Меню Рубрики

Абсцесс нижней доли правого легкого история болезни

История болезни по пульмонологии. Диагноз: Абсцедирующая пневмония нижней доли правого легкого, стадия разрешения, тяжелого течения.

Диагноз:Абсцедирующая пневмония нижней доли правого легкого, стадия разрешения, тяжелого течения.Дренирующийся абсцесс нижней доли правого легкого.Эмпиема плевры правого легкого.Компрессионный ателектаз нижней доли правого легкого.ХОБЛ по эмфизематозному типу.

ЖАЛОБЫ БОЛЬНОГО НА МОМЕНТ СБОРА АНАМНЕЗА

Малопродуктивный постоянный кашель со светлой мокротой без запаха. Появляется слабая боль в зоне дренажа во время кашля. Больной ощущает небольшое ощущение дискомфорта в правой половине грудной клетки.

Считает себя больным с 8.08.2001 г., связывает с переохлаждением. Обратился в фельдшерско-акушерский пункт п. Митрофан – Дикост с жалобами на повышение температуры – 38,5 С, головную боль, сухой кашель, озноб, недомогание, нарушение аппетита 14.08.2001.

Был направлен в районную больницу. Проведены флюорография и УЗИ брюшной полости, изменений не выявлено. Проведены антибиотикотерапия и терапевтические мероприятия на снятие симптомов гипертонической болезни. Выписан 24.08.2001 с улучшением.

28.08.2001 больной почувствовал себя плохо: появилась температура, усилился сухой кашель. 4.09.2001 у больного резко понизилась температура, появилась резкая боль в правом боку. С этими жалобами больной был госпитализирован в районную больницу, где была проведена плевральная пункция. Со слов больного объемом 1200 мл. Выписан 14.09.2001 с улучшением. 28.09.2001. повысилась температура, кашель стал с мокротой зеленого цвета, с запахом, около 200 мл в день. Оттуда направлен в РМО КРБ.

По данным жалоб и анамнеза заболевания

— поражена дыхательная система

— инфекционный патологический процесс

Место рождения Тр.-Печорский район п. Митрофан – Дикост. Образование средне – специальное. Служба в армии в г. Свердловске, железнодорожные войска. Работает водителем грузового транспорта, в связи с тем часто бывает на открытом воздухе. Проживает в деревянном неблагоустроенном доме с печным отоплением. Холост. Режим питания не сбалансирован, преобладают белки и жиры. Физическая активность высокая. Спортом не занимается. Курит в течение 26 лет по 2,5 пачки папирос в день. Во время болезни снизил дозу до 15 папирос в день, алкоголь не принимает. Остеомилит, операция по грыже сечению по поводу белой линии живота проведена в 1977 году. Наследственный анамнез не отягощен. Аллергический анамнез и переносимость лекарственных средств: хлорид кальция. Контакта с туберкулезным больным не было. ЗППП не болел. Гепатитом не болел.

Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное. Гиперстенический тип телосложения, осанка правильная, походка без особенностей.

Антропометрия: рост 169 см

Расчет идеальной массы тела — индекс Брока = рост – 100 – 10%(рост — 100) =62,1 кг

Избыточный вес составляет 50,1 %

Определение степени ожирения – индекс массы тела (Кетле)

ИМТ = Масса(кг)/Рост × Рост(м) = 32,6 – ожирение I степени

Индекс Талия \ Бедро >1,0 – абдоминальный тип ожирения

Кожные покровы чистые, цвет бледный с землистым оттенком, слегка влажные, тургор нормальный, высыпаний нет, оволосение соответствует мужскому типу. Деформация ногтевых пластинок на руках по типу «часовых стекол».

Коньюктива глаз розовая, влажная. Слизистая носа розовая, влажная, чистая. Слизистая рта розовая, влажная, чистая, язык обложен серым налетом. Высыпаний нет.

Подкожно – жировая клетчатка выражена.

Лимфатические узлы не увеличены.

Размер и положение головы без особенностей. Лицо отечно.

Хорошо прощупывается пульсация сонной артерии, лимфатические узлы шеи не увеличены, щитовидная железа не увеличена.

Колбовидное утолщение концевых фаланг пальцев рук, форма ногтей напоминает часовые стекла

Осмотр нижних конечностей – без особенностей. Суставы в движении не ограничены, болезненности нет, отечности и гиперемии окружающих тканей нет. Костно-мышечная система развита умеренно, тонус мышц понижен, кости без деформации, болезненности нет.

ОСМОТР СИСТЕМЫ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

Тип грудной клетки гиперстенический, форма бочкообразная. Диаметр – 115 см. Над– и подключичные ямки не выражены. Угол Людовига не выражен. Эпигастральный угол больше 90 градусов. Направление ребер в боковых отделах приближено к горизонтальному. Лопатки плотно прилегают к грудной клетки и расположены на одном уровне. Правая половина грудной клетки на 2 см больше, чем левая. Правая половина грудной клетки отстает в акте дыхания. Тип дыхания смешанный. ЧДД = 24 в мин. Дыхание ровное. Ритм правильный.

При пальпации грудной клетки выявлена умеренная болезненность в зоне дренажа. Грудная клетка резистентна. Голосовое дрожание ослаблено с правой стороны в нижних отделах.

Спереди на уровне 4 межреберья по среднеключичной линии и сзади на уровне 6 межреберья по окололопаточной линии притупление перкуторного звука справа. Ниже тупой перкуторный звук. Выше коробочный оттенок перкуторного звука.

Коробочный оттенок перкуторного звука над левым легким.

Высота стояния верхушки легких

справа: спереди 2,5 см сзади 3 см

слева: спереди 3 см сзади 3,5 см

Определение нижней границы легких

по парастернальной линии 4 ребро ——

по среднеключичной линии 4 ребро ——

по передней подмышечной линии 4 ребро 7 ребро

по средней подмышечной линии 5 ребро 8 ребро

по задней подмышечной линии 5 ребро 9 ребро

по лопаточной линии 6 ребро 10 ребро

по паравертебральной линии 6 ребро поперечный

Определение подвижности нижнего края легких.

на вдохе на выдохе сумма на вдохе на выдохе сумма

по среднеключичной линии 1 см 1 см 2 см ——— ——— ——

по средней подмышечной линии 2 см 2 см 4 см 3 см 3 см 6 см

по лопаточной линии 1 см 1 см 2 см 2см 3 см 5 см

Вывод: притупление перкуторного звука справа по косой линии, смещение нижней границы правого легкого верх, подвижность нижнего края правого легкого уменьшена, стояние верхушки правого легкого выше, ширина поля Кренига шире.

При аускультации справа на уровне 4-го межреберного промежутка спереди выслушивается бронхиальное дыхание, по средней подмышечной линии на уровне 6 – го межреберья выслушивается бронхиальное дыхание сзади 7 – го межреберья сзади бронхиальное дыхание. Выше – жесткое везикулярное дыхание. Ниже отсутствие дыхания. Слева — жесткое везикулярное дыхание над всей поверхностью.

Побочных дыхательных шумов нет. Бронхофония повышена справа.

Патогенез: вызван обширным инфекционным процессом, действием эндо – и экзопирогенов, токсинами микроорганизмов.

температура 38,9 С (при инфекционном процессе происходит постоянное взаимодействие экзогенных пирогенов с макрофагами. В результате выделяются эндогенные пирогены (ИЛ – 1, ФНО — a), которые действуют на центр терморегуляции в гипалямусе и вызывает изменение термоустановочной точки, приводящее к изменению температуры за счет централизации кровоснабжения)
озноб (механизм озноба связан с централизацией кровоснабжения и возбуждением холодовых рецепторов с активацией механизма сократительного термогенеза).

Отсутствие везикулярного дыхания (накопление в нижних отделах плевральной полости жидкости приводит к отсутствию проведения звука на поверхность грудной клетки)

Правая половина грудной клетки увеличена в размерах (связано с накоплением жидкости в плевральной полости и увеличением в ней давления).

Правая половина отстает в акте дыхания (связано с накоплением жидкости в плевральной полости и увеличением в ней давления, ребра правой половины находятся в положении соответствующие вдоху (поднятые ребра), что приводит к отставанию).

Притупление перкуторного звука (связано с изменением акустических свойств в связи с накоплением жидкости в плевральной полости).

Ослабления голосового дрожания в нижних отделах справа (вызвано низким проведением звуковых волн жидкостью от легких).

Патогенез: вызван раздражением рецепторов бронхов.

малопродуктивный кашель (вызван раздражением рецепторов бронхов).

Патогенез: под воздействием высокого давления происходит уплотнение легочной ткани.

Усиление голосовое дрожания, бронхиальное дыхание (при увеличении давления в плевральной полости происходит сжатие легкого с уменьшением его воздушности и уплотнения ткани, что приводит к увеличению проводимости звука от крупных бронхов на поверхность легкого).

Притупление перкуторного звука (связано с изменением акустических свойств в связи с накоплением жидкости в плевральной полости).

Патогенез: вследствие раздражения дыхательного центра.

Гипоксическая гипертрофическая остеоартопатия (хроническая гипоксия, вызываемая частым курением, вызывает недостаточность снабжения кислородом тканей на периферии. Что вызывает образование соединительной ткани, обусловленное пролиферацией фиброцитов, а также васкуляризацией переферичесих отделов. Это приводит к утолщению концевых фаланг и деформации ногтевого ложа по типу «часовых стекол»).

Кашель с гнойной мокротой (либо один абсцесс, либо один из абсцессов мог дренироваться в плевральную полость(4.09.2001) не обнаруживался данный симптом и не дренировался в бронхи, чем обусловлено отсутствие первоначальной гнойной мокроты. 28.09.2001 при появлении с кашлем гнойной мокроты абсцесс дренировался в бронхи. Отсутствие симптомов характерных для пневмоторакса, обуславливается тем, что абсцедировался другой абсцесс, либо произошла организация свища абсцесс дренировавшегося 4.09. В результате чего не появились симптомы характерные для пневмоторакса)

Усиление голосовое дрожания (обусловлено компрессионным ателектазом).

Амфоричное дыхание (отсутствует т.к. в первом случае абсцесс дренировался в плевральную полость (соответственно он не сообщался с бронхом), во втором случае в связи с высоким давлением в плевральной полости произошло быстрое спадение абсцесса).

Вывод: на момент осмотра синдром полости в правом легком не мог быть обнаружен в следствии с падением стенок полости. Согласно полученным данным можем предположить равновероятно как наличие одного абсцесса, либо нескольких

Повышенной воздушности легочной ткани

Бочкообразная грудная клетка ( уменьшение спадения легкого при выдохе, обусловленное респираторным коллапсом легких, что увеличивает объем грудной клетки).

Сглаживание над- и подключичных ямок (при нарушении спадения легкого, увеличивается его объем на выдохе, что приводит к увеличению давления на стенки грудной клетки).

Коробочный перкуторный звук (увеличение объема альвеол и респираторного коллапса).

Предварительный диагноз:

Абсцедирующая пневмония нижней доли правого легкого, стадия разрешения, тяжелого течения.

Дренирующийся абсцесс нижней доли правого легкого.

Экссудативный плеврит правого легкого.

Компрессионный ателектаз нижней доли правого легкого.

ХОБЛ по эмфизематозному типу.

План обследования.

палочкоядерные нейтрофилы – 10%

сегментоядерные нейтрофилы – 40%

Вывод: из показателей анализа крови видно, что в организме протекает тяжелый, длительный инфекционный процесс.

  • Лабораторный анализ пунктата плевральной полости:

источник

История болезни
Абсцесс верхней доли левого легкого с прорывом в плевральную полость. Левосторонний пневмоторакс. Левосторонняя эмпиема плевры

Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева

Кафедра госпитальной хирургии

студентка 501 «Б» группы дневного

отделения медицинского факультета

Время поступления в стационар: 03.11.2000 г. 11.10

Время выписки: продолжает лечение.

Возраст: 65 лет (03.06.1936 г.р.).

Профессия и место работы: пенсионер.

Постоянное место жительства:

Доставлен в плановом порядке по направлению Ардатовской ЦРБ.

Диагноз при направлении: Абсцесс верхней доли левого легкого с прорывом в плевральную полость. Левосторонний пиопневмоторакс. ДН I.

Диагноз при поступлении: Абсцесс верхней доли левого легкого с прорывом в плевральную полость. Левосторонний пиопневмоторакс. ДН I.

Клинический диагноз: Абсцесс верхней доли левого легкого с прорывом в плевральную полость. Левосторонний пневмоторакс. Левосторонняя эмпиема плевры. ДН I.

основной: Абсцесс верхней доли левого легкого с прорывом в плевральную полость;

осложнения основного заболевания: Левосторонний пневмоторакс. Левосторонняя эмпиема плевры. ДН I;

сопутствующая патология: отсутствует.

Дата проведения и вид операции: 03.11.2000 г. наложение закрытого дренажа реберно- диафрагмального синуса слева по Бюлау.

Вид анестезии: местная инфильтрационная анестезия Sol. Novocaini 0,25% — 25,0 ml.

Послеоперационные осложнения: отсутствуют.

Исход заболевания: в настоящее время лечение продолжает.

Жалобы при поступлении: на боли в левой половине грудной клетки, усиливающиеся при кашле, кашель со значительным количеством мокроты серозно-слизистого характера, одышку, общую слабость, потливость, повышение температуры тела до 38,2 0 С.

Жалобы на момент курации: на боли в левой половине грудной клетки, усиливающиеся при кашле, кашель с умеренным количеством мокроты серозно-слизистого характера, одышку, общую слабость, потливость, повышение температуры тела до 37,2 0 С.

3. История развития настоящего заболевания (Anamnesis morbi)

Болен с 23.10.2000 г., когда впервые появились жалобы на слабость, ощущение разбитости, кашель с умеренным количеством мокроты серозно-слизистого характера, боли в грудной клетке слева, повышение температуры тела до 38 0 С. Возникновение указанных жалоб связывает с перенесенным переохлаждением. По данному поводу обратился в Ардатовскую ЦРБ. Госпитализирован. После проведенного обследования был выставлен диагноз: Левосторонняя верхнедолевая бронхопневмония. Было назначено и проводилось лечение; назвать препараты больной затрудняется. На фоне лечения положительная динамика в состоянии больного отсутствовала. На флюорограмме органов грудной полости от 30.10.2000 г. определяется абсцесс верхней доли левого легкого. Вечером 02.11.2000 г. внезапно почувствовал ухудшение состояния, усиление боли в грудной клетке слева, появление сильного кашля без увеличения количества отделяемой мокроты, появление одышки.

При проведении диагностической пункции левого реберно-диафрагмального синуса слева получено гнойное отделяемое. 03.11.2000 г. больной направлен на лечение в отделение торакальной хирургии (№7) 4 ГКБ с диагнозом: Абсцесс верхней доли левого легкого с прорывом в плевральную полость. Левосторонняя эмпиема плевры. ДН I.

4. История жизни больного (Anamnesis vitae)

Профессиональные вредности отрицает. Материально-бытовые условия удовлетворительные. Проживает с семьей в отдельной квартире. Перенесенные заболевания: из перенесенных заболеваний отмечает: грипп, ОРВИ, простудные, острую левостороннюю верхнедолевую пневмонию (1996 г). Оперативные вмешательства до момента поступления в стационар не проводились. Вредные привычки отрицает. Аллергологический анамнез: непереносимость лекарственных препаратов и наличие аллергических реакций отрицает. Кровь и кровезаменители не переливались. Туберкулез, онкологические, венерические заболевания и вирусный гепатит в анамнезе отрицает. Контакт с инфекционными больными отрицает. Последнее флюорографическое обследование более года назад. Проведенные прививки назвать затрудняется.

5. Данные объективного обследования больного (Status praesens)

Состояние больного средней степени тяжести. Сознание ясное. Положение активное. Температура тела 38,2 0 С. Телосложение нормостеническое. Питание умеренное. Внешне больной соответствует возрасту.

Кожные покровы и слизистые оболочки: кожные покровы чистые, умеренной влажности, тургор и эластичность сохранены. Видимые слизистые чистые, умеренно влажные. Волосяной покров умеренный, оволосение по мужскому типу. Пролежней, трофических язв не обнаружено. Ногти правильной формы. Дермографизм красный, нестойкий. Подкожная клетчатка: подкожно-жировой слой выражен умерено, отеков, опухолевидных образований, подкожной эмфиземы нет. Варикозного расширения вен и трофических язв нет. Периферические лимфоузлы при пальпации не увеличены, безболезненны, легко смещаемы. Мышечная система: мышцы развиты умеренно, одинаково на симметричных участках тела. Мышечный тонус пониженный, одинаковый с обеих сторон, мышечная сила ослабленная. Суставы: конфигурация суставов не изменена. Болезненность, хруст при движениях не определяется. Кости: тип телосложения нормостенический. Деформаций позвоночника, верхних и нижних конечностей не отмечается. Конечности по длине и окружности симметричны.

Система органов дыхания: частота дыхания 23 /мин, глубина дыхания умеренная, ритм правильный. Дыхание через нос свободное, голос ясный. Форма грудной клетки нормостеническая, над- и подключичные ямки умерено развиты.

Отмечается отставание левой половины грудной клетки при дыхательных экскурсиях. В акте дыхания не принимает участие дополнительная дыхательная мускулатура. Деформации не определяются. Пальпаторно грудная клетка незначительно болезненна слева, эластичность сохранена. Голосовое дрожание ослаблено слева.

Перкуторный звук: справа — ясный легочный, слева — притуплен, больше в левой надлопаточной области. Ширина полей Кренига составляет 6 см с обеих сторон. Высота стояния верхушек легких: спереди — 3 см выше ключицы; сзади — на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка. Подвижность краев легких — 2 см по всем линиям.

Аускультативно дыхание жесткое, слева резко ослаблено; хрипы не выслушиваются. Крепитация, шум трения плевры не определяется. Бронхофония слева понижена.

Сердечно-сосудистая система: патологической пульсации артерий и вен в области шеи не определяется. Область сердца не изменена, патологической пульсации в области сердца, надчревия не выявлено. Верхушечный толчок умеренной силы, ограничен (1 см 2 ), резистентный, локализуется в 5 межреберье на 0,5 см кнутри от левой срединно-ключичной линии. Пульс на лучевых артериях ритмичный, хорошего наполнения, напряжен, симметричен. При пальпации сердца сердечный толчок отсутствует.

Границы относительной тупости сердца (по данным перкуссии)

правая парастернальная линия, 4 межреберье

на 0,5 см кнутри от левой срединно-ключичной линии, 5 межреберье

Границы абсолютной тупости сердца (по данным перкуссии)

правая на 2,5 см. кнаружи от левого края грудины.

на 1 см кнутри от левой среднеключичной линии

Поперечник сосудистого пучка — 5 см.

Аускультативно тоны сердца ясные, ритм правильный; шумы не выслушиваются. ЧСС- 120 /мин. АД 130/90 мм.рт.ст. на обеих руках. При выслушивании периферических артерий и аорты шум не определяется.

Система органов пищеварения: язык суховат, слегка обложен белым налетом. Вставных зубов нет, ротовая полость без патологии. Слизистая оболочка полости рта чистая, цианотичной окраски. Миндалины цианотичного цвета, не увеличены. Мягкое и твердое небо цианотичной окраски, изъязвлений, налетов не определяется.

Мышцы передней брюшной стенки расслаблены, в акте дыхания участия не принимают. При пальпации болезненность не отмечается. При перкуссии тимпанический звук над всей поверхностью живота. При аускультации выслушивается умеренная кишечная перистальтика. Шум плеска в желудке, кишечнике не определяется. Живот овальный, симметричный, в акте дыхания не участвует. Расширения подкожных вен живота не отмечается. Перитонеальных симптомов нет.

При поверхностной ориентировочной пальпации живот безболезненный, напряжения мышц живота (диффузного и ограниченного) не определяется. Грыжи и расхождение прямых мышц живота не отмечено.

При глубокой методической скользящей пальпации живота по Образцову-Стражеско: восходящая и нисходящая части ободочной кишки пальпируются в виде безболезненного, умеренно упругого, гладкого, менее подвижного цилиндра. Поперечно-ободочная кишка пальпируется в виде цилиндра умеренной плотности, безболезненного, не урчащего, легко смещаемого. Желудок: поверхность гладкая, болезненность и урчание отсутствуют. Большая кривизна желудка определяется на 3-4 см. выше пупка. Консистенция желудка упругая, болезненность отсутствует. Сигмовидная кишка: пальпируется в левой подвздошной области на границе средней и наружной трети линии, соединяющей пупок с передней верхней остью подвздошной кости, в виде гладкого, плотноватого, безболезненного, не урчащего цилиндра, протяженностью около 20 см., толщиной около 3 см., вяло перистальтирующего. Смещается в ту или другую сторону на 3-4 см. Слепая кишка: пальпируется в правой подвздошной области на границе средней и наружной трети линии, соединяющей пупок с передней верхней остью подвздошной кости, в форме гладкого, безболезненного, расширяющегося книзу, слегка урчащего, умеренно упругого и слабо подвижного цилиндра. Пассивная подвижность 1-2 см. Протяженность 1-2 см., толщина около 4 см. Восходящая и нисходящая части ободочной кишки: прощупываются в виде цилиндров умеренной плотности, толщиной 2-2,5 см. Не урчащие, безболезненные.

При аускультации выслушивается умеренная кишечная перистальтика.

Печень и желчный пузырь: наличия диффузного и ограниченного набухания в области правого подреберья при пальпации не обнаружено. При пальпации печень определяется у края правой реберной дуги. При пальпации печень безболезненна, мягкая, поверхность ровная, край печени у края реберной дуги, закруглен.

Размеры печени по Курлову

По срединно-ключичной линии справа

По левому краю реберной дуги

Селезенку пропальпировать не удалось. Левое подреберье не деформировано. Перкуторно размеры селезенки — 6х4 см.

Область поясницы, надлобковая зона без деформации. Почки не пальпируются. Мочеиспускание безболезненное, свободное 5-6 раз в сутки. Моча прозрачная, желтого цвета. Дизурия не наблюдается. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

Status localis:кожные покровы грудной клетки чистые, умеренной влажности, тургор и эластичность сохранены. Подкожно-жировой слой выражен умерено, отеков, опухолевидных образований, подкожной эмфиземы нет. Регионарные лимфоузлы при пальпации не увеличены, безболезненны, легко смещаемы. Мышцы развиты умеренно, одинаково на симметричных участках грудной клетки. Частота дыхания 23 /мин, глубина дыхания умеренная, ритм правильный. Дыхание через нос свободное, голос ясный. Форма грудной клетки нормостеническая, над- и подключичные ямки умерено развиты. Отмечается отставание левой половины грудной клетки при дыхательных экскурсиях. В акте дыхания не принимает участие дополнительная дыхательная мускулатура. Деформации не определяются. Пальпаторно грудная клетка незначительно болезненна слева, эластичность сохранена. Голосовое дрожание ослаблено слева. Перкуторный звук: справа — ясный легочный, слева — притуплен, больше в левой надлопаточной области. Ширина полей Кренига составляет 6 см с обеих сторон. Высота стояния верхушек легких: спереди — 3 см выше ключицы; сзади — на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка. Подвижность краев легких — 2 см по всем линиям. Границы нижнего края легких в пределах нормы. Аускультативно дыхание жесткое, слева резко ослаблено; хрипы не выслушиваются. Крепитация, шум трения плевры не определяется. Бронхофония слева понижена.

6. Предварительный диагноз

Абсцесс верхней доли левого легкого с прорывом в плевральную полость. Левосторонний пиопневмоторакс. ДН I.

4. Анализ кала на яйца глист

7. Определение времени свертываемости крови и кровоточивости

8. Определение группы крови и резус-фактора

9. Биохимический анализ крови: общий белок, белковые фракции, АсАТ, АлАТ, общий билирубин, мочевина, креатинин, фибриноген

10. Обзорная рентгенограмма органов грудной полости в двух проекциях

12. Диагностическая пункция реберно-диафрагмального синуса слева

13. Цитологическиий анализ экссудата

14. Анализ мокроты на БК и атипичные клетки

15. Посев жидкости плевральной полости на чувствительность микрофлоры к антибиотикам

Читайте также:  Лечение острого абсцесса легкого до прорыва

8. Результаты лабораторно-инструментальных методов исследования

Заключение: неспецифические признаки острого воспалительного процесса.

► Обзорная рентгенограмма органов грудной полости (от 03.11.2000):

Заключение: Абсцесс верхней доли левого легкого с прорывом в плевральную полость. Утолщение листков плевры. Пневмо- гидроторакс слева.

► Диагностическая пункция левого реберно-диафрагмального синуса (от 03.11.2000):

Заключение: получено густое зловонное гнойное отделяемое грязно-зеленого цвета.

► Анализ мокроты на БК и атипичные клетки (от 04.11.2000):

БК методом люминисцентной микроскопии — отр.;

10. Дифференциальный диагноз

Дифференциальный ряд может быть представлен следующими состояниями:

Ø эхинококкоз верхней доли левого легкого;

Ø фиброзно-кавернозный туберкулез верхней доли левого легкого;

Ø полостная форма периферического рака легкого.

Эхинококкоз верхней доли левого легкого. При заражении эхинококкозом соответствующие изменения чаще выявляются в нижних долях легкого, особенно в нижних отделах правого легкого. Больные предъявляют жалобы на сухой кашель, одышку, тупые боли в груди и спине. Но в данном случае кашель со слизистой мокротой. Перкуторный звук над поверхностью кисты всегда тупой, тупость с четкими границами, а дыхание либо не определяется, либо резко ослаблено. Рентгенологическое исследование выявляет обычно характерную круглую кисту (округлая тень с четкими ровными контурами, наличие симптома «отслоения», феномена «субкапсулярного контрастирования»), часто с очагами обызвествления. Постановке диагноза помогает выявление эозинофилии белой крови, анафилактическая пробы Казони, положительная реакция латекс-агглютинации.

Фиброзно-кавернозный туберкулез верхней доли левого легкого.Приблизительно в ѕ случаев туберкулез легкого начинается остро и в первые дни напоминает картину острого абсцесса. Но общее состояние может меняться незначительно. Нередко выявляется кровохарканье, а иногда и легочное кровотечение. При аускультации выявляется бронхиальное, а над большими кавернами с гладкими стенками амфорическое дыхание. Прослушиваются влажные хрипы, звонкие в центре каверны, мелкие по периферии. Рентгенологическая картина характеризуется наличием каверны с толстыми стенками неправильной формы, иногда обнаруживаются многокамерные каверны с грубыми фиброзными изменениями в окружающей ткани и с уменьшением в объеме пораженного легкого. Мокрота обычно без запаха, в ней имеются микобактерии туберкулеза, эластические волокна. Если бациллы Коха не выявляются в мазке, применяют методы обогащения, наиболее простым из которых является метод флотации. При туберкулезе легкого, кроме полости, выявляются различной давности туберкулезные очаги. При развитии экссудативного плеврита плевральная жидкость соломенно-желтого цвета, прозрачная, с высоким содержанием белка. Характерно высокое содержание лимфоцитов в экссудате. Более высокого содержания нейтрофилов в туберкулезном экссудате не бывает. При постановке диагноза помогает положительная реакция Манту. Окончательный диагноз может быть поставлен после нахождения характерных гранулем при биопсии.

Полостная форма периферического рака легкого.Характерными признаками полостной формы периферического рака, позволяющими дифференцировать его от абсцесса, являются постепенное развитие заболевания, умеренное повышение температуры и отсутствие обильного отхождения мокроты, выражена кахексия. Больной обычно отделяет 100-150 мл слизистой мокроты с примесью крови без запаха. Состояние больного, несмотря на отделение мокроты, не улучшается. Рентгенологическими особенностями являются наличие большой полости с толстыми стенками, внутренний контур которых бухтообразно изъеден. Как правило, полости содержат мало жидкости, легочные секвестры отсутствуют. В мокроте определяются атипичные клетки. Отмечаются признаки опухолевидного поражения бронхов, выявляемые при бронхоскопии. Применение послойного исследования легких позволяет обнаружить отдельные узлы опухоли, установить наличие внутри них полостей распада и отложение в них солей кальция, невидимых на обычных рентгенограммах. Оно позволяет определить величину некоторых лимфатических узлов и тем самым решить вопрос о метастазах. Окончательный диагноз в сомнительных случаях возможен лишь после биопсии или цитологического исследования мокроты.

11. Заключительный диагноз

ü основной: Абсцесс верхней доли левого легкого с прорывом в плевральную полость;

ü осложнения основного заболевания: Левосторонний пневмоторакс. Левосторонняя эмпиема плевры. ДН I;

ü сопутствующая патология: отсутствует.

Диета: стол № 15 с повышенным содержанием белков и витаминов.

С целью эвакуации гнойного содержимого при поступлении больному показано наложение закрытого дренажа реберно-диафрагмального синуса слева по Бюлау.

С целью обезболивания в предоперационном периоде больному назначено:

Sol. Natrii chloridi 0,9% — 400,0 ml;

Sol. Papaverini hydrochloridi 2% — 2,0 ml;

03.11.2000 г. Операция: наложение закрытого дренажа

реберно-диафрагмального синуса слева по Бюлау.

Под местной анестезией Sol. Novocaini 0,25% — 70,0 ml после обработки операционного поля по левой задней подмышечной линии в седьмом межреберье произведена пункция реберно-диафрагмального синуса толстой иглой. При потягивании шприцем получено гнойное отделяемое грязно-зеленого цвета. В месте вкола иглы произведен разрез кожи длиной до 1 см по верхнему краю восьмого ребра. Игла удалена. Через разрез сквозь мягкие ткани межреберья проведен троакар диаметром 0,8 см. Стилет троакара удален. Из полости эвакуировано гнойное отделяемое грязно-зеленого цвета со зловонным запахом в количестве 1300 мл. В просвет трубки введен ПХВ-дренаж на глубину 3 см. Наружный конец дренажа закрыт зажимом Кохера. Трубка троакара извлечена из полости плевры. Дренажная трубка зафиксирована к коже с прошиванием шелковой лигатурой. Плевральная полость промыта раствором перманганата калия. В плевральную полость введено 5 млн. ЕД бензилпенициллина. На свободный конец дренажа наложен клапан из перчаточной резины; погружен в сосуд с раствором фурацилина 1:5000, установленный ниже уровня грудной клетки больного. Наложена асептическая повязка.

Для обезболивания в послеоперационном периоде:

Sol. Natrii chloridi 0,9% — 400,0 ml;

Sol. Papaverini hydrochloridi 2% — 2,0 ml;

Sol. Papaverini hydrochloridi 2% — 2,0 ml;

Benzylpenicillinum — Natrii 2 000 000 ЕД

S. По 2 000 000 ЕД 6 раз в день в/м

в 3 мл раствора новокаина 0,25%

S. Для введения в левую плевральную полость

через дренажную трубку 1 раз в день (по 30-50 мл).

Sol. Natrii chloridi 0,9% — 200,0 ml;

S. В/в капельно 2 раза в день.

S. В/м 3 раза в день по 80 мг, развести в 2 мл

стерильной воды для инъекций

Tab. Metronidasoli 0,5 N. 20

S. По 1 таблетке 3 раза в день

Sol. Ringeri — Loccae — 200,0 ml.

Sol. «Reopologlucin» — 400,0 ml.

S. В/в капельно медленно 1 раз в день.

Sol. Natrii chloridi 0,9% — 200,0 ml;

Sol. Papaverini hydrochloridi 2% — 2,0 ml;

S. В/в капельно 1 раз в день

S. В/в капельно 1 раз в день.

Муколитические и отхаркивающие препараты:

S. По 2 таблетки 3 раза в день

Tab. Terpin hydrati 0,25 N. 6

S. По 1 таблетке 3 раза в день

S. Для ингаляций, 5 мг растворить в 2 мл изотонического раствора,

2 части корня алтея измельченного и листьев мать-и-мачехи измельченных, 1 часть травы душицы измельченной.

1 столовую ложку залить стаканом кипятка, настаивать 20 мин, процедить. Принимать по 1/2 стакана 2-3 раза в день после еды.

S. По 1 мл в/м 2 раза в день.

Sol. Cyanocobalamini 0,01% — 1,0 ml.

Sol. Acidi ascorbinici 5% — 1,0 ml.

S. По 1 мл в/м 2 раза в день.

АУФОК-терапия: по 1 сеансу через день.

13. Дневник наблюдения за больным

Жалобы на боли в левой половине грудной клетки, усиливающиеся при кашле, кашель с умеренным количеством мокроты серозно-слизистого характера, одышку, общую слабость, потливость, повышение температуры тела до 37,2 0 С. Состояние больного средней степени тяжести. Сознание ясное. Положение активное. Температура тела 37,2 0 С. Кожные покровы обычной окраски, умеренной влажности. Отмечается отставание левой половины грудной клетки при дыхательных экскурсиях. Голосовое дрожание ослаблено слева. Перкуторный звук: справа — ясный легочный, слева — притуплен, больше в левой надлопаточной области. Аускультативно дыхание жесткое, слева ослаблено; хрипы не выслушиваются. Крепитация, шум трения плевры не определяется. Бронхофония слева понижена. ЧД = 18 /мин. Сердечные тоны ясные, ритм правильный. ЧСС = 86 /мин. АД = 130/80 мм.рт.ст. Язык суховат, слегка обложен белым налетом. Живот правильной формы, не вздут; при пальпации мягкий, безболезненный по всем областям. Перитонеальных симптомов нет. Симптом Пастернацкого отрицателен с обеих сторон. Стул и диурез не нарушены.

По данным общего анализа крови от 07.11.2000 г. сохраняются неспецифические признаки острого воспалительного процесса. Отмечается положительная динамика по сравнению с анализом от 03.11.2000 г.

Status localis:кожные покровы грудной клетки чистые, умеренной влажности, тургор и эластичность сохранены. Подкожной эмфиземы и опухолевидных образований нет. Регионарные лимфоузлы при пальпации не увеличены, безболезненны, легко смещаемы. Частота дыхания 21 /мин, глубина дыхания умеренная, ритм правильный. Дыхание через нос свободное, голос ясный. Отмечается отставание левой половины грудной клетки при дыхательных экскурсиях. В акте дыхания не принимает участие дополнительная дыхательная мускулатура. Пальпаторно грудная клетка незначительно болезненна слева, эластичность сохранена. Голосовое дрожание ослаблено слева. Перкуторный звук: справа — ясный легочный, слева — умеренно притуплен. Перкуторно границы нижнего края легких в пределах нормы. Аускультативно дыхание жесткое слева, справа — с жестковатым оттенком; хрипы не выслушиваются. Крепитация, шум трения плевры не определяется. Бронхофония слева понижена.

Повязка на месте дренирования плевральной полости сухая. Края раны обычной окраски. По дренажу — гнойное отделяемое грязно-зеленого цвета в количестве до 70 мл/сут.

Субъективно отмечает улучшение состояния. Сохраняются жалобы на умеренные боли в левой половине грудной клетки, кашель с незначительным количеством мокроты серозно-слизистого характера, одышку, общую слабость. Состояние больного средней степени тяжести. Сознание ясное. Положение активное. Температура тела 36,9 0 С. Кожные покровы обычной окраски, умеренной влажности. Голосовое дрожание ослаблено слева. Перкуторный звук: справа — ясный легочный, слева — притуплен, больше в левой надлопаточной области. Аускультативно дыхание жесткое, слева незначительно ослаблено; хрипы не выслушиваются. Крепитация, шум трения плевры не определяется. Бронхофония слева понижена. ЧД = 18 /мин. Сердечные тоны ясные, ритм правильный. ЧСС = 78 /мин. АД = 130/80 мм.рт.ст. Язык влажный, чистый. Живот правильной формы, не вздут; при пальпации мягкий, безболезненный по всем областям. Перитонеальных симптомов нет. Симптом Пастернацкого отрицателен с обеих сторон. Стул и диурез не нарушены.

По данным флюорограммы органов грудной полости (от 09.11.2000) определяется положительная динамика: признаки пневмо- гидроторакса не определяются. Утолщение листков плевры.

Status localis:кожные покровы грудной клетки чистые, умеренной влажности, тургор и эластичность сохранены. Подкожной эмфиземы и опухолевидных образований нет. Регионарные лимфоузлы при пальпации не увеличены, безболезненны, легко смещаемы. Частота дыхания 20 /мин, глубина дыхания умеренная, ритм правильный. Дыхание через нос свободное, голос ясный. Отмечается уменьшение отставания левой половины грудной клетки при дыхательных экскурсиях. В акте дыхания не принимает участие дополнительная дыхательная мускулатура. Пальпаторно грудная клетка незначительно болезненна слева, эластичность сохранена. Голосовое дрожание незначительно ослаблено слева. Перкуторный звук: справа — ясный легочный, слева — умеренно притуплен. Перкуторно границы нижнего края легких в пределах нормы. Аускультативно дыхание слева с жестковатым отттенком, справа — везикулярное; хрипы не выслушиваются. Крепитация, шум трения плевры не определяется. Бронхофония слева понижена.

Повязка на месте дренирования плевральной полости сухая. Края раны обычной окраски. По дренажу — гнойное отделяемое грязно-зеленого цвета в количестве до 20 мл/сут.

Больной *** (03.06.1936 г.р.) поступил в торакальное отделение 4 ГКБ 03.11.2000 г. для проведения стационарного лечения по направлению Ардатовской ЦРБ с диагнозом: Абсцесс верхней доли левого легкого с прорывом в плевральную полость. Левосторонний пиопневмоторакс. ДН I.

При поступлении предъявляет жалобы на боли в левой половине грудной клетки, усиливающиеся при кашле, кашель со значительным количеством мокроты серозно-слизистого характера, одышку, общую слабость, потливость, повышение температуры тела до 38,2 0 С.

Болен с 23.10.2000 г., когда впервые появились жалобы на слабость, ощущение разбитости, кашель с умеренным количеством мокроты серозно-слизистого характера, боли в грудной клетке слева, повышение температуры тела до 38 0 С. Возникновение указанных жалоб связывает с перенесенным переохлаждением. По данному поводу обратился в Ардатовскую ЦРБ. Госпитализирован. После проведенного обследования был выставлен диагноз: Левосторонняя верхнедолевая бронхопневмония. Было назначено и проводилось лечение; назвать препараты больной затрудняется. На фоне лечения положительная динамика в состоянии больного отсутствовала. На флюорограмме органов грудной полости от 30.10.2000 г. определяется абсцесс верхней доли левого легкого. Вечером 02.11.2000 г. внезапно почувствовал ухудшение состояния, усиление боли в грудной клетке слева, появление сильного кашля без увеличения количества отделяемой мокроты, появление одышки. При проведении диагностической пункции левого реберно-диафрагмального синуса слева получено гнойное отделяемое. 03.11.2000 г. больной направлен на лечение в отделение торакальной хирургии (№7) 4 ГКБ с диагнозом: Абсцесс верхней доли левого легкого с прорывом в плевральную полость. Левосторонняя эмпиема плевры. ДН I.

В анамнезе: профессиональные вредности отрицает. Материально-бытовые условия удовлетворительные. Проживает с семьей в отдельной квартире. Перенесенные заболевания: из перенесенных заболеваний отмечает: грипп, ОРВИ, простудные, острую левостороннюю верхнедолевую пневмонию (1996 г). Оперативные вмешательства до момента поступления в стационар не проводились. Вредные привычки отрицает. Аллергологический анамнез: непереносимость лекарственных препаратов и наличие аллергических реакций отрицает. Кровь и кровезаменители не переливались. Туберкулез, онкологические, венерические заболевания и вирусный гепатит в анамнезе отрицает. Контакт с инфекционными больными отрицает. Последнее флюорографическое обследование более года назад. Проведенные прививки назвать затрудняется.

При объективном обследовании больного были получены следующие данные: состояние больного средней степени тяжести. Сознание ясное. Положение активное. Температура тела 38,2 0 С. Телосложение нормостеническое. Питание умеренное. Внешне больной соответствует возрасту. Кожные покровы и слизистые оболочки: кожные покровы чистые, умеренной влажности, тургор и эластичность сохранены. Подкожно-жировой слой выражен умерено, отеков, опухолевидных образований, подкожной эмфиземы нет. Регионарные лимфоузлы при пальпации не увеличены, безболезненны, легко смещаемы. Мышцы развиты умеренно, одинаково на симметричных участках грудной клетки. Частота дыхания 23 /мин, глубина дыхания умеренная, ритм правильный. Дыхание через нос свободное, голос ясный. Форма грудной клетки нормостеническая, над- и подключичные ямки умерено развиты. Отмечается отставание левой половины грудной клетки при дыхательных экскурсиях. В акте дыхания не принимает участие дополнительная дыхательная мускулатура. Деформации не определяются. Пальпаторно грудная клетка незначительно болезненна слева, эластичность сохранена. Голосовое дрожание ослаблено слева. Перкуторный звук: справа — ясный легочный, слева — притуплен, больше в левой надлопаточной области. Ширина полей Кренига составляет 6 см с обеих сторон. Высота стояния верхушек легких: спереди — 3 см выше ключицы; сзади — на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка. Подвижность краев легких — 2 см по всем линиям. Границы нижнего края легких в пределах нормы. Аускультативно дыхание жесткое, слева резко ослаблено; хрипы не выслушиваются. Крепитация, шум трения плевры не определяется. Бронхофония слева понижена.

Аускультативно тоны сердца ясные, ритм правильный; шумы не выслушиваются. ЧСС- 120 /мин. АД 130/90 мм.рт.ст. на обеих руках. При выслушивании периферических артерий и аорты шум не определяется.

Язык суховат, слегка обложен белым налетом. Живот правильной округлой формы, не вздут, при пальпации мягкий, безболезненный. Перитонеальных симптомов нет.

При проведении лабораторно-инструментального обследования были получены следующие результаты:

источник

При поступлении пациент жалуется на боль в левой части грудной клетки, которая усиливается при кашле, со значительным количеством мокроты серозно-слизистого характера, одышку, общую слабость, потливость, а также повышение температуры до 38,2С.

Жалобы при лечении: боли в левой части грудной клетки, которые усиливаются при кашле, количество мокроты умеренное, серозно-слизистого характера, одышка, общая слабость, потливость, повышенная температура — 37,3 С.

Абсцесс легкого — история болезни

Впервые появились жалобы на слабость, ощущение разбитости, кашель с умеренным количеством мокроты серозно-слизистого характера, тупые боли в грудной клетке слева, а также повышение температуры до 38 С. Возникновение указанных жалоб связывает с перенесенным переохлаждением. Больной госпитализирован. После проведенного обследования был выставлен диагноз: Левосторонняя верхнедолевая бронхопневмония.

Было назначено и проводилось лечение; назвать препараты больной затрудняется. На фоне лечения положительная динамика в состоянии больного отсутствовала. На флюорограмме органов грудной полости определяется абсцесс верхней левой доли левого легкого.

Вечером внезапно почувствовал ухудшение состояния, усиление боли грудной клетке слева, сильный кашель без увеличения количества мокроты, появление одышки. При проведении диагностической пункции левого реберно-диафрагмального синуса получены гнойные сгустки. На следующий день больной направлен на лечение в отделение торакальной хирургии с диагнозом: «Абсцесс верхней доли левого легкого с гнойным прорывом в плевральную полость». Левосторонняя эмпиема плевры.

Данные объективного обследования больного

Уровень состояния больного оценивается как средней тяжести. Сознание и память в норме. Двигательная активность активная. Температура тела 38,1 С. Телосложение нормальное. Питание умеренное. Внешность больного соответствует возрасту.

Слизистые оболочки и кожные покровы: чистые, с умеренной влажностью, эластичность и тургор присутствуют. Волосяной покров нормальный, по мужскому типу. Трофических язв и пролежней не обнаружено. Ногти правильной формы. Уровень дермографизма нестойкий, красный. Подкожная клетчатка: подкожно-жировой слой достаточно выражен, отёчности и опухолевидных образований нет. Варикозное расширение вен не выявлено.

При пальпации периферических лимфоузлов не было выявлено болезненности и увеличений. Смещаются легко. Органы дыхания: частота дыхания составляет 23/мин, ритм правильный, глубина и частота дыхания умеренная. Голос ясный, носовое дыхание свободное. Форма грудной клетки нормальная, под- и надключичные ямки умерено развиты. Отмечается отставание левой части грудной клетки при дыхательных экскурсиях. Во время дыхания дополнительная дыхательная мускулатура участия не принимает. Деформации не определяются. При пальпации грудная клетка незначительно болезненна слева, эластичность сохранена. Наблюдается ослабленность голосового дрожания справа.

Перкуторный звук: справа — ясный легочный, слева — притуплен, больше в левой надлопаточной области.

Поля Кренига в ширину достигают 6 см с обеих сторон.

Высота стояния верхушек легких: сзади — на уровне остистого отростка 6 шейного позвонка, а спереди — на 4 см выше ключицы. Уровень подвижности краёв лёгких составляет 2 см по всей окружности.

Аускультативно дыхание жестковатое, слева резко ослаблено; хрипы не прослушиваются. Крепитация, шум трения плевры отсутствует. Бронхофония слева понижена.
Мышцы на передней брюшной стенке расслаблены, в акте дыхания участия не принимают. При пальпации болезненность не отмечается. Шумы в кишечнике и желудке не выявлены. Форма живота овальная и симметричная, в акте дыхания не участвует.

Расширенности подкожных вен не отмечается. Перитонеальных симптомов нет.
Status localis: Лимфоузлы при пальпации не увеличеные, смещаются легко и безболезненно. Мышцы развиты достаточно и равномерно на всех частях грудной клетки. Частота дыхания 23/мин, глубина дыхания умеренная, ритм правильный. Дыхание через нос свободное, голос ясный. Форма грудной клетки нормальная, над- и подключичные ямки развиты умеренно. Отмечается отставание левой половины грудной клетки при дыхательных экскурсиях. Дополнительная дыхательная мускулатура в акте дыхания не принимает участие. Деформации отсутствуют.

При пальпации грудная клетка незначительно болезненна слева, но эластичность сохранена. Голосовое дрожание ослаблено слева. Перкуторный звук: слева — притуплен, больше в левой надлопаточной области, справа — чистый легочный. Крепитация, шум трения плевры не определяются. Слева наблюдается отчасти пониженная бронхофония.

Заключительный диагноз, который будет содержать история болезни абсцесс легкого

Заключительный диагноз: «Абсцесс верхней доли левого легкого с прорывом в плевральную полость». Осложнения основного заболевания: Левосторонняя эмпиема плевры. Левосторонний пневмоторакс. Сопутствующие патологии: отсутствует.

Бобрышев Тарас, www.rasteniya-lecarstvennie.ru
Google

— Уважаемые наши читатели! Пожалуйста, выделите найденную опечатку и нажмите Ctrl+Enter. Напишите нам, что там не так.
— Оставьте, пожалуйста, свой комментарий ниже! Просим Вас! Нам важно знать Ваше мнение! Спасибо! Благодарим Вас!

источник

Описание работы: история болезни на тему Абсцесс области грудной клетки справа Подробнее о работе: Читать или Скачать ВНИМАНИЕ: Администрация сайта не рекомендует использовать бесплатные Истории болезней для сдачи преподавателю, чтобы заказать уникальные Истории болезней, перейдите по ссылке Заказать Истории болезней недорого
Смотреть
Скачать
Заказать

ЛУГАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Диагноз: абсцесс области грудной клетки справа

Е) Температура при поступлении: 36,7є С

Ж) Диагноз, указанный при поступлении: абсцесс области грудной клетки справа

З) Диагноз, указанный при первичном осмотре врача: абсцесс области грудной клетки справа

И) Диагноз клинический: абсцесс области грудной клетки справа

Л) Дата производства операции и назначение операции: 31.08.05 г.11 40

Н) Количество проведённых дней в клинике: 5 дней.

На момент поступления больной предъявлял жалобы на наличие на передней поверхности грудной клетки справа болезненного образования округлой формы; кроме того отмечались жалобы на возникновение боли в области правого плеча при попытке движения рукой.

По словам больного, около 7 дней назад впервые на передней поверхности грудной клетки справа появился участок ограниченной припухлости, округлой формы, до 1 см в диаметре, болезненный на ощупь. Каких-либо изменений со стороны других органов и систем не отмечалось.

Читайте также:  Абсцесс зуба уже 10 лет

Впоследствии данное образование увеличивалось в размерах, присоединилась гиперемия кожных покровов в данной области и местное повышение температуры.

В связи с этим больной обратился за медицинской помощью в 3 ДГБ, где был осмотрен хирургом. С диагнозом абсцесс области грудной клетки справа направлен в отделение гнойно-септической хирургии ЛОДКБ для проведения дальнейшего лечения.

Сам больной возникновение данной патологии связывает с предшествующим термическим ожогом (около 1 месяца назад) на коже передней поверхности грудной клетки в области правой груди.

Родился от первой беременности, роды первые, срочные, без особенностей. Масса при рождении 4300 г. На грудном вскармливании не находился. Прививался по возрасту согласно календарю прививок. Рос и развивался в соответствии с возрастными нормами. Материально-бытовые условия в детском возрасте удовлетворительные.

Операции отрицает. Из перенесенных заболеваний отмечает: ОРВИ (1 раз в два года).

Болезнь Боткина, детские инфекции, туберкулёз, вирусный гепатит, малярию, брюшной тиф, кожные и венерические заболевания — отрицает.

Материально-бытовые условия в семье — удовлетворительные.

Семейный анамнез: отец — слесарь; мать — экономист. По словам больного, хронических заболеваний не имеют.

Наследственный анамнез: не отягощён.

Аллергологический анамнез: не отягощён.

Объективное обследование больного

Общее состояние больного средней степени тяжести. Положение в постели — активное. Сознание полное. Вид больного соответствует возрасту. Поведение адекватное. Выражение лица нормальное, спокойное. Телосложение правильное, нормостеническое. Рост — 173 см., вес — 55,5 кг.

Кожные покровы нормальной окраски, умеренно влажные, эластичность и тургор сохранены, рубцовых изменений, пятен и опрелостей нет. На коже грудной клетки в области правой груди отмечается след от ожога белесовато-красного цвета.

Видимые слизистые оболочки розового цвета, патологических изменений не обнаружено.

Подкожно — жировая клетчатка развита умеренно и распределена равномерно. Толщина складки в области пупка — 2 см., углов лопатки — 1 см.

Лимфатические узлы: пальпируются подчелюстные лимфатические узлы: единичные, 3 степени (6-8 мм в диаметре), эластичной консистенции, подвижные, не спаянные друг с другом и с окружающими тканями, безболезненные, кожа над ними не изменена. Также пальпируются подмышечные лимфатические узлы: слева — единичные, третьей степени (5-6 мм в диаметре), эластичной консистенции, подвижные, не спаянные друг с другом и с окружающими тканями, безболезненные, кожа над ними не изменена; справа — множественные (5 лимфатических узлов), третьей (7-8 мм в диаметре) и четвертой (10-12 мм в диаметре) степени, эластичной консистенции, подвижные, не спаянные друг с другом и с окружающими тканями, безболезненные при пальпации, кожа над ними не изменена. Кроме того, пальпируются паховые лимфатические узлы: единичные, 3 степени (6-7 мм в диаметре), эластичной консистенции, подвижные, не спаянные друг с другом и с окружающими тканями, безболезненные, кожа над ними не изменена.

Мышечная система развита нормально, сила и тонус мышц сохранены, при пальпации безболезненны.

Костно-суставной аппарат без изменений. Болезненности нет. Объём активных и пассивных движений в суставах сохранён. Кожа над суставами не изменена, местной гипертермии не отмечается.

Артериальное давление — 110/70 мм рт. ст.

Нервная система: в контакт вступает хорошо, спокоен. Внимание и память не нарушены. Сон сохранён. Сухожильные рефлексы в норме. Реакция зрачков на свет содружественная. Дрожания рук нет. Патологических рефлексов, парезов, параличей, обмороков не выявлено.

Органы шеи: состояние надключичных областей не изменено.

Дыхательная система: носовое дыхание свободное. Форма грудной клетки нормостеническая. Деформаций, асимметрий не выявлено. Над — и подключичные ямки выражены умеренно, симметричные. Межрёберные промежутки не изменены. Лопатки прилежат к грудной клетке и находятся на одном уровне. Обе половины грудной клетки симметрично участвуют в акте дыхания. Тип дыхания — смешанный. Дыхание умеренной глубины, ритм правильный. Частота дыхательных движений составляет 18/мин.

При пальпации грудная клетка безболезненная, эластичная, голосовое дрожание не изменено. При сравнительной перкуссии над симметричными участками грудной клетки определяется ясный легочной звук.

При аускультации лёгких выслушивается везикулярное дыхание. Патологических шумов не обнаружено. Бронхофония не изменена.

Органы кровообращения: грудная клетка в области сердца не изменена. Верхушечный толчок визуально не определяется. Видимой пульсации крупных сосудов нет.

При пальпации верхушечный толчок определяется в 5 межреберье на 0.5 см кнутри от левой среднеключичной линии, ограниченный, площадью около 2 см 2 , средней высоты и силы, умеренной резистентности.

Пульс на лучевых артериях синхронный, ритмичный, ЧП = 70/мин., умеренного напряжения, среднего наполнения, обычной формы. Дефицита пульса нет. Сосуды нижних конечностей не расширены. Артериальное давление 110/70 мм. рт. ст. При перкуссии сердца определено следующее:

источник


Абсцесс легкого — это воспалительный очаг легочной ткани, которая распадается на полости, что имеет свои границы, заполненные гноем.

Воспалительный процесс становится следствием попадания вредных микроорганизмов в легкие.

Из-за того, что защитные силы организма существенно снижаются (к примеру, человек переохладился, принял чрезмерное количество алкоголя, у него снизился иммунитет), нарушается кровоток в воспалительных участках, и помимо этого, происходит закупорка (к примеру, пробка слизистой мокроты) при этом задерживается отток гнойной мокроты, происходит гибель тканей легких, и их распад.

Ткань легких, что распалась, становится гнойной массой, которая ограничена от других участков специальной капсулой. Таким образом, происходит формирование абсцесса органа, что отвечает за газообмен. Через несколько дней или недель у капсулы стираются границы, гной вытекает и откашливается. (Код по МКБ 10 — J85.2)

Процесс развития абсцессов характеризуется локализацией скоплений гнойного экссудата. К основным симптомам такого недуга относятся:

  • лихорадка;
  • повышенная потливость;
  • кашель;
  • снижение массы тела.

Диагностировать заболевание можно путем физикального обследования и проведения рентгенографии грудной клетки. В каждом десятом случае болезнь переходит в хроническую форму (обычно это случается не ранее чем через два месяца после постановки диагноза).

Абсцесс проходит в несколько этапов: развитие абсцесса как такового и вскрытие участка с гноем.

Когда образовывается полость с гноем, пациент испытывает болезненные ощущения в районе части туловища, что ограничена рёбрами.

Боль становится сильнее во время вдоха или кашля (сухом или мокром), при лихорадке, иногда гектического вида, одышке, когда резко поднимается температура.

Но в исключительных случаях клинические симптомы абсцесса могут слабо выражаться, к примеру, при принятии алкоголя пациент не ощущает боли, а температура у них редко поднимается до критического уровня.

Как только абсцесс начинает развиваться, симптомы интоксикации приумножаются. У больного сильно болит голова, резко пропадает аппетит, появляется тошнота и общая усталость.

Когда доктор проводит медицинский осмотр, часть туловища, ограниченная рёбрами с зараженным легким начинает отставать во время выдоха.

Если же у больного наблюдается двусторонняя форма абсцесса, движения будут асимметричными.

Продолжительность первого и второго этапа развития болезни длится в среднем от недели до двух, но крайне редко наблюдается затягивание протекания до месяца или полость с гноем наоборот расширяется максимально быстро и тогда, спустя пару дней, развивается последующий этап развития недуга, под час которого вскрывается очаг и гной начинает поступать в бронхи. Резко на фоне патологических процессов, кашель переходит в стадию влажного, и при откашливании обильно выделяется слизь. За 24 часа может отойти нескольких литров гнойных выделений, их количество напрямую зависит от объема полости.

Симптомы патологических процессов и отравления организма после отхождения слизистых выделений существенно уменьшаются, больной начинает лучше себя чувствовать, при сдаче анализов крови так же наблюдается спад развития инфекции.

Но не всегда можно наблюдать ограничение между этапами, если поврежденные ветви дыхательного горла незначительного размера, то отхождение слизистых выделений из дыхательных путей должны стать умеренным. Если болезнь возникла из-за легких гнилостных микроорганизмов, обитающих в естественной среде, то из-за их резкого запаха, больного часто переводят в отдельную палату.

Если в работу вовлеклось щелевидное пространство между париетальным и висцеральным листками плевры, и оболочка, что покрывает лёгкие и стенки грудной полости, то заболевание осложняется эмпиемой плевры и инфекционной деструкцией легких.

При гнойном разрушении сосудистых стенок кровь начинает истекать из сосудистых стенок. Так же патогенные микроорганизмы могут стремительно распространяться, при этом здоровый орган быстрее подвергнется образованию множественных гнойных ран. Летальный исход при этом недуге достаточно высок и сегодня показатель равен 10 процентам.

Кровь, кал и мочь сдается для общего анализа. В крови должны быть выражены:

  • Белые кровяные тельца;
  • Уменьшение нормального количества палочкоядерных нейтрофилов и увеличение числа сегментоядерных нейтрофилов с гиперсегментированными ядрами;
  • Токсические изменения нейтрофилов, которые не обязательно связаны с «токсикозом»;
  • Повышенный процент СОЭ.

На втором этапе развития абсцесса анализ крови становится лучше и это несмотря на то, что присутствуют явные симптомы анемии. Биохимические показатели начинают меняться – существенно приумножается процент производных нейраминовой кислоты, волокон, фракций белков плазмы крови, гаптоглобинов; о наличии инфекции говорит спад белковых фракций в крови.

  • В общем анализе мочи прослеживается экскреция цилиндров, представляющих собой слепки из белка или клеточных элементов; кровь и повышенное содержание белка. Изменения и их степень напрямую зависит от этапа течения недуга;
  • Проводится лабораторное исследование слизистых выделений. В них не должны присутствовать волокна; патогенные микроорганизмы; элементы пневмонии, железа и жирных кислот;
  • Бактериоскопия слизистых выделений с последующим бактериальным посевом проводится с целью обнаружения инфекции, что стала причиной недуга. Потом обязательно нужно определить его стойкость к антибиотикам.

Фотографирование органа осуществляющего газообмен при помощи рентгеновых лучей является самым правильным исследованием, чтобы поставить верный диагноз, а так же чтобы дифференцировать недуг от других похожих.

В сложных клинических случаях проводится компьютерная томография или магнитно-резонансная томография легких.

Электрокардиограмма, измерение объема и скорости выдыхаемого воздуха, пикфлоуметрия и исследование бронх эндоскопом назначаются, чтобы подтвердить или исключить возможные осложнения.

Факт! Если доктор подозревает, что у пациента может развиться плеврит, он назначает ему плевральную пункцию.

Степень развития недуга способно определить ход протекания будущего лечения. Допустимы элементы хирургического, а также консервативного лечения.

Его стоит проводить в стационарном учреждении, в оборудованном пульмонологическом отделении. Проводя консервативную терапию, больному назначается постельный режим, его придают дренирующему положению.

Все для того, чтобы ускорился отток слизистых выделений.

На первом этапе лечения назначается терапия для уничтожения бактерий, после того, как будет определена стойкость микробов. Дальше доктор обязательно назначит курс антибиотиков. Чтобы активировать резервные функции организма назначается аутогемотрансфузия и переливание крови. Иммуноглобулин антистафилококковый и гамма-глобулин назначается по показанию.

Путь вторжения инфекционного возбудителя абсцесса:

  1. Гипергенный (вредоносные микроорганизмы проникают извне – во время травмирования, при ссадинах).
  2. Гипогенный (вредоносные микроорганизмы быстро распространяются из других зон в организме – к примеру, во время гнойного артрита).

Чаще всего возбудителем инфекции при заболевании является Streptococcus, Staphylococcus, Escherichia coli, proteus и другие. Может наблюдаться смешанная микрофлора. Из атипичных микроорганизмов выявляют организмы, способные жить и развиваться при отсутствии атмосферного кислорода, Clostridium, Bacteroides.

Важно! Часто гнойный экссудат, который освобождается при вскрытии воспалительного очага, не выявляет наличие микроорганизмов. Это свидетельствует об атипичном микроорганизме, которого невозможно отыскать в обычной питательной среде.

  1. Возбудитель проникает в паренхиму легких через полые органы, обеспечивающие проход воздуха к легочным альвеолам и выход их наружу. Носовая полость, а также носоглотка выступает в роли источника микрофлоры.

Немаловажную роль играет аспирация слизи, а также слюны, что уже инфицированы. Возможно выделение инородного тела.

  • Легкие начинают работать не в полную силу, чем создают благоприятные условия, чтобы развивались микробы и нагноительные процессы – так называемая аспирационная форма заболевания.
  • Могут располагаться центрально и периферийно, кроме этого того они могут быть единичными и множественными, поразить одно легкое или быть двусторонним.

    Такой процесс наблюдается в результате перенесенных заболеваний и поражений легких, среди которых:

    • травмы различного происхождения;
    • крупозная пневмония;
    • вирусная пневмония;
    • возникновение опухолей;
    • образование рубцовых тканей.

    Болезнь, протекающая в острой форме, характеризуется локализацией гноя в периферических отделах легких. В зависимости от стадии развития острого абсцесса может применяться как консервативное лечение, так и хирургическое вмешательство.

    В первом случае в основе курсе лечения лежит применение антибиотиков широкого спектра действия, но метод эффективен только в течение первого месяца развития болезни, а успех лечения достигается в 7 случаях из 10. Дополнительно могут назначаться введение иммунных препаратов, белковых средств и пиримидиновых производных.

    Хирургические вмешательства в таких случаях требуются при обширных поражениях и обильных кровотечений в органе.

    Длительное протекание острого абсцесса при отсутствии адекватного лечения может приводить к переходу заболевания в хроническую форму. Для заболевания характерно образование нагноений, заключенных в фиброзную капсулу. Обычно переход в такую форму диагностируется спустя два-три месяца после постановки диагноза «острый абсцесс».

    Консервативные методы лечения не уместны – требуется хирургическое вмешательство, но в ходе подготовки к операции пациенту необходимо придерживаться витаминизированной диеты. Также для подавления инфекции в легких может назначаться курс лечения антибиотиками, и спустя короткое время (не более месяца) производится операция по резекции пораженного легкого.

    1. Воспаление слизистой оболочки бронхов на фоне абсцесса.
    2. Воспаление плевры, двухслойной оболочки, выстилающей грудную полость.
    3. Эмфизема легких.
    4. Амфорическое дыхание.
    5. Болезненное новообразование в легких.
  • Онкологические недуги лимфатической системы, во время которых в лимфоидной ткани при микроскопическом исследовании обнаруживают клетки Рид-Штернберга.
  • Излияние крови в легочную ткань из бронхиальных артерий.
  • Микоз.
  • Сифилис легких.
  • Попадания в бронхи инородного тела
  • При гангренозной форме наблюдается гнойная интоксикация организма продуктами распада тканей. Помимо основных симптомов характерны следующие признаки:

    1. Выделение из легких сероватой мокроты.
    2. Тахикардия.
    3. Гипотония.
    4. Появление резкого неприятного запаха изо рта.
    5. В мокроте возможно появление примеси крови.

    Гангренозный абсцесс легкого лечится только стационарно путем хирургического вмешательства, которому предшествует антибактериальная терапия (назначается внутривенное введение пенициллина для нейтрализации анаэробных инфекций).

    При абсцессе легкого возможно развитие гангрены, которая представляет собой некротический процесс. Обычно поражается от одной доли до всего органа.

    При гангрене, развившейся на почве абсцесса, в полости абсцесса можно обнаружить секвестры легочной ткани (отторгнутые мертвые клетки).

    Это одно из самых тяжелых поражений легких, при которой главная опасность заключается в интоксикации за счет всасывания в кровь продуктов распада мертвых клеток.

    При развитии абсцессов с пневмонией применяется термин «гнойная пневмония».

    Такие случаи возникают при неправильном лечении или при его полном отсутствии, в результате чего начинается отмирание тканей пораженного органа.

    Абсцесс с пневмонией – это осложнение, которое начинает развиваться на фоне активного размножения бактерий в ротовой полости. В результате пневмония всего за одну-две недели переходит в такую сложную форму.

    До изобретения антибиотиков каждый третий пациент с таким заболеванием погибал, но в настоящее время смертность в таких случаях практически исключена. Главное – своевременно начать лечение, чтобы не допустить необратимых процессов, ведущих к летальному исходу.

    Диагноз одинаково часто встречается у детей и у взрослых, но если у ребенка болезнь может развиться на фоне недоношенности и родовых травм, то применительно ко взрослым можно перечислить гораздо больше факторов, характерных для причисления человека к группе риска:

    • неправильное лечение антибиотиками;
    • осложнение развития пневмонии при отсутствии лечения;
    • злоупотребление алкоголем и наркотиками;
    • эпилепсия;
    • инсульты;
    • курение табака.

    Современная медицина в большинстве случаев может справиться с абсцессами при условии, что заболевание своевременно и правильно диагностируется. В противном случае максимум, что могут сделать врачи – облегчить страдания больного, купировав болевой синдром.


    Заболевание требует тщательной диагностики

    Одним из распространенных осложнений инфекционных процессов в органах дыхания является абсцесс легкого. Эта патология представляет собой неспецифическое воспаление легочной ткани, характеризующееся ее расплавлением и образованием отграниченной гнойно-некротической полости.

    Легочный абсцесс – неспецифическое полиэтиологическое заболевание.

    • бронхогенная инфекция (чаще пневмония), вызванная золотистым стафилококком, пневмококком, стрептококком, неспорообразующими анаэробами и другими микроорганизмами;
    • аспирация рвотными массами, которая может произойти при потере сознания или алкогольном опьянении;
    • инфаркт легкого, возникающий вследствие эмболии одной из ветвей легочного ствола;
    • прямое повреждение или проникающее ранение грудной клетки.

    причина абсцедирования – воспаление легких

    Обратите внимание! Риск развития абсцесса легкого возрастает при наличии очагов хронической инфекции – пародонтозе, тонзиллите, отите и др., а также у больных с бронхоэктатической болезнью и сахарным диабетом.

    В патогенезе заболевания выделяют ряд последовательных стадий:

    1. Ограничение участка воспалительной инфильтрации соединительной тканью.
    2. Гнойное расплавление инфильтрата (в направлении от центра к периферии), формирование полости расплавления;
    3. При благоприятном исходе – облитерация полости, пневмосклероз.
    4. При неблагоприятном исходе – хронизация воспалительного процесса.

    Образование полости, заполненной гноем, сопровождается расплавлением легочной ткани

    Еще больше информации о механизме формирования абсцесса, его симптомах, методах диагностики и лечения вы узнаете из видео в этой статье.

    Общепринятая классификация заболевания в настоящее время не разработана. Основные способы его деления по различным признакам представлены в таблице ниже.

    Таблица 1: Классификация легочных абсцессов:

    Классификация Описание Возможные виды
    Этиологическая Основана на выделении возбудителя инфекции Пневмококковый
    Стафилококковый
    Стрептококковый и др.
    Патогенетическая Основана на том, каким путем произошло инфицирование легочной ткани Бронхогенный
    Гематогенный
    Постравматический
    Топографическая Основана на оценке расположения и количества гнойных полостей Центральный
    Периферический
    Единичный
    Множественные
    Односторонний
    Двусторонние

    На фото – макропрепарат со свежей полостью распада

    Клиника абсцесса легкого неодинакова на всем протяжении болезни. В ее течении выделяют две стадии: первая характеризуется непосредственным формированием полости, заполненной гнойными массами, а вторая – ее вскрытием и отходом экссудата.

    Во время формирования полости расплавления больной может жаловаться на:

    • повышение температуры тела, часто – гектическая лихорадка;
    • озноб;
    • одышку;
    • нарушения дыхания;
    • боль в грудной клетке;
    • кашель: сначала сухой и непродуктивный, а затем сопровождающийся выделением гнойной мокроты.

    При вскрытии полости легочного абсцесса наблюдается усиление описанных выше симптомов, а также выделение обильной гнойной мокроты.

    Обратите внимание! Отграничение области гнойного воспаления серозной оболочкой говорит об активной работе иммунной системы.

    Хроническая форма заболевания развивается у пациентов со сниженным иммунитетом, сопутствующими соматическими патологиями, а также при неправильном лечении острой формы болезни. Она характеризуется длительным волнообразным течением, при котором выраженные симптомы абсцесса легких сменяются периодами относительного благополучия.

    При этом больной может предъявлять жалобы на:

    • повышенную утомляемость;
    • потерю веса, истощение;
    • приступообразный лающий кашель;
    • выделение большого количества мокроты с неприятным запахом;
    • одышку;
    • повышенную потливость.

    При хронической интоксикации на первый план выступают признаки астении

    Обратите внимание! О хронизации процесса говорят в случае, если он не завершается в течение 2 месяцев и более.

    Помимо хронизации легочный абсцесс может осложняться:

    • гнойным плевритом;
    • пиопневмотораксом;
    • легочным кровотечением;
    • гематогенным распространением инфекции с формированием множественных гнойников по всему организму;
    • сепсисом и бактериемическим шоком.

    При бактериемии возникает множество гнойных очагов по всему организму

    При несвоевременной диагностике и лечении сохраняется достаточно высокий риск летального исхода. В настоящее время абсцесс и гангрена легкого приводят к гибели 5-10% больных.

    Появление жалоб, указанных выше требует обращения за медицинской помощью: больного должен осмотреть врач. При обследовании пациента с подозрением на абсцедирование легочной ткани важен комплексный подход.

    Стандартная медицинская инструкция предполагает проведение:

    • беседы, сбора жалоб и анамнеза;
    • клинического осмотра;
    • пальпации и перкуссии грудной клетки;
    • аускультации легких;
    • лабораторных тестов:
      1. ОАК;
      2. ОАМ;
      3. биохимия крови;
      4. общее исследование и бактериоскопия мокроты;
    • инструментальных тестов:
      1. R-графия;
      2. по показаниям – КТ, МРТ;
      3. спирография;
      4. пикфлуометрия;
      5. бронхоскопия.

    Обратите внимание! При подозрении на развитие гнойного плеврита может быть назначена диагностическая плевральная пункция.

    Цена комплексного обследования в частной клинике может составить 5-6 тысяч рублей.

    Диагностика абсцесса легкого начинается с беседы врача и пациента. В ходе нее важно выяснить, что именно беспокоит больного, как долго, получал ли он какое-либо лечение по этому поводу.

    Между врачом и пациентом должны быть доверительные отношения

    Во время клинического обследования специалист может заметить:

    • отставание одной половины грудной клетки во время дыхания;
    • приглушение перкуторного звука в зоне воспалительного очага;
    • при аускультации – ослабление дыхания, тахипноэ, разнокалиберные влажные хрипы.

    Аускультация имеет важное диагностическое значение

    Лабораторная диагностика острого абсцесса легкого позволяет выявить признаки активного воспаления. По результатам ОАК наблюдается выраженный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ. Изменяются и биохимические показатели – увеличивается количество фибрина, сиаловых кислот, гаптоглобинов и серомукоидов.

    Читайте также:  Сколько живут с абсцессом легких

    В анализах крови выявляются признаки воспаления

    При хроническом процессе наблюдается стихание воспаления, однако нарастают признаки астенизации, диспротеинемии и анемии. В ОАМ может определяться цилиндрурия, альбуминурия и микрогематурия.

    Общий анализ мокроты проводится с целью выявления в ней:

    • волокон эластина;
    • атипичных клеток;
    • микобактерий туберкулеза;
    • жирных кислот;
    • гематоидина.

    Бактериоскопия выделяемого гноя позволяет выявить возбудителя инфекции и определить его чувствительность к антибиотикам, что значительно облегчит дальнейшее лечение заболевания.

    Исследование мокроты позволяет выявить возбудителя инфекции

    Наиболее достоверным методом исследования при этой патологии считается R-графия. Рентгенограмма легких при абсцессе позволяет оценить количество, размеры и расположение полостных образований.

    Таблица 2: Данные рентгенографии при легочном абсцедировании:

    Этап заболевания Характеристика R-картины
    Гомогенное затемнение размером 10-50 мм и более в полости легкого
    Просветление в центре полости, определение в нем уровня жидкости с четким горизонтальным уровнем. Также может визуализироваться гнойная капсула.
    Просветление, соответствующее размерам полости на фоне четкого отграниченного затемнения.

    Обратите внимание! В сложных диагностических случаях проводят более современные исследования – МРТ, КТ и др.

    Дифференциальный диагноз абсцесса легкого проводится с заболеваниями, которые могут привести к формированию полостей в тканях дыхательной системы:

    • туберкулезом;
    • онкопатологией;
    • кистозными образованиями;
    • бронхоэктазией;
    • аспергиллезом;
    • острой деструктивной пневмонией;
    • инфарктом легкого.

    В отличие от абсцесса, туберкулезные инфильтраты сопровождаются менее выраженной клинической картиной, отсутствием гнилостного запаха у мокроты. Важные рентгенологические признаки, указывающие на инфицирование МБТ – отсутствие горизонтального уровня жидкости и свежие очаги отсева неподалеку от инфильтрата.

    Кроме того, возможно обнаружение в анализе мокроты палочки Коха – возбудителя специфической инфекции.

    Очаговый туберкулез на рентгенограмме имеет очаги отсева и дорожку к корням легкого

    А как определить, что именно у пациента, рак легкого или абсцесс? Во время дифференциальной диагностики этих заболеваний обращают внимание на то, что первый чаще встречается у пожилых пациентов (старше 50-60 лет), характеризуется бессимптомным течением и практически полным отсутствием мокроты.

    Рентгенологически раковая опухоль определяется как бесформенное бугристое затемнение с просветлением в центре. Микроскопия мокроты или бронхиальных смывов позволяет обнаружить в биоматериале атипичные клетки.

    Раковая опухоль на рентгене имеет нечеткие края

    Тактику терапии заболевания определяют особенности его течения. Она сможет осуществляться как консервативным, так и хирургическим методом. Однако в любом случае лечение абсцесса легкого проводится в стационаре (обычно в пульмонологическом отделении).

    Консервативная терапия заключается в:

    • соблюдении постельного режима;
    • регулярном придании телу одного из дренирующих положений (см. фото);
    • приеме противомикробных средств;
    • иммунотерапии;
    • по показаниям назначают антистафилококковый гамма-глобулин.

    Дренирующие положения тела

    Обратите внимание! Прием антибиотиков при легочном абсцедировании должен быть начат незамедлительно. Как правило, сначала назначают один из препаратов широкого спектра действия. После получения результатов чувствительности возбудителя к АБ план лечения может быть скорректирован.

    В случае, если естественное дренирование осуществляется с трудом, больному показано проведение бронхоальвеолярного лаважа – лечебной бронхоскопии с аспирацией полостей распада и промыванием их растворами антисептиков. Также возможно введение непосредственно в гнойную полость противомикробных препаратов.

    Методика бронхоальвеолярного лаважа

    При неэффективности консервативного лечения, а также при развитии осложнений проводится операция – резекция легкого, то есть иссечение абсцесса вместе с расположенной рядом тканью.

    Благоприятное течение заболевания сопровождается полным очищением полости от гнойного экссудата и рассасыванием инфильтрата. Со временем серозная оболочка теряет свои округлые очертания, а затем и вовсе перестает определяться на рентгене. В среднем полное выздоровление наступает через 2,5-3 месяца.

    При своевременно начатом лечении прогноз заболевания благоприятный

    К сожалению, методов специфической профилактики патологии не существует.

    Снизить вероятность ее развития можно, если своевременно лечить бронхиты и пневмонии, бороться с очагами хронической инфекции, избегать попадания в дыхательные пути инородных тел и жидкостей.

    Также важным аспектом в уменьшении уровня заболеваемости можно считать борьбу с алкоголизмом.

    3 месяца назад заболел: повысилась температура, начался кашель. Думал, простая простуда, лечился как обычно – Парацетамолом, пил таблетки от кашля. Потом стало хуже, температура держалась на уровне 40-41 градусов, плохо сбивалась, началась одышка. Положили меня в больницу, сделали рентген, оказалось – в правом легком абсцесс.

    Сейчас колют антибиотики, чувствую себя намного лучше. Но у меня есть пару вопросов. Это же инфекционное заболевание, так? Значит, я заразился им от кого-то? Могу ли я заболеть им повторно?

    Здравствуйте! Острый абсцесс скорее является осложнением инфекционного заболевания – бронхита, бронхиолита или пневмонии.

    Действительно, в ваш организм попал какой-то возбудитель (вероятно, воздушно-капельным путем) и вызвал воспаление нижних дыхательных путей, которое вы приняли за простуду.

    Без должного лечения иммунитет не смог самостоятельно справиться с инфекцией и «отреагировал» на нее подобным образом – формированием полости, заполненной гноем.

    Повторное абсцедирование легочной ткани возможно. Чтобы избежать этого, старайтесь следовать принципам ЗОЖ и своевременно лечите инфекции легких.

    Мой сынок тяжело заболел, нас положили в больницу. У врача есть подозрение на пневмонию и абсцесс в легком. Настаивает на рентгеновском снимке. Можно ли делать рентген грудничкам, ведь ему всего 5 месяцев?

    Здравствуйте! Рентген нужно сделать обязательно. Так врач сможет поставить точный диагноз и назначить верное лечение. За сына не переживайте: современные рентген-установки предусматривают минимальную дозу облучения.


    Абсцесс легкого – это неспецифическое воспаление легочной ткани, в результате которого происходит расплавление с образованием гнойно-некротических полостей. Возбудители проникают в полость легкого бронхогенным путем.

    Золотистый стафилококк, грамотрицательные аэробные бактерии и неспорообразующие анаэробные микроорганизмы являются наиболее распространенной причиной абсцесса легких. При наличии воспалительных процессов в полости рта и носоглотке (пародонтоз, тонзиллит, гингивит и др.

    ) вероятность инфицирования легочной ткани возрастает.

    В редких случаях проникновение возбудителя в легочную ткань происходит гематогенным путем.

    В группу «инфекционных деструкций легких» или «деструктивных пневмонитов» входят гангрена и абсцесс легкого.

    Абсцесс легкого – это неспецифическое воспаление легочной ткани, в результате которого происходит расплавление с образованием гнойно-некротических полостей. Возбудители проникают в полость легкого бронхогенным путем.

    Золотистый стафилококк, грамотрицательные аэробные бактерии и неспорообразующие анаэробные микроорганизмы являются наиболее распространенной причиной абсцесса легких. При наличии воспалительных процессов в полости рта и носоглотке (пародонтоз, тонзиллит, гингивит и др.

    ) вероятность инфицирования легочной ткани возрастает.

    Аспирация рвотными массами, например, в бессознательном состоянии или в состоянии алкогольного опьянения, аспирация инородными телами тоже может стать причиной абсцесса легких.

    Варианты заражения гематогенным путем, когда инфекция попадает в легочные капилляры при бактериемии (сепсисе) встречаются редко.

    Вторичное бронхогенное инфицирование возможно при инфаркте легкого, который происходит из-за эмболии одной из ветвей легочной артерии.

    Во время военных действий и террористических актов абсцесс легкого может наступить вследствие прямого повреждения или ранения грудной клетки.

    Начальная стадия характеризуется ограниченной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Затем происходит гнойное расплавление инфильтрата от центра к периферии, в результате чего и возникает полость.

    Постепенно инфильтрация вокруг полости исчезает, а сама полость выстилается грануляционной тканью, в случае благоприятного течения абсцесса легкого происходит облитерация полости с образованием участка пневмосклероза.

    Если же в результате инфекционного процесса формируется полость с фиброзными стенками, то в ней гнойный процесс может самоподдерживаться неопределенно длительный период времени (хронический абсцесс легкого).

    По этиологии абсцессы легких классифицируют в зависимости от возбудителя, патогенетическая классификация основана на том, каким образом произошло заражение (бронхогенный, гематогенный, травматический и другие пути), по расположению в легочной ткани абсцессы бывают центральными и периферическими, кроме того они могут быть единичными и множественными, располагаться в одном легком или быть двусторонним.

    В группу риска входят люди с заболеваниями, при которых возрастает вероятность гнойного воспаления, например больные сахарным диабетом. При бронхоэктатической болезни появляется вероятность аспирации зараженной мокротой. При хроническом алкоголизме возможна аспирация рвотными массами, химически-агрессивная среда которых так же может спровоцировать абсцесс легкого.

    Болезнь протекает в два периода: период формирования абсцесса и период вскрытия гнойной полости.

    В период образования гнойной полости отмечаются боли в области грудной клетки, усиливающиеся при дыхании и кашле, лихорадка, порой гектического типа, сухой кашель, одышка, подъем температуры.

    Но в некоторых случаях клинические проявления могут быть слабо выраженными, например, при алкоголизме болей практически не наблюдается, а температура редко поднимается до субфебрильной. С развитием болезни нарастают симптомы интоксикации: головная боль, потеря аппетита, тошнота, общая слабость.

    При визуальном осмотре, часть грудной клетки с пораженным легким отстает во время дыхания, или же, если абсцесс легких носит двусторонний характер, движение грудной клетки асимметрично.

    Первый период абсцесса легкого в среднем продолжается 7-10 дней, но возможно затяжное течение до 2-3 недель или же наоборот, развитие гнойной полости носит стремительный характер и тогда через 2-3 дня начинается второй период болезни.

    Во время второго периода абсцесса легкого происходит вскрытие полости и отток гнойного содержимого через бронх. Внезапно, на фоне лихорадки, кашель становится влажным, и откашливание мокроты происходит «полным ртом». За сутки отходит до 1 литра и более гнойной мокроты, количество которой зависит от объема полости.

    Симптомы лихорадки и интоксикации после отхождения мокроты начинают снижаться, самочувствие пациента улучшается, анализы крови так же подтверждают угасание инфекционного процесса.

    Но четкое разделение между периодами наблюдается не всегда, если дренирующий бронх небольшого диаметра, то отхождение мокроты может быть умеренным.

    Если причиной абсцесса легкого является гнилостная микрофлора, то из-за зловонного запаха мокроты, пребывание пациента в общей палате невозможно.

    После длительного стояния в емкости происходит расслоение мокроты: нижний густой и плотный слой сероватого цвета с крошковидным тканевым детритом, средний слой состоит из жидкой гнойной мокроты и содержит большое количество слюны, а в верхних слоях находится пенистая серозная жидкость.

    Если в процесс вовлекается плевральная полость и плевра, то абсцесс осложняется гнойным плевритом и пиопневмотораксом, при гнойном расплавлении стенок сосудов возникает легочное кровотечение.

    Так же возможно распространение инфекции, с поражением здорового легкого и с образованием множественных абсцессов. А при распространении инфекции гематогенным путем – образование абсцессов в других органах и тканях, то есть генерализация инфекции и бактериемический шок.

    Летальность при абсцессе легкого достаточно высока и на сегодняшний день составляет 5-10%.

    Общий анализ крови, кала, мочи. В крови ярко выраженный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, токсичная зернистость нейтрофилов, повышенный уровень СОЭ. Во второй фазе абсцесса легкого анализы крови постепенно улучшаются.

    Если процесс хронизируется, то в уровень СОЭ увеличивается, но остается относительно стабильным, так же присутствуют признаки анемии. Биохимические показатели крови изменяются – увеличивается количество сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобинов и α2- и у-глобулинов; о хронизации процесса говорит снижение альбуминов в крови.

    В общем анализе мочи – цилиндрурия, микрогематурия и альбуминурия, степень выраженности изменений зависит от тяжести течения абсцесса легкого.

    Проводят общий анализ мокроты на присутствие эластических волокон, атипичных клеток, на присутствие микобактерий туберкулеза, гематоидина и жирных кислот. Бактериоскопию мокроты с последующим бакпосевом проводят для выявления возбудителя и определения его чувствительности к антибактериальным препаратам.

    Рентгенография легких является наиболее достоверным исследованием для постановки диагноза «Абсцесс легкого», а так же для дифференциации абсцесса от других бронхолегочных заболеваний.

    В сложных диагностических случаях проводят КТ или МРТ легких. ЭКГ, спирография, пикфлоуметрия и бронхоскопия назначаются для подтверждения или исключения осложнений абсцесса легкого.

    При подозрении на развитие плеврита проводится плевральная пункция.

    Тяжесть течения заболевания определяет тактику его терапии. Возможно как хирургическое, так и консервативное лечение.

    В любом случае оно проводится в стационаре, в условиях специализированного отделения пульмонологии.

    Консервативная терапия включает в себя соблюдение постельного режима, придание пациенту дренирующего положения несколько раз в день на 10-30 минут для улучшения оттока мокроты.

    Антибактериальная терапия назначается незамедлительно, после определения чувствительности микроорганизмов возможна коррекция антибиотикотерапии. Для реактивации иммунной системы назначают аутогемотрансфузию и переливание компонентов крови. Антистафилакокковый и гамма-глобулин назначается по показаниям.

    Если естественного дренирования не достаточно, то проводят бронхоскопию с активной аспирацией полостей и с промыванием их растворами антисептиков (бронхоальвеолярный лаваж).

    Возможно так же введение антибиотиков непосредственно в полость абсцесса легкого. Если абсцесс расположен периферически и имеет большой размер, то прибегают к трансторакальной пункции.

    Когда же консервативное лечение абсцесса легкого малоэффективно и в случаях осложнений показана резекция легкого, то есть удаление его части.

    Благоприятное течение абсцесса легкого идет с постепенным рассасыванием инфильтрации вокруг гнойной полости; полость теряет свои правильные округлые очертания и перестает определяться. Если процесс не принимает затяжной или осложненный характер, то выздоровление наступает через 6-8 недель. Примерно в 20% случаев абсцесс хронизируется.

    Специфической профилактики абсцесса легкого нет. Неспецифической профилактикой является своевременное лечение пневмоний и бронхитов, санация очагов хронической инфекции и предупреждение аспирации дыхательных путей. Так же важным аспектом в снижении уровня заболеваемости является борьба с алкоголизмом.


    патологический процесс, характеризующийся формированием более или менее ограниченной полости в легочной ткани в результате ее некроза и последующего гнойного расплавления.

    КЛАССИФИКАЦИЯ и ЭТИОПАТОГЕНЕЗ

    Основываясь на продолжительности симптомов, начиная с догоспитального этапа и вплоть до момента оказания специализированной медицинской помощи выделяют:

    – патологическая ситуация длительностью до одного месяца

    хронические абсцессы легкого

    – патологическая ситуация длительностью более одного месяца

    Исходя из наличия или отсутствия взаимосвязанных патологических процессов абсцессы легких подразделяются на:

    – абсцессы у пациентов, склонных к аспирации содержимого ротоглотки, а также у ранее здоровых пациентов

    – связаны с предшествующим возникновением бронхогенной карциномы легкого или развитием системного заболевания с выраженной дисфункцией иммунной системы, либо c ВИЧ-инфицированием, а также они возможны у пациентов, перенесших операцию по пересадке или трансплантации органов

    Механизмы, приводящие к легочному абсцедированию:

    аспирация из верхних отделов дыхательных путей

    (чаще всего лежит в основе абсцесса легкого), на долю которой приходится до 70% и более всех случаев заболевания, а среди выявляемых патогенов преобладают разновидности анаэробов, которые колонизируют в десневых карманах ротовой полости

    распространение инфекции из поддиафрагмального пространства

    (является менее частой причиной, обусловливающей развитие абсцесса легкого)

    гематогенное распространение инфекционного процесса

    кроме всего прочего, существует еще ряд механизмов развития легочного абсцедирования инфекционного генеза

    :
    во-первых, необходимо помнить об эндокардите трикуспидального клапана, основным этиологическим агентом которого является Staphylococcus aureus (заболевание чаще всего наблюдается у молодых пациентов, страдающих внутривенной формой наркомании; развитие патологического процесса в сердце манифестирует с развитием септической эмболии в легочной ткани)
    во-вторых, необходимо помнить о так называемом синдроме Лемиера – гнойном тромбофлебите шейных вен (в начале наблюдается тонзиллит с развитием паратонзиллярного абсцесса с последующим распространением инфекционного процесса на нижележащие отделы шеи, когда затрагивается шейное сосудистое сплетение; эволюцией процесса является бактериемия, вызываемая Fusobacterium necrophorum, которая приводит к образованию септических эмболов в легких)

    Этапы формирования абсцесса легкого при аспирации из верхних отделов легочных путей:

    первым шагом в развитии абсцесса легкого является

    поступление инфицированного содержимого ротоглотки в нижние отделы дыхательных путей, что обычно происходит при нахождении пациента в лежачем положении (аспирация содержимого ротоглотки чаще всего наблюдается у пациентов с нарушением сознания, страдающих алкоголизмом и наркоманией, а также в случае развития дисфагии)
    •возникает

    •в последующем (обычно 7–14 дней) поступивший инфицированный материал приводит к развитию

    •некроз в дальнейшем эволюционирует

    в абсцесс легкого и/или эмпиему

    •на более позднем этапе возможно открытие

    , а также прорыв абсцесса в плевральную полость

    Этиология абсцесса легкого:

    выявляются анаэробы: Peptostreptococcus, Prevotella, Bacteroides sp. и Fusobacterium sp.

    абсцесс легкого вызывают ассоциации анаэробных и аэробных микроорганизмов – в первую очередь представители семейства Enterobacteriaceae и, прежде всего, Klebsiella pneumoniae и K.oxytoca, реже Staphylococcus aureus, Streptococcus spp.

    и Haemophilus influenzae Аэробы сравнительно редко способны вызывать мономикробный абсцесс легкого, однако стоит отметить, что K.рneumoniae и S.aureus обладают наиболее высокой гистолитической активностью.

    КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

    Общие признаки острого и хронического абсцессов:

    •тахипноэ•тахикардия•асимметричные дыхательные движения грудной клетки •притупление перкуторного звука над областью абсцесса•ослабление дыхательных шумов •разнокалиберные влажные хрипы •амфорическое дыхание при хорошем дренировании полости абсцесса •трёхслойная мокрота: желтоватая слизь, водянистый слой, гной (на дне)

    Клиническая картина острого абсцесса лёгкого: боль в грудной клетке, одышка, диспноэ, ашель с гнойной (зловонной) мокротой, нередко кровохарканье, гектическая температурная кривая. Внезапное выделение большого количества (полным ртом) зловонной мокроты является признаком прорыва полости абсцесса в бронх после чего характерно временное улучшение состояния больного.

    Клиническая картина хронического абсцесса лёгкого: периодическое обострение гнойного процесса, в период ремиссии: пароксизмы лающего кашля, увеличение количества гнойной мокроты при перемене положения тела. Возможно кровохарканье, утомляемость, похудание, ночные поты. Признаки правожелудочковой недостаточности: пальцы в виде «барабанных палочек» и др.

    ДИАГНОСТИКА

    Лабораторные исследования:

    : нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, анемия, гипоальбуминемия

    : нейтрофилы, различные виды бактерий

    Специальные исследования:

    органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях
    при остром абсцессе: в периоде формирования абсцесса – затенение лёгочной ткани без уменьшения объёма, после прорыва через бронх – полость с чёткими внутренними стенками и уровнем жидкости
    при хроническом абсцессе – полость с плотными стенками, окружённая зоной инфильтрации

    бронхоскопия с аспирацией гноя

    для определения микрофлоры и её чувствительности к антибиотикам К сожалению, в практической деятельности микробиологическая диагностика редко приводит к положительному результату вследствие объективных трудностей в выделении культуры анаэробов.

    Стандартом получения образцов для последующего микробиологического исследования является проведение трансторакальной тонкоигольной биопсии абсцесса, выполнение которой большинству пациентов не представляется возможным. Кроме того, российские лаборатории обладают невысоким опытом работы с анаэробными возбудителями.

    Дифференциальная диагностика.

    Ее проведение у пациентов с выявленным абсцессом легкого необходимо с единственной целью – определить инфекционный и неинфекционный характер поражения. В обязательном порядке собирается анамнез с настороженностью в вопросах туберкулеза и, как минимум, трехкратно проводится посев мокроты либо образцов бронхиолоальвеолярного лаважа на Mycobacterium tuberculosis.

    Желательным является проведение бронхоскопии, так как в ряде случаев удается установить причины абсцедирования (инородные тела, опухолевое поражение и пр.).

    В большинстве клинических ситуаций антимикробные препараты при абсцессе легкого назначаются эмпирически.

    Общепринятым стандартом в лечении абсцесса легкого до настоящего времени остается применение бензилпенициллина по 2 млн ЕД внутривенно с интервалом 4 часа в комбинации с метронидазолом (0,5–1,0 г в/в с интервалом 8–12 ч); в последующем, при достижении отчетливого клинико-рентгенологического улучшения, осуществляется переход на пероральную терапию амоксициллином по 0,5–1,0 г с интервалом 8 часов и метронидазолом (0,5 г с интервалом 8–12 ч) внутрь.

    Однако слабой стороной такой терапии является то, что 15–20% штаммов потенциальных возбудителей абсцесса легкого оказываются резистентными к бензилпенициллину (прежде всего, это фузобактерии и бактероиды).

    Кроме того, на сегодняшний день доказанным является преимущество линкосамидов (клиндамицин по 600 мг в/в с интервалом 6–8 ч с последующим переходом на прием антибиотика внутрь по 300 мг с интервалом 6 ч) по сравнению с традиционной терапией бензилпенициллином.

    Возможна также терапия ингибиторозащищенными аминопенициллинами (амоксициллин/клавуланат по 2,4 г в/в с интервалом 6 часов с последующим переходом на прием антибиотика внутрь по 625 мг с интервалом 6–8 ч), предпочтительно в режиме ступенчатого лечения.

    Показания для хирургического лечения:

    •неэффективность антибиотикотерапии•лёгочное кровотечение•невозможность исключить рак лёгкого•размер абсцесса более 6 см •прорыв абсцесса в плевральную полость с развитием эмпиемы•хронический абсцесс

    Виды операций:

    – при наличии сращений между висцеральным и париетальным листками плевры над полостью абсцесса

    после пункции через грудную стенку или введение дренажа с помощью троакара

    удаление доли или всего лёгкого

    – при хронических абсцессах

    Осложнения: диссеминация процесса, абсцесс головного мозга, менингит, перфорация в плевральную полость с возникновением эмпиемы плевры, пневмоторакс, лёгочное кровотечение.

    Течение и прогноз. Переход в хроническую форму при неадекватном лечении острого абсцесса; необходим рентгенологический контроль через 3 месяца после выздоровления. Прогноз благоприятный: в большинстве случаев отмечают облитерацию полости абсцесса и выздоровление.

    источник