Кальцинированные атеромы сонных артерий

В обзоре приведены основные сведения по проблеме атеросклероза брахиоцефальных сосудов как состояния с высоким сосудистым риском развития церебральных катастроф, прогрессирования хронической недостаточности мозгового кровообращения (дисциркуляторной энцефалопатии) и определяющего медико-социальную значимость инсульта и его последствий.

С позиций принятых Национальных рекомендаций по ведению пациентов с заболеваниями брахиоцефальных артерий (2013) дан обстоятельный анализ современных подходов к диагностике атеросклероза артерий брахиоцефального бассейна с применением метода ультразвукового дуплексного сканирования сосудов. Приведены клиникоэпидемиологические аспекты и принятые классификации стенотического поражения сонных артерий, даны критерии выбора способов хирургического лечения каротидной эндартериэктомии и анлиопластики со стентированием сонных артерий.

Атеросклероз (АС) – заболевание с поражением артерий эластического типа (аорты, подвздошных сосудов), а также крупных и средних артерий мышечного типа (коронарных, сонных, внутримозговых, артерий нижних конечностей), проявляющееся уплотнением сосудистой стенки и образованием атеросклеротических бляшек.

АС брахиоцефальных сосудов (БЦС) – состояние с высоким сосудистым риском развития церебральных катастроф, прогрессирования хронической недостаточности мозгового кровообращения (дисциркуляторной энцефалопатии) и определяющее медико-социальную значимость инсульта и его последствий, оказываемых существенное влияние на демографические показатели и качество жизни пациентов.

АС БЦС выявляют с помощью ультразвукового исследования (УЗ), прежде всего, в виде локального утолщения внутренней (интима) и средней (медиа) оболочек артерий в сочетании с эхогенными образованиями, выступающими в просвет сосуда. Установлено, что в норме по мере старения утолщение внутренней и средней оболочек общей сонной артерии (ОСА) в соответствии с их измерениями в участках, свободных от бляшек, линейно увеличивается от 0,48 см в возрасте 40 лет до 1,02 см к 100 годам. Измерения внутренней и средней оболочек СА производят раздельно, как по ходу ОСА, так и в бульбарной части, а также в проксимальном отрезке внутренней СА (ВСА). Считают, что отношение толщины интима-медиа (ТИМ), равное или превышающее 0,9 см, может свидетельствовать об отклонении от нормы и с большой вероятностью указывает на наличие бляшки.

По данным Международного консенсуса по ТИМ 2006-2010 годов АС бляшкой признают локальное утолщение стенки, имеющее следующие характеристики:

Величину ТИМ 1,5 мм и выступающее в просвет артерии;
Высоту на 0,5 мм больше величины ТИМ прилегающих участков артерий;
Высоту на 50 % больше величины ТИМ прилегающих участков артерий.

По данным Методических рекомендаций по исследованию артериального русла у пациентов с АГ верхняя граница ТИМ у здоровых людей составляет: у женщин до 40 лет 0,7 мм; 40-50 лет 0,8 мм; старше 50 лет 0,9 мм; у мужчин до 45 лет 0,7 мм; 45-60 лет 0,8 мм; старше 60 лет 0,9 мм.

Наиболее распространенной является УЗ-классификация АС бляшек, предложенная G. Geroulakos, et al. и нашедшая применение в международном многоцентровом исследовании по протоколу «Asymptomatic Carotid Stenosis and Risk of Stroke» (ACSRS). Данная классификация выделяет 5 типов АС бляшек каротидной локализации:

Тип 1. Однородные эхонегативные (мягкие) бляшки с наличием (или без) эхопозитивной (плотной) покрышки;
Тип 2. Преимущественно эхонегативные бляшки с более чем 50 % эхопозитивными включениями;
Тип 3. Преимущественно эхопозитивные бляшки с более чем 50 % эхонегативными включениями;
Тип 4. Однородные эхопозитивные (плотные) бляшки;
Тип 5. Бляшки, которые невозможно классифицировать в связи с тем, что обширная кальцификация создает интенсивную акустическую тень.

Классификация бляшек по УЗ-критериям эхогенности способ объективный, но не популярный среди клиницистов. Для сосудистых хирургов, прежде всего, важна информация об эмболоопасности атеромы, осложненности бляшки, ее морфологии.

В этой связи все более популярными являются неультразвуковые термины в УЗ-заключениях. Исходя из этого предлагают УЗ-классификацию атером, объединяющую их привычные УЗ-характеристики и данные о клинической значимости:

Стабильная (гомогенная, гиперэхогенная) бляшка;
Нестабильная (гомогенная, гипоэхогенная) бляшка;
Осложненная (гетерогенная, преимущественно гипер- или гипоэхогенная) бляшка;
Кальцинированная бляшка.

УЗ допплерография (УЗДГ) метод исследования кровотока в просветах сосудов, предусматривающий получение допплеровского спектра и позволяющий количественно оценить линейную скорость кровотока и направление потока. Дуплексное сканирование (ДС), помимо обозначенного, представляет ценные сведения о состоянии стенки и просвета сосуда в В-режиме и кровотока в режимах цветового допплеровского кодирования и в спектральном допплеровском режиме.

Кроме того, ДС, являясь методом «реального времени», может использоваться для анализа динамики потоков при позиционировании в пространстве и других пробах. Интегральные высокоинформативные определения могут быть реализованы только при сочетании использования различных приемов. На практике очевидна мотивация более широкого применения УЗ-методик и сочетание УЗ ДС с томографическими методами (спиральная компьютерная томографическая и магниторезонансная ангиография).

Среди методов определения степени (в %) сужения просвета сосуда известны метод, разработанный European Carotid Surgery Trial (ECST, 1991), при котором степень стеноза рассчитывают по формуле: (1А/В)х100% и метод, предложенный North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET, 1991), при котором сравнивают резидуальный диаметр с диаметром артерии дистальнее стеноза по формуле: (1 А/С)х100% (где А — внутренний диаметр артерии в месте максимального стеноза; В — внешний диаметр артерии в месте максимального стеноза; С — диаметр артерии дистальнее стеноза).

Показаниями для УЗ-обследования БЦС являются:

Возраст старше 45 лет (у мужчин), женщины старше 50 лет или с ранней менопаузой;
Наличие общемозговых или очаговых признаков нарушения мозгового кровообращения;
Поражение артерий нижних конечностей, коронарных и почечных артерий;
Артериальная гипертония (АГ), сахарный диабет (СД);
Ослабление или исчезновение пульсации любой артерии;
Усиление пульсации в какой-либо области;
Градиент АД между руками более 5 мм рт. ст.;
Систолический шум при аускультации;
Любые жалобы на состояние верхних конечностей.

Принципы исследования асимптомных пациентов, имеющих риск наличия патологии экстракраниального отдела СА, состоят в следующем:

ДС должно быть выполнено как первичный диагностический тест для определения гемодинамической значимости стеноза;
ДС рекомендовано асимптомным пациентам с шумами в проекции артерий шеи;
Рекомендовано выполнение ежегодного ДС для выявления прогресса/регресса на фоне терапии со стенозом более 50%. При стабилизации атеросклероза интервал между осмотрами может быть увеличен;
ДС может быть выполнено пациентам с симптомами ИБС, АС артерий нижних конечностей и аневризмы брюшного отдела аорты;
ДС может быть выполнена пациентам, имеющим два и более ФР развития АС из нижеперечисленных: АГ, ГХС, курение, семейный анамнез манифестации АС ранее 60 лет у ближайших родственников или семейный анамнез ишемического инсульта.

Согласно принятым Рекомендациям по проведению УЗДС у бессимптомных пациентов с диагностированным или подозреваемым стенозом СА:

У бессимптомных больных с подозрением на наличие стеноза СА рекомендуется выполнение УЗДС в качестве начального диагностического теста для выявления гемодинамически значимого стеноза СА.
Выполнение УЗДС для выявления гемодинамически значимого стеноза СА целесообразно у неврологически бессимптомных пациентов с облитерирующим АС артерий нижних конечностей, ИБС или аневризмой аорты.
Целесообразно проведение УЗДС для выявления гемодинамически значимого стеноза СА у бессимптомных пациентов с шумом, аускультативно выслушиваемым над СА.
Целесообразно ежегодно повторять УЗДС для оценки прогрессирования или регресса заболевания у пациентов с АС, у которых ранее был выявлен стеноз более 50 %.
Выполнение УЗДС целесообразно у неврологически бессимптомных пациентов, старше 50 лет у которых имеются два или более из следующих факторов риска: АГ, ГЛП, курение, семейный анамнез среди ближайших родственников со случаями проявления АС в возрасте до 60 лет, или случаев ишемического инсульта в семейном анамнезе.
УЗДС СА не рекомендуется для рутинного скрининга неврологически бессимптомных пациентов, у которых нет клинических проявлений или факторов риска развития АС.
УЗДС СА не рекомендуется для рутинного обследования пациентов с психическими расстройствами, опухолями головного мозга, дегенеративно-дистрофическими заболеваниями, инфекционными заболеваниями головного мозга и эпилепсией.

К методам хирургического лечения каротидных стенозов (КС) при АС БЦС относят каротидную эндартерэктомию (КЭАЭ) классическую и эверсионную и каротидную ангиопластику со стентированием (КАПС).

Показания к инвазивному лечению КС устанавливают на основании анализа пяти различных аспектов:

Неврологическая симптоматика;
Степень стеноза СА;
Процент осложнений и интраоперационная летальность в медицинском учреждении;
Особенности сосудистой и местной анатомии;
Морфология бляшки СА.

В повседневной клинической практике показания к лечению с использованием инвазивных технологий обычно основываются на первом и втором аспекте, в то время как выбор между КЭА и КАС обычно основывается на третьем, четвертом и пятом пунктах.

При выборе тактики лечения в зависимости от неврологической симптоматики и степени стеноза СА исходят из следующих рекомендаций.

Оперативное лечение стенозов СА абсолютно показано у симптомных пациентов со КС более 60 % (NAsCET) если частота периоперационного показателя «инсульт+летальность от инсульта» составляет в учреждении менее 3 % для больных с транзиторными ишемическими атаками (ТИА) и менее 5 % для больных, перенесших инсульт (А). Общая летальность в учреждении не должна превышать 2 %.
КЭА противопоказана симптомным пациентам со стенозами менее 50 % (А).
Возможно выполнение КЭА у пациентов со стенозом ВСА от 50 до 60 % с учетом морфологической нестабильности АС бляшки (изъязвление, кровоизлияние в бляшку, флотация интимы, пристеночный тромб) с учетом неврологической симптоматики ТИА или инсульт в течение последних 6 месяцев.
Целесообразно выполнение КЭА в течение двух недель от начала последнего эпизода острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) при малых инсультах (не более 3 баллов по шкале исходов инсультов по модифицированной шкале Рэнкин), через 6-8 недель после полных инсультов. КЭА может быть выполнена в течение ближайших дней после ТИА (В).
КЭА может быть рекомендована бессимптомным пациентам со стенозами от 70 до 99 %, если операционный риск составляет менее 3 % (А).

При применении КАПС у симптомных пациентов руководствуются следующими рекомендациями:

КЭА для симптомных пациентов со стенозами СА в настоящее время является методом выбора.
КАПС может быть выполнена у симптомных пациентов, если они имеют высокий хирургический риск КЭА, в центрах с высокой хирургической активностью, с частотой периоперационных инсультов и уровнем летальности, соответствующими «стандартам качества» выполнения КЭА.

Выполнение КАПС у бессимптомных пациентов в настоящее время возможно рекомендовать только в центрах с высокой хирургической активностью, с частотой периоперационных инсультов и уровнем летальности, соответствующими «стандартам качества» выполнения КЭА.

Рекомендации по выбору метода лечения в зависимости от сопутствующей патологии следующие:

КЭА может быть выполнена у пациентов высокого риска с частотой инсульта, смерти и сердечных осложнений в пределах допустимых стандартов.
Для асимтомных больных с «исключительно» высоким риском (несколько сопутствующих заболеваний одновременно) наилучшая медикаментозная терапия может быть оптимальным выбором вместо инвазивных процедур.
КАС связана с высоким риском эмболизации у пожилых больных старческого возраста. КЭА может быть выполнена у пожилых пациентов без увеличения риска эмболизации и с приемлемой частотой неврологических и кардиальных осложнений.
КАС не должна предлагаться бессимптомным пациентам высокого риска, если вероятность периоперационных инсультов и уровня летальности превышает 3 %.

Рекомендации по выбору метода лечения в зависимости от особенностей сосудистой и местной анатомии и структуры атеросклеротической бляшки:

КАПС показана в случаях: рестеноза после ранее выполненной КЭА; контрлатерального пареза черепно-мозговых нервов, предыдущего хирургического вмешательства на органах шеи; лучевой терапии органов шеи, распространения АС поражения на внутричерепные отделы ВСА.
КАПС может быть рекомендована в случае высокого расположения бифуркации ОСА.
КАПС должна выполняться с особой осторожностью при стенозе ВСА более 90 % и морфологически нестабильной атеросклеротической бляшке ВСА. В этих ситуациях целесообразно использование проксимальной защиты.
КАПС не рекомендуется: у пациентов с кальцинированными атеросклеротическими бляшками; при сочетании стеноза с патологической извитостью ВСА; с распространенным атеросклеротическом поражением дуги аорты и ее ветвей (это возможно только в центрах с высокой хирургической активностью и документированным низким периоперационным риском инсульта и смерти).

Безусловно своевременная и правильная диагностика ФР АС и ДЛП согласно принятым рекомендациям остается необходимым компонентом рациональной профилактики и терапии АС БЦС. Только комплексный подход по профилактике и хирургическому лечению АС БЦС может обеспечить ожидаемые результаты по эффективному предупреждению тяжелых осложнений данного состояния.

М.А. Ловрикова, К.В. Жмеренецкий, С.С. Рудь

источник

Атеросклеротические бляшки являются основой атеросклероза. Болезнь известна многим, ведь именно из-за нее развиваются инфаркты, инсульты, а также ряд других острых состояний. Кроме того, атеросклероз с каждым годом «молодеет», заболевают люди не только пожилого, но и среднего, а иногда даже молодого возраста.

Основной причиной данной тенденции служит изменение образа жизни современного человека. Сидячая работа, длительные переезды и командировки, фаст-фуд, сигареты и алкоголь – все это далеко не лучшим образом сказывается на здоровье сосудов.

А если добавить к этому «букету» еще и пару-тройку заболеваний (диабет, гипертония и др.), вероятность развития атеросклероза будет стремиться к 100%. Таким образом, болезни удается избежать лишь единицам. А тем, кто уже столкнулся с проблемой, потребуется длительное лечение и обязательная модификация образа жизни.

В этой статье мы расскажем вам об атеросклеротических бляшках, составляющих морфологическую основу недуга. Их строение, свойства, последовательные стадии развития и возможные осложнения – все это важно для понимания сути патологии. Конечно же, расскажем и об основных направлениях диагностики и лечения, которые применяются специалистами в настоящее время.

Атеросклеротическая бляшка представляет собой более-менее округлое образование, сформированное липидами и локализующееся с внутренней стороны сосуда. Следовательно, будучи округлой, бляшка выступает в просвет кровеносного русла и в некоторой степени перекрывает его. То, насколько значимо препятствие кровотоку, напрямую зависит от размера образования. Эти образования отличаются тенденцией к росту и с течением времени, как правило, увеличиваются в размерах.

Атеросклероз поражает преимущественно артерии, поэтому и липидные отложения формируются в артериальных сосудах. Почему именно в них? Физиологически, артериальная кровь содержит большее количество липопротеинов и холестерина. Высокая концентрация данных соединений обуславливает предрасположенность артериального звена к атеросклеротическому процессу.

Основой бляшки, как мы уже говорили выше, служат жиры (липиды). Но если рассматривать строение этих образований более детально, то можно выделить следующие их структурные компоненты:

эндотелиальные клетки;
липопротеины низкой и очень низкой плотности;
холестерин;
пенистые клетки;
фибробласты и фиброциты.

Таким образом, в состав бляшки входят различные клеточные элементы. Поскольку само образование формируется на поврежденном эндотелии (внутренняя выстилка сосуда), в состав его входят и эндотелиальные клетки. Основная масса бляшки – это различные фракции жиросодержащих соединений, включая холестерин.

Эндотелиальные клетки, в свою очередь, поглощая липиды, трансформируются в пенистые клетки, характерные именно для атеросклеротического поражения. И, наконец, с течением времени в составе бляшки развивается склероз: первыми появляются фибробласты, затем они созревают в фиброциты, разрастается фиброзная ткани, вследствие чего бляшка уплотняется.

Выше мы описали общую структуру, которая характеризует атеросклеротический процесс. Но важно учесть, что для естественного течения болезни характерно появление новых образований. Таким образом, у одного и того же больного могут иметь место как «молодые», так и «старые» бляшки. Эти структуры будут существенно отличаться, ведь бляшки имеют тенденцию к росту и проходят последовательные стадии своего развития:

Стадия жирового пятна. В самом начале бляшки как таковой еще нет. Минимальные отложения жиров не видны глазом. Есть лишь первые эндотелиальные клетки, которые поглотили в избыточном количестве жиры и трансформировались в пенистые. При этом объемная структура, выступающая в просвет сосуда, еще не сформирована.
Стадия «молодой» (мягкой) бляшки. Количество поглощенных жиров, следовательно, и пенистых клеток неуклонно растет. Вследствие этого формируется объемная структура, которая уже выступает в просвет кровеносного русла, но еще не представляет собой значимого препятствия. Такие атеросклеротические бляшки относительно легко устраняются комплексом консервативных мероприятий (медикаменты + коррекция образа жизни).

Стадия «зрелой» (твердой, фиброзной) бляшки. С течением времени в бляшке развиваются явления фиброза, то есть она прорастает соединительной тканью. При этом она продолжает накапливать липиды, увеличиваться в размерах. А дополнительное уплотнение, которое обеспечивает новообразованная соединительная ткань, обеспечивает эффект значимого препятствия в кровеносном русле.

Такие бляшки уже не устранить комплексом консервативных мер. Для эффективного решения проблемы понадобится оперативное вмешательство. Крайней стадией уплотнения является кальциноз, то есть, отложения солей кальция в структуре образования. Немного позже мы расскажем больше о таких бляшках.

Стадия осложнений. Если проблему не решить на более ранних стадиях, то в определенный момент могут развиться осложнения патологического процесса. К таковым относят тромбоз, эмболию, разрыв сосуда, развивающиеся по причине наличия атеросклероза. Все это – довольно опасные осложнения, которые могут поставить под угрозу не только состояние здоровья, но и жизнь больного.

Таким образом, строение атеросклеротической бляшки с течением времени меняется. Структура образования отражает давность, а также запущенность патологического процесса.

Пациенты с диагнозом «атеросклероз» довольно часто проходят УЗИ сосудов, а затем в заключении сталкиваются с такими терминами как гипоэхогенные, гиперэхогенные, гетерогенные бляшки и т.д. Медицинские термины могут испугать или же смутить пациента и именно поэтому мы решили рассказать вам о них.

Приведенный ниже перечень основывается на ультразвуковых особенностях выявляемых внутрисосудистых образований:

Многие наши читатели для снижения уровня ХОЛЕСТЕРИНА в организме активно применяют широко известную методику на основе семен и сока Амаранта, открытую Еленой Малышевой. Советуем обязательно ознакомиться с этой методикой.

Атеросклеротические бляшки низкой эхогенности (гипоэхогенные). Такие образования представляют собой классические «молодые» бляшки, которые еще не создают значимого препятствия току крови.
Бляшки средней плотности (эхогенности). Это классические «зрелые» бляшки, которые уже создают значимое препятствие току крови. При этом в большинстве случаев они однородны, не имеют каких-либо включений или же вторичных изменений.
Бляшки повышенной плотности (гиперэхогенные). Такие бляшки являются разновидностью «зрелых». Они дают сигнал повышенной интенсивности, связанный с наличием солей кальция в их структуре. Это те самые кальцинированные бляшки, о которых мы уже упоминали ранее.

Гиперэхогенные образования часто бывают гетерогенны, то есть, неоднородны. Все эти термины не должны пугать пациента, в равной степени, как и отложение солей кальция в образовании. Все это лишь особенности, которые важно учесть лечащему врачу для подбора адекватного и эффективного лечения. При этом такие структурные особенности практически не отражаются на течении болезни.

Безусловно, эти образования опасны и с течение заболевания они несут все большую угрозу. Если условно «молодая» бляшка будет лишь незначительно затруднять кровоток, то «зрелая», с свою очередь, будет уже существенно ему препятствовать. На каждой стадии болезнь будет наносить урон здоровью человека, однако наибольшую опасность представляет собой стадия осложнений. Среди возможных осложнений патологического процесса:

тромбоз;
эмболия;
разрыв кровеносного сосуда.

Тромбоз, как правило, развивается следующим образом. Бляшка изъязвляется, после чего на ее поверхности начинают оседать тромбоциты. Формируется тромб, который, помимо закрытия язвенного дефекта (компенсаторно-приспособительная реакция кровеносного русла), перекрывает и сосудистый просвет. Исход будет зависеть от размеров, а также от продолжительности существования тромба.

Значительные размеры тромботических масс напрямую определяют степень ишемии, а вот продолжительность существования их зависит от целого ряда факторов. Тромб может рассосаться самостоятельно, а может – под воздействием медикаментозной терапии (лечения). С другой стороны, тромб, не будучи устраненным, может расти и увеличиваться в размерах.

Атеросклеротические бляшки также могут осложняться эмболией. Речь идет об эмболии атероматозными массами. Как это происходит? В определенный момент, достигнув критического объема, бляшка может начать разрушаться.

Ее основа – жиры, к этому времени формируют рыхлые массы, которые принято называть атероматозными. Так вот, при разрушении бляшки эти массы высвобождаются в кровоток и разносятся далее. Они могут вызывать закупорку более мелких сосудов. Это явление и называют эмболией, оно крайне опасно ввиду возможности развития острой ишемии.

Разрыв кровеносного сосуда – пожалуй, одно из наиболее опасных осложнений. Когда развиваются запущенные стадии атеросклероза, стенки артериальных сосудов в месте локализации бляшек значительно истончаются. Любой стрессовый фактор, сопряженный с повышенной нагрузкой на сосуды (спазм, скачок артериального давления и т.д.), может привести к разрыву с последующим развитием опасного для жизни кровотечения.

Недавно я прочитала статью, в которой рассказывается о натуральном сиропе «Холедол» ддля снижения холестерина и нормализации сердечно-сосудистой системы. При помощи данного сиропа можно БЫСТРО снизить ХОЛЕСТЕРИН, восстановить сосуды, устранить атеросклероз, улучшить работу сердечно-сосудистой системы, очистить кровь и лимфу в домашних условиях.

Я не привыкла доверять всякой информации, но решила проверить и заказала одну упаковку. Изменения я заметила уже через неделю: перестало беспокоить сердце, начала лучше себя чувствовать, появились силы и энергия. Анализы показали снижение ХОЛЕСТЕРИНА до НОРМЫ. Попробуйте и вы, а если кому интересно, то ниже ссылка на статью.

Современные подходы к диагностике и лечению атеросклероза включают целый комплекс мероприятий. Среди эффективных методов диагностики:

ультразвуковое сканирование сосудов;
рентген-контрастные исследования;
лабораторные анализы.

При этом грамотный специалист всегда начинает диагностику с осмотра пациента, беседы, сбора жалоб и всех имеющихся данных. Только после этого доктор составляет перечень необходимых исследований, основываясь на результатах которых, можно будет подобрать правильное лечение. В одних случаях оказывается достаточно УЗИ, а в других пациентам может понадобиться ангиография, КТ и МРТ.

Подходы к лечению (устранению) бляшек можно разделить на две большие группы:

консервативные методы;
оперативные методы.

При этом основой лечения всегда служит устранение первопричины патологии, а также модификация образа жизни. Здоровое питание, режим дня, физические нагрузки, отказ от курения – все эти меры профилактики закладывают надежную основу последующего лечения.

Только в тех случаях, когда пациент готов изменить свой образ жизни в лучшую сторону, можно ожидать должной эффективности лечебного процесса.

Консервативная терапия основывается на приеме медикаментов. Это лекарства, нормализующие липидный спектр крови, обмен веществ, повышающие тонус сосудов, а также оказывающие общеукрепляющее воздействие:

Статины и фибраты – медикаменты, основным эффектом воздействия которых является нормализация липидного обмена с последующим снижением уровня липопротеинов крови. Примерами таких препаратов служат Аторвастатин, Розувастатин, Ловастатин, Фенофибрат и Гемфиброзил.
Секвестранты желчных кислот – лекарственные препараты, которые назначаются в случаях непереносимости статинов и / или фибратов. Обладают аналогичных эффектом воздействия, однако, иным составом. Примеры: Холестирамин, Колестипол, Колекстран.
Никотиновая кислота и ее производные – еще одна группа медикаментов, позволяющих снизить уровень «плохих» липидов, а также дополнительно укрепить стенки сосудов. Классическими примерами служат Никотиновая кислота и Эндурацин.
Другие витамины укрепляющие сосуды — не менее активно применяются в клинической практике. Среди наиболее популярных: витамины А и Е (Аевит), витамин С (аскорбиновая кислота), Аскорутин, Рутин.

Да, рассчитывать на то, что вылечиться можно всего одним лекарством не приходится, только комплексный подход гарантирует вам полное выздоровление.

Оперативное лечение – это, конечно же, операция. Бояться ее определенно не стоит, ведь на сегодняшний день разработаны современные, минимально инвазивные и максимально безопасные эндоваскулярные методики, позволяющие устранять бляшки из сосудов:

баллонная ангиопластика;
стентирование.

Но рассчитывать на одну лишь операцию, опять же, не стоит. Пациентам, планирующим оперативное лечение, придется принимать целый ряд специальных медикаментов, как до, так и после проведения операции. Кроме того, следует помнить о том, что рекомендации по модификации образа жизни в равной мере актуальны для всех пациентов.

Таким образом, опасность атеросклеротических бляшек, а также необходимость их ранней диагностики и лечения не вызывает сомнений.

источник

Атеросклероз сонных артерий — причина 30 % инсультов. Опасность этой болезни кроется в том, что протекать она может как с клиническими симптомами, так и без них.

Отсутствие симптомов при поражении сонных артерий ставит вопрос о необходимости регулярного обследования лиц, имеющих другие факторы риска атеросклероза, и назначении им лечения.

Скорость развития стеноза и его клинических проявлений непредсказуема. У одних пациентов за несколько месяцев развивается значимое сужение сосудов или окклюзия. У других состояние остается стабильным на протяжении многих лет.

Атеросклероз сонных артерий имеет клинические симптомы, которые проявляются на фоне критического снижения кровообращения в головном мозге и требуют неотложного лечения и проведения диагностических мероприятий:

Внезапная слабость в правых или левых конечностях.
Онемение в руках и ногах.
Расстройства речи.
Потеря зрения на один глаз.

Симптомы могут продолжаться от нескольких минут до 1 часа и являются признаками преходящего нарушения мозгового кровообращения — транзиторной ишемической атаки. ТИА в большинстве случаев является предшественником настоящего инсульта, который приводит к инвалидизации или к летальному исходу.

Атеросклеротические бляшки и ограничение тока крови по сонной артерии приводят к уменьшению снабжения кислородом всего мозгового полушария. Эти сосуды — главные магистральные артерии, приносящие кровь к головному мозгу. В норме они имеют гладкую эластичную стенку. Атеросклероз сонных артерий начинает развиваться после 35 лет. При наличии нескольких факторов риска процесс может протекать весьма быстро, и на стенке артерий образуется холестериновая бляшка.

В общей сонной артерии есть особое место — бифуркация, где сосуд разделяется на две крупные ветви — наружную и внутреннюю сонные артерии. В этом участке часто формируется холестериновое образование, способное вызвать симптомы болезни. Кроме жировой составляющей, атеросклеротическая бляшка в своем составе имеет кальций и фиброзную ткань.

Достигнув определенных размеров, бляшка подвергается разрушению, на ее поверхности образуется дефект в виде язвочки. Участки повреждения вызывают оседание на своей поверхности элементов крови, прежде всего тромбоцитов. Формируются тромбы, перекрывающие просвет артерии. Иногда бляшка, перекрывающая просвет сосуда более чем на 70 %, способствует замедлению кровотока, но без образования тромба. Такая бляшка называется гемодинамически значимой.

Атеросклероз — это генерализованный процесс, поражающий все крупные сосуды тела человека. Атеросклероз сонных артерий — одно из проявлений заболевания.

Повышение уровня общего холестерина сыворотки крови, триглицеридов и липопротеидов низкой плотности, относящихся также к «плохим» жирам. Избыток их откладывается на артериях и образует бляшки.
Старение организма. После 35 лет начинаются физиологические процессы старения. Одна из теорий относит атеросклероз именно к такому состоянию. Происходит образование атеросклеротических бляшек на фоне уменьшения эластичности и податливости сосудистой стенки.
Артериальная гипертензия. Играют роль не только цифры которых достигает стрелка тонометра. Гораздо более опасны суточные колебания давления, так как именно из-за них истончается и повреждается сосудистая стенка. Необходимо регулярное лечение и нормализация давления.
Табакокурение. Никотин увеличивает вязкость крови, замедляя кровоток, способствуя отложению холестерина на стенке сосуда и формированию тромбов. Кроме того, никотин сам по себе вызывает спазм артерий.
Сахарный диабет. Это непосредственный фактор риска развития атеросклероза. Избыточное содержание глюкозы в крови вызывает поражение крупных и мелких артерий, в которых затем формируются атеросклеротические бляшки.
Ожирение — болезнь обмена веществ, спутниками которой бывают гипертония, диабет и повышение уровня холестерина в сыворотке.
Наследственность. Повышение содержания жиров в крови часто имеет генетически обусловленные причины. В таких случаях имеют место семейные формы атеросклероза, в том числе и с поражением сонных артерий.
Гиподинамия — отсутствие физической активности. Во-первых, это прямой путь к ожирению и диабету, а, во-вторых, отсутствие движения способствует замедлению кровотока и отложению тромбоцитов на артериальной стенке.

Ситуации, когда эти состояния встречаются поодиночке, крайне редки. Обычно имеет место сочетание двух или нескольких причин болезни.

Простейшим способом оценить кровообращение в магистральных сосудах даже в домашних условиях можно считать оценку пульсации сонных артерий. Для этого прощупываем пульс в пространстве под углом нижней челюсти и сравниваем пульсацию с двух сторон.

Применяются диагностические инструментальные методы.

Церебральная ангиография. Это рентгенологическое исследование сосудов мозга с предварительным внутривенным введением контрастного вещества.
Ультразвуковое дуплексное сканирование. Специальный датчик регистрирует скорость движения отдельных форменных элементов. Компьютерная техника обрабатывает полученные данные и преобразует в изображение. Благодаря этому атеросклеротическая бляшка видна как на ладони. Можно применять регулярно для контроля лечения.
Компьютерная томография с ангиографией. Это современная рентгеновская методика, которая практически полностью вытеснила церебральную ангиографию.
Магнитно-резонансная ангиография позволяет увидеть сосуды без введения контраста. Нет рентгеновского облучения.

Цель лечения — сделать все возможное для сохранения или восстановления просвета сосуда, чтобы избежать развития инсульта и восстановить кровоток. Образование, перекрывающее менее 70 % просвета сосуда, даже при отсутствии симптомов, нуждается в регулярном наблюдении и приеме препаратов-статинов, снижающих холестерин и стабилизирующих атеросклеротическую бляшку. Обнадеживающие результаты получены в ходе клинических наблюдений за пациентами, принимающими розувастатин, выпускаемый под разными торговыми названиями.

Если же бляшка блокирует более 70 % артерии, то решается вопрос о необходимости оперативного лечения болезни.

Самый распространенный способ оперативного лечения. Суть его состоит в удалении бляшки через минимальный разрез в сосуде. Описаны случаи рецидивов после лечения.

Более новый метод лечения. Применяется, когда бляшка в сонной артерии располагается в труднодоступных местах. Под местной анестезией с помощью катетера в сосуд вводится маленький баллончик, который расширяет просвет артерии. После этого в место сужения вводят стент, обеспечивающий в дальнейшем кровоток. Операция применяется, когда противопоказана каротидная эндартерэктомия. Оба вмешательства должны выполняться в условиях специализированного отделения.

источник

Атеросклероз сонных артерий является довольно распространенным недугом, к тому же последние годы это заболевание значительно «помолодело». Болезнь приводит к появлению тяжелейших осложнений, если пациент невнимателен к своему здоровью и не занимается лечением.

Расскажем, что это такое, почему развивается закупорка артерий, а также какие имеет симптомы и как лечится.

Сонные артерии являются одними из самых важных сосудов в теле человека. Они питают все органы головы, в том числе самый главный – головной мозг. А он, как известно, потребляет 1/5 часть всего кислорода, поступающего в кровь. Соответственно, при сужении просвета этих кровеносных сосудов страдает важнейший орган тела.

Нормальная стенка сосудов – гладкая, с полным отсутствием на ней каких-либо посторонних элементов. Если на стенках откладываются холестериновые бляшки, то развивается заболевание, называющееся атеросклерозом. В состав бляшек дополнительно входят кальциевые, липидные отложения. Все они нарушают нормальный кровоток.

Отложение бляшек на стенках сонных артерий происходит, когда другие артерии уже поражены атеросклерозом. Рост количества и размеров таких отложений приводит к тому, что нарушается питание мозга, что в свою очередь, вызывает развитие ряда опасных осложнений. Наиболее тяжелое из них – ишемический или геморрагический инсульт, нередко приводящий к летальному исходу.

На ранних стадиях у больного развивается нестенозирующий атеросклероз, он еще не приводит к сужению просвета сосуда. А вот на поздних этапах болезни появляется уже стенозирующий атеросклероз, который вызывает закупорку важнейшего для жизни кровеносного сосуда.

Сонные артерии в идеале должны работать бесперебойно. Это важно, ведь они переносят кислород и питательные вещества в головной мозг. Однако со временем они могут сужаться и становиться жесткими. Это случается из-за накопления на их стенках атеросклеротических бляшек.

Главные причины развития атеросклероза сонных артерий такие:

Вредные привычки, то есть курение табака и употребление алкоголя.
Артериальная гипертензия.
Нарушения работы органов внутренней секреции.
Разные патологии жирового обмена (на первом месте находится ожирение).
Погрешности в рационе, нарушение назначенной врачом диеты.
Неблагоприятная генетическая расположенность.
Частые нервные нагрузки.
Гиподинамия, то есть недостаточная физическая активность.
Некоторые перенесенные ранее инфекционные патологии.
Нарушения в иммунной системе (а также некоторые аутоиммунные патологии).
Сахарный диабет. Такое заболевание отрицательно влияет на жировой обмен, вследствие чего организм плохо перерабатывает жиры.
Повышенный уровень «плохого» холестерина, триглицеридов в крови также способствует интенсивному отложения атеросклеротических бляшек на стенках сонных артерий.

Обычно указанные выше причины действуют на организм в комплексе. Из-за этого вероятность развития атеросклероза еще больше повышается.

В редких случаях болезнь может развиваться из-за аневризмы сонной артерии или дисплазии.

Атеросклеротическое поражение сосудов шеи опасно тем, что на ранних стадиях ничем себя не проявляет, не дает ярко выраженных признаков. И врач обнаруживает болезнь зачастую уже тогда, когда поражение внутренних сонных артерий достигло выраженного уровня.

Но все же существует ряд признаков, по которым можно заподозрить у себя болезнь и вовремя обратиться к врачу.

Так, на ранних стадиях должны насторожить ишемические атаки, которые, однако, быстро проходят. Симптомы таких атак:

ощущение покалывания или онемения половины тела;
зуд в конечностях;
ощущение оцепенения;
нарушения речи (она становится неразборчивой);
нарушения зрения в одном глазу;
потеря чувствительности одной конечности.

По мере развития заболевания такая симптоматика проявляется все ярче, а транзиторные атаки длятся дольше. Это верный признак того, что необходимо как можно скорее пойти к врачу.

Обращаем особое внимание читателей на то, что указанная выше симптоматика является предвестником инсульта. Это еще раз говорит о том, что помощь врача необходима как можно раньше!

Как уже отмечалось, наиболее опасным осложнением атеросклероза является инсульт. Существуют такие варианты развития заболевания при закупорке артерий атеросклеротическими бляшками:

Прогрессирующее уменьшение притока артериальной крови к мозгу.
Разрыв атеросклеротических бляшек. При этом они могут распространяться с кровью в меньшие сосуды. Так происходит блокировка нормального кровопитания определенного участка головного мозга, из-за чего он отмирает.
Закупорка кровотока сгустком крови (тромбом). Это происходит от того, что из-за разрыва бляшек в участке кровотока скапливаются тромбоциты. Они соединяются и образуют сгусток крови. Если он большой, то замедляет течение крови, что и вызывает апоплексический удар.

Для постановки диагноза необходим тщательный осмотр больного. Только после адекватного обследования может быть назначено правильное лечение атеросклероза сонных артерий. Диагностика начинается со сбора анамнеза. Врач обязательно устанавливает факторы риска заболевания.
Важно установление аускультации (прослушивания) сонных артерий.
Обязательно проводится измерение артериального давления, т. к. повышенные показатели тонометра могут свидетельствовать о нарушениях в работе сонных артерий.
Обязательным является и УЗИ с допплеровским сканированием сосудов. Этот метод обследования является полностью безопасным и безболезненным и позволяет точно установить диагноз.

При сомнительных результатах обследования пациенту обязательно назначают такие виды диагностики, как:

Компьютерная томография (КТ). Она дает возможность точно определить структуру артерий. КТ обязательно проводится с использованием контрастного вещества.
Магниторезонансная томография.
Ангиография обязательно проводится с применением специальных контрастных веществ. Из-за риска отделения атеросклеротической бляшки такой вид диагностики сейчас используется редко.

Необходимо отметить, что только комплексное лечение позволяет нормализовать состояние артерий. И начинать ее надо как можно раньше.

Лечение же народными средствами, как правило, не приносит ожидаемых результатов. При этом теряется драгоценное время, а вместо облегчения наступает выраженное обострение патологии.

В первую очередь необходимо скорректировать питание. Диета запрещает употребление такой еды, как:

копченые блюда;
сало;
жирные продукты;
газировка;
алкоголь;
кофе и крепкий чай;
хлеб из муки высшего сорта;
сладости.

В меню должно быть больше свежих овощей, фруктов, блюд, приготовленных на пару.

Обязательной является и медикаментозная терапия:

Применяются лекарства, которые снимают симптомы атеросклероза.
Обычно пациенту назначают препараты, понижающие артериальное давление. Необходимость их назначения должна быть взвешена.
Очень важно принимать средства для снижения уровня холестерина в крови. Они способствуют уменьшению интенсивности отложения атеросклеротических бляшек на стенках сосудов.
Параллельно применяются и препараты для нормализации обмена веществ, общего укрепления кровеносных сосудов.
Иногда врач может назначать пациенту прием небольшого количества ацетилсалициловой кислоты, чтобы предотвратить формирование сгустков крови. Такое лечение должно проводиться длительное время. Постоянный прием аспирина способствует некоторой нормализации кровообращения и снижает риск опасных осложнений.

Категорически противопоказано самолечение атеросклероза! Оно может привести к крайне опасным последствиям.

Если указанные выше консервативные способы лечения не приносят ожидаемых результатов, то рассматривается вопрос о хирургическом лечении. Для этого врач может назначить такие виды операций, как:

Каротидная эндартерэктомия. Обычно она выполняется с применением общего обезболивания. После того как врач сделает небольшой разрез, производится удаление бляшки.
Баллонная ангиопластика проводится в тех случаях, когда эндартерэктомия противопоказана. Такая операция оправдана и в том случае, если атеросклеротическая бляшка находится в труднодоступном месте. Это вмешательство может проводиться и под местным обезболиванием.
Стентирование заключается в том, что в области бедра или же плеча делается прокол артерии. В просвет сонной артерии потом вводится стент – небольшой металлический аппарат. Он расширяет просвет сосуда и позволяет обеспечить нормальный кровоток.

Ангиопластика является на сегодня относительно новым методом лечения. Его влияние на сосуды и на организм в целом пока является предметом тщательных исследований. Впрочем, у пациентов с высоким риском осложнений такие виды операций доказывают свою эффективность.

Одно лишь соблюдение специальной диеты является оправданным только на ранних стадиях. Помимо перехода на щадящий рацион, будет очень полезно выполнять такие рекомендации:

Съедать до 1 кг вишен в день (лучше запивать их молоком).
Полезно есть черную смородину, сливы, баклажаны, арбуз.
Сахар употреблять можно, но только в очень ограниченном количестве.
В меню должно быть больше чеснока и лука.
Вместо обычного черного чая надо употреблять напитки из листьев черной смородины, земляники, черники, сухофруктов.
Помогают вывести «плохой» холестерин грецкие орехи, кукурузное и оливковое масло.
Нормализуют давление отвары и чаи из мелиссы, боярышника.

Такие лечебные меры актуальны только в том случае, если болезнь не зашла далеко. Если же возникла необходимость в хирургической операции, ее необходимо сделать как можно раньше.

Среди профилактических мер надо выделить такие:

немедленное прекращение курения и употребления алкоголя;
занятия физическими упражнениями;
соблюдение диеты;
нормализация массы тела;
контроль показателей артериального давления и сахара в крови.

Предупредить такую патологию намного легче, чем лечить ее. Во многих случаях для успешного восстановления нормального кровообращения рекомендуется хирургическое вмешательство.

источник

Атеросклероз – лидер повреждений кровеносной системы. Темпы распространения поражают, а сама болезнь уже столетие занимает первое место среди этиологических факторов смерти от сердечно-сосудистой патологии.

Малоподвижная жизнь, нехватка физических нагрузок, деструкция тканей сосудов, калорийная и углеводная пища – базовые причины возникновения бляшки. Как предупредить такое состояние, как его лечить и жить с этим долго?

Атеросклероз — это заболевание, основным признаком которого является отложение жиро-белкового детрита в мышечной и эластичной оболочке сосудов большого и среднего калибра.

Последствиями такого накопления будут как падение эластичности оболочки артерии и его ломкость, так и сужения просвета с последующим ухудшением кровотока и гипоксией ткани.

Существует две современные теории пускового механизма атеросклеротических изменений, который, несмотря на более чем столетнюю историю изучения, до сих пор не изучен.

Одна из них свидетельствует о первичном повреждении гистиона бактериальным, химическим, физическим агентом с ее последующей трансформацией в липидную массу.

Вторая гласит о наличии чувствительных рецепторов на эндотелиальных клетках, и если генетически у человека их много, то и вероятность болезни возрастает.

Исходя из этих данных, были сформированы факторы риска – особенности проживания людей, которые статистически вероятно увеличивают шанс возникновения недуга.

Преобладание в рационе жирной пищи и большого количества углеводов. Эти вещества необходимы организму для нормального функционирования, но при их чрезмерном потреблении соединения не успевают превращаться в энергию и метаболиты, накапливаясь и попадая в свободно циркулирующий пул. К тому же масса поступающих липидов конкурентно ингибирует их окислительные процессы, что ведет к еще более масштабной инфильтрации.
Возраст и пол. Согласно исследованиям, чаще всего болеют мужчины старше сорока лет. Это связано с тем, что у женщин до менопаузы вырабатывается гормон эстроген, обладающий анти-склерозирующими свойствами. Возраст же влияет на активность антиоксидантных запасов и общую гибкость сосуда, ведь чем старше человек – тем меньше у него коллагеновых волокон.
Сахарный диабет. Как генерализированное нарушение углеводного метаболизма, диабет не может не влиять на обмен жиров, которые «сгорают» с пламени сахаридов. Метаболический котел переполняется из-за снижения скорости протекания абсолютно всех ключевых реакций, связанных с энергетическим циклом. Из-за этого множество не до конца переработанных веществ и промежуточных продуктов попадают в плазму. Среди них транс-жиры и вредный холестерин.
Слабая физическая активность и стресс. Сидячий образ жизни вкупе с эмоциональной нагрузкой каждый день не могут остаться незамеченными для сердца. Нарушается иннервация из вазомоторного центра, ослабевает сила сокращений миокарда и мышечная оболочка атрофируется. После того, как слой стал рыхлым, подолгу ждать инфильтрации экссудатом не приходится.

Сначала изменения в сердечно-сосудистой системе нельзя заметить макроскопично, без микроскопа. Но при гистохимическом анализе отображается набухание эндотелия, увеличение проницаемости их мембран. Затем жиры и холестерол из-за дисбаланса липопротеидов высокой и низкой плотности устремляются в клетку и наполняют ее, раздувая.

Теперь это пенистая жирная структура, не способная адекватно реагировать на команды сверху. Когда определенная область будет заполнена холестериновым инфильтратом, образуется желтое пятно или полоса – началась липидная фаза.

С этого момента врачи говорят о формировании атеросклеротической эмболы.

источник

В патологической анатомии, атерома (от греческого аtherоmа, athera — кашица и оmа — опухоль) – это скопление и образование в артериальных стенках, состоящее главным образом из клеток-макрофагов, биологического мусора, а также липидов (холестерина и жирных кислот), кальция и грубоволокнистой соединительной ткани. Атерома образуется при атеросклерозе, который является одним из трех подтипов артериосклероза: атеросклероз, артериосклероз Менкеберга и артериолосклероз.

Применительно к вопросам сердечно–сосудистых заболеваний, атерому называют, главным образом, атеросклеротической бляшкой. Это нездоровое состояние, но имеет место у многих людей.

Такие анатомические повреждения обычно начинаются у детей до одного года, и старше 10 лет, в зависимости от географии, расы, пола, окружения. В венах бляшки не образуются, за исключением случаев, когда вена используется в качестве материала для шунта. Скопление (набухание) образуется всегда между внутренней выстилкой сосудов (эндотелий) и центральной (средней) стенкой, состоящей из нескольких слоев гладкомышечных клеток артерии. Несмотря на то, что ранние стадии, основанные на микроскопической картине, традиционно названы патологами жировыми прожилками, они не состоят из жировых клеток, например из липоцитов, но из скопления белых кровяных телец, в особенности макрофагов, которые захватывают окисленные липопротеины низкой плотности. После того, как они соберут большое количество цитоплазматических мембран (с высоким содержанием холестерина), они превращаются в пенистые клетки. Когда пенистые клетки погибают, их содержимое высвобождается, что привлекает еще больше макрофагов и формирует в центре внутренней поверхности каждой атеромы внеклеточное липидное ядро. С другой стороны, через некоторое время старые участки бляшки становятся более обызвествленными, менее метаболически активными и более тугоподвижными.

У многих людей первые клинические симптомы проявляются в результате прогрессирования атеромы внутри артерий сердца, что зачастую влечет за собой сердечный приступ с последующим истощением. Однако артерии сердца – это те органы-мишени, которые сложно изучать, особенно клинически у бессимптомных пациентов, потому что:

они малы (от 5мм до микроскопических размеров)
они глубоко спрятаны в грудной клетке
в них никогда не прекращается движение

Вдобавок, все клинические стратегии нацелены на:

Таким образом, существующие диагностические стратегии определения атеромы и наблюдение за реакцией на лечение чрезвычайно ограничены. Самые надежные методы, симптомы пациентов и сердечная нагрузочная проба, не говорят о существовании проблемы до того как атероматозное заболевание не станет прогрессивным.

В развитых странах, с улучшенным народным здравоохранением, инфекционным контролем и увеличивающейся продолжительностью жизни, атерома стала все более важной проблемой и тяжелой ношей для общества. Атерома продолжает быть основной причиной потери трудоспособности и преждевременной смерти, несмотря на положительную динамику с начала 1960 г. (с учетом возраста пациента). Таким образом, продолжают возрастать усилия, направленные на предотвращение проблемы, улучшение понимания и лечения атеромы.

Согласно статистическим данным 2004 года, в Соединенных Штатах приблизительно у 65% мужчин и 47% женщин первым симптомом сердечнососудистого заболевания служит инфаркт миокарда (сердечный приступ) или внезапная смерть (смерть в течение одного часа после появления симптомов).

В основном нарушение кровотока происходит в области менее 50% сужения сосуда. Из клинических исследований, опубликованных в конце 1990 г. в области ВСУЗИ (внутрисосудистых ультразвуковых исследований) на предмет выявления тяжести заболевания, обычные сердечные недомогания происходят в местах 20% сужения, перед внезапной закупоркой просвета артерии, приводящей к инфаркту миокарда. Кардио стресс тестирование — самый стандартный неинвазивный метод тестирования на ограничение кровотока, обычно определяет сужение просвета протока при 75% и выше, хотя некоторые доктора являются сторонниками радионуклидного стресс – теста, который иногда определяет сужение уже при 50%.

Здоровая эпикардиальная коронарная артерия состоит из трех слоев: интима, медиа и адвентиция. Атерома и изменения в стенке артерии обычно приводят к небольшим аневризмам (расширение просвета кровеносного сосуда), но достаточно большим, чтобы восполнить толщину стенки, не изменяя при этом диаметр просвета протока. Однако в итоге, в результате разрыва нестабильной атероматозной бляшки и сгустков в просвете протока на бляшке, в некоторых местах происходит сужение сосудов (стеноз). Реже происходит увеличение артерии настолько, что результатом является большое аневризматическое увеличение сосудов. Все три результата часто наблюдаются в разных местах у одного индивидуума.

Со временем атерома, как правило, увеличивается в размере и толщине и побуждает окружающую мускульную центральную область (медиа) артерии растягиваться (реконструкция), как правило, достаточно для восполнения такого размера, при котором диаметр устья артерии остается неизменным до тех пор, пока более 50% площади охвата стенки артерии не будет состоять из атероматозной ткани.

Если расширение мышечной стенки в конечном итоге отстает от расширения атеромы или образуется сгусток, скапливающийся на бляшке, в таком случае просвет потока начинает сужаться, главным образом в результате постоянных порезов покровных тканей, отделяя атерому от кровотока. Это становится обычным явлением после десятков лет жизни, а также встречается у большинства населения в возрасте 30-40 лет.

Эндотелий (монослой клеток внутри сосуда) и покровная ткань под названием «фиброзное утолщение» отделяет атерому от крови в просвете потока. Если происходит разрыв эндотелия и фиброзного утолщения, возникает ответная реакция в виде скопления тромбоцитов и быстрого свертывания крови. Кроме того, разрыв может вызвать множество инородных веществ. Скопление тромбоцитов, перекрывая область поврежденного сосуда, вызывает сужение просвета артерии, а также в результате перекрытия просвета артерии или закупорки сосудов инородными веществами может произойти повреждение ткани, приводящее к снижению кровотока дистальнее атеромы. Это главный механизм инфаркта миокарда, приступа или других проблем, связанных с сердечнососудистыми заболеваниями. Как показало исследование, этот процесс не является результатом стеноза. Перед повреждением возможно даже не было сужения протока, даже аневризматического расширения в атероме. В среднем, клинические исследования с помощью ВСУЗИ показывают, что умеренный стеноз, на 20% присутствует на нестабильных атеромах, которые повреждаются и приводят к инвалидности или смерти. Сравнительно, 75% стеноз требуют выявления явных нарушений во время проведения стресс — тестов.

Если через некоторое время произошло расширение мышечной стенки, в результате происходит полное расширение артерии, как правило, после десятков лет жизни. Это менее общий результат. Атерома внутри аневризматического расширения (вздутие сосуда) также может повредиться и частицы атеромы могут привести к закупорке просвета артерий. Если расширение артерии продолжается, в 2-3 раза превышая обычный диаметр, стенки часто становятся настолько ломкими, что даже от малейшего повышения давления крови может нарушиться целостность, что приводит к внезапной геморрагии (кровоизлиянию), к основным признакам болезни и бессилию; часто к скорой смерти. Главной причиной возникновения аневризмы (расширение сосудов) является атрофия мышечного слоя от давления. Главными структурными белками являются коллаген и эластин. Это приводит к истончению стенок, и она раздувается, как это часто происходит в брюшной области аорты.

С 1990 г. два небольших клинических и несколько крупных фармацевтических исследований использовали методику измерения толщины интима-медиа как суррогатную точку клинической эффективности для оценки регрессии или прогрессии атеросклеротических сердечнососудистых заболеваний. Многие исследования показали связь между каротидной толщиной интима-медиа и наличием атеросклероза, а также степенью тяжести заболевания. В 2003 г. Европейское общество гипертензии — Европейское общество кардиологов рекомендовали использовать измерения толщины интимы-медиа у больных с высокой степенью операционного риска для определения наличия признаков поражения органов–мишеней, не обнаруженных другими методами, такими как электрокардиограмма.

Хотя толщина каротидной интимы–медии, казалось бы, тесно связана с атеросклерозом, не все процессы утолщения интимы-медии имеют отношение к этому заболеванию. Как правило, утолщение интимы – комплексный процесс, зависящий от многих факторов, не обязательно имеющих отношение к атеросклерозу. Местная гемодинамика играет важную роль: более высокое кровяное давление и изменение гемодинамики – все это возможные причины утолщения интимы. Изменение в гемодинамике и изменение кровяного давления, которое способствует проникновению частиц в стенку артерии и последующему распространению бактерий, может стать причиной локальной задержки переноса потенциально атерогенных частиц. Однако также существуют антиатеросклеротические реакции, как реакции в гиперплазии интимы и интимальной волокнисто-клеточной гипертрофии, также две разные компенсаторные реакции стенки артерии на изменения гемодинамики, которые также заключаются в утолщении стенки артерии. В некоторых случаях может существовать и не одна из этих реакций; и, несомненно, так как все они зависят от индивидуальных условий потока, они зачастую имеют место в общих областях, таких как устье ветвей, изгибы внутренней каротидной артерии соответственно изгибам канала. Также напротив делительного клапана бифуркации (разделение трубчатого органа на две ветви). Впрочем, изменения в толщине интимы-медии (ТИМ) при величине выше пороговой равной около 900 мкм, почти точно свидетельствуют о патологии атеросклероза. Механизмы, такие как эти, могут объяснить, по крайней мере частично, почему для изучения связи между толщиной стенки и атеросклерозом большее предпочтение отдают каротидной артерии. В целом, утолщение стенки может быть в слое интимы или в мышечном, медиа слое. Так как каротидная артерия — это артерия эластического типа, то мышечная медиа соответственно мала. Стало быть, утолщение каротидной стенки артерии обусловлено фактически утолщением интимы. Утолщение в стенках мышечных артерий может также повлечь за собой утолщение медиальной стенки сосуда. Так или иначе, утолщение стенки в каротидной и бедренной артерии (или других мышечных артериях) имеют одно значение, какое – пока неизвестно. Несколько исследований говорят о том, что механизмы, лежащие в основе их эволюции, по меньшей мере, отличны и соответственно – с различными клиническими проявлениями.

Если выбор метода исследования каротидной артерии был определен, встает еще один вопрос, который нужно принять во внимание: на каком сегменте каротидной артерии производить измерение. Часто измерение ТИМ производится в трех областях: в общей каротидной (в одном или двух сантиметрах от делительного клапана), в бифуркации и во внутренней сонной артерии.

С академической точки зрения, выбор области измерения толщины интимы-медии все еще является объектом изучения. В целом, произведенные ультразвуковым исследованием измерения ТИМ стенки глубокой артерии, более надежны, чем измерения внешней стенки. Эти отличия в точности измерения ближайших и дальних стенок могут вызвать проблемы, так как некоторые исследования используют оба метода измерения для определения толщины интимы – медии.

Практический подход к определению наличия и развития заболевания заключается в выборе и отслеживании областей с наибольшим утолщением, по сравнению со слепо выбранным участком, в котором может не оказаться значительных патологических изменений.

Неожиданная природа осложнений атеромы, существовавшая на тот момент, а также осложнения нестабильной атероматозной бляшки, привела с 1950г. к развитию интенсивной терапии и комплексным медицинским, хирургическим вмешательствам. Рентгенография кровеносных сосудов и кардио стресс – тесты начали использоваться как для визуального наблюдения, так и для косвенного определения стеноза. Затем появилось коронарное шунтирование – операция, при которой вены, иногда артерии, подшиваются к месту стеноза. С недавнего времени в ангиопластике используются стенты; к самой последней генерации стентов относятся стенты с лекарственным покрытием, позволяющие еще больше растянуть сосуд.

Но, несмотря на то, что медицина продвинулась очень далеко, с успехом уменьшила выраженность симптомов стенокардии, все же случаи повреждения атеромы остаются главной проблемой и все еще порой приводят к неожиданной потери трудоспособности и смерти. Даже несмотря на скорое высококвалифицированное медицинское и хирургическое вмешательство доступное в наши дни. В соответствии с несколькими клиническими исследованиями, процедуры, такие как коронарное шунтирование и ангиопластика имели в лучшем случае минимальный результат по улучшению общей выживаемости. Как правило, показатель смертности от коронарного шунтирования составляет от 1 до 4%, от ангиопластики около 1-15%

Кроме того, сосудистые вмешательства часто проводятся только в том случае, если пациент с клиническими проявлениями, с частичной потерей трудоспособности вследствие болезни. Также вполне естественно, что ангиопластика и коронарное шунтирование не предотвращают будущий сердечный приступ.

Более старые методы познания атеромы, датируемые до Второй Мировой Войны, основывались на вскрытии. Данные вскрытия давно выявили начало возникновения жировых прожилок в позднем детстве с медленной бессимптомно протекающей прогрессией.

Один из способов увидеть атерому — это очень инвазивная и дорогостоящая технология внутрисосудистого ультразвукового исследования. Она дает точную величину внутренней интимы артерии плюс артерии средней медии, длиной в 2.5 см. К сожалению, такое УЗИ не дает информацию о прочности артерии. Рентгенография кровеносных сосудов не выявляет атерому; она лишь делает кровоток в кровеносных сосудах видимым. Начали использоваться менее инвазивные и менее дорогостоящие для одного индивидуального теста альтернативные методы. Такие методы как: компьютерная томография (КТ; соединенная с электронной лучевой томографией) и магнитно резонансная томография (МРТ). Самой многообещающей в начале 1990г. была электронная лучевая томография, выявляющая кальцификацию в атероме у пациентов до клинических проявлений и симптомов. Любопытно что, статиновая терапия (для снижения холестерина) не сбавляет скорость кальцификации как это определено компьютерной томографией. Хотя в настоящий момент метод получения изображения при помощи магнитно резонансной томографии ограничен, чтобы проводить научные исследования, он продемонстрировал способность определять толщину стенки сосуда у бессимптомных пациентов с высокой степенью риска. МРТ — неинвазивный, без ионизирующего влияния метод диагностики. Поэтому зарождаются перспективные идеи использования методов, основанных на МРТ в мониторном наблюдении за развитием заболевания и ослаблением симптомов. Многие методы визуализации, не являющиеся широкодоступными для многих пациентов, имеют значительные технологические ограничения и не входят в программу обязательного медицинского страхования, поэтому методы не были широко приняты.

Судя по клиническим испытаниям, стало очевидным, что более эффективная нацеленность на лечение тормозит, останавливает и даже частично поворачивает вспять процесс роста атеромы. Существует несколько эпидемиологических исследований включая Atherosclerosis Risk in Communities — группу риска атеросклероза по месту жительства и Cardiovascular Health Study — исследование сердечнососудистого здоровья, которые доказали прямую взаимосвязь между толщиной комплекса интимы – медиа (КИМ) и инфарктом миокарда и риском сердечного приступа у пациентов без истории сердечнососудистого заболевания. Исследование ARIC было проведено на 15,792 пациентах от 5 до 65 лет в четырех различных регионах США между 1987 и 1989г. Сначала измерили базовую толщину комплекса интима — медиа затем сделали повторные измерения интервалом в 4-7 лет каротидным ультразвуковым исследованием в В-режиме. Увеличение в толщине комплекса интима-медиа было связано с повышенным риском развития ишемической болезни сердца (ИБС). Изучение Сердечнососудистого Здоровья (Cardiovascular Health Study) было начато в 1988 году, и связь ТКИМ с риском развития инфаркта миокарда и инсультом была исследована на 4,476 пациентах в возрасте 65 лет. В результате приблизительно шести лет наблюдений, измерения ТКИМ были сопоставлены с сердечнососудистыми патологиями.

«Paroi artérielle et Risque Cardiovasculaire» в Азии, Африке/Ближнем Востоке и в Латинской Америке (PARC-AALA) является еще одним масштабным исследованием, в котором приняло участие 79 центров из стран Азии, Африки, Ближнего Востока и Латинской Америки. Также были изучены особенности различий выраженности утолщения в зависимости от этнических групп и их взаимосвязь с показателями работы сердечнососудистой системы Фремингемского исследования. Многоколонный регрессионный анализ показал, что повышенный показатель Фремингемского исследования был связан с ТКИМ, также то, что каротидная артерия не зависит от географических отличий.

Доктор Кан и др. пронаблюдав 152 пациента с ишемической болезнью сердца в течение 6–11 месяцев с помощью ультразвукового исследования, отметил 22 сердечнососудистых осложнения (инфаркт миокарда, преходящая ишемическая атака, инсульт и коронарная ангиопластика). Они пришли к выводу, что атеросклероз каротидных (сонных) артерий, измеренный этим неинтервенционным методом имеет прогностическое значение для пациентов с коронарным атеросклерозом.

В исследовании в Роттердаме, Ботсване и других городах пронаблюдали в течение 4-6 лет 7983 пациента в возрасте 55 лет и сообщили о 194 случаях инфаркта миокарда. ТКИМ была значительно больше в группе с инфарктом миокарда по сравнению с другой группой. Демирикан и др. обнаружили, что ТКИМ у пациентов с острым коронарным синдромом была значительно увеличена по сравнению с пациентами со стабильной стенокардией.

Сообщалось, в другом ангиографическом исследовании, что максимальное значение ТКИМ равной 0,956 мм имели 85.7% чувствительность и 85.1% специфичность, для прогнозирования ишемической болезни сердца. Исследуемая группа состояла из пациентов, поступивших в клинику амбулаторной кардиологии с симптомами стабильной стенокардии. Исследование показало, что ТКИМ была выше у пациентов со значительной ишемической болезнью сердца, чем у пациентов с некритическими поражениями коронарной артерии. Результаты регрессивного анализа показали, что утолщение среднего комплекса интима-медиа более чем на 1.0 прогнозировало значительную ишемическую болезнь сердца. Также было выявлено еще более значительное увеличение в ТКИМ с вовлеченными в патологический процесс коронарными сосудами. Согласно литературным источникам, было обнаружено, что ТКИМ была значительно выше при наличии ишемической болезни сердца. Кроме того, ТКИМ была увеличена, так как было увеличено количество вовлеченных сосудов. Также были подмечены самые высокие значения ТКИМ у пациентов с поражением ствола левой коронарной артерии. Тем не менее, клинические испытания на человеке не спешили предоставлять клинические и медицинские свидетельства отчасти потому, что бессимптомный характер атером делают их особенно сложными для исследования. Обнадеживающие результаты появляются при сканировании Толщины Комплекса Интима-медиа (ТКИМ может быть измерена ультразвуковым исследованием в Б-режиме) с помощью витаминов группы В, которые снижают белковое вещество, гомоцистеин, который уменьшает объем и толщину шейной каротидной артерии, также уменьшает вероятность инсульта даже в последней стадии заболевания.

Кроме того, вопрос о том, что заставляет атерому развиваться — сложный для понимания с множеством факторов. Только некоторые из них хорошо знакомы и изучаемы, такие как липопротеины, и что еще более важно — исследование подкласса липопротеина, уровень сахара крови, артериальная гипертензия. В последнее время некоторые из сложных особенностей иммунной системы, которые продвигают или приостанавливают свойственные организму процессы запуска свободного макрофага в атероме, более подробно разъяснены в животной модели атеросклероза.

Четырехминутную анимацию атеросклеротического процесса, названную «Патогенез острого инфаркта миокарда», выполненную по заказу Пол М. Ридкера (доктор, магистр здравоохранения, член Американского колледжа кардиологии в Гарвардской медицинской школе), можно посмотреть на сайте pri-med.com. Хотя анимация содержит несколько технических ошибок, отчасти в связи со сложностью создания по-настоящему достоверной демонстрации, она правильно иллюстрирует принципиальные вопросы.

Фиксация стенки артерии, окрашивание, тонкое сечение: в прошлом это были золотые стандартные методы выявления и описания атеромы, но проводились только после вскрытия. С помощью особой краски и обследования микро-кальциноз может быть обнаружен, главным образом, вместе с гладкомышечными клетками средней оболочки кровеносного сосуда артерии, возле жировых прожилок в течение года или двух лет их образования.

ТКИМ (ТИМ сонных артерий), как упомянуто в разделе выше, — интервенционные и неинтервенционные методы выявления атеросклероза, в частности нестабильной атероматозной бляшки (неокклюзивной или мягкой бляшки), широко используются в практике научных исследований. Метод измерения толщины комплекса интима – медиа с помощью ультразвуковой томографии (ТКИМ может быть измерена ультразвуковым исследованием в В-режиме) был рекомендован Американской Ассоциацией Сердца как самый эффективный метод выявления атеросклероза и сейчас можно с уверенностью назвать его золотым стандартом диагностики.

Внутрисосудистое звуковое исследование в настоящий момент является самым чувствительным методом выявления и измерения атеромы на запущенной стадии, несмотря на то что, как правило, метод используется по прошествии десятилетий после начала формирования атеромы из-за стоимости исследования, а также, потому что метод является инвазивным.

Компьютерная томография с использованием современной высокочувствительной спирали, или высокоскоростная электронно-лучевая томография – все это стало эффективным методом выявления кальцификации бляшки. Тем не менее, атеромы должны быть достаточно большие, чтобы в них имелись довольно обширные области кальцификации, чтобы создать области в 130 единиц по шкале Хаунсфилда, которые компьютерный томограф распознает как отличные от других окружающих тканей. Как правило, такие области появляются в артериях сердца примерно через 2-3 десятка лет после начала развития атеромы. Таким образом, некоторые компании, такие как «Image Analysis», сделали возможным обнаружение гораздо меньших по размеру бляшек, чем это было возможно ранее. Наличие более маленьких, пятнистых бляшек может представлять большую опасность для прогрессирующего острого инфаркта миокарда.

Ультразвуковое исследование артерий, особенно каротидных артерий, включая измерение толщины стенки артерии, предлагает способ частично проследить за развитием заболевания. На 2006 г. толщина, как правило, называемая толщиной интимы-медии (ТИМ) не измерялась в клинических условиях, хотя используется некоторыми исследователями с середины 1990г. для отслеживания изменений в стенках артерий. Традиционно, клинической каротидной сонографии принадлежит только оценка уровня ограничения просвета потока крови, стеноза, результата тяжелого заболевания. Национальный институт здравоохранения выделил 5 миллионов долларов на научные исследования во главе с врачом-исследователем Кеннетом Оуриелем для изучения методов внутрисосудистого ультразвукового исследования. Более прогрессивные врачи-клиницисты начали использовать измерение ТИМ как способ подсчёта и отслеживания прогрессирования или стабильности заболевания у пациентов.

С 1960г. ангиография признана традиционным методом оценки состояния атеромы. Ангиография получает изображение при помощи контрастного вещества с кровью, однако не информативна в отношении атеромы; стенки артерий, в том числе атерома с артериальной стенкой остаются невидимыми. Исключением из этого правила является атерома на запущенной стадии с обширной кальцификацией внутри стенки, ореолоподобное кольцо рентгеноконтрастности можно увидеть у многих людей пожилого возраста. Прежде чем ввести контрастное вещество, кардиологи и рентгенологи, как правило, ищут тени кальцификации.

источник