Актиномикоз — хроническое специфическое заболевание, поражающие органы и ткани с образованием плотных инфильтратов.
Этиология и патогенез.Возбудителем является лучистый грибок актиномицет. Он развивается на злаковых растениях. Заражение происходит спорами гриба аэрогенным и алиментарным путями через слизистые оболочки полости рта, глотки, кишечника, бронхов. В месте проникновения развивается продуктивное воспаление с образованием гранулемы, которая отличается деревянистой плотностью и прогрессирующим ростом с вовлечением в процесс новых тканей. В глубине инфильтрата появляются очаги размягчения, содержащие жидкий гной, друзы гриба. Абсцессы самопроизвольно вскрываются, в результате чего формируются извилистые свищи или язвы. Регионарные лимфоузлы остаются интактными, если не присоединяется вторичная инфекция. Прорастание инфильтрата сосуда может привести к развитию специфического актиномикотического сепсиса.
Классификация. В зависимости от места внедрения возбудителя развивается шейно-лицевая, кишечная или легочная формы актиномикоза.
Клиническая течение и диагностика. При шейно-лицевой форме инфильтраты располагаются в области нижней челюсти и шеи. Заболевания развивается подостро. Наиболее ранний симптом — сведение челюстей. Затем появляется отек жевательных мышц, в процесс вовлекается подкожная клетчатка, кость. При вовлечении в процесс кожи она приобретает сине-багровый оттенок; в этом месте пальпируется деревянистой плотности инфильтрат, спаянный с подлежащими тканями. В последствии в области инфильтрата образуются множественные извитые свищи с жидким гноем без запаха, в котором содержатся друзы гриба.
При актиномикозе кишечника чаще всего поражается слепая кишка и червеобразный отросток. Инфильтрат захватывает всю толщу кишки, прорастает брюшину, брюшную стенку. При распаде инфильтрата со стороны слизистой оболочки образуются язвы. Кроме того, инфильтрат может вскрыться через брюшную стенку с образованием гнойных или каловых свищей. Актиномикотический очаг способен пенетрировать в соседние органы: мочевой пузырь, почку, забрюшинное пространство. При пальпации живота зона поражения определяется в виде очень плотного опухолевидного образования, неподвижно при прорастании в брюшную стенку или сосудистые органы.
Актиномикоз лёгких характеризуется образованием специфической гранулёмы. Инфильтрат, разрастаясь, вовлекает в процесс паренхиму, плевру, бронхи, сосуды лёгкого, прорастает грудную стенку, может распространиться на диафрагму, средостение. Распад инфильтрата приводит к образованию абсцессов, каверн, свищей. При вскрытии актиномикотического очага в бронх гной, содержащий споры возбудителя отходит с мокротой. Процесс приводит к пневмосклерозу.
Диагностика трудна. Бесспорным подтверждением диагноза является обнаружение при бактериоскопическом исследовании плотной сети разветвляющихся волокон, мицелий в отделяемом из раны. Для уточнения диагноза проводят иммунологические исследования: реакцию к актинолизатом (фильтрат лизирующих структур актиномицетов) и серологические реакции связывания комплимента.
Клиническое течение актиномикоза лёгких на начальных этапах напоминает бронхопневмонию с хроническим течением, не поддающимся традиционной терапии. Рентгенологическое исследование выявляет наличие инфильтрата в ткани лёгкого. Актиномикотическое поражение данной локализации также требует дифференциации от туберкулёза, опухолевого процесса. В данном случае диагностике помогает бактериологическое и бактериоскопические исследования смывов из бронхов, что позволяет исключить туберкулёзный и неопластический процесс.
Лечение. Консервативная терапия включает в себя антибиотики (пенициллин, стрептомицин, тетрациклин, левомицетин, эритромицин), введение актинолизата подкожно и внутримышечною.
Радикальное хирургическое вмешательство возможно только на самых ранних этапах заболевания, когда имеется отграниченный единичный инфильтрат. В этом случае его иссекают в пределах видимых здоровых тканей. При абсцедировании очагов поражения целесообразно только их вскрытие.
источник
Тема 22. Специфическая хирургическая инфекция. Туберкулез костей и суставов. Актиномикоз. Сибирская язва. столбняк. дифтерия ран
В ходе изучения темы студент должен обладать следующими профессиональными компетенциями:
— способен и готов выявлять симптомы и синдромы специфических хирургических заболеваний
— способен и готов осуществлять алгоритм выбора медикаментозной и немедикаментозной терапии больным со специфической хирургической инфекцией
I. Мотивация цели занятия
Специфическая хирургическая инфекция включает костно-суставной туберкулез и туберкулезный лимфаденит, актиномикоз, сибирскую язву, столбняк, дифтерию ран. Наиболее важным является профилактика, диагностика и лечение столбняка ввиду высокой летальности от этого заболевания. Хирургические формы туберкулеза составляют около 10% от всех форм туберкулеза. Актиномикоз, сибирская язва, дифтерия ран являются редкими формами специфической хирургической инфекции. Однако студенту необходимо иметь представление о принципах профилактики и лечения этих заболеваний.
II. Цель самоподготовки
Изучить принципы диагностики и лечения специфической хирургической инфекции.
III. Учебно-целевые задачи
После самостоятельного изучения материала данной темы студент должен:
Ø этиологию, патогенез, принципы диагностики и лечения столбняка;
Ø этиологию, патогенез, патоморфологические изменения, клиническую картину при хирургических формах туберкулеза;
Ø клиническую картину, принципы диагностики и лечения актиномикоза;
Ø клиническую картину, принципы диагностики и лечения хирургических осложнений сибирской язвы;
Ø клиническую картину, принципы диагностики и лечения дифтерии ран.
Ø провести профилактику столбняка
Ø описать рентгенограмму с различными формами костно-суставного туберкулеза;
Ø отдифференцировать банальный карбункул от сибироязвенного карбункула;
Ø отличить кожные формы актиномикоза от банального гнойного воспаления;
Ø отличить дифтерию ран от банальной гнойной раны.
Ø алгоритмом определения вида и оказания первой медицинской помощи при специфической хирургической инфекции у больных взрослых и подростков.
IV. Исходный уровень знаний
Необходимо повторить строение костей, суставов, которые изучались на кафедре анатомии, микробиологию возбудителей сибирской язвы, актиномикоза, столбняка.
V. План изучения темы
1. Этиология и патогенез, профилактика, принципы диагностики и лечения столбняка.
2. Этиология и патогенез, принципы диагностики и лечения хирургических осложнений сибирской язвы.
3. Этиология и патогенез, принципы диагностики и лечения хирургических форм костно-суставного туберкулеза.
4. Этиология и патогенез, принципы диагностики и лечения хирургических осложнений актиномикоза.
5. Диагностика и лечение дифтерии ран.
VI. Рекомендуемая литература
1. Гостищев, В.К. Общая хирургия: учеб. для студентов мед. вузов /
В.К. Гостищев. 4-е изд., испр. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. — 822 с.: ил.
2. Петров, С.В. Общая хирургия: учеб. пособие для мед. вузов /
С.В. Петров. 3-е изд., перераб. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 767 с.: ил.
3. Общая хирургия: учеб. пособие для студентов мед. вузов / под ред. С.И. Емельянова, М.Д. Дибирова, А.В. Федорова. — М.: МИА,
2003. — 388 с.
4. Лапкин, К.В. Основы общей хирургии: Рук. к практ. занятиям /
К.В. Лапкин, Ю.Ф. Пауткин. — М.: Изд-во РУДН, 1992. – 248 с.
5. Общая хирургия: Лекции для студентов леч. фак. / С.-Петербург. гос. педиатр. мед. акад. — М. Ч. 2. — 2000. — 67 с.
6. Практические навыки и умения по курсу «Общая хирургия»: учеб. пособие для студентов всех факультетов/под ред. Б.С.Суковатых; ГОУ ВПО «Курск. гос. мед. ун-та», каф. общей хирургии.-Курск:Изд-во КГМУ,2009.-175 с.:ил
7. Мультимедийный курс лекций по общей хирургии для самостоятельной подготовки студентов 3 курса лечебного факультета Курск КГМУ 2012г.
Электронная библиотека медицинского ВУЗа «Консультант студента» www/studmedib.ru
8. Общая хирургия: учебник / Петров С.В. — 3-е изд., перераб. и доп. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 768 с. : ил.
9. Общая хирургия: учебник / Гостищев В.К. — 4-е изд., перераб. и доп. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 848 с.
VII. Вопросы для самоконтроля
1. Характеристика возбудителя и патогенные свойства возбудителя столбняка.
2. Местные и общие проявления столбняка.
3. Специфическая профилактика столбняка.
4. Дифференциальная диагностика кожных проявлений сибирской язвы.
5. Лечение хирургических осложнений сибирской язвы.
6. Как классифицируется костно-суставной туберкулез?
7. Чем характеризуется преспондилитическая фаза туберкулезного спондилита?
8. Какие проявления спондилитической фазы туберкулезного спондилита?
9. Какова симптоматика артритической формы коксита?
10. Каковы проявления артритической формы гонита?
11. Какие оперативные вмешательства выполняются при туберкулезном коксите, гоните?
12. В чем заключается диагностика актиномикоза?
13. Как отличить дифтерию ран?
14. В чем заключается специфическое лечение дифтерии ран?
Дата добавления: 2016-10-07 ; просмотров: 650 | Нарушение авторских прав
источник
Костно-суставной туберкулез. Чаще болеют люди преклонного возраста. В основном поражает поясничные и грудные позвонки. Нередко встречается туберкулез тазобедренного и коленного сосутавов.
На развитие заболевания влияют — травмы тела, степень вирулентности микрофлоры, степень сопротивляемости организма.
Костный туберкулез – характеризуется развитием специфического остеомиелита. В первую очередь процесс затрагивает метафизы и эпифизы трубчатых костей, в которых развивается казеозный распад.
В кости образуются небольшие полости, в которых содержатся центрально расположенные мягкие округлые секвестры. В окружающих тканях – реактивное воспаление.
При туберкулезном остеомиелите позвонков в области некроза развивается холодный натечный абсцесс (в основном передняя часть позвонка) – в результате развивается деформация, и позвонок становится клиновидной формы. Тяжелые осложнение – сдавление спинного мозга.
Синовиальная форма – характеризуется повышенным выделением экссудата из синовиальных оболочек сустава. Экссудат может рассасывться, или происходит отложение фибрина – «рисовые зерна», что ограничивает движения конечности.
Фунгозная форма – преобладают процессы продуктивного воспаления. Полость сустава заполняется грануляционной тканью, которая врастает в капсулу сустава и окружающие мягкие ткани. Сустав увеличивается в размерах, кожа над ним становится бледной и утонченной, возникает “белая опухоль”.
Костная форма – характеризуется картиной первичного остита на фоне реактивного воспаления сустава. Воспаление носит инфильтративный характер. Он вызывает нарастающую контрактуру сустава, сопровождается появлением свищей и возникновением патологических вывихов, присоединением вторичной инфекции.
Клиника костно-суставного туберкулеза.
По истечении длительного времени появляются местные симптомы – боли, ограничение функции, деформация пораженной конечности или нарушение осанки, атрофия мышц.
Боли возникают в связи с токсическим раздражением нервных окончаний или сдавлением воспалительным инфильтратом.
Поднять сопротивляемость организма – полноценное питание, свежий воздух, солнечная радиация (гелиотерапия), климатотерапия, лечебная физкультура, применение препаратов крови и химиотерапевтических средств.
Антибактериальная терапия (фтивазид, рифадин, этамбутол).
Разгрузка костей и суставов, иммобилизация (вытяжение, гипсовые повязки).
Физиотерапевтические процедуры – лазерная терапия
Пункции холодных абсцессов, суставные резекции, ампутации, костно-суставные пластики, иммобилизирующие и корригирующие ортопедические операции (экономные резекции, фиксация позвоночника, внутрисуставной артродез и др.).
Пластика костей и суставов.
При полном распаде костей и суставов – ампутация.
Туберкулезный лимфаденит поражает примерно треть всех заболевших хирургическим туберкулезом.
Различают туберкулез бронхиальных (заражение воздушным путем), мезентериальных (заражение через органы пищеварения) и шейных лимфоузлов.
Болезнь имеет хроническое течение. Общее состояние больного удовлетворительное. Температура субфебрильная. Нередко отмечаются обострения процесса, заболевание носит сезонный характер – летом лимфоузлы уменьшаются, зимой увеличиваются.
Дифференциальный диагноз – с актиномикозом, лимфогрануломатозом, лимфосаркомой и др.
Консервативная терапия – гелиотерапия, ультрафиолетовое и рентгеновское излучение, лазерная терапия. Антибактериальная терапия.
Хирургическое лечение – при сдавлении кровеносных сосудов, нервов, дыхательных путей увеличенными лимфоузлами проводят экстирпацию конгломерата лимфоузлов.
Сифилис костей и суставов
Сифилис ( syphilis , lues ) — хроническое прогрессирующее инфекционное заболевание, вызываемое бледной трепонемой, поражающее все органы и ткани человека. Характеризуется как хроническим течением с периодами отсутствия клинических проявлений (скрытый, латентный сифилис), так и выраженными клиническими проявлениями (активный сифилис).
Сифилис передается через незначительное повреждение кожи или слизистых оболочек (приобретенный сифилис) наиболее часто половым путем. Возможен путь передачи от матери к плоду через плаценту (врожденный сифилис).
Диагностика, основывается на данных серологических методов (реакция Вассермана и др.).
Клиническая картина в одних случаях развивается сравнительно быстро, в других, наоборот, спустя много месяцев или даже лет после заражения. Нередко сам больной не знает, когда и как он заразился.
На сегодняшний день сифилис костей и суставов встречается достаточно редко, тем не менее необходимо знать его проявления для проведения дифференциальной диагностики других более часто встречаемых заболеваний.
Костно-суставные сиспроявления наблюдаются в 3 периоде.
Развивается вскоре после появления вторичной симптоматики либо спустя несколько месяцев и даже лет. Характеризуется образованием гуммы — специфической инфекционной грануломы в виде опухоли, достигающей до 10 см . в диаметре. На разрезе гумма имеет вид студенистой серо-красной грануляционной мягкой массы. Гистологически состоит из лимфоцитов, плазматических, иногда гигантских клеток и фибробластов из которых разрастается соединительная ткань. Характерным признаком гумм является воспаление сосудов — сифилитический васкулит и периваскулит. Т.о. в центре гуммы вследствие нарушения трофики происходит некроз, а на периферии разрастание соединительной ткани, образующей плотную капсулу от которой к центру идут соединительнотканные тяжи. Гуммы могут быть единичными и множественными. Поверхностно расположенные гуммы обычно изъязвляются при этом возможно присоединение неспецифической инфекции, при глубоком расположении может произойти ее обызвествление, фиброзирование или образование кисты с крошковато-гнойными массами. Гуммы располагаются в организме произвольно, поэтому проявления третичного сифилиса исключительно многообразны. Нередко это многообразие приводит к диагностическим ошибкам и «ненужным операциям». Описаны случаи, когда гумму принимали за новообразование молочной железы, пищевода, печени, мозга и т.д., а также за туберкулезное поражение. При гуммозном поражении костей помимо периостита, как при вторичном сифилисе, происходит поражение костного мозга и собственно костной ткани (остеомиелит и остит). Обычно поражаются диафизы костей (предплечья и голени), что отличает сифилис от туберкулеза, развивающегося преимущественно в эпифизах, и от неспецифического гнойного остеомиелита, чаще наблюдаемого в метафизах. Вследствие диафизарного расположения процесс нередко переходит на суставы, поражая все его структуры, равивается сифилитический остеоартроз.
Диагностика сифилиса при типичных симптомах не представляет трудностей. При неясной клинике прибегают к серологическому, рентгенологическому исследованию. Возможно использование КТ, МРТ, УЗИ. В редких случаях проводят биопсию.
Лечение сифилиса можно разделить на специфическое и неспецифическое.
Специфическое лечение сифилиса должно быть начато как можно раньше и проводиться в специализированных учреждениях. Однако если больной вынужден находиться в хирургическом стационаре, необходимо изолировать его и начать специфическую терапию.
Неспецифическое лечение представляет собой хирургическое лечение сифилитических изменений в различных органах. Например, костная пластика при повреждении костей, операция при стенозе полого органа сифилитической гуммой.
Заболевание протекает благоприятно только в случае раннего распознавания и своевременно начатого лечения в условиях специализированных учреждений.
Актиномикоз ( actis -луч, myces -гриб) — хроническое специфическое инфекционное заболевание, вызываемое лучистыми грибами рода актиномицет, характеризующееся образованием плотных инфильтратов, имеющих прогрессивный рост и состоящих из специфических друз.
Друза состоит из наружного слоя, представляющего собой колбообразные образования, расположенные в виде луча, и внутреннего слоя, состоящего из нитей, которые от наружного слоя направляются к центру,где образуют густые сплетения. Радиальное расположение наружный утолщений нитей объясняет название «лучистый грибок».
Актиномицеты широко распространены в природе. Обычно грибок растет на злаковых растения: на колосьях ржи, пшеницы, ячменя; также его находят на сухой растительной пыли и в сухих растениях, сене, соломе, где он сохраняет жизнеспособность больше года.
Учитывая ареал обитания грибка чаще актиномикозом поражаются жители сельской местности.
Заражение происходит при проникновении актиномицетов через повреждения кожи и слизистых оболочек.
Реакция тканей на внедрение лучистого грибка выражается в медленно развивающемся хроническом воспалении. Воспалительный процесс имеет характер пролиферативного, постепенно прогрессирующего развития плотной соединительной ткани (гранулема). Грануляции окружают колонии грибка плотным кольцом, постепенно прорастая, встречающиеся на пути здоровые ткани, плотно спаиваясь с ними. Образуется деревянистой плотности инфильтрат, плотно спаянный с окружающими тканями, напоминающий рост злокачественной опухоли. Это необходимо учитыват при дифференциальной диагностике заболевания.
Выделяют кожную, шейно-лицевую, кишечную и легочную формы актиномикоза.
С хирургической точки зрения интерес представляет первичный актиномикоз кожи, когда он развивается в результате проникновения актиномицетов извне при травмах, ранениях.
Клиническая картина. Различают узловую, бугорковую, бугорково-пустулезную, язвенную и атероматозную клинические формы актиномикоза кожи.
При узловой форме определяется плотный или плотноэластичный малоподвижный безболезненный инфильтрат в глубоких слоях кожи размером 3 х 4 см и более. Увеличиваясь, инфильтрат выступает над уровнем окружающей кожи, которая приобретает темно-красный цвет с фиолетовым оттенком .
Рядом с основным очагом нередко развиваются новые. При гуммозной форме узлы абсцедируют и вскрываются с образованием нескольких свищей. В гнойном отделяемом часто можно обнаружить желтоватые зерна — друзы актиномицета. Часть свищей рубцуется, но вскоре возникают новые.
Бугорковая форма обычно развивается при первичном актиномикозе кожи в виде мелких (0,5х 0,5 см ), не сливающихся плотных, безболезненных, полушаровидных, темно-красных бугорков. Большая часть их абсцедирует, вскрываясь с выделением капли гноя. Позже образуются свищи, периодически покрывающиеся корками буро-желтого цвета. Процесс имеет тенденцию поражать подкожную жировую клетчатку и распространяться на соседние области.
Язвенная форма обычно возникает у ослабленных больных на месте абсцедировавших инфильтратов. Края язв мягкие, подрытые, неровные, кожа вокруг них синеватого цвета. Дно язв покрыто некротизированными тканями, вялыми грануляциями. Язвы чаще возникают в местах, где имеется рыхлая подкожная клетчатка (над- и подключичные области, подмышечные впадины).
Атероматозная форма чаще возникает у детей. Инфильтрат округлой формы, до 5 см в диаметре, эластической консистенции, с четкими границами, напоминает истинную атерому; в последующем инфильтрат абсцедирует с выделением гноя и образованием свища.
Диагностика актиномикоза требует подтверждения микробиологическим исследованием отделяемого из свищей, кожно-аллергической реакцией с актинолизатом и гистологическим исследованием тканей инфильтрата.
Лечение больных актиномикозом проводится в специализированных стационарах. Хирургическое лечение заключается в иссечении пораженных тканей и проводится в комплексе с иммунотерапией. Проводится также общеукрепляющее и иммуностимулирующее лечение.
При местных формах заболевания и адекватном комплексном лечении прогноз благоприятный.
Для хирургов интересна особая разновидность актиномикоза — мадурская стопа — хроническое заболевание неконтагиозной грибковой этиологии, которое характеризуется поражением мягких тканей, костей нижней конечности и других частей человеческого тела.
На конечности отмечаются гиперкератоз, гиперпигментация, шелушение и кровоизлияния.
В большинстве случаев в связи с лимфостазом развивается «слоновая стопа».
Лечение консервативное и оперативное. В запущенных случаях производится ампутация конечности.
источник
Актиномикоз (actinomycosis) — специфическое инфекционное заболевание, вызываемое актиномицетом (лучистым грибком), характеризующееся образованием друз и плотных инфильтратов с прогрессивным ростом и хроническим течением.
Патогенез. Заражение человека происходит при попадании на слизистую оболочку рта, глотки, кишечника, бронхов лучистого гриба при жевании или заглатывании зёрен злаков, вдыхании частиц злаков, сена, соломы, на кото- рых находится гриб. В зависимости от места внедрения развивается шейно- лицевая, кишечная или лёгочная форма актиномикоза.
В ответ на внедрение гриба в тканях возникает продуктивное хроническое воспаление с образованием гранулёмы, отличающейся деревянистой плотностью и прогрессирующим ростом с вовлечением в процесс новых тканей. В глубине образовавшегося инфильтрата определяются очаги размягчения, содержащие жидкий гной и друзы гриба, которые вскрываются с образованием извилистых свищей или язв. Регионарные лимфатические узлы не увеличиваются, лишь при присоединении вторичной гнойной инфекции с развитием флегмоны, абсцессов формируется регионарный лимфаденит. Прорастание ин- фильтратом сосудов может привести к генерализации инфекции — специфическому актиномикотическому сепсису.
Клинические проявления. Наиболее частая (50%) локализация актиномикоза — лицо и шея. Инфильтраты располагаются в области нижней челюсти и шеи. Заболевание начинается исподволь, постепенно, без острых явлений. Наиболее ранний симптом — сведение челюстей, затем появляются уплотнение, отёк жевательных мышц, в процесс вовлекаются подкожная клетчатка, кожа, иногда кость. Определяют очень плотный неподвижный инфильтрат. В этот период его следует дифференцировать с туберкулёзным лимфаденитом, опухолью. Постепенно в процесс вовлекается кожа в области угла нижней челюсти, шеи. Она приобретает сине-багровый цвет, в этом месте пальпируется деревянистой плотности инфильтрат, спаянный с кожей и глубжележащими тканями. Впоследствии в области инфильтрата появляются множественные извитые свищи с гнойным отделяемым. Гной жидкий, без запаха, содержит мелкие зёрнышки (друзы гриба).
Для уточнения диагноза исследуют гной под микроскопом или берут биоптаты из кожи, инфильтрата, лимфатического узла. Обнаружение друз гриба в гное или тканях уточняет диагноз актиномикоза.
Наиболее частая локализация актиномикоза кишечника — слепая кишка и червеобразный отросток, реже страдают другие отделы толстой и тонкой кишки. Инфильтрат захватывает всю толщу кишки, прорастает брюшину, брюшную стенку. При распаде инфильтрата на слизистой оболочке образуются язвы, распадающийся инфильтрат может вскрываться через брюшную стенку наружу (с образованием множественных гнойных, а иногда и каловых свищей) или в соседние органы: мочевой пузырь, почку, забрюшинное пространство. При пальпации живота инфильтрат определяется в виде очень плотного опухолевидного образования, неподвижного при прорастании в брюшную стенку или соседние органы. Появившуюся опухоль следует отдифференцировать от аппендикулярного инфильтрата: последний развивается сразу же за приступом острого аппендицита и под влиянием противовоспалительного лечения быстро подвергается регрессу.
Актиномикоз лёгкого характеризуется образованием специфической гранулёмы в лёгочной ткани. Плотный инфильтрат, разрастаясь, вовлекает в процесс паренхиму, плевру, бронхи, сосуды лёгкого. Он может прорастать плевру, грудную стенку, распространяться на диафрагму, средостение. Распад инфильтрата приводит к образованию абсцессов, каверн, свищей. Гной, содержащий друзы гриба, может отходить с мокротой при вскрытии инфильтрата в бронх или наружу (при прорастании грудной стенки). Процесс длится месяцами и даже годами и приводит к тяжёлому пневмосклерозу.
По клиническому течению актиномикоз лёгких в начальном периоде напоминает хроническую бронхопневмонию, не поддающуюся антибактериальной терапии. Дифференциальную диагностику проводят с опухо- лью, туберкулёзом лёгкого. Наличие инфильтрата в лёгком без труда определяют при рентгенологическом исследовании. Использование рентгенологических методов, компьютерной томографии, бронхоскопии, особенности клинического течения (рост инфильтрата, его распад, отсутствие эффекта от антибактериальной терапии) позволяют исключить туберкулёз, рак лёгкого и поставить диагноз актиномикоза. В запущенных случаях, при распространении процесса на грудную стенку с характерной для актиномикоза клинической картиной поражения кожи диагноз не вызывает сомнений. Чрезвычайно большое значение имеет обнаружение друз в мокроте, гное, биоптатах, полученных при бронхоили торакоскопии в случае вовлечения в процесс бронхов или плевры.
Для лечения актиномикоза применяют препараты йода (йодид калия) в сочетании с рентгенотерапией. Актиномикоз лица и шеи легко поддаётся лечению, прогноз даже при запущенных формах благоприятный. При актиномикозе кишечника, лёгких проводят аналогичную консервативную терапию. В начальных стадиях прогноз благоприятный. При безуспешности консервативной терапии показано хирургическое лечение — резекция части кишки или лёгкого в сочетании с консервативной терапией. В далеко зашедших случаях, при прорастании в другие органы, развитии тяжёлых гнойных осложнений (гнойного плеврита, медиастинита, забрюшинной флегмоны) выполняют экстренные паллиативные операции — вскрытие флегмоны, дренирование средостения, плевральной полости.
Прогноз при запущенных формах актиномикоза лёгких и кишечника неблагоприятный.
источник
К острой специфической хирургической инфекции относятся столбняк, сибирская язва, бешенство, раневая дифтерия.
Столбняк – инфекция, вызываемая спорообразующим анаэробом – столбнячной палочкой (Clostridium tetani). Споры возбудителя могут длительное время сохраняться в почве, и попадают в рану с грязью, пылью и т.д. Инкубационный период столбняка составляет от 4 до 14 дней. В ране столбнячная палочка размножается, и начинает выделять экзотоксин, который содержит тетаноспазмин и тетаногемолизин. Тетаноспазмин – нейротоксичен, действует на нервную систему, вызывает тонические и клонические судороги мышц. Тетаногемолизин вызывает разрушение эритроцитов крови.
Различают местную и общую форму столбняка. Местный столбняк характеризуется развитием судорог вблизи входных ворот (подергивание мышц рядом с раной). Общий столбняк проявляется общими признаками.
Клиника: заболевание начинается с головных болей, чувства тревоги, бледности кожных покровов, потливости. Появляются подергивания в области раны, затем развиваются тризм – ригидность жевательной мускулатуры, сардоническая улыбка – спастическое сокращение мимической мускулатуры. Затем развивается ригидность затылочных мышц, возникают тонические и клонические судороги. Клонические судороги – это некоординированные подергивания мышц, тонические судороги – это длительный спазм мышц. Классическим примером тонических судорог является опистотонус, когда больной выгибается дугой, опираясь только затылком и пятками. Судороги возникают при любом раздражителе (звук, свет, прикосновение). В промежутках между приступами остаются боли в мышцах и их ригидность, т.е. полного расслабления мышц нет. Вначале приступы кратковременны, но постепенно их длительность увеличивается, сила тяги мышц может быть такова, что возможны разрывы мышц, отрывные переломы костей. При вовлечении в процесс мышц диафрагмы и грудной клетки возможны нарушения дыхания вплоть до асфиксии, с частым летальным исходом.
Различают 3 формы течения столбняка. При легкой форме отмечаются мышечные боли, затруднение глотания и жевания, сардоническая улыбка. Судороги отсутствуют.
При среднетяжелой форме присоединяются одиночные приступы судорог, опистотонус.
При тяжелой форме развиваются множественные (генерализованные) судороги, затруднение дыхания, высокая температура, тахикардия.
1. Выведение из организма столбнячного экзотоксина:
Полноценная хирургическая обработка раны с удалением инородных тел, нежизнеспособных тканей, с открытым ведением раны.
Введение лечебной дозы противостолбнячной сыворотки (ПСС) – взрослым 100000 – 150000 МЕ, детям – до 80000 МЕ. Сыворотку вводят внутримышечно, по Безредко, в течение 2 – 3 суток.
Антибиотикотерапия – столбнячная палочка чувствительна к пенициллину G, его применяют местно в дозе 10 – 40 млн ЕД.
ГБО-терапия (гипербарическая оксигенация) – учитывая, что столбнячная палочка является анаэробом.
2. Подавление рефлекторной возбудимости мускулатуры и предупреждение судорог:
Охранительный режим: больного следует поместить в отдельную затемненную палату, исключить шум.
Применение седативных препаратов, наркотических анальгетиков, аминазина.
Тяжелые случаи судорог купируют применением миорелаксантов, проводят искусственную вентиляцию легких путем интубации трахеи или путем трахеостомии.
3. Общеукрепляющая терапия:
Инфузионная терапия в большом объеме
Зондовое кормление при тризме
Профилактика вторичных осложнений (пневмонии, сепсиса и др.).
Различают плановую профилактику (вакцинацию) и экстренную профилактику столбняка.
Вакцинацию проводят в детстве с использованием вакцин: АКДС – адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная, АДС – адсорбированная дифтерийно-столбнячная. Взрослым ревакцинации выполняют столбнячным анатоксином (АС) по 0,5 мл через каждые 10 лет.
Экстренная профилактика столбняка проводится:
При любой случайной ране с нарушением целостности кожных покровов и слизистых оболочек;
При укусах животных и человека;
При ожогах и отморожениях 2–3–4 степени;
При внебольничных (криминальных) абортах;
При родах вне больничных учреждений;
При проникающих повреждениях желудочно-кишечного тракта;
При гангренах и некрозах тканей, абсцессах;
При инородных телах и операциях по поводу удаления из тканей застарелых инородных тел.
Экстренная профилактика столбняка может быть пассивной и активной. Пасссивная иммунизация заключается во введении готовых антител путем применения противостолбнячной сыворотки (ПСС). Активная иммунизация заключается во введении столбнячного анатоксина (АС), содержащего ослабленные столбнячные токсины, против которых в организме человека вырабатываются антитела.
Методика проведения экстренной профилактики столбняка: Экстренная профилактика столбняка начинается с полноценной хирургической обработки ран, загрязненные почвой раны после обработки не ушиваются, рана ведется открытым способом. После хирургической обработки раны:
1. Если пострадавший не привит против столбняка, либо проведен неполный курс иммунизации, либо нет документального подтверждения проведенной вакцинации, либо после полного курса прививок прошло более 10 лет – пострадавшему вводят 1 мл СА и 3000 МЕ ПСС. Вместо ПСС может быть использован противостолбнячный человеческий иммуноглобулин (ПСЧИ) в дозе 250 МЕ.
2. Если пострадавший прошел неполный курс вакцинации, а с последней прививки прошло не более 10 лет – больному вводят 0,5 мл СА.
3. Экстренная профилактика столбняка не проводится, если пострадавший имеет документальное подтверждение о проведении полного курса вакцинации, и после последней прививки прошло не более 10 лет.
Сибирская язва – острая специфическая инфекция, вызываемая сибиреязвенной палочкой (Bacillus antracis). Сибирская язва является заболеванием животных (овцы, крупный рогатый скот, лошади, олени). Человек заражается через шкуры, шерсть животных. Споры сибиреязвенной палочки устойчивы к факторам внешней среды, могут сохраняться в течение 2–3 лет и более. Заражение происходит через раны кожных покровов и слизистых оболочек человека, или через открытые волосяные фолликулы.
Клиника: по клиническому течению выделяют 3 формы заболевания:
1. Кожная форма – характеризуется формированием сибиреязвенного карбункула. Он образуется чаще всего на голове, шее, руках. Вначале в зоне входных ворот появляется пузырек с серозно-геморрагическим содержимым, с отеком тканей вокруг. После вскрытия пузырька рана (язва) покрывается струпом черного цвета. Вокруг могут появляться дочерние пустулы, после вскрытия которых язва увеличивается в размерах. Отделяемое из язвы скудное гнойное. Увеличиваются регионарные лимфоузлы.
2. Кишечная форма – развивается при употреблении недостаточно обработанного мяса зараженных животных. Характерно появление диареи, исхудание больных. Часто заканчивается летально, диагноз устанавливается только при вскрытии.
3. Легочная форма – развивается при вдыхании спор сибиреязвенной палочки, чаще всего у работников фабрик и предприятий, обрабатывающих шерсть и кожу животных. Также обычно заканчивается летальным исходом.
Хирурги сталкиваются с кожной формой сибирской язвы, которая может быть принята за трофическую язву или обычный карбункул.
Лечение сибирской язвы складывается из следующих мероприятий:
- Госпитализация, покой;
- Пенициллинотерапия в больших дозах 5–20 млн ЕД в сутки, или антибиотики широкого спектра действия;
- Введение специфической противосибиреязвенной сыворотки 50–150 мл;
- Применение препарата сальварсан 0,6–1 грамм внутривенно.
Хирургическое лечение (вскрытие, иссечение, некрэктомия) абсолютно противопоказано, так как при этом разрушается защитный грануляционный вал, что приводит к генерализации процесса.
Бешенство – острое инфекционное заболевание, поражающее центральную нервную систему, вызывается вирусом бешенства. Заболевание распространено среди диких (лисы, волки, барсуки) и домашних животных (собаки, кошки). Человек может заразиться при укусе животных, ослюнении поврежденных кожных покровов (микротрещины), попадании капель в слизистые оболочки глаза, носоглотки, ротовой полости. Инкубационный период 1 – 3 месяца.
Клиника: заболевание начинается с головных болей, подергивания мышц, бессонницы, гидрофобии (водобоязнь). Затем присоединяются судороги, конвульсии, психомоторное возбуждение, агрессивность. Исход заболевания – летальный во всех случаях.
Специфических методов диагностики бешенства нет, поэтому при любом укусе животных должна проводиться обязательная иммунизация. Проводится наблюдение за укусившим животным: если оно больно бешенством, то погибает в течение 10 суток.
Первая помощь: укусы, раны и слизистые оболочки, куда попала слюна животных, тщательно промываются водой с мылом, раны обрабатывают йодной настойкой, края раны иссекаются без ушивания раны. Эпидемическое обследование случая укуса и выявление контактных лиц проводит служба санэпиднадзора. Иммунизация проводится в травмпунктах, при их отсутствии – в хирургических кабинетах поликлиник. Во всех районах имеется специально подготовленный специалист – рабиолог – из числа травматологов или хирургов, который определяет лиц, требующих проведения вакцинации.
Иммунизация против бешенства проводится антирабической вакциной. Всего выполняют 6 инъекций: в день обращения пострадавшего, затем на 3, 7, 14, 30 и 90 сутки. Пассивная иммунизация проводится специфическим иммуноглобулином.
← Острая специфическая хирургическая инфекция
ХСХИ вызывается специфическими возбудителями, отличается от острой СХИ вялым, длительным течением. К ХСХИ относятся: хирургический туберкулез, актиномикоз, костно-суставной сифилис, лепра.
Хирургический туберкулез – вызывается туберкулезной палочкой.
1) через дыхательные пути воздушно-капельно;
2) через желудочно-кишечный тракт, алиментарный путь, через зараженные мясо-молочные продукты;
3) через поврежденную кожу и слизистые оболочки;
4) через инфицированную плаценту (врожденный туберкулез).
Микобактерии попадают во внутригрудные лимфоузлы, и если сопротивляемость организма высокая, то образуется первичный туберкулезный очаг (очаг Гони), где инфекция изолируется. Но при сниженной реактивности организма микобактерии из первичного очага лимфогенным путем попадают в ткани, где развивается специфическая гранулема или туберкулезный бугорок. В центре бугорка возникает казеозный (творожистый) некроз. Эти бугорки, сливаясь вместе, образуют туберкулезный очаг с распадом в центре. Необходимо отметить, что туберкулезные очаги чаще всего развиваются в тканях с хорошим кровоснабжением (в легких, губчатой кости и др.). Туберкулезом поражаются в основном дети и пожилые.
2) внелегочной (хирургический) туберкулез.
Разновидности хирургического туберкулеза: поражение позвонков, костей и суставов, лимфатических узлов, мочеполовых органов.
Наиболее часто из костей поражаются грудные и поясничные позвонки (туберкулезный спондиллит), тазобедренный сустав (туберкулезный коксит) и коленный сустав (туберкулезный гонит). Гораздо реже поражаются ребра, грудина, кости стопы и кисти.
Туберкулезный спондиллит – поражение тела позвонков. В основном заболевают дети. В губчатом веществе позвонков развивается туберкулезный очаг, c казеозным распадом тканей, с образованием творожистого экссудата. Экссудат прорывается из позвоночника и распространяется в соседние позвонки, либо в сторону спинного мозга с его сдавлением, либо назад, в межмышечное пространство. Этот экссудат называют холодным абсцессом (натечником), потому что не вызывает местных воспалительных изменений. В силу тяжести натечник продвигается вниз, может проникать на значительное расстояние от первичного очага, может достигнуть паховой области и даже опустится до бедра. Пораженный позвонок сдавливается клиновидно, появляются горб и искривление позвоночника — сколиозы, лордозы.
Клиника: У детей появляются субфебрильная температура, боли в позвоночнике, слабость, быстрая утомляемость. Характерна адинамия: дети становятся апатичными, вялыми, отказываются от подвижных игр. При длительном течении заболевания возникают искривления позвоночника, горб.
Диагностика: ставится на основании клинических данных. Уточнить диагноз позволяют: рентгенография позвоночника, где определяется разрежение кости, наличие полости распада. В анализах крови отмечается увеличение СОЭ, эозинофилия, анемия. При наличии холодных натечников производят его пункцию, с бактериологическим исследованием экссудата, где обнаруживают туберкулезные палочки. Диагноз подтверждается проведением туберкулиновых проб (кожная проба Пирке, внутрикожная проба Манту).
Лечение туберкулезного спондиллита:
Противотуберкулезные препараты: стрептомицин, ПАСК, фтивазид. Иммуностимуляторы, переливание плазмы, крови. При появлении натечников производят их пункцию, эвакуацию гноя. Вскрытие очага не рекомендуется, так как это может привести к формированию длительно незаживающих свищей или присоединению вторичной инфекции. При искривлении позвоночника или его угрозе проводят остеопластические операции с фиксацией позвонков. Применяют гипсовые корсеты.
Наиболее характерное поражение – головка бедренной кости с вовлечением тазобедренного сустава ( туберкулезный коксит ), а также поражение коленного сустава (туберкулезный гонит). Выделяют 3 фазы костно-суставного туберкулеза:
Преартритическая фаза: Заболевание начинается с эпифиза костей, где развивается туберкулезный остеомиелит, с образованием полости с мелкими секвестрами, затем процесс распространяется в сторону суставной щели, вовлекается сустав, начинается артритическая фаза.
При этом различают синовиальную, фунгозную, костную формы поражения суставов. При синовиальной форме в суставе образуется выпот, хрящи набухают, выпадает фибрин. При раннем лечении экссудат может полностью рассосаться, при поздней диагностике заболевания туберкулезные высыпания на синовиальной оболочке рубцуются, что приводит к ограничению движений в суставе.
При фунгозной форме суставная полость заполняется грануляционной тканью, объем сустава увеличивается, кожа над ним становится бледной и утонченной. При этом отсутствуют местные признаки воспаления в суставе. Это так называемая «белая опухоль». Грануляционная ткань начинает прорастать в кость, суставная щель сужается — это так называемая костоеда, так как при этом разрушаются кость и хрящ.
При костной форме процесс развивается в эпифизе, не переходя на синовиальную оболочку, отмечается лишь реактивное ее воспаление. При этой форме возможны контрактуры, образование наружных свищей. Диагноз основывается на клинике: боли в суставах, ограничение движений, нарушение осанки, атрофия мышц. Одновременно с атрофией мышц развиваются склероз кожи и подкожной клетчатки с отеком конечности. Складка кожи на больной конечности всегда больше, чем на здоровой – симптом Александрова.
В поздней, постартритической фазе заболевания характерны остеосклероз, деформация конечности, укорочение конечности, изменение осанки, патологические переломы.
Диагноз костно-суставного туберкулеза подтверждается рентгенологически: наличие полости с секвестром, сужение суставной щели, изъеденные контуры суставных поверхностей. Диагноз можно уточнить путем пункции сустава и посева экссудата. При затруднении диагноза проводятся туберкулиновые пробы.
Лечение: назначается специфическая терапия: стрептомицин, ПАСК, тубазид, рифадин, этамбутол.
Местно: показаны иммобилизация конечности, покой, вытяжение лейкопластырное или манжетное, гипсовые повязки и лонгеты.
Хирургическое вмешательство: пукция полости суставов, резекция суставных поверхностей с созданием анкилоза, резекция суставных поверхностей с эндопротезированием для сохранения движений в суставе.
Туберкулезом поражаются бронхиальные, мезентериальные (брыжеечные) и шейные лимфоузлы. Заболевание характеризуется постепенным увеличением лимфоузлов. Часто поражаются несколько лимфоузлов, образующих «пакеты». В дальнейшем происходит либо склероз узлов и окружающих тканей, либо расплавление, творожистый распад и образование свищей («натечники» на шее).
Лечение – противотуберкулезная химиотерапия. При образовании свищей их иссекают.
Возникает при поражении висцеральной и париетальной брюшины. При этом на брюшине возникают множественные просовидные высыпания. При присоединении инфекции развивается перитонит. Вокруг высыпаний может развиться соединительная ткань –то есть спайки, которые могут вызвать кишечную непроходимость. В таких случаях больных оперируют, устраняют непроходимость кишечника, санируют брюшную полость, а в послеоперационном периоде проводят противотуберкулезную химиотерапию.
Туберкулез мочеполовых органов
Часто поражаются почка и ее лоханка, где образуются туберкулезные очаги, гнойнички. При их прорыве в лоханку в моче появляются туберкулезные палочки. После возможно развитие процесса в мочеточниках и мочевом пузыре. Поражение характеризуется болями в пояснице, появлением макро– и микрогематурии.
Лечение: назначают комбинацию препаратов: изониазид, рифампицин, этамбутол в течение до полугода, до стабилизации анализа мочи. При стабилизации процесса оставляют комбинацию 2-х препаратов. Спустя год назначают терапию одним препаратом изониазидом для поддержки и профилактики рецидива заболевания.
Актиномикоз – хроническое специфическое инфекционное заболевание, возбудителем которого является лучистый гриб (актиномицет). Этот гриб широко распространен в природе на злаковых растениях (ячмень, рожь, и др.). В организм человека возбудитель может попадать через дыхательные пути и через желудочно-кишечный тракт.
В тканях человека грибы образуют инфильтрат, состоящий из колоний грибков, так называемые друзы. Строение её напоминает радиально расположенные колбы, отсюда название заболевания — лучистый.
Инфильтрат деревянистой плотности со временем подвергается распаду, формируются свищи, через которые выделяются гной и друзы гриба в виде зернышек.
Лечение: назначается комбинированная терапия: пенициллин, йод, переливание крови, рентгенотерапия, сульфадроген.
Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.
Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).
Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.
источник
1. К СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ ОТНОСЯТСЯ:
У туберкулез;
У актиномикоз;
У сибирская язва;
2. СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ:
У требует проведения специфического лечения;
о всегда сопряжена с высокой контагиозностью;
У вызвана определенным видом возбудителя;
Уневсегдатребуетоперативноговмешательства;
Уимеетхарактерную гистологическую картину.
3. ФОРМЫ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ ПО ТЕМПУ РАЗВИТИЯ:
У хроническая;
4. К ОСТРОЙ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ ОТНОСЯТСЯ:
о костно-суставной туберкулез;
У сибирская язва;
5. К ХРОНИЧЕСКОЙ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ ОТНОСЯТСЯ:
У костно-суставной туберкулез;
У актиномикоз;
6. ФОРМЫ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ ПО ВИДУ ВОЗБУДИТЕЛЯ
Уанаэробная;
7. К АЭРОБНОЙ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ В ХИРУРГИИ ОТНОСЯТСЯ
8. К АНАЭРОБНОЙ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ В ХИРУРГИИ ОТНОСЯТСЯ
о костно-суставной туберкулез;
9. ФОРМЫ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ ПО СПОСОБНОСТИ ВОЗБТЕЛЯ К СПОРООБРАЗОВАНИЮ:
Успорообразующая;
Унеспорообразующая.
10. СПЕЦИФИЧЕСКУЮ КЛОСТРИДИАЛЬНУЮ ХИРУРГИЧЕСКУЮ ИНФЕКЦИЮ ВЫЗЫВАЮТ МИКРОБЫ, КОТОРЫЕ
Умогут образовывать споры;
У вызывают характерную клиническую симптоматику.
11. К СПЕЦИФИЧЕСКОЙ КЛОСТРИДИАЛЬНОЙ ИНФЕКЦИИ ОТНОСЯТ
Угазовая гангрена;
12. СПЕЦИФИЧЕСКУЮ НЕКЛОСТРИДИАЛЬНУЮ ХИРУРГИЧЕСКУЮ ИНФЕКЦИЮ ВЫЗЫВАЮТ МИКРООРГАНИЗМЫ, КОТОРЫЕ
Унеспособныкспорообразованию;
осуществуюттолько в присутствии кислорода;
о существуют только в бескислородной среде;
У вызывают характерную клиническую симптоматику.
13. К СПЕЦИФИЧЕСКОЙ НЕКЛОСТРИДИАЛЬНОЙ ИНФЕКЦИИ ОТНОСЯТ
У туберкулез;
Уактиномикоз;
У дифтерию;
14. КОСТНО-СУСТАВНОЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЯВЛЯЕТСЯ
У вторичной формой туберкулеза;
У специфической хирургической инфекцией;
о первичной формой туберкулеза;
о неспецифической хирургической инфекцией;
15. КОСТНО-СУСТАВНОЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ВЫЗЫВАЮТ
У микобактерии;
16. ВОЗБУДИТЕЛИ КОСТНО-СУСТАВНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА:
У Mycobacterium tuberculosis;
У Mycobacterium africanum;
У Mycobacterium bovis;
17. СИНОНИМЫ ВОЗБУДИТЕЛЯ КОСТНО-СУСТАВНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА:
У микобактерия туберкулёза;
У туберкулезная палочка;
У бацилла Коха.
18. ТУБЕРКУЛЕЗОМ МОГУТ ПОРАЖАТЬСЯ:
19. К ПЕРВИЧНОЙ ФОРМЕ ОТНОСЯТ ТУБЕРКУЛЕЗ
20. К ВТОРИЧНЫМ ФОРМАМ ОТНОСЯТ ТУБЕРКУЛЕЗ:
У суставов;
21. ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ ПЕРВИЧНОЕ ИНФИЦИРОВАНИЕ ПРОИСХОДИТ:
У через легкие;
У через поврежденную кожу;
У через желудочно-кишечный тракт;
22. ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ ВТОРИЧНОЕ ИНФИЦИРОВАНИЕ ПРОИСХОДИТ:
У гематогенно;
У бронхогенно;
У лимфогенно;
23. ИЗЛЮБЛЕННОЙ ЛОКАЛИЗАЦИЕЙ ТУБЕРКУЛЕЗНЫХ ОЧАГОВ В ДЛИННЫХ ТРУБЧАТЫХ КОСТЯХ ЯВЛЯЮТСЯ:
24. ИЗЛЮБЛЕННОЙ ЛОКАЛИЗАЦИЕЙ ТУБЕРКУЛЕЗНЫХ ОЧАГОВ В КОРОТКИХ ТРУБЧАТЫХ КОСТЯХ ЯВЛЯЕТСЯ
25. ЛОКАЛИЗАЦИЯ ТУБЕРКУЛЕЗНЫХ ОЧАГОВ В КОСТЯХ СВЯЗАНА:
У с особенностью кровообращения;
У с особенностью лимфообращения;
У с богатством миелоидной тканью;
о со структурой костных балок;
о с особенностями Гаверсовых каналов.
26. ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ КОСТИ И СУСТАВЫ ПОРАЖАЮТСЯ:
У гематогенно;
У лимфогенно;
о воздушно-капельным путем.
27. ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ СПОНДИЛИТ — ЭТО ПОРАЖЕНИЕ
У позвоночника;
28. ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ КОКСИТ — ЭТО ПОРАЖЕНИЕ
У тазобедренного сустава;
29. ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ ГОНИТ — ЭТО ПОРАЖЕНИЕ
У коленного сустава;
30. СТАДИИ РАЗВИТИЯ КОСТНО-СУСТАВНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА:
У преартритическая;
У артритическая;
У постартритическая;
31. СТАДИИ ТУБЕРКУЛЕЗНОГО СПОНДИЛИТА:
У преспондилитическая;
У спондилитическая;
У постспондилитическая.
32. ФОРМЫ ХРОНИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ СИНОВИАЛЬНЫХ ОБОЛОЧЕК ПРИ КОСТНО-СУСТАВНОМ ТУБЕРКУЛЕЗЕ:
У экссудативная;
У фунгозная;
33. В ПРЕСПОНДИЛИТИЧЕСКУЮ ФАЗУ КОСТНО-СУСТАВНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА КЛИНИЧЕСКИ НАБЛЮДАЕТСЯ
о локальные симптомы воспаления;
о ограничение движений в позвоночнике;
У интоксикация.
34. В СПОНДИЛИТИЧЕСКУЮ ФАЗУ КОСТНО-СУСТАВНОЙ ТУБЕРКУЛЕЗ КЛИНИЧЕСКИ ПРОЯВЛЯЕТСЯ:
У болью в позвоночнике;
о гиперемией в области сустава;
У симптомом «вожжей»;
Уограничением движений в позвоночнике;
35. ДЛЯ ПОСТСПОНДИЛИТИЧЕСКОЙ ФАЗЫ КОСТНО-СУСТАВНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА ХАРАКТЕРНЫ:
У атрофия мышц спины;
У деформирующий спондилоартроз;
о деформация грудной клетки.
36. В ПРЕАРТРИТИЧЕСКУЮ ФАЗУ КОСТНО-СУСТАВНОЙ ТУБЕРКУЛЕЗ КЛИНИЧЕСКИ ПРОЯВЛЯЕТСЯ о болью в суставах;
о гиперемией кожи в области сустава;
о патологическими переломами и вывихами;
о ограничением движений в суставах;
У неспецифическими симптомами интоксикации.
37. В АРТРИТИЧЕСКУЮ ФАЗУ КОСТНО-СУСТАВНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА КЛИНИЧЕСКИ НАБЛЮДАЮТСЯ:
У боль в суставах;
о гиперемия кожи в области сустава;
У вынужденное положение конечности;
У ограничение движений в суставах;
38. ДЛЯ ПОСТАРТРИТИЧЕСКОЙ ФАЗЫ КОСТНО-СУСТАВНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА ХАРАКТЕРНЫ:
У атрофия мышц;
У патологический перелом и вывих;
У деформирующий артроз;
У функциональная неполноценность сустава.
39. ДИАГНОСТИКА КОСТНО-СУСТАВНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА:
У клиническая картина;
У рентгенологическое обследование;
У бактериологическое исследование;
У туберкулиновая проба;
Уцитологическое исследование.
40. КОСТНО-СУСТАВНОЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ДИФФЕРЕНЦИРУЮТ:
У с остеомиелитом;
У с третичным сифилисом;
Усостеосаркомой;
У с болезнью Бехтерева.
41. ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ НАТЕЧНИК — ЭТО
о деформация позвоночника;
У скопление гноя в мягких тканях;
42. ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ НАТЕЧНИК ДИФФЕРЕНЦИРУЮТ:
У с абсцессом неспецифического происхождения;
У с паховой грыжей;
У с лимфаденитом;
У с опухолью;
У с миозитом.
43. ОСЛОЖНЕНИЯ КОСТНО-СУСТАВНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА:
У деформация опорно-двигательного аппарата;
У натечные абсцессы;
У параличи;
У амилоидоз внутренних органов.
44. ПРИ ЛЕЧЕНИИ КОСТНО-СУСТАВНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА ПРОВОДЯТ:
У антибактериальную терапию;
У иммунокоррекцию;
У противовоспалительную терапию;
У витаминотерапию;
У стимуляцию процессов регенерации.
45. ПРИ ЛЕЧЕНИИ КОСТНО-СУСТАВНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА ВЫПОЛНЯЮТ:
У спондилодез;
У протезирование сустава;
У артродез;
У резекцию кости;
У остеосинтез.
46. ОРГАНИЗАЦИЯ БОРЬБЫ С ТУБЕРКУЛЕЗОМ ВКЛЮЧАЕТ:
У диспансеризацию;
У госпитальный этап;
У иммунизацию населения;
У дифференциальную диагностику туберкулеза;
У социальную работу.
47. ЗАДАЧИ ДИСПАНСЕРИЗАЦИИ БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ:
У раннее выявление туберкулеза;
У учет и статистика больных;
У амбулаторное лечение и патронаж;
У стационарное лечение больных;
У оказание материальной и социальной помощи.
48. ВОЗБУДИТЕЛЕМ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ ЯВЛЯЕТСЯ
УBacillus antracis;
о Clostridium perfringens;
о Clostridium oedematiens.
49. ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ ВОЗБУДИТЕЛЯ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ:
У экзотоксин микробной клетки;
У спорообразование;
о гемокоагулирующие ферменты;
о способность поглощать кислород.
50. ИСТОЧНИКИ ВОЗБУДИТЕЛЯ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ:
о люди — носители инфекции;
У сельскохозяйственные животные;
51. ПУТИ ЗАРАЖЕНИЯ СИБИРСКОЙ ЯЗВОЙ:
У трансмиссивный;
У алиментарный;
У контактный;
У воздушно-пылевой;
У инокуляционный.
52. ФОРМЫ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ ПО КЛИНИКЕ:
У генерализованная (септическая);
У легочная;
У кишечная.
53. ВАЖНЕЙШИМ В ДИАГНОСТИКЕ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ ЯВЛЯЕТСЯ
Уэпидемиологическийанамнез;
отяжелое состояние больного;
о быстрое развитие болезни;
о устойчивость к традиционному лечению;
о склонность к развитию осложнений.
54. КЛИНИКА КОЖНОЙ ФОРМЫ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ:
У последовательное появление гиперемии, везикулы и язвы;
У язва покрыта струпом;
У вокруг очага имеется розовый венчик;
У по периферии очага определяются дочерние пузыри;
У развивается регионарный лимфаденит.
55. КОЖНУЮ ФОРМУ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ ДИФФЕРЕНЦИРУЮТ:
У с фурункулом;
У с карбункулом;
У с рожистым воспалением;
У с укусом насекомого;
У с туляремией.
56. КЛИНИКА ЛЕГОЧНОЙ ФОРМЫ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ:
У дыхательная недостаточность;
У гиперпиретическая лихорадка;
У выделение пенистой мокроты.
57. ЛЕЧЕНИЕ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ ВКЛЮЧАЕТ:
У симптоматическую терапию;
У антибиотикотерапию;
У детоксикацию;
о ампутацию пораженной конечности.
58. ВОЗБУДИТЕЛИ БЕШЕНСТВА ОТНОСЯТСЯ К МИКРОБАМ ИЗ ГРУППЫ
59. ФАКТОР ПАТОГЕННОСТИ ВОЗБУДИТЕЛЯ БЕШЕНСТВА
У антигенные компоненты;
о гемокоагулирующие ферменты;
о способность поглощать кислород.
60. ИСТОЧНИКИ ВОЗБУДИТЕЛЯ БЕШЕНСТВА:
У летучие мыши;
У сельскохозяйственные животные;
61. ОСНОВНОЙ ПУТЬ ЗАРАЖЕНИЯ БЕШЕНСТВОМ —
У контактный;
62. БЕШЕНСТВО ОТНОСЯТ К РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ В СВЯЗИ
У со спецификой заражения (при укусе);
о с необходимостью оперативного пособия при лечении;
о с развитием локальных гнойных осложнений;
о с высоким риском его развития после операций;
63. ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА БЕШЕНСТВА:
У заражение в результате укуса или ослюнения;
У пребывание вируса в месте внедрения до 6 дней;
У центростремительное распространение по нервным путям;
У размножение в нейронах спинного и головного мозга;
У центробежный саливотропизм.
64. ПЕРВЫЕ ПРИЗНАКИ БЕШЕНСТВА:
Уощущение зуда, тянущей боли в месте укуса;
У боли по ходу нервных путей, ближайших к месту укуса;
о выраженный локальный отёк;
о яркая гиперемия вокруг места укуса.
65. КЛИНИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТИКА БЕШЕНСТВА ПРОЯВЛЯЕТСЯ:
У внезапным приступом гидро-, аэро-, акустикофобий;
У болезненными спазмами мышц глотки;
У агрессивностью, выраженной двигательной активностью;
У зрительными и слуховыми галлюцинациями;
У параличом дыхательного и сосудодвигательного центра.
66. БЕШЕНСТВО НЕОБХОДИМО ДИФФЕРЕНЦИРОВАТЬ:
У со столбняком;
У с истерией;
У с отравлением атропином;
У с энцефалитами;
У с эпилепсией.
67. ЛЕЧЕНИЕ БЕШЕНСТВА ВКЛЮЧАЕТ:
У первичную хирургическую обработку раны;
У раннюю активную и пассивную иммунизацию;
У симптоматическое лечение;
У коррекцию водно-электролитных нарушений;
У изоляцию от раздражителей (шума, движения воздуха, яркого света).
68. ПРОФИЛАКТИКА БЕШЕНСТВА ПРЕДПОЛАГАЕТ:
У доставку животных, покусавших людей, в ветеринарное учреждение;
У использование антирабической вакцины;
У использование антирабического у-глобулина;
о выполнение первичной хирургической обработки раны;
о изоляцию и защиту от внешних раздражителей.
69. ВОЗБУДИТЕЛЬ ДИФТЕРИИ ЯВЛЯЕТСЯ МИКРОБОМ ИЗ ГРУППЫ
У бактерий;
70. ВОЗБУДИТЕЛЬ ДИФТЕРИИ ЯВЛЯЕТСЯ МИКРОБОМ ИЗ СЕМЕЙСТВА
У коринебактерий;
71. ФАКТОР ПАТОГЕННОСТИ ВОЗБУДИТЕЛЯ ДИФТЕРИИ —
Уэкзотоксин;
о гемокоагулирующие ферменты;
о способность поглощать кислород.
72. ИСТОЧНИКИ ВОЗБУДИТЕЛЯ ДИФТЕРИИ:
У больной человек;
У бактерионоситель;
о сельскохозяйственные животные;
73. ОСНОВНОЙ ПУТЬ ЗАРАЖЕНИЯ ДИФТЕРИЕЙ —
У воздушно-капельный;
74. ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА ДИФТЕРИИ:
У внедрение возбудителя через покровные ткани;
У деструкция тканей под воздействием экзотоксина;
У действие экзотоксина через кровь на все органы и ткани;
У повышение проницаемости сосудов и развитие отёка тканей;
У образование фибринозных плёнок.
75. ХИРУРГИЧЕСКУЮ ЗНАЧИМОСТЬ ИМЕЕТ ДИФТЕРИЯ
о наружных половых органов;
о слизистых оболочек полости рта;
76. ДИФТЕРИЮ КОЖИ ОТНОСЯТ К РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ В СВЯЗИ
У со спецификой заражения через дефекты кожного покрова;
о с характерной клинической симптоматикой;
о с высоким риском развития кровотечения;
о с высоким риском развития после операций;
77. ДИФТЕРИЯ КОЖИ КЛИНИЧЕСКИ ПРОЯВЛЯЕТСЯ:
о внезапным приступом генерализованных судорог;
о болезненными спазмами мышц глотки;
Уобразованием неглубокой язвы с малоболезненными краями;
У наличием плотной серо-зелёного цвета плёнки на дне язвы;
У незначительной интоксикацией.
78. ДИФТЕРИЮ КОЖИ НЕОБХОДИМО ДИФФЕРЕНЦИРОВАТЬ:
У с сибирской язвой;
У с карбункулом;
У с язвой на фоне хронической венозной недостаточности;
У с нейропатической формой диабетической стопы;
Усязвойнафонехроническойартериальнойнедостаточности.
79. ОСЛОЖНЕНИЯ ДИФТЕРИИ КОЖИ:
У инфекционно-токсический шок с ДВС-синдромом;
У миокардит;
У парезы, параличи, полирадикулоневриты;
У токсический нефроз.
80. ЛЕЧЕНИЕ ДИФТЕРИИ КОЖИ ВКЛЮЧАЕТ:
У лечение раневого дефекта;
У введение антитоксической противодифтерийной сыворотки;
У симптоматическое лечение;
У антибиотикотерапию;
У детоксикацию.
81. ВОЗБУДИТЕЛЬ АКТИНОМИКОЗА (ACTINOMYCES):
У является факультативным анаэробным микроорганизмом;
У относится к Грам-положительным микроорганизмам;
У колонизирует слизистые рта и желудочно-кишечного тракта;
У является условно-патогенным микроорганизмом;
У вызывает специфическую инфекцию.
82. ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ РАЗВИТИЯ АКТИНОМИКОЗА:
У снижение сопротивляемости организма на фоне сахарного диабета;
У травма полости рта, периодонтит;
У применение внутриматочных контрацептивных средств;
У воспаление со стороны органов желудочно-кишечного тракта;
У оперативные вмешательства на органах брюшной полости.
83. ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА АКТИНОМИКОЗА:
У внедрение возбудителя через слизистую рта, глотки, кишки, бронхов;
У заражение при жевании или проглатывании зёрен злаков;
У заражение при вдыхании частиц злаков, сена, соломы;
У продуктивное хроническое воспаление с образованием гранулёмы;
У прорастание сосудов приводит к актиномикотическому сепсису.
84. ПРИ АКТИНОМИКОЗЕ НАБЛЮДАЕТСЯ ПОРАЖЕНИЕ:
У желудочно-кишечного тракта;
У лица и шеи;
85. АКТИНОМИКОЗ КЛИНИЧЕСКИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
У постепенным началом, без острых явлений;
У наиболее частой локализацией в области лица и шеи;
У наиболее ранними симптомами в виде сведения челюсти, появления плотного неподвижного инфильтрата;
У появлением множественных извитых свищей в области инфильтрата;
У жидким без запаха гноем, содержащим мелкие зёрна — друзы гриба.
86. АКТИНОМИКОЗ НЕОБХОДИМО ДИФФЕРЕНЦИРОВАТЬ:
У с туберкулёзным лимфаденитом;
У с опухолью;
У с аппендикулярным инфильтратом;
У с хронической бронхопневмонией;
У с псевдотуберкулёзом.
87. В ДИАГНОСТИКЕ АКТИНОМИКОЗА ВЕДУЩЕЕ ЗНАЧЕНИЕ ОТВОДЯТ:
о рентгенологическому исследованию;
У характерной клинической симптоматике;
У микроскопическому исследованию гноя;
У гистологическому исследованию биоптатов;
о ультразвуковому исследованию.
88. ПРИ ЛЕЧЕНИИ АКТИНОМИКОЗА ИСПОЛЬЗУЮТ:
У препараты йода;
У хирургическую операцию в зависимости от локализации процесса;
У симптоматическое лечение;
источник