Актиномикоз мочевого пузыря

Первичный актиномикоз встречается чрезвычайно редко. Чаще наблюдается вторичная форма актиномикоза, когда почки, мочевые пути и мужские половые органы поражаются гематогенным или контактным путем из актиномикотических очагов в легких, печени или кишечнике. Двустороннее поражение почек встречается, как правило, при гематогенном генезе заболевания.

Этиология и патогенез. Актиномикоз мочеполовых, как и других, органов вызывается лучистыми грибами — актиномицетами. Лучистые грибы могут вегетировать в составе сапрофитной флоры в полости рта, миндалинах, кариозных зубах, верхних дыхательных путях, кишечнике (эндогенный путь заражения). Реже наблюдается экзогенное заражение. Воротами инфекции может быть поврежденный участок слизистой оболочки, чаще всего желудочно-кишечного тракта. Из легких, которые наиболее часто страдают при актиномикозе, лучистый гриб проникает через диафрагму и капсулу почки в корковый ее слой. Внутри органов мочевой системы распространение актиномикоза в известной степени повторяет путь распространения туберкулезной инфекции.

Симптоматика. Почка, пораженная туберкулезом, увеличена в размерах. На разрезе ее паренхима пронизана большим количеством мелких серого и желтого цвета очагов, в центре которых отмечается некротический или казеозный распад. Макроскопически актиномикозная почка напоминает картину туберкулеза или опухоли. Актиномикозный инфильтрат склонен к размягчению и образованию свищей. Свищи могут открываться в околопочечную клетчатку, на коже поясничной области или вскрываются в лоханку. В далеко зашедших случаях в воспалительный процесс вовлекаются поясничные и брюшные мышцы с образованием множественных гнойных свищей. Один из наиболее частых симптомов — гематурия. При вовлечении в воспалительный процесс лоханки, мочеточника к основному заболеванию присоединяются дилатация чашечно-лоханочной системы, неспецифический пиелонефрит, что значительно усугубляет тяжесть клинического течения болезни.

Актиномикоз мочевого пузыря встречается крайне редко, обычно в результате попадания в него инородных тел, и протекает по типу хронического цистита. Так же редко наблюдается актиномикоз мужских половых органов, проявляющийся главным образом плотной инфильтрацией, абсцедированием и образованием свищей. Генерализация актиномикоза протекает как тяжелейшее септическое состояние, при котором симптоматика со стороны мочеполовых органов отходит на задний план.

Диагностика. При наличии наружных свищей или подтвержденного актиномикоза в других органах не представляет особых трудностей. Достоверным диагностическим признаком является обнаружение в гнойном отделяемом из свищей или моче друз лучистого гриба. Пиелографическая картина актиномикоза почки очень сходна с туберкулезом, а при расположении очагов поражения в глубине паренхимы — с опухолью. С этими заболеваниями необходимо в первую очередь проводить дифференциальную диагностику. Цистоскопия при актиномикозе мочевого пузыря выявляет опухолеподобные очаги инфильтрации, цистография — дефект наполнения. Диагноз основывается также на положительных результатах внутрикожной реакции актиномицетным антигеном.

Лечение. В настоящее время для лечения актиномикоза любой локализации с успехом применяют антибиотики широкого спектра действия, особенно стрептомицин в обычной дозировке, хлортетрациклина гидрохлорид (ауреомицин) по 0,1-0,2 г 4-6 раз в день внутрь, препараты группы гидразида изоникотиновой кислоты (изониазид), вначале по 1 г в день с постепенным увеличением дозы. Определенный эффект дает лечение специфической вакциной (актинолизат), способствующее продукции специфических иммунных тел. При изолированном актиномикозе почки, не поддающемся консервативной терапии, может быть выполнена резекция почки или нефрэктомия. Послеоперационное течение у подобных больных иногда осложняется актиномикозом операционной раны.

Прогноз. Течение заболевания, как правило, хроническое с сомнительным прогнозом.

источник

Немецкий ученый D. Bollinger в 1877 г. ввел в реестр заболеваний новую нозологическую форму — «Актиномикоз», основываясь на выделении ботаниками одних и тех же «лучистых грибов» Actinomyces bovis из сходных по клиническим признакам гнойных очагов у жи

Немецкий ученый D. Bollinger в 1877 г. ввел в реестр заболеваний новую нозологическую форму — «Актиномикоз», основываясь на выделении ботаниками одних и тех же «лучистых грибов» Actinomyces bovis из сходных по клиническим признакам гнойных очагов у животных. Первое упоминание об актиномикозе гениталий у человека появились уже к 1883 г.

Ученые длительное время обсуждали признаки истинного возбудителя актиномикоза, отдавая приоритеты то аэробным, то анаэробным актиномицетам.

В настоящее время установлено, что возбудителями актиномикоза являются грамположительные бактерии — микроаэрофильные, аэробные и анаэробные актиномицеты, которые широко распространены в природе. Они составляют 65% общего числа микроорганизмов почвы, обнаруживаются в воде, в том числе в водопроводной и ключевой, в горячих (до 65°С) минеральных источниках, на растениях, на каменистых породах и даже в песках Сахары. В организме человека актиномицеты также являются постоянными обитателями, контаминируют полость рта, бронхи, желудочно-кишечный тракт, влагалище.

Актиномицеты, как правило, ведут сапрофитический образ жизни, однако некоторые штаммы при определенных условиях способны вызывать болезнь. Известно, что через здоровую кожу и слизистые оболочки актиномицеты не проникают, поэтому основным предрасполагающим фактором, наряду со снижением иммунозащитных сил организма, является травма барьерных покровов.

При генитальной локализации это: травматичное введение и длительное использование внутриматочных спиралей, аборты, и особенно криминальные, в поздние сроки, разрыв промежности и шейки матки при родах или травмах, внедрение инородных тел во влагалище и матку (в том числе при «патологическом» сексе), ношение «грубой», травмирующей гениталии одежды, длительная езда на велосипеде и др.

Развитию актиномикоза могут способствовать также эрозии шейки матки, перенесенные инфекции, переохлаждение, хронический аппендицит, аппендикостомия, хронический аднексит, парапроктит и др.

В практике гинеколога актиномикоз ошибочно считается редким заболеванием, а некоторые клиницисты называют его казуистическим. Но достаточно обратиться к публикациям, чтобы убедиться в обратном. Так, к 1967 г. в мире опубликованы сведения о более чем 300 случаях актиномикоза гениталий, к 1971 г. только в нашей стране дополнительно описано 74 случая [5], с 1975 по 1980 г. в Институте медицинской паразитологии и тропической медицины им. Е. И. Марциновского обследованы и излечены 28 женщин с генитальным актиномикозом [6], к 1988 г. в монографии опытных исследователей на материале нескольких гинекологических клиник и родильных домов г. Москвы обобщены данные о 55 больных актиномикозом [3], к 1993 г. — о 58 новых случаях заболевания [1]; в 2000 г. в Санкт-Петербурге ученые, обращаясь к этой проблеме, приводят опыт лечения 61 пациентки, больных актиномикозом внутренних гениталий [7]. Доказано, что среди многочисленных хронических гнойных заболеваний генитальной сферы актиномикоз составляет 7,6 — 8,4% [3].

Таким образом, из приведенных данных следует, что актиномикоз женских половых органов встречается не так уж редко, при этом особую важность приобретает адекватная своевременная диагностика.

Важное значение для верификации актиномикоза любых локализаций имеет микробиологическое исследование, которое включает микроскопию и посев на питательные среды отделяемого из влагалища, гноя из свищей, пунктатов из поверхностных абсцессов и более глубоких очагов, полученных через задний свод, при пиосальпинксах, пельвеоперитонитах, параметритах. Кроме того, на наш взгляд, во время операций по поводу любых гнойно-воспалительных процессов в малом тазу следует проводить культуральное исследование удаленных тканей, грануляций, гноя, детрита и др., делая посев на 2% мясопептонный агар, тиогликолевую среду, 1% сахарный агар [8].

В нативном (не окрашенном) препарате друзы актиномицет, макроскопически представляющие собой желтоватые зерна диаметром до 1 мм, за счет способности преломлять свет хорошо видны на фоне гнойного детрита в виде лучистых образований с более плотным гомогенно-зернистым центром. За способность образовывать радиально расположенные нити мицелия с «колбочками» на концах актиномицеты и были названы в свое время «лучистыми грибами».

К сожалению, обнаружение друз возможно только у 25 — 60% больных актиномикозом, так как эти образования способны спонтанно лизироваться, обызвествляться, деформироваться, кальцинироваться и подвергаться другим дегенеративным изменениям.

В окрашенных препаратах по Грамму аэробные актиномицеты выглядят как ветвистые нити, анаэробные как короткие в форме «забора» и/или «птички» палочки.

Гистологическое исследование биопсийного или послеоперационного материала достаточно информативно и важно для дифференциальной диагностики. Материал можно окрашивать гематоксилин-эозином, по Циль–Нильсену, Гомори–Гроккоту, Романовскому–Гимза, Грам–Вейгерту, Мак-Манусу.

Обнаружение характерных актиномикотических друз в препаратах, как было отмечено ранее, — достоверный признак актиномикоза, однако их отсутствие не отрицает это заболевание. Для диагноза важно также обнаружить гранулематозное продуктивное воспаление, лейкоцитарную инфильтрацию, микроабсцессы, «ячеистую» структуру тканей, специфическую гранулему, окруженную полинуклеарами, гигантскими и плазматическими клетками, лимфоцитами и гистиоцитами [10].

Во время операции можно увидеть типичные актиномикотические гранулемы 7–15 мм в диаметре, которые отличаются от окружающих тканей большей плотностью и синюшным цветом, а также извитые, предварительно окрашенные, свищевые ходы. Эти признаки особенно хорошо определялись у наших больных при поражении наружных половых органов, промежности, паховых областей, параректальных зон. Маточные трубы при актиномикозе выглядят утолщенными, наполнены гноем и рыхлой грануляционной тканью. Очаги в стенке матки белесоватого цвета, плотноэластичные с микроабсцессами и свищевыми ходами, иногда «сотообразные». Параметрий — гнойно-воспалительный. Яичники увеличены, бугристы, с множественными мелкими абсцессами, утолщенным корковым слоем, иногда выглядят как нафаршированные «просовидными» зернами образования. Из свищей и гнойников выделяется крошковидный гной [1, 3, 7].

Рентгенологическое исследование является важным методом диагностики актиномикоза гениталий. Нами усовершенствована методика одновременной уро-, фистуло- и ирригоскопии при генитальных и генитально-абдоминальных локализациях актиномикоза, которая высоко информативна при определении топографической локализации очагов, разветвления свищевых ходов и глубины поражения. Для актиномикоза характерно то, что даже на фоне имеющегося дефекта наполнения в кишечнике слизистая оболочка кишки остается интактной. Это отличает актиномикоз от опухоли.

Ультразвуковое исследование на современном уровне при актиномикозе гениталий широко используется в нашей и других клиниках, при этом определяются расположение, размеры и плотность очага.

Дифференцируемые с актиномикозом заболевания определяются в зависимости от формы, стадии и локального расположения патологического процесса в наружных и/или внутренних гениталиях. К ним можно отнести: неспецифический воспалительный процесс, флегмона забрюшинной клетчатки, туберкулез, хронический аднексит, миома матки, тубоовариальная опухоль, рак матки, придатков, внематочная беременность, острый и хронический аппендицит, аппендикулярный инфильтрат, пиосальпинкс, хронический гнойный гидраденит, фурункулез, влагалищные и ректо-влагалищные свищи, хроническая пиодермия наружных половых органов и др.

С 1996 по 2004 г. мы наблюдали 106 женщин репродуктивного возраста, больных генитальным актиномикозом, из них: 34 — актиномикозом матки и придатков (чаще одностороннее поражение), 10 — клетчатки малого таза, 51 — наружных половых органов и с распространением на промежность, надлобковую, паховые, параректальные области, 11 — генитально-абдоминальной локализации. При воспалении клетчатки малого таза выделяли локализованную форму с распространением на забрюшинную, предпузырную, параректальную клетчатку, бедро. Одновременно выделяли больных с вовлечением лонных и седалищных костей и без их поражения. В соответствии с единой клинической классификацией актиномикоза мы учитывали также период (начальный, хронический), форму и стадию заболевания (инфильтративная, абсцедированная, свищевая, рубцевания) [5].

Из представленных локализаций и стадийной динамики актиномикотического процесса следует, что клиническая картина этого заболевания многообразна и изменчива, и дать типичную характеристику каждой из этих форм затруднительно. Однако на некоторых клинических особенностях актиномикоза гениталий следует остановиться.

Большинство женщин указывали на острое начало заболевания, хотя при изучении анамнеза мы устанавливали одну или несколько предрасполагающих причин и предшествующие жалобы.

Выраженный болевой синдром, также как и подъем температуры, характерен для стадии абсцедирования. В инфильтративной и свищевой стадиях боль всегда умеренная, ноющая. Иррадиация болей разнообразна и зависит от распространения актиномикотического воспаления из малого таза на прямую кишку, забрюшинную клетчатку, мочевой пузырь, бедро и др.

Образование разветвленных, извитых свищей с гнойным отделяемым без запаха — характерный признак актиномикоза внутренних гениталий, наружных половых органов и окружающих мягких тканей.

Менструальная функция при поражении наружных половых органов не нарушалась, а у 37 из 44 женщин с воспалением в области матки, придатков и клетчатки малого таза была отмечена дисфункция: аменорея, дисменорея, нарушение цикла. При влагалищном исследовании у всех больных определяли плотный, плотноэластичный или плотнодоскообразный инфильтрат. Иногда из-за спаечного процесса проведение исследования было невозможно.

Вовлечение в процесс прямой кишки и параректальной клетчатки при ректороманоскопии подтверждалось гиперемией слизистой оболочки, проктитом, проктосигмоидитом вплоть до деформации и стенозирования прямой кишки; у 7 больных обнаружили прямокишечные свищи.

Актиномикоз наружных половых органов характеризовался плотными тяжистыми инфильтратами, валикообразными складками кожи, превалированием нагноения и, как правило, множеством часто соединяющихся между собой свищевых ходов.

Медленное, постепенное развитие актиномикотической гранулемы внутренних гениталий женщин протекает, как правило, бессимптомно или с минимальными жалобами, болезнь «бурно» проявляется на стадии абсцедирования и вскрытия свищей, поэтому в большинстве случаев диагностика актиномикоза запаздывает. Кроме того, отсутствие надлежащей «бдительности» у врачей в отношении актиномикоза также становится причиной несвоевременного начала лечения. Закрытые и глубоко расположенные очаги актиномикоза, вялотекущий хронический воспалительный процесс, минимальные субъективные ощущения далеко не всегда позволяют диагностировать актиномикоз на ранних, оптимальных для лечения стадиях заболевания.

Для успешной терапии актиномикоза внутренних гениталий важно в первую очередь произвести удаление внутриматочной спирали, которая не только травмировала слизистую матки, но и могла быть источником инфекции. У всех 44 женщин с поражением матки, придатков и клетчатки малого таза одной из причин актиномикоза была введенная с контрацептивной целью ВМС. Параллельно следует определять топографическую локализацию гнойного очага, состояние иммунозащитных сил организма, наличие сопутствующих заболеваний и т. д. В остром периоде радикальное удаление очага актиномикоза противопоказано, так как без специальной подготовки, в которую входят дренирование гнойного очага, противовоспалительное лечение, специфическая иммунотерапия актинолизатом, общеукрепляющие средства и др., в большинстве случаев процесс прогрессирует и приобретает распространенные формы.

Антибиотикотерапия актиномикоза гениталий оправдана высокой чувствительностью актиномицет к антибиотикам и частым присутствием в очаге другой бактериальной неспецифической флоры (> 60% случаев).

В подтверждение эффективности антибиотикотерапии достаточно указать на тот факт, что до эры антибиотиков смертность от генитального актиномикоза составляла 72%, тогда как впоследствии этот показатель сократился до 21%. В соответствии с чувствительностью к антибиотикам мы использовали препараты пенициллинового ряда, а также тетрациклины (тетрациклин), аминогликозиды (амикацин, гентамицин, тобрамицин), цефалоспорины (цефаклор, цефалексин) в максимальных суточных дозах, курсами по 10–14 дней, причем преимущественно в период обострения процесса. Длительное применение антибиотиков при хроническом течении актиномикоза вызывает резистентность, чем и объясняется отсутствие лечебного эффекта. С целью воздействия на анаэробы применяли метронидазол (метрогил, трихопол, эфлоран) и клиндамицин (далацин, климицин, клиндамицин). Хороший противовоспалительный эффект получали от сульфаниламидных препаратов (ко-тримоксазол, сульфадиметоксин, сульфакарбамид) [2, 9].

Специфическая терапия актинолизатом, на необходимость которой указывали ученые еще в 1938 г., широко применяется в нашей стране с начала 1950-х годов. За изобретение актинолизата отечественные ученые получили Государственную премию. К настоящему времени пролечено более 4 тыс. больных. Препарат готовят из самопроизвольно лизирующихся актиномицет в условиях фармацевтического производства по унифицированной запатентованной методике.

При экспериментальном актиномикозе было обстоятельно доказано, что после 2-недельного лечения актинолизатом вокруг актиномикотических гранулем животных происходило скопление гигантских клеток, резко активизировались макрофаги и усиливался фагоцитарный процесс, затем последовательно разрушалась гранулема с погибшим возбудителем, происходила фрагментация друз, заполнение гранулемы многоядерными гигантскими клетками, вплоть до полного исчезновения воспаления и рубцевания тканей [4]. В дальнейшем было доказано, что актинолизат снижает интенсивность воспаления за счет торможения гиперпродукции воспалительных цитокинов и блокады действия медиаторов воспаления, а также стимулирует продукцию антител к различным инфектантам. Это позволило расширить показания для применения актинолизата при неспецифических хронических гнойных заболеваниях [2].

Актинолизат в соответствии с инструкцией вводили внутримышечно 2 раза в неделю по 3 мл, на курс 25 инъекций, курсы повторяли 2–3 раза с интервалом 1 мес, в единичных случаях требовалось продолжение лечения до 5–6 курсов. Благодаря актинолизатотерапии нам удалось значительно снизить объем антибактериальных средств и избежать нежелательных побочных воздействий.

На фоне консервативной антибиотико- и актинолизатотерапии проводили, по показаниям, паллиативные операции: вскрытие абсцессов, флегмон, дренирование гнойных затеков, кюретирование свищевых ходов. На следующем этапе после подготовки и снятия островоспалительных явлений в области наружных гениталий и окологенитальных участков радикально иссекали пораженные участки и свищевые ходы в пределах видимо здоровых тканей.

Более сложные операции (экстирпация матки, аднексэктомия, субтотальная и тотальная гистерэктомия с трубами и др.) проводили совместно с гинекологами или направляли пациенток в специализированные гинекологические стационары.

В комплексное лечение актиномикоза гениталий включали также общеукрепляющие и симптоматические средства, по показаниям — дезинтоксикационные, физиотерапевтические процедуры (кроме тепловых) и в предоперационном периоде — промывание свищей растворами антисептиков.

С. А. Бурова, доктор медицинских наук, профессор
Национальная академия микологии, Центр глубоких микозов, ГКБ № 81, Москва

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Московский Центр глубоких микозов, ГКБ №81

И стория изучения актиномикоза насчитывает более ста лет. Первые случаи этого заболевания были описаны у крупного рогатого скота, а затем было зарегистрировано актиномикотическое поражение лимфоузлов у человека. Актиномикоз – это хроническое гнойное неконтагиозное заболевание, которое вызывается лучистыми грибами порядка Actinomycetales, поражает людей трудоспособного возраста, длится годами и наносит значительный медицинский, социальный и экономический ущерб. Тяжесть заболевания, особенно его висцеральных форм, обусловлена формированием хронического воспаления и специфических гранулем, затем абсцедированием и образованием свищевых ходов с гнойным отделяемым в мягких и костных тканях практически любых локализаций, присоединением в 70–80% случаев бактериальной флоры, нарушением функции пораженных органов, развитием анемии, интоксикации и амилоидоза.

Актиномикоз встречается повсеместно в практике врачей различных специальностей (стоматологов, хирургов, дерматологов и др.) и среди хронических гнойных заболеваний составляет до 5–10%. Висцеральные локализации среди всей совокупности заболевших составляют 20%, поражение лица и шеи – около 80%. Больные, как правило, поступают под наблюдение в поздние сроки заболевания из-за недостаточного знакомства практических врачей с разнообразными клиническими формами заболевания, отсутствием во многих лечебных учреждениях микологических лабораторий и по другим причинам.

Возбудителями актиномикоза являются микроаэрофильные (Proactinomyces israelii, Micromonospora monospora) и аэробные (Actinomyces albus, A. violaceus, A. candidus) микроорганизмы. Важным диагностическим признак – обнаружение в патологическом материале друз лучистого гриба (лучистых образований с характерными “колбочками” на конце, состоящими из утолщенных нитей мицелия). Возбудителями актиномикоза являются широко распространенные в природе, а также постоянно обитающие в организме человека анаэробные формы лучистых грибов – актиномицеты. Находки актиномицетов в почве и воде способствовали тому, что экзогенной теории возникновения актиномикоза долгое время отводилась главная роль. Однако, когда многократно было подтверждено, что актиномицеты сапрофитируют в полости рта, в полостях кариесных зубов, тонзиллярных “пробках”, верхних дыхательных путях, бронхах, желудочно-кишечном тракте, анальных складках и т.д., первостепенное значение в патогенезе актиномикоза приобрела эндогенная теория.

В патогенезе челюстно-лицевого актиномикоза значительную роль играют хронические воспалительные процессы и травмирующие факторы. Его развитию способствуют нарушение целостности слизистых оболочек полости рта зубными протезами или грубой пищей, травматичное удаление зубов, переломы костей лицевого скелета, формирование периапикальных гранулем, наличие слюнных камней, анатомических аномалий (урахус, бранхиогенный свищ шеи) и др.

Для торакального актиномикоза характерно наличие предшествующей травмы грудной клетки, хирургической операции, хронической пневмонии и др.

При абдоминальном актиномикозе часто в анамнезе имеют место аппендэктомия или другие операции, желчекаменная болезнь, огнестрельные ранения, ушибы, энтероколиты, каловые камни и др. Аппендицит в 5% случаев обусловлен сапрофитирующими актиномицетами.

В патогенезе генитального актиномикоза играет роль использование внутриматочных спиралей, являющихся не только травмирующим предметом, но иногда и носителем инфекции.

Актиномикоз мочевыделительной системы часто обусловлен наличием мочевых камней, хроническими воспалительными заболеваниями и др.

Параректальный актиномикоз тесно связан с состоянием прямой кишки, наличием эпителиально-копчиковых кист, хронического гнойного гидраденита паховых областей и промежности, геморроидальных узлов и трещин в области ануса.

К редким формам заболевания относятся актиномикоз среднего уха, сосцевидного отростка, ушной раковины, миндалин, носа, крыловидно-челюстного пространства, щитовидной железы, слезного канальца и мешка, орбиты глаза с его оболочками, языка, слюнных желез, головного и спинного мозга, перикарда, печени, мочевого пузыря и др. Несмотря на разнообразие локализаций, актиномикотический очаг поражения имеет общие закономерности развития, выражающиеся в последовательной смене стадий заболевания: инфильтративная, абсцедирования, свищевая, что приводит к еще большему многообразию клинических проявлений актиномикоза. Иллюстрации находятся на стр. 142.

Актиномикоз различных локализаций

Особенности патогенеза и многообразие клинических проявлений висцерального актиномикоза требуют комплексного лечения, включающего противовоспалительные, иммуномодулирующие, общеукрепляющие средства, хирургическое и физиотерапевтическое лечение. Лечение висцерального актиномикоза, особенно тяжелых форм, до настоящего времени затруднено из-за позднего поступления больных в специализированные отделения, длительной интоксикации и развития необратимых изменений в органах и тканях. Из-за формирования антибиотикорезистентности часто возникают сложности в подборе антибиотиков. Поэтому необходимо учитывать сопутствующую актиномикозу микрофлору с целью подбора наиболее эффективных антибактериальных препаратов. Нередко при актиномикозе возникают трудности (или невозможность) проведения радикальных хирургических операций, что диктует необходимость тщательной подготовки, использования адекватных методик обезболивания и хирургической тактики.

Оптимизированное лечение включает: иммунотерапию актинолизатом; противовоспалительную терапию, в т.ч. применение антибиотиков; общеукрепляющую терапию и хирургическое лечение.

Актинолизат представляет собой стерильный фильтрат культуральной жидкости некоторых видов самопроизвольно лизирующихся актиномицетов, содержащий продукты их аутолиза и метаболизма. В экспериментальных исследованиях обнаружено, что после введения актинолизата происходит стимуляция фагоцитоза в актиномикотической гранулеме и положительная динамика иммунных реакций. В последние годы установлено иммуномодулирующее действие актинолизата не только при актиномикозе, но и при многих хронических гнойных заболеваниях кожи и внутренних органов. Актинолизат назначают по 3 мл внутримышечно 2 раза в неделю, 20–25 инъекций. Последующие курсы проводят с интервалом 1 мес, строго по показаниям.

Антибактериальную терапию актиномикоза следует проводить с учетом микрофлоры. Частота высева аэробной микрофлоры из очагов актиномикоза составляет, по нашим данным, 85,7%. В микробном составе преобладают стафилококки (59,8%) и кишечная палочка (16,9%), при параректальной локализации имеют место ассоциации нескольких микроорганизмов. Нами констатирована повышенная резистентность микрофлоры к антибиотикам при актиномикозе по сравнению с острыми гнойно-септическими заболеваниями, что объясняется длительным предшествующим применением различных химиопрепаратов у этих больных. Устойчивость к антибиотикам способствует активации вторичной микрофлоры, в т.ч. неспорообразующих анаэробных микроорганизмов. При выявлении грибково-бактериальных ассоциаций назначают противогрибковые препараты: флуконазол, итраконазол, тербинафин, кетоконазол и др. Лечение включает также витаминотерапию, симптоматические средства, физиотерапевтическое лечение.

Хирургическое лечение занимает значительное место в комплексной терапии актиномикоза.

Хирургическое лечение больных актиномикозом лица и шеи в стадии абсцедирования заключается во вскрытии и дренировании очагов. При актиномикозе легких и колонизации легочных каверн актиномицетами проводится лобэктомия, иногда с резекцией ребер, вскрытие и дренирование гнойных полостей, каверн и очагов распада.

У пациентов, страдающих актиномикозом подмышечных и паховых областей, развившимся на фоне хронического гнойного гидраденита, проводят иссечение очагов поражения, по возможности единым блоком, в пределах видимо здоровых тканей. В зависимости от объема операции, хирургические вмешательства заканчивают ушиванием раны наглухо, аутодермопластикой по Тиршу или открытым ведением послеоперационной раны, при этом накладывают повязки с антисептическими мазями, очищающими рану и усиливающими регенерацию, используют пленкообразующие аэрозоли.

Развитие актиномикоза на фоне воспаления эпителиально-копчиковой кисты или урахуса, как правило, сопровождается распространением процесса на ягодицы, параректальную область, а иногда и на тазовую клетчатку. В случаях невозможности радикального удаления очага ограничиваются частичным иссечением или кюретированием свищевых ходов. Таким больным требуется проведение нескольких операций поэтапно. Лечение экстрасфинктерного параректального актиномикоза осуществляется с помощью лигатурного метода, заключающегося в проведении толстой шелковой лигатуры после иссечения очага через стенку прямой кишки выше сфинктера и параректальный разрез. Лигатуру тонически затягивают и при последующих перевязках постепенно подтягивают для прорезания сфинктера.

Актиномикоз поясничной, ягодичных и бедренных областей с поражением забрюшинной клетчатки представляет особые трудности для хирургического лечения, что связано с особенностями анатомического расположения очагов, глубиной проникновения длинных извилистых свищевых ходов, техническими сложностями радикальной операции, склонностью организма к развитию интоксикации, стойкой анемии и амилоидоза. В этих случаях после тщательной предоперационной подготовки прибегают к иссечению очагов, полному или частичному кюретированию свищевых ходов, вскрытию и дренированию глубоких очагов абсцедирования.

При актиномикозе печени, развившемся в результате восходящей инфекции из аппендикулярного абсцесса, мы проводили лапаротомию, иссечение свищевых ходов в правом подреберье с краевой резекцией печени, пораженных участков диафрагмы, плевры и перикарда.

При развитии актиномикотического процесса в молочной железе производят секторальное иссечение очагов с предварительным их прокрашиванием.

Больных актиномикозом передней брюшной стенки оперируют после тщательной ревизии глубины проникновения свищевых ходов и возможной связи с кишечником.

Операции являются неотъемлемой частью комплексного лечения большинства случаев актиномикоза. Их эффективность во многом зависит от оптимальной предоперационной подготовки, правильного выбора обезболивания, медикаментозного и общеукрепляющего лечения в послеоперационном периоде.

В случаях заживления послеоперационной раны первичным натяжением швы снимают на 7–8 день. На раны, которые ведут открытым способом, в первые дни накладывают повязки с йодоформной эмульсией, диоксидином, йодопироновой мазью для активации грануляций. С целью санации раны применяют антисептики . Для очищения ран от гнойно-некротического отделяемого используют водорастворимые мази: левосин, левомеколь, диоксиколь, пленко- и пенообразующие аэрозоли. Для ускорения регенеративного процесса накладывают повязки с метилурациловой мазью, солкосерилом, винилином и др.

Таким образом, актиномикоз, отличающийся многообразием локализаций и клинических проявлений, возможно своевременно диагностировать и эффективно лечить только на основе знания закономерностей его патогенетического развития, предраспологающих факторов, характеристик возбудителей и методов лечения.

источник

ІІІ. Актиномикоз предстательной железы и урахуса

ІV. Актиномикоз полового члена:

1 стадия – стадия инфильтрата

2 стадия – стадия язвообразования

3 стадия – стадия мочевых свищей

V. Актиномикоз мошонки:

1 стадия – стадия инфильтрата

2 стадия – стадия абсцедування

3 стадия – стадия гнойных свищей

4 стадия – стадия гнойных и мочевых свищей

VI. Актиномикоз яичка и придатка:

1 стадия – стадия инфильтрата

2 стадия – стадия абссцедирования

3 стадия – стадия гнойных свищей.

Клинические проявления актиномикоза мочеполовой системы достаточно многообразные и зависят от локализации патологического процесса. По симптоматике это заболевание похоже на туберкулез мочеполовых органов.

В почке развиваются очаги казеозного распада, в мочевом пузыре – специфический инфильтрат, который может быть похожим на опухоль; в половых органах – плотный инфильтрат, который распадается с образованием свищей.

Диагностика основывается на выявлении в выделении из свищей, или в моче, друз актиномицетов. Подтверждает диагноз позитивная внутрикожная проба с актиномицетным антигеном Борде-Жангу. Гистологическая картина для актиномикоза неспецифическая, если в срез не попадают друзы. В запущенных случаях информативной является реакция связывания комплемента. Важным является рентгенологическое исследование. На экскреторной урограмме обнаруживают характерные изменения, похожие на картину, которая выявляется при туберкулезе. Очень важным дифференциально-диагностическим признаком актиномикоза является полное отсутствие изменений в регионарных лимфатических узлах, в то время как другие неспецифические и специфические воспалительные процессы, как правило сопровождаются увеличением регионарных лимфатических узлов.

Лечение актиномикоза является очень актуальной проблемой в связи с тем, что нет препарата, который бы был эффективным во всех случаях. При лечении применяются:

1).йодистые препараты (йодид калия, йодид натрия, раствор Люголя) при локализации воспалительных очагов в поверхностных тканях. Показано назначение йодида калия больным с актиномикозом мочеполовых органов.

2).антибиотики широкого спектра действия и сульфаниламидные препараты.

3).актинолизатотерапия (актинолизат – это ультрафильтрат культур актиномицет, которые лизированы и были выделены от больных актиномикозом) рассчитана на усиление иммунобиологического статуса организма.

5).хирургическое лечение. Оперативное вмешательство проводится с целью вскрытия, кюретажа и дренирования актиномикотических полостей и возобновления адекватного пассажа мочи.

КАМНИ ПОЧКИ И МОЧЕТОЧНИКА

Мочекаменная болезнь (уролитиаз)(МКБ) — является одной из основных проблем урологии. Она встречается во всех странах мира и составляет 30-40% всех урологических заболеваний. Как правило, болеют лица наиболее работоспособного возраста.

Камни почки и мочеточника по частоте занимают первое место среди заболеваний этих органов, наблюдаются в любом возрасте, но чаще между 25 и 55 годами. Сначала камни образуются в одной почке. Камни обеих почек встречаются приблизительно в 15-20% случаев. По химическому составу камни разделяют на мочекислые, или уратные (из мочевой кислоты и ее солей), оксалатные (из кальциевых солей щавелевой кислоты), фосфатные (из кальциевых солей фосфорной кислоты), карбонатные (из кальциевых солей угольной кислоты). Значительно реже наблюдаются цистиновые, холестериновые, ксантиновые и белковые камни. Состав камней чаще всего смешанный. В таких случаях, когда речь идет об уратных, фосфатных или других камнях, имеется в виду преобладающий минеральный компонент.

Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з.Генез почечных камней делят на каузальный и формальный. Каузальный рассматривает этиологические факторы МКБ. Формальный рассматривает физико-химические условия образования конкремента (патогенез камнеобразования). МКБ является полиэтиологическим заболеванием. К возникновению камней в почках может привести редко один, чаще несколько факторов при наличии благоприятных патогенетических условий. Моча является сложным раствором многообразных минеральных и органических веществ (продуктов обмена, разных гормонов, токсинов и шлаков). Под воздействием многообразных факторов нарушается стабильность мочевого раствора.

Причины камнеобразования можно разделить на экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние). К внешним причинным факторам относят особенности климата, минерального состава почвы и воды, урбанизацию. Этим объясняется наличие эндемических очагов мочекаменной болезни в Средней Азии, Закавказье и в других местностях. К внутренним причинным факторам относятся – нарушение водно-солевого и других видов обмена в организме: при повышении функции паращитовидных желез, авитаминозах, переломах костей, мочекислом диатезе и т. д.). И те, и другие причины приводят к повышению выделения с мочой некоторых солей – фосфатов (фосфатурия), оксалатов (оксалурия), мочевой кислоты (урикурия) и ее солей (уратурия) и т.д.. В результате моча становится перенасыщенным раствором, из которого кристаллы солей не выпадают лишь благодаря наличию в ней защитных коллоидов.

Патогенез камнеобразования является очень сложным процессом, который основывается на нарушении коллоидного равновесия. Защитные коллоиды (мукополисахариды) обеспечивают растворение и дисперсию составных частей перенасыщенного раствора мочи. При недостаточной концентрации защитных коллоидов или при осаждении части коллоидов из раствора выпадает и часть кристаллоидов. Образуется ядро камня. Основой для образования ядра могут составлять: клеточный детрит, сгусток крови, инороднее тело, фибрин, аморфный осадок. Последующий патогенез камнеобразования зависит от рН мочи, вида диатеза, экскреции разных видов минеральных солей или солей мочевой кислоты, аммония и других факторов. Мочевые камни состоят из кристаллов разных солей, которые скреплены белковой субстанцией. Факторами, которые изменяют свойства коллоидов и вызывают их выпадение в осадок, чаще всего является нарушение уродинамики и мочевая инфекция.

Значительной является роль наследственного фактора в генезе МКБ. Образование камней наблюдается при следующих наследственных заболеваниях: цистиновый уролитиаз (синдром Абдергальдена-Линьяка), идиопатический ацидоз (синдром Батлера-Олбрайта), врожденная гипероксалурия.

Почечный тубулярний ацидоз– общее название двух синдромов: синдром Лайтве и синдром Батлера-Олбрайта. При этом заболевании нарушается секреция ионов водорода, развивается гиперхлоремический ацидоз. Основными признаками его являются: полиурия, гипернатриурия, гиперкальциурия, гипокальциемия.

Важную роль в возникновении нефролитиаза играют ферментопатии, при которых поражаются проксимальные и дистальные канальцы, и аномалии развития мочевых путей.

Ферментопатии (тубулопатии) – нарушение функции почечных канальцев или обменных процессов в организме вследствие недостаточности или отсутствия определенного фермента. Наиболее распространенными тубулопатиями является уратурия, оксалурия, цистинурия, аминоацидурия, фруктоземия, лактоземия, рахитоподобные заболевания. Уратурия, оксалурия, цистинурия, генерализированная аминоацидурия и нарушение углеводного обмена могут быть врожденными или приобретенными. Они возникают, как правило, в результате заболеваний почек и печени и нарушения их функции.

Оксалурия – стойкое выделение с мочой оксалата кальция. Оксалурия является самой частой тубулопатией. Образование оксалатных камней зависит от степени активности воспалительного процесса в почках и от недостаточного количества магния в пищевых продуктах и воде. При оксалатном литиазе рН мочи колеблется в границах 5,0-.5,9.

Аминоацидурияявляется признаком нарушения функции проксимальных канальцев. Распознают генерализированную аминоацидурию и специфическую почечную аминоацидурию. К специфической почечной аминоацидурии относят цистинурию, глицинурию и т.д..

Цистинурия– это наследственное нарушение реабсорбции цистина, лизина, орнитина, аргинина. Ее делят на: полную (нарушение реабсорбции всех 4-х аминокислот) и неполную (нарушение реабсорбции 3-х аминокислот).

Образование фосфатных камней часто связано с развитием гиперфункции паращитовидных желез . Это происходит в результате нарушения реабсорбции фосфатов и образования кристаллов и оксалатов в почечной ткани или развитии воспалительного процесса в почечной ткани. Фосфатурия может быть врожденной и приобретенной. Приобретенная фосфатурия связана с заболеваниями желудка или имеет нейрогенный характер. Необходимо отличать настоящую и ненастоящую фосфатурию. Ненастоящая фосфатурия связана с инфекцией.

Уратурия – стойкое выделение с мочой мочевой кислоты и ее солей, которое возникает в результате нарушения синтеза пуриновых нуклеотидов. Мочевая кислота выделяется клубочковой фильтрацией и канальциевой секрецией. В канальцах происходит реабсорбция мочевой кислоты. Уратурия возможна при повышенном синтезе мочевой кислоты и нарушении реабсорбции мочевой кислоты в канальцах почки. Степень уратурии зависит от активности воспалительного процесса.

Из врожденных нарушений углеводного обмена чаще всего встречаются галактоземия и фруктоземия. Галактоземиявозникает в результате неполного превращения галактозы в глюкозу (недостаточность фермента галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы). Появляется галактозурия с потерей аминокислот. Избыточная концентрация галактозы в сыворотке крови приводит к токсичному влиянию на почки, печень, роговицу глаза. Фруктоземия — наследственное заболевание, которое возникает в результате недостаточности фермента фруктозо-1-фосфатальдолазы в почках, печенке, кишке. Возникает фруктозурия с аминоацидцрией, протеинурией. Избыточная концентрация галактозы в крови имеет токсичное влияние.

Среди рахитоподобных заболеваний (изменения кальциево-фосфорного обмена) наибольшее значение имеет наследственная тубулопатия – синдром де Тони-Дебре-Фанкони.При ней наблюдается сочетание нарушения реабсорбции фосфатов, глюкозы и аминокислот. Может нарушаться реабсорбция воды, калия, натрия, белка. Проявляется симптоматикой рахита.

При исследованиях HLA-системы обнаружено, что у больных МКБ часто встречаются антигены: HLA-B13, B22, B35. Определенную роль среди общих факторов развития МКБ играют питьевой режим, особенности питания, образ жизни. Развитие изменений в почечных канальцах связано с А- и D-авитаминозами, бактериальной интоксикацией при пиелонефрите и общих инфекциях, интоксикацией паратгормоном при первичном гиперпаратиреоидизме.

Первичный гиперпаратиреоидизмобусловлен светоклеточной гиперплазией или аденомой паращитовидных желез. Камнеобразование обусловлено токсичным влиянием на эпителий проксимальных почечных канальцев, которой приводит к дистрофии с последующей адсорбцией кальциевых солей и последующим формированием конкремента. Классическими биохимическими симптомами первичного гиперпаратиреоидизма являются: гиперкальциурия, гиперкальциемия, гипофосфоремия.

Вторичный гиперпаратиреоидизму больных нефритами обусловлен ацидозом, почечной недостаточностью, падением концентрации кальция в сыворотки крови при снижении его реабсорбции. Эти изменения приводят к гиперпродукции паращитовидного гормона и гиперфункции паращитовидной железы.

Гиперкальциурия– повышенная (>5 ммоль/сут.) экскреция кальция с мочой. Гиперкальциурия относится к общим этиологическим факторам МКБ. Она может быть симптомом некоторых заболеваний (остеомиелит, туберкулез, саркоидоз, акромегалия), травм (травмы костей и суставов или иметь эссенциальный (самостоятельный) характер. При таких травмах когда больные долго находятся в постели. В таких случаях присоединяется еще один общий фактор МКБ – гиподинамия.

Первичная гипероксалурия –наследственное заболевание, которое возникает в результате нарушения метаболизма глиоксиловой кислоты и глицина. Первичную оксалурию делят на два вида: с повышенным и сниженным плазменным клиренсом оксалатов. У больных с оксалурией концентрация щавелевой кислоты в моче в 1,5-2 раза больше чем у здоровых. Наблюдается метаболический ацидоз.

Таким образом, образование камней в мочевых путях является полиэтиологическим, сложным, многоэтапным процессом. На фоне нарушений обмена веществ, ферментопатий (этиологический фактор), на процесс камнеобразования влияют многообразные общие и местные, экзогенные и эндогенные факторы патогенеза.

Камни почки и мочеточника могут быть одиночными и множественными. Почечные камни располагаются в лоханке или чашечках. Размеры камней разные (до 15 см. и больше). Особенной формой нефролитиаза являются коралловидные камни, которые образуют будто бы слепок чашечно-лоханочной системы. Различают три степени роста коралловидных камней:

І степень – камень практически полностью находится в почечной лоханке, дает отростки в сторону чашечек;

ІІ степень – отростки камня занимают все большие чашечки;

ІІІ степень – полностью заполняет почечную лоханку и чашечки, имеются ветви на уровне малых чашечек.

В свою очередь камни почек и мочеточников также могут вызывать нарушение оттока мочи из почки и развитие в ней воспалительного процесса. Мочевая инфекция сопровождается нефролитиазом в 60-80% случаев. Развивается калькулезный пиелонефрит, при котором, воспалительный процесс распространяется от мозгового к корковому слою. Воспалительный инфильтрат и нагноения приводят к резким изменениям канальцев и клубочков. Калькулезный пиелонефрит может привести к гнойному расплавлению ткани почки (пионефроз). Отсутствие бактерий в моче не исключает воспалительных изменений в почке. В таких случаях развивается интерстициальный нефрит. При образовании камней, нарушающих отток мочи, развивается сначала расширение почечной лоханки (пиелоэктазия), а затем и атрофия почечной паренхимы (гидронефроз).

Камни мочеточников практически всегда являются смещенными камнями почек. Камни, как правило задерживаются в местах физиологичных сужений мочеточника (инрамуральный и юкставезикальный отдел; при перекрестке из подвздошными сосудами; в месте выхода из лоханки). В большинстве случаев камни мочеточников являются одиночными. Редко встречается 2-3 и больше камней в одном мочеточнике.

На фоне уменьшения частоты общих причинных факторов мочекаменной болезни, что является равнозначной для лиц любого пола (одинаковые инфекционные болезни, нарушения питания и обмена веществ и т. п.), относительно растет роль местных факторов патогенеза (нарушение уродинамики, мочевая инфекция).

С и м п т о м а т и к а. Мочекаменная болезнь проявляется характерными симптомами. Эти симптомы, как правило, обусловлены воспалительными изменениями в мочевых путях, изменениями функции почек, нарушениями уродинамики, Основными симптомами нефролитиаза являются: боль, гематурия отхождение конкрементов, дизурия, анурия. При обструкции мочевых путей и присоединении пиелонефрита может наблюдаться лихорадка.

Наиболее частый симптом нефролитиаза – острые и тупые болив области почки. Интенсивность боли и его иррадиация зависят от формы размеров и локализации камней. Камни больших размеров находящиеся в почке, как правило боли, не вызывают.

В большинстве случаев периодически повторяются приступы почечной колики.Частота почечной колики при нефролитиазе составляет 50-80 %. Почечная колика, как правило, возникает внезапно. Боль носит нестерпимый характер, локализуется боль в поясничной области с иррадиацией по ходу мочеточника в пах, внешние половые органы, внутреннюю поверхность бедра. Почечная колика может продолжаться от несколько минут до нескольких суток. Часто наблюдается явление пареза кишечника, задержка стула и газов, вздутие живота. Возникает тошнота, рвота, при присоединении инфекции наблюдается лихорадка, озноб, часто присоединяется интоксикация. Стоит помнить, что почечная колика может быть симптомом и других урологических заболеваний. Тупые боли в поясничной области наблюдаются в межприступный период, а также при больших по размерам малоподвижных, особенно коралловидных, камнях почки.

В связи с травмированием слизистой оболочки камнем, а также застоем венозной крови в почке в результате нарушенной уродинамики часто наблюдаются гематурия и эритроцитурия. Гематурия наблюдается при мочекаменной болезни достаточно часто. Микрогематурия наблюдается в 80-90% пациентов после почечной колики. Макрогематурия встречается редко в 50% случаев.

Дизурические явлениявстречаются достаточно часто у больных с локализацией камней в юкставезикальном и интамуральном отделах мочеточника. Во время почечной колики может наступить даже острая задержка мочи.

Лейкоцитурия – является симптомом калькулезного пиелонефрита, пионефроза, цистита, уретрита. Лейкоцитурия диагностируется в 80 –95% больных.

Характерным для мочекаменноонуй болезни является появление болей, гематурии и эритроцитурии после ходьбы, тряской езды, физической нагрузки. Типичной является также определенная последовательность появления болей и гематурии при камнях почки: сначала боль, потом гематурия.

Основными осложнением мочекаменной болезни является: гидронефротичная трансформация почки, присоединение инфекции, развитие пиелонефрита, почечная недостаточность. При сопутствующем пиелонефрите наблюдается лейкоцитурия и бактериурия. А при прогрессировании пиелонефрита наблюдается его осложнение. Особенно опасными осложнениями являются гнойные осложнения пиелонефрита, развитие уросепсиса, прогрессирование почечной недостаточности. При двухсторонних камнях или камнях одинокой почки может развиться острая или хроническая почечная недостаточность. В отдельных случаях наблюдается безболезненное отхождение конкремента.

Д и а г н о с т и к а нефролитиаза основывается на данных анамнеза объективного обследования, лаботорного, ульразвукового, рентгенологического и радиологического исследования. При пальпации можно обнаружить увеличенную, болезненную почку. Наиболее выраженая болезненность наблюдается во время приступа почечной колики. Положительный симптом Пастернацкого может свидетельствовать о наличии камня в почке. Мочеточник безболезненный даже при наличии в нем камня. При присоединении воспалительного процесса (уретерита) может определяться незначительная болезненность в местах физиологичных сужений мочеточника.

Проведение общеклинических исследований мочи и крови является обязательным. Может выявляться анемия, которая является проявлением почечной недостаточности почечного генеза. При активной фазе калькулезного пиелонефрита выявляется лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Необходимой является оценка рН мочи. Лейкоцитурию определяют по данным общих анализов мочи, по данным проб Нечипоренко, Аддиса-Каковского, Амбурже. Обязательным исследованием является посев мочи на флору и определение чувствительности к антибиотикам.

Читайте также: Свищ при актиномикозе

Наличие свежих эритроцитов в моче является патогномоничным для мочекаменной болезни. Многообразные кристаллы солей наблюдаются в анализах мочи, но могут быть эпизодичными и часто зависят от питания. Необходимыми являются исследования функционального состояния почек с помощью определения концентрации креатинина и мочевины сыворотки крови. Функцию почек определяют с помощью радиоизотопной ренографии, динамической реносцинтиграфии, экскреторной урографии, хромоцистоскопии.

Биохимические исследования обмена веществ включают в себя: определение концентрации в сыворотке крови и суточной моче кальция, мочевой кислоты, магния, неорганического фосфора; определение в моче аминокислот и оксалатов. Нормальной концентрацией кальция в сыворотке крови является: 2,25-2, 55 ммоль/л. Нормальной концентрацией кальция в суточной моче считают не более 5 ммоль. Гиперкальциемия может наблюдаться при гиподинамии, первичном гиперпаратиреоидизме, травмах костей и суставов, светоклеточном раке почки и т.д. Нормальной концентрацией фосфора в сыворотке крови является: 0,87 –1,4 ммоль/л. Нормальной средней концентрацией фосфора в суточной моче является: 40 –65 ммоль/сутки. Гиперфосфатуриею следует считать концентрацию фосфора в моче более чем 75 ммоль на сутки. Нормальной концентрацией мочевой кислоты в сыворотке крови является не более 0,38 ммоль/л., а в моче не более 5 ммоль/сутки.

Решающая роль в распознавании нефролитиаза принадлежит рентгенологическому исследованию. Уже обзорная урография в большинстве случаев позволяет обнаружить камни и определить их количество, размеры и приблизительную локализацию. Однако в 5-10% случаев камни почек либо мочеточников не дают тени на рентгенограмме, так называемые «невидимые» либо рентгеннегативные, или камни – цистиновые, белковые — из мочевой кислоты и уратов. Такие камни обнаруживают при рентгенконтрастных исследованиях: в виде дефектов наполнения на фоне жидкого рентгеноконтрастного вещества или тени на фоне кислорода.

Экскреторная урография дает представление не только о функции почек, но и о состоянии мочевых путей, уточняет локализацию камня, обнаруживает рентгеннегативные камни. В неясных случаях применяют ретроградную уретеропиелографию с кислородом (пневмопиелография) или жидким рентгенконтрастным препаратом. Камни почек и мочеточников приходится дифференцировать с камнями желчного пузыря (с помощью экскреторной урографии, ультразвукового исследования), с флеболитами и обызиствленными лимфатическими узлами (с помощью экскреторной урографии, а при резко сниженной функции почки – рентгенографии с введением в мочеточник рентгенконтрастного катетера в разных проекциях, ультразвукового исследования ).

Важным методом диагностики камней почки стала ультрасонография. Сзади камня на сонограмме образуется тень в результате отображения эхосигналов от камня. Удается установить наличие камней, в том числе рентгеннегативных в чашечках и лоханке почки. Кроме того, ультразвуковое сканирование почки обнаруживает степень расширения чашечки и лоханки и утончения ткани самой почки в результате нарушения оттока мочи. Эти изменения можно расценивать в отдельных случаях как признаки камня мочеточника. Ультразвуковое исследование позволяет оценить состояние других органов.

Рентгеновская компьютерная томография является современным методом выявления камней мочевой системы. Она позволяет обнаруживать даже мелкие конкременты, определять соотношение конкрементов в почке, что позволяет правильно определить метод лечения и оценить состояние других органов.

В момент почечной колики важным дифференциально-диагностическим методом считается хромоцистоскопия и сонография в режиме енергетического допплера (рис.67).

С этой же целью может быть применена радиоизотопная ренография. Радиоизотопные методы исследования дают возможность оценивать функциональное состояние почек и мочеточников, но не могут обнаруживать специфических для данного заболевания изменений.

Важным методом диагностики гиперфункционирующих паращитовидных желез является радиоиммунологическое сканированиес селен-75-метеонином. Через 24 часа после введения радиофармпрепарата отмечается значительно (в 2 раза) увеличенное накопление радиоактивного индикатора в зоне гиперфункционирующей паращитовидной железы.

В отдельных случаях показана почечная артериография.

Необходимым является проведение исследования структуры и состава мочевых камней. С этой целью используют разные методы: кристалооптический метод, рентгеноструктурний анализ камней, эмиссионный спектральный анализ, компьютерная томография.

Рис.69. Изображение мочеточникового выброса мочи при трасректальном исследовании в режиме энергетического допплера.

Рентгеноструктурный анализ основывается на ионизационной регистрации рентгеновских лучей, которые отражаются от раздробленного конкремента. Он дает возможность установления структуры и состава конкрементов на уровне молекул. Данный метод широко применяется в практической работе.

В 20-30 % случаев мочекаменная болезнь протекает атипично и может симулировать другие заболевания. Наиболее часто необходимо дифференцировать почечную колику от острого аппендицита, острого холецистита, перфоративной язвы желудка, кишечной непроходимости, панкреатита.

При всех сомнительных случаях необходимо проведение урологического обследования (ультразвуковое исследование, обзорная рентгенография органов брюшной полости, экскреторная урография, хромоцистоскопия и другие).

Л е ч е н и е. Методы лечения МКБ многообразные, может быть консервативным (медикаментозным), инструментальным или оперативным. Тактика лечения больных МКБ длительное время сводилась к выбору между консервативным и хирургическим методами. Но тот и другой имеют свои недостатки. Следует помнить, что ликвидация конкремента не означает, излечение больного. Потому в большинстве случаев лечение должно быть комплексным.

Важной составной частью лечения мочекаменной болезни является диетотерапия и санаторно-курортное лечение. Питание при всех видах должно быть многообразным с исключением острой еды и некоторых ограничений.

При оксалатных камнях ограничивают картофель, молоко, салат, щавель, шпинат и назначают препараты магния (карбонат магния по 2 г. ежедневно).

При уратных камнях ограничивают мясную еду, рыбу, почки, печень, мясные бульоны. Назначают цитратные растворы под контролем рН мочи (Маргулит, Блемарен, Уралит).

При фосфатных камнях ограничивают молочно-растительную еду. Для изменения рН мочи в кислую сторону применяют метионин (0,5 г. 3-4 раза в сутки), цитрат аммония, хлорид аммония.

Санаторно-курортное лечение является важным этапом в комплексном лечении МКБ. Минеральные воды изменяют рН мочи, повышают диурез, нормализуют функцию разных органов. При назначении минеральных вод следует учитывать вид нефролитиаза.

Медикаментозные литолитические средства используются в основном для камней из мочевой кислоты и ее солей и при этом эффективны не во всех случаях. Потому медикаментозное лечение сводится чаще всего к спазмолитической и диуретической терапии для уменьшения боли, облегчения самостоятельного отхождения конкремента из мочеточника, если размеры камня и тонус мочеточника позволяют на это рассчитывать. 95% камней размерами до 0,5 см отходят самостоятельно. С этой целью рекомендуют водную нагрузку (прием 1,5 л жидкости в течение получаса) со следующим усиленным хождением и прием противоспазматических средств и диуретиков (баралгин, но-шпа, цистенал, ависан, папаверин, платифиллин, фуросемид, уролесан).

При камнях мочеточника средних размеров (от 0,5 до 1 см в диаметре) применяют экстракорпоральную ударно-волновую литотрипсию (ЭУВЛ) и инструментальные методы лечения. Наиболее эффективные экстракторы — инструменты в виде петли либо корзинки, которые вводят в мочеточник через цистоскоп, либо уретероскоп, и которыми камень мочеточника можно захватить и переместить в мочевой пузырь. В последние годы, кроме экстракции, применяется интракорпоральное дробление камней мочеточника с помощью введенных у него через уретероскоп специальных электродов.

При камнях лоханки и верхнего отдела мочеточника стало возможным дробление или экстракция их сверху, через ход в почку, образованный путем чрезкожной пункции под ультразвуковым или рентгентелевизионным контролем. Сначала выполняют чрезкожную пункционную нефростомию и сразу же, либо через несколько дней (после расширения входа в почку путем его бужирования) выполняют экстракцию камня специальными щипцами через нефроскоп (оптический инструмент для осмотра внутренней поверхности почки), либо дробление его с помощью ультразвукового зонда. Эти методы получили название пиелолитоэкстракции и пиелолитотрипсии.

Оперативное лечениеприменяют при камнях, которые вызывают у больного частые приступы почечной колики или постоянные тупые боли (при условии, что камень не имеет тенденции к самостоятельному отхождению, не может быть удален инструментальным путем, а ЭУВЛ(экстракорпоральная ударно-волновая литотрипсия) неэффективная. Наличие таких камней предопределяет затруднение оттока мочи и нарушения функции почки, поддержки мочевой инфекции, атаки острого пиелонефрита или прогрессирующего хронического пиелонефрита.

В большинстве случаев при мочекаменной болезни выполняют органосберегающие операции. Нефрэктомию выполняют лишь при терминальном калькулезном гидронефрозе и пионефрозе. При двухсторонних камнях почки и мочеточника может быть осуществлено одноэтапное оперативное вмешательство, а если состояние больного не позволяет его выполнить, операцию проводят в два этапа. В первую очередь хирургическое вмешательство проводится на той стороне, на которой задержка более опасная. При ургентных состояниях (анурия, апостематозний пиелонефрит, карбункул почки и т.д.) оперативное вмешательство выполняют срочно. При коралловидных камнях почки в настоящее время также применяют активную хирургическую тактику. При неэффективности ЭУВЛ и эндоскопических методов лечения камней почек и мочеточников выполняют открытые оперативные вмешательства.

Оперативное лечениебольных с камнями почек и мочеточников может заключаться: 1) в удалении камня – пиелолитотомии, каликолитотомии, нефролитотомии, уретеролитотомии; 2) в нефрэктомии; 3) в резекции почки; 4) в пиелостомии, нефропиелостомии.

Известно много разных методик открытых оперативных вмешательств по поводу МКБ (радиарные, поперечные, продольные, секционные, расширенные пиелонефролитотомии, уретеролитотомии, резекция нижнего или верхнего сегмента почки).

Существенные недостатки всех упомянутых методов хирургического лечения (операционный риск, кровотечение, большая операционная рана, частое рецидивирование и т.д.) вынудили урологов и исследователей к поискам новых и более безопасных методов лечения. Вопрос эффективного лечения этих больных в большой мере зависит от внедрения в урологическую практику новейших технологий.

Экстракорпоральная ударно-волновая литотрипсия и чрезкожная нефролитотомияв корне изменила тактику лечения больных мочекаменной болезнью. На смену открытым операциям на почке, нередко сложным и всегда связанным с риском для больных, пришла процедура дробления камня. Данные методики стали на сегодняшний день основными в лечении больных нефролитиазом. Произошел, в действительности, переворот в лечении мочекаменной болезни.

Судя по публикациям последних лет, лишь 5% камней, которые не подлежат контактной литотрипсии или не поддаются ударно-волновому дроблению, приходится удалять с помощью хирургического вмешательства. Подобные методики уже активно внедряются и в практику отечественной медицины. Однако, эндоскопические методы лечения камней почек и мочеточников нуждаются в последующем изучении для установления четких показаний и противопоказаний к их применению.

Экстракорпоральная ударно-волновая литотрипсияявляется методом, который, возможно, в будущем заменит остальные методики симптоматического лечения камней мочевыводящих путей. Она была внедрена в клинической практике в 1980 году в Мюнхене после длящихся с 1972 года опытных работ Chaussy, Eisenberger, Forsmann в сотрудничестве с физиками фирмы Dornier. Почечные камни стали объектом ударно-волновой литотрипсии и результаты этих вмешательств, судя по публикациям, являются обнадеживающими и поражающими. Экстракорпоральная ударно-волновая литотрипсия убедительно показала способность успешно раздроблять почечные камни. Этот новый метод оттеснил удаление камней путем открытых хирургических вмешательств.

Электрогидравлические ударно-волновые импульсы впервые в мире применялись для лечения камней мочевого пузыря в СССР. Ю.Г. Единый в 1959 году разработал аппарат для эндовезикальной контактнойлитотрипсии камней мочевого пузыря («Урат-1»). Открытие электрогидравлического эффекта принадлежит советскому инженеру Л.А.Юткину (1955 год). Немецкие ученые сфокусировали ударные волны эллипсоидом. За счет этого удалось отдалить рабочую зону от электрода и провести дробление камней на расстоянии от электрода. Потому этот метод называется экстракорпоральной (дистанционной) ударно-волновой литотрипсией. В первых аппаратах литотрипсия проводилась в водяной ванне под рентгеннаведением рентгенпозитивных камней до 2,0 см. в диаметре.

В каждом литотрипторе формируются и непосредственно проводят дробление камней ударно-волновые импульсы. Поэтому сама литотрипсия не может быть электрогидравлической или пъезоэлектрической. Она всегда является ударно-волновой.Генерация ударных волн основывается на электрогидравлическом («Урат», «Дорнъе», «Сонолит» и другие), пъезоэлектрическом («Эдап», «Пъезолит»), электромагнитном («Дорнъе» У-15, «Литостар» и другие) принципе. Физические факторы обусловливают эффективность ЭУВЛ: размер фокуса; физико-химические свойства камней; локализация и соотношение камня с мочевыми путями, костями и другими органами; длительность импульса ударной волны. Наиболее существенным фактором, который определяет травматичность ударной волны, является длительность ударной волны. Чем меньше длительность импульса ударной волны, тем более слабый травматический эффект.

Именно физико-химические свойства камня, а не его размеры обусловливают эффективность литотрипсии.

В начале использования метода ЭУВЛ урологи ограничивались лечением маленьких одиночных или чашечных камней. Недавно после широкой дискуссии метод экстракорпоральной ударно-волновой литотрипсии был предложен больным с кораловидными камнями. ЭУВЛ гарантирует лучшее восприятие пациентами, требует меньшей инвазии в организм по сравнению с другими методами и представляет собой самую современную терапевтическую стратегию для лечения коралловидного нефролитиаза. Смертность при ЭУВЛ возникает очень редко и преимущественно обусловлена осложнениями уретеральной обструкции, вызванной нагромождением фрагментов раздробленного камня, размеры которых больше 4 мм, или каменной дорожки «steinstrasse», образованной неинтегрируемыми частицами песка.

Если дробится камень почки с большой массой, то фрагменты образуются в таком количестве и таких размеров, которые могут формировать «каменную дорожку». Отхождения фрагментов можно обеспечить, когда перед ЭУВЛ в мочеточник установить стент, что обеспечивает дренирование почки и предотвращает стаз в мочеточнике. Если не прибегать к ЭУВЛ, а установить стент, то позже, в случае развития гидронефроза и пиелонефрита, пациент должен быть излечен с помощью чрезкожной нефростомии.

Многие авторы считают, что при дистанционной литотрипсии конкрементов одним из необходимых условий является установление уретерального катетера-стента. Установление такого стента дает возможность уменьшить количество ударно-волновых импульсов, уменьшить срок пребывания пациентов в больнице и снизить количество неудаленных камней. Несмотря на успехи в дистанционной литотрипсии камней, процент остаточных фрагментов является достаточно высоким, как и процент вспомогательных мероприятий, направленных на ликвидацию осложнений.

Противопоказания к ЭУВЛ разделяются на технические, общесоматические и урологические.

Последнее изменение этой страницы: 2017-01-25; Нарушение авторского права страницы

источник