Менингит менингоэнцефалит абсцесс головного мозга

Менингит энцефалитный – это вирусное, грибковое или бактериальное заболевание, проявляющееся воспалением оболочек головного и спинного мозга. Оно может привести к летальному исходу, если не предпринять срочных диагностических и лечебных мер.

До конца двадцатого века смертность от менингита достигала практически ста процентов, но после того как пенициллин был успешно использован против этой болезни в 1944 году, количество спасенных жизней стало увеличиваться. Помогли и вакцины против распространенных бактериальных возбудителей, а также изобретение глюкокортикоидных препаратов.

— инфекционное (провоцируемое конкретным возбудителем);
— инфекционно-аллергическое (аутоиммунное поражение оболочек мозга в ответ на инфекцию, вакцинацию или ревматическое заболевание);
— токсическое (воздействие раздражающих веществ, провоцирующих воспаление).

Выделяют также первичный и вторичный энцефалитный менингит. Как нетрудно догадаться, первичным называется заболевание, когда очаг инфекции расположен непосредственно в головном мозге. Это происходит при внутренних повреждениях (ушиб, гематома), вирусных или инфекционных заболеваниях. Вторичное заболевание появляется как осложнение, например, отита, гайморита, туберкулеза или сифилиса.

Раньше из-за скученности населения, несоблюдения санитарно-гигиенических норм и скудного питания энцефалитный менингит возникал в основном у детей до пяти лет. Но сейчас такие случаи единичны благодаря развитию медицины и улучшению жилищных условий.

Чаще всего болеют в конце зимы — начале весны. В это время ярко проявляется авитаминоз и снижение иммунитета, а также резкие перепады температуры, влажности. Свою лепту вносит и постоянное пребывание в закрытых, плохо проветриваемых помещениях.

Менингит энцефалитный распространен повсеместно, однако наиболее часто он встречается в странах Африки. В России первая вспышка данного заболевания произошла перед началом Второй мировой войны, вторая – в восьмидесятые годы прошлого века, а последняя — в 1997 году.

— острая, сопровождающаяся надпочечниковой недостаточностью и часто заканчивающаяся летальным исходом;
— затяжная, когда симптомы нарастают постепенно;
— рецидивирующая, с небольшими светлыми промежутками.

Для острой формы характерным является внезапное начало на фоне полного благополучия с резким повышением температуры до пиретических цифр (39-40 градусов). Присутствуют бледность, потливость, цианоз, возможны потери сознания и судороги, а также парез лицевой мускулатуры. У младенцев и грудничков беспокойство проявляется монотонным несмолкающим криком. От повышения внутричерепного давления возможно расхождение швов черепа, а также выбухание родничка. На вторые сутки болезни появляются характерные менингеальные симптомы, такие как ригидность мышц затылка. Через три-четыре дня пациент впадает в кому, а прогрессирующий отек (за счет воспалительной реакции) приводит к вклинению продолговатого мозга.

Поза легавой собаки (запрокинутая голова, конечности приведены к телу).
Ригидность мышц шеи и затылка (пассивно согнуть голову больного врачу не удается из-за повышенного тонуса мышц-разгибателей).
Симптом Кернига (врач сгибает ногу больного в тазобедренном и коленном суставе, но при попытке ее разогнуть встречает сопротивление).
Верхний симптом Брудзинского (при сгибании головы наблюдается подтягивание ног к туловищу).
Средний симптом Брудзинского (сгибание ног при надавливании в надлобковой области).
Нижний симптом Брудзинского (При пассивном сгибании одной ноги вторая также приводится к животу).
Симптом Лессажа (грудного ребенка приподнимают, поддерживая за подмышки, при этом ножки у него поджимаются к туловищу).
Симптом Мондонези (болезненное надавливание на глазные яблоки).
Симптом Бехтерева (боль во время постукивания по скуловой дуге).
Повышенная чувствительность к раздражителям, свето- и звукобоязнь.

Для взрослого трудно перенести такое заболевание, как энцефалитный менингит. Последствия у детей могут быть еще более трагичными, так как они редко жалуются на недомогания, не замечают укусов насекомых и имеют сниженный иммунитет. Мальчики болеют чаще, чем девочки, и заболевание проходит тяжелее.

Чтобы оградить своего ребенка, необходимо одевать его теплее в весенне-осенний период, вовремя обращаться к врачу при малейших признаках недомогания и каждые пару часов осматривать его на улице летом на предмет укусов клещей и других кровососущих насекомых.

В общем анализе крови отмечается повышение уровня лейкоцитов с преобладанием юных форм, отсутствие эозинофилов и резко увеличенная СОЭ до шестидесяти миллиметров в час. Ликвор будет мутным, опалесцирующим, с зеленоватым оттенком. В нем преобладают нейтрофилы и белок, а количество глюкозы снижено. Для определения возбудителя кровь, мокроту или цереброспинальную жидкость высевают на питательную среду.

Если у врача скорой помощи или приемного покоя возникло подозрение на менингит энцефалитный, то больного немедленно госпитализируют в неврологический стационар. Лечение начинают разу же, не дожидаясь лабораторного подтверждения диагноза. Соблюдается строгий постельный режим, высококалорийная диета.

Начинают с симптоматической и патогенетической терапии. В первую очередь нужно очистить организм от токсинов, которые вырабатывают бактерии, а также снизить внутричерепное давление и разжижить кровь. Для этого пациенту внутривенно вводят физраствор с глюкозой и диуретики. Потому что чрезмерное наводнение организма может привести к вклинению продолговатого мозга и мгновенной смерти. Кроме того, препараты для улучшения микроциркуляции, сосудорасширяющие и ноотропы поддерживают деятельность головного мозга.

Этиологическая терапия заключается в антибиотикотерапии (бензилпенициллины, фторхинолоны, цефалоспорины).

Все зависит во многом от того, как быстро и успешно начали лечить энцефалитный менингит. Последствия могут быть незначительными, если помощь оказана своевременно. И в то же время при тяжелом и быстром течении болезни летальность достигает восьмидесяти процентов. Причин для этого может быть несколько:

— отек мозга и вклинение его;
— сердечно-легочная недостаточность;
— сепсис;
— ДВС-синдром.

Менингит энцефалитный можно предотвратить, для этого проводится вакцинация детей от двух до пяти лет среди тех, кто находится в группе риска. Также она рекомендована людям после шестидесяти пяти лет. Эта прививка вписана в официальный график вакцинаций ВОЗ и применяется в большинстве стран мира.

На данный момент в странах третьего мира общественность все еще боится диагноза «энцефалитный менингит». Излечим ли он? Да, безусловно. Но успех зависит от того, насколько быстро была оказана помощь и как.

источник

Гнойный менингит и абсцесс мозга у детей — крайне тяжелые и опасные заболевания. Развитию гнойного менингита может способствовать любая из известных болезненных форм. Из местных инфекций особенно часто: бронхопневмония, гнойные плевриты, коклюш, грипп, кишечные расстройства, тиф, паротиты, эндокардит, инфекции мочевых органов, остеомиелиты. Встречаются случаи со смешанной инфекцией.

Гнойная форма менингита в детском возрасте вообще встречается очень часто, но особенно часто у детей раннего возраста и новорожденных.

При макроскопическом исследовании в общем находят те же изменения, что и при цереброспинальном менингококковом менингите. При микроскопическом исследовании можно видеть расширение сосудов, наполнение периваскулярных пространств и соединительной ткани полинуклеарами. В некоторых случаях воспалительный процесс переходит на сосудистые сплетения боковых желудочков. В веществе мозга – картина энцефалита; поверхностно и глубже находят абсцессы, точечные кровоизлияния, деструктивные изменения в нервных клетках, нейронофагию и мелкоклеточную инфильтрацию кровеносных сосудов. В спинном мозгу – картина поверхностного миелита.

В общих чертах симптоматология гнойных менингитов одинакова с той, которую можно видеть при цереброспинальном менингите. Варианты картины стоят в зависимости от возрастного фактора, реакции макроорганизма, характера заболевания, вызвавшего лептоменингит, особенностей вызвавшего данное заболевание возбудителя, локализации процесса в оболочках. Проявления менингита часто маскируются симптомами первичного расстройства, вызвавшего менингит. Точно так же и температура гнойного менингита может находиться в связи с первичным расстройством.

Бурно течет заболевание обычно у грудных детей. Начало острое, температура быстро достигает большой высоты (до 40°). Из забытья в начале заболевания больной переходит в бессознательное состояние, кому. Менингеальный компонент ярко выражен. Из двигательных явлений – параличи, симптомы раздражения черепно-мозговых нервов, глазные симптомы, параличи конечностей, судорожные явления, непроизвольные движения, гипертония мышц конечностей, туловища, изменения рефлексов, возникновение патологических рефлексов.

Из нарушений рецепторного аппарата наблюдается гиперестезия органов чувств: слуха, обоняния, зрения. Отмечаются разнообразные нарушения вегетативного аппарата. Пульс по большей части учащен. В последней стадии болезни появляется также и симптом Чейн-Стокса. Грудные дети через несколько часов погибают в коллапсе или в припадке судорог. При менингитах бросаются в глаза базилярные симптомы, параличи черепных нервов, бульбарные явления, резкие изменения со стороны дыхания, пульса. В спинномозговой жидкости наряду с другими изменениями обнаруживаются микроорганизмы.

Чаще всего абсцессы мозга возникают в связи с заболеваниями среднего уха, реже в связи с гнойным воспалением в области глазницы и придаточных полостей носа. Возникают они также и в связи с травматическим повреждением черепа.

Причиной отогенных абсцессов мозга являются острые и хронические гнойные воспаления уха. Наиболее частыми областями локализации абсцессов являются мозжечок и височные доли. Абсцессы мозжечка возникают при прорыве инфекции в заднюю черепную ямку; при прорыве в среднюю черепную ямку – образуются абсцессы в височной доле, чаще всего в области ее нижних извилин.

Клиническая картина и течение отогенных абсцессов стоит в тесной связи со способом его развития, величиной и локализацией в том или ином отделе центральной нервной системы.

Чем острее идет развитие абсцесса, чем больше его размеры, тем ярче болезненная картина. В то время как небольшие абсцессы могут и не дать общемозговых явлений ввиду отсутствия нарастания внутричерепного давления, абсцессы больших размеров, остро развивающиеся, протекают у детей с симптомами повышенного внутричерепного давления.

Особенно это бросается в глаза при абсцессах мозжечка. Налицо картина нарастающих общемозговых явлений. У больных резкая головная боль, иногда наступающая приступами.

При абсцессах мозжечка эта боль субъективно локализуется во лбу, а при абсцессах височной доли – в затылке.

Почти всегда присутствует тошнота, рвота, особенно при мозжечковых абсцессах. Пульс замедлен, дыхание нарушено: часто оно замедлено, иногда неправильно.

У детей наблюдаются изменения психики: изменение сознания, бредовое состояние, двигательное возбуждение. Иногда наблюдается коматозное состояние. Встречаются в картине болезни общие и частичные судороги.

Со стороны глазного дна в некоторых случаях находят оптический неврит, застойный сосок. Иногда неврит зрительного нерва наблюдается на одной стороне, противоположной абсцессу. При абсцессе, не осложненном менингитом, спинномозговая жидкость не изменена. В тех случаях, где абсцесс непосредственно прилегает к мягким оболочкам, может наблюдаться умеренный плеоцитоз. Повышения давления спинномозговой жидкости при абсцессах обычно не наблюдается.

Температура при абсцессах обычно не повышается. Она становится высокой при прорыве гнойного процесса на оболочки или в желудочки.

Наряду с общими симптомами в картине болезни наблюдаются явления, стоящие в связи с той или иной локализацией абсцесса в центральной нервной системе, разрушением определенного участка нервной ткани, давлением абсцесса на окружающие области и тем влиянием, которое оказывает пораженный отдел мозга на невродинамические процессы нервной системы.

Абсцессы мозга, развивающиеся в связи с гнойными воспалениями в области носа и лобных пазух, обыкновенно локализуются в лобных долях. В клинической картине этих случаев особенно бросаются в глаза своеобразные психотические расстройства. Встречаются абсцессы, развивающиеся хронически, медленно, в течение месяцев, лет, иногда очень трудно отличимые от опухолей мозга.

Абсцесс мозга представляет собой тяжелое заболевание. Лишь в очень редких случаях наблюдается самопроизвольное излечение путем прорыва абсцесса наружу.

Опасным для жизни является прорыв гнойника в желудочки – больной погибает от острой интоксикации вегетативных ядер четвертого желудочка. Опасны также прорывы в паутинную полость, на поверхность мозга; в этих случаях у больного развивается картина бурно протекающего гнойного цереброспинального менингита. Наконец встречаются случаи, когда смерть наступает и от мозговых явлений в результате нарастающего повышения внутричерепного давления. При адекватном лечении прогноз зачастую благоприятен. Летальность составляет около 10%.

[ads-pc-4][ads-mob-4][smartcontrol_youtube_shortcode key=»Гнойный менингит у детей» cnt=»8″ col=»2″ shls=»true»][ads-pc-5][ads-mob-5]

источник

Диагноз отогенного абсцесса мозга или мозжечка устанавливают на основании клинической симптоматики и результатов дополнительных исследований. У больных с осложненными процессами клиническая картина менингита маскируется симптомами абсцесса мозга, что крайне затрудняет диагностику. При наличии очаговых симптомов она зачительно облегчается.

Вспомогательные методы имеют важное значение при скудости клинических симптомов, двустороннем хроническом среднем отите, абсцессе правой височной доли, меньшее — при абсцессах мозжечка, абсцессах других локализаций в мозге, множественных абсцессах мозга. Конечным этапом диагностики является пункция мозга. К вспомогательным методам относят следующие.

1. При электроэнцефалографии в острой стадии регистрируют лишь общие изменения. При уже образовавшемся абсцессе с сопутствующей энцефалитической реакцией выявляют очаговые изменения (очаговые дельта-волны). Этот метод не имеет самостоятельного значения, его следует применять в сочетании с другими, главным образом ангиографией.

2. Эхоэнцефалография при абсцессах, как и при опухолях мозга, показывает смещение (так называемое эхо) средней линии в противоположную сторону. Это эффективный, простой и безопасный метод диагностики, который можно применять амбулаторно, но при определении точной локализации процесса он значения не имеет.

3. Сведения о наличии и локализации абсцесса могут быть получены при нейрорадиологических исследованиях. При обычной рентгенографии и особенно томографии черепа при вертикальном положении головы иногда видна полость абсцесса, содержащая воздух или бактериальные газы. Иногда при старых абсцессах с плотной капсулой выявляют плотные образования — известковые отложения.

4. Введение контрастного вещества в полость абсцесса позволяет судить об уменьшении полости после пункции или дренирования.

5. При каротидной ангиографии о наличии абсцесса височной доли свидетельствует резкое смещение артерий и вен, бессосудистая область и значительное замедление прохождения контрастного вещества. Эти изменения в значительной степени обусловлены сопутствующим отеком. При васкуляризованной капсуле в более старых абсцессах иногда видно кольцеобразное окрашивание.

6. Вертебральная ангиография при абсцессах мозжечка чаще всего безрезультатна. В ранней стадии образования абсцесса и при нетипичных его локализациях каротидная ангиография неэффективна. В этих случаях показана вентрикулография, которую выполняет нейрохирург. Этот метод применяют вместо пневмоэнцефалографии, при проведении которой существует опасность ущемления миндалин мозжечка при повышении внутричерепного давления.

7. Изотопную диагностику проводят в виде сцинтиграфии мозга с 9 Тс. Диффузное накопление радионуклидов иногда наблюдается в ранней стадии абсцесса. Очаговая кумуляция отмечается через 8—24 дня. Этот метод особенно ценен для контроля за клиническим течением заболевания. В связи с возможной неточной интерпретацией полученных данных сцинтиграфию следует дополнить ангиографией. Ценным вспомогательным методом диагностики является реоэнцефалография.

8. Компьютерная томография позволяет выявить даже небольшие абсцессы мозга, в начале формирования, как височной доли [Brand В. et al., 1984; Притула И. М., 1986], так и мозжечка [Schmitt Н. et al., 1979].

Люмбальная пункция должна быть завершающим этапом диагностики. Однако нередко предшествующие ей, описанные выше исследования неабсолютно достоверны или вообще не могут быть проведены при необходимости произвести срочное вмешательство у больного, находящегося в бессознательном состоянии, у которого быстро нарастают признаки повышения внутричерепного давления и резко выражены менингеальные симптомы.

У больных, у которых заподозрен абсцесс мозжечка, ввиду того что у них часто отсутствуют очаговые симптомы, а также из-за небольшой ценности электроэнцефалографии и нейрорадиологических исследований пункция также нередко является единственным методом диагностики.

При наличии изменений и выпячивания твердой мозговой оболочки, выраженных симптомов абсцесса мозга место пункции предопределено. В остальных случаях пункцию производят в известной мере вслепую. Опасность занесения инфекции в непораженные части мозга весьма незначительна. Реальна опасность ранения сосудов с образованием гематомы, что приводит к повышению внутричерепного давления и параличу дыхания. Для уменьшения этой опасности следует по возможности ограничить количество пункций.

Менингит может быть самостоятельным заболеванием и сочетаться с абсцессом. Об их сочетании свидетельствуют недостаточно выраженная реакция менингита на лечение антибиотиками, появление односторонних симптомов при менингите. Важнейшие дифференциально-диагностические признаки этих заболеваний представлены в табл. 1.

Ввиду общности многих симптомов диагностика нередко затруднена. Однако оценка симптомов и их сопоставление помогают установить правильный диагноз.

При лабиринтите спонтанный нистагм отмечается лишь вначале, он непродолжительный, направлен в сторону больного уха. Обычно нистагм горизонтальный или горизонтально-ротаторный, мелко- или среднеразмашистый.

При абсцессе нистагм направлен в сторону больного уха или при нистагме в обе стороны больше выражен в сторону очага поражения и часто крупноразмашистый. Если нистагм в сторону здорового уха (при выпадении функции лабиринта вследствие гнойного процесса) меняет направление в сторону больного уха, это свидетельствует о наличии абсцесса мозжечка.

При лабиринтите головокружение, тошнота, рвота усиливаются при изменении положения головы, а по мере затихания процесса выраженность их уменьшается. При абсцессе указанная зависимость отсутствует и наблюдается постепенное усиление этих симптомов. При указательной пробе обе руки при лабиринтите отклоняются в сторону больного уха, при абсцессе отмечается промахивание только руки на стороне очага также в больную сторону. Промахивание при лабиринтите обязательно сочетается с нистагмом, промахивание при отсутствии нистагма возможно лишь при абсцессе.

В позе Ромберга как при лабиринтите, так и при абсцессе больной отклоняется или падает в сторону больного уха. Однако перемена положения головы, вызывающая изменение направления падения при лабиринтите, при абсцессе не оказывает никакого влияния. Шаткость походки с отклонением в сторону больного уха отмечается при обоих заболеваниях, но для абсцесса характерно отклонение при ходьбе в сторону (нарушение фланговой походки). Адиадохокинез наблюдается только при абсцессе. Головная боль, изменения глазного дна, менингеальные симптомы у больных лабиринтитом отсутствуют, как и параличи черепных нервов, двигательные и чувствительные нарушения, гипотония мышц, изменения походки.

Негнойный энцефалит может быть начальной стадией развития абсцесса и воспалительный процесс может на этом остановиться [Калина В. О., 1957]. При негнойном энцефалите могут возникнуть очаговые симптомы абсцесса (ложный абсцесс). Наиболее выраженным симптомом является повышение внутричерепного давления. Для негнойного энцефалита в отличие от абсцесса характерны беглость и изменчивость общемозговых и очаговых симптомов. При нем отсутствуют проявления интоксикации (землистый цвет лица, сухой язык), резкие изменения в крови.

Быстрое и стойкое улучшение состояния больного после операции на ухе свидетельствует в пользу негнойного энцефалита. Дифференциальная диагностика важна, в частности, потому, что пункция мозга при негнойном энцефалите может резко обострить процесс. При неясной клинической картине до пункции мозга необходимо применить вспомогательные методы исследования.

Появление мозговых симптомов у лиц с гнойным заболеванием ушей и сердечно-сосудистыми нарушениями может быть следствием любого из этих страданий. Эмболия, тромбоз сосудов мозга и оболочек могут обусловить развитие клинических проявлений менингоэнцефалита или абсцесса мозга.

Для диагностики важное значение имеют тщательно собранный анамнез и всестороннее обследование больного. Отсутствие повышения температуры тела и изменений в цереброспинальной жидкости (при кровоизлиянии в мозг и тромбозе его сосудов) свидетельствуют против воспалительного генеза мозговых симптомов. Важное значение имеет примесь свежей крови в цереброспинальной жидкости при субарахноидальном кровоизлиянии. Для диагноза апоплексического инсульта существенное значение имеет паралич руки. Несовпадение стороны поражения мозга и отита свидетельствует против отогенного характера поражения.

Для опухоли в отличие от абсцесса мозга характерны длительное медленно прогрессирующее течение без острого начала (лихорадка, озноб), отсутствие изменений в крови.

Менингеальные симптомы возникают редко и только в терминальной стадии, увеличение содержания белка при отсутствии плеоцитоза, наблюдающееся при опухоли, не характерно для абцесса. Застойные соски зрительного нерва встречаются чаще и более резко выражены при опухоли. Значительно чаще наблюдающееся при опухоли, не характерно для абсцесса, тические припадки. Весьма длительные головокружения и нарушения равновесия более характерны для опухоли, чем для абсцесса мозжечка.
мероприятия, в частности ангиография, могут быть безуспешными, особенно при толстой капсуле абсцесса.

источник

Энцефалитный менингит – заболевание, развивающееся вследствие проникновения вируса в организм человека. Другое название патологии – менингоэнцефалит.

У больного одновременно выявляется 2 воспалительных процесса: менингит, выражающийся в воспалении коры головного мозга, и энцефалит, при котором воспаляется мозг. В этом и заключается разница между менингитом и энцефалитом. У детей болезнь протекает особенно тяжело, характеризуется рядом необратимых последствий и высокой смертностью.

В международной классификации заболеваний МКБ-10 патологии присвоен код G04. Менингоэнцефалит у детей и у взрослых имеет инфекционную, аллергическую либо токсическую природу. Когда возбудитель попадает в клетки мозга, формируются очаги воспаления, которые ухудшают микроциркуляцию крови. Увеличивается объём спинальной жидкости, что повышает внутричерепное давление. Оболочки мозга повреждаются, что ведёт к развитию менингеальных симптомов.

Причиной воспаления мозга могут выступать демиелинизирующие болезни, которые приводят к поражению тканей периферической и центральной нервной системы. Обычно болезнь возникает в результате вторжения инфекционных возбудителей:

бактерий – менингококков, стрептококков, туберкулёзной палочки, листерии;
вирусов – бешенства, герпеса, клещевого энцефалита, ветряной оспы, кори, арбовирусов.

Возбудители токсоплазмоза и малярии также вызывают развитие менингоэнцефалита.

Примечание! ЛОР-патологии и стоматологические болезни гнойного характера часто приводят к развитию энцефалитного менингита.

Патология может проявляться в первичной и вторичной форме. Первичный энцефалитный менингит развивается после заражения герпесом, сифилисом, бешенством. Вторичная форма развивается как осложнение после перенесённого туберкулёза, ветрянки, краснухи, синусита.

Вирус проникает в организм при укусе клеща либо в результате попадания возбудителя в носоглотку. Способ проникновения инфекции зависит от вирусного типа. Возможен и контактный путь заражения, когда нарушена целостность черепно-мозговых костей.

Менингеальный энцефалит у новорождённых и у маленьких детей диагностируется часто, поскольку детский иммунный статус недостаточно развит. Риск развития заболевания повышается при наличии внутриутробных инфекций, недоношенности. Маленькие дети тяжело переносят болезнь, последствия которой проявляются в неврологических расстройствах.

Воспаление мозга протекает в молниеносной, острой, подострой и хронической форме. Молниеносное течение прогрессирует за несколько часов, часто приводя к летальному исходу. Острая и подострая формы характеризуются стандартным для болезни течением. Хронический вариант сопровождается вялым развитием, чередующимся с периодами обострения.

Менингоэнцефалиты дифференцируют и по качеству спинальной жидкости: серозная, геморрагическая, гнойная. Состав и оттенок ликвора указывает на характер воспалительного процесса.

Если делать прививку живой вакциной в момент ослабления иммунных сил, возбудитель может проникнуть через энцефалический барьер, в результате чего возникнет энцефалитный менингит.

Проявления болезни варьируются в зависимости от вида менингоэнцефалита. Различают бруцеллёзный, гриппозный геморрагический, ветряночный, амёбный, герпетический, вирусный и гнойный тип. Грибковый менингоэнцефалит диагностируется реже.

Развивается как осложнение после перенесённого гриппа. Тяжело протекает.

Симптоматика выражается в резком повышении температуры, эпилептических припадках, ознобе, спутанности сознания. Эта форма сложно лечится, обычно вызывает серьёзные осложнения.

Форма может проявляться как отдельное заболевание либо протекать наряду с инфекцией вирусного характера. Опасность этого вида заключается в отсутствии клинических проявлений на начальном этапе развития. Наблюдаются яркие симптомы интоксикации, мозг отекает, сопровождаясь гибелью нейронов.

Этот вид часто диагностируется у младенцев. Инфицирование происходит во внутриутробном периоде либо в процессе родоразрешения. Болезнь способна проявиться даже у людей, имеющих антитела к вирусным штаммам.

Возникает вследствие укуса инфицированного клеща либо после употребления молока заражённых коз и коров. Частота диагностирования возрастает весной и летом, когда насекомые наиболее активны.

Изначально признаки проявляются в повышении температуры, интенсивной боли в голове, рвоте. Через неделю симптоматика дополняется поражением центральной нервной системы, что выражается в неврологических расстройствах.

Редкий вид патологии, характеризуется высокой летальностью. Инфекция в виде мельчайших амёб (простейших) проникает в верхние отделы респираторного тракта. Заражение происходит в водоёмах с пресной водой, посредством питья водопроводной воды.

Возбудитель может находиться на грибах, фруктах, в почве. Инкубационный период длится около 2 недель.

Повреждается мягкая оболочка головного мозга, что влияет на возникновение гранул бруцеллёзного типа. Появляются параличи, наблюдаются психоневрологические нарушения. Требуется продолжительное лечение.

Развитие гнойного менингоэнцефалита происходит в результате вторжения в организм стафилококков, бактерий, менингококков, гемофильной палочки. Обычно патогены проникают в организм через слизистую носоглотки.

Инфекционные агенты повреждают кору головного мозга и мозговые структуры. Риск развития патологии возрастает при иммунодефицитном состоянии, черепно-мозговых травмах, операциях на голове.

Эта форма проявляется вследствие вторичного воспаления мозговых оболочек. Диагностируется у людей с разными видами туберкулёза, а также у детей до года. Заболевание сопровождается систематическими болями в голове, слабостью, раздражительностью, снижением аппетита и качества сна.

Появляется как осложнение перенесённой ветряной оспы у маленьких детей. Протекает в тяжёлой форме. Выражается в развитии судорожных припадков, боли в голове, лихорадки, головокружения.

Признаки болезни зависят от причины патологии и масштабов поражения других органов. Латентный период менингитного энцефалита составляет около 2 недель, у некоторых форм инкубационный период продолжается месяц. В эту фазу вирус, находящийся в организме, активно реплицируется и проникает во все ткани.

При судорожных припадках и потере сознания нужно незамедлительно вызвать скорую помощь.

Начинает нарастать температура тела. Мучительная головная боль и рвота свидетельствуют о прогрессировании интоксикационных процессов. Поражение нервной системы выражается в повышении чувствительной восприимчивости, беспокойности. Через несколько дней появляется ригидность мышц затылка, при которой больной не может наклонить голову вперёд из-за сильных болей. У младенцев набухает родничок.

По мере развития болезни нарушаются речевые умения, человеку трудно глотать и дышать. Частота сердечных сокращений постепенно уменьшается, отекает часть мозга, что приводит к смерти.

Диагноз выставляется на основе комплексного обследования пострадавшего. Изначально оцениваются клинические проявления. Затем врач проверяет ряд симптомов, свойственных патологии: Кернига, Германа, Брудзинского, Мондонези.

При обследовании новорождённого врач обращает внимание на родничок – он выбухает. Также необходимо провести тест Лессажа, когда малыша приподнимают, держа за подмышечные впадины. При менингоэнцефалите ребёнок не выпрямляет ноги.

Основополагающий диагностический метод – пункция. Специалист производит забор спинномозговой жидкости, прокалывая ткани в поясничном отделе. Оценивается внешний вид биологического материала и его состав. Диагноз подтверждается при увеличенной концентрации белка, понижении количества глюкозы.

Также требуется проведение магниторезонансной томографии, рентгенографии лёгких.

Терапия энцефалитного менингита производится в условиях медицинского учреждения, пациента помещают в инфекционное отделение. Выбор терапевтических методов зависит от формы патологии.

Бактериальные формы менингоэнцефалита гнойного характера лечатся с помощью антибиотиков: карбапенемов, пенициллинов. Амёбная разновидность требует дополнительного введения противогрибковых препаратов.

Заболевание вирусной этиологии устраняется посредством внутримышечного введения глобулина, интерферона. Детям с герпетической формой болезни назначаются кортикостероиды.

К общим лечебным мероприятиям относится применение:

инфузий, нормализующих кровяной состав;
антигистаминных средств – Супрастин, Димедрол;
ноотропов, восстанавливающих работу центральной нервной системы;
средств, улучшающих кровообращение;
поливитаминов;
седативных препаратов;
медикаментов противосудорожного действия.

Помимо медикаментозного лечения, больным требуется реабилитационная терапия, которая включает массажи, лечебную физкультуру, иглоукалывание.

Процент выживаемости при менингеальном энцефалите низок. Болезнь ведёт к развитию необратимых последствий в пожилом и в детском возрасте. При несвоевременном обращении к врачу и сниженном иммунном статусе развиваются такие осложнения, как эпилептические припадки, паралич. Снижается острота зрения и слух. Ухудшаются интеллектуальные способности.

Следствием перенесённого герпетического либо грибкового менингита у детей становится гидроцефалия, задержка психофизического развития. Если наблюдается потеря речевых умений, невозможность глотать и боли в сердце, то вирус повредил черепно-мозговые участки. В таком случае человек умирает.

Людям, перенёсшим менингоэнцефалит, нужно наблюдаться у невролога всю оставшуюся жизнь. Коварность заболевания кроется в сложности выявления первых признаков патологии. Поэтому при обнаружении непривычных симптомов следует проконсультироваться с врачом.

Для подготовки статьи использовались следующие источники:
Заводнова О. С. Особенности лечения и исходы герпетических, кандидозных и кандидо-стафилококковых менингоэнцефалитов у новорожденных // Журнал Научные ведомости Белгородского государственного университета. Серия: Медицина. Фармация — 2014.

Зубрицкий М. Г. Хронический герпетический менингоэнцефалит, осложнившийся генерализацией процесса с поражением внутренних органов // Журнал Гродненского государственного медицинского университета — 2006.

Рубин А. Н., Щербук Ю. А., Ляпин А. П. Осложнения гнойных менингоэнцефалитов у детей // Журнал Вестник хирургии имени И. И. Грекова — 2015.

источник

Гнойный менингит — воспалительный процесс, возникающий в мягкой оболочке головного мозга при проникновении в нее гноеродных микроорганизмов (пневмококков, менингококков, стрептококков и пр.). Гнойный менингит характеризуется высокой температурой тела, интенсивной головной болью, тошнотой, рвотой, нарушениями со стороны черепно-мозговых нервов, ранним появлением менингеальных симптомов, гиперестезией, расстройством сознания, психомоторным возбуждением. Диагностировать гнойный менингит можно на основании типичной клинической картины и данных анализа цереброспинальной жидкости. Гнойный менингит является показанием к обязательному проведению антибиотикотерапии. Применяются противоотечные препараты, глюкокортикостероиды, транквилизаторы, противосудорожные средства и пр. симптоматическая терапия.

Гнойный менингит — это воспаление мозговых оболочек (менингит), имеющее бактериальную этиологию. Гнойный менингит встречается с частотой 3,3 случаев на 100 тыс. населения. Заболеванию подвержены все возрастные категории, но наиболее часто гнойный менингит развивается у детей до 5 лет. Отмечено, что гнойный менингит часто возникает на фоне ослабленного состояния иммунной системы. Повышение заболеваемости наблюдается в зимне-весенний период. С начала 90-х годов прошлого века произошло существенное снижение заболеваемости гнойным менингитом, уменьшение числа летальных исходов и случаев развития тяжелых осложнений.

К развитию гнойного менингита может приводить не только менингококковая инфекция, но также пневмококки, гемофильная палочка и другие бактерии. Почти половина случаев гнойного менингита приходится на долю гемофильной палочки. В 20% причиной гнойного менингита является менингококк, в 13% случаев — пневмококк. У новорожденных гнойный менингит зачастую возникает в результате стрептококковой инфекции, сальмонеллеза или инфицирования кишечной палочкой.

В зависимости от механизма проникновения возбудителя в оболочки головного мозга в неврологии выделяют первичный и вторичный гнойный менингит. Первичный гнойный менингит развивается при гематогенном распространении возбудителя из полости носа или глотки, куда он попадает из внешней среды. Заражение происходит от больных лиц и носителей воздушно-капельным и контактным путем. Прямое инфицирование мозговых оболочек возможно при переломе черепа и открытой черепно-мозговой травме, открытых повреждениях сосцевидного отростка и придаточных пазух носа, недостаточно тщательном соблюдении правил асептики в ходе нейрохирургических вмешательств.

Вторичный гнойный менингит возникает на фоне имеющегося в организме первичного септического очага, инфекция из которого проникает в оболочки головного мозга. Контактное распространение гноеродных микроорганизмов может наблюдаться при абсцессе головного мозга, остеомиелите костей черепа, септическом синустромбозе. Гематогенное и лимфогенное распространение возбудителя возможно из инфекционного очага любой локализации, но наиболее часто происходит при длительно протекающих инфекциях лор-органов (остром среднем отите, хроническом гнойном среднем отите, синуситах).

Проникновению возбудителей гнойного менингита через гематоэнцефалический барьер способствует ослабленное состояние иммунной системы организма, которое может быть вызвано частыми ОРВИ, гиповитаминозом, перенесенным стрессом, физическими перегрузками, резкой сменой климата.

В зависимости от тяжести клинических проявлений гнойный менингит классифицируется на легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Тяжелые формы заболевания наблюдаются в основном на фоне резкого снижения иммунитета и у пациентов с удаленной селезенкой.

По особенностям течения выделяют молниеносный, абортивный, острый и рецидивирующий гнойный менингит. Наиболее часто встречается острый гнойный менингит с типичными общемозговыми и оболочечными симптомами. Молниеносное течение гнойного менингита с первых часов заболевания характеризуется быстрым нарастанием отека головного мозга, приводящего к нарушению сознания и витальных функций. Абортивный вариант отличается стертой клинической картиной, в которой на первый план выходят симптомы интоксикации. Рецидивирующий гнойный менингит может наблюдаться при недостаточном или запоздалом лечении острой формы заболевания, а также при наличии в организме хронического очага гнойной инфекции.

Инкубационный период первичного гнойного менингита в среднем длится от 2 до 5 суток. Типично острое начало с резкого повышения температуры тела до 39-40°С, сильного озноба, интенсивной и нарастающей головной боли, тошноты и многократной рвоты. Могут наблюдаться психомоторное возбуждение, бред, нарушения сознания. В 40% случаев гнойный менингит протекает с судорожным синдромом. Специфичные для менингита оболочечные симптомы (симптом Кернига, Брудзинского, Гийена, ригидность затылочных мышц) выражены с первых часов заболевания и усиливаются на 2-3-й день. Типичны выраженная гиперестезия и снижение брюшных рефлексов на фоне общего повышения глубоких рефлексов. Возможно появление диффузной сыпи геморрагического характера.

Очаговая симптоматика, сопровождающая гнойный менингит, чаще всего заключается в нарушении функций различных черепно-мозговых нервов. Наиболее часто наблюдается поражение глазодвигательных нервов, приводящее к двоению, развитию косоглазия, опущению верхнего века и появлению разницы в размере зрачков (анизокории). Реже отмечается неврит лицевого нерва, поражение тройничного нерва, расстройство функции зрительного нерва (выпадение полей зрения, снижение остроты зрения) и преддверно-улиткового нерва (прогрессирующая тугоухость). Более тяжелая очаговая симптоматика свидетельствует о распространении воспалительных изменений на вещество головного мозга или о развитии сосудистых нарушений по типу ишемического инсульта, обусловленных васкулитом, рефлекторным спазмом или тромбозом сосудов головного мозга.

При переходе воспалительного процесса на вещество мозга говорят о развитии менингоэнцефалита. При этом гнойный менингит протекает с присоединением характерной для энцефалита очаговой симптоматики в виде парезов и параличей, нарушений речи, изменений чувствительности, появления патологических рефлексов, повышения мышечного тонуса. Возможны гиперкинезы, галлюцинаторный синдром, нарушения сна, вестибулярная атаксия, расстройства поведенческих реакций и памяти. Распространение гнойного процесса на желудочки мозга с развитием вентрикулита проявляется спастическими приступами по типу горметонии, сгибательными контрактурами рук и разгибательными ног.

Ранним и грозным осложнением, которым может сопровождаться гнойный менингит, является отек головного мозга, приводящий к сдавлению мозгового ствола с расположенными в нем жизненно важными центрами. Острый отек головного мозга, как правило, возникает на 2-3-й день заболевания, при молниеносной форме — в первые часы. Клинически он проявляется двигательным беспокойством, нарушением сознания, расстройством дыхания и нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия и артериальная гипертензия, в терминальной стадии сменяющиеся брадикардией и артериальной гипотонией).

Среди прочих осложнений гнойного менингита могут наблюдаться: септический шок, надпочечниковая недостаточность, субдуральная эмпиема, пневмония, инфекционный эндокардит, пиелонефрит, цистит, септический панофтальмит и др.

Типичные клинические признаки, наличие менингеальных симптомов и очаговой неврологической симптоматики в виде поражения черепно-мозговых нервов, как правило, позволяют неврологу предположить у пациента гнойный менингит. Более затруднительна диагностика в случаях, когда гнойный менингит имеет абортивное течение или возникает вторично на фоне симптомов существующего септического очага другой локализации. Чтобы подтвердить гнойный менингит необходимо произвести люмбальную пункцию, в ходе которой выявляется повышенное давление ликвора, его помутнение или опалесцирующая окраска. Последующее исследование цереброспинальной жидкости определяет увеличенное содержание белка и клеточных элементов (в основном за счет нейтрофилов). Выявление возбудителя производится в ходе микроскопии мазков цереброспинальной жидкости и при ее посеве на питательные среды.

С диагностической целью производят также анализ крови и отделяемого элементов кожной сыпи. При предположении о вторичном характере гнойного менингита проводятся дополнительные обследования, направленные на поиск первичного инфекционного очага: консультация отоларинголога, пульмонолога, терапевта; рентгенография околоносовых пазух, отоскопия, рентгенография легких.

Дифференцировать гнойный менингит необходимо от вирусного менингита, субарахноидального кровоизлияния, явлений менингизма при других инфекционных заболеваниях (сыпном тифе, лептоспирозе, тяжелых формах гриппа и др.).

Все имеющие гнойный менингит пациенты подлежат лечению в условиях стационара. Таким больным должна быть неотложно проведена люмбальная пункция и бактериоскопическое исследование ликвора. Сразу же после установления этиологии менингита пациенту назначается антибиотикотерапия. В большинстве случаев она представляет собой сочетание ампициллина с препаратами цефалоспоринового ряда (цефтриаксоном, цефотаксимом, цефтазидимом). При гнойном менингите неустановленной этиологии стартовая терапия заключается во внутримышечном введении аминогликозидов (канамицина, гентамицина) или их комбинации с ампициллином. Тяжело протекающий гнойный менингит может потребовать внутривенного или интратекального введения антибиотиков.

С целью уменьшения гидроцефалии и отека мозга при гнойном менингите назначают дегидратационную терапию (фуросемид, маннитол). Патогенетическое лечение гнойного менингита также включает применение глюкокортикостероидных препаратов (дексаметазона, преднизолона), дозы которых зависят от тяжести заболевания. Наряду с этим производится необходимая симптоматическая терапия. При нарушениях сна назначаются транквилизаторы; для купирования психомоторного возбуждения и судорог — литические смеси (хлорпромазин, дифенгидрамин, тримеперидина), диазепам, вальпроевая кислота; при гиповолемии и развитии инфекционно-токсического шока проводится инфузионная терапия.

В восстановительном периоде после перенесенной острой фазы гнойного менингита рекомендован прием ноотропных и нейропротекторных препаратов, витаминотерапия и общеукрепляющее лечение. Лечение пациентов, имеющих вторичный гнойный менингит, должно включать ликвидацию первичного септического очага, в том числе и путем хирургического вмешательства (санирующая операция при среднем отите, фронтотомия, этмоидотомия, сфенотомия, удаление внутримозгового абсцесса и т. п.).

По некоторым данным в 14% случаев гнойный менингит приводит к летальному исходу. Однако при своевременно начатом и корректно проведенном лечении гнойный менингит имеет в основном благоприятный прогноз. После перенесенного менингита может наблюдаться астения, ликворно-динамические нарушения, нейросенсорная тугоухость, отдельные слабо выраженные очаговые симптомы. Тяжелые последствия гнойного менингита (гидроцефалия, амавроз, глухота, деменция, эпилепсия) в наше время являются редкостью.

На сегодняшний день наиболее эффективным способом, позволяющим предупредить гнойный менингит, является вакцинация. Прививки проводится против основных возбудителей гнойного менингита: гемофильной палочки, менинго- и пневмококков. В России эти вакцины не считаются обязательными и вводятся по показаниям или по желанию пациентов.

Вакцинация против гемофильной инфекции проводится в основном детям в возрасте от 3 месяцев до 5 лет и людям, страдающим иммунодефицитными состояниями в результате ВИЧ-инфекции, проведения иммуносупрессивной терапии онкозаболеваний, удаления тимуса или селезенки и т. п. Вакцинация против менингококковой инфекции рекомендована детям после 18 месяцев и взрослым. Детям до 18 месяцев вакцинация проводится по эпидемическим показаниям (например, если менингококковый гнойный менингит диагностирован у одного из членов семьи). В регионах, опасных по менингококковому гнойному менингиту, вакцинация должна проводиться пациентам с иммунодефицитом и людям, имеющим анатомические дефекты черепа. Вакцинация против пневмококковой инфекции показана часто болеющим детям, пациентам с частыми пневмониями и отитами, в случаях пониженного иммунитета.

источник

Абсцесс головного мозга — ограниченное гнойное расплавление вещества мозга т. е. очаговое скопление гноя в веществе мозга.

Причина — попадание стрептококков, стафилококков, пневмококков, реже других микробов в мозговое вещество из гнойных очагов, расположенных в среднем или внутреннем ухе (отогенные абсцессы), придаточных пазухах (риногенные абсцессы), из остеомиелитического очага в костях черепа, флегмоны мягких тканей головы. Т. е. необходим источник инфекции. Главным источником инфекции служат отиты, чаще хронические (около 70% всех абсцессов мозга). У новорожденных могут быть инфекции верхних дыхательных путей матери, обусловлены сепсисом новорожденных, пупочной инфекцией, пневмонией.

Инфекция распространяется из среднего и внутреннего уха двумя путями: по контакту через твердую и мягкую мозговые оболочки или через лимфатические и кровеносные пути. В 16-24% случаев абсцесс возникает в результате бактериальной микроэмболии по кровеносным сосудам (метастатические абсцессы). Основным источником метастазирования являются легкие (абсцедирующие пневмонии, эмпиема, бронхо-эктатическая болезнь, абсцесс легких), реже язвенный бактериальный эндокардит. Бактериальные эмболы могут также попасть через капиллярную сеть легких при пиодермии, флегмонах, остеомиелите трубчатых костей, актиномикозе. Определенную роль играет черепно-мозговая травма, особенно сопровождающаяся переломами или трещинами костей основания черепа, открывая входные ворота для инфекции. Абсцесс головного мозга является частым осложнением сквозного или слепого огнестрельного ранения. Мальчики болеют в 2 раза чаще, чем девочки.

Начальный период — реакция организма на внедрение в мозговую ткань инфекции — общее недомогание, вялость, снижение аппетита, повышается температура (от субфибрильных цифр — 37.2 — 37.4 и выше), интенсивная головная боль, рвота, высокая температура, менингеальные знаки (боли в шейно- затылочном отделе позвоночника, не возможность достать подбородком до грудной клетки).
Изменения в анализе крови — полинуклеарный лейкоцитоз, повышенная СОЭ, умеренный плеоцитоз в цереброспинальной жидкости.
Латентный период — при высокой вирулентности возбудителя происходит расплавление мозговой ткани и вокруг образовавшейся полости, наполненной гноем, постепенно формируется капсула абсцесса, ограничивая гнойный процесс (через 4-6 нед), состояние больного улучшается, ребенок становится более активным, исчезают жалобы.
Манифестная стадия — клинически явная стадия, к выходу в нее способствуют ряд факторов: легкая травма, например головы, различные острые заболевания, например ОРЗ, ОРВИ и т. д.
Крайняя стадия — терминальный период — летальность около 1/3 больных. Особенно при множественных абсцессах мозга, когда идет распространение на ликворную систему и оболочки мозга (дети 3 – 4 лет).

Клинически, можно выделить несколько групп симптомов при абсцессе головного мозга:
1. Воспалительные, что описаны выше.
2. Симптомы повышения внутричерепного давления у детей, особенно 5-7 лет — быстрое увеличение размеров черепа, за счет чего длительно отсутствуют головные боли. На рентгене черепа видно расхождение швов (коронарного, сагиттального, более выраженные пальцевые вдавления), в итоге, сильные головные боли и рвота, частая и многократная.
3. Очаговые симптомы, зависят от локализации абсцесса. Например, он располагается в больших полушариях — возникают двигательные расстройства и судорожные припадки. Иногда судорожные припадки могут быть одним из первых проявлений данного заболевания, особенно у мальньких детей.

Для диагностики используют: компьютерную, магнитно-резонансную томографию, церебральную ангиографию.

Дифференцированная диагностика абсцесса мозга с очаговым менингоэнцефалитом или менингитом, при этом решающую роль играют данные эхоэнцефалографии (смещение срединных структур мозга при супратенториальном абсцессе) и компьютерная томография. Последняя позволяет отличить абсцесс от опухоли мозга.

Существуют различные способы лечения абцесса головного мозга:

Метод Спасокукоцкого-Бакулева заключается в повторных пункциях (от 2 до 13) с отсасыванием гноя и введением в полость абсцесса антибиотиков и дезинфицирующих веществ. Практически нет противопоказаний, нет необходимости удалять рубцово-сморщенную капсулу при выздоровлении, у меленьких детей пунктировать можно через не заращенный родничок, или разошедшийся шов. Не эффективно, лишь при многокамерных и множественных абсцессах.
Метод Н. Н. Бурденко — удаление абсцесса вместе с хорошо сформировавшейся капсулой. Применяют у детей среднего и старшего возраста.
Наиболее старым является метод широкого вскрытия и последующего дренирования абсцесса. Когда используют эластический катетер, через который периодически промывают и вводят в полость антибактериальные средства.

До и после операции необходимо назначать массивные дозы антибиотиков.

При одиночных абсцессах после операции выздоровление наступает в 70-80% случаев.

источник

Поза легавой собаки (запрокинутая голова, конечности приведены к телу).
Ригидность мышц шеи и затылка (пассивно согнуть голову больного врачу не удается из-за повышенного тонуса мышц-разгибателей).
Симптом Кернига (врач сгибает ногу больного в тазобедренном и коленном суставе, но при попытке ее разогнуть встречает сопротивление).
Верхний симптом Брудзинского (при сгибании головы наблюдается подтягивание ног к туловищу).
Средний симптом Брудзинского (сгибание ног при надавливании в надлобковой области).
Нижний симптом Брудзинского (При пассивном сгибании одной ноги вторая также приводится к животу).
Симптом Лессажа (грудного ребенка приподнимают, поддерживая за подмышки, при этом ножки у него поджимаются к туловищу).
Симптом Мондонези (болезненное надавливание на глазные яблоки).
Симптом Бехтерева (боль во время постукивания по скуловой дуге).
Повышенная чувствительность к раздражителям, свето- и звукобоязнь.

Этиологическая терапия заключается в антибиотикотерапии (бензилпенициллины, фторхинолоны, цефалоспорины).

— отек мозга и вклинение его;
— сердечно-легочная недостаточность;
— сепсис;
— ДВС-синдром.

источник

Гнойные менингиты и менингоэнцефалиты

ХАРАКТЕРИСТИКА ГНОЙНЫХ МЕНИНГИТОВ

Этиология. Гнойные менингиты представляют собой группу заболеваний, вызываемых различными возбудителями и характеризующихся преимущественным поражением мягких оболочек головного и спинного мозга. Несмотря на использование большого числа антибиотиков и химиопрепаратов, летальность при гнойных менингитах, в первую очередь среди детей раннего возраста, остается достаточно высокой. В большинстве случаев гнойное воспаление вызывается сравнительно небольшой группой микробов: менингококками (более 60%), пневмококками (до 10%), гемофильной палочкой Пфейффера (инфлюэнцы), стафилококками. Среди возбудителей заболевания у новорожденных преобладают кишечная палочка, стафилококки, сальмонеллы, стрептококки, листерии. В последние годы чаще, чем в предыдущие, стали наблюдаться менингиты, вызванные синегнойной палочкой, вульгарным протеем, грибами.

У части больных гнойным менингитом обнаружить возбудителя не удается. Это связывают с ранним (до исследования СМЖ) применением антибиотиков, под влиянием которых изменяются морфология микробов, их свойства, способность расти на стандартных питательных средах. При затяжных формах гнойного менингита, длительного леченных антибиотиками, выделяются L-формы бактерий. При менингококковых менингитах чаще всего не удается выделить возбудителя. При серологическом обследовании больных неустановленной этиологии в 50% случаев отмечено нарастание титров менингококковых антител.

Кроме деления по этиологическому признаку, существует клиническое деление гнойных менингитов на первичные и вторичные. Первичный менингит развивается у клинически здорового ребенка. Развитию вторичного менингита предшествует наличие гнойного очага (гайморит, пневмония, абсцесс, назофарингит, фурункулез, сепсис и т.д.). Любая указанная выше этиологическая форма менингита может быть как первичной, так и вторичной.

Патогенез. Пути проникновения возбудителей в оболочки мозга различны. В большинстве случаев менингококкового, реже — при менингитах другой этиологии, входные ворота и первичный воспалительный очаг локализуются в носоглотке. Отсюда инфекция, распространяясь гематогенным путем, достигает оболочек мозга. Нередко входными воротами инфекции (менингококковой, пневмококковой, стрептококковой) является слизистая оболочка бронхов. В этих случаях первично развиваются бронхиты, трахеиты, пневмонии. При наличии в организме хронического воспалительного очага (отит, пневмония, бронхоэктазы, абсцесс, синуситы, фурункулез, холецистит и др.) возбудитель также попадает в оболочки гематогенным путем.

При отитах, ринитах, синуситах наряду с гематогенно-генерализованным возможен и сегментарно-васкулярный путь распространения возбудителя. Инфекция в этих случаях циркулирует по регионарным сосудам. Нередким при отитах является контактный путь перехода инфекции на оболочки мозга в результате разрушения кости в области крыши барабанной полости при мастоидите, эпитимпаните с холестеатомой или прорыва гноя из внутреннего уха в полость черепа через водопровод улитки или внутренний слуховой проход.

Гнойный менингит может развиваться как осложнение тромбоза пазух твердой мозговой оболочки, абсцесса мозга, септического эмбола. В патогенезе гнойного воспаления оболочек имеет значение анатомическая неполноценность (врожденная или приобретенная — посттравматическая) костей черепа, приводящая к образованию фистульного хода между оболочками и придаточными пазухами носа. У таких детей, как правило, имеет место назальная или ушная ликворея. Подавляющее число случаев повторных гнойных менингитов обусловлено наличием этой патологии.

Гнойным менингитом заболевают люди всех возрастов, но чаще болеют дети, особенно раннего возраста. Это связано с недостаточным развитием иммунитета к инфекциям и несовершенством гематоэнцефалического барьера. Большую роль в развитии менингита играют предшествующие факторы, ослабляющие детский организм: травмы черепа, вакцинации. Возникновению гнойного менингита у новорожденных способствуют недоношенность, неблагоприятное течение беременности или родов, инфекция у матери.

Механизм развития патологического процесса при менингите схематично можно разделить на 3 этапа: инфекционный (септический), токсический и аллергический. Несомненно, что токсикозу принадлежит большая роль, особенно в патогенезе первых дней болезни. Токсикоз вместе с гиперпродукцией СМЖ и застойным полнокровием головного мозга обусловливает синдром церебральной гипертензии. В патогенезе отека и набухания мозга на основании морфологических исследований отмечает аллергический компонент.

Патологическая анатомия. Морфологические изменения обнаруживаются в основном в паутинной и мягкой мозговых оболочках, частично в веществе мозга, и сходны при разных возбудителях. Характер изменений зависит от стадии и остроты процесса.

Попавший в мягкие мозговые оболочки микроб вначале вызывает серозно-гнойный, реже — серозный воспалительный процесс, но уже через несколько часов или сутки экссудат приобретает гнойный характер. Скопления гноя отмечаются преимущественно на основании мозга, выпуклых поверхностях полушарий, особенно в передних отделах и на оболочках спинного мозга. Иногда с самого начала гной скапливается на выпуклых поверхностях мозга в виде шапки. Изредка в экссудате наблюдается примесь крови.

В каждом случае гнойного менингита имеет место поражение вещества мозга. Воспалительные изменения в веществе мозга наблюдаются значительно чаще у детей раннего возраста, чем у старших детей. Гнойное воспаление встречается и в сосудистых сплетениях мозговых желудочков. Скопления лейкоцитов, отек и гиперемия наблюдаются как в эпендиме, так и субэпендимарно, создавая картину гнойного эпендиматита.

Клиническая картина. Болезнь обычно начинается остро, с потрясающего озноба, бурного подъема температуры (до 38-40°С). Общее состояние резко ухудшается. Дети старшего возраста жалуются на сильную головную боль, чаще разлитую, но иногда локализованную в области лба или затылка. Нередко она сочетается с головокружением. Заболевшие грудные дети становятся беспокойными, часто вскрикивают, не засыпают, резко возбуждаются от малейшего прикосновения, как будто не находят себе места. Нередко беспокойство перемежается с апатией.

Как начальный симптом менингита имеет значение повторная рвота, не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчения. Иногда болезнь может начинаться со рвоты. В большинстве случаев уже в первые дни заболевания имеется изменение сознания. Обычно возбуждение, отмечавшееся в самом начале заболевания, сменяется вялостью и оглушенностью. Степень нарушения сознания может нарастать вплоть до комы. Раннее наступление коматозного состояния указывает на тяжелый характер процесса. В более редких случаях возбуждение нарастает, появляются двигательное беспокойство, галлюцинации.

Одним из начальных симптомов гнойного менингита, особенно у маленьких детей, являются судороги. Чем меньше ребенок, тем чаще встречаются судороги. Начало менингита судорожными подергиваниями у старших детей и взрослых считается грозным симптомом. Судороги могут возникнуть до или после появления менингеальных симптомов: обычно они клонико-тонического характера и склонны к повторению. У некоторых больных с самого начала судороги могут протекать по типу эпилептического статуса.

У большинства больных отмечается повышенная чувствительность ко всем видам раздражителей: выявляются светобоязнь, резкая гиперестезия и гиперакузия. Обычно на 1-2 -й день заболевания появляются и быстро нарастают менингеальные симптомы: симптом посадки, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского. Степень выраженности отдельных симптомов не всегда одинакова: ригидность мышц затылка может быть резко выраженной, а симптомы Кернига и Брудзинского могут отсутствовать или быть слабыми. Очень редко при гнойных менингитах наблюдается симптом Кернига при отсутствии ригидности мышц затылка. У грудных детей основным менингеальным симптомом является стойкое выбухание и напряжение большого родничка. Однако у детей ослабленных, страдающих гипотрофией с симптомами диспепсии, родничок может быть запавшим. Западение большого родничка в ряде случаев является одним из признаков церебральной гипотензии, развивающейся на фоне резкой интоксикации и эксикоза. Большое значение, как раннему признаку менингита у грудных детей придается запрокидыванию головы. Характерная менингеальная поза обычно появляется позже. Больные лежат на боку с запрокинутой головой и согнутыми в коленных и тазобедренных суставах ногами.

Независимо от локализации основных изменений в клинической картине в остром периоде болезни нередко на первый план выступают общемозговые симптомы, на фоне которых в дальнейшем могут развиться те или иные очаговые нарушения. Причем если возникновение очаговых симптомов связано лишь с динамическим нарушением кровообращения или набуханием и отеком мозга, то они, как правило, появляются рано и быстро регрессируют. При развитии энцефалитов очаговые симптомы более грубые, хуже поддаются терапии, медленно регрессируют и часто остаются пожизненно.

Поражение черепных нервов, нередко наблюдающееся при менингитах, протекает в виде токсического или инфильтративного неврита с быстрым или более длительным восстановлением функции в зависимости от характера поражения. Чаще всего в процесс вовлекаются III и VI (глазодвигательные пары), а также VII и VIII пары черепных нервов.

Мышечный тонус обычно понижен, сухожильные рефлексы повышены, иногда отмечается анизорефлексия. При тяжелой интоксикации сухожильные рефлексы могут отсутствовать в результате влияния токсинов на рефлекторную дугу. Клонусы стоп, патологические рефлексы Бабинского и Россолимо наблюдаются довольно часто.

Параличи и парезы конечностей встречаются редко. Они могут возникать в результате поражения, как головного, так и спинного мозга. При поражении спинного мозга и его корешков двигательные нарушения сопровождаются болевыми ощущениями, гипо- и парестезиями, расстройством функций тазовых органов.

Большое место в клинической картине гнойного менингита занимает интоксикация. Она как бы создает фон в картине тяжелого заболевания, нередко обусловливая циркуляторные, водно-солевые, гормональные нарушения. У таких больных обращает на себя внимание бледность кожных покровов, цианоз губ и носогубного треугольника, одышка с раздуванием крыльев носа. В легких при перкуссии выявляется коробочный звук, при аускультации — жесткое дыхание. Пульс обычно учащен, при нарастании симптомов набухания мозга отмечается относительная брадикардия. Тоны сердца приглушены, на ЭКГ нередко находят удлинение электрической систолы сердца и изредка изменения, указывающие на поражение миокарда. Артериальное давление нормальное или слегка пониженное. Больные обычно отказываются от еды, но зато жадно и много пьют. Отказ от приема жидкости является прогностически неблагоприятным признаком. Чаще наблюдаются поносы, чем запоры, особенно у маленьких детей. В ряде случаев у детей раннего возраста желудочно-кишечные расстройства выступают на первый план в клинической картине болезни, что нередко дезориентирует врача и является причиной диагностических ошибок. Язык обложен, часто прощупываются увеличенные и болезненные печень и селезенка.

Лихорадка при менингите не имеет определенного типа и не всегда соответствует тяжести болезни. Иногда заболевание протекает совсем без лихорадки или с незначительным повышением температуры, в некоторых случаях сопровождается неправильной ремиттирующей лихорадкой.

В моче нередко обнаруживаются альбуминурия и некоторое количество цилиндров, появляются эритроциты. В крови у больных гнойным менингитом наблюдается значительный лейкоцитоз (от 12 до 30 — 10 9 /л и более), главным образом за счет полинуклеаров; эозинофилы, как правило, отсутствуют; СОЭ намного повышена; нередко отмечается умеренная гипохромная анемия.

СМЖ обычно бывает мутной: от слегка мутноватой, как бы забеленной молоком, до густо зеленой, гнойной. Внутричерепное давление обычно повышено – 300-500 мм вод. ст. (3-5 кПа), но бывает нормальным и даже пониженным. Несмотря на высокое внутричерепное давление, СМЖ может вытекать редкими каплями, что связано с повышенной вязкостью ликвора и наличием частичной блокады ликворных путей. Количество клеток в СМЖ значительно увеличено, преобладают нейтрофилы. У многих больных уже в 1-е сутки болезни цитоз достигает 12-30- 10 9 /л.

Содержание белка в ликворе обычно повышено (до 0,66 -10 г/л). Количество белка и цитоз чаще всего увеличиваются параллельно, но в отдельных случаях при высоком цитозе уровень белка остается нормальным. Большое содержание белка в остром периоде болезни чаще встречается при тяжелых формах менингита, протекающих с синдромом эпендиматита, а в период реконвалесценции указывает на внутричерепное осложнение (блок ликворных путей, дуральный выпот, абсцесс мозга). Количество сахара в СМЖ либо в пределах нормы, либо понижено.

В 1-2 -й день болезни изредка возможны изменения, характерные для ранней стадии гнойного менингита: при выраженном цитозе 30 — 60% лейкоцитов составляют нейтрофилы. Количество белка еще остается нормальным, белковые пробы — слабоположительными. СМЖ при пункции вытекает под повышенным давлением — до 260-300 мм вод. ст. (2,6 — 3 кПа).

При типичной картине диагностика гнойного менингита не представляет трудностей. Однако она встречается далеко не всегда, особенно у маленьких детей. Чем младше ребенок, тем атипичнее протекает заболевание. Заболевание не во всех случаях возникает остро, внезапно. Оно может развиваться медленно, постепенно. Нормальная температура в начале заболевания не исключает гнойного воспаления оболочек. Ригидности мышц затылка у маленьких детей может и не быть, а симптом Кернига и некоторая мышечная гипертония у детей в возрасте до 3 мес. — явление физиологическое. Известно, что у грудных детей из-за активного сопротивления часто бывает трудно установить наличие ригидности мышц затылка, симптомов Брудзинского. В этих случаях определенное диагностическое значение имеют симптомы подвешивания и посадки.

Амбулаторное применение антибиотиков в недостаточных для лечения гнойного менингита дозах иногда значительно меняет клинику заболевания. В этих случаях болезнь может протекать подостро, волнообразно, с периодами улучшения или ухудшения. Менингеальные симптомы, судороги, нарушения сознания появляются поздно, при очередном обострении процесса.

Чрезвычайно полиморфна картина менингита у новорожденных. Непонятное беспокойство, сменяющееся апатией, отказ от еды, частые срыгивания, рвота, периодические подъемы температуры, тремор ручек, выбухание большого родничка, взгляд, устремленный в пространство, симптомы, которые должны заставить врача подумать о возможности менингита. Нередко у новорожденных наиболее явны симптомы токсико-септического заболевания. Довольно быстро (на 1-6-й день болезни) начинает развиваться гидроцефалия: черепные швы становятся широкими, окружность головы быстро и неуклонно увеличивается. Так как инфицирование оболочек возможно в период внутриутробного развития (возбудитель проникает через плаценту), во время родов и в постнатальном периоде, указанные выше симптомы могут появиться в различные сроки после рождения. При подозрении на менингит у новорожденного имеет значение наличие у него гнойных очагов; следует учитывать также бактериальные заболевания матери во время беременности и родов.

Трудности ранней клинической диагностики менингита у маленьких детей объясняются не только многообразием и атипичностью клинических форм, но и тем, что менингеальный симптомокомплекс может наблюдаться при ряде других заболеваний и отсутствии менингита. Решающая роль в диагнозе гнойного менингита принадлежит результатам спинномозговой пункции, которую надо производить во всех неясных случая, при малейшем подозрении на менингит.

Представленная симптоматика характерна для всех гнойных менингитов независимо от их этиологии. Тем не менее, каждая этиологическая форма имеет свои клинические особенности.

источник