Абсцесс головного мозга на мрт картине

а) Терминология:
• Очаг гнойной инфекции в паренхиме головного мозга, обычно бактериальной; грибковый/паразитарный очаг встречается реже
• Выделяют четыре стадии развития абсцесса: ранний церебрит, поздний церебрит, ранняя инкапсуляция, поздняя инкапсуляция

б) Визуализация абсцесса головного мозга:
• Характерные признаки: кольцевой характер контрастирования, ободок гипоинтенсивного сигнала на Т2-ВИ и ограничение диффузии в центральных отделах
• Визуализационная картина меняется в зависимости от стадии развития абсцесса:
о Ранний церебрит: неотчетливо визуализирующееся гиперинтенсивное на Т2-ВИ объемное образование
• Признаки при исследовании с контрастным усилением:
о Ранний церебрит: фрагментарный характер контрастирования о Поздний церебрит: интенсивное накопление контрастного вещества по типу неравномерно выраженного ободка
о Ранняя инкапсуляция: четко определяемое образование, накопление контраста по типу тонкого ободка
о Поздняя инкапсуляция: спадение полости абсцесса, уплотнение капсулы
• МР-спектроскопия: в центральном некротическом ядре определяется наличие аминокислот (1,9 ppm), лактата (1,3 ppm), ацетата (1,9 ppm), сукцината (2,4 ppm)
• Мультипланарная МРТ ± с контрастным усилением, получением ДВИ, ± МР-спектроскопия, ПВ
• Симптом двойного контура на SWI (внешняя гипоинтенсивная полоса и внутренняя гиперинтенсивная полоса) полезен в дифференциальном диагнозе с другими образованиями

(а) На рисунке аксиального среза в лобной доле изображен ранний церебрит — начальная стадия формирования абсцесса. Присутствует фокальное неинкапсулированное объемное образование, сформированное из петехиальных кровоизлияний, воспалительных клеток и отека.
(б) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, аксиальный срез: у мужчины 24 лет с головной болью, лихорадкой и изменениями чувствительности определяется ранний церебрит с фрагментированным характером накопления контрастного вещества. Картина при диагностической визуализации варьирует в зависимости от стадии развития абсцесса, может имитировать новообразование, область демиелинизации или подострый ишемический инсульт. Часто ДВИ помогает отличить церебрит от имитирующих его образований. (а) На рисунке аксиального среза изображено формирование ранней капсулы абсцесса с расплавленным некротическим ядром и воспалительным детритом. Коллаген и ретикулин формируют четко определяемую стенку абсцесса. Обратите внимание на наличие перифокального отека.
(б) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, аксиальный срез: определяется кольцевое контрастирование абсцесса с центральным некротическим ядром и перифокальным отеком.

в) Дифференциальная диагностика:
• Глиобластома/демиелинизирующее заболевание
• Метастатическое поражение паренхимы головного мозга
• Внутримозговая гематома в стадии рассасывания
• Подострый ишемический инсульт

г) Клиническая картина абсцесса головного мозга:
• Головная боль (до 90% случаев); возможны судорожные приступы, изменения психического состояния, очаговая неврологическая симптоматика, тошнота, рвота
• Потенциально смертельное, но излечимое образование

д) Диагностическая памятка:
• МРТ с получением ДВИ, МР-спектроскопия помогают отличить абсцесс от образований, имитирующих его

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 12.4.2019

источник

КТ при поступлении. В заключении: КТ-признаки ОНМК по типу ишемии

Через 9 дней после поступления пациент попал к нам на МРТ

https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_sl >
https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_sl >
https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_sl >
https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_sl >

https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_sl >
https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_sl >
https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_sl >
https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_sl >

https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_sl >
https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_sl >
https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_sl >
https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_sl >

https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_sl >
https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_sl >
https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_sl >
https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_sl >

https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_sl >
https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_sl >
https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_sl >
https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_sl >

Ишемия?
Геморрагия?
MTS?
Абсцесс?
Абсцедирование постгеморрагической кисты?
Острый/хронический процесс?

Пациент прооперирован. Верификация будет после обсуждения

P.S. На МРТ-исследовании прошу нажать кнопку «DICOM» и оценить в комментариях увиденное. Спасибо!

Это тоже была моя первая мысль. Пр общении с неврологами выяснилось, что температуры у пациента нет (был один эпизод до 38°), кровь абсолютно спокойная.

всё равно абсцесс с прорывом в желудочки (вентрикулитом?).

Очень бы хотела поддержать Евгения Второго, по всем признакам похоже на абсцесс, первая мысль тоже была такой, но все же думаю, что это метастаз с прорастанием в желудочек. Процесс соответственно хронический. По Дикому посмотрела, все хорошо и понятное управление.

При таком анамнезе — мтс кистозный?

«There is no teacher, who can teach us anything new. He just can help us to remember the things we always knew» (c) Enigma.

Мне тоже показалось, что абсцесс

Не знаток МРТ. А так больше выскажусь за образование, мтс.

Друзья мои, практически никого не удалось запутать )

На операции действительно выяснилось, что это абсцесс. Честно говоря, так и не удалось выяснить подробности (операция была в другом учреждении), а именно — что же в желудочках? ИМХО, если бы это был прорыв абсцесса в желудочки, то клиника была бы другая.

В общем, по моему мнению, это старый (совсем старый) геморрагический инсульт с прорывом в желудочки (поэтому и уровень) и последующим абсцедированием (уже без прорыва). Но против моей версии — то, что нет явного отложения гемосидерина.

Нет признаков крови вообще. Сигнал от содержимого полностью соответставует абсцессу, в том числе (самое главное) на диффузии. Сигнал от капсулы на всех взвешенностях типичный. Клиника — дело растяжимое.

Я согласен, но содержимое желудочков все-таки весьма странное.

Чем странное? Осадок гноя. С таким же сигналом, как и в абсцессе.

По картинке согласен, а по клинике все равно не увязывается ) Но пожалуй, Вы все-таки правы.

источник

а) Определение:
• Локализованный очаг инфекции в паренхиме головного мозга, обычно бактериального характера; грибковый или паразитарный характер встречается реже
• Выделяют четыре стадии развития абсцесса: ранний церебрит, поздний церебрит, ранняя инкапсуляция, поздняя инкапсуляция

1. Общие характеристики абсцесса головного мозга:
• Лучший диагностический критерий:
о Визуализационная картина меняется в зависимости от стадии развития абсцесса
о Ранняя инкапсуляция: четко определяемое образование, накопление контраста по типу тонкого ободка:
— Образованнее кольцевым характером накопления контраста: высокая интенсивность сигнала на ДВИ, низкие значения ИКД
— Гипоинтенсивный ободок на Т2-ВИ с перифокальным отеком
• Локализация:
о Обычно супратенториальная; до 14% образований имеют инфратенториальную локализацию
о В лобной доле (при синусите, одонтогенной инфекции), височной доле (при отомастоидите)
о Обычно на границе серого и белого вещества (при гематогенном инфицировании)
о Множественные поражения могут представлять собой септические эмболы
• Размеры:
о От 5 мм до нескольких см
• Морфология:
о Тонкостенное четко определяемое объемное образование с кольцевым характером контрастирования, имеющее внешние признаки кисты

2. КТ признаки абсцесса головного мозга:
• Бесконтрастная КТ:
о Ранний церебрит: плохо определяемое гиподенсное субкортикальное образование с масс-эффектом; КТ-картина на ранних стадиях заболевания может оставаться нормальной
о Поздний церебрит: центральная зона низкой плотности; перифокальный отек, более выраженный масс-эффект
о Ранняя инкапсуляция: гиподенсное объемное образование с умеренным вазогенным отеком и масс-эффектом
о Поздняя инкапсуляция: уменьшение выраженности отека и масс-эффекта
о Абсцесс, содержащий газ, наблюдается редко
• КТ с контрастированием:
о Ранний церебрит: ± низкоинтенсивное фрагментарное накопление контрастного вещества
о Поздний церебрит: накопление контрастного вещества по типу неравномерно выраженного ободка
о Ранняя инкапсуляция: центральная зона низкой плотности с отчетливым тонким контрастируемым ободком:
— Стенка капсулы имеет наименьшую толщину в медиальных отделах или на стороне, обращенной к желудочкам, наибольшую — вблизи коры головного мозга
о Поздняя инкапсуляция: спадение полости абсцесса, уплотнение капсулы:
— Возможно наличие «дочерних» абсцессов

а) МРТ, ДВИ, аксиальный срез: у мужчины 20 лет с абсцессом в правой лобной доле определяется крупное объемное образование с четкими контурами и признаками ограничения диффузии.
(б) ИКД-карта, аксиальный срез: у того же пациента определяются очень низкие значения ИКД. Ограничение мобильности протонов, входящих в состав молекул воды, в полости абсцесса обусловлено присутствием некротического детрита, макромолекул, вязкостью гноя. Результаты исследований указывают на то, что стойкое или перемежающееся снижение значений ИКД в полости абсцесса после проведенной терапии является признаком реактивации инфекции или неудачного лечения.

3. МРТ признаки абсцесса головного мозга:
• Т1-ВИ:
о Ранний церебрит: плохо отграниченное от окружающих тканей объемное образование со смешанным гипо-/изоинтенсивным сигналом
о Поздний церебрит: гипоинтенсивные центральные отделы, изо-/слегка гиперинтенсивный ободок
о Ранняя инкапсуляция: край образования изо-/гиперинтенсивен по отношению к белому веществу (БВ); центральная часть гиперинтенсивна по отношению к СМЖ
о Поздняя инкапсуляция: спадение полости абсцесса, уплотнение капсулы
• Т2-ВИ:
о Ранний церебрит: плохо определяемое гиперинтенсивное объемное образование
о Поздний церебрит: гиперинтенсивная центральная часть, гипоинтенсивный край; гиперинтенсивная область перифокального отека
о Ранняя инкапсуляция: низкая интенсивность сигнала от ободка (обусловлено наличием коллагена, геморрагического компонента или парамагнитных свободных радикалов)
о Поздняя инкапсуляция: уменьшение выраженности отека и масс-эффекта
• Т2* GRE:
о Симптом двойного ободка на SWI (внешний гипоинтенсивный, внутренний гиперинтенсивный) полезен в дифференциальной диагностике с другими поражениями с кольцевым характером накопления контраста
• ДВИ:
о Увеличение интенсивности сигнала в области церебрита и абсцесса
о ИКД-карта: выраженное снижение интенсивности сигнала (низкий ИКД) в центральных отделах абсцесса
о Увеличение фракционной анизотропии (ФА) в полости абсцесса
• Постконтрастное Т1-ВИ:
о Ранний церебрит: фрагментарный характер накопления контрастного вещества
о Поздний церебрит: интенсивный характер накопления контраста по типу неравномерно выраженного ободка
о Ранняя инкапсуляция: четко определяемое образование, накопление контраста по типу тонкого ободка
о Поздняя инкапсуляция: спадение полости абсцесса, уплотнение капсулы:
— Капсула достигает наименьшей толщины на стороне, обращенной к желудочкам
• МР-спектроскопия:
о В некротическом ядре могут определяться пики аминокислот (0,9 ppm), лактата (1,3 ppm), ацетата (1,9 ppm), сукцината (2,4 ppm)
• ПВИ: более низкие значения rCBV в капсуле абсцесса по отношению к таковым в контрастируемых ободках опухолей
• Разрешающийся абсцесс: исчезновение гипоинтенсивного на Т2-ВИ ободка, повышение значений ИКД в центральной части абсцесса, исчезновение контрастирования (наступает в последнюю очередь):
о Мелкий участок кольцевого/очагового контрастирования может сохраняться на протяжении месяцев

4. Радионуклидная диагностика:
• ПЭТ: в абсцессе головного мозга-повышенный захват ФДГ и метионина, меченного изотопом углерода-11

5. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о МРТ с контрастным усилением
• Советы по протоколу исследования:
о Мультипланарная МРТ ± с контрастным усилением, с получением ДВИ, ± МР-спектроскопия, ПВИ

(а) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у этого же пациента определяется гипоинтенсивный ободок, соответствующий стенке абсцесса, окруженного протяженным вазогенным отеком. Присутствует масс-эффект, субфальксная дислокация мозговых структур. Считается, что гипоинтенсивность сигнала от капсулы абсцесса на Т2-ВИ обусловлена свободными радикалами, вырабатываемыми фагоцитирующими макрофагами.
(б) MPT, SWI, аксиальный срез: у этого же пациента определяется симптом двойного ободка, характерный для абсцесса. Абсцесс ограничен двумя ободками, внешний из которых характеризуется гипоинтенсивным, а внутренний — гиперинтенсивным сигналом по отношению к содержимому полости.

в) Дифференциальная диагностика абсцесса головного мозга:

1. Глиобластома:
• Толстая стенка с узлом
• Низкая интенсивность сигнала на ДВИ (редко высокая, что имитирует абсцесс)
• Часто наблюдается геморрагический компонент
• Другие кистозные первичные новообразования также могут имитировать абсцесс

2. Метастатическое поражение паренхимы головного мозга:
• Объемное образование столстой стенкой, центральным некрозом с выраженным перифокальным отеком, часто множественное поражение
• Может быть представлено одиночным образованием с кольцевым характером накопления контраста
• Может имитировать абсцесс за счет ограничения диффузии на ДВИ

3. Демиелинизирующее заболевание:
• Рассеянный склероз, ОДЭМ
• Часто наблюдается контрастирование очагов по типу незамкнутого кольца («подковы»)
• Характерные очаги встречаются по всему объему головного мозга
• Выраженность масс-эффекта низкая по сравнению с ожидаемой при данных размерах поражений

4. Разрешающаяся внутримозговая гематома:
• Наличие травмы или сосудистого поражения в анамнезе
• Обнаружение продуктов распада крови при МРТ

5. Подострый инфаркт головного мозга:
• Наличие инсульта, сосудистого распределения в анамнезе
• Гириформный >> кольцевой характер накопления контраста

1. Общие характеристики абсцесса головного мозга:
• Этиология:
о Гематогенное распространение инфекции из очага экстракраниальной локализации (инфекции легких, мочевыводящих путей, эндокардит)
о Прямое распространение из очагов инфекции, локализованных в костях черепа или мозговых оболочках:
— В околоносовых пазухах, среднем ухе, зубах (через бесклапанные вены-выпускники)
о Послеоперационная инфекция
о Проникающая травма (фрагменты кости, металл)
о Шунтирование крови справа налево (врожденные пороки сердца, артериовенозные легочные фистулы)
о В неонатальном периоде: 2/3 случаев связаны с менингитом:
— «Квадратный абсцесс» связан с цитробактерным менингитом
о В 20-30% случаев не удается установить источник инфекции (криптогенный абсцесс)
— Часто развитие связано с несколькими агентами (стрептококки, стафилококки, анаэробные бактерии)

2. Макроскопические и хирургические особенности:
• Ранний церебрит (3-5 дней):
о Фокальная, но не локализованная инфекция
о Неинкапсулированное объемное образование, состоящее из полиморфноядерных лейкоцитов, отека, рассеянных очагов некроза, петехиальных кровоизлияний
• Поздний церебрит (от 4-5 дней до 2 недель):
о Слияние очагов некроза
о Ободок из воспалительных клеток, макрофагов, грануляционной ткани и фибробластов окружает некротическое ядро
о Пролиферация сосудов, перифокальный вазогенный отек
• Ранняя инкапсуляция (начинается через 2 недели):
о Коллагеновая капсула, хорошо отграниченная от окружающих тканей
о Расплавленное некротическое ядро, перифокальный глиоз
• Поздняя инкапсуляция (от нескольких недель до нескольких месяцев):
о Спадение центральной полости абсцесса
о Толстая стенка (коллаген, грануляционная ткань, макрофаги, глиоз)

3. Микроскопия:
• Ранний церебрит: гиперемированная ткань, содержащая полиморфноядерные лейкоциты, некротизированные кровеносные сосуды, микроорганизмы
• Поздний церебрит: прогрессирование некротического процесса, воспалительные клетки, фибробласты вырабатывают ранние ретикулиновые волокна по периферии абсцесса
• Ранняя инкапсуляция: пролиферация грануляционной ткани вокруг некротического ядра
• Поздняя инкапсуляция: множественные слои коллагена и фибробластов

(а) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, аксиальный срез: у пациента с гнойным абсцессом и вен-трикулитом определяется ободковый характер контрастирования образования, контрастирование эпендимы и детрит в желудочках.
(б) МР-спектроскопия (TR1500, ТЕЗ5): определяется спектр, характерный для бактериального абсцесса головного мозга. Присутствует высокий пик лактата на 1,3 ppm, ацетата на 1,9 ppm, аминокислот (валин, лейцин, изолейцин) на 0,9 ppm и сукцината на 2,4 ppm.

1. Проявления абсцесса головного мозга:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Головная боль (до 90% случаев); возможны судорожные приступы, изменение психического состояния, очаговая неврологическая симптоматика, тошнота, рвота
о Лихорадка наблюдается лишь в 50% случаев
• Другие признаки/симптомы:
о Увеличение СОЭ (75%) и числа лейкоцитов (50%), отсутствие лейкоцитоза не является основанием для исключения абсцесса

2. Демография:
• Возраст:
о Наиболее часто встречается на 3-м и 4-м десятилетии жизни; в 25% случаев — у пациентов

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 12.4.2019

источник

Абсцесс головного мозга заболевание потенциально угрожающее жизни, требующее своевременной диагностики и неотложного лечения. К счастью магнитно-резонансной томографии, в большинстве случаев, достаточно для постановки правильного диагноза и разграничения абсцесса от других образований характеризующихся кольцевидным контрастным усилением.

Клинические проявления неспецифичны и в большинстве случаев, убедительных симптомов и признаков воспалительных изменений или сепсиса не имеется. Повышение внутричерепного давления, судороги и очаговый неврологический дефицит — являются наиболее распространенными клиническими симптомами. Прорыв абсцесса в желудочковую систему, приводит к внезапному и резкому ухудшению клинических проявлений и часто предвещает неблагоприятный исход. Могут наблюдаться менингеальные симптомы (при субдуральных процессах, эмпиеме). Эпидуральные абсцессы головного мозга зачастую ассоциируются с остеомиелитом костей черепа.

Выделяют четыре стадии что бы разграничить патологические изменения и радиологические находки:

ранний церебрит На начальном этапе развивается ограниченное воспаление мозговой ткани — энцефалит (ранний церебрит). На данном этапе воспалительный процесс обратим. Возможно как спонтанное его разрешение, так и под влиянием антибактериальной терапии.
поздний церебрит В результате недостаточных защитных механизмов или в случае неверного лечения воспалительный процесс прогрессирует, в его центре образуется полость, заполненная гноем.
ранняя инкапсуляция На следующей стадии вокруг гнойного очага формируется защитная капсула из соединительной ткани, которая препятствует распространению гнойного процесса.
поздняя инкапсуляция В дальнейшем капсула уплотняется, вокруг нее формируется зона глиоза.

Факторы риска для гематогенного распространения включают [4]:

сброс крови справа на лево
- врожденные пороки сердца
- легочные АВМ или АВ-фистулы, как проявления наследственной геморрагической телеангиэктазии
бактериальные эндокардиты
- внутривенное введение наркотиков
легочные инфекции
- абсцессы легкого
- бронхоэктазы
- эмпиема
инфекции полостей носа
абсцесс зуба
системный сепсис

стрептококки 35-50% [4]
- особенно S. pneumoniae [5]
стерильный в 25%
смешанные: в 10-90% случаев в зависимости от пробы [4]
золотистый и эпидермальный стафилококк
Грамм отрицательные посевы более характеры у детей
листерии у беременных женщин и пожилых мациентов
стрептококки группы B и E. coli у младенцев

Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография демонстрируют схожую картину, в тоже время МРТ имеет больше возможностей в разграничении абсцесса от других патологических процессов с кольцевидным контрастным усилением.

1) ранний церебрит
-может быть не визуализироваться на КТ
-слабо отграниченное кортикальное или субкортикальная гиподенсивная зона с масс-эффектом без или с минимальным контрастным усилением
2) поздний церебрит
-нерегулярное кольцевидное контрастное усиление с гиподенсивным центром, более четко отграниченное чем при раннем церебрите
3) ранней инкапсуляции
-хорошо отграниченное образование с кольцевидным контрастным усилением (признак двойного кольца: наружное кольцо гиподенсивное, внутреннеее гиперинтенсивное) определяется в большинстве случаев
4) поздней инкапсуляции
-образование с гиподенсивной центральной полостью и тонкостенной капсулой с кольцевидным контрастным усилением

У пациентов с подозрением на внутримозговой сепсис, необходимо проведение пре- и постконтрастных МРТ, независимо от результатов компьютерной-томографии.

Типичные проявления включают:

кольцо изо- или гиподенсной ткани, как правило, равномерной толщины
центральная зона низкой плотности (жидкость/гной)
перифиерическая зона низкой плотности (вазогенный отек)
вентрикулит может проявляться как усиление эпендимы
обструктивная гидроцефалия проявляется расширением желудочковой системы

МРТ, особенно расширенное/дополненное спектроскопией и диффузионно взвешенными изображениями, более чувствительна к диагностике абсцессов головного мозга.

в центре сигнал низкой интенсивности (гиперинтенсивный по отношению к ЦСЖ)
низкая интенсивность по периферии (вазогенный отек)
кольцевидное контрастное усиление
могут быть проявления вентрикулита при наличии гидроцефалии

гиперинтенсивный сигнал в центре (гипоинтенсивный по отношению к ЦСЖ, не подавляющийся на FLAIR)
гиперинтенсивный сигнал по периферии (вазогенный отек)
капсула абсцесса может быть визуализирована в виде тонкого кольца, промежуточного и умеренно сниженного сигнала [2]

повышение МР-сигнала на диффузионно-взвешенных изображениях в центральных отделах [9]
проявление истинной рестрикции/ограничения диффузии (низкая интенсивность сигнала на ИДК(ADC) обычно

650 +/- 160 x 10-6 mm2/s [10])

увеличение значений ИДК при успешном лечении, даже при остаточной полости [7]

кольцевидная зона с МР сигналом низкой интенсивности [7]

замкнутая в 75%
с гладкими контурами в 90%
в большинстве случаев соответствующая зоне контрастного усиления
признак двойного кольца: гиперинтенсивная линия отграничена cнаружи кольцом низкой интенсивности [7]

относительный церебральный объем крови (rCBV) снижен в зоне перифокального отека, как в сравнении с белым веществом в норме, так и в зоне перитуморального отека при глиомах высокой степени злокачественности [3]

поднятие пика сукцината относительно специфично но не абсолютно характерно для всех абсцессов
могут быть высокие пики лактата, ацетата(продукты анаэробного гликозиа бактерий); аланина, валина, лейцин и изолецитина (в результате протеолиза)
Cho/Crn и NAA пики снижены [10]

Дифференциальный диагноз абсцесса головного мозга проводится между образованиями характеризующимися кольцевидным контрастным усилением и следовательно дифференциальный ряд включает:

метастазы или глиома высокой степени злокачественности (например глиобластома)
- абсцессы, как правило, имеют более гладкую внутреннюю стенку [3]
- дополнительные/сателлитные поражения указывают на инфекцию [3]
- абсцессы могут иметь капсулу с низкой интенсивностью/плотностью [2-3]
- относительный церебральный объем крови повышет в глиомах всокой степени злокачественности и снижен в абсцессах [3]
- кольцо низкой интенсивности на SWI при глиобластомах [7]
  - незамкнуто и неровное в 85%
  - отсутствует признак двойного кольца
- кистозный компонент не имеет ограничения диффузии в отличии от абсцесса
подострый инфаркт, кровоизлияние или гематома
демиелинизация
постлучевой некроз

Когда образование характеризуется кольцевидным усилением и центральным ограничением дифузии, дифференциальный диагноз значительно сужается, в то же время абсцесс головного мозга наиболее характерен, в дифференциальный ряд должны быть включены [6]:

источник

Абсцесс головного мозга — это ограниченное скопление гноя в полости черепа. Различают три вида абсцессов: внутримозговые, субдуральные и эпидуральные. Симптомы абсцесса головного мозга зависят от его месторасположения и размеров. Они не являются специфичными и могут составлять клинику любого объемного образования

Абсцесс головного мозга — это ограниченное скопление гноя в полости черепа.

Различают три вида абсцессов:

внутримозговые (скопление гноя в веществе мозга);
субдуральные (расположенные под твердой мозговой оболочкой);
эпидуральные (локализованные над твердой мозговой оболочкой).

Основными путями проникновения инфекции в полость черепа являются:

гематогенный;
открытая проникающая черепно-мозговая травма;
гнойно-воспалительные процессы в придаточных пазухах носа, среднем и внутреннем ухе;
инфицирование раны после нейрохирургических вмешательств.

Причиной образования гематогенных абсцессов головного мозга чаще всего являются воспалительные процессы в легких (бронхоэктатическая болезнь, эмпиема плевры, хроническая пневмония, абсцесс легкого). В таких случаях бактериальным эмболом становится фрагмент инфицированного тромба (из сосуда на периферии воспалительного очага), который попадет в большой круг кровообращения и потоком крови разносится в сосуды мозга, где и фиксируется в мелких сосудах (прекапилляре, капилляре или артериоле). Незначительную роль в патогенезе абсцессов могут играть хронический (или острый) бактериальный эндокардит, инфекции ЖКТ и сепсис.

В случае открытой проникающей черепно-мозговой травмы абсцесс мозга развивается вследствие прямого попадания инфекции в полость черепа. В мирное время доля таких абсцессов составляет 15-20%. В условиях боевых действий она возрастает в разы (минно-взрывные ранения, огнестрельные ранения).

При гнойно-воспалительных процессах в придаточных пазухах носа (синусит), среднем и внутреннем ухе возможны два пути распространения инфекции: ретроградный — по синусам твердой мозговой оболочки и мозговым венам; и непосредственное проникновение инфекции через твердую оболочку мозга. Во втором случае отграниченный очаг воспаления первоначально формируется в мозговых оболочках, а затем — в прилежащем отделе мозга.

Абсцессы мозга, формирующиеся на фоне интракраниальных инфекционных осложнений после нейрохирургических вмешательств (вентрикулиты, менингиты), возникают, как правило, у тяжелых, ослабленных больных.

При открытой проникающей черепно-мозговой травме в патогенезе абсцесса мозга преобладают стафилококки (St. aureus), реже Enterobacteriaceae.

При различных иммунодефицитных состояниях (иммунодепрессивная терапия после трансплантации органов и тканей, ВИЧ-инфекция) из посева содержимого абсцесса головного мозга выделяют Aspergillus fumigatus.

Однако идентифицировать возбудителя инфекции в содержимом абсцесса мозга довольно часто не представляется возможным, так как в 25-30 % случаев посевы содержимого абсцесса оказываются стерильными.

Формирование абсцесса мозга проходит в несколько этапов.

1-3 сутки. Развивается ограниченное воспаление мозговой ткани — энцефалит (ранний церебрит). На данном этапе воспалительный процесс обратим. Возможно как спонтанное его разрешение, так и под влиянием антибактериальной терапии.

4-9 сутки. В результате недостаточных защитных механизмов или в случае неверного лечения воспалительный процесс прогрессирует, в его центре полость, заполненная гноем, способная к увеличению.

10-13 сутки. На этой стадии вокруг гнойного очага формируется защитная капсула из соединительной ткани, которая препятствует распространению гнойного процесса.

Третья неделя. Капсула окончательно уплотняется, вокруг нее формируется зона глиоза. В дальнейшем развитие ситуации зависит от вирулентности флоры, реактивности организма и адекватности лечебно-диагностических мероприятий. Возможно обратное развитие абсцесса мозга, но чаще увеличение его внутреннего объема или образование новых очагов воспаления по периферии капсулы.

На сегодняшний день патогномоничные симптомы абсцесса головного мозга не выявлены. Клиническая картина при абсцессах головного мозга схожа с клинической картиной объемного образования, когда клинические симптомы могут варьироваться от головной боли до тяжелейших общемозговых симптомов, сопряженных с угнетением сознания и выраженными очаговыми симптомами поражения головного мозга. В некоторых случаях первым проявлением болезни становится эпилептиформный припадок. Могут наблюдаться менингеальные симптомы (при субдуральных процессах, эмпиеме). Эпидуральные абсцессы головного мозга зачастую ассоциируются с остеомиелитом костей черепа. Наблюдается прогредиентное нарастание симптоматики.

Для диагностирования абсцесса головного мозга огромное значение имеет тщательный сбор анамнеза (наличие очагов гнойной инфекции, острое инфекционное начало). Наличие воспалительного процесса, сопряженного с появлением и усугублением неврологических симптомов — основание для дополнительного нейровизуализационного обследования.

Точность диагностирования абсцесса головного мозга с помощью КТ головного мозга зависит от стадии формирования абсцесса. На ранних стадиях заболевания диагностика затруднена. На этапе раннего энцефалита (1-3 сутки) КТ определяет зону сниженной плотности неправильной формы. Введенное контрастное вещество накапливается неравномерно, преимущественно периферических отделах очага, реже в центре. На более поздних этапах энцефалита контуры очага приобретают ровные округлые очертания. Контрастное вещество распределяется равномерно, по всей периферии очага; плотность центральной зоны очага при этом не меняется. Однако на повторной КТ (через 30-40 минут) определяется диффузия контраста в центр капсулы, а также наличие его и в периферической зоне, что не характерно для злокачественных новообразований.

При исследовании результатов компьютерной томографии следует учесть, что противовоспалительные препараты (глюкокортикостероиды, салицилаты) в значительной степени влияют на скопление контраста в энцефалитическом очаге.

МРТ головного мозга — более точный метод диагностирования абсцесса головного мозга. При проведении МРТ на первых стадиях формирования абсцесса мозга (1-9 сутки) энцефалитический очаг выглядит: на Т1-взвешенных изображениях — гипоинтенсивным, на Т2-взвешенных изображениях — гиперинтенсивным. МРТ на поздней (капсулированной) стадии абсцесса головного мозга: на Т1-взвешенных изображениях абсцесс выглядит, как зона пониженного сигнала в центре и на периферии (в зоне отека), а по контуру капсулы сигнал гиперинтенсивный. На Т2-взвешенных изображениях центр абсцесса изо- или гипоинтенсивный, в периферической зоне (зоне отека) гиперинтенсивный. Контур капсулы четко очерчен.

Дифференциальная диагностика абсцесса головного мозга должна проводиться с первичными глиальными и метастатическимиопухолями полушарий мозга. При сомнениях в диагнозе следует проводить МЗ-спектроскопия. В таком случае дифференциация будет основываться на различном содержании аминокислот и лактата в опухолях и абсцессах головного мозга.

Иные способы диагностики и дифференциальной диагностики абсцесса головного мозга малоинформативны. Увеличение СОЭ, повышенное содержание С-реактивного белка в крови, лейкоцитоз, лихорадка — симптомокомплекс практически любых воспалительных процессов, включая внутричерепные. Посевы крови при абсцессах головного мозга в 80-90% стерильны.

Лечение абсцессов головного мозга может быть как консервативным, так и хирургическим и зависит от стадии развития абсцесса мозга, его локализации и размера.

На энцефалитической стадии абсцесса (анамнез – до 2 недель), а также в случае небольшого абсцесса головного мозга (до 3 см в диаметре) рекомендовано консервативное лечение, основой которого должна стать эмпирическая антибактериальная терапия. В некоторых случаях возможно проведение стереотаксической биопсии в целях окончательной верификации диагноза и выделения возбудителя.

Абсцессы, вызывающие дислокацию мозга и повышение внутричерепного давления, а также локализованные в зоне желудочковой системы (попадание гноя в желудочковую систему зачастую приводит к летальным исходам) — абсолютные показания к хирургическому вмешательству. Травматические абсцессы головного мозга, расположенные в зоне инородного тела также подлежат хирургическому лечению, так как данный воспалительный процесс не поддается консервативному лечению. Несмотря на неблагоприятный прогноз, грибковые абсцессы также являются абсолютным показанием к хирургическому вмешательству.

Противопоказанием к хирургическому лечению являются абсцессы мозга, расположенные в жизненно важных и глубинных структурах (зрительный бугор, ствол мозга, подкорковые ядра). В таких случаях возможно проведение стереотаксического метода лечения: пункция абсцесса мозга и его опорожнение с последующим промыванием полости и введением антибактериальных препаратов. Возможно как однократное, так и многократное (через установленный на несколько суток катетер) промывание полости.

Абсолютным противопоказанием к проведению операции может быть только крайне тяжелое состояние пациента (терминальная кома), так как в таких случаях любое оперативное вмешательство противопоказано.

В случае абсцесса головного мозга без черепно-мозговой травмы или нейрохирургического вмешательства в анамнезе показан следующий алгоритм лечения:

ванкомицин (взрослым — 1 г 2 раза в сутки в/в; детям — 15 мг/кг 3 раза в сутки);
цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефиксим);
метронидазол (взрослым — 30 мг/кг в сутки на 2-4 введения; детям — 10 мг/кг 3 раза в сутки).

В случае посттравматического абсцесса головного мозга метронидазол заменяют на рифампицин (9 мг/кг 1 раз в сутки).

Возбудителем абсцесса головного мозга у пациентов с иммунодефицитными состояниями (кроме ВИЧ) чаще всего является Cryptococcus neoformans, реже Сandida spp или Aspergillius spp. Поэтому в данных случаях назначают амфоретицин В 0,5 — 1,0 мг/кг в сутки в/в или липосомальный амфоретицин В — 3 мг/кг в сутки в/в с последующим повышением дозы до 15 мг/кг в стуки. В случае исчезновение абсцесса (по данным нейровиуализационных исследований) назначают флуконазол — 400 мг/сутки (в течение 10 недель), впоследствии дозу уменьшают вдвое и оставляют в качестве поддерживающей.

У пациентов с ВИЧ возбудителем абсцесса головного мозга чаще всего является Toxoplasma gondii, поэтому эмпирическое лечение таких пациентов должно включать в себя сульфадиазин с пириметамином.

Продолжительность интенсивной антибактериальной терапии — не менее 6 недель, после этого рекомендуется сменить антибиотики на пероральные и продолжить лечение еще 6 недель.

Назначение глюкокортикоидов оправдано только в случае адекватной антибактериальной терапии, так как только при положительном прогнозе глюкокортикоиды могут вызвать уменьшение выраженности и обратное развитие капсулы абсцесса головного мозга. В иных случаях их применение может вызвать распространение воспалительного процесса за пределы первичного очага.

Основными методами хирургического лечения внутримозговых абсцессов являются простое или приточно-отточное дренирование. Их суть заключается в установке в полость абсцесса катетера, через который осуществляется эвакуация гноя с последующим введением антибактериальных препаратов. Возможна установка второго катетера меньшего диаметра (на несколько суток), через который проводится инфузия раствора для промывания (чаще всего, 0,9 % раствора хлорида натрия). Дренирование абсцесса необходимо сопровождать антибактериальной терапией (сначала эмпирической, далее — с учетом чувствительности к антибиотикам выделенного патогена).

Стереотаксическая аспирация содержимого абсцесса без установки дренажа — альтернативный метод хирургического лечения абсцесса головного мозга. Главные его преимущества — снисходительные требования к квалификации медперсонала (для контроля над функционированием приточно-отточной системы необходимы пристальное внимание и специальные знания) и меньший риск вторичного инфицирования. Однако в 70% использования данного метода возникает необходимость повторных аспираций.

В случае эмпиемы или субдурального абсцесса головного мозга применяют дренирование, не используя приточно-отточную систему.

Процент летальных исходов при абсцессах головного мозга — 10%, инвалидизации 50%. Почти у трети выживших пациентов последствием заболевания становится эпилептический синдром.

Эпидуральные эмпиемы и абсцессы головного мозга обычно имеют благоприятный прогноз. Проникновение инфекции через неповрежденную твердую мозговую оболочку практически исключено. Санация остеомиелитического очага позволяет устранить эпидуральную эмпиему.

Своевременное и адекватное лечение первичных гнойных процессов, а также полноценная первичная обработка ран при ЧМТ позволяют в значительной степени снизить возможность развития абсцесса головного мозга.

источник

Клиническая картина посттравматических абсцессов характеризуется общемозговыми, менигеальными, очаговыми, гипертензионными и дислокационными симптомами проявляющимися в зависимости от стадии и сроков их развития.

Выделяют три основные формы клинического течения абсцессов: 1. Подострое течение, при котором отмечается последовательная смена всех стадий формирования абсцесса мозга. Встречается часто, скрытый период продолжается от 3—4 недель до 2—3 месяцев. Обычно в эти сроки успевает развиться плотная капсула. 2. Острое течение, которое характеризуется внезапным началом заболевания и яркими проявлениями менгоэнцефалита. 3. Хроническое течение с медленной проградиентностью симптомов.

Анализ наблюдений Института нейрохиругии показал, что посттравматическим абсцессам головного мозга присуща определенная фазность в их клиническом течении, что позволяет более адекватно оценивать состояние больных и корректировать тактику их лечения.

Клиническая картина ПА отличается разнообразием и зависит от локализации и протяженности воспалительного процесса, вирулентности инфекции, сопротивляемости организма и многих других факторов.

Состояние сознания — Уровень сознания больного тесно связан с клинической фазой течения ПА. В ФКК (фаза клинической компенсации) сознание ясное, в ФКСК (фаза клинической субкомпенсации) нередко наблюдается умеренное оглушение, в ФУКД (фаза умеренной клинической компенсации) большинство больных находится в состоянии умеренного или глубокого оглушения. Сопор или кома встречаются у больных с ПА только в фазе ГКД (фаза грубой клинической компенсации).

Головная боль. Наиболее важный и частый симптом при ПА. Встречается постоянно. Увеличение объема абсцесса, перифокальный отек мозга, и как следствие, повышение внутричерепного давления сопровождаются быстрым нарастанием цефалтического синдрома. У части больных в связи с грубыми нарушениями сознания иногда удается объективизировать головную боль по мимическим реакциям на перкуссию головы. У трети больных с ПА головные боли сопровождаются тошнотой и рвотой. Отметим, что при абсцессах мозга нередко обнаруживается перкуссионная локальная болезненность.

При развитии менингоэнцефалита в результате перехода инфицирования в абсцедирование, головная боль в большинстве случаев тупая, разлитая, постоянного характера, проявляется в любое время суток. Постепенное отграничение гнойника меняет характер головной боли. Больной нередко может локализовать головную боль. В дальнейшем интенсивность головной боли нарастает, она принимает стойкий, невыносимый характер. Типично усиление головной боли в ночные и утренние часы, с рвотой на высоте, что указывает на ее гипертензионный характер. Иногда нарастающая интенсивность головной боли является признаком приближающегося прорыва гноя в ликворные пространства.

При вовлечении в процесс прилегающих оболочек характер боли становится иным. Появляется боль при движении глазных яблок, светобоязнь, выраженный менингеальный синдром, который свидетельствует об оболочечной реакции. Все перечисленные варианты головной боли характеризуют стадии развития абсцесса, преобладание того или иного компонента. Интенсивность головной боли при ПА, как правило, значительно выше, чем при опухолях мозга, и близка к таковой при менингите.

Эпилептические припадки — обычно рассматриваются в кругу общемозговой симптоматики, хотя могут проявляться и как очаговые симптомы. Эпилептические припадки при ПА наблюдаться нередко: преобладают генерализованные с клоническими судорогами, гораздо реже отмечаются фокальные — сенсорные и моторные пароксизмы.

Психические нарушения — выраженные в различной степени встречаются у большинства больных с ПА. Их спектр весьма широк от пограничных состояний до синдромов спутанности сознания. Порой нарушения психики становятся ведущими в клинической картине ПА.

Оболочечные симптомы — менингеальные знаки выраженные в различной степени обычно сопровождают ПА. Определяется тенденция зависимости проявлений менингеальных симптомов от уровня плеоцитоза в ликворе, хотя возможна диссоциация. В энцефалитической стадии течения ПА, либо при вспышке сопутствующего менингоэндефали-та, а также при прорыве абсцесса в желудочки мозга оболочечная симптоматика достигает крайних степеней, включая сюда не только ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского, но и резчайшую головную боль и гиперестезию.

Состояние глазного дна — в структуре синдрома внутричерепной гипертензии при ПА исключительно важен такой объективный ее показатель как застойные явления на глазном дне, достигающие у трети больных степени выраженного отека, а другой трети — начального отека. В этих случаях обычно улавливаются и другие признаки повышения внутричерепного давления, такие как головная боль, рвота, брадикардия, а порой и артериальная гилертензия.

В зависимости от топики и клинической фазы ПА может выявляться различная очаговая симптоматика. Остановимся на ведущих признаках:

Двигательные нарушения занимают одно из ведущих мест среди очаговых признаков в клинической картине ПА. Чаще гемипарезы грубо или умеренно выражены, реже определяются те или иные пирамидные симптомы. Однако примерно у четвертой части больных с ПА двигательная сфера не страдает.

Речевые нарушения при расположении ПА в доминантном полушарии наблюдаются часто, выраженность их варьирует от легкой сенсорной и моторной недостаточности до тотальной афазии.

Подкорковый синдром при абсцессах мозга встречается сравнительно редко и проявляется брадикинезией, обеднением произвольных движений, скованностью, гипомимией, тремором, пластическими изменениями мышечного тонуса, рефлексами орального автоматизма.

Нарушения статики и координации очень частая находка у больных с ПА. Расстройства походки с ее замедленностью и отшатыванием в стороны — неустойчивость в позе Ромберга, особенно при сенсибилизации, абазия, а также нечеткость при выполнении пальценосовой и пяточ ноколенной проб в значительной мере могут зависеть от поражения лобно-мосто-мозжечковых путей.

Стволовые симптомы в клинике абсцессов головного мозга обычно имеют дислокационный генез, начинают проявляться в фазе умеренной клинической декомпенсации и достигают особой выраженности в фазе грубой клинической декомпенсации. При ПА преобладают симптомы дислокации ствола мозга на тенториальном уровне (парез взора вверх, спонтанный нистагм, в т.ч. вертикальный, анизокория, разностояние глазных яблок, двухсторонние патологические рефлексы, диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса, сухожильных рефлексов по оси тела, элементы декортикации и децеребрации и др.

Температура тела. Лихорадка сопровождает ПА в энцефалитической стадии либо когда они сопровождаются менингоэнцефалитом.

Прорыв абсцесса в желудочковую систему манифестирует внезапной гипертермией на фоне резкого общего утяжеления состояния больных. В «холодной» стадии ПА обычно отмечается нормотермия или субфебрилитет. Следует учитывать, что повсеместное распространение антибиотиков извращает температурные реакции при ПА.

Изменения крови. ПА часто сопровождаются изменениями со стороны периферической крови: лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускорение СОЭ. Вместе с тем, следует помнить, что вне энцефалита, когда сформирована мощная капсула ПА общие анализы крови могут оказаться спокойными.

Изменения цереброспинальной жидкости. Энцефалитическая стадия ПА, воспалительные реакции мозга и оболочек обусловливают значительное повышение цитоза в ликворе в пределах нескольких сот — тысяч в 1 мм 3 , преимущественно нейтрофильного. Прорыв ПА в желудочковую систему сопровождается грубыми изменениями ЦСЖ, достигающими очевидной «мутности» ликвора. когда лейкоциты покрывают все поле зрения. Между тем в «холодной» стадии хорошо отграниченного ПА изменения в ликворе могут быть минимальными — в виде цитоза порядка 50—200/3, преимущественного лимфоцитарного.

Методы неинвазивной визуализации головного мозга радикальным образом улучшили диагностику ПА.

Материалы Института нейрохирургии и данные литературы определили основные КТ характеристики ПА. Наиболее часто ПА визуализируются в виде образования округлой формы с наличием ги-перденсивной округлой каймы (соответствующей капсуле и накапливающей контрастное вещество) и гиподенсивной зоны внутри неё (соответствующей скоплению продуктов распада и гноя) (рис. 21-1).

Рис. 21-1. КТ посттравматического абсцесса правой лобно-теменной областей (четкая визуализация гиперденсивной капсулы и гиподенсивного содержания абсцесса, выраженный перифокальный отек.

По плотностным характеристикам (Ед. Haunsfild) выявляют следующие виды ПА: гиподенсивные абсцессы — встречаются наиболее часто, более чем в половине наблюдений; гиподенсивная гомогенная зона соответствует наличию жидкого гнойного содержимого абсцесса. Иногда выявляться линейные повышения плотности за счет визуализации перегородок при многокамерных абсцессах. Длительность анамнеза у этих больных может колебаться в пределах года и более.

Изоплотностное содержимого абсцессов, т.е. практически не отличающееся от плотности вещества мозга, наблюдается редко. Вместе с тем на КТ обычно выражены признаки объемного процесса. Наиболее часто эти абсцессы встречаются при давности анамнеза от одного месяца до полугода. Их содержимое обычно представлено гноем различной степени вязкости.

При гиперденсивных абсцессах повышение плотности их содержимого на КТ, как правило, незначительно и обусловлено содержанием, наряду с жидким гноем, разноплотных образований. Гиперденсивные ПА встречатся очень редко.

Гетероденсивное содержимое абсцессов наблюдается часто, более чем у пятой части больных. КТ картина этих абсцессов представлена различным сочетанием участков повышенной и пониженной плотности в области их локализации. Длительность анамнеза у этих больных может составлять до года и более. Интраоперационно полость абсцессов обычно включает в себя жидкое гнойное содержимое с «хлопьями» и мелкими сгустками.

В подавляющем большинстве случаев по данным КТ диагностируются однокамерные абсцессы, значительно реже — многокамерные. Одиночные ПА преобладают над множественными.

Доминируют абсцессы овальной или округлой формы, гораздо реже они имеют неправильные очертания.

Размеры абсцессов по данным КТ могут составлять от 1,0 до 8,0 и более см в диаметре. Объем абсцессов при этом может составлять от нескольких мл до 100,0 и более мл. Максимальный зафиксированный объем содержимого посттравматического абсцесса составил около 200,0 мл.

ПА обычно сопровождаются КТ признаками масс-эффекта в виде смещения срединных структур и реакции окружающей мозговой ткани. Это связано с дислокационными проявлениями в виде смещения срединных структур, сдавления желудочковой системы, базальных цистерн и субарахноидальных пространств. Установлено, что степень дислокационного воздействия (латеральное смещение срединных структур в мм) коррелирует с размерами абсцессов (р

К ушибам головного мозга относят возникшие в результате травмы очаговые макроструктурные повреждения его вещества.
По принятой в России единой клинической классификации ЧМТ очаговые ушибы мозга разделяют на три степени по тяжести: 1) легкие, 2) среднетяжелые и 3) тяжелые.

В большинстве случаев являются осложнением гипертонической болезни и атеросклероза. Реже обусловливаются болезнями клапанного аппарата сердца, инфарктом миокарда, выраженными аномалиями сосудов мозга, геморрагическим синдромом и артериитами. Выделяют ишемический и геморрагический инсульты, а также п.

источник

Абсцесс головного мозга — это ограниченное скопление гноя в полости черепа. Различают три вида абсцессов: внутримозговые, субдуральные и эпидуральные. Симптомы абсцесса головного мозга зависят от его месторасположения и размеров. Они не являются специфичными и могут составлять клинику любого объемного образования. Диагностируется абсцесс головного мозга по данным КТ или МРТ головного мозга. При абсцессах небольшого размера подлежат консервативному лечению. Абсцессы, расположенные вблизи желудочков головного мозга, а также вызывающие резкий подъем внутричерепного давления, требуют хирургического вмешательства, при невозможности его проведения — стереотаксической пункции абсцесса.

Абсцесс головного мозга — это ограниченное скопление гноя в полости черепа. Различают три вида абсцессов: внутримозговые (скопление гноя в веществе мозга); субдуральные (расположенные под твердой мозговой оболочкой); эпидуральные (локализованные над твердой мозговой оболочкой). Основными путями проникновения инфекции в полость черепа являются: гематогенный; открытая проникающая черепно-мозговая травма; гнойно-воспалительные процессы в придаточных пазухах носа, среднем и внутреннем ухе; инфицирование раны после нейрохирургических вмешательств.

Среди выделенных возбудителей гематогенных абсцессов головного мозга преобладают стрептококки, часто в ассоциации с бактериотидами (Bacteroides spp.). Для гематогенных и отогенных абсцессов характерны Enterobacteriaceae (в том числе Proteus vulgaris). При открытой проникающей черепно-мозговой травме в патогенезе абсцесса мозга преобладают стафилококки (St. aureus), реже Enterobacteriaceae. При различных иммунодефицитных состояниях (иммунодепрессивная терапия после трансплантации органов и тканей, ВИЧ-инфекция) из посева содержимого абсцесса головного мозга выделяют Aspergillus fumigatus. Однако идентифицировать возбудителя инфекции в содержимом абсцесса мозга довольно часто не представляется возможным, так как в 25-30 % случаев посевы содержимого абсцесса оказываются стерильными.

Формирование абсцесса мозга проходит в несколько этапов.

1-3 сутки. Развивается ограниченное воспаление мозговой ткани — энцефалит (ранний церебрит). На данном этапе воспалительный процесс обратим. Возможно как спонтанное его разрешение, так и под влиянием антибактериальной терапии.
4-9 сутки. В результате недостаточных защитных механизмов или в случае неверного лечения воспалительный процесс прогрессирует, в его центре полость, заполненная гноем, способная к увеличению.
10-13 сутки. На этой стадии вокруг гнойного очага формируется защитная капсула из соединительной ткани, которая препятствует распространению гнойного процесса.
Третья неделя. Капсула окончательно уплотняется, вокруг нее формируется зона глиоза. В дальнейшем развитие ситуации зависит от вирулентности флоры, реактивности организма и адекватности лечебно-диагностических мероприятий. Возможно обратное развитие абсцесса мозга, но чаще увеличение его внутреннего объема или образование новых очагов воспаления по периферии капсулы.

На сегодняшний день патогномоничная симптоматика не выявлена. Клиническая картина при абсцессах головного мозга схожа с клинической картиной объемного образования, когда клинические симптомы могут варьироваться от головной боли до тяжелейших общемозговых симптомов, сопряженных с угнетением сознания и выраженными очаговыми симптомами поражения головного мозга. В некоторых случаях первым проявлением болезни становится эпилептиформный припадок. Могут наблюдаться менингеальные симптомы (при субдуральных процессах, эмпиеме). Эпидуральные абсцессы головного мозга зачастую ассоциируются с остеомиелитом костей черепа. Наблюдается прогредиентное нарастание симптоматики.

Точность диагностирования с помощью КТ головного мозга зависит от стадии формирования абсцесса. На ранних стадиях заболевания диагностика затруднена. На этапе раннего энцефалита (1-3 сутки) КТ определяет зону сниженной плотности неправильной формы. Введенное контрастное вещество накапливается неравномерно, преимущественно периферических отделах очага, реже в центре. На более поздних этапах энцефалита контуры очага приобретают ровные округлые очертания. Контрастное вещество распределяется равномерно, по всей периферии очага; плотность центральной зоны очага при этом не меняется. Однако на повторной КТ (через 30-40 минут) определяется диффузия контраста в центр капсулы, а также наличие его и в периферической зоне, что не характерно для злокачественных новообразований.

Инкапсулированный абсцесс мозга на КТ имеет вид округлого объемного образования с четкими ровными контурами повышенной плотности (фиброзная капсула). В центре капсулы зона пониженной плотности (гной), по периферии видна зона отека. Введенное контрастное вещество накапливается в виде кольца (по контуру фиброзной капсулы) с небольшой прилежащей зоной глиоза. На повторной КТ (через 30-40 минут) контрастное вещество не определяется. При исследовании результатов компьютерной томографии следует учесть, что противовоспалительные препараты (глюкокортикостероиды, салицилаты) в значительной степени влияют на скопление контраста в энцефалитическом очаге.

МРТ головного мозга — более точный метод диагностирования. При проведении МРТ на первых стадиях формирования абсцесса мозга (1-9 сутки) энцефалитический очаг выглядит: на Т1-взвешенных изображениях — гипоинтенсивным, на Т2-взвешенных изображениях — гиперинтенсивным. МРТ на поздней (капсулированной) стадии абсцесса головного мозга: на Т1-взвешенных изображениях абсцесс выглядит, как зона пониженного сигнала в центре и на периферии (в зоне отека), а по контуру капсулы сигнал гиперинтенсивный. На Т2-взвешенных изображениях центр абсцесса изо- или гипоинтенсивный, в периферической зоне (зоне отека) гиперинтенсивный. Контур капсулы четко очерчен.

Дифференциальная диагностика абсцесса головного мозга должна проводиться с первичными глиальными и метастатическими опухолями полушарий мозга. При сомнениях в диагнозе следует проводить МЗ-спектроскопия. В таком случае дифференциация будет основываться на различном содержании аминокислот и лактата в опухолях и абсцессах головного мозга.

Иные способы диагностики и дифференциальной диагностики абсцесса головного мозга малоинформативны. Увеличение СОЭ, повышенное содержание С-реактивного белка в крови, лейкоцитоз, лихорадка — симптомокомплекс практически любых воспалительных процессов, включая внутричерепные. Бакпосевы крови при абсцессах головного мозга в 80-90% стерильны.

Тяжелые соматические заболевания не являются абсолютным противопоказанием к проведению хирургического лечения, так как стереотаксическая операция может проводиться и под местной анестезией. Абсолютным противопоказанием к проведению операции может быть только крайне тяжелое состояние пациента (терминальная кома), так как в таких случаях любое оперативное вмешательство противопоказано.

Целью эмпирической (в отсутствии посева или при невозможности выделения возбудителя) антибактериальной терапии является покрытие максимально возможного спектра возбудителей. В случае абсцесса головного мозга без черепно-мозговой травмы или нейрохирургического вмешательства в анамнезе показан следующий алгоритм лечения: ванкомицин; цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефиксим); метронидазол. В случае посттравматического абсцесса головного мозга метронидазол заменяют на рифампицин.

Возбудителем абсцесса головного мозга у пациентов с иммунодефицитными состояниями (кроме ВИЧ) чаще всего является Cryptococcus neoformans, реже Сandida spp или Aspergillius spp. Поэтому в данных случаях назначают амфоретицин В или липосомальный амфоретицин В. В случае исчезновение абсцесса (по данным нейровиуализационных исследований) назначают флуконазол в течение 10 недель, впоследствии дозу уменьшают вдвое и оставляют в качестве поддерживающей. У пациентов с ВИЧ возбудителем абсцесса головного мозга чаще всего является Toxoplasma gondii, поэтому эмпирическое лечение таких пациентов должно включать в себя сульфадиазин с пириметамином.

После выделения возбудителя из посева лечение необходимо изменить, учитывая антибиотикограмму. В случае стерильного посева следует продолжить эмпирическую антибактериальную терапию. Продолжительность интенсивной антибактериальной терапии — не менее 6 недель, после этого рекомендуется сменить антибиотики на пероральные и продолжить лечение еще 6 недель.

В случае множественных абсцессов головного мозга необходимо в первую очередь дренировать очаг, наиболее опасный в отношении осложнений (прорыв гноя в желудочковую систему, дислокация мозга), а также наиболее значимый в клинической картине. В случае эмпиемы или субдурального абсцесса головного мозга применяют дренирование, не используя приточно-отточную систему.

В прогнозировании абсцессов головного мозга большое значение имеет возможность выделить возбудителя из посева и определить его чувствительность к антибиотикам, только в этом случае возможно проведение адекватной патогенетической терапии. Кроме этого, исход заболевания зависит от количества абсцессов, реактивности организма, адекватности и своевременности лечебных мероприятий. Процент летальных исходов при абсцессах головного мозга — 10%, инвалидизации — 50%. Почти у трети выживших пациентов последствием заболевания становится эпилептический синдром.

При субдуральных эмпиемах прогнозы менее благоприятны из-за отсутствия границ гнойного очага, так это свидетельствует высокой вирулентности возбудителя, либо о минимальной сопротивляемости пациента. Летальность в таких случаях — до 50%. Грибковые эмпиемы в сочетании с иммунодефицитными состояниями в большинстве случаев (до 95%) приводят к летальному исходу. Эпидуральные эмпиемы и абсцессы головного мозга обычно имеют благоприятный прогноз. Проникновение инфекции через неповрежденную твердую мозговую оболочку практически исключено. Санация остеомиелитического очага позволяет устранить эпидуральную эмпиему. Своевременное и адекватное лечение первичных гнойных процессов, а также полноценная первичная обработка ран при ЧМТ позволяют в значительной степени снизить возможность развития абсцесса головного мозга.

источник