Лабораторная диагностика при абсцессах мозга

Абсцесс – гнойное воспаление тканей, приводящее к их расплавлению с образованием полости. Процесс может развиваться в любых локализациях: подкожной клетчатке, костях, мышцах, органах и других тканях.

Абсцессы чаще всего являются осложнением каких-либо инфекционных процессов (например, гнойного артрита, воспаления легких, ангины), но могут возникать и первично.

Причиной возникновения такого воспаления является попадание патогенных микроорганизмов в ткани извне (через повреждения кожи или слизистой оболочки) или из очага инфекции в организме.

Абсцесс отграничивается от здоровых тканей защитной капсулой, что не дает воспалению распространяться (этим он отличается от флегмоны). Следует отличать абсцессы и от эмпиемы (скопления гноя в полостях тела и полых органах).

В зависимости от локализации, различают следующие виды абсцессов:

• поверхностные (в подкожно-жировой клетчатке);
• глубокие (в глубоких тканях, органах и полостях).

Пути проникновения инфекционного возбудителя могут быть:

• экзогенными (микроорганизм проникает извне – при травмах, ссадинах);
• эндогенными (инфекция распространяется из другого очага в организма – например, при гнойном артрите).

Чаще возбудителями инфекции при абсцессах являются стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, протей и другие. Возможно наличие смешанной микрофлоры. Из атипичных микроорганизмов выявляют анаэробов, клостридий, бактероидов.

В ряде случаев гной, который получен при вскрытии абсцесса, не выявляет наличия микроорганизмов. Часто это говорит об атипичном возбудителе, который не растет на обычных питательных средах. Также отсутствие роста возможно на фоне использования антибактериальной терапии.

Пути проникновения микробов и развития абсцессов многочисленны: повреждения кожи (микротравмы), распространение инфекции от первичного очага (инфекционного артрита), нагноение гематомы, кисты, погрешности при введении лекарственных препаратов и выполнении хирургических манипуляций. Например, при введении концентрированных растворов лекарственных препаратов, вакцин и анатоксинов может возникнуть асептический некроз с последующим инфицированием и образованием абсцесса.

При абсцессах любой этиологии пораженные ткани подвергаются гнойному расплавлению с образованием полости. Характерной особенностью абсцесса, отличающей его от других видов воспаления (эмпиемы, флегмоны) является наличие капсулы (пиогенной мембраны) – внутренней стенки гнойной полости, отграничивающей воспаление от здоровых тканей (нормальная защитная реакция организма). Капсула образована грануляционной тканью, она не дает гнойно-некротическому процессу распространяться, и продуцирует экссудат.

Исходом абсцессов может быть их самостоятельное вскрытие. При этом поверхностно расположенные абсцессы, как правило, открываются на поверхности кожи (при абсцессах в подкожной клетчатке, парапроктите, мастите). Если процесс локализуется глубоко, то он может прорываться в закрытые полости (полость сустава, брюшную, грудную), в просвет полых органов (органы желудочно-кишечного тракта, бронхи, мочевой пузырь и другие).

Как правило, после вскрытия абсцесса самочувствие больного несколько улучшается, температура может снижаться, уменьшаются воспалительные изменения в анализах. При хорошем иммунном ответе инфекционный процесс на этом может завершаться: полость абсцесса уменьшается в размерах, спадается и образуется рубец. Если полость опорожнилась не полностью, то процесс может стать хроническим с образованием свища. Прорыв абсцесса в закрытую полость может вести к образованию нового очага воспаления (перитонит, плеврит, менингит и прочие).

Независимо от локализации, все абсцессы характеризуются следующими симптомами:

• симптомы интоксикации: повышение температуры от субфебрильных цифр до 40° и выше, слабость и общее недомогание, озноб, отсутствие аппетита, тошнота и рвота (особенно у детей), головные, мышечные и суставные боли;
• при поверхностном расположении абсцессов: покраснение кожи и отек над местом абсцесса, боль при пальпации и при движениях (если абсцесс расположен вблизи сустава, в мышечной ткани);
• нарушение функции соответствующего органа или части тела (например, затруднение движений при расположении абсцесса в мышечной ткани, одышка при абсцессах легких).

Для поверхностно расположенных абсцессов характерны наиболее яркие местные симптомы: покраснение кожи над местом воспаления, отек, боль, местное повышение температуры, нарушение функции (если абсцесс находится, например, в области мышцы). При пальпации может определяться флюктуация (свидетельствует о наличии жидкости внутри полости).

Глубокие абсцессы могут проявлять себя только симптомами интоксикации. Поэтому большое значение в их выявлении имеют инструментальные методы исследования и пункция. Симптомы глубоких абсцессов могут различаться, в зависимости от его размеров, локализации и этиологии.

Рассмотрим наиболее часто встречающиеся из них:

1. Внутрикостный абсцесс (абсцесс Броди). Представляет собой участок омертвения губчатого вещества кости, который подвергается гнойному расплавлению. Обычно локализуется в большеберцовой кости. Вызывается чаще стафилококком. Может возникать при гнойных артритах коленного сустава. Проявляется нерезкой болезненностью при надавливании, болью (чаще после физической нагрузки или при перемене погоды, характерны ночные боли). Симптомы интоксикации обычно отсутствуют. Процесс может длиться годами с периодами временного улучшения. При этом в костной ткани образуется полость, заполненная гнойной жидкостью.
2. Абсцесс легкого. Чаще возникает при пневмониях, попадании инородных тел, заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Может проявляться возникновением одышки, ослаблением дыхания над очагом воспаления, при прорыве абсцесса возникает кашель с отхождением большого количества гнойной мокроты. Дифференцируют процесс с пневмонией. При хронических абсцессах характерно чередование периодов обострения симптомов и ремиссии.
3. Абсцесс печени. Обычно возникает при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Характерные признаки обычно отсутствуют. В ряде случаев может возникать желтуха, болезненность в области печени, чувство тяжести в правом подреберье.
4. Абсцессы мозга чаще формируются при инфекционных заболеваниях носа и околоносовых пазух, воспалениях уха, остеомиелите костей черепа и ряде других состояний. Для них характерно появление очаговых симптомов поражения мозга (судороги, нарушения координации, парезы) на фоне интоксикации.
5. Абсцессы в брюшной полости (межкишечные, поддиафрагмальные, Дугласова пространства) возникают чаще при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, травмах. Характерна яркая симптоматика в виде болей в животе, симптомов интоксикации, иногда возможно прощупать воспалительный инфильтрат (уплотнение) над местом образования абсцесса. Поддиафрагмальный абсцесс – это скопления гноя под диафрагмой. Он отличается тем, что его невозможно выявить пальпаторно (при надавливании на живот).
6. Абсцесс предстательной железы чаще возникает при острых простатитах. Характерны боли в промежности и области прямой кишки, возможны болезненность при мочеиспускании и дефекации.
7. Холодный абсцесс. Для него характерно скопление гноя в ограниченном пространстве. Обычно они бывают небольших размеров. Часто отсутствует температура и другие симптомы интоксикации. Холодные абсцессы характерны для пациентов, страдающих иммуннодефицитными состояниями, при туберкулезе или актиномикозе.
8. Натечный абсцесс. Представляет собой ограниченное скопление гноя, не сопровождающееся воспалительной реакцией. При этом процесс может распространяться по межтканевым промежуткам на длительные расстояния. Встречается при костно-суставном туберкулезе.

При хронических формах абсцессов острые воспалительные симптомы могут практически полностью исчезать. В ряде случаев сохраняются лишь небольшая припухлость, умеренная болезненность при пальпации и флюктуация.

Как правило, поверхностно расположенные абсцессы выявить не сложно по характерным внешним признакам. Глубокие и хронические процессы приходится диагностировать с помощью инструментальных и лабораторных методов исследования.

• Лабораторные исследования. В общем и биохимическом анализах крови отмечаются воспалительные сдвиги: повышение количества лейкоцитов, сдвиг формулы «влево», ускорение СОЭ, степень которых зависит от распространенности и выраженности процесса. Характерны также воспалительные изменения в биохимических анализах (сдвиги в белковых фракциях, повышение С-реактивного белка и другие).
• Инструментальные методы исследования:

• Рентгенография. Проводится для выявления характерных признаков артрита, а также внутрикостных (полость, окруженная зоной склероза) и поддиафрагмальных абсцессов, абсцессов легкого (участок затемнения, на поздних стадиях – с уровнем жидкости, при хроническом процессе – секвестры и плевральные сращения).
• Ультразвуковое исследование. Используется для диагностики абсцессов в брюшной полости и печени
• Компьютерная томография. Носит вспомогательный характер для диагностики артрита, выявления поддиафрагмальных абсцессов, абсцессов головного мозга, легких и печени.
• Эхоэнцефалография (ЭхоЭГ), электроэнцефалография (ЭЭГ), пневмоэнцефало- и вентрикулография, ангиография и люмбальная пункция используются для выявления абсцессов головного мозга.
• Лапароскопия, ангиогепатография и сканирование могут использоваться в качестве вспомогательных методов для выявления абсцессов печени.

• Пункция абсцесса и посев содержимого на питательные среды для выявления возбудителя и определения его чувствительности к антибактериальным препаратам проводится во всех случаях.

Основой успешного лечения абсцессов является своевременное их выявление. Поэтому при появлении любых симптомов острого инфекционного заболевания следует немедленно обращаться к специалисту.

Основными принципами лечения абсцессов являются:

1. Терапия всегда в стационаре. По возможности – в условиях многопрофильной клиники с обширными терапевтическими и диагностическими возможностями. Обычно лечение проводится в отделении неотложной гнойной хирургии. Исключением могут являться небольшие поверхностно расположенные абсцессы, которые можно вскрывать и лечить амбулаторно (в поликлинике).
2. Обязательным этапом терапии является хирургическое вскрытие и дренирование абсцесса. Методы могут быть различными, например, при лечении абсцессов брюшной полости – дренирование и пункция под контролем УЗИ. Если абсцесс располагается в паренхиматозном органе (например, печени или легком), то его просто пунктируют, аспирируют гной, а внутрь вводят раствор антибиотиков. В ряде случаев, например, при хроническом абсцессе, проводят радикальную операцию с удалением части органа.
3. Медикаментозная терапия. Включает обязательное использование антибактериальных препаратов (капсула абсцесса несколько затрудняет их проникновение в полость), а также симптоматическую терапию (инфузионная терапия, обезболивающие, жаропонижающие и другие средства), витамины, иммуномодуляторы. Показано сбалансированное питание, постельный или полупостельный режим и покой.
4. На этапе выздоровления возможна лечебная физкультура, физиотерапевтические процедуры, санаторно-курортное лечение (с учетом этиологии и локализации процесса).

Прогноз в основном благоприятный при своевременном лечении небольших, поверхностно расположенных абсцессов. При наличии факторов риска (сахарный диабет, курение, алкоголизм, туберкулез, иммуннодефицитные состояния и другие) прогноз может утяжеляться. В этом случае возможен переход процесса в хроническую стадию, возникновение других осложнений (например, генерализация инфекции – сепсис).

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Абсцесс — полость, заполненная гноем и отграниченная от окружающих тканей и органов пиогенной мембраной.

Классификация отогенных абсцессов головного мозга

По срокам возникновения отогенные абсцессы принято делить на ранние и поздние. К поздним относят абсцессы, формирующиеся позже 3 мес.

Ранние абсцессы в своём развитии проходят ряд последовательных стадий:

• гнойно-некротического энцефалита:
• формирования пиогенной капсулы;
• манифестации абсцесса;
• терминальную стадию.

Поздние абсцессы по клиническому течению подразделяются на быстро развивающиеся, медленно развивающиеся и бессимптомные.

Патогенез отогенных абсцессов головного мозга

Отогенные абсцессы головного мозга возникают в непосредственной близости от очага инфекции и чаще всего локализуются в височной доле и мозжечке.

В ранней стадии энцефалита (первые 1 3 дня) возникает местная воспалительная реакция вокруг кровеносных сосудов. Развитие энцефалита связано с отёком ткани мозга и формированием области некроза. В поздней стадии энцефалита (4-9-й день) наблюдаются такие важные гистологические изменения, как максимальный отёк ткани мозга, увеличение размеров некроза и формирование гноя. Фибробласты формируют вокруг зоны воспаления ретикулярную сеть, которая служит предшественником коллагеновой капсулы.

В ранней стадии (10-13-й день) формирования капсулы уплотняется коллагеновая сеть и некротический центр изолируется от окружающего вещества мозга. Очевидно, этот процесс является решающим в защите окружающей ткани от повреждения. В поздней стадии формирования капсулы (14-й день и позже) абсцесс имеет пять различных слоев:

• некротический центр;
• периферическая зона воспалительных клеток и фибробластов;
• коллагеновая капсула:
• область вновь образованных сосудов;
• область реактивного глиоза с отёком.

Для развития хорошо сформированной капсулы требуется 2 нед.

К факторам, влияющим на формирование капсулы, относятся вид возбудителя, источник инфекции, состояние иммунной системы организма, использование антибиотиков и глюкокортикоидов.

Симптомы отогенных абсцессов головного мозга

Клинические проявления абсцесса зависят от его локализации и объёма, вирулентности возбудителя, иммунного статуса больного, наличия отёка головного мозга и выраженности внутричерепной гипертензии. Абсцесс — это острый воспалительный процесс, обычно быстро развивающийся, что является главным отличием от других внутричерепных объёмных образований. Симптоматика абсцесса развивается не более двух недель, а часто — менее одной недели.

Характерной особенностью позднего абсцесса считается наличие хорошо выраженной капсулы. Клинические проявления поздних абсцессов весьма разнообразны и определяются локализацией патологического очага, его размерами. Ведущими симптомами поздних абсцессов могут считаться проявлением внутричерепной гипертензии с появлением офтальмологических и рентгенологических признаков патологического объёмного образования в полости черепа.

Наиболее грозным осложнением абсцесса мозга является прорыв гнойной полости в пути тока спинномозговой жидкости и особенно в желудочки головного мозга.

Выделяют начальную, латентную и явную стадии развития абсцесса.

В начальной стадии основным симптомом является головная боль. Она может носить характер гемикрании, но наиболее часто бывает диффузной, постоянной резистентной к лечению. Если существует значительное повышение внутричерепного давления, то головная боль сопровождается тошнотой и рвотой. Повышение внутричерепного давления вместе с масс-эффектом, вызванным абсцессом, может приводить к нарушению уровня сознания: от умеренного оглушения до развития комы. Состояние сознания является единственным наиболее важным фактором прогноза. Продолжительность данной стадии 1-2 нед.

Далее в течение 2-6 нед развития латентной стадии явных симптомов поражения мозга не наблюдается, но самочувствие пациента чаще изменено. Ухудшается настроение, развивается апатия, отмечается общая слабость, повышенная утомляемость.

Явная стадия длится в среднем 2 нед. При невнимательном наблюдении за больным начальная стадия проходит незамеченной, а явная стадия распознается с опозданием.

Диагностика отогенных абсцессов головного мозга

При физикальном исследовании больного в явной стадии заболевания можно выделить четыре группы симптомов: общеинфекционные, общемозговые, проводниковые и очаговые.

К первой группе относятся общая слабость, отсутствие аппетита, задержка стула, уменьшение массы тела. Температура тела обычно нормальная или субферильная, СОЭ увеличена, лейкоцитоз умеренный без значительного изменения лейкоцитарной формулы крови. У половины пациентов может отмечаться эпизодическое нерегулярное повышение температуры тела до 39 °С и выше.

Общемозговые симптомы обусловлены повышением внутричерепного давления. К ним относятся головная боль, рвота без предшествующей тошноты, ригидность затылочных мышц, симптом Кернига. В отличие от менингита наблюдается брадикардия вследствие давления на продолговатый мозг. Чаще, чем при менингите, при исследовании глазного дна выявляются застойные диски зрительных нервов. Менингизм присутствует у 20% больных. Отёк сосков зрительных нервов связан с внутричерепной гипертензией и выявляется у 23-50% пациентов

Сдавление проводниковых систем и подкорковых ядер возникает в результате дислокации тканей мозга. Отмечаются контралатеральные гемипарезы и параличи. Могут страдать черепно-мозговые нервы. Развиваются парезы глазодвигательного и лицевого нерва по центральному типу. Центральная иннервация верхней труппы мимических мышц двусторонняя, поэтому при парезе нижней группы мышц лицевая функция мышц лба сохраняется. Отмечаются пирамидные симптомы.

Наибольшее диагностическое значение имеют очаговые неврологические симптомы. Очаговый неврологический дефицит отмечен у 50-80% больных, его проявления связаны с локализацией абсцесса.

Поражение доминирующей височной доли головного мозга (левой у правшей и правой у левшей) характеризуется сенсорной и амнестической афазией. При сенсорной афазии и сохранном слухе больной не понимает то, что ему говорят. Речь его становится бессмысленным набором слон. Это происходит вследствие поражения центра Вернике в заднем отделе верхней височной извилины коры доминантного полушария головного мозга. Больной не может также читать (алексии) и писать (аграфии). Амнестическая афазия проявляется тем, что пациент вместо названия предмета описывает их назначение, что связано со зрительно-слуховой диссоциацией в результате поражения нижних и задних отделов височной и теменной долей.

Абсцесс в «неведущей» височной доле может манифестироваться психическими расстройствами: эйфорией или депрессией, снижением критики, которые часто остаются незамеченными. Поэтому такую долю называют «немой».

Патология любой из височных долей головного мозга сопровождается выпадением одноимённых полей зрения обоих глаз (гомонимная гемнанопсия). Вовлечение коркового вестибулярного представительства сопровождается головокружением и атаксией с отклонением тела в противоположную очагу поражения сторону.

Абсцесс мозжечка характеризуется нарушением тонуса конечностей, атаксией, спонтанным нистагмом и мозжечковыми симптомами. Отмечается отклонение и опускание руки на стороне поражения при пальце-пальцевой пробе. При указательной и пальце-носовой пробах наблюдается промахивание в поражённую сторону. Пяточно-коленную пробу больной неуверенно выполняет ногой на стороне поражения, занося её дальше, чем требуется. Мозжечковая атаксия проявляется отклонением тела в позе Ромберга в поражённую Сторону и походкой «пьяного» с отклонением в эту же сторону. Отклонения тела и конечностей совпадают с направлением быстрого компонента нистагма в отличие от вестибулярной атаксии, при которой отклонения тела и конечностей совпадают с направлением медленного компонента нистагма. Спонтанный нистагм крупноразмашистый, при обширном поражении мозжечка может быть множественным. Вертикальный нистагм является неблагоприятным прогностическим признаком. К мозжечковым симптомам относятся невозможность выполнения фланговой походки в сторону поражённого полушария мозжечка, адиадохокинез, интенционное дрожание при пальценосовой пробе.

При абсцессе головного мозга возможно внезапное ухудшение состояния больного. Последнее связано либо с дислокацией мозга, либо с прорывом содержимого абсцесса в субарахноидальное пространство или в желудочки головного мозга. При неблагоприятном течении заболевания в терминальной стадии вследствие выраженного дислокационного синдрома наблюдаются анизокория, ограничение взора вверх, потеря сознания и нарушение ритма дыхания. Смерть наступает либо на фоне нарастающего отёка мозга от остановки дыхания и сердечной деятельности, либо на фоне гнойного вентрикулита при прорыве гноя в желудочки мозга.

При абсцессах мозга отмечается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ до 20 мм/ч и выше.

Спинномозговая пункция при церебральном абсцессе опасна и быстро приводит к клиническому ухудшению. Изменения спинномозговой жидкости носят неспецифический характер. Спинномозговая жидкость прозрачная, вытекает под давлением, в ней незначительно повышено содержание белка и слабо выражен плеоцитоз (до 100-200 кл/мкл). При прорыве гноя в субарахноидальное пространство развивается вторичный менингит, характеризующийся соответствующими изменениями спинномозговой жидкости.

Лучевая диагностика имеет большое значение в диагностике абсцессов головного мозга. Абсолютными рентгенологическими признаками абсцесса являются контурирование обызвествленных стенок абсцесса с наличием уровня жидкости или газа в нем.

При проведении эхоэнцефалографии и каротидной ангиографии могут быть установлены признаки внутричерепного объёмного процесса, смещающие срединные структуры головного мозга.

Широкое использование КТ и МРТ необходимы для точной диагностики локализации церебральных абсцессов. При КТ выявляется гладкая, тонкая, имеющая правильные контуры и накапливающая контрастирующее вещество стенка абсцесса, а также центральная область абсцесса пониженной плотности. При МРТ на Т1-взвешенных изображениях центральный некроз представлен зоной гипоинтенсивности, капсула окружает зону некроза и выглядит как тонкий изо- или гиперинтенсивный слой. Снаружи абсцесса находится зона гипоинтенсивности. представляющая собой отек. На Т2-взвешенных изображениях эти же самые данные нвоспроизводятся как гиперинтенсивный центр, хорошо дифференцируемая гипоинтенсивная капсула и окружающий её гиперинтенсивный отёк. На основании данных КТ п МРТ может быть определён оптимальный доступ к патологическому очагу.

В височной доле головного мозга абсцесс чаще имеет округлую форму, а в мозжечке — щелевидную. Наиболее благоприятно протекают гладкостениный абсцессы с хорошо выраженной капсулой. Однако нередко капсула отсутствует, и абсцесс окружен воспалённым и размягченным веществом мозга.

При отсутствии возможности выполнения КТ и МРТ для диагностики можно проводить пневмоэнцефалографию, а также радиоизотопную сцинтиграфию.

Отогенный абсцесс головного мозга следует отличать от абсцедирующего энцефалита. Формирование отграниченной гнойной полости в веществе мозга чаще всего является следствием энцефалита, представляя собой один из вариантов его исхода. Дифференциальную диагностику позднего абсцесса необходимо проводить также с опухолью головного мозга.

[1], [2], [3]

источник

Абсцесс головного мозга – это ограниченное скопление гноя в веществе мозга. Наиболее часто абсцессы бывают внутримозговыми, реже — эпи-субдуральными. Причиной абсцесса мозга являются стрептококки, стафилококки, пневмококки, менингококки, кишечная палочка и др. Наиболее часто в клинике встречаются контактные абсцессы (связанные с близко расположенным гнойным очагом) — гнойными процессами в костях черепа, придаточных полостях носа, глазнице, мозговых оболочках, гнойных воспалениях ушей. Метастатические абсцессы чаще всего связаны с заболеваниями легких — пневмонией, абсцессом и др. Они глубинные и множественные. Травматические абсцессы обязаны своим происхождением открытым травмам черепа.

КЛИНИКА. Выделяют симптомы:

общеинфекционные — повышение температуры, озноб, лейкоцитоз крови, увеличение СОЭ, признаки хронического инфекционного заболевания (бледность, слабость, похудание);

общемозговые, появляющиеся вследствие повышения внутричерепного давления: головная боль, рвота, застойные диски зрительных нервов, брадикардия, психические расстройства. Обращает на себя внимание вялость больного, замедленность мышления. Постепенно могут развиваться оглушенность, сонливость и кома. Могут быть эпиприпадки;

очаговые, зависящие от локализации абсцесса в лобных, височных долях, мозжечке.

В ликворе отмечаются плеоцитоз лимфоцитарный, повышение уровня белка и давления. При подозрении на абсцесс мозга показаны компъютерная, магнитно-резонансная томография или радиоизотопная сцинтиграфия. На ранней стадии формирования абсцесса компъютерная томография выявляет гомогенную зону пониженной плотности, которая в последующем окружается кольцом контрастного усиления, а по ее периферии располагается зона пониженной плотности, соответствующая перифокальному отеку. С помощью ЭХО-ЭГ можно обнаружить смещение срединных структур, но ее данные не всегда надежны. Для установления первичного очага прибегают к рентгенографии грудной клетки, эхокардиографии, ультразвуковому исследованию органов брюшной полости. Рентгенография черепа и компъютерная томография помогает выявлять остеомиелит костей черепа, синусит, отит, мастоидит.

ПРОГНОЗ. Смертность держится на высоком уровне (40 — 60%). Самый плохой прогноз у больных с множественными метастатическими абсцессами.

ЛЕЧЕНИЕ проводят оперативное. В ранней фазе, когда еще не сформировалась капсула, при небольших множественных или недоступных для оперативного вмешательства абсцессах возможна консервативная терапия (под контролем компъютерной томографии). Используют комбинацию антибактериальных средств (метронидазол, цефалоспорины III поколения, оксациллин). Необходимо санировать первичный очаг. При наличии признаков внутричерепной гипертензии назначают осмотические диуретики и кортикостероиды.

Возникает при попадании в желудочно-кишечный тракт человека яиц свиного солитера. Частая локализация цистицерка — головной мозг, глаза, мышцы. Продолжительность жизни паразита в мозге от 5 до 30 лет.

Цистицерк представляет собой наполненный прозрачной жидкостью пузырь размером от горошины до грецкого ореха. Локализуются в мягких мозговых оболочках на основании мозга, в поверхностных отделах коры, в полости желудочков, где они могут свободно плавать. Погибая, паразит обызвествляется, однако, оставаясь в мозге, поддерживает хронический воспалительный процесс.

КЛИНИКА. Наблюдаются в основном симптомы раздражения, а признаки выпадения отсутствуют или выражены очень слабо. Симптомы раздражения проявляются приступами, протекающими по типу локальных джексоновских и общих судорожных эпилептических припадков. В тяжелых случаях возможно возникновение эпилептического статуса.

Для цистицеркоза типичны разнообразные изменения психики. Они выражаются в невротическом синдроме, а также в более тяжелых состояниях: возбуждении, депрессии, галлюцинаторно-бредовых явлениях, корсаковском синдроме.

Внутричерепная гипертензия и отек мозга обусловливает приступообразную, интенсивную головную боль, головокружение, рвоту, застойные диски зрительных нервов.

ДИАГНОСТИКА. При исследовании цереброспинальной жидкости обнаруживаются лимфоцитарный и эозинофильный цитоз, иногда повышение уровня белка, в некоторых случаях — сколекс и обрывки капсулы цистицерка. В крови часто отмечается эозинофилия. Диагностическую ценность имеет РСК крови и особенно цереброспинальной жидкости с использованием цистицеркозного антигена. На рентгенограмме черепа иногда обнаруживаются рассеянные мелкие образования с плотными контурами — обызвествленные цистицерки, которые могут находиться также в мышцах конечностей, шеи, груди. Иногда цистицерк выявляется на глазном дне. На глазном дне отмечаются застойные диски зрительных нервов.

ЛЕЧЕНИЕ. Показания к удалению цистицерков возникают в тех случаях, когда они располагаются в желудочках мозга и могут быть причиной острой окклюзии ликворных путей. При локализации в других отделах мозга показания к операции возникают реже в связи с диссеминацией процесса и выраженностью воспалительных изменений.

ПРОФИЛАКТИКА. Необходимы соблюдение правил личной гигиены, соответсвующая обработка пищевых продуктов, овощей, фруктов. Санитарный надзор на бойнях за свиными тушами.

ПРОГНОЗ. При множественном цистицеркозе и цистицеркозе IY желудочка прогноз всегда серьезный.

источник

Абсцессы головного мозга характеризуются скоплением гнойного экссудата в каком-либо секторе вещества головного мозга. Абсцесс носит очаговый характер, но может иметь разные степени развития заболевания, а также совершенно различные проявления и симптоматику.

Это заболевание угрожает жизни больного, поэтому важное место в лечении абсцесса мозга занимает правильная и своевременная диагностика.

В медицине имеется классификация абсцессов головного мозга.

По месту скопления гнойного содержимого относительно оболочек мозга абсцесс бывает:

1. Внутримозговым (гной локализуется в самом веществе головного мозга).
2. Субдуральным (очаг гноя расположен под твердой оболочкой головного мозга).
3. Эпидуральным(гной локализуется над твердой оболочкой головного мозга).
4. Первентрикулярный абсцесс.

По месту локализации очага абсцесса в головном мозге различают:

1. Абсцесс височной области головного мозга.
2. Абсцесс лобной области головного мозга.
3. Абсцесс мозжечка.
4. Абсцесс затылочной доли головного мозга.
5. Абсцесс теменной доли головного мозга.

По этиологии, или причине возникновения, абсцессы головного мозга подразделяются на:

1. Абсцессы, возникшие после черепно-мозговой травмы (открытой или закрытой).
2. Метастатические гематогенные абсцессы (возникшие, как осложнение абсцесса легких,бронхоэктазии, эндокардита и других серьезных заболеваний).
3. Риногенные абсцессы (возникшие по причине гнойного ринита, фарингита, синусита).
4. Отогенные абсцессы мозга (возникающие после гнойных евстахиита, отита, мастоидита, лабиринтита).
5. Абсцессы вследствие несоблюдения стерильности при введении лекарственных препаратов внутривенно.

В 20% случаев абсцессов головного мозга источник и причину бактериемии тканей мозга обнаружить не удаётся.

По развитию гнойного воспаления в головном мозге абсцессы имеют четыре стадии:

1. Начальная стадия.
2. Скрытая стадия.
3. Явная стадия.
4. Терминальная стадия.

1. Наиболее частой причиной возникновения абсцессов головного мозга служат воспалительные заболевания в других органах и тканях организма – например, хроническая и острая пневмония, эмпиема плевры, абсцессы различной локализации, чаще – в легких. Инфицирование мозга происходит вследствие попадания из воспаленного участка тела инфицированного тромба – эмбола–по кровеносным сосудам в мозг.
2. Если причиной возникновения абсцесса мозга служат открытые черепно-мозговые травмы, путь попадания инфекции – прямой, через рану.
3. При наличии у больного гнойного синусита, гайморита, фронтита, гнойного отита инфекция может проникнуть в головной мозг двумя путями – ретроградным, то есть – по синусам оболочек и венам мозга, и прямым – проникновение через твердую оболочку головного мозга, формируя абсцесс инфицированного его участка.
4. Абсцессы головного мозга возникают иногда после нейрохирургических операций – как правило, у ослабленных больных с тяжелым течением заболевания.

Возбудители гнойного воспаления головного мозга:

• Чаще всего возбудителями гнойного абсцесса головного мозга гематогенной природы являются стрептококки.
• При отогенных абсцессах головного мозга преобладают возбудители энтеробактерии.
• При открытых травмах головного мозга, повлекших за собой абсцесс, возбудителями чаще являются стафилококки, и несколько реже — энтеробактерии.

В 30% случаев абсцессов головного мозга возбудителя воспаления выделить не удается, потому что лабораторный анализ гнойного содержимого показывают его стерильность.

Развитие абсцессов головного мозга включает в себя несколько этапов:

1. На начальной стадии– на 1-3 сутки — у больного может диагностироваться энцефалит. Если лечение началось на данной стадии заболевания, то процесс легко прекращается. Иногда заболевание регрессирует самостоятельно.
2. С 4 по 9 дня заболевания, если оно не было остановлено на предыдущем этапе, воспаление нарастает. В головном мозге возникает полость с гнойным содержимым, которая может увеличиваться.
3. На 10-13 день формирования абсцесса в головном мозге формируется плотная капсула вокруг очага воспаления, которая препятствует распространению процесса на другие участки мозга.
4. С 14-х суток капсула вокруг абсцесса головного мозга может ещё больше уплотняться, вокруг неё формируется зона глиоза. Дальнейшее развитие заболевания различно – оно может регрессировать на данной стадии, или же продолжать развиваться, нередко образовывая новые очаги воспаления и абсцессов.

Симптомы абсцесса головного мозга:

• На начальных стадиях –

1. Признаки общей интоксикации организма – лихорадка, озноб, повышение температуры тела, тяжелое состояние больного, тошнота, рвота, головокружение.
2. Симптомы раздражения мозговых оболочек – менингеальный синдром.
3. Стойкая головная боль, которая может усиливаться после небольшого напряжения, пульсировать, распирать.
4. Ригидность затылочных мышц.
5. Симптомы Брудзиньского, Кёрнига.
6. Больной не переносит яркий свет и звуковые раздражители.
7. Сознание больного может нарушаться, вплоть до комы. Больной может быть гипервозбужден.
8. Гипертензия.
9. Брадикардия.
10. Отек дисков зрительных нервов (по результатам исследования глазного дна).

• На стадии полного развития абсцесса головного мозга:

1. Как правило, происходит улучшение состояния больного, симптомы общей интоксикации немного стихают.
2. Сохраняется внутричерепная гипертензия.
3. Появляются параличи, судороги, эпилептические припадки, может нарушаться чувствительность различных участков тела, возникать афазия, нарушение полей зрения.

Наиболее информативными в отношении абсцессов головного мозга, его локализации и стадии развития, а также причины возникновения и возбудителя, в настоящее время являются следующие диагностические методы:

1. Общий анализ крови: на начальной стадии формирования абсцесса наблюдается ядерный сдвиг влево, увеличение СОЭ, полинуклеарный лейкоцитоз. В стадии капсулирования абсцесса наблюдается нормальное количество лейкоцитов в крови, или чуть повышенное.
2. Компьютерная томография: результаты диагностики зависят от стадии развития заболевания. На начальных стадиях этот метод диагностики может не предоставить явных результатов наличия абсцесса. На более поздних стадиях заболевания КТ более информативна.
3. Электрофизиология: очень достоверный метод в диагностике абсцесса ГМ.
4. Магнитно-резонансная томография: Этот метод диагностики рассматриваемого заболевания является наиболее информативным – по его результатам может назначаться лечение, даже без проведения бактериологического лабораторного анализа.
5. Эхоэнцефалоскопия: назначается, если по каким-то причинам невозможно выполнить КТ и МРТ. Данное исследование помогает выявить смещение структур головного мозга, что указывает на сдавливание тканей абсцессом.
6. Краниография: помогает определить признаки гипертензии внутри черепа.
7. Бактериологическое лабораторное исследование гнойного содержимого абсцесса: Этот метод помогает выявить возбудителя абсцесса для более точной терапии. Гной извлекается из полости абсцесса посредством пункции очага.
8. Рентгенография черепа, области грудной клетки и т.д.: Этот метод позволяет выявить первоисточник абсцесса головного мозга, очаг инфекции, которая привела к возникновению абсцесса.

Абсцесс головного мозга необходимо дифференцировать от опухолей ГМ, поэтому очень большое значение в постановке правильного диагноза имеет правильная расшифровка результатов диагностики и сбор данных анамнеза.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН, Москва

Абсцесс головного мозга (АМ) представляет собой ограниченное капсулой скопление гноя в паренхиме мозга. Развивается чаще всего в результате проникновения в мозговую ткань бактерий, грибов или простейших микроорганизмов.

Несмотря на появление сильнодействующих антибактериальных средств и достижения микробиологической и радиологической диагностики, заболеваемость АМ сохраняется на сравнительно стабильном уровне. Соотношение мужчин и женщин составляет 2:1 при том, что средний возраст заболевших 35 – 45 лет. В 25% случаев АМ развивается у детей и подростков моложе 15 лет. До 2-х лет встречается редко (последствие менингита, вызванного Citrobacter diversus или другой грамотрицательной флорой). Максимальные пики развития АМ после среднего отита, как правило, приходятся на детский возраст и после 40 лет, тогда как абсцессы после синуситов чаще встречаются в возрасте от 10 до 30 лет. В то же время АМ являются основным видом внутричерепных инфекций у больных с ВИЧ. Так, распространенность токсоплазмозного энцефалита среди больных ВИЧ составляет от 2,6 до 30,8%.

До широкого применения антибиотиков основными возбудителями АМ являлись золотистый стафилококк, стрептококки и коли-бактерии, а у 50% больных возбудитель вообще не определялся. Совершенствование диагностических методов привело к уменьшению числа “стерильных” абсцессов и выявило роль анаэробных бактерий в развитии АМ.

В настоящее время считают, что 30–60% АМ являются результатом смешанной инфекции. При этом аэробные бактерии выделяют в 61% случаев, а анаэробы – в 32%. Половину всех аэробных культур составляют аэробные или микроаэрофильные стрептококки, выделяемые у 70% больных с АМ. К наиболее часто выделяемым стрептококкам относят принадлежащие к группе Streptococcus intermedius (Streptococcus anginosus, Streptococcus constellatus, Streptococcus milleri и др.).

S. Aureus выделен у 15% больных, в большинстве – это люди с черепно-мозговой травмой (ЧМТ) или перенесшие нейрохирургическую операцию.

Аэробные грамотрицательные бациллы (Proteus sp., E. coli, Klebsiella sp., Enterobacter sp. и P. aeruginosa) были выделены у 23–33% больных; 5–10% случаев составляют виды Haemophilus, в основном Haemophilus aphrophilus.

Анаэробные культуры чаще всего выделяют при АМ у больных с инфекцией легких и хроническими отитами, к ним относятся Bacteroides sp. (включая Bacteroides fragilis), Fusobacterium sp., Prevotella sp., анаэробные стрептококки и Clostridium sp.

Локализация и источник образования АМ позволяют предположить вероятного возбудителя процесса. Например, синусит чаще вызывается представителем группы S. intermedius и является источником АМ, локализующегося в лобной доле мозга, при этом сфеноидальные синуситы чаще вызывают АМ. При хроническом синусите одновременно выявляют нескольких возбудителей в соотношении аэробов к анаэробам, равным 1:1,5. Стафилококки, как правило, являются возбудителями посттравматических и послеоперационных АМ.

Абсцесс височной доли чаще развивается как осложнение среднего отита и обусловлен смешанной инфекцией. Возбудителями острых средних отитов, осложненных развитием АМ, являются S. pneumoniae, H. influenzae и Moraxella catarrhalis. Другие стрептококки, грамотрицательные анаэробы (включая P. aeruginosa, анаэробные кокки и Bacteroides sp.), являются основными возбудителями хронических средних отитов и связанных с ними АМ у 33% больных.

В 85–95% случаев мозжечковые АМ обусловлены мастоидитами. У 10% больных АМ являются одонтогенными. Однако и у больных с “криптогенным” АМ часто выявляют периапикальные абсцессы.

Следует отметить, что пневмококки, менингококки и H. influenzae редко выделяют из АМ, даже при гнойных менингитах. Диагноз пневмококкового АМ требует немедленного обследования больного на наличие предрасполагающего фактора – вируса иммунодефицита.

У больных со сниженным иммунитетом возбудителями АМ могут стать грибы, а Toxoplasma gondii типична для АМ у больных СПИДом. При нейтропениях чаще выделяют аэробные грамотрицательные бактерии, Candida sp., Aspergillus sp. или zygomycosis. В 50% случаев АМ, развивающиеся после пересадки костного мозга, обусловлены Aspergillus sp. и сопровождаются высоким уровнем летальности. У больных с нарушениями клеточного иммунитета возбудителями АМ являются T. gondii, Nocardia asteroides, L. monocytogenes, Myco-bacterium sp. или Cryptococcus neoformans.

Обзор литературы за прошедшие полвека показал, что в 45% случаев развитие АМ было обусловлено контактным распространением (отиты или синуситы). При этом в последние 10 лет отмечается снижение числа отогенных АМ, связанное с применением современных антимикробных средств. Контактное распространение инфекции происходит в основном по одному из двух главных механизмов: при прямом распространении через зону, прилегающую к остеиту или остеомиелиту, или при ретроградном распространении по эмиссарным венам.

Бактериальный менингит у взрослых редко осложняется АМ, тогда как у новорожденных развитие АМ может осложнить течение грамотрицательного менингита, обусловленного Citrobacter или Proteus sp.

Гематогенный путь развития АМ типичен для 25% больных с этой патологией, особенно, когда источником являются легочные инфекционные заболевания.

Для гематогенного АМ характерны:

• локализация в бассейне средней мозговой артерии;

• локализация на границе серого и белого вещества мозга;

• плохое образование капсулы;

• высокий уровень летальности;

Если в докомпьютерный период множественные АМ встречались всего у 1–15% больных, с появлением КТ такой диагноз ставится в 10–50% случаев.

Предрасполагающими факторами для развития АМ являются хронические легочные инфекции (абсцессы, бронхоэктазы и эмпиема), остеомиелиты, холециститы, желудочно-кишечные инфекции и/или инфекционные процессы в малом тазе. Реже АМ встречается при осложнениях таких заболеваний, как бактериальные эндокардиты, наследственная геморрагическая телеангиэктазия (болезнь Рандю–Вебера–Ослера), врожденные пороки сердца.

Гнойно-воспалительные осложнения плановых нейрохирургических операций составляют 0,6–1,7%, и 10% из них – АМ. При проникающей ЧМТ АМ образуются значительно чаще, а фактором риска являются огнестрельное поражение мозга и проникновение в мозг костных отломков и поверхностных тканей.

Экспериментальные данные показывают высокую резистентность мозговой ткани к инфекции, поэтому образование АМ требует наличия в той или иной степени поврежденного участка головного мозга.

Полицитемия и гипоксия, которые встречаются у больных с врожденными пороками сердца и при наследственной геморрагической телеангиэктазии, повышают вязкость крови и снижают скорость кровотока в капиллярах мозга. Это приводит к появлению микроинфарктов или участков со сниженной оксигенацией, которые могут стать очагом последующей инфекции.

На экспериментальной модели было показано, что гистопатологическая картина АМ складывается из 4 стадий.

1. Ранний церебрит (неинкапсулированный очаг инфекционного поражения мозга) – плохо отграниченный очаг с диффузным воспалением, перифокальным отеком и деструкцией вещества мозга. Формируется в течение 1–3 сут после внутримозговой инокуляции.

2. Поздний церебрит – центральная часть очага нагнаивается и некротизируется с формированием полости, заполненной полужидким гноем. По периферии скапливаются фибробласты (4–9 сут).

3. Начало образования глиозной капсулы – увеличение слоя фибробластов с ободком неоваскуляризации и реактивным астроцитозом (10–13 сут).

4. Формирование глиозной капсулы – уплотнение капсулы с реактивным коллагеном (более 2 нед).

Необходимо отметить, что сроки развития и степень выраженности перечисленных стадий могут варьировать в зависимости от возбудителя, пути распространения и т.д. Так, например, при контактном распространении капсула абсцесса представляет собой более прочное и четкое образование, чем при гематогенном.

Таким образом, формирование АМ проходит от стадии церебрита до стадии четкого отграничения некротического фокуса. Степень выраженности последней стадии зависит от конкретного возбудителя, иммунного статуса больного и степени гипоксии в данном участке мозговой ткани.

Клиника АМ может варьировать от вялотекущей до молниеносной. Очаговые симптомы поражения головного мозга связаны с гибелью мозговой ткани и выпадением функции в зоне локализации абсцесса. Токсины гнойного воспаления обладают тропизмом к нейронам, вызывая их необратимые дистрофические изменения и гибель. Поэтому в большинстве случаев АМ проявляется очаговыми неврологическими нарушениями, а не симптомами системной инфекции.

В целом клиническая картина неспецифична, зависит от вирулентности микроорганизма, иммунного статуса больного, локализации абсцесса(ов), наличия или отсутствия сопутствующего менингита или вентрикулита. Лишь у части больных отмечается классическая триада, включающая лихорадку, головную боль и очаговые неврологические нарушения. Головная боль – наиболее частый клинический симптом – встречается у 70% больных. Лихорадка – только у 50% взрослых больных и 80% детей. Очаговые неврологические нарушения проявляются у 50% больных и включают как двигательные нарушения, так и нарушения со стороны черепно-мозговых нервов.

При абсцессе полушария мозжечка отмечают нистагм, атаксию, рвоту и дисметрию, а при абсцессе лобной доли – головную боль, сонливость и нарушения сознания, наряду с двигательными и речевыми нарушениями.

Эпилептические припадки (в основном генерализованные) возникают у 25–45% больных. Тошнота и рвота нередко манифестируют как проявления внутричерепной гипертензии (ВЧГ). Менингеальные симптомы доминируют у 25% больных. Абсцессы в области турецкого седла могут вызывать симптомы, характерные для поражения гипофиза: головную боль, дефекты полей зрения, эндокринные нарушения.

В связи с этим дифференциальный диагноз АМ проводят с опухолевым поражением, хроническим менингитом, хронической субдуральной гематомой и вирусным энцефалитом.

Обычные исследования крови и мочи, как правило, бесполезны в диагностике АМ. Лейкоцитоз встречается только у 40% больных. Концентрация С-реактивного белка может помочь только в дифференциальной диагностике АМ и опухолей мозга.

Люмбальная пункция при АМ опасна (риск вклинения составляет более 20%), а возбудитель в спинномозговой жидкости (СМЖ) обнаруживается редко. Исследование СМЖ позволяет исключить бактериальный менингит, хотя диагноз последнего может подтверждаться одной лишь совокупностью клинических симптомов.

Наиболее точными диагностическими методами в настоящее время являются компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ). КТ позволяет в 95% случаев установить локализацию абсцесса, определить наличие отека мозга, гидроцефалии и/или смещения срединных структур. АМ во время КТ выглядит как круглый очаг низкой плотности, окруженный тонким, с повышенным накоплением контраста, обычно ровным кольцом. Ограничения метода КТ обусловлены тем, что злокачественная опухоль или инфаркт мозга, окруженные ободком неоваскуляризации, на КТ выглядят сходно. В то же время только у 40–60% больных с АМ, получающих глюкокортикоидную терапию, на КТ обнаруживают характерное, накапливающее контраст кольцо. Рентгеновские методы используют и для обнаружения очагов инфекции – источников АМ, для чего на КТ внимательно исследуют сосцевидные отростки и придаточные пазухи, проводят рентгенографию грудной клетки.

Данные об использовании МРТ в диагностике АМ в настоящее время продолжают накапливаться. По оценкам специалистов, МРТ – такой же чувствительный метод, как и КТ, а в некоторых случаях даже превосходит его (выявление АМ на стадии церебрита).

Лечение АМ проводится комплексно и включает в себя медикаментозные (консервативные) и хирургические меры. Выбор оптимальных из них определяется гистопатологической стадией АМ по данным КТ (МРТ) исследования. На стадии церебрита эффективно медикаментозное лечение, а нейрохирургическое вмешательство не показано, тогда как при уже сформировавшемся абсцессе с плотной капсулой консервативная тактика не приносит успеха (см. врезку).

Медикаментозное лечение включает: антибиотикотерапию, противоотечную терапию, противосудорожные средства.

Антибиотикотерапия – основа медикаментозного лечения (рис. 1).

В течение последних четырех десятилетий наиболее распространенной схемой лечения было сочетание пенициллина G, 20–24 МЕ/сут внутривенно и хлорамфеникола 1–1,5 г/сут внутривенно (каждые 6 ч). Пенициллин был включен в схему, так как он активен против стрептококков (включая группу S. Intermedius) и большинства анаэробных бактерий, выделяемых у больных с АМ; эффективен при лечении АМ на экспериментальных моделях и значительно снизил смертность от АМ, начиная с 40-х годов.

Хлорамфеникол широко использовали в прошлом благодаря его способности хорошо растворяться в жировой ткани (концентрация в головном мозге нередко превышала концентрацию в плазме), а также активности против анаэробных бактерий, включая B. fragilis.

В настоящее время цефотаксим (Цефабол) в дозе 3 г внутривенно каждые 8 ч является приемлемым заменителем пенициллина, а вместо хлорамфеникола все чаще используется метронидазол.

Антибиотикотерапию начинают в предоперационном периоде (не позднее чем за 2 нед до операции). Общая продолжительность лечения составляет 6–8 нед, но не менее 4 нед после операции. Полученный в результате операции гной окрашивают по Граму и производят посевы на среды для выявления аэробных и анаэробных бактерий и грибов и определения их чувствительности к антибиотикам. Нет исследований, достоверно подтверждающих положительное влияние на исход заболевания введения антибиотиков внутрь абсцесса интраоперационно. Следует учитывать, что на стадии церебрита гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) остается сохранным, поэтому приоритет отдается препаратам, которые хорошо проникают через него. Именно поэтому препаратом выбора является меропенем, а не имипенем, из-за его избирательной проницаемости через ГЭБ.

Вопрос о применении кортикостероидов с целью уменьшения отека в лечении АМ до сих пор остается спорным. Экспериментально доказано, что кортикостероиды ухудшают проникновение в абсцесс антибиотиков, препятствуют образованию капсулы абсцесса, а также снижают накопление контраста на КТ, что создает ложное впечатление о размерах и состоянии АМ в динамике. В исследованиях на животных использование кортикостероидов не оказало влияния на смертность от АМ, но нет и доказательств того, что они способствуют генерализации инфекции.

При внутричерепной гипертензии и угрозе дислокационного синдрома применяют маннитол (1–1,5 г/кг внутривенно в виде болюса в течение 20–30 мин).

Противосудорожные средства (например, фенитоин) показаны при наличии судорожных проявлений.

К наиболее эффективным методам хирургического лечения АМ в настоящее время относятся: дренирование абсцесса с помощью пункционной аспирации и полное удаление абсцесса.

Пункционную аспирацию целесообразно применять на начальных этапах лечения (одновременно с проведением антибиотикотерапии), особенно в стадии церебрита, при стабильном неврологическом состоянии больного, а также в случае глубокого расположения абсцесса (метод выбора) или при множественных абсцессах. Интраоперационное УЗИ и стереотаксическая биопсия под контролем КТ сделали безопасной аспирацию абсцесса практически в любой зоне мозга. Последующее лечение зависит как от клинических, так и от радиологических исследований. Ухудшение неврологического состояния, наличие воздуха в полости абсцесса или отсутствие изменений размеров абсцесса в динамике на КТ являются показаниями к немедленному хирургическому вмешательству (аспирация или удаление).

Удаление абсцесса позволяет устранить опасность рецидива АМ. Удаление абсцесса целесообразно проводить при поверхностных, легко доступных абсцессах с хорошо сформированной, плотной капсулой, а также в случае, если аспирация и/или антибиотикотерапия оказались неэффективными. После тотального, без нарушения целостности капсулы, удаления абсцесса (особенно при его поверхностном расположении), продолжительность антибиотикотерапии можно сократить до 3 сут.

Хорошее контрастирование на КТ при излеченном АМ может сохраняться от 4–10 нед до 6–9 мес. Примером может служить следующее наблюдение.

Больной З., в начале августа 1999 г. в течение 1 нед перенес ангину. Работу не прекращал, лечился самостоятельно. Через 2 нед, внезапно появилась слабость в правой руке и ноге, которая самостоятельно регрессировала спустя несколько часов и, вновь развившись через 2 дня, носила нарастающий характер, сопровождаясь быстрой утомляемостью, чувством недомогания. После госпитализации отмечено развитие приступа судорог в правой руке и ноге без потери сознания. На компьютерных томограммах в левой затылочной области определялась кольцевидной формы зона повышенной плотности с неровными, бугристыми контурами, негомогенной структурой размером 32 х 22 мм, окруженная зоной отека (рис. 2 а).

Обращали внимание отсутствие признаков ВЧГ, правосторонняя гомонимная гемианопсия, правосторонний гемипарез (сила – 2 балла), патологические рефлексы, гемигипестезия. Изменений со стороны внутренних органов выявлено не было, анализы крови и мочи в пределах нормы. С диагнозом объемное образование левой затылочной доли больному произведена операция, во время которой субкортикально на глубине около 5 мм обнаружен абсцесс с тонкой капсулой, разорвавшейся при попытке его удаления. В предварительно обложенную ватными тампонами операционную рану излилось около 15 мл густой желто-зеленой жидкости со зловонным запахом. Абсцесс был удален полностью вместе с капсулой. Образовавшаяся полость обработана 1%-ным раствором диоксидина. Бактериоскопия содержимого полости абсцесса выявила большое количество скоплений кокков. В послеоперационном периоде на фоне проводимого лечения отмечался полный регресс неврологической симптоматики: восстановилась сила в правой руке и ноге до 5 баллов, чувствительность правой ноги не нарушена, поля зрения в норме.

На контрольных томограммах спустя 2 нед (рис. 2, б) и 8 нед (рис. 2, в) после операции отмечена динамика послеоперационных изменений в виде небольшой зоны понижения плотности в левой затылочной доле.

До недавнего времени летальность от АМ оставалась на относительно стабильном уровне и составляла примерно 40–60% независимо от использования антибиотиков. И только с внедрением в практику такого метода, как КТ (МРТ), удалось снизить ее до 10% (по некоторым данным, до 11–20%). Примерно у 30–55% больных после выздоровления остается стойкий неврологический дефицит, в 29% случаев сохраняется гемипарез, а более чем у 70% выживших больных впоследствии отмечаются эпилептические припадки.

Наиболее предпочтительной остается тактика лечения, предупреждающая развитие АМ. Она включает в себя раннюю диагностику и эффективную антибиотикотерапию инфекционного заболевания, являющегося вероятным источником образования АМ. Сюда же можно отнести и применение антимикробных средств с целью профилактики хирургических инфекций. Терапия, направленная на улучшение кровоснабжения и оксигенации мозговой ткани, также является эффективной и показана для предупреждения АМ. Сочетание признаков системного воспаления с появлением оболочечной симптоматики, тем более с присоединением симтомов ВЧГ или(и) очагового поражения головного мозга, являются обязательным показанием для срочного КТ (МРТ) обследования больного с целью исключения АМ. При постановке диагноза АМ агрессивная медикаментозно-хирургическая тактика способна обеспечить успех лечения.

Список литературы Вы можете найти на сайте http://www.rmj.ru

Цефабол (торговое название)

Цефамабол (торговое название)

1. Яковлев С.В., Яковлев В.П.: Современная антибактериальная терапия в таблицах. Consilium Medicum 1999; 1(1): 18–36.

2. Chun C.H., Johnson J.D., Hofstetter M., Raff M.J.: Brain abscess. A study of 45 consecutive cases: Medicine (Baltimore) 1986 Nov; 65 (6): 415–31.

3. Ciurea V., Stoica F., Vasilescu G., Nuteanu L.: Neurosurgical management of brain abscesses in children: Acta Neuropathologica: 1998; 46: 3.

4. Dolan R.W., Chowdhury K.: Diagnosis and treatment of intracranial complications of paranasal sinus infections: J Oral Maxillofac Surg 1995 Sep; 53(9): 1080–7.

5. Hagensee M.E. et al.: Brain abscess following marrow transplantation: Experience at the Fred Hutchinson Cancer Research Center, 1984-1992. Clin Infect Dis, 1994; 19: 402.

6. Haimes A.B., Zimmerman R.D., Morgello S, et al.: MRimaging of brain abscesses. AJR Reviews MRI of brain abscesses and its differential diagnosis.1989; 152: 1073.

7. Levy R.M.: Brain abscess and subdural empyema. Curr Opin Neurol 1994; 7: 223.

8. Maniglia A.J., Goodwin W.J., Arnold J.E., et al.: Intracranial abscesses secondary to nasal, sinus, and orbital infections in adults and children. Arch Otolaryngol Head Neck Surg Association of sinus disease with brain abscesses is reviewed. 1989; 115: 1424.

9. Ostermann S., Schmal F.: Epidural hematoma with secondary penetration into the middle ear. An uncommon differential diagnosis of otogenic brain abscess: Acta Neuropathologica: 1999; 9: 3.

10. Patel K.S., Marks P.V.: Management of focal intracranial infections: Is medical treatment better than surgery? Discussion of the issue of nonsurgical management. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1990; 53: 472.

11. Rosenfeld E.A., Bowley A.H.: Infectious complications of sinusitis, other than meningitis in children: 12 year review. Clin Infect Dis 1994; 18: 750.

12. Seydoux C.H., Francioli P.: Bacterial brain abscesses: Factors influencing mortality and sequel. Clin Infect Dis 1992; 15: 394.

13. Sjolin J et al: Treatment of brain abscess with cefotaxime and metronidazole: Prospective study of 15 consecutive patients. Clin Infect Dis 1993; 17: 857.

14. Stephens D.S., Farley M.M.: Pathogenetic events during infection of the human nasal pharynx with Neisseria meningitidis and Haemophilus influenzae. Rev Infect Dis 1991; 13: 22.

15. Takeshita M., Kagawa M., Izawa M., Takakura K.: Current Treatment Strategies and Factors influencing Outcome in Patients with Bacterial Brain Abscess: Acta Neuropathologica 1998; 12: 140.

16. Wispelwey B., Scheld W.M.: Brain abscess, in Infections of the Central Nervous System, 2d ed, WM Scheld et al (eds). New York, Lippincott-Raven, 1997; 463–94.

17. Yang S.Y., Zhao C.S.: Review of 140 patients with brain abscess. Surg Neurol Clinical features, bacteriology, imaging, and treatment discussed. 1993; 39: 290.