Актиномикоз у ребенка

Вопросы, которые чаще всего слышит врач: что такое актиномикоз, каковы симптомы болезни, насколько опасно заболевание, как его лечить и что делать, чтобы ребёнок им не заразился?

Хроническое заболевание актиномикоз возникает в организме ребенка после попадания в него возбудителя – лучистого грибка. Средой обитания возбудителя этой болезни считаются в основном растения, относящиеся к семейству злаковых. Живучие, активно размножающиеся грибки долго сохраняются на поверхности сена или соломы. Патогенные свойства грибок проявляет в благоприятных для него условиях, а именно в условиях воспаления или травмы. Способствует болезни и снижение иммунитета. Статистика утверждает, что в 15 % случаев встречается актиномикоз легких, 20 % – кишечника и в 50 % поражаются лицо и шея.

Место, пораженное актиномикозом, изменяется по внешнему виду – кожа становится темно-фиолетового или сине-багрового цвета. Это говорит об образовании инфильтрата – он деревянистый, плотный на ощупь. В очагах размягчения появляются гнойные свищи; гной, который из них выходит – светло-желтого цвета.

В мягких тканях лица процесс бывает трех видов: кожный, подкожный и подкожно-мышечный. У детей при актиномикозе мягких тканей типичной клинической картиной считается специфическая актиномикотическая гранулёма, которая при этом развивается.

Костный актиномикоз у детей сложно диагностируется, что объясняется особенностями протекания и реакцией растущего организма. Аактиномикоз бывает первичным или вторичным – форма заболевания зависит от того, куда и когда конкретно попала инфекция.

В первом случае воротами для инфекции служат нездоровые зубы – это кариес, патология десен с образованием карманов. Вторичный актиномикоз наступает как продолжение процесса, начавшегося в мягких тканях.

Первичный актиномикоз костей челюсти у детей – явление довольно-таки частое. Считается, что 30 % хронических остеомилитов, которыми страдают дети, – результат этой болезни. Воротами для попадания лучистого грибка в кость служат зубы, пораженные кариесом. После воспаления челюсти начинает развиваться первичное хроническое продуктивное воспаление.

Костное вещество в основном имеет периостальный путь построения, костные структуры расположены при этом иррегулярно. Когда пластические процессы начинают протекать активно, кость реагирует резким увеличением объема.

Кости ребенка в большинстве случаев слабо подвержены некробиотическому (разрушительному) процессу, но заболевание, особенно при активном течении, может достаточно сильно его усилить – этому сопутствует скопление гнойного экссудата. В результате воспаления происходит рассасывание кости, в ней образуются полости и свищи.

Характерно то, что в большинстве случаев расплавлению губчатого вещества не сопутствует образование свищей, оно заключается только в перестройке самого костного вещества. Если процесс носит первичный характер, то секвестров (омертвений участка кости) у детей не наблюдается.

Костный актиномикоз делят на несколько форм. В одном случае происходят выраженные гиперпластические изменения, а в другом идет преобладание некротических процессов, протекающих как костный абсцесс.

У детей в период, когда идет активная перестройка организма и формирование скелета, для костного актиномикоза характерны гиперпаластические формы. Однако микроскопическое диагностирование костного актиномикоза в первичной стадии усложнено – в картине хронического воспаления нет специфических признаков, элементов лучистого грибка также в кости не обнаруживают.

Для того чтобы не заразиться этой неприятной болезнью, в первую очередь нужно следить за состоянием зубов ребёнка и при первом же подозрении на кариес обращаться к детскому стоматологу.

Если всё же признаки заболевания появились, но лечение актиномикоза у ребенка начато вовремя, то новообразования рассасываются и костные структуры восстанавливаются.

Лечение проводят курсами, с перерывами в один-два месяца, терапия носит комплексный характер. После полного выздоровления с профилактической целью рекомендуется провести еще курс актинолизита – 10 и более инъекций.

источник

Актиномикоз – инфекционное заболевание, возбудителем которого являются актиномицеты (лучистые грибы). Протекает в острой и хронической форме, проявляется как плотные гранулемы, свищи и абсцессы, поражает кожу и внутренние органы. Для диагностики используется посев на питательные среды, он позволяет обнаружить характерный мицелий в отделяемом и рост специфических колоний. Для лечения используются иммуностимуляторы и антибиотики, назначается облучение кожи ультрафиолетом и электрофорез. В тяжёлых случаях требуется хирургическое вмешательство – лечение свищей, вскрытие абсцессов, дренирование поражённых полостей.

Возбудители актиномикоза – лучистые грибы Actinomyces albus, Actinomyces bovis, Actinomyces israelu, Actinomyces violaceus. При наличии питательной среды они активно размножаются и образуют колонии различной формы с выступами, похожими на лучи. Этот вид патогенных микроорганизмов встречается не только у людей, но и у животных. Чаще всего – в виде желтоватых комочков (друз) диаметром 1-2 мм. При рассмотрении через микроскоп в центре комочков видны скопления нитей мицелия, по краям – вздутия в форме колб. Встречаются друзы без лучевидных выступов. Лучистые грибы погибают при воздействии бензилпенициллина, левомицетина, стрептомицина, тетрациклина, эритромицина. Инкубационный период может длиться от нескольких дней до нескольких лет. Поэтому длительное время самочувствие при актиномикозе не ухудшается, а болезнь никак не проявляется.

• Шейно-лицевая (челюстно-лицевая).
• Кожная.
• Костно-суставная.
• Торакальная.
• Абдоминальная.
• Мочеполовая.
• Нервная (актиномикоз ЦНС).
• Мицетома (мадурская стопа или актиномикоз стопы).
• Другие, более редкие формы.

Актиномикоз распространён повсеместно, им болеют люди и сельскохозяйственные животные. Возбудитель заболевания присутствует в окружающей среде, в микрофлоре человека – во рту, на миндалинах, слизистой ЖКТ. Существуют внутренние и внешние способы заражения. Как выглядят различные формы актиномикоза, можно увидеть на представленных ниже фото.

С момента попадания лучистых грибов в организм до появления первых симптомов может пройти несколько недель и даже лет. На начальном этапе образуются багровые или синюшные инфильтраты шаровидной формы (уплотнения, напоминающие атеромы). Они вызывают эстетический дискомфорт, но не ухудшают самочувствия. Через некоторые время уплотнения размягчаются, а потом вскрываются. Внутри инфильтратов образуются свищи, из них выделяется кровянистый гной. Иногда внутри свищей обнаруживаются крупинки жёлтого цвета – это и есть скопления болезнетворных грибов. Со временем развивается некроз, на месте свищей образуются язвы. К характерным симптомам можно отнести и кашель. Сначала он сухой, потом переходит во влажный с выделением мокроты, запах которой похож на запах земли. При переходе в хроническую форму уплотнения и свищи появляются на груди, пояснице и бёдрах. Если появились симптомы актиномикоза, нужно немедленно обратиться к врачу и получить квалифицированное лечение.

Название возбудителей болезни говорит о том, что они образуют колонии в виде скопления нитей с колбовидными отростками. При окрашивании гематоксилин-эозином скопления становятся синими, а лучи – розовыми. Благодаря этому под микроскопом колонии приобретают весьма необычный вид. Болезнетворные грибы (актиномицеты) присутствуют в нормальной микрофлоре человека, но в спокойном состоянии они не представляют опасности. Их можно обнаружить в ротовой полости, на зубном налёте при кариесе, на миндалинах, бронхах, в желудке, прямой кишке и анусе. В природе лучевидные грибы присутствуют в почве, воде, сухой траве. Поэтому заражение может иметь как экзогенный (размножение грибов на поверхности кожи), так и эндогенный характер – развитие болезни изнутри организма. Самое эффективное средство борьбы с лучистыми грибами – антибактериальные препараты. Во многих случаях источник инфицирования выявить невозможно. Иногда – это контакт с носителем актиномикоза, иногда – инфекция из окружающей среды.

• Контактный (бытовой).
• Воздушно-капельный.
• Аэрогенный (при вдыхании заражённой пыли).
• Попадание в организм с продуктами питания, водой.

При отсутствии благоприятных для актиномицетов условий некоторое время они остаются в состоянии покоя, (сапрофитное существование). При патогенном влиянии они активно размножаются, вызывают местное воспаление, происходит гематогенное или лимфогенное распространение инфекции по всему организму.

У мужчин актиномикоз диагностируется в два раза чаще, чем у женщин, в группу риска входят мужчины и женщины в возрасте от 21 года до 40 лет. Эффективность и результаты лечения зависят от иммунной системы, частота заболеваний увеличивается в холодное время года.

Согласно статистике актиномикоз у детей в 15% случаев поражает лёгкие, в 20% – кишечник, в 50% – лицо и шею. Поражённая область становится синюшной, плотной на ощупь. В очагах поражения возникают свищи с гноем светло-жёлтого цвета. В большинстве случаев это челюстно-лицевой или костный актиномикоз. Его разделяют на кожный, подкожный и кожно-мышечный, первичный и вторичный. Провоцирующий фактор при первичном – больные зубы, при вторичном – поражение мягких тканей. Типичной клинической картиной актиномикоза у детей считается актиномикотическая гранулема.

Что касается костной ткани, то у детей она устойчива к некротическому процессу. Однако при активном течении болезни накапливается большое количества гноя, что приводит к рассасыванию костей, образованию в них полостей и свищей. Костный актиномикоз имеет две формы. Для первой характерны ярко выраженные пластические изменения, для второй – незаметные на первый взгляд некротические процессы в костной ткани (костный абсцесс). На начальном этапе заболевание не имеет характерных признаков, поэтому выявить его очень сложно.

Чтобы снизить риск заболевания, нужно, в первую очередь, следить за состоянием зубов ребёнка. При своевременном диагностировании и лечении кожа и кости восстанавливаются. Чтобы излечить ребёнка, требуется длительная комплексная терапия с перерывами на 1-2 месяца.

Диагностировать заболевание может только врач. Имеют значение травмы, хронические инфекции, хирургические операции. На начальной стадии актиномикоз выявить сложно, поэтому подтвердить диагноз можно только при характерном поражении кожи. Для этого назначаются лабораторно-инструментальные исследования:

• Выделяется культура актиномицетов в гнойном содержимом свищей.
• Изучаются посевы на среду Сабуро.
• Проводится микроскопический анализ выращенных колоний.

Предварительный результат можно получить через 3 дня, окончательный – через 12 дней.

Помимо этого, может потребоваться выделение культуры актиномицетов. Макроскопически обнаруживают гранулемы, гнойные преобразования и распад тканей. Микроскопически выявляют распад клеток и некроз, фиброз и волокнистые структуры вокруг очагов поражения.

Различают 2 стадии актиномикоза – начальную (деструктивную) и вторичную (деструктивно-продуктивную). В первом случае наблюдается образование грануляционной ткани, склонность к нагноениям и распаду клеток, во втором – присоединение плазматических, лимфоидных, ксантомных, эпителиоидных клеток, коллагеновых волокон, друз.

• РИФ (реакция иммунофлуоресценции для определения видов актиномицетов).
• РСК с актинолизатом (реакция связывания комплемента).
• Рентген (при подозрении на поражение внутренних органов).
• УЗИ (при абдоминальной форме заболевания).
• Клинический анализ крови, анализ мочи, биохимический анализ крови (вспомогательные методы).

Лечение актиномикоза – комплекс мер, направленных на снятие симптомов и устранение причин. Максимальный эффект обеспечивает сочетание антибиотиков и иммунных препаратов. Схема лечения зависит от формы и степени заболевания.

• При шейно-лицевой (челюстно-лицевой) форме – феноксиметилпенициллин (по 2 г в сутки в течение 6 недель), тетрациклин (по 0,75 г 4 раза в сутки в течение 4 недель или по 3 г в сутки первые 10 дней, потом 0,5 г 4 раза в сутки ещё 3 недели), эритромицин (по 0,3 г 4 раза в сутки в течение 6 недель).
• При абдоминальной форме и актиномикозе лёгких – бензилпенициллин внутривенно (10000000 единиц в сутки и более в течение 1-1,5 месяцев), потом – феноксиметилпенициллин (2-5 г в сутки в течение 2-5 месяцев).
• При развитии вторичной стафилококковой инфекции – диклоксациллин или антибиотики тетрациклиновой группы, анаэробной – метронидазол.
• При нарушении работы иммунной системы – актинолизат подкожно или внутримышечно (3 мл 2 раза в неделю в течение 3 месяцев, на курс – не меньше 20 инъекций).
• При эмпиеме и абсцессе – хирургическое вмешательство (вскрытие, дренирование).
• При повреждении лёгочной ткани – лобэктомия.

Наиболее эффективные при лечении актиномикоза препараты – антибиотики тетрациклиновой группы, феноксиметилпенициллин и эритромицин. Устойчивых к ним актиномицетов на сегодняшний день нет.

Важно понимать, что средства народной медицины – это вспомогательная мера при медикаментозной терапии, но никак не отдельный способ избавиться от болезни. Основу лечения составляют антибиотики, повышают эффективность и закрепляют результат – рецепты народной медицины, однако применять их можно только после консультации с врачом.

• Репчатый лук. Очистите луковицу, перетрите в кашицу, отожмите. Смазывайте повреждённые участки кожи, используйте только свежевыжатый сок.
  Чеснок. 6 зубчиков мелко нарезанного чеснока залейте 250 мл спирта или водки, оставьте на 2-3 дня в тёмном прохладном месте, потом храните в холодильнике в закрытом виде.
• Смазывайте поражённые участки или накладывайте компрессы, разбавив дистиллированной водой в пропорции 1:2.
• Элеутерококк. Готовая настойка продаётся в аптеке. Принимайте 2 раза в сутки по 40 капель, это повысит иммунитет и ускорит процесс выздоровления.
• Эвкалипт. Смешайте по 2 ст. ложки берёзовых почек, листьев полевого хвоща и эвкалипта, залейте 500 мл кипятка. При желании добавьте мелиссу и зверобой, дайте настояться, процедите. Выпивайте по 60 мл каждый раз после еды.

Самой лёгкой формой заболевания считается челюстно-лицевой актиномикоз, однако даже его лечение не исключает развития рецидивов. При отсутствии лечения могут возникнуть опасные для здоровья и жизни осложнения. В том случае, если грибок поражает внутренние органы, несвоевременная терапия может привести к тяжёлым состояниям и летальному исходу. В целом прогноз на выздоровление благоприятный, чтобы избежать осложнений, нужно находиться под наблюдением врача, выполнять его рекомендации, принимать меры профилактики.

Профилактика актиномикоза не требует больших усилий, достаточно вести здоровый образ жизни, отказаться от вредных привычек, следить за здоровьем и выполнять простые правила. Чтобы не заболеть или ускорить выздоровление:

• Соблюдайте правила гигиены.
• Своевременно лечите зубы, ЖКТ.
• Как можно раньше уничтожайте всевозможные очаги инфекции, проводите санацию.
• Поддерживайте иммунитет, не допускайте переохлаждения и слишком частых простуд.
• Проходите профилактические медосмотры.

При бронхиальной астме, хронических энтероколитах, циррозе печени, болезни Крона и других сопутствующих хронических заболеваниях регулярно посещайте врача. Помните: если вовремя не диагностировать актиномикоз кожи и других органов, если не получить медицинскую помощь на начальной стадии, болезнь может привести к летальному исходу. Непоправимый вред здоровью нанесёт самолечение, а также использование средств

источник

Стоматология Учебник Трезубова / Раздел 14 Специфические воспалительные заболевания жевательно-речевого аппарата / 03 Актиномикоз

Актиномикоз — инфекционное воспалительное заболева­ние, возникающее в результате внедрения в организм актиномицетов и характеризующееся образованием специфических гранулем (актиномиком).

Инфекционный воспалительный процесс может возникать в различных органах и тканях, но чаще поражаются ткани ли­ца и шеи.

В зависимости от локализации специфической гранулемы в тканях челюстно-лицевой области различают следующие фор­мы актиномикоза (Т.Г.Робустова):

5) одонтогенную актиномикозную гранулему;

6) подкожно-межмышечную (глубокую);

7) актиномикоз лимфатических узлов;

8) актиномикоз надкостницы челюсти;

10) актиномикоз органов полости рта (языка, миндалин, слюнных желез, верхнечелюстного синуса).

Возбудителем актиномикоза наиболее часто является пред­ставитель семейства Actinomycetaceae — Actinomyces israelii. Актиномикоз также могут вызывать и другие представители ро­да Actinomyces, в частности, Actinomyces naeslundlii. В более редких случаях заболевание может вызвать представитель дру­гого рода семейства Actinomycetaceae — Arachnia propionica.

В пораженных тканях возбудители актиномикоза образу­ют характерные морфологические структуры, называемые дру­зами. Возбудители актиномикоза являются факультативными анаэробами, грампозитивны, некислотоустойчивы.

Входными воротами актиномицетов являются зубы с по­гибшей пульпой, миндалины, патологические зубодесневые кар­маны, поврежденная слизистая оболочка полости рта, в том числе при затрудненном прорезывании зубов, кожа лица, ино­гда — среднее ухо и протоки слюнных желез. Внедрившись в миндалины, одонтогенные и другие очаги, они значительный период времени находятся в неактивном состоянии.

Распространение актиномицетов из очагов поражения про­исходит либо лимфогенным путем, имеющим преимущественное значение у детей, либо в процессе обострения гнойного воспа­ления, либо в результате медленного прорастания по межфас-циальной подкожно-жировой ткани.

Ведущим фактором развития актиномикоза является сни­жение общей и местной резистентности организма. Условием для внедрения актиномицетов является нарушение целостности органов и тканей жевательно-речевого аппарата: кожных по­кровов лица, слизистой оболочки полости рта, зубодесневого желобка, твердых тканей зуба. При проникновении возбудите­ля в организм в тканях происходит образование специфических актиномикотических гранулем.

Воспалительный процесс чаще развивается в рыхлой клет­чатке и соединительнотканных прослойках мышц и органов же­вательно-речевого аппарата. Распространение инфекции возмож­но контактным и лимфогенным, реже — гематогенным путями.

В детском возрасте актиномикоз встречается в десять раз реже, чем у взрослых. Толчком для возникновения актиноми­коза у детей, в отличие от взрослых, являются острые инфек­ции, снижающие реактивность организма и создающие неспе­цифическую сенсибилизацию. Это детские инфекционные забо­левания (корь, коклюш, скарлатина и др.), частые респиратор­ные и аденовирусные заболевания, хронические одонтогенные процессы, тонзиллиты, ангины, аллергические реакции.

При попадании возбудителя в ткани вокруг него развива­ется гиперемия, стаз, усиленная миграция нейтрофилов, фор­мируется гнойник. По периферии очага происходит пролифера­ция макрофагов, плазматических клеток, молодых соедини­тельнотканных элементов, появляются ксантомные клетки, сосуды. Образуется актиномикотическая гранулема. По соседст­ву с ней развиваются новые гранулемы, которые сливаются между собой. Актиномикотические инфильтраты окружены со­зревающими грануляциями и зрелой соединительной тканью.

Очаги актиномикоза плотны, на разрезе желто-зеленова­того цвета. В гное видны белые крупинки — друзы актиномицетов. Друзы состоят из многочисленных коротких палочковид­ных элементов гриба, прикрепленных одним концом к гомоген­ному центру, который представляет собой конгломерат из пе­реплетающегося мицелия.

Воспалительный инфильтрат всегда направляется к свобод­ной поверхности органов или тканей, где открывается свищами. В одних случаях преобладает разрушение ткани с образовани­ем крупных гнойников (деструктивная форма), в других — раз­растание соединительной ткани сочетается с деструктивными изменениями (деструктивно-пролиферативная форма).

Отличительной особенностью развития актиномикоза же­вательно-речевого аппарата у детей является преимуществен­ное поражение:

— лимфатических узлов, имеющих функционально-морфо­логическое несовершенство при высокой чувствительности к различным раздражителям;

— кости и надкостницы, имеющих слабую минерализацию, нежность структуры, обилие гаверсовых, фолькмановых кана­лов и костномозговых пространств и обладающих в связи с этим благоприятными условиями для развития этого специфи­ческого воспалительного процесса. Высокая частота первичных костных форм заболевания связана также с легкостью проник­новения инфекции одонтогенным путем.

Клиническая картина актиномикоза зависит от состояния общей и местной резистентности организма, а также от лока­лизации специфической гранулемы в тканях челюстно-лицевой области.

Инкубационный период актиномикоза составляет период от нескольких дней до трех недель, реже может достигать не­скольких месяцев. Актиномикоз может протекать как острый или хронический с обострениями воспалительный процесс.

При кожной форме актиномикоза больные отмечают уме­ренную боль и уплотнение в ограниченном участке кожи щеки, поднижнечелюстной области или шеи. Актиномикоз кожи чаще протекает без повышения температуры тела. При осмотре оп­ределяется воспалительная инфильтрация кожи, пальпаторно выявляется один или несколько очагов, прорастающих наружу. Кожа над инфильтратом истончается, приобретает синюшно-бордовую окраску. На коже лица и шеи могут локализоваться пустулы, с серозной или гнойной жидкостью, и бугорки, содер­жащие грануляционную ткань.

Подкожная форма актиномикоза характеризуется длитель­ным и спокойным течением. Патологический очаг развивается в подкожножировой клетчатке и локализуется чаще в щёчной, реже — в надчелюстной и поднижнечелюстной областях. Про­цесс может возникать на фоне предшествовавших абсцесса или флегмоны, либо быть следствием распространения инфекции при кожной форме актиномикоза. Чаще входными воротами для специфической инфекции служат одонтогенные очаги. Иногда эта форма актиномикоза развивается при поражении специфической инфекцией щёчных и надчелюстных лимфатиче­ских узлов — при наличии их распада и вовлечении в процессе соседних тканей. Больные жалуются на боль и припухлость в щечной или других областях: околоушно-жевательной, позади-челюстной, поднижнечелюстной.

Эту форму отличает спокойное и длительное течение, про­текающее при нормальной или субфебрильной температуре те­ла. Заболевание начинается с появления отграниченного плотного инфильтрата округлой формы. При пальпации определя­ется инфильтрат округлой формы, плотный и безболезненный. Далее возможно развитие нескольких вариантов клинической картины.

Иногда процесс обостряется и формируется абсцесс, при вскрытии которого отделяемое обильное, а стенки полости вы­стланы грануляциями. Очаг может полностью рассосаться, а может периодически обостряться с распространением процесса на соседние участки подкожной клетчатки.

В других случаях патологический очаг имеет тенденцию к пролиферативным изменением и распространяется на кожу и соседние ткани с редкими и незначительными обострениями. Кожа при этом истончается, становится синеватого или бурого цвета. При пальпации по всей поверхности очага отмечается флюктуация, но при вскрытии отделяемого нет, а выбухают вя­лые грануляции.

У отдельных пациентов подкожная форма актиномикоза сначала характеризуется образованием абсцесса, а затем про­цесс принимает хроническое течение с разрастанием грануля­ций в патологическом очаге и прорастанием к коже, где проис­ходит его вскрытие наружу с образованием свищевых ходов и выбуханием вялых грануляций.

В период распада специфической гранулемы воспалитель­ный инфильтрат спаивается с подлежащими тканями, в центре очага появляется участок размягчения. Кожа над инфильтра­том приобретает красный цвет. Гнойное расплавление воспали­тельного инфильтрата может сопровождаться повышением тем­пературы тела до субфебрильной.

Слизистая форма актиномикоза характеризуется длитель­ным, спокойным течением, не сопровождаемым повышением температуры тела. Боль в очаге воспаления незначительна. При осмотре определяется поверхностно расположенный инфильт­рат с гиперемированной слизистой оболочкой над ним. Распро­странение очага наружу сопровождается истончением слизис­той оболочки, образованием отдельных мелких свищевых хо­дов, выбуханием грануляций.

При подслизистой форме актиномикоза воспалительный процесс возникает в результате травмы слизистой оболочки по­лости рта острыми краями зубов, рыбной костью, соломинкой. Чаще актиномикотическая гранулема локализуется в подслизистом слое верхней или нижней губы, щеки, крылочелюстной складки. Подслизистая форма данного заболевания протекает без подъема температуры тела. Боль в области очага воспаления умеренная и усиливается при движении в зависимости от лока­лизации инфильтрата — глотании, разговоре или открывании рта. При пальпации пораженных тканей определяется ограни­ченный инфильтрат округлой формы плотной консистенции.

Одонтогенная актиномикозная гранулема формируется в тканях периодонта и всегда имеет тенденцию к распростране­нию в другие ткани: поднадкостничное пространство, слизис­тую оболочку полости рта, подкожную клетчатку, кожу. Чаще первичный воспалительный процесс образуется в периодонте первого моляра верхней челюсти, а также первого и второго моляров нижней челюсти. Одонтогенная актиномикозная гра­нулема нередко характеризуется бессимптомным течением. Па­циентов может беспокоить наличие уплотнения по переходной складке, а также в щечной или подглазничной областях. При распространении одонтогенной актиномикозной гранулемы к наружным кожным покровам в нижнем или верхнем своде пе­реходной складки отмечается тяж, идущий от зуба к очагу вос­паления в мягких тканях.

Локализация одонтогенной актиномикозной гранулемы в поднадкостничном пространстве, подслизистом слое или слизи­стой оболочке полости рта характеризуется воспалительной инфильтрацией тканей в проекции корней причинного зуба. Поднадкостничная, подслизистая и слизистая гранулема, рас­пространяясь к поверхности слизистой оболочки полости рта, вскрывается и образует свищевые ходы.

При одновременном поражении надкостницы, слизистой оболочки полости рта, подкожной клетчатки и кожи наблюда­ется выраженный склероз тканей по периферии очага, что спо­собствует сокрытию отдельных актиномикотических гранулем в толще тканей. Наличие скрытых хронических очагов обуслов­ливает длительное и упорное течение заболевания.

При подкожно-межмышечной форме актиномикоза специ­фическая гранулема формируется в подкожной или межфасциальной клетчатке, вторично поражая кожу и мышцы лица и шеи. Чаще воспалительный процесс локализуется в щечной, околоушно-жевательной и поднижнечелюстной областях. Для острого начала заболевания или обострения хронического про­цесса характерны боль в пораженной области, ограничение от­крывания рта, общая слабость, повышение температуры тела до 38-39 «С.

При осмотре определяется воспалительный инфильтрат с множественными очагами размягчения. Кожа над инфильтра­том имеет синюшно-красный оттенок. Распространение гной­ных очагов кнаружи ведет к истончению кожных покровов и их перфорации. При вскрытии актиномикотических абсцессов вы­деляется тягучий гнойный экссудат с белыми или пигментиро­ванными зернами — друзами. После эвакуации гнойных очагов сохраняются плотные инфильтраты, имеющие свищевые ходы со скудным гнойным отделяемым и разрастающимися грануля­циями.

В последующем возможно рассасывание воспалительного очага или распространение на прилегающие области с образо­ванием вторичных и третичных актиномикотических гранулем. Кожная, подслизистая, подкожно-мышечная формы актиноми­коза у детей встречаются редко, их клинические проявления не отличаются от таковых у взрослых.

Актиномикоз лимфатических узлов возникает при распро­странении инфекции из одонтогенных, тонзиллогенных или отогенных очагов хронического воспаления и проявляется в ви­де лимфангита, лимфаденита, аденофлегмоны или хроническо­го гиперпластического лимфаденита. Воспалительный процесс чаще локализуется в щечных, поднижнечелюстных, шейных, реже — в околоушных лимфатических узлах.

Актиномикотическое поражение лимфатических узлов ли­ца и шеи характеризуется медленным, вялым течением. Боль­ные жалуются на болезненную припухлость одного или не­скольких лимфатических узлов. Повышения температуры тела не отмечается. При пальпации выявляется увеличенный лимфа­тический узел плотной консистенции, нередко спаянный с ок­ружающими тканями.

Абсцедирующий лимфаденит характеризуется медленным и вялым развитием, сопровождается усилением боли, повыше­нием температуры тела, появлением слабости и недомогания. Пораженный лимфатический узел постепенно увеличивается, спаивается с окружающими тканями. При пальпации определя­ется узел округлой формы, слабо болезненный, с ограниченной подвижностью. Далее возможно два пути развития патологиче­ского процесса. В некоторых случаях происходит абсцедирование лимфатического узла, что характеризуется появлением бо­ли, повышением температуры тела, увеличением отека и ин­фильтрации прилегающих тканей. В других случаях в окружно­сти лимфатического узла развивается периаденит и через кож­ные свищи происходит отторжение распавшихся тканей узла.

После вскрытия гнойного очага процесс медленно под­вергается обратному развитию. Но полного рассасывания воспалительного инфильтрата не отмечается: на месте абсцесса формируется ограниченный плотный рубцово-измененный конгломерат.

Нередко актиномикоз лимфатических узлов у детей явля­ется первичным поражением и исходным пунктом для образо­вания других форм заболевания — подкожной, подкожно-мы­шечной и актиномикоза слюнных желез. Эта форма актиноми­коза чаще возникает у детей старшего возраста. Поражаются преимущественно поднижнечелюстные, шейные, надчелюстные и щечные лимфатические узлы. Возможна локализация процес­са одновременно в двух анатомических областях. По характеру поражения процесс может протекать в форме гиперпластичес­кого лимфаденита, абсцедирующего лимфаденита и, реже, аде­нофлегмоны.

Аденофлегмона развивается при поражении группы лим­фатических узлов поднижнечелюстного, подподбородочного треугольника, латеральной поверхности шеи. В отличие от одонтогенной аденофлегмоны, заболевание развивается мед­ленно, с образованием разлитого инфильтрата. Период абсцедирования лимфатических узлов характеризуется подъемом

температуры тела до 38—39°С, ознобом, выраженными симпто­мами интоксикации организма. При осмотре определяется раз­литой плотный инфильтрат с выраженным коллатеральным отеком тканей. Кожа с инфильтратом спаяна, имеет краснова­то-синюшную окраску.

После абсцедирования очаг распространяется либо нару­жу и спаивается с кожей, либо на прилежащую клетчатку, об­разуя там новые актиномикозные очаги. После опорожнения гнойных очагов острые явления стихают, инфильтрат уменьша­ется в размере, но не исчезает полностью, на его фоне разви­ваются повторные обострения.

При гиперпластическом актиномикотическом процессе во­круг лимфатического узла развивается тканевая реакция, что напоминает развитие опухоли. Течение заболевания в большин­стве случаев медленное и бессимптомное. Пораженный лимфа­тический узел увеличивается и может длительное время не бес­покоить больного. В этом случае диагноз ставится с помощью пункции или иссечения узла. Иногда узел размягчается, спаи­вается с окружающими тканями, прорастает в кожу и вскрыва­ется наружу с выбуханием грануляций. В детском возрасте встречается очень редко.

Актиномикоз надкостницы чаще наблюдается в области нижней челюсти, протекает как абсцедирующий процесс иди в виде продуктивного воспаления. Воспалительный очаг развива­ется в области зуба и распространяется преимущественно к ве­стибулярной поверхности челюсти.

Для абсцедирующего воспаления характерна незначитель­ная боль в области пораженного участка челюсти. Самочувст­вие больного не нарушено. Формирование абсцесса происходит в течение двух-трех недель. Образовавшийся воспалительный инфильтрат по переходной складке медленно размягчается, слизистая оболочка над ним истончается, гнойник вскрывается, из раны выделяется скудный гнойный экссудат, и происходит разрастание грануляций. Продуктивный процесс при актиноми-козе надкостницы чаще наблюдается у детей, подростков и мо­лодых людей, протекает бессимптомно, характеризуется де­формацией кости за счет утолщения периоста. В отдельных слу­чаях возможно обострение первично-хронического процесса.

При осмотре определяется плотный слабоболезненный при пальпации инфильтрат по нижнему своду преддверия полости рта. Слизистая оболочка над ним гиперемирована, иногда с си­нюшным оттенком. При вскрытии очага отделяемого мало, об­наруживается большое количество грануляций. Экссудативные явления сменяются продуктивными, при этом надкостница утолщается. При осмотре определяется увеличение нижнего края тела челюсти и сглаженность нижнего свода преддверия полости рта.

Поражение надкостницы может сопровождаться отдельны­ми обострениями, а иногда отмечается оссификация периостальных наслоений и переход воспалительного процесса на кость.

Актиномикоз надкостницы встречается чаще в детском возрасте, нежели у взрослых. Преимущественно поражается периост вестибулярной поверхности нижней челюсти. Воспали­тельные симптомы проявляются в виде экссудативных или про­дуктивных изменений в надкостнице челюсти. Заболевание мо­жет иметь первично-хроническое начало, а может развиваться остро или подостро с повышением температуры тела до 37—37,5°С и нерезкой болью.

При рентгенологическом исследовании на снимке по ни­жнему краю челюсти определяются рыхлые периостальные утолщения неоднородной структуры.

Актиномикоз челюстей поражает преимущественно ни­жнюю челюсть с локализацией очагов в дистальных отделах те­ла, в области угла и ветви. Верхняя челюсть поражается редко. Входными воротами являются одонтогенные очаги, повреждён­ная слизистая оболочка полости рта при затруднённом прорезы­вании зубов, травме и нарушении целостности кожных покровов.

Первичный актиномикоз челюсти протекает как деструк­тивный или продуктивно-деструктивнй патологический процесс. Для острого течения первичного деструктивного воспалительно­го процесса характерны выраженная боль в области пораженно­го участка челюсти, повышение температуры тела, головная боль, недомогание, нарушение чувствительности в зоне иннерва­ции подбородочного нерва. В отдельных случаях боль носит не­вралгический характер. При осмотре отмечается отек и инфиль­трация мягких тканей, прилегающих к пораженному участку че­люсти, воспалительная контрактура жевательных мышц, дефор­мация участка челюсти за счет утолщения надкостницы.

Часто процесс развивается медленно, без выраженных клинических симптомов, имея первично-хронический характер. В области поражённого участка кости наблюдается периодиче­ски возникающая припухлость мягких тканей, за счёт их ин­фильтрации, затруднённое открывание рта. Далее происходит прогрессирующее утолщение нижней челюсти. Некробиотические процессы в кости у детей выражены слабо, но при быстро и активном течении заболевания возможно усиление некроти­ческих процессов со скоплением гнойного экссудата и рассасы­ванием кости с образованием костных полостей и свищей. В большинстве случаев расплавление губчатого вещества кости происходит без образования свищей и заканчивается перест­ройкой кости с иррегулярным расположением костных струк­тур и увеличением в них склеротических изменений.

Рентгенологическая картина внутрикостного абсцесса ха­рактеризуется наличием одной или нескольких слившихся по­лостей округлой формы с неровными размытыми контурами.

Первично-хронический актиномикотический процесс отли­чается медленным, спокойным течением, болью слабой интенсив­ности в области пораженного участка кости, маловыраженными воспалительными явлениями в прилегающих мягких тканях.

Первичное продуктивно-деструктивное поражение челюс­тей наблюдается чаще у детей, подростков и молодых людей после перенесенного одонтогенного или тонзиллогенного забо­левания. Течение болезни длительное — от 1—3 лет до несколь­ких десятилетий.

Хроническая форма характеризуется бессимптомным тече­нием. При обострении воспалительного процесса пациента бес­покоит постоянная боль, повышение температуры тела, ограни­чение открывания рта, припухлость мягких тканей лица.

На рентгенограмме видны один или несколько очагов ре­зорбции кости округлой или овальной формы, часто с неровны­ми и размытыми краями. Возможно наличие нескольких поло­стей, слившихся между собой. Если заболевание имеет длитель­ное развитие, то наблюдаются ровные края очагов, развитие зоны склероза и уплотнение костной структуры в окружности. У детей такие очаги в большинстве случаев сочетаются с её пе-риостальным утолщением. Грубая внутрикостная перестройка кости сменяется её оссификацией, носящей слоистый характер.

Актиномикоз органов полости рта включает специфичес­кое поражение языка, миндалин, слюнных желез и верхнечелю­стного синуса. Инфицирование языка возникает при травме слизистой оболочки острыми краями зубов, зубных протезов, инородными телами, травинками злаков. В зависимости от рас­пространенности патологического процесса воспаление может быть диффузным (флегмона) или ограниченным (абсцесс). В за­висимости от локализации специфической гранулемы выделяют актиномикоз спинки, корня и боковых отделов языка. Заболе­вание характеризуется бессимптомным течением. При осмотре в толще языка определяется узел, слабо болезненный при паль­пации. Абсцедирование очага сопровождается его вскрытием, образованием свищей и выбуханием обильных грануляций.

В детском возрасте актиномикоз органов полости рта на­блюдается редко, клиническая картина заболевания в основном аналогична таковой у взрослых.

Актиномикоз миндалин возникает на фоне их инфекцион­ного воспаления. Пациенты отмечают жалобы на чувство дис­комфорта и ощущение инородного тела в глотке. При осмотре выявляется увеличение пораженной миндалины, при пальпации определяется ее хрящевая консистенция. Покрывающая минда­лину слизистая оболочка спаяна с подлежащими тканями. Обо­стрение хронического воспалительного процесса ведет к рас­пространению инфекции в крыловидно-нижнечелюстное прост­ранство, подъязычную область, окологлоточное пространство.

Актиномикоз слюнных желез развивается при проникнове­нии возбудителя через проток железы, при его ранении или по­падании инородного тела (первичный актиномикоз), а также при распространении воспаления из лимфатического узла око-лоушно-жевательной области или в виде осложнения респира­торной и аденовирусной инфекции (вторичный актиномикоз). Чаще специфический инфекционный процесс локализуется в поднижнечелюстной слюнной железе, реже — в околоушной. В зависимости от распространенности и характера воспалитель­ного процесса выделяют следующие формы актиномикоза слюнных желез: 1) экссудативный (ограниченный, диффузный), 2) продуктивный (ограниченный, диффузный), 3) актиномикоз глубоких лимфатических узлов и части слюнной железы.

Для ограниченного экссудативного процесса характерно снижение секреции слюны, периодическое припухание слюнной железы, наличие в ней участка уплотнения, который спаивает­ся с окружающими тканями, прорастает наружу, вскрывается с образованием свищей. Отделяемое представляет собой инород­ные тела, конкременты, гной с друзами актиномицетов.

Диффузный экссудативный процесс отличается повышени­ем температуры тела, болезненным стойким припуханием слюн­ной железы, прогрессирующим ее уплотнением, выраженным снижением секреции. Сиалография позволяет выявить участки абсцедирования, которые выполняются контрастным вещест­вом. При ограниченном продуктивном процессе отмечается по­явление в толще железы очага уплотнения, безболезненного при пальпации, не спаянного с окружающими тканями.

Диффузная продуктивная форма актиномикоза чаще на­блюдается у детей, подростков и молодых людей. В начале за­болевания появляются прогрессирующая припухлость и уплотнение слюнной железы. Патологический процесс протекает без изменений общего состояния, пациента периодически беспоко­ят болезненность или покалывание в области слюнной железы. Длительность заболевания вызывает прекращение выделения слюны, ограничение открывания рта (при локализации воспале­ния в околоушной слюнной железе), боль при глотании (при ло­кализации воспаления в поднижнечелюстной слюнной железе).

Для продуктивного процесса характерна следующая карти­на сиалографии: сужение всех протоков и нечеткая тень слюн­ной железы. При актиномикозе лимфатических узлов и части слюнной железы нередко отмечается распространение процес­са на прилегающую железистую ткань и выраженное перифокальное склеротическое изменение в железе по периферии по­раженного узла.

У детей, больных актиномикозом, чаще поражаются око­лоушные слюнные железы. Первичный актиномикоз слюнных желёз чаще протекает как продуктивная форма и реже — как экссудативная.

При продуктивной форме увеличение слюнной железы до­стигает значительных размеров, её границы чётко контурированы. Кожа над железой не спаяна и в цвете не изменена. Слю­на из протока, как правило, не выделяется. Заболевание проте­кает спокойно, без явлений интоксикации и повышения темпе­ратуры тела.

Экссудативная форма первичного актиномикоза слюнных желёз по клиническому течению напоминает вялотекущее вос­паление. Заболевание начинается с припухания железы, кото­рое то исчезает, то появляется вновь. В период обострения тем­пература тела поднимается до 38 °С, появляются боль в пора­жённой области, стойкая припухлость и последующая инфиль­трация железы. Затем происходит спаивание железы с подле­жащими тканями, возникают абсцессы в одном или нескольких участках железы, но вовлечения в процесс прилегающей клет­чатки у детей не происходит.

источник

Что делать, если у пациента вдруг обнаружили актиномикоз полости рта? На медицинских сайтах можно встретить информацию, что некоторые формы актиномикоза могут закончиться летально для больных. Неужели все так плохо? Какие нарушения здоровья подразумевают под данным термином, почему он возникает, по каким признакам это заболевание можно заподозрить и реально ли полностью вылечить челюстно-лицевой актиномикоз? Насколько серьезны и неизбежны осложнения актиномикоза, и какие меры с наибольшим эффектом помогут уберечься от этого хронического заболевания, склонного к рецидивам? Обо всем этом предлагаем вам узнать в нашей статье.

Актиномикоз относится к инфекционным заболеваниям, и может поражать кожу и внутренние органы человека. Этот недуг имеет хроническое течение со склонностью к рецидивам и возникает благодаря попаданию в организм актиномицетов.

При данном заболевании в различных органах появляются гранулематозные очаги. В большинстве случаев актиномикоз в первую очередь поражает именно челюстно-лицевую область. Возбудитель актиномикоза хорошо известен – им является «лучистый грибок человека». Актиномицеты довольно распространены в природе, также их часто можно обнаружить и в организме здоровых людей. Часто эти микроорганизмы находятся у человека в ротовой полости и желудочно-кишечном тракте.

Чаще всего в организме лучистый грибок обнаруживается в десневых карманах, кариозных полостях, зубном камне, лакунах миндалин, поврежденных или воспаленных тканях полости рта, носа, слюнных желез, слизистой желудка.

Может попадать в организм грибок и извне, из окружающей среды. Микроорганизмы могут долго находиться в организме, не нанося ему никакого вреда, пока слизистая оболочка не получит повреждений. Распространяются внутри человеческого организма актиномицеты в основном через кровь (гематогенно), изредка говорят и о возможности попадать в различные органы через лимфу (лимфогенно). Для того чтобы развилось заболевание, необходимо неоднократное попадание лучистых грибков в организм. Чаще всего пациент сам заражается грибком из собственного организма (аутоинфекция).

До появления первых симптомов недуга обычно проходит от 1 до 3 недель после попадания актиномицетов в организм. Вообще же инкубационный период может варьировать от пары недель до 2-3 лет.

Распространены лучистые грибы и в природе (в почве, сене, соломе или на растениях). Болеют актиномикозом чаще люди зрелого возраста, школьники и дошкольники. Шейно-лицевая область и нижняя челюсть чаще всего подвергаются заражению.

Толчком для заражения актиномикозом могут послужить инъекции, травмы или хирургические операции. Чтобы развился актиномикоз, достаточно травмировать слизистую рыбьей костью, повредить ее осколком кариозного зуба, прикусить щеку или иметь поврежденные воспалением десны.

Шейно-челюстно-лицевая форма заболевания (встречаются так же мочеполовая, кожная, абдоминальная, костно-суставная, торакальная и др. формы) встречается чаще всего, почти в 80% случаев актиномикоза.

В начале заражения или самозаражения самочувствие у пациента никак не страдает. Шейно-челюстно-лицевая форма протекает в виде нескольких форм с поражением:

• кожи (кожная форма);
• слизистой (слизистая форма);
• подкожной клетчатки и мышц (подкожно-мышечная форма);
• костей челюсти (челюстная форма).

Заболевание имеет очень длительное течение и может протекать 10-20 лет. Постепенно патологический процесс может распространяться по всему лицу, попадать на губы, язык, гортань, захватывая глазницы и проникая на область шеи.

Мышечная форма чаще поражает жевательные мышцы.

Чаще всего актиномикоз ротовой полости поражает язык, слюнные железы или миндалины. Реже встречается актиномикоз верхней челюсти.

Актиномикоз языка обычно развивается при хронических травмах этого органа при плохо подогнанных протезах, острых поломанных краях зубов, повреждениях язычных тканей острыми костями, после пирсинга языка и др. Клиника недуга зависит от расположения очага внедрения инфекции. Если поражен кончик языка или его спинка, то эти участки долго не будут иметь никаких внешних изменений и не болеть. Однако спустя какое-то время в актиномикозном узле происходит спаивание со слизистой языка или его абсцедирование, в результате чего в узле образуется свищ.

Актиномикоз миндалин встречается реже других форм. При этой форме миндалины увеличены и уплотнены, напоминая по плотности хрящи. В дальнейшем патологический процесс переходит на соседние ткани. Основным симптомом при такой форме недуга является чувство инородного тела в области глотки.

Актиномикоз слюнных желез бывает первичным или вторичным. Чаще лучистый гриб попадает в слюнную железу через проток. Различают несколько форм этого вида актиномикоза в виде:

• экссудативного ограниченного и диффузного недуга;
• ограниченного продуктивного и диффузного заболевания;
• поражения глубоких лимфоузлов в области ушной железы.

Актиномикоз пазухи верхней челюсти случается редко. При такой форме инфекция проникает в челюсть из пораженного зуба (одонтогенный путь) или из носа (риногенный путь). Проявления при актиномикозе верхней челюсти напоминают гайморит: носовое дыхание нарушается, а из носа могут выходить гнойные выделения. При обострении бывает заметной отечность скуловой, щечной и подглазничной области.

Какие же проявления должны насторожить пациента и заставить его обратиться к врачу при актиномикозе?

В начале заболевания его выявить трудно из-за нормальной температуры и хорошего самочувствия больного.

Хотя слизистая уже нарушена и в тканях начинают образовываться очаги поражений в виде узлов, патологический процесс может протекать глубоко и не быть заметным внешне.

Если актиномикоз поражает слизистую рта, то у пациента будут возникать симптомы в виде:

• припухлостей на слизистой рта;
• воспаления и боли во рту;
• образования свищей в полости рта с выходом наружу гнойной жидкости.

Местное течение заболевания и отсутствие общих признаков интоксикации характерно всем формам актиномикоза.

Актиномикомы или узлы-гранулемы могут находиться в тканях или слизистой. И лишь в стадии распада этих узлов из них выделяется гной и в организме происходят интоксикационные процессы (отравления продуктами распада тканей).

Симптомы появляются у пациента лишь в стадии распада узлов. При этом из фистул (каналов в узле) выделяется гной.

В стадии узлового распада пациента беспокоят проявления в виде:

• головной боли;
• температуры (обычно 38-38,5 градусов);
• общей слабости;
• плохого аппетита.

При расположении узлов на нижней челюсти могут быть спазмы рта в виде судорог (тризм), мешающие принимать пищу.

При актиномикозе полости рта инфекционные очаги развиваются в тканях слизистой ротовой полости.

Актиномикоз ротовой полости также может протекать в виде трех форм:

• Гуммуозно-узловатой, с характерными инфильтратами красного или бурого цвета. При этом кожа в местах поражения размягчается, на ней образуются свищи, из которых выделяются гнойная жидкость с включениями.
• Бугорково-пустулезной, при которой образуются более глубокие язвочки, в сочетании с образованием пустул и свищевых каналов. Этой форме свойственно появление на коже гнойных корок.
• Язвенной, при которой имеются дефекты кожи различной глубины. Кожные язвочки в дальнейшем приводят к рубцеванию тканей и их рубцовой атрофии.

В педиатрии актиномикоз не так уж редок и обычно встречается чаще у детей с кариозными зубами, часто возникающими воспалениями миндалин или при привычке засовывать в рот или жевать различные колоски и стебельки растений (особенно ячменя, ржи, овса, щавеля).

После повреждения или микротравмы слизистой грибок попадает в ткани и способствует появлению во рту припухлости красного цвета, которая медленно растет. В некоторых случаях актиномикоз может проявиться в форме острой флегмоны (разлитого воспаления). При этом припухлость нагнаивается, но оттока гноя при этом не происходит.

Флегмона протекает у ребенка с местной болезненностью и спастическим сжатием челюстей из-за отека тканей (если воспаляются область шеи и подбородка), что не дает малышу открыть рот.

Уже после нагноения гнойное образование может самостоятельно вскрыться и образовать свищи. При актиномикозе языка обычно образуется видимый инфильтрат (припухлость) на его передней части.

Так же, как и у взрослых, актиномикоз у детей начинается в виде местного (ограниченного) воспаления, которое не влияет на общее самочувствие заболевшего. Течение болезни становится хроническим, при этом температура бывает небольшой или высокой.

Если болезнь у ребенка не лечить, то она может стать генерализованной (с множественными поражениями) и довести ребенка до полного истощения (кахексии). Это связано с постоянной интоксикацией, плохим аппетитом и сложностями при пережевывании пищи.

Актиномикоз имеет похожие проявления с множеством инфекционно-воспалительных процессов в коже (флегмона, абсцесс) или кости (остеомиелит, периостит), некоторыми инфекционными недугами (сифилис, туберкулез) и опухолевыми заболеваниями.

В диагностике актиномикоза помимо осмотра и сбора анамнеза у пациента, также применяют использование диагностических методов исследований в виде:

• анализов крови и мочи (общего, биохимического), для определения характера имеющегося инфекционного воспаления;
• микробиологического, для определения в отделяемом из инфильтрата колонии актиномицетов;
• иммунологического, чаще всего в виде кожно-аллергической реакции в виде подкожного введения актинолизата;
• патогистологического, с рассмотрением под микроскопом грануляционной ткани.
• рентгенографического (при переходе процесса на кости челюсти) с определением костной полости;
• биопсии с исследованием тканей гранулемы для исключения онкологии.

Лечение актиномикоза челюсти и ротовой полости производится всегда с одновременным использованием общих и местных терапевтических мероприятий.

Основными видами лечебных мероприятий при актиномикозе являются методы:

1. Хирургического лечения. Этот метод включает удаление кариозных зубов, миндалин, вскрытие очагов актиномикоза, выскабливание патологии внутри кости, удаление пораженных лимфоузлов. Также же хирургически обрабатываются актиномикозный очаг и гнойная рана.
2. Противовоспалительного лечения. Включает антибиотикотерапию в виде использования Пенициллина внутривенно до 6 недель и с переходом на внутримышечное введение его или Амоксициллина длительностью 6-12 месяцев. Нередко перорально используют Амоксиклав, Доксициклин, Феноксиметил, Эритромицин. Сюда же входит использование противогрибковых средств: Нистатина, Леворина, Миконазола, Кетоконазола, Декамина, препаратов калия йодида.
3. Методов выработки специфического иммунитета. Для этого заболевшим проводится внутрикожное введение актинолизата или актиномицентной поливалентной вакцины (курс 20-25 инъекций) или длительным курсовым применением Фтивазида (от 3 до 8 месяцев).
4. Повышения общего иммунитета. Используются методы витаминотерапии (комплексами витаминов и микроэлементов), использования адаптогенов (Дибазола, женьшеня, элеутерококка, пантокрина, аралии маньчжурской и др.), аутогемотерапии, внутривенного введения крови или кровезаменителей.
5. Лечения пребыванием в барокамере в количестве 10-15 процедур за один курс.
6. Рентгенотерапии в виде использования рентгеновских лучей по индивидуально подобранной схеме.
7. Физиотерапии с использованием ультразвука, электрофореза (с лидазой, димексидом, хлористым кальцием), лазеротерапии, ионофореза с гидрокортизоном, УФО.

Прогноз при данном заболевании довольно серьезный. Актиномикоз важно выявлять и лечить максимально рано.

Некоторые формы актиномикоза внутренних органов при отсутствии специфической терапии могут приводить к летальному исходу. Например, до 50% может доходит летальность при абдоминальных и легочных формах этого недуга.

Челюстно-лицевая форма актиномикоза считается наиболее легкой и лучше других форм поддается лечению. Однако даже после удачного лечения пациент должен находиться на диспансерном учете от 6 до 12 месяцев.

Затяжное течение заболевания челюстно-лицевой области может привести к опасным осложнениям в виде метастазирования на внутренние органы: мозговую оболочку, область легких, желудочно-кишечный тракт. В ряде случаев актиномикоз может приводить к осложнениям во внутренних органах в виде амилоидоза (заболевания, приводящего к атрофическим изменениям и склерозированию внутренних органов).

Серьезнейшим осложнением актиномикоза является возникновение актиномикозного сепсиса.

Прогноз при своевременной терапии актиномикоза в основном благоприятный, если терапия начата своевременно и проводится грамотно. Однако данный недуг может отличаться длительным течением( как при туберкулезе), приводя к неоднократным рецидивам.

Стопроцентных методов предупреждения актиномикоза не существует, так как актиномицеты во многих случаях живут в организме человека постоянно. Специфической профилактики для предупреждения данного заболевания пока нет. Для профилактики актиномикоза важно заботиться о поддержании хорошего общего и местного иммунитета человека: правильно питаться, избегать стрессов и переохлаждений, избегать пагубных привычек.

Важными методами предохранения от актиномикоза является своевременное лечение заболеваний полости рта, кариозных зубов и воспаления десен, хронических тонзиллитов, заболеваний органов дыхания и пищеварения.

При длительно текущих и плохо поддающихся лечению процессах во рту или челюстно-лицевой области важно обследовать больных на актиномикоз.

Актиномикоз является серьезным заболеванием, долго протекающим и с возможностью серьезных осложнений. При запоздалом лечении, заболевание может иметь опасные осложнения. Для профилактики возникновения актиномикоза важно следить за собственным здоровьем, своевременно пролечивая заболевания миндалин, зубов, ротовой полости и поддерживать общий иммунитет своего организма. Крепкого здоровья вам и вашим детям!

источник

Если на коже появляются патогенные новообразования, требуется своевременно обратиться к дерматологу, пройти полное обследование. Большая часть заболеваний носит инфекционный характер, склонны к хроническому течению, систематическим рецидивам. Например, лучистые грибы провоцируют возникновение на верхнем слое эпидермиса абсцессов, инфильтратов, свищей и гранулем, которые характеризуют заболевание под названием актиномикоз кожи. При своевременном консервативном лечении можно обеспечить полное выздоровление пациента.

Это инфекционное заболевание спровоцировано лучистыми грибами – актиномицетами (Actinomyces). Патологическому процессу одинаково подвержены люди и животные. Лучисто-грибковая болезнь склонна к хроническому течению, отличается вялотекущей симптоматикой. Сначала патологический процесс распространяется на поверхность кожных покровов, затем поражает ткани внутренних органов, систем.

Опасность заключается в формировании свищевого канала, часто соединяющего две отдаленные точки на теле и более. Чаще в патологический процесс вовлечены такие чувствительные кожные зоны, как шея, челюстно-лицевая область. В группу риска попадают взрослые мужчины, которые проживают в больших городах. Шейно-челюстно-лицевая болезнь успешно лечится в условиях стационара, самолечение полностью исключено.

Основной возбудитель актиномикоза – Actinomyces (актиномицеты), вернее нескольких его разновидностей – Actinomycesalbus, A. bovis, A. candidus, Actinomyces israelii, violaceus. Возможные пути инфицирования – эндогенный и экзогенный. В первом случае речь идет об активации актиномицетов – обитателей слизистой оболочки, легких и кожных покровов с развитием первичного очага поражения типа инфекционной гранулемы. Провоцирующие факторы таковы:

• прогрессирующая глистная инвазия;
• иммунодепрессивное состояние организма;
• повреждение кожных покровов, слизистой оболочки;
• поражение органов ЦНС, сосудов;
• неправильное питание.

Врачи не исключают экзогенный путь передачи патогенных грибов, например, часть их них передается с воздухом или пыльцой растений, обитает в почве. Например, патогенный микроб проникает в организм человека, животного вместе с зараженными злаками, другими продуктами питания, через открытые раны на кожных покровах при термическом или механическом повреждении. Провоцирующие актиномикоз факторы таковы:

• травмы костей и мягких тканей;
• снижение местного иммунитета;
• длительное воздействие стрессов.

Потенциальные осложнения зависят от локализации очага патологии, могут спровоцировать летальный исход заболевания. При отсутствии своевременной терапии воспалительный процесс, сопровождаемый формированием свищей и абсцессов, вызывает такие серьезные последствия для здоровья пациента:

• распространение патологического процесса в мозг и органы грудной полости;
• формирование метастазов в легких;
• интоксикация организма аллергенами, токсинами;
• генерализация антимикозного процесса;
• сенсибилизация к актиномицетам и присоединение гноеродной флоры;
• амилоидоз внутренних органов;
• летальный исход заболевания.

Симптоматика полностью зависит от локализации очага патологии и формы заболевания. Врачи предлагают такую классификацию:

1. Абдоминальная форма. Имеет место обширное поражение органов таза, тканей брюшной полости.
2. Кожная. Происходит патологическое уплотнение подкожной клетчатки, гиперемия эпидермиса.
3. Шейно-челюстно-лицевая. Мышечная форма поражает межмышечную клетчатку, кожная локализуются в подкожной клетчатке.
4. Актиномикоз суставов, костей. Развиваются и стремительно нарастают выраженные признаки остеомиелита, образованные инфильтраты провоцируют формирование свищей.
5. Торакальная форма. Основной симптом – кашель с кровью. Дополнительно развиваются жгучие боли, образуются свищи.
6. Актиномикоз ЦНС. На теле формируются одиночные или пространственные абсцессы пониженной плотности, которым свойственна неправильная форма.
7. Мочеполовая форма заболевания. Это присоединение вторичной инфекции к абдоминальному актиномикозу.
8. Поражение стоп. Патологический процесс начинается с подошвы, новообразования имеют уплотненную структуру.

Очень важно обнаружить заболевание на ранней стадии, поскольку осложненные формы инфекционного процесса сложно поддаются консервативному лечению. Помимо визуального осмотра новообразований на коже и сбора данных анамнеза, врачи рекомендуют:

• выполнить мазок содержимого свищей;
• чрескожная пункция пораженного органа;
• микроскопическое исследование патогенной микрофлоры;
• РИФ (реакция иммунофлуоресценции) с использованием специфических антигенов для определения разновидности патогенных грибов;
• посев биопсийного материала, гноя на среду Сабура.

Подход к проблеме со здоровьем комплексный. Основная цель лечения – истребить патогенную флору, восстановить травмированные ткани, избавиться от неприятной симптоматики и внутреннего дискомфорта. Последовательность действий такова:

• подкожные, внутримышечные инъекции для введения актинолизата;
• антибактериальная терапия с участием бензилпенициллинов, тетрациклинов;
• обязательно иммунотерапия;
• дезинтоксикационная терапия.

Консервативное лечение предусматривает несколько последовательных этапов. Врачи рекомендуют действовать так с указанием определенных медицинских препаратов:

1. На первом этапе необходимо сочетать антибиотики с актинолизатом. Дважды в неделю требуется вводить внутримышечно по 3 мл лекарства. Курс – 20-25 инъекций. После окончания лечения повторить можно только через 1-1,5 месяца. После окончания курса проводится противорецидивная терапия продолжительностью 4-6 недель.
2. На втором этапе положено использование сульфаниламидов дозировкой до 100 мг. Разрешено использовать такие комбинированные препараты, как Гросептол, Бактрим, Берлоцид. Допустимая дозировка Сульфадимезина составляет 4-6 г за сутки курсом 2-5 недель. После врачи рекомендуют физиотерапевтическое лечение в стационаре.
3. Третий этап лечения предусматривает использование йодистых препаратов. Например, разрешено принимать внутрь раствор йодида калия в каплях, при поражении легких – путем выполнения домашних ингаляций. Дополнительно врач назначает биостимуляторы, иммунокорректоры, индукторы интерферона.
4. В осложненных клинических картинах положено проведение гемотрансфузии по 200 мл единожды в неделю. Кроме того, врачи не исключают хирургическое вмешательство строго по медицинским показаниям с дальнейшим реабилитационным периодом.

Врачи оговаривают период заболевания от 1 до 3 лет. При отсутствии адекватно подобранного лечения не исключены деструктивные изменения травмированных тканей кожных покровов, слизистых оболочек внутренних органов, систем. Если пациенту удалось благополучно вылечиться, на протяжении 2 последующих лет он находится на диспансерном учете у дерматолога. Это очень важно, чтобы исключить обострение повторного рецидива.

На начальном этапе методы народного лечения не менее эффективны, чем мази и таблетки. По мере течения патологического процесса клиническая картина усугубляется, поэтому предложенные рецепты выступают в качестве вспомогательной терапии. Вот о каких народных средствах идет речь:

1. Измельчить чеснок до состояния кашицы, поместить в емкость и добавить медицинского спирта в соотношении 1:1. Накрыть крышкой и настаивать в темном месте на протяжении 3 дней. Далее спиртовой настойкой смазывать пораженные зоны утром и вечером, продолжать процедуры на протяжении 5-7 дней.
2. Измельчить лук до состояния кашицы, а после отжать из него сок через несколько слоев марли. Смазывать свищи и инфильтраты свежеприготовленным составом, поскольку при хранении луковый концентрат теряет большую часть своих полезных свойств. Курс терапии – 5-7 дней. Главное – исключить ожоги, убедиться в отсутствии аллергической реакции на лук.
3. Необходимо 50 г высушенных цветков календулы залить 500 мл медицинского спирта и настоять 10 дней в темном месте. Спиртовая настойка предназначена для приема внутрь в такой дозировке: 40 капель состава требуется растворить в половине стакана молока, перемешать, выпивать по 4 раза за сутки на протяжении 2 недель. Дополнительно готовый состав разрешено использовать наружно, аккуратно втирая в очаги патологии.
4. В равных пропорциях соединить высушенные травы хвоща, мелиссы, листа эвкалипта и бадана, березовых почек. Перемешать, к 2 ст. л. готового сбора добавить 4 т. л. травы зверобоя, листьев вахты. После 3 ст. л. травяного сбора залить 1 ст. кипятка, настоять два часа, процедить. Принимать по трети стакана трижды за сутки после еды. Курс лечения – до 3 месяцев.

Врачами предусмотрено терапевтическое лечение, как вспомогательная мера при комплексном подходе к проблеме со здоровьем. Физиотерапевтические процедуры дополняют прохождение курса антибиотиков и включает такие разновидности:

• электрофорез йода;
• электрофорез актинолизата;
• УФО эпидермиса в зоне поражения.

Если положительная динамика долгое время отсутствует, специалисты прибегают к радикальным методам лечения. Хирургические манипуляции, устраняющие актиномикоз, таковы:

• дренирование брюшной полости (при поражении органов брюшины);
• лобэктомия, дренирование плевральной полости (при поражении бронхолегочной системы).

источник