.

Актиномикоз и другие бактериальные инфекции черепно-лицевой и висцеральной локализации требуют комплексного лечения — назначения противовоспалительных, иммуномодулирующих, общеукрепляющих средств, применения хирургических и физиотерапевтических методов. Лечение тяжелых форм висцерального актиномикоза затруднено из-за позднего поступления больных в специализированные отделения, длительной интоксикации и развития необратимых изменений в органах и тканях. Подбор антибиотиков осложняется антибиотикорезистентностью, необходимостью учитывать сопутствующую актиномикозу микрофлору, ассоциации микроорганизмов. Возникают трудности и при проведении радикальных хирургических операций, в связи с чем потребуется особенно тщательная подготовка к ним пациентов, использование адекватных методик обезболивания и тактики хирургического вмешательства.

Более 40 лет мы применяем в клинической практике отечественный иммуномодулятор — актинолизат, за изобретение которого в 1950 г. наши ученые получили Государственную премию. Этот препарат — свежеприготовленный, стабилизированный фильтрат культуральной жидкости самолизирующихся актиномицетов и является естественным для организма веществом; отсутствие токсичности проверено на 1124 больных. Актинолизат высоко эффективен и толерантен, чем и обусловлены его преимущества перед другими иммунными препаратами. Мощное иммуномодулирующее действие, стимуляция фагоцитоза, влияние на снижение интенсивности воспаления проверены in vitro, подтверждены в экспериментах на животных и в клинической практике при лечении более чем 4 тыс. пациентов с гнойными заболеваниями кожи, подкожной клетчатки и внутренних органов.

Препарат показан взрослым и детям как при самых тяжелых хронических гнойных инфекциях, например актиномикозе, так и при более легких гнойных поражениях кожи, подкожной клетчатки и слизистых оболочек, а также при микробной экземе, трофических язвах, пролежнях, гидрадените, гнойно-осложненных ранах, уретрите и вульвовагините, парапроктите и др.

Актинолизат назначают по 3 мл в/м два раза в неделю: на курс приходится 10—20—25 инъекций; последующие курсы проводят с интервалом в один месяц, по показаниям.

Антибактериальная терапия требует соблюдения целого ряда общих правил, включающих целенаправленное воздействие на возбудитель заболевания (актиномицеты и другие бактерии). Частота высева аэробной микрофлоры из очага актиномикоза составляет, по нашим данным, 85,7%. В составе микробов преобладают стафилококки (59,8%) и кишечная палочка (16,9%); при параректальной локализации имеют место ассоциации нескольких микроорганизмов. Мы выявили более высокую резистентность микрофлоры к антибиотикам при актиномикозе, чем при острых гнойно-септических заболеваниях, что объясняется длительным предшествующим применением различных химиопрепаратов у этих больных. Устойчивость к антибиотикам, в свою очередь, способствует активации вторичной микрофлоры, в том числе — неспорообразующих анаэробных микроорганизмов. За счет применения актинолизата можно существенно повысить эффективность лечения распространенных гнойных заболеваний и при этом сократить дозы антибиотиков. Это особенно важно в связи с участившимися случаями резистентности к химиопрепаратам и появлением тяжелых побочных реакций на них. При выявлении грибково-бактериальных ассоциаций назначают антифунгальные препараты: дифлюкан, орунгал, ламизил, низорал и др. Наряду с актинолизатом, антибактериальными и антигрибковыми антибиотиками, показаны витаминотерапия, симптоматические средства, физиотерапевтическое лечение ультразвуком и др.

В комплексе лечебных мер при актиномикозе значительное место занимают оперативные вмешательства. Хирургическое лечение больных актиномикозом лица и шеи в стадии абсцедирования заключается во вскрытии и дренировании очагов. В литературе встречаются описание редких хирургических вмешательств, например темпоропариентальной краниотомии и лобэктомии с удалением абсцесса у больного актиномикозом мозга. При актиномикозе легких и колонизации легочных каверн актиномицетами проводятся лобэктомия, иногда — с резекцией ребер, вскрытие и дренирование гнойных полостей, каверн и очагов распада. В случае актиномикоза подмышечных и паховых областей, развившегося на фоне хронического гнойного гидраденита, очаги поражения иссекают, по возможности единым блоком, в пределах видимо здоровых тканей. В зависимости от объекта операции, глубины и площади операционного поля хирургические вмешательства заканчивают ушиванием раны наглухо, аутодермопластикой по Тиршу, либо практикуется открытое ведение послеоперационной раны с наложением повязок с антисептическими мазями, которые очищают рану и усиливают регенерацию; применяют также пленкообразующие аэрозоли (рисунок 6).

Развитие актиномикоза на фоне воспаления эпителиально-копчиковой кисты или урахуса, как правило, сопровождается распространением процесса на ягодицы, параректальную область, а иногда — и на тазовую клетчатку. При невозможности радикального удаления очага инфекции ограничиваются частичным иссечением или кюретированием свищевых ходов; такие больные нуждаются в нескольких поэтапных операциях.

Лечение экстрасфинктерного параректального актиномикоза осуществляется лигатурным методом — толстую шелковую лигатуру после иссечения очага проводят через стенку прямой кишки выше сфинктера и параректальный разрез. Лигатуру тонически затягивают и при последующих перевязках постепенно подтягивают для прорезания сфинктера.

Трудности лечения актиномикоза поясничной, ягодичных и бедренных областей с поражением забрюшинной клетчатки обусловлены особенностями анатомического расположения очагов, глубиной длинных извилистых свищевых ходов, склонностью больных к развитию интоксикации, стойкой анемии и амилоидоза. После тщательной предоперационной подготовки прибегают к иссечению очагов актиномикоза, полному или частичному кюретированию свищевых ходов, вскрытию и дренированию глубоких очагов абсцедирования.

При развитии актиномикотического процесса в молочной железе производят секторальное иссечение очагов актиномикоза с предварительным прокрашиванием свищевых ходов.

Больных актиномикозом передней брюшной стенки оперируют после ревизии свищей и выявления их возможной связи с сальником и прилежащей кишкой (рисунок 7).

В послеоперационном периоде противовоспалительную и иммуномодулирующую терапию актинолизатом продолжают, по показаниям проводят гемотрансфузии и физиопроцедуры, ежедневно делают перевязки. В случаях заживления послеоперационной раны первичным натяжением швы снимают на седьмой-восьмой день. На раны, которые ведут открытым способом, в первые дни накладывают повязки с йодоформной эмульсией, раствором диоксидина 1%, йодопироновой мазью 1% для активации грануляций. С целью санации раны применяют антисептики широкого спектра действия. Для очищения ран от гнойно-некротического отделяемого используют водорастворимые мази: левосин, левомеколь, диоксиколь, а также ируксол, пантенол, винизоль, пленко- и пенообразующие аэрозоли. Для ускорения регенеративного процесса и эпителизации накладывают повязки с метилурациловой мазью, солкосерилом, винилином, облепиховым маслом и т. д.

Чтобы своевременно диагностировать и эффективно лечить актиномикоз, отличающийся многообразием локализаций и клинических проявлений, необходимо знать этиологию и закономерности его патогенетического развития, предрасполагающие факторы, микроскопические и культуральные характеристики возбудителей, схемы лечения актинолизатом и химиопрепаратами, методики хирургической тактики.

С. А. Бурова, доктор медицинских наук.
Национальная академия микологии. Центр глубоких микозов, ГКБ №81

Читайте также:  Код мкб актиномикоз

источник

Актиномикоз молочных желез это хроническое специфическое поражение молочных желез актиномицетами, которые являются грибоподобными микроорганизмами. Данная форма заболевания является формой висцерального микоза, при развитии которой образуются гранулемы (соединительнотканные бугорки) и абсцессы.

Проявления актиномикоза молочных желез довольно специфичны – сначала образуются мелкие узелки, трансформирующиеся в гнойники, которые вскрываются с формированием длительно незаживающих свищей (патологических ходов).

Понятие «актиномикоз молочных желез» подразумевает заболевание у женщин. Мужчины тоже могут заболеть – в этом случае патология называется «актиномикоз грудных желез».

На актиномикоз молочных желез выпадает 0,05-0,1% всех клинических случаев маммологических воспалительных заболеваний. Иногда его путают с грибком – на самом деле актиномикоз относится к микозам (грибковым поражениям) весьма условно по причине того, что:

  • возбудитель похож на грибы, но к ним не относится;
  • течение заболевания имеет сходство с течением микотических поражений.

Поэтому узнав про диагноз «Актиномикоз молочных желез», не следует хвататься за антигрибковые препараты (тем более заниматься самолечением без консультации специалиста).

Изолированный актиномикоз сугубо молочных желез диагностируется очень редко – это буквально единичные случаи. В основном это сочетанное поражение актиномицетами молочных желез и других органов/тканей организма (хотя нередко с превалированием клинической симптоматики именно со стороны молочных желез).

Одностороннее поражение левой или правой молочной железы встречается немного реже, чем с двух сторон. При изолированном поражении левая и правая молочные железы поражаются приблизительно с одинаковой частотой.

Возбудители актиномикоза молочных желез это актиномицеты. И хотя их еще называют лучистыми грибками, они на самом деле являются бактериальными клетками. Грибками актиномицеты названы по той причине, что у них развита способность на определенных стадиях развития образовать ветвящийся мицелий, как у грибов. Такая способность проявляется у актиномицетов в условиях, которые являются оптимальными для развития и деятельности данного возбудителя.

Клеточная стенка актиномицетов стойкая к кислотам. Также возбудитель характеризуется выраженной активностью:

Больше всего актиномицеты распространены в почве: именно в этой среде обнаружены представители практически всех известных родов лучистого грибка. К слову, определена роль этих микроорганизмов в экосистеме: они не только вызывают рассматриваемое заболевание, но принимают участие в разложении достаточно сложных устойчивых соединений.

Экзогенным путем (извне) актиномицеты могут попасть в ткани молочной железы через:

  • трещины сосков;
  • повреждения кожных покровов молочной железы. Для проникновения актиномицетов в ткани молочной железы достаточно микротрещин.

Эндогенный путь предвидит распространение возбудителей актиномикоза в ткани молочной железы из других очагов – чаще всего это:

  • легкие;
  • полость рта – в частности, зубы. Особенно «богатыми» на актиномицеты могут быть зубы, пораженные кариесом (патологическим процессом, который заключается в постепенном разрушении твердых тканей зуба – эмали и дентина);
  • миндалины. Выявлено, что излюбленным местом пребывания актиномицетов являются крипты – углубление естественного характера в многослойном неороговевающем эпителии, который покрывает миндалины.

Существует ряд факторов, которые способствуют большей активности возбудителя актиномикоза. Это:

  • различные формы иммунодефицита;
  • инфекционное поражение организма другими возбудителями;
  • период после недавно перенесенных тяжелых заболеваний и состояний;
  • эндокринные нарушения;
  • некоторые соматические заболевания;
  • лактостаз;
  • радиационное облучение;
  • гиповитаминоз.

Актиномикоз развивается и прогрессирует быстрее на фоне иммунодефицитов:

  • врожденных – тех, с которыми ребенок уже родился;
  • приобретенных – наступивших вследствие нарушения разных звеньев иммунной системы после рождения. Классическим примером приобретенного иммунодефицита, способствующего развитию многих инфекционных заболеваний (не только актиномикоза молочных желез), является СПИД – синдром приобретенного иммунодефицита человека.

При наличии других очагов инфекции в органах и тканях актиномикоз проявляется более выражено. Это связано с тем, что ресурсы иммунной системы истощаются быстрее, чем при наличии одного инфекционного очага в организме.

Фактически любые недавно перенесенные тяжелые заболевания и состояния могут способствовать более быстрым, чем обычно, активации возбудителя и развитию актиномикоза молочных желез. Это:

  • состояние после перенесенных обширных операций – в частности, полостных, на органах брюшной и грудной полостей;
  • политравмы;
  • тяжелые гнойно-инфекционные неконтагиозные патологии – гнойный панкреатит (гнойно-воспалительное поражение поджелудочной железы), сепсис (генерализованное распространение инфекции по всему организму), пиоторакс (гной в плевральной полости), гнойный перитонит (гнойно-воспалительное поражение листков брюшины) и многие другие.

Эндокринными нарушениями, которые в первую очередь могут способствовать развитию актиномикоза в целом и актиномикотического поражения молочных желез, являются:

  • сахарный диабет – сбой в обмене углеводов, спровоцированный нехваткой инсулина;
  • гипотиреоз – стойкая нехватка гормонов щитовидной железы;
  • гипертиреоз – избыточный синтез гормонов щитовидной железы.

Соматические заболевания играют опосредованную роль в повышении активности актиномицетов и возникновении актиномикоза молочных желез. В частности, имеют значение хронические затяжные патологии, которые изнуряют организм и облегчают патогенную деятельность возбудителя. Это такие патологии, как:

  • гипертоническая болезнь;
  • ИБС (ишемическая болезнь сердца) – кислородное голодание сердца, вызванное патологией коронарных сосудов;
  • миокардит – воспалительное поражение сердечной мышцы;
  • гепатиты – воспалительные процессы в паренхиме печени различного генеза (происхождения)

Лактостаз (застой молока в молочных железах) способствует присоединению любой инфекции – в данном случае актиномикозной.

Радиационное облучение может спровоцировать ослабление организма и активацию актиномицетов. Условиями для этого являются:

  • лучевая терапия злокачественных новообразований;
  • контакт с радиоактивными источниками в связи с профессиональной деятельностью (в частности, когда не соблюдаются правила охраны труда);
  • реже – несанкционированный доступ к радиоактивным источникам.

Гиповитаминоз (нехватка витаминов) способствует ухудшению общего состояния организма, снижению уровня его резистентности (сопротивляемости), благодаря чему может активизироваться любой инфекционный агент – в данном случае актиномицеты.

Актиномикоз молочных желез бывает:

В первом случае актиномицеты попадают извне непосредственно в ткани молочной железы и вызывают в ней патологические изменения.

Определение «вторичный актиномикоз» означает, что первичный очаг (скопление) возбудителей находится в других органах и тканях – далее при миграции актиномицетов по организму они попадают в молочные железы и поражают их. Одним из самых частых механизмов формирования вторичного актиномикоза молочных желез является их заражение актиномицетами из первичного очага в легких – при этом возбудитель сначала поражает ребра и массивы мягких тканей грудной стенки, а затем контактным путем внедряется в молочные железы.

Попадание возбудителя в ткани молочной железы возможно гематогенным путем (с током крови) – оно наблюдется при обширном поражении актиномицетами многих органов и тканей организма.

Пораженные ткани железы выглядят как актиномикотические очаги, формирование которых проходит в виде трех последовательных стадий:

В том месте, где возбудитель внедряется в ткани, развиваются признаки воспаления:

  • отечность;
  • гиперемия (покраснение);
  • повышение местной температуры тела.

Также в этом участке образуются новые сосуды и скапливаются некоторые клетки – в частности, фибробласты (основа развития соединительной ткани). Их них образуется актиномикотический узелок. Это своеобразная гранулема (актиномикома), вокруг которой затем формируются новые узелки.

Далее отдельные очаги поражения сливаются в один большой очаг, в котором со временем появляются участки гнойного расплавления тканей. Процесс образования гноя «ползет» по тканям молочных желез по направлению к коже, а затем вскрывается наружу – образуются свищи (патологические ходы) с гнойным выделяемым.

Также описываемое заболевание способно развиться в виде деструктивной формы, которая может протекать двояко:

  • с разрушением тканей и формированием больших абсцессов (гнойно-деструктивная форма);
  • с формированием абсцессов и последующим разрастанием соединительной ткани (гнойно-пролиферативная форма).

Особенно неприятной является разновидность с разрушением тканей, так как форма молочной железы искажается, что становится поводом для психологической травмы женщины.

Актиномикотическая гранулема довольно специфическая и не похожа на другие разновидности гранулем, благодаря чему постановка диагноза упрощается. Характеристики актиномикотической гранулемы следующие:

  • по консистенции – плотная, но не каменной твердости;
  • по структуре – в виде пчелиных сот;
  • по окраске – желто-зеленая;
  • внутри «тела» гранулемы определяются включения в виде белых крапинок – это друзы (скопления тел актиномицетов).

Клиническую картину актиномикоза молочных желез составляют признаки:

К местным признакам описываемого заболевания относятся:

  • болевые ощущения;
  • наличие актиномикотических гранулем;
  • свищевые ходы;
  • увеличение пораженной молочной железы.

Болевые ощущения возникают из-за:

  • воспалительного процесса;
  • давления образовавшегося гноя на нервные структуры.

Характеристики болей:

  • по локализации – в области образования гранулем и далее гнойных очагов;
  • по распространению – практически без иррадиации, болевые ощущения сконцентрированы в зоне поражения;
  • по характеру – ноющие, при нагноении – дергающие;
  • по выраженности – умеренные, в целом терпимые, могут быть выраженными при быстром формировании больших гнойников;
  • по возникновению – развиваются постепенно, с формированием актиномицетных гранулем и их преобразованием в гнойные очаги.

Актиномикотические гранулемы претерпевают характерные изменения. Сперва больные отмечают появления в области соска небольших узелков, кожные покровы над которыми гиперемированы (красные). Затем они превращаются в инфильтраты – уплотненные участки тканей молочной железы, а далее – в гнойники различных размеров. При трансформации гранулем в гнойное образование кожные покровы над ними меняют окраску – из красных становятся фиолетовыми, цвета баклажана.

Со временем гнойники вскрываются, на их месте образуются длительно не заживающие фистулы (свищевые ходы), из которых выделяется гной. Характеристики гноя:

  • по количеству – в виде скудных выделений;
  • по цвету – грязно-желтой окраски, иногда с зеленоватым оттенком;
  • по консистенции – жидкий однородный гной;
  • по запаху – без особенностей.

Увеличение пораженной молочной железы наблюдается за счет:

  • отечности мягких тканей, которая спровоцирована воспалительным инфекционным процессом;
  • образования больших гнойников – если они находятся в тканях неглубоко под кожными покровами, молочная железа может приобретать бугристую форму.

Общими признаками актиномикоза молочных желез являются симптомы ухудшения общего состояния организма, которые развиваются из-за интоксикационного синдрома, в свою очередь, появляющегося из-за попадания продуктов жизнедеятельности и распада возбудителя в кровеносное русло. К таким симптомам относятся:

  • гипертермия (повышение температуры тела). При развитии гранулем гипертермия имеет реактивный характер, не слишком выраженная – достигает 37,4-37,5 градусов по Цельсию. При абсцедировании (гнойной трансформации гранулем и формировании ограниченных гнойников) гипертермия может достигать 38,0-38,5 градусов по Цельсию и выше:
  • ухудшение работоспособности – физической и умственной;
  • головные боли;
  • бессонница;
  • ухудшение аппетита, нередко – его полное отсутствие;
  • общее недомогание;
  • вялость.

Актиномикоз молочных желез это патология, спровоцированная инфекционным агентом, но она является неконтагиозным заболеванием – от человека человеку не передается. Если не предприняты лечебные меры, самоизлечение не наступает, клиническая картина может наблюдаться на протяжении многих лет и со временем прогрессировать.

Диагноз актиномикоза молочных желез ставят на основании жалоб пациентки, анамнеза (истории) заболевания, результатов дополнительных методов обследования – физикальных, инструментальных, лабораторных.

Данные физикального обследования следующие:

  • при общем осмотре – при абсцедировании гранулем пациентка вялая, изможденная, при выраженной гипертермии несколько заторможенная;
  • при местном осмотре – пораженная молочная железа (или железы) увеличена в размерах, отечная, кожные покровы над гранулемами покрасневшие, над сформировавшимися очагами гноя – фиолетовые. При формировании свищевых ходов на кожных покровах определяются небольшие дырочки – наружные отверстия свищевых ходов, из которых периодически вытекает гнойное содержимое;
  • при пальпации (прощупывании) – пальпаторно подтверждаются увеличение и отечность пораженной молочной железы, она болезненная, при надавливании на участки с нагноением из наружных отверстий свищевых ходов более форсировано выделяется гнойное содержимое. Над очагами гнойников пальпаторно ощущается повышение местной температуры.

Инструментальные методы исследования, которые применяются в диагностике актиномикоза молочной железы, не считаются основными – определяющую роль играют лабораторные методы, которые помогают выявить возбудителя. Тем не менее, инструментальная диагностика позволяет уточнить характер поражения при актиномикозе молочных желез и степень его развития, угрозу осложнений. Применяются следующие методы:

  • ультразвуковое исследование молочных желез – позволяет выявить гнойные очаги, оценить глубину их залегания, а также степень поражения окружающих тканей;
  • компьютерная томография (КТ) – компьютерные срезы помогают получить более подробную информацию про патологические очаги;
  • магнитно-резонансное исследование (МРТ) – ценность и информативность метода практически те же, что и ценность и информативность КТ.

Лабораторные методы исследования, которые являются ценными в диагностике актиномикоза молочных желез, следующие:

  • общий анализ крови – повышение количества лейкоцитов и СОЭ свидетельствует о наличии воспалительного очага в организме;
  • бактериоскопическое исследование – под микроскопом изучают мазок из кожных покровов в области наружного отверстия свищевых ходов, в нем обнаруживают скопления друз (частичек) возбудителя в виде характерных лучистых образований — утолщенных нитей мицелия со специфическими расширениями на концах;
  • бактериологическое исследование – делают посев отделяемого из свищей молочной железы на питательные среды, ожидают роста колоний, по ним определяют возбудителя;
  • ИФА (иммуноферментный анализ) – серологическое исследование, которое позволяет определить в крови антитела к актиномицетам.

Дифференциальную диагностику актиномикоза молочной железы чаще всего проводят с такими заболеваниями и патологическими состояниями, как:

  • лактостаз – послеродовой застой материнского молока в молочной железе;
  • мастит – воспалительный процесс, который развился в тканях молочной железы. Актиномикоз данной локализации следует дифференцировать именно с хронической формой маститом;
  • абсцесс молочной железы, вызванный неспецифическим инфекционным агентом;
  • туберкулез молочных желез – патологический процесс, спровоцированный микобактериями туберкулеза (палочкой Коха);
  • сифилис молочных желез – поражение бледной трепонемой.

Осложнения, которые наиболее часто сопровождают актиномикоз молочной железы, это:

  • гангрена молочной железы – ее частичное или полное омертвение;
  • флегмона молочной железы – разлитое гнойно-воспалительное поражение ее тканей;
  • распространение гнойного процесса на соседние структуры – в частности, на стенку грудной клетки;
  • сепсис.

Актиномикоз молочных желез лечат при помощи методов:

В основе консервативной терапии лежат следующие назначения:

  • антибактериальные препараты пенициллинового ряда – их назначают длительно, на протяжении нескольких месяцев;
  • иммуномодуляторы;
  • аптечные витаминокомплексы, пероральные и инъекционные – для стимулирования общей резистентности организма и улучшения репарации (восстановления) тканей в месте поражения;
  • физиотерапевтические методы – УФО, УВЧ. Методы применяются при отсутствии гнойного процесса в молочных железах.

Хирургическое лечение применяется при наличии:

  • гнойников – они подлежат вскрытию без промедления;
  • сформировавшихся гнойных свищей – фистулы очень плохо заживают самостоятельно, поэтому их необходимо иссекать. Иссечение поводят после прокрашивания свищевых ходов.

При запущенном состоянии возможно выполнение радикальных оперативных вмешательств:

  • секторальная резекция молочной железы – высечение ее фрагмента;
  • мастэктомия – полное удаление железы, которое выполняется при ее обширной гангрене. http://onkolog-24.ru/wp-content/uploads/2015/02/Рак-молочной-железы-лечение.jpg

После мастэктомии проводят пластическую операцию с целью восстановления формы молочной железы.

В основе профилактики актиномикоза молочных желез лежат следующие мероприятия:

  • предупреждение развития трещин сосков и повреждений кожных покровов молочных желез, а при их возникновении – своевременная диагностика и лечение;
  • выявление других очагов актиномикоза;
  • усиление иммунного ответа организма.

Прогноз при актиномикозе молочных желез сложный. Зачастую лечение сложное, требует много усилий, времени, терпения врача и пациента. Нередко после клинического излечения наступает рецидив – течение патологии может растянуться на многие годы.

Прогноз для жизни в целом благоприятный, если процесс не сопровождается критическими осложнениями. Но женщине с периодически формирующимися гнойниками даже в одной молочной железе тяжело адаптироваться в обществе, также страдает ее трудоспособность.

Ковтонюк Оксана Владимировна, медицинский обозреватель, хирург, врач-консультант

2,689 просмотров всего, 7 просмотров сегодня

источник