Застой по малому кругу кровообращения асцит

Сердечная недостаточность – это патологическое состояние, развивающееся в результате внезапно возникшего или существующего длительное время ослабления сократительной активности миокарда и сопровождающееся застойными явлениями в большом или малом круге кровообращения.

Сердечная недостаточность не является самостоятельным заболеванием, а развивается как осложнение патологий сердца и кровеносных сосудов (артериальной гипертензии, кардиомиопатии, ишемической болезни сердца, врожденных или приобретенных пороков сердца).

Острая сердечная недостаточность чаще всего развивается как осложнение тяжелых форм аритмии (пароксизмальная тахикардия, фибрилляция желудочков), острого миокардита или инфаркта миокарда. Способность миокарда к эффективному сокращению резко снижается, что приводит к падению минутного объема, и в артериальную систему поступает значительно меньший, чем в норме, объем крови.

Острая сердечная недостаточность может быть обусловлена снижением насосной функции правого желудочка, левого желудочка или левого предсердия. Острая недостаточность левого желудочка развивается как осложнение инфаркта миокарда, аортального порока, гипертонического криза. Уменьшение сократительной активности миокарда левого желудочка приводит к повышению давления в венах, капиллярах и артериолах легких, увеличению проницаемости их стенок. Это становится причиной пропотевания плазмы крови и развития отека легочной ткани.

По клиническим проявлениям острая сердечная недостаточность схожа с острой сосудистой недостаточностью, поэтому ее иногда называют острым коллапсом.

Хроническая сердечная недостаточность развивается постепенно благодаря компенсаторным механизмам. Начинается с учащения ритма сердечных сокращений и возрастания их силы, расширяются артериолы и капилляры, что облегчает опорожнение камер и улучшает перфузию тканей. По мере прогрессирования основного заболевания и истощения компенсаторных механизмов объем сердечного выброса неуклонно уменьшается. Желудочки не могут полностью опорожниться и во время диастолы оказываются переполненными кровью. Мышца сердца стремится протолкнуть скопившуюся в желудочках кровь в артериальную систему и обеспечить достаточный уровень кровообращения, формируется компенсаторная гипертрофия миокарда. Тем не менее, со временем миокард ослабевает. В нем происходят дистрофические и склеротические процессы, связанные с недостатком кровоснабжения и обеспечения кислородом, питательными веществами и энергией. Наступает стадия декомпенсации. На этой стадии для поддержания гемодинамики организм задействует нейрогуморальные механизмы. Поддержание стабильного уровня артериального давления при значительно уменьшенном сердечном выбросе обеспечивается за счет активации механизмов симпатико-адреналовой системы. При этом происходит спазм почечных сосудов (вазоконстрикция) и развивается ишемия почек, что сопровождается уменьшением их выделительной функции и задержкой внутритканевой жидкости. Усиливается секреция гипофизом антидиуретического гормона, увеличивающего задержку воды в организме. За счет этого возрастает объем циркулирующей крови, повышается давление в венах и капиллярах, усиливается пропотевание жидкости в межтканевое пространство.

Хроническая сердечная недостаточность по данным разных авторов наблюдается у 0,5–2% населения. С возрастом заболеваемость увеличивается, после 75 лет патология встречается уже у 10% людей.

Сердечная недостаточность представляет собой серьезную медико-социальную проблему, так как она сопровождается высокими показателями инвалидности и летальности.

Основными причинами развития сердечной недостаточности являются:

ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда;
дилатационная кардиомиопатия;
ревматические пороки сердца.

У пациентов пожилого возраста причинами сердечной недостаточности нередко становятся сахарный диабет II типа и артериальная гипертензия.

Существует целый ряд факторов, способных снижать компенсаторные механизмы миокарда и провоцировать развитие сердечной недостаточности. К ним относятся:

тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА);
тяжелая аритмия;
психоэмоциональное или физическое перенапряжение;
прогрессирующая ишемическая болезнь сердца;
гипертонические кризы;
острая и хроническая почечная недостаточность;
тяжелые анемии;
пневмонии;
тяжелые ОРВИ;
гипертиреоз;
длительный прием некоторых лекарственных препаратов (адреналина, эфедрина, кортикостероидов, эстрогенов, нестероидных противовоспалительных средств);
инфекционный эндокардит;
ревматизм;
миокардиты;
резкое увеличение объема циркулирующей крови при неправильном расчете объема внутривенно вводимой жидкости;
алкоголизм;
быстрый и значительный набор лишнего веса.

Устранение факторов риска позволяет предотвратить развитие сердечной недостаточности или замедлить ее прогрессирование.

Сердечная недостаточность бывает острой и хронической. Симптомы острой сердечной недостаточности появляются и прогрессируют очень быстро, от нескольких минут до нескольких дней. Хроническая формируется медленно, на протяжении нескольких лет.

Острая сердечная недостаточность может развиваться по одному из двух типов:

левопредсердная или левожелудочковая недостаточность (левый тип);
правожелудочковая недостаточность (правый тип).

В соответствии с классификацией Василенко – Стражеско в развитии хронической сердечной недостаточности выделяют следующие стадии:

I. Стадия начальных проявлений. В состоянии покоя гемодинамические нарушения у пациента отсутствуют. При физической нагрузке возникают чрезмерная утомляемость, тахикардия, одышка.

II. Стадия выраженных изменений. Признаки длительно сохраняющихся гемодинамических нарушений и недостаточности кровообращения хорошо выражены и в состоянии покоя. Застойные явления по малому и большому кругам кровообращения становятся причиной резкого снижения трудоспособности. В течение этой стадии выделяют два периода:

IIА – умеренно выраженные нарушения гемодинамики в одном из отделов сердца, работоспособность резко снижена, даже обычные нагрузки приводят к сильной одышке. Основные симптомы: жесткое дыхание, незначительное увеличение печени, отечность нижних конечностей, цианоз.
IIБ – выраженные нарушения гемодинамики как в большом, так и в малом круге кровообращения, трудоспособность полностью утрачивается. Основные клинические признаки: выраженные отеки, асцит, цианоз, одышка в состоянии покоя.

III. Стадия дистрофических изменений (терминальная или конечная). Формируется стойкая недостаточность кровообращения, приводящая к серьезным расстройствам метаболизма и необратимым нарушениям морфологической структуры внутренних органов (почек, легких, печени), истощению.

При сердечной недостаточности на стадии начальных проявлений рекомендованы физические нагрузки, не вызывающие ухудшения самочувствия.

Тяжелая сердечная недостаточность сопровождается:

расстройством газового обмена;
отеками;
застойными изменениями во внутренних органах.

Замедление скорости кровотока в микроциркуляторном русле увеличивает поглощение кислорода тканями в два раза. В результате этого разница между насыщением кислородом артериальной и венозной крови возрастает, что способствует развитию ацидоза. В крови накапливаются недоокисленные метаболиты, активизирующие скорость основного обмена. В итоге формируется порочный круг, организму требуется больше кислорода, а система кровообращения обеспечить эти потребности не может. Расстройство газового обмена приводит к появлению таких симптомов сердечной недостаточности как одышка и цианоз.

При застое крови в системе малого круга кровообращения и ухудшении ее оксигенации (насыщения кислородом) возникает центральный цианоз. Повышенная утилизация кислорода в тканях организма и замедление кровотока становятся причиной периферического цианоза (акроцианоза).

К развитию отеков на фоне сердечной недостаточности приводят:

замедление кровотока и повышение капиллярного давления, что способствует усилению транссудации плазмы в межтканевое пространство;
нарушение водно-солевого обмена, приводящие к задержке в организме натрия и воды;
расстройство белкового обмена, нарушающее осмотическое давление плазмы;
снижение инактивации печенью антидиуретического гормона и альдостерона.

В начальной стадии сердечной недостаточности отеки носят скрытый характер и проявляются патологической прибавкой массы тела, снижением диуреза. В дальнейшем они становятся видимыми. Сначала отекают нижние конечности или область крестца (у лежачих пациентов). В дальнейшем жидкость скапливается и в полостях тела, что приводит к развитию гидроперикарда, гидроторакса и/или асцита. Такое состояние называется полостной водянкой.

Нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения приводят к развитию застойных явлений в легких. На этом фоне ограничивается подвижность легочных краев, уменьшается дыхательная экскурсия грудной клетки, формируется ригидность легких. У больных появляется кровохарканье, развивается кардиогенный пневмосклероз, застойный бронхит.

Застойные явления в большом круге кровообращения начинаются с увеличения размеров печени (гепатомегалия). В дальнейшем происходит гибель гепатоцитов с замещением их соединительной тканью, т. е. образуется сердечный фиброз печени.

При хронической сердечной недостаточности постепенно расширяются полости предсердий и желудочков, что приводит к относительной недостаточности атриовентрикулярных клапанов. Клинически это проявляется расширением границ сердца, тахикардией, набуханием шейных вен.

Признаками застойного гастрита являются потеря аппетита, тошнота, рвота, метеоризм, склонность к запорам, снижение массы тела.

При длительно протекающей хронической сердечной недостаточности у пациентов развивается сердечная кахексия – крайняя степень истощения.

Застойные явления в почках обусловливают развитие следующих симптомов сердечной недостаточности:

Сердечная недостаточность оказывает выраженное негативное влияние на функции центральной нервной системы. Это приводит к развитию:

депрессивных состояний;
повышенной утомляемости;
расстройств сна;
снижению физической и умственной работоспособности;
повышенной раздражительности.

Клинические проявления сердечной недостаточности определяются также ее видом.

Острая сердечная недостаточность может быть обусловлена снижением насосной функции правого желудочка, левого желудочка или левого предсердия.

Острая недостаточность левого желудочка развивается как осложнение инфаркта миокарда, аортального порока, гипертонического криза. Уменьшение сократительной активности миокарда левого желудочка приводит к повышению давления в венах, капиллярах и артериолах легких, увеличению проницаемости их стенок. Это становится причиной пропотевания плазмы крови и развития отека легочной ткани.

По клиническим проявлениям острая сердечная недостаточность схожа с острой сосудистой недостаточностью, поэтому ее иногда называют острым коллапсом.

Клинически острая левожелудочковая недостаточность проявляется симптомами сердечной астмы или альвеолярного отека легких.

Развитие приступа сердечной астмы обычно происходит в ночное время. Больной в страхе просыпается от резкого удушья. Пытаясь облегчить свое состояние, он принимает вынужденную позу: сидя, с опущенными вниз ногами (положение ортопноэ). При осмотре обращают на себя внимание следующие признаки:

бледность кожных покровов;
акроцианоз;
холодный пот;
выраженная одышка;
в легких жесткое дыхание с единичными влажными хрипами;
пониженное артериальное давление;
глухие тоны сердца;
появление ритма галопа;
расширение границ сердца влево;
пульс аритмичный, частый, слабого наполнения.

При дальнейшем нарастании застоя в малом круге кровообращения развивается альвеолярный отек легких. Его симптомы:

резкое удушье;
кашель с выделением пенистой мокроты розового цвета (из-за примеси крови);
клокочущее дыхание с массой влажных хрипов (симптом «кипящего самовара»);
цианоз лица;
холодный пот;
набухание шейных вен;
резкое снижение артериального давления;
аритмичный, нитевидный пульс.

Если пациенту не будет оказана срочная медицинская помощь, то на фоне нарастания сердечной и дыхательной недостаточности наступит летальный исход.

При митральном стенозе формируется острая недостаточность левого предсердия. Клинически это состояние проявляется точно так же, как и острая левожелудочковая сердечная недостаточность.

Острая правожелудочковая недостаточность обычно развивается в результате тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) или ее крупных ветвей. У пациента образуется застой в большом круге кровообращения, что проявляется:

болью в правом подреберье;
отеками нижних конечностей;
набуханием и пульсацией вен шеи;
давлением или болями в области сердца;
цианозом;
одышкой;
расширением границ сердца вправо;
повышением центрального венозного давления;
резким снижением артериального давления;
нитевидным пульсом (частым, слабого наполнения).

Хроническая сердечная недостаточность развивается по право- и левопредсердному, право- и левожелудочковому типу.

Хроническая сердечная недостаточность по данным разных авторов наблюдается у 0,5–2% населения. С возрастом заболеваемость увеличивается, после 75 лет патология встречается уже у 10% людей.

Хроническая левожелудочковая недостаточность формируется как осложнение ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, недостаточности митрального клапана, аортального порока и связана с застоем крови в малом круге кровообращения. Для нее характерны газовые и сосудистые изменения в легких. Клинически проявляется:

повышенной утомляемостью;
сухим кашлем (редко с кровохарканьем);
приступами сердцебиения;
цианозом;
приступами удушья, которые чаще возникают в ночное время;
одышкой.

При хронической недостаточности левого предсердия у пациентов со стенозом митрального клапана застойные явления в системе малого круга кровообращения еще более выражены. Первоначальными признаками сердечной недостаточности в данном случае являются кашель с кровохарканьем, выраженная одышка и цианоз. Постепенно в сосудах малого круга и в легких начинаются склеротические процессы. Это приводит к созданию дополнительного препятствия для кровотока в малом круге и еще больше повышает давление в бассейне легочной артерии. В результате возрастает нагрузка и на правый желудочек, обусловливающая постепенное формирование его недостаточности.

Хроническая правожелудочковая недостаточность обычно сопровождает эмфизему легких, пневмосклероз, митральные пороки сердца и характеризуется появлением признаков застоя крови в системе большого круга кровообращения. Пациенты жалуются на одышку при физической нагрузке, увеличение и распирание живота, уменьшение количества отделяемой мочи, появление отеков нижних конечностей, тяжесть и боль в правом подреберье. При осмотре выявляются:

цианоз кожных покровов и слизистых оболочек;
набухание периферических и шейных вен;
гепатомегалия (увеличение печени);
асцит.

Недостаточность только одного отдела сердца не может длительное время оставаться изолированной. В дальнейшем она обязательно переходит в общую хроническую сердечную недостаточность с развитием венозного застоя и в малом, и в большом круге кровообращения.

Сердечная недостаточность, как уже говорилось выше, представляет собой осложнение целого ряда заболеваний сердечно-сосудистой системы. Поэтому у пациентов с этими заболеваниями необходимо проводить диагностические мероприятия, позволяющие выявить сердечную недостаточность на самых ранних стадиях, еще до появления явных клинических признаков.

Сердечная недостаточность не является самостоятельным заболеванием, а развивается как осложнение патологий сердца и кровеносных сосудов.

При сборе анамнеза следует обращать особое внимание на следующие факторы:

наличие жалоб на диспноэ и быструю утомляемость;
указание на наличие артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, ревматизма, кардиомиопатии.

Специфическими признаками сердечной недостаточности являются:

расширение границ сердца;
появление III тона сердца;
учащенный низкоамплитудный пульс;
отеки;
асцит.

При подозрении на сердечную недостаточность проводят ряд лабораторных тестов, включающих биохимическое и клиническое исследование крови, определение газового и электролитного состава крови, особенностей обмена белков и углеводов.

Выявить аритмии, ишемию (недостаточность кровоснабжения) миокарда и его гипертрофию возможно по специфическим изменениям электрокардиограммы. Используются и различные нагрузочные тесты на основе ЭКГ. К ним относятся тредмил-тест («бегущая дорожка») и велоэргометрия (с использованием велотренажера). Эти тесты позволяют оценить резервные возможности сердца.

Оценить насосную функцию сердца, выявить возможную причину развития сердечной недостаточности позволяет ультразвуковая эхокардиография.

Для диагностики приобретенных или врожденных пороков, ишемической болезни сердца и ряда других заболеваний показана магниторезонансная томография.

При рентгенографии грудной клетки у пациентов с сердечной недостаточностью выявляют кардиомегалию (увеличение сердечной тени) и застойные явления в легких.

Для определения объемной вместимости желудочков и оценки силы их сокращений проводят радиоизотопную вентрикулографию.

На поздних стадиях хронической сердечной недостаточности для оценки состояния поджелудочной железы, селезенки, печени, почек, выявления свободной жидкости в брюшной полости (асцита) выполняется ультразвуковое исследование.

При сердечной недостаточности терапия направлена в первую очередь на основное заболевание (миокардит, ревматизм, гипертоническую болезнь, ишемическую болезнь сердца). Показаниями к хирургическому вмешательству могут стать слипчивый перикардит, сердечная аневризма, пороки сердца.

Строгий постельный режим и эмоциональный покой назначаются только пациентам с острой и выраженной хронической сердечной недостаточностью. Во всех других случаях рекомендованы физические нагрузки, не вызывающие ухудшения самочувствия.

Сердечная недостаточность представляет собой серьезную медико-социальную проблему, так как она сопровождается высокими показателями инвалидности и летальности.

В лечении сердечной недостаточности немаловажную роль играет правильно организованное диетическое питание. Блюда должны быть легкоусвояемыми. В рацион следует включать свежие фрукты и овощи, как источник витаминов и микроэлементов. Количество поваренной соли ограничивают до 1-2 г в сутки, а потребление жидкости до 500-600 мл.

Улучшить качество жизни и продлить ее позволяет фармакотерапия, включающая следующие группы лекарственных средств:

сердечные гликозиды – усиливают сократительную и насосную функцию миокарда, стимулируют диурез, позволяют повысить уровень переносимости физических нагрузок;
ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента) и вазодилататоры – снижают сосудистый тонус, расширяют просвет кровеносных сосудов, за счет чего уменьшается сосудистое сопротивление и увеличивается сердечный выброс;
нитраты – расширяют венечные артерии, увеличивают выброс сердца и улучшают наполнение кровью желудочков;
диуретики – выводят из организма излишки жидкости, уменьшая тем самым отеки;
β-адреноблокаторы – повышают сердечный выброс, улучшают наполнение камер сердца кровью, урежают частоту сердечных сокращений;
антикоагулянты – снижают риск образования в сосудах тромбов и, соответственно, тромбоэмболических осложнений;
средства, улучшающие метаболические процессы в сердечной мышце (препараты калия, витамины).

При развитии сердечной астмы или отека легких (острая левожелудочковая недостаточность) пациент нуждается в экстренной госпитализации. Назначают препараты, увеличивающие сердечный выброс, диуретики, нитраты. Обязательно проводится оксигенотерапия.

Удаление жидкости из полостей тела (брюшной, плевральной, перикарда) осуществляется путем пункций.

Профилактика формирования и прогрессирования сердечной недостаточности заключается в предотвращении, раннем выявлении и активном лечении вызывающих ее развитие заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Видео с YouTube по теме статьи:

источник

Клинические проявления. 1) Застой крови в малом круге кровообращения (при недостаточности левых отделов сердца) проявляется одышкой

1) Застой крови в малом круге кровообращения (при недостаточности левых отделов сердца) проявляется одышкой, уменьшающейся в положении ортопноэ, удушьем (сердечная астма), отёком лёгких. Обнаруживают тахипноэ, влажные хрипы, гидроторакс, нарушение соотношения между вентиляцией и перфузией легких с развитием гипоксемии.

2) Признаки застоя в большом круге кровообращения (при недостаточности правых отделов сердца): расширение яремных вен, периферические отёки, увеличение печени, полостные отёки (гидроторакс, асцит, анасарка). При застое крови в почках возникает протеинурия, иногда значительно выраженная и приводящая к гипоальбуминемии.

Жалобы при сердечной недостаточности: одышка, приступы удушья, слабость, утомляемость.

Ó Одышка — один из главных симптомов сердечной недостаточности, связанный с застоем крови в лёгких. Первоначально одышка возникает только при физической нагрузке и исчезает в покое. Причиной одышки является изменение газового состава крови, гипоксемия, а также снижение растяжимости лёгких, связанное с застоем крови и интерстициальным отёком и требующее усиления работы дыхательной мускулатуры. Одышка в покое обычно сопровождается тахипноэ. Для хронической сердечной недостаточности характерна пароксизмальная ночная одышка (сердечная астма), обусловленная возникновением интерстициального отёка лёгких.

Ó Ортопноэ — облегчение дыхания в положении с приподнятым изголовьем или сидя. В таком положении венозный приток к правому сердцу снижен, что приводит к снижению лёгочного капиллярного давления и облегчению дыхания.

Ó Быстрая утомляемость у больных сердечной недостаточностью появляется вследствие недостаточного снабжения кислородом скелетных мышц.

Ó Цианоз слизистых, губ, акроцианоз, связанные с недостаточной насыщенностью крови кислородом и усилением его использования в периферических тканях, что приводит к повышению содержания восстановленного гемоглобина в крови.

Ó Набухание шейных вен за счет увеличения объема крови и повышения давления в правом желудочке, позднее в правом предсердии.

Ó Расширение границ относительной сердечной тупости, незвонкие влажные хрипы в лёгких.

Ó Синусовая тахикардия, которая вначале носит приспособительный характер, обеспечивая увеличение минутного объема сердца при физической нагрузке. Позже тахикардия становится более устойчивой.

Ó Появление на фоне тахикардии III дополнительного тона сердца (ритм галопа).

Ó Увеличение в размерах печени. С целью дифференциальной диагностики увеличения печени, вызванного сердечной недостаточностью, от других причин используют гепатоюгулярный рефлюкс — при надавливании на печень наблюдается набухание шейных вен. Для выявления этого симптома необходимо достаточно сильно надавливать на правую подреберную область в течение 1 мин.

Ó Длительный застой крови в печени приводит к портальной гипертензии, увеличению селезёнки и асциту. Изменения в печени могут сопровождаться желтухой за счет увеличения уровня неконъюгироанного билирубина.

Ó Отёки нижних конечностей и крестцовой области. Отечный синдром нередко сочетается с плевральным выпотом (гидротораксом), обычно правосторонним. Гидроторакс возникает при повышении плеврального капиллярного давления и транссудации жидкости в плевральную полость. При сердечной недостаточности также возможно развитие гидроперикарда.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки: определяют застойные явления в лёгких в виде расширения корней лёгких, усиления лёгочного рисунка, гидроторакс. Кардиомегалия диагностируется при увеличении поперечного размера сердца (кардиоторакаль-ный индекс более 50%).

ЭхоКГ: выявляют типичные проявления сердечной недостаточности — расширение полости левого желудочка (по мере прогрессирования — расширение и других камер сердца), увеличение конечного систолического и конечного диастолического размеров левого желудочка, снижение фракции выброса левого желудочка.

Критерии диагностики сердечной недостаточности

26. Сердечная недостаточность: дифференциальный диагноз, принципы лечения.

Дифференциальный диагноз между сердечной недостаточностью и легочными заболеваниями может вызвать трудности. При ТЭЛА (Тромбоэмболия легочной артерии) поставить правильный диагноз позволяют такие симптомы, как кровохарканье, боль в груди при дыхании и движениях, разлитой систолический толчок и нарушения VA/Q (по данным вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии).

Отеки голеней встречаются не только при сердечной недостаточности, но и, например, при варикозном расширении вен, бывают также идиопатические отеки и отеки, вызванные длительным стоянием. Однако во всех этих случаях нет набухания шейных вен в покое и при надавливании на живот.

Чтобы распознать отеки почечного происхождения, надо провести анализ мочи и исследовать функцию почек.

При циррозе печени возможны гепатомегалия и асцит, но давление в венах большого крута кровообращения, как и при болезнях почек, нормальное; исключить сердечную недостаточность позволяет отсутствие абдоминально-югулярного рефлюкса .

Лечение хронической сердечной недостаточности связано с воздействием на основные патогенетические факторы: уменьшение преднагрузки и посленагрузки и усиление сократимости миокарда.

Дата добавления: 2014-11-20 ; Просмотров: 2731 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Сердечная недостаточность – острое или хроническое состояние, вызванное ослаблением сократительной способности миокарда и застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения. Проявляется одышкой в покое или при незначительной нагрузке, утомляемостью, отеками, цианозом (синюшностью) ногтей и носогубного треугольника. Острая сердечная недостаточность опасна развитием отека легких и кардиогенного шока, хроническая сердечная недостаточность ведет к развитию гипоксии органов. Сердечная недостаточность – одна из самых частых причин смерти человека.

Снижение сократительной (насосной) функции сердца при сердечной недостаточности ведет к развитию дисбаланса между гемодинамическими потребностями организма и возможностью сердца в их осуществлении. Этот дисбаланс проявляется превышением венозного притока к сердцу и сопротивления, которое необходимо преодолеть миокарду для изгнания крови в сосудистое русло, над способностью сердца переместить кровь в систему артерий.

Не являясь самостоятельным заболеванием, сердечная недостаточность развивается как осложнение различных патологий сосудов и сердца: клапанных пороков сердца, ишемической болезни, кардиомиопатии, артериальной гипертензии и др.

При некоторых заболеваниях (например, артериальной гипертонии) нарастание явлений сердечной недостаточности происходит постепенно, годами, тогда как при других (остром инфаркте миокарда), сопровождающихся гибелью части функциональных клеток, это время сокращается до дней и часов. При резком прогрессировании сердечной недостаточности (в течение минут, часов, дней), говорят о ее острой форме. В остальных случаях сердечную недостаточность рассматривают как хроническую.

Хронической сердечной недостаточностью страдают от 0,5 до 2% населения, а после 75 лет ее распространенность составляет около 10%. Значимость проблемы заболеваемости сердечной недостаточностью определяется неуклонным увеличением числа страдающих ею пациентов, высоким показателем смертности и инвалидности больных.

Среди наиболее частых причин сердечной недостаточности, встречающихся у 60-70% пациентов, называют инфаркт миокарда и ИБС. За ними следуют ревматические пороки сердца (14%) и дилатационная кардиомиопатия (11%). В возрастной группе старше 60 лет, кроме ИБС, сердечную недостаточность вызывает также гипертоническая болезнь (4%). У пожилых пациентов частой причиной сердечной недостаточности служит сахарный диабет 2-го типа и его сочетание с артериальной гипертонией.

Факторы, провоцирующие развитие сердечной недостаточности, вызывают ее проявление при снижении компенсаторных механизмов сердца. В отличие от причин, факторы риска потенциально обратимы, и их уменьшение или устранение может задержать усугубление сердечной недостаточности и даже спасти жизнь пациента.

перенапряжение физических и психоэмоциональных возможностей
аритмии, ТЭЛА, гипертензивные кризы, прогрессирование ИБС;
пневмонии, ОРВИ, анемии, почечная недостаточность, гипертиреоз
прием кардиотоксических препаратов, лекарств, способствующих задержке жидкости (НПВП, эстрогенов, кортикостероидов), повышающих АД (изадрина, эфедрина, адреналина)
выраженное и быстро прогрессирующее увеличение массы тела, алкоголизм
резкое увеличение ОЦК при массивной инфузионной терапии
миокардиты, ревматизм, инфекционный эндокардит
несоблюдение рекомендаций по лечению хронической сердечной недостаточности.

Развитие острой сердечной недостаточности часто наблюдается на фоне инфаркта миокарда, острого миокардита, тяжелых аритмий (фибрилляции желудочков, пароксизмальной тахикардии и др.). При этом происходит резкое падение минутного выброса и поступления крови в артериальную систему. Острая сердечная недостаточность клинически сходна с острой сосудистой недостаточностью и иногда обозначается как острый сердечный коллапс.

При хронической сердечной недостаточности изменения, развивающиеся в сердце, длительное время компенсируются его интенсивной работой и приспособительными механизмами сосудистой системы: возрастанием силы сокращений сердца, учащением ритма, снижением давления в диастолу за счет расширения капилляров и артериол, облегчающего опорожнение сердца во время систолы, повышением перфузии тканей.

Дальнейшее нарастание явлений сердечной недостаточности характеризуется уменьшением объема сердечного выброса, увеличением остаточного количества крови в желудочках, их переполнением во время диастолы и перерастяжением мышечных волокон миокарда. Постоянное перенапряжение миокарда, старающегося вытолкнуть кровь в сосудистое русло и поддержать кровообращение, вызывает его компенсаторную гипертрофию. Однако в определенный момент наступает стадия декомпенсации, обусловленная ослаблением миокарда, развитием в нем процессов дистрофии и склерозирования. Миокард сам начинает испытывать недостаток кровоснабжения и энергообеспечения.

В этой стадии в патологический процесс включаются нейрогуморальные механизмы. Активация механизмов симпатико-адреналовой системы вызывает сужение сосудов на периферии, способствующее поддержанию стабильного АД в русле большого круга кровообращения при уменьшении объема сердечного выброса. Развивающаяся при этом почечная вазоконстрикция приводит к ишемии почек, способствующей внутритканевой задержке жидкости.

Повышение секреции гипофизом антидиуретического гормона увеличивает процессы реабсорбции воды, что влечет за собой возрастание объема циркулирующей крови, повышение капиллярного и венозного давления, усиленную транссудацию жидкости в ткани.

Т. о., выраженная сердечная недостаточность приводит к грубым гемодинамическим нарушениям в организме:

При замедлении кровотока возрастает поглощение тканями кислорода из капилляров с 30% в норме до 60-70%. Увеличивается артериовенозная разница насыщения крови кислородом, что приводит к развитию ацидоза. Накопление недоокисленных метаболитов в крови и усиление работы дыхательной мускулатуры вызывают активизацию основного обмена.

Возникает замкнутый круг: организм испытывает повышенную потребность в кислороде, а система кровообращения неспособна ее удовлетворить. Развитие, так называемой, кислородной задолженности ведет к появлению цианоза и одышки. Цианоз при сердечной недостаточности может быть центральным (при застое в малом круге кровообращения и нарушении оксигенации крови) и периферическим (при замедлении кровотока и повышенной утилизации кислорода в тканях). Так как недостаточность кровообращения более выражена на периферии, у пациентов с сердечной недостаточностью наблюдается акроцианоз: синюшность конечностей, ушей, кончика носа.

Отеки развиваются в результате ряда факторов: внутритканевой задержки жидкости при повышении капиллярного давления и замедлении кровотока; задержки воды и натрия при нарушении водно-солевого обмена; нарушения онкотического давления плазмы крови при расстройстве белкового обмена; уменьшения инактивации альдостерона и антидиуретического гормона при снижении функции печени.

Отеки при сердечной недостаточности сначала скрытые, выражаются быстрым увеличением массы тела и уменьшением количества мочи. Появление видимых отеков начинается с нижних конечностей, если пациент ходит, или с крестца, если больной лежит. В дальнейшем развивается полостная водянка: асцит (брюшной полости), гидроторакс (полости плевры), гидроперикард (перикардиальной полости).

Застойные явления в легких связаны с нарушением гемодинамики малого круга кровообращения. Характеризуются ригидностью легких, уменьшением дыхательной экскурсии грудной клетки, ограниченной подвижностью легочных краев. Проявляется застойным бронхитом, кардиогенным пневмосклерозом, кровохараканьем. Застойные явления большого круга кровообращения вызывают гепатомегалию, проявляющуюся тяжестью и болью в правом подреберье, а затем и сердечный фиброз печени с развитием в ней соединительной ткани.

Расширение полостей желудочков и предсердий при сердечной недостаточности может приводить к относительной недостаточности предсердно-желудочковых клапанов, что проявляется набуханием вен шеи, тахикардией, расширением границ сердца. При развитии застойного гастрита появляется тошнота, потеря аппетита, рвота, склонность к запорам метеоризм, потеря массы тела. При прогрессирующей сердечной недостаточности развивается тяжелая степень истощения – сердечная кахексия.

Застойные процессы в почках вызывают олигурию, повышение относительной плотности мочи, протеинурию, гематурию, цилиндрурию. Нарушение функций центральной нервной системы при сердечной недостаточности характеризуется быстрой утомляемостью, понижением умственной и физической активности, повышенной раздражительностью, расстройством сна, депрессивными состояниями.

По скорости нарастания признаков декомпенсации выделяют острую и хроническую сердечную недостаточность.

Развитие острой сердечной недостаточности может происходить по двум типам:

по левому типу (острой левожелудочковой или левопредсердной недостаточности)
острой правожелудочковой недостаточности

В развитии хронической сердечной недостаточности по классификации Василенко-Стражеско выделяют три стадии:

I (начальная) стадия – скрытые признаки недостаточности кровообращения, проявляющиеся только в процессе физической нагрузки одышкой, сердцебиением, чрезмерной утомляемостью; в покое гемодинамические нарушения отсутствуют.

II (выраженная) стадия – признаки длительной недостаточности кровообращения и гемодинамических нарушений (застойные явления малого и большого кругов кровообращения) выражены в состоянии покоя; резкое ограничение трудоспособности:

Период II А – умеренные гемодинамические нарушения в одном отделе сердца (лево- или правожелудочковая недостаточность). Одышка развивается при обычной физической активности, работоспособность резко снижена. Объективные признаки – цианоз, отечность голеней, начальные признаки гепатомегалии, жесткое дыхание.
Период II Б – глубокие гемодинамические расстройства с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы (большого и малого круга). Объективные признаки – одышка в покое, выраженные отеки, цианоз, асцит; полная нетрудоспособность.

Читайте также: Асцит сильно отекли ноги

III (дистрофическая, конечная) стадия – стойкая недостаточность кровообращения и обмена веществ, морфологически необратимые нарушения структуры органов (печени, легких, почек), истощение.

Острая сердечная недостаточность вызывается ослаблением функции одного из отделов сердца: левого предсердия или желудочка, правого желудочка. Острая левожелудочковая недостаточность развивается при заболеваниях с преимущественной нагрузкой на левый желудочек (гипертонической болезни, аортальном пороке, инфаркте миокарда). При ослаблении функций левого желудочка повышается давление в легочных венах, артериолах и капиллярах, увеличивается их проницаемость, что ведет к пропотеванию жидкой части крови и развитию сначала интерстициального, а затем альвеолярного отека.

Клиническими проявлениями острой недостаточности левого желудочка служат сердечная астма и альвеолярный отек легких. Приступ сердечной астмы обычно провоцируется физическим или нервно-психическим напряжением. Приступ резкого удушья чаще возникает ночью, вынуждая больного в страхе проснуться. Сердечная астма проявляется чувством нехватки воздуха, сердцебиением, кашлем с трудно отходящей мокротой, резкой слабостью, холодным потом.

Пациент принимает положение ортопноэ – сидя с опущенными ногами. При осмотре – кожа бледная с сероватым оттенком, холодный пот, акроцианоз, сильная одышка. Определяется слабый, частого наполнения аритмичный пульс, расширение границ сердца влево, глухие сердечные тона, ритм галопа; артериальное давление имеет тенденцию к снижению. В легких жесткое дыхание с единичными сухими хрипами.

Дальнейшее нарастание застойных явлений малого круга способствует развитию отека легких. Резкое удушье сопровождается кашлем с выделением обильного количества пенистой розового цвета мокроты (из-за наличия примеси крови). На расстоянии слышно клокочущее дыхание с влажными хрипами (симптом «кипящего самовара»). Положение пациента ортопноэ, лицо цианотичное, вены шеи набухают, кожу покрывает холодный пот. Пульс нитевидный, аритмичный, частый, АД снижено, в легких – влажные разнокалиберные хрипы. Отек легких является неотложным состоянием, требующим мер интенсивной терапии, т. к. может привести к летальному исходу.

Острая левопредсердная сердечная недостаточность встречается при митральном стенозе (левого предсердно-желудочкового клапана). Клинически проявляется теми же состояниями, что и острая недостаточность левого желудочка. Острая недостаточность правого желудочка чаще возникает при тромбоэмболиях крупных ветвей легочной артерии. Развивается застой в сосудистой системе большого круга кровообращения, что проявляется отеками ног, болью в правом подреберье, чувством распирания, набухания и пульсации шейных вен, одышкой, цианозом, болями или давлением в области сердца. Периферический пульс слабый и частый, АД резко снижено, ЦВД повышено, сердце расширено вправо.

При заболеваниях, вызывающих декомпенсацию правого желудочка, сердечная недостаточность проявляется раньше, чем при левожелудочковой недостаточности. Это объясняется большими компенсаторными возможностями левого желудочка- самого мощного отдела сердца. Однако при снижении функций левого желудочка сердечная недостаточность прогрессирует с катастрофической скоростью.

Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам. При аортальном пороке, недостаточности митрального клапана, артериальной гипертензии, коронарной недостаточности развивается застой в сосудах малого круга и хроническая левожелудочковая недостаточность. Она характеризуется сосудистыми и газовыми изменениями в легких. Возникает одышка, приступы удушья (чаще по ночам), цианоз, приступы сердцебиения, кашель (сухой, иногда с кровохарканьем), повышенная утомляемость.

Еще более выраженные застойные явления в малом круге кровообращения развиваются при хронической левопредсердной недостаточности у пациентов со стенозом митрального клапана. Появляются одышка, цианоз, кашель, кровохарканье. При длительном венозном застое в сосудах малого круга происходит склерозирование легких и сосудов. Возникает дополнительное, легочное препятствие для кровообращения в малом круге. Повышенное давление в системе легочной артерии вызывает увеличенную нагрузку на правый желудочек, обусловливая его недостаточность.

При преимущественном поражении правого желудочка (правожелудочковой недостаточности) застойные явления развиваются в большом круге кровообращения. Правожелудочковая недостаточность может сопровождать митральные пороки сердца, пневмосклероз, эмфизему легких и т. д. Появляются жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, появление отеков, снижение диуреза, распирание и увеличение живота, одышку при движениях. Развивается цианоз, иногда с желтушно-цианотичным оттенком, асцит, набухают шейные и периферические вены, увеличивается в размерах печень.

Функциональная недостаточность одного отдела сердца не может долго оставаться изолированной, и со временем развивается тотальная хроническая сердечная недостаточность с венозным застоем в русле малого и большого кругов кровообращения. Также развитие хронической сердечной недостаточности отмечается при поражении сердечной мышцы: миокардитах, кардиомиопатии, ИБС, интоксикациях.

Поскольку сердечная недостаточность является вторичным синдромом, развивающимся при известных заболеваниях, диагностические мероприятия должны быть направлены на ее раннее выявление, даже при отсутствии явных признаков.

При сборе клинического анамнеза следует обратить внимание на утомление и диспноэ, как самые ранние признаки сердечной недостаточности; наличие у пациента ИБС, гипертензии, перенесенных инфаркта миокарда и ревматической атаки, кардиомиопатии. Выявление отеков голеней, асцита, учащенного низкоамплитудного пульса, выслушивание III тона сердца и смещение границ сердца служат специфическими признаками сердечной недостаточности.

При подозрении на сердечную недостаточность проводят определение электролитного и газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия, мочевины, креатинина, кардиоспецефических ферментов, показателей белково-углеводного обмена.

ЭКГ по специфическим изменениям помогает выявлять гипертрофию и недостаточность кровоснабжения (ишемию) миокарда, а также аритмии. На основе электрокардиографии широко применяются различные нагрузочные тесты с использование велотренажера (велоэргометрия) и «бегущей дорожки» (тредмил-тест). Такие тесты с постепенно возрастающим уровнем нагрузки позволяют судить о резервных возможностях функции сердца.

С помощью ультразвуковой эхокардиографии возможно установить причину, вызвавшую сердечную недостаточность, а также оценить насосную функцию миокарда. С помощью МРТ сердца успешно диагностируются ИБС, врожденные или приобретенные пороки сердца, артериальная гипертензия и др. заболевания. Рентгенография легких и органов грудной клетки при сердечной недостаточности определяет застойные процессы в малом круге, кардиомегалию.

Радиоизотопная вентрикулография у пациентов сердечной недостаточностью позволяет с высокой степенью точности оценить сократительную способность желудочков и определить их объемную вместимость. При тяжелых формах сердечной недостаточности для определения поражения внутренних органов проводят УЗИ брюшной полости, печени, селезенки, поджелудочной железы.

При сердечной недостаточности проводится лечение, направленное на устранение первичной причины (ИБС, гипертонической болезни, ревматизма, миокардита, и др.). При пороках сердца, сердечной аневризме, слипчивом перикардите, создающих механический барьер в работе сердца, нередко прибегают к хирургическому вмешательству.

При острой или тяжелой хронической сердечной недостаточности назначается постельный режим, полный психический и физический покой. В остальных случаях следует придерживаться умеренных нагрузок, не нарушающих самочувствие. Потребление жидкости ограничивается 500-600 мл в сутки, соли – 1-2 г. Назначается витаминизированное, легкоусвояемое диетическое питание.

Фармакотерапия сердечной недостаточности позволяет продлить и значительно улучшить состояние пациентов и качество их жизни.

При сердечной недостаточности назначаются следующие группы препаратов:

сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин и др.) – повышают сократимость миокарда, увеличивают его насосную функцию и диурез, способствуют удовлетворительной переносимости физических нагрузок;
вазодилататоры и ингибиторы АПФ — ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл, каптоприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл) — понижают тонус сосудов, расширяют вены и артерии, уменьшая тем самым сопротивление сосудов во время сердечных сокращений и способствуя увеличению сердечного выброса;
нитраты (нитроглицерин и его пролонгированные формы) – улучшают кровенаполнение желудочков, увеличивают сердечный выброс, расширяют коронарные артерии;
диуретики (фуросемид, спиронолактон) – уменьшают задержку избыточной жидкости в организме;
Β-адреноблокаторы (карведилол) – уменьшают частоту сердечных сокращений, улучшают кровенаполнение сердца, повышают сердечный выброс;
антикоагулянты (ацетилсалициловая к-та, варфарин) – препятствуют тромбообразованию в сосудах;
препараты, улучшающие метаболизм миокарда (витамины группы В, аскорбиновая кислота, инозин, препараты калия).

При развитии приступа острой левожелудочковой недостаточности (отека легких) пациента госпитализируют и оказывают неотложную терапию: вводят диуретики, нитроглицерин, препараты, повышающие сердечный выброс (добутамин, дофамин), проводят ингаляции кислорода. При развитии асцита проводится пункционное удаление жидкости из брюшной полости, при возникновении гидроторакса — плевральная пункция. Пациентам с сердечной недостаточностью ввиду выраженной гипоксии тканей назначается оксигенотерапия.

Пятилетний порог выживаемости пациентов с сердечной недостаточностью составляет 50%. Отдаленный прогноз вариабелен, на него оказывают влияние степень тяжести сердечной недостаточности, сопутствующий фон, эффективность терапии, образ жизни и т. д. Лечение сердечной недостаточности на ранних стадиях может полностью компенсировать состояние пациентов; худший прогноз наблюдается при III стадии сердечной недостаточности.

Мерами профилактики сердечной недостаточности служит предотвращение развития вызывающих ее заболеваний (ИБС, гипертонии, пороков сердца и др.), а также факторов, способствующих ее возникновению. Во избежание прогрессирования уже развившейся сердечной недостаточности необходимо соблюдение оптимального режима физической активности, приема назначенных препаратов, постоянное наблюдение кардиолога.

источник

Застойная сердечная недостаточность — это серьёзная патология сердечной мышцы, проявляющаяся утратой способности перекачивать необходимое количество крови для насыщения всего организма кислородом. Застойные процессы могут быть левосторонними или правосторонними.

Так как кровеносная система имеет два круга кровообращения, то патология может проявиться в любом из них по отдельности либо же сразу в обоих. Застойная сердечная недостаточность может возникнуть остро, но чаще всего патология протекает в хронической форме.

Часто этот недуг диагностируется у людей от 60 лет и выше и, к сожалению, прогнозы для этой возрастной категории совсем неутешительны.

Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
Здоровья Вам и Вашим близким!

Основной причиной ЗСН считается наследственный фактор. Если близкие родственники страдали от сердечной болезни, которая обязательно перерастала в сердечную недостаточность, то и последующее поколение, с высокой вероятностью, будет иметь те же проблемы с этим органом.

Также к ЗСН могут привести приобретённые сердечные заболевания. Любой недуг, нарушающий сократительную способность сердца, заканчивается его сильным ослаблением, проявляющимся плохой прокачкой крови и её застоем.

Частые причины, влияющие на появление застойной сердечной недостаточности:

Ишемическая болезнь сердца	Появление атеросклеротических бляшек в коронарных артериях нередко приводит к сердечному приступу, который неизбежно повреждает орган, вызывая застойный процесс.
Вирусные и инфекционные заболевания	Длительное отсутствие лечения, позволяет вредоносным микроорганизмам распространиться за пределы основного очага и проникнуть в сердечную мышцу. В результате происходит повреждение сердца, которое часто заканчивается застоем крови.
Лекарственные препараты	Долгий приём некоторых медикаментов нарушает сократительную функцию сердца.
Патологические изменения в тканях сердечной мышцы	К примеру, амилоидоз, также способны вызвать ЗСН.
Врождённые пороки	Чаще всего к застою приводит мутация в структуре сердца, которая частично перекрывает кровоток либо не даёт клапанам нормально функционировать.
Нарушение электропроводимости в сердце	Патология нарушает ритмичность сокращения мышцы сердца, что приводит к плохому притоку и оттоку крови.

Нередко застойный процесс развивается у людей, страдающих сахарным диабетом, гипертонией и нарушениями в работе щитовидной железы. Спровоцировать ЗСН может курс лучевой и химиотерапии. Люди, живущие с ВИЧ, так же довольно часто страдают от этой патологии.

У пациентов с застойной сердечной недостаточностью часто во время диагностики обнаруживают нарушение водно-солевого баланса. Такая дисфункция приводит к повышенному выведению калия из организма, а также к застою воды и солей натрия. Всё это негативно влияет на работу главной мышцы человека — сердца.

Немалую роль в развитии ЗСН играет образ жизни. У людей, имеющих сидячую работу и не занимающихся спортом, застойные процессы в сердце диагностируются чаще всего. То же самое относится к людям, страдающим от лишнего веса и тем, у кого в рационе много вредной пищи.

Нормальное функционирование сердца нарушают курение и злоупотребление спиртными напитками. Пагубные привычки изменяют структуру стенок мышцы, что влечёт за собой плохую проницаемость крови и её застой.

Симптоматика ЗСН у пациентов с правосторонним и левосторонним нарушением сердца способна существенно различаться. Интенсивность и выраженность симптомов зависит от степени поражения, которую медицина разделяет на три этапа развития.

Отмечаются такие общие признаки застойного процесса:

слабость и быстрая утомляемость;
хроническая усталость;
восприимчивость организма к стрессам;
учащённое биение сердца;
синюшность кожных покровов и слизистых;
хрипы и отдышка после физической нагрузки;
кашель (сухой или пенистый);
потеря аппетита;
тошнота, иногда рвота;
вялость;
ночные приступы удушья;
беспричинное беспокойство или раздражительность.

Застойные явления в лёгких при сердечной недостаточности также встречаются довольно часто. Сопровождается такой признак влажным кашлем, который, в зависимости от запущенности недуга, может иметь кровавые выделения. Наличие этих симптомов указывает на левостороннюю застойную сердечную недостаточность.

Также о левостороннем застойном процессе свидетельствуют отдышка и хрипы, имеющие постоянный характер. Даже в состоянии покоя больной не может нормально дышать.

Правосторонняя ЗСН имеет свои особенности в проявлении симптомов. У больного наблюдается учащённое мочеиспускание, особенно в ночное время, а из-за застоя отекает нижняя часть спины, ног и лодыжки. Появляются жалобы на боли в животе и постоянное чувство тяжести в желудке.

У больного с правосторонней застойной сердечной недостаточностью быстро увеличивается вес, но происходит это не из-за откладывания жиров, а по причине накопления лишней жидкости. Раздутые вены на шее — ещё один достоверный симптом правостороннего застойного процесса.

При застойном процессе в малом кругу кровообращения, возникшем по причине сердечной недостаточности, происходит выход жидкой составной части крови в альвеолы — мелкие шарообразные полости, которые наполняются воздухом и отвечают за газообмен в организме.

Впоследствии альвеолы, из-за большого скопления жидкости, набухают и стают плотнее, что неблагоприятно отражается на выполнении их основной функции.

Хроническая застойная сердечная недостаточность, пагубно влияющая на малый круг кровообращения, приводит к необратимым процессам в лёгких (изменение структуры ткани) и сосудов. Также на фоне этой патологии развивается застойный склероз и диффузное уплотнение в лёгких.

Признаки застоя в малом кругу кровообращения:

Одышка	Одышка при сердечной недостаточности проявляется у каждого пациента, которая часто сопровождается нехваткой воздуха и приступами удушья. У больного наблюдаются трудности с дыханием, что говорит о патологии инспираторного характера.
Ортопноэ	Синдром ортопноэ — вынужденное постоянное сидячее положение. Часто люди, имеющие больное сердце, даже спят в полусидячей позе. Ортопноэ является симптомом хронической сердечной недостаточности.
Кашель	Кашель при застойной недостаточности происходит из-за отёка слизистой бронхов или раздражения возвратного нерва. Чаще всего кашель сухой, но бывает и с выделением небольшого количества мокроты.
Сердечная астма	Сердечная астма проявляется остро и спонтанно. Отличается этот признак от бронхиальной астмы тем, что больной с лёгкостью выдыхает, но не может вдохнуть.
Отёчность лёгких	Отёчность лёгких — конечный этап застойного наполнения крови в малом кругу. Сопровождается откашливанием с пенистыми выделениями розового оттенка.

Симптоматика застойного процесса в большом круге кровообращения имеет свои особенности. Такая патология проявляется скоплением крови во внутренних органах, которые по мере прогрессирования недуга, приобретают необратимые изменения. Кроме того, жидкая составная крови заполняет внеклеточные пространства, что провоцирует появление отёков.

Признаки застоя в большом круге кровообращения:

явные и скрытые отёки;
болевой синдром в правом подреберье;
учащённое сердцебиение;
быстрая утомляемость;
диспепсическое проявление;
дисфункция почек.

В начале развития отёчности страдает только область стоп. Затем, с прогрессированием недуга, отёк поднимается выше, достигая передней стенки брюшины. Длительная отёчность приводит к образованию язв, разрывов кожи и трещин, которые часто кровоточат.

Боли в правом подреберье свидетельствуют, что из-за застоя кровью наполнилась печень, и она значительно увеличилась в размере.

Учащённое сердцебиение характерный признак ЗСН в большом круге кровообращения у женщин, мужчины с такой жалобой обращаются намного реже. Возникает этот симптом из-за частого сокращения сердечной мышцы или высокой восприимчивости нервной системы.

Утомляемость возникает на фоне чрезмерного заполнения мышц кровью. Диспепсические явления (патологии работы ЖКТ) проявляются из-за нехватки кислорода в сосудах, так как он напрямую связан с работой перистальтики.

Работа почек нарушается из-за спазм в сосудах, что уменьшает выработку мочи и увеличивает обратное её всасывание в канальцах.

Чтобы установить точный диагноз врач проводит опрос, для сбора анамнеза, внешний осмотр больного и назначает дополнительные необходимые методы обследования.

При подозрении на застойную сердечную недостаточность пациент должен пройти такие методы диагностики:

эхокардиограмма;
коронарная ангиография;
рентген грудной клетки;
электрокардиограмма;
анализы для лабораторных исследований;
ангиография сосудов и сердца.

Также пациенту могут назначить пройти процедуру на физическую выносливость. Заключается метод в измерении артериального давления, пульса, скорости сокращения сердца, снятии кардиограммы и фиксировании количества употребляемого кислорода, пока пациент идёт на беговой дорожке.

Проводится такая диагностика не всегда, если сердечная недостаточность имеет явную, тяжёлую клиническую картину, то к такой процедуре не прибегают.

При диагностировании не стоит исключать генетический фактор сердечных заболеваний. Также важно во время опроса рассказать как можно точнее об имеющихся симптомах, когда они проявились и, что могло спровоцировать недуг.

Лечение назначается только после проведения полной диагностики и установления диагноза. Проводится строго в стационаре под наблюдением специалистов. Терапия обязательно комплексная, состоящая из медикаментов и специальной диеты.

В первую очередь пациенту назначают лекарства, снимающие острую симптоматику ЗСН. После незначительного улучшения состояния, больному начинают давать препараты, подавляющие основную причину развития недуга.

Терапия ЗСН включает:

сердечные гликозиды;
мочегонные препараты (диуретики);
бета-блокаторы;
ингибиторы АПФ;
препараты калия.

Сердечные гликозиды являются основными лекарствами в борьбе с застойной сердечной недостаточностью. Параллельно с ними назначаются мочегонные препараты, чтобы вывести из организма скопившуюся жидкость и тем самым снять лишнюю нагрузку с сердца.

Допустимо также лечение народными средствами, но только с разрешения врача. Многие травяные настойки и отвары отлично выводят жидкость с организма и устраняют некоторые симптомы. Народные рецепты против ЗСН способны во много раз улучшить качество медикаментозной терапии и ускорить выздоровление.

При запущенности болезни пациенту для улучшения состояния назначают кислородные маски, особенно во время сна, чтобы избежать приступа удушья.

Помимо медикаментозного лечения, пациенту рекомендуется изменить рацион питания, а после выписки из больницы, ввести за норму лёгкие физические нагрузки. Больному при ЗСН следует уменьшить потребление соли, питаться часто, но в малых количествах и полностью исключить из рациона кофеин.

Как лечить сердечную недостаточность

и можно ли вы вылечиться в домашних условиях, читайте на страницах сайта.

Симптомы сердечно-легочной недостаточности перечислены вот тут.

Отсюда вы сможете узнать о причинах сердечной недостаточности у детей.

При тяжёлом течении недуга, когда лекарства не помогают, а состояние пациента только ухудшается, больному необходима пересадка сердца.

Чем может быть опасна застойная сердечная недостаточность
Застой крови в лёгочном круге
Застой крови по большому кругу
Застой в системе нижней полой вены
Признаки застойной сердечной недостаточности по большому кругу
Читайте также
Сердечная недостаточность
Острая сердечная недостаточность
Хроническая сердечная недостаточность
Причины сердечной недостаточности
Стадии
Признаки сердечной недостаточности
Расстройство газообмена
Отеки
Застойные изменения во внутренних органах
Признаки острой сердечной недостаточности
Признаки хронической сердечной недостаточности
Диагностика
Лечение сердечной недостаточности
Профилактика
Как проявляется застой в малом круге кровообращения и как его лечить?
Содержание
Механизм, причины и признаки развития застоя
Яркие клинические признаки отека легких
Возможные осложнения, тактика лечения
Застой в большом круге кровообращения

Этот признак является двусмысленным, потому как характерен для застоя крови в легких, и большом круге кровообращения, преимущественно в воротной вене.

Застойная сердечная недостаточность в легочном круге наступает вследствие нарушения оттока крови из системы легочных сосудов. Изначально это провоцируется следующими состояниями:

Нарушение сократительной способности миокарда левого желудочка;
Стеноз митрального отверстия (стенотический порок митрального клапана);
Недостаточность митрального клапана (расширение отверстия митры и заброс крови во время сокращения левого желудочка;
Миокардиты, инфаркты миокарда, рестриктивная сердечная недостаточность при аутоиммунных заболеваниях.

Последняя категория заболеваний встречается несколько реже, нежели указанные выше. Однако застойная сердечная недостаточность провоцируется ими практически в каждом случае. Здесь следует принимать во внимание такие патологии как миокардит, инфекционный эндокардит, системную красную волчанку, системный склероз, склерозирующий панцирный перикардит. Все они приводят к нарушению сократительной функции сердечной мышцы, причем наиболее часто в области левого желудочка. Это провоцирует застой крови в легких, что сопровождается отеком и наступление дыхательной недостаточности.

Правожелудочковая сердечная недостаточность связывается с нарушением работы правого желудочка. Здесь имеют важность те же причины, что указывались выше для левого желудочка. Причем патогенез заболевания здесь совершенно другой:

Изначально нарушается работа правого желудочка, что сопровождается уменьшением выброса крови из его полости. Также это может провоцироваться увеличением давления в легочных артериях, которое правый желудочек не может преодолевать после определенного значения.
Это провоцирует застой крови в правом желудочке, в котором повышается давление.
Результатом этого является рост венозного давления в верхней и нижней полых венах, что приводит к застаиванию крови в них.
Третий элемент патогенеза в основном имеет важность для системы нижней полой вены, так как из нее под действием превосходящего давления сложнее перекачать кровь против силы тяжести. Потому начинают отмечаться признаки застоя в портальной вене. Она напрямую соединена с системой вен брюшной полости, что приводит к росту давления в них.
Препятствие току крови в них вызывает увеличение проницаемости жидкости, которая выходит в брюшную полость, вызывая асцит. Внешне он проявляется увеличением живота в объеме. Отличить асцит от других подобных патологий можно по характеру пупка: если он втянут, то это состояние не будет связываться с асцитом, что обуславливает необходимость обращения в хирургический стационар. Если же пупок выдавливается наружу, то это признак асцита, хотя также это наблюдается на поздних сроках беременности.

Поскольку изначально давление повышается во всех венах организм, то в нижних конечностях также будут признаки отеков. На ранних стадиях застойную сердечную недостаточность можно распознать по наличию следов от носков, обуви, ремней. Это красноватые вдавления на ногах и туловище, которые устраняются после сна. Более поздние стадии протекают с явлениями отеков. Они распознаются по увеличению окружности голеней и бедер.

При такой патологии как сердечная недостаточность прогноз при застое крови может существенно ухудшаться. Уменьшение скорости ее циркуляции приводит к образованию тромбов, которые могут попадать в легкие, вызываю тромбоэмболию. Это грозное осложнение течения заболевания, которое свободно может привести к смерти из-за дыхательной недостаточности или по причине остановки сердца.

Наиболее часто стоит учитывать местные изменения, которые отмечаются на нижних конечностях. Это пастозность голеней, наличие венозного рисунка на них, а также очагов небольших кровоизлияний. Примечательно, что лекарства при сердечной недостаточности не всегда помогают устранить эти признаки, хотя отеки могут эффективно сниматься при помощи терапии диуретиками.

Увеличение голеней и бедер в размерах зачастую достигают критических показателей. В ногах пациента может скапливаться до 10 литров воды, а примерно столько же может вместиться и в брюшной полости. При такой патологии как сердечная недостаточность последствия данного типа наиболее часто характеризуют третью степень тяжести. Потому здесь необходима постоянная фармакологическая поддержка стандартными препаратами.

Признаками сильных отеков нижних конечностей являются:

Увеличение объема голени или бедра на 1-2 трети;
Бледность кожных покровов;
Холодная кожа на ощупь;
Появление последствий нарушений кровообращения: трофические язвы и дистрофии кожи;
Появление пятен депигментации и гиперпигментации, атрофия ногтевых пластинок.

В брюшной полости изменения будут касаться местных нарушений гемодинамики, а также типичных осложнений. Потому при таком заболевании как сердечная недостаточность симптомы и лечение должны являться следствием друг друга, то есть должна проводиться своевременная фармакологическая терапия диуретиками, а также вспомогательными кардиологическими средствами. По этой причине застойная сердечная недостаточность у пожилых является объектом пристального внимания врачей и родственников пациента.

А у нас в Омске на старой Московке пол-ка№10 это лечат АСС и лазолваном т.к.на первом месте у больной наблюдался кашель,а при аускультации-сердце работает согласно возрасту.Через 3дня после вызова участкового терапевта диагноз пат.анатома-застойная сердечная недостаточность.

Основными причинами развития сердечной недостаточности являются:

ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда;
дилатационная кардиомиопатия;
ревматические пороки сердца.

тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА);
тяжелая аритмия;
психоэмоциональное или физическое перенапряжение;
прогрессирующая ишемическая болезнь сердца;
гипертонические кризы;
острая и хроническая почечная недостаточность;
тяжелые анемии;
пневмонии;
тяжелые ОРВИ;
гипертиреоз;
длительный прием некоторых лекарственных препаратов (адреналина, эфедрина, кортикостероидов, эстрогенов, нестероидных противовоспалительных средств);
инфекционный эндокардит;
ревматизм;
миокардиты;
резкое увеличение объема циркулирующей крови при неправильном расчете объема внутривенно вводимой жидкости;
алкоголизм;
быстрый и значительный набор лишнего веса.

Острая сердечная недостаточность может развиваться по одному из двух типов:

левопредсердная или левожелудочковая недостаточность (левый тип);
правожелудочковая недостаточность (правый тип).

IIА – умеренно выраженные нарушения гемодинамики в одном из отделов сердца, работоспособность резко снижена, даже обычные нагрузки приводят к сильной одышке. Основные симптомы: жесткое дыхание, незначительное увеличение печени, отечность нижних конечностей, цианоз.
IIБ – выраженные нарушения гемодинамики как в большом, так и в малом круге кровообращения, трудоспособность полностью утрачивается. Основные клинические признаки: выраженные отеки, асцит, цианоз, одышка в состоянии покоя.

Тяжелая сердечная недостаточность сопровождается:

расстройством газового обмена;
отеками;
застойными изменениями во внутренних органах.

К развитию отеков на фоне сердечной недостаточности приводят:

замедление кровотока и повышение капиллярного давления, что способствует усилению транссудации плазмы в межтканевое пространство;
нарушение водно-солевого обмена, приводящие к задержке в организме натрия и воды;
расстройство белкового обмена, нарушающее осмотическое давление плазмы;
снижение инактивации печенью антидиуретического гормона и альдостерона.

Застойные явления в почках обусловливают развитие следующих симптомов сердечной недостаточности:

гематурия (кровь в моче);
протеинурия (белок в моче);
цилиндрурия (цилиндры в моче);
увеличение относительной плотности мочи;
олигурия (уменьшение количества отделяемой мочи);

депрессивных состояний;
повышенной утомляемости;
расстройств сна;
снижению физической и умственной работоспособности;
повышенной раздражительности.

Клинические проявления сердечной недостаточности определяются также ее видом.

бледность кожных покровов;
акроцианоз;
холодный пот;
выраженная одышка;
в легких жесткое дыхание с единичными влажными хрипами;
пониженное артериальное давление;
глухие тоны сердца;
появление ритма галопа;
расширение границ сердца влево;
пульс аритмичный, частый, слабого наполнения.

резкое удушье;
кашель с выделением пенистой мокроты розового цвета (из-за примеси крови);
клокочущее дыхание с массой влажных хрипов (симптом «кипящего самовара»);
цианоз лица;
холодный пот;
набухание шейных вен;
резкое снижение артериального давления;
аритмичный, нитевидный пульс.

болью в правом подреберье;
отеками нижних конечностей;
набуханием и пульсацией вен шеи;
давлением или болями в области сердца;
цианозом;
одышкой;
расширением границ сердца вправо;
повышением центрального венозного давления;
резким снижением артериального давления;
нитевидным пульсом (частым, слабого наполнения).

повышенной утомляемостью;
сухим кашлем (редко с кровохарканьем);
приступами сердцебиения;
цианозом;
приступами удушья, которые чаще возникают в ночное время;
одышкой.

цианоз кожных покровов и слизистых оболочек;
набухание периферических и шейных вен;
гепатомегалия (увеличение печени);
асцит.

При сборе анамнеза следует обращать особое внимание на следующие факторы:

наличие жалоб на диспноэ и быструю утомляемость;
указание на наличие артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, ревматизма, кардиомиопатии.

Специфическими признаками сердечной недостаточности являются:

расширение границ сердца;
появление III тона сердца;
учащенный низкоамплитудный пульс;
отеки;
асцит.

сердечные гликозиды – усиливают сократительную и насосную функцию миокарда, стимулируют диурез, позволяют повысить уровень переносимости физических нагрузок;
ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента) и вазодилататоры – снижают сосудистый тонус, расширяют просвет кровеносных сосудов, за счет чего уменьшается сосудистое сопротивление и увеличивается сердечный выброс;
нитраты – расширяют венечные артерии, увеличивают выброс сердца и улучшают наполнение кровью желудочков;
диуретики – выводят из организма излишки жидкости, уменьшая тем самым отеки;
β-адреноблокаторы – повышают сердечный выброс, улучшают наполнение камер сердца кровью, урежают частоту сердечных сокращений;
антикоагулянты – снижают риск образования в сосудах тромбов и, соответственно, тромбоэмболических осложнений;
средства, улучшающие метаболические процессы в сердечной мышце (препараты калия, витамины).

Удаление жидкости из полостей тела (брюшной, плевральной, перикарда) осуществляется путем пункций.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: окончила Ташкентский государственный медицинский институт по специальности лечебное дело в 1991 году. Неоднократно проходила курсы повышения квалификации.

Опыт работы: врач анестезиолог-реаниматолог городского родильного комплекса, врач реаниматолог отделения гемодиализа.

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Кроме людей, от простатита страдает всего одно живое существо на планете Земля – собаки. Вот уж действительно наши самые верные друзья.

Препарат от кашля «Терпинкод» является одним из лидеров продаж, совсем не из-за своих лечебных свойств.

Общеизвестный препарат «Виагра» изначально разрабатывался для лечения артериальной гипертонии.

Наши почки способны очистить за одну минуту три литра крови.

Для того чтобы сказать даже самые короткие и простые слова, мы задействуем 72 мышцы.

Согласно исследованиям, женщины, выпивающие несколько стаканов пива или вина в неделю, имеют повышенный риск заболеть раком груди.

Печень – это самый тяжелый орган в нашем теле. Ее средний вес составляет 1,5 кг.

Самая высокая температура тела была зафиксирована у Уилли Джонса (США), который поступил в больницу с температурой 46,5°C.

Кровь человека «бегает» по сосудам под огромным давлением и при нарушении их целостности способна выстрелить на расстояние до 10 метров.

Раньше считалось, что зевота обогащает организм кислородом. Однако это мнение было опровергнуто. Ученые доказали, что зевая, человек охлаждает мозг и улучшает его работоспособность.

Самое редкое заболевание – болезнь Куру. Болеют ей только представители племени фор в Новой Гвинее. Больной умирает от смеха. Считается, что причиной возникновения болезни является поедание человеческого мозга.

Человеческие кости крепче бетона в четыре раза.

Во время чихания наш организм полностью прекращает работать. Даже сердце останавливается.

Если улыбаться всего два раза в день – можно понизить кровяное давление и снизить риск возникновения инфарктов и инсультов.

Многие наркотики изначально продвигались на рынке, как лекарства. Героин, например, изначально был выведен на рынок как лекарство от детского кашля. А кокаин рекомендовался врачами в качестве анестезии и как средство повышающее выносливость.

Немецкая система здравоохранения считается одной из лучших в Европе и во всем мире. Особенных успехов добились онкологи Германии. После терапии в клиниках стран.

Источник: проявляется застой в малом круге кровообращения и как его лечить?Содержание

Застой в малом круге кровообращения (МКК) является серьезной патологией, которая вызывается болезнями сердечной мышцы или коронарных сосудов. Это состояние при прогрессирующем течении приводит к развитию острой сердечной недостаточности. В зависимости от факторов, спровоцировавших болезнь, лечение может быть консервативным либо хирургическим.

Патологические процессы обусловлены низкой способностью левой половины сердца перекачивать кровь из правой половины и сосудов легких. Правосторонняя сердечная сила при этом сохранена.

Состояние может развиться вследствие ряда факторов:

снижение тонуса и насосной силы левого предсердия и желудочка при различных заболеваниях;
анатомические изменения в миокарде из-за наследственной предрасположенности или при дистрофических, рубцовых, спаечных процессах;
атеросклероз или тромбоз коронарных сосудов, легочных вен.

Вызвать застой могут различные болезни:

стенокардия, ишемия, инфаркт;
кардиомиопатия, кардиосклероз;

гипертония;
стенозы клапанов левой половины сердца;
миокардиты, ревматизм.

На первых порах клиническая картина болезни носит стертый характер. Это происходит из-за того, что сосудистая система легких имеет множество запасных капилляров, которые способны длительное время компенсировать застойные явления в сердце. Но ослабевание мышечного тонуса левого желудочка со временем приводит к увеличению объема крови в сосудах малого круга кровообращения, легкие «наводняются» кровью, то есть она частично выходит в альвеолы, вызывая их отек и слипание. Скорость кровообращения в венозном русле легких замедляется, и функция газообмена нарушается.

В зависимости от компенсаторных возможностей капилляров в малом кругу кровообращения болезнь может носить острый, подострый и хронический характер.

При остром процессе наблюдается стремительное развитие отека легких и сердечной астмы.

Одышка — это чувство нехватки воздуха, невозможность сделать глубокий вдох и учащение дыхательных движений. Одышка является ранним признаком болезни, наблюдается до проявления симптомов сердечной недостаточности. На ранних этапах развития заболевания выявить нарушения функции дыхания возможно только после физической нагрузки, а на поздних стадиях болезни она наблюдается и в полном покое. Основной признак легочной патологии — это появление одышки в положении лежа и в ночные часы.

Но существуют и другие признаки:

Кашель. Объясняется отеком легочных тканей (сосудов бронхов и альвеол) и раздражением возвратного нерва, кашель чаще сухой, иногда со скудной мокротой.

Хрипы в легких и крепитация. Первый признак прослушивается как мелко- и среднепузырчатый, второй — как серия характерных щелчков.
Расширение грудной клетки. Она визуально шире, чем у здоровых людей.
Притупление перкуторного звука. На стороне поражения он глухой и тупой.
Ухудшение общего состояния. У больных наблюдаются головокружение, слабость, обмороки.

Для клиники сердечной астмы характерны такие симптомы, как:

удушье, которое проявляется приступообразно, сильно затрудняется вдох вплоть до остановки дыхания;
цианоз лица и конечностей, развивается стремительно, больной синеет на глазах;
общая слабость, спутанность сознания.

Могут наблюдаться сердечные симптомы: тахи- и брадикардия, аритмические сокращения, повышение или критическое снижение артериального давления.

К последствиям застоя крови в малом круге кровообращения относятся:

склерозирование, уплотнение, некротизирование легочной ткани, как следствие — нарушение нормальных функций дыхания;
развитие дистрофических изменений в правом желудочке, который испытывает повышенное давление и со временем перерастягивается, его ткани истончаются;

изменения в сосудах сердца из-за повышенного давления вмалом круге кровообращения.

Стандартным методом исследования является рентген. На снимках видны расширения границ сердца и сосудов. При УЗИ (ультразвуковом исследовании) хорошо просматриваются увеличенные объемы крови в левом желудочке. В легких корни бронхов расширены, наблюдаются множественные очаговые затемнения.

Лечение заболевания основывается на снижении физических нагрузок, применении сердечных гликозидов, средств, улучшающих тканевый метаболизм, препаратов, снижающих давление и уменьшающих отеки. Для улучшения дыхательной функции применяют Эуфиллин, адреномиметики (стимуляторы).

Хирургические вмешательства показаны при прогрессирующих сужениях атриовентрикулярного отверстия в левом желудочке и стенозах клапанов.

Как удачно что мне попалась эта статья, многое стало понятным. Совсем не давно мою бабушку буквально вернули с того света. В поликлинике ей всё бронхит лечили (кашляла месяц), нечего не помогало, у неё кашель был до приступов удушья, одышка была такая что не могла по квартире ходить. Пока мы скорую уже сами не вызвали и её сразу же в реанимацию положили, неделю там лежала. Врачи сказали что это у неё именно сердце больное а не лёгкие. Теперь благодаря информации в этой статье буду за бабулей следить, чтобы не повторить такого ужаса.

Источник: в большом круге кровообращения

Расстройства кровообращения в пределах целого организма имеют в своей основе функциональные изменения всех органов и систем и прежде всего конечно изменение сердца.

Расстройства кровообращения подразделяются на 6 главных вариантов:

Гиперемия или полнокровие

Кровотечение или геморрагия

Ишемия или местное малокровие

Гиперемия: артериальная гиперемия не столь важна. Венозная гиперемия выражается в повышенном кровенаполнении ткани, имеет место затрудненный отток крови, в то время как артериальный приток не изменен, или несколько уменьшен. Венозная гиперемия бывает местной и общей, но значительное чаще встречается и важнее для практики общая венозная гиперемия.

Микроскопическая характеристика: на ткани живого человека отмечается некоторое снижение температуры ( на 0.5 -1 градус), некоторое расширение вен и капилляров, и на коже появляется синюшная окраска ( ее называют цианоз). При быстро возникающем венозном застое развивается отек ткани, причем он развивается не во всех тканях, а в полостях ,и в тех органах, где есть пространство для размещения жидкости. Например, в почках и печени, где особых пространств , кроме некоторых щелей нет отек заметен только под микроскопом. В то же время отек легких, где пространства много, заметен макроскопически.

Транссудат ( отечная жидкость) — возникает при венозном застое , обычно прозрачный, а ткани которые он омывает сохраняют нормальный цвет.

Экссудат — жидкость плазменного происхождения, она возникает при воспалении, мутная, серовато-желтого или красного цвета, ткани которые омывает экссудат имеют тусклый оттенок.

При медленно возникающей гиперемии ткань подвергается бурой индурации. Дело в том что при хроническом застое, когда венозное русло переполнено кровью, с течение времени в нем повышается проницаемость стенок, и некоторое количество жидкости и самых мелких форменных элементов крови выходят в окружающую ткань . В тканях из эритроцитов высвобождаются различные пигменты: гемоглобин, гемосидерин. Последний образует в ткани посредством сложной биохимической реакции бурые массы, которые поглощают макрофаги.

Индурация — это уплотнение в условиях хронической гипоксии. Дело в том, что любая ткань организма попав в условия кислородного голодания, начинает развивать свою строму, за счет соединительной ткани ( является основной — стромой всех органов). Увеличение стромы — это приспособительная реакция, так как вместе со стромой в ткани прорастают капилляры, что компенсирует гипоксию. На практике , как правило такого не происходит, а имеет место склероз — прорастание соединительной ткани или индурация. Наконец сами вены при венозном застое расширяются и склерозируются.

Микроскопическая картина: расширенные и переполненные кровью венулы. Венулу легко отличит от артерии — у артерии толще стенка( за счет более выраженного гладкомышечного слоя — медии). Если имеет место острый венозный застой то можно увидеть отечную жидкость ( практически не содержит белка в отличие от экссудата который содержит более 1% белка) которая мутная засчет форменных элементов крови. Небольшой процент белка в транссудате создает условия для нежно-розового прокрашивания эозином жидкости в альвеолах. Также в альвеолах будет заметна хороша развитая соединительная ткань. В легочной ткани с альвеолярными перегородками, имеющие в норме “кружевной характер”, при патологии : промежутки между альвеолами будут заполнены соединительной тканью , несколько придавливающей кровеносные сосуды. Мало того, вы сразу увидите бурый пигмент — гемосидерин, часть которого находится в макрофагах. Макрофага во многих внутренних органах выполняют роль “дежурных дворников”: это клетки, стоящие на страже иммунного гомеостаза — равновесия. Они подбирают всякий инородный материал, фагоцитируют его, пытаются уничтожить его. То же самое происходит с гемосидерином, когда макрофаги поглощают его то их называют гемосидерофагами.

Местный венозный застой: обычно связан с закупоркой или с пережатием какой-либо магистральной вены.

Общая венозная гиперемия — бывает 3-х главных видов — это застой малого круга кровообращения и застой большого круга кровообращения, застой воротной вены.

Причины застой в малом кругу:

1. Левожелудочковая недостаточность. Представим себе, что левый желудочек в силу какого-то поражения его мышц, скажем , инфарктом, пулевого ранения, склероза коронарных артерий начинает выкачивать не весь объем крови . Частично в нем остается кровь, а значит, и в легочном кругу наблюдается застой.

2. Митральный порок может быть в виде стеноза при котором не весь объем крови может перейти в желудочек из предсердия за единицу времени отпущенного на диастолу. Значит в предсердии остается какой-то резервный объем крови, а значит повышается давление в венах малого круга кровообращения. При недостаточности митрального клапана( негерметичное смыкание створок клапана) что возникает при ревматизме, склерозе. При этом кровь во время систолы попадает обратно в предсердия где и накапливается постепенно.

3. Аортальный порок: сужение или недостаточность полулунных аортальных клапанов, вследствие их склерозирования. При том и другом кровь сначала задерживается в желудочке ( которые может некоторое время компенсировать это состояние за счет увеличения силы сокращений) а потом кровь начинает накапливаться в предсердиях.

4. Сдавление опухолью средостения легочных вен — наиболее редкая причина.

При остром венозном застое малого круга ( развивается от нескольких минут до нескольких часов) возникает отек легких.

Макроскопически: легкие не спадаются, при надавливании пальцем остаются не расправленные ямки, на разрезе вытекает большое количество транссудата и темной венозной крови.

Микроскопически: утолщенные альвеолярные перегородки, бурый пигмент лежащий частично свободно в перегородках частично в макрофагах, расширенные кровью вены.

Причина смерти: сердечная и сердечно-легочная недостаточность.

Застой большого круга кровообращения:

1. уже имеющийся венозный застой малого круга. Правый желудочек гонит кровь через легкие. Если венозная сеть легких забита венозной кровью, а артериальная более или менее свободна, то правому желудочку трудно проталкивать кровь по венозной сети, поначалу он компенсаторно усиливает силу сокращений и гипертрофируется . Гипертрофированное сердце за счет правого желудочка называется легочным сердцем. Толщина стенки правого желудочка вместо 1-2 мм в норме достигает 5-10 мм, то есть макроскопически можно даже на отличить по толщине стенки левый желудочек от правого. Какое-то время увеличение толщины стенки носит компенсаторный характер но затем неминуемо ведет к декомпенсации, сопровождающейся дилатацией — расширением, при которой развивается застой большого круга кровообращения.

2. диффузные склеротические изменения в легких. При длительных, хронических пневмониях может возникнуть пневмосклероз. Бывает и при профессиональных запылениях (пневмокониоз) например у шахтеров, рабочих цементной промышленности. Межальвеолярные перегородки почти у каждой альвеолы утолщены, развита соединительная ткань, которая слегка придавливает легочные вены. этого вполне достаточно для препятствия току крови.

3. редкая причина — правожелудочковая недостаточность потому что инфаркты в правом желудочке бывают крайне редко.

4. сдавление опухолью стволов полых вен.

Динамика изменений. При быстро развивающемся застое развивается отек — при гиперемии большого круга — отек кожи и мягких тканей что называется анасарка. Конечности обычно при этом увеличиваются, изменяются очертания тканей, при надавливании остаются ямки, которые не расправляются, виден венозный рисунок.

Формы отеков: отек брюшной полости называется асцитом, отек плевральной полости — гидроторакс, отек полости перикарда — гидроперикард и т.п. Цианоз связан с расширением вен, выраженное тем сильнее чем дальше от сердца расположена ткань

“Мускатная печень” — клинически проявляется увеличением печени: нижний край выходит из-под реберной дуги на несколько пальцев, становится болезненной при пальпации и закругленной. Размеры печени значительно превышают нормальные ( в норме 28 см — фронтальный размер, 16 — сагиттальный размер большой доли, 12 — малой, 8 см — вертикальный размер). На разрезе видно отчетливый рисунок мускатного ореха.

Микроскопически: это выражается в том , что в печеночных дольках все центральные вены расширены и переполнены кровью, все капилляры, впадающие в них также забиты кровью, а в периферических отделах долек из-за нарушения обмена веществ появляется жир.

Причины смерти — сердечная недостаточность.

Застой в системе воротной вены — его причины связаны только с печенью — диффузные склеротические изменения — цирроз, реже застойная индурация приводят к тому, что в печеночных дольках капилляры пережимаются соединительной тканью. Портальная гипертензия включает в себя ряд клинических проявлений:

2. варикозное расширение вне печеночных портокавальных анастомозов ( вен желудка и пищевода, вен прямой кишки, вен передней брюшной стенки).

3. застойное увеличение селезенки — спленомегалия, с последующей индурацией.

Тромбоз — это процесс прижизненного свертывания крови в просвет сосуда или в полостях сердца. Другими словами это необратимая денатурация белков и форменных элементов крови.

1. изменения сосудистой стенки при воспалении, атеросклерозе, ангионевротических спазмах, при гипертонической болезни ( вместо правильно констрикции-дилатации венозный сосуд сужается и долгое время сохраняет свою форму спастически).

2. изменения скорости и направления кровотока. Эти изменения часто бывают местными и общими и связаны с сердечной недостаточностью. Тромбы появляющиеся при резкой сократительной слабости, при возрастающей сердечной недостаточности принято называть марантическими ( застойными). Они могут возникать в периферических венах.

3. ряд причин связанных с изменением химического состава крови: при возрастании грубодисперсных белков, фибриногена, липидов. Такие состояния встречаются при злокачественных опухолях, атеросклерозе.

Механизм тромбообразования состоит из 4-х стадий:

1. фаза агглютинации тромбоцитов

2. коагуляция фибриногена, образование фибрина

3. агглютинация эритроцитов

4. преципитация — осаждение на сгусток всех основных белков плазмы.

Макроскопически: прежде всего необходимо отличить тромб от посмертного сгустка: тромб связан тесно со стенкой кровеносного сосуда, а сгусток лежит свободно. Тромб имеет тусклую , иногда даже шероховатую поверхность, а у сгустка поверхность гладкая, блестящая, “зеркальная”. Тромб имеет хрупкую консистенцию, в то время как консистенция сгустка желеобразная.

В зависимости от места и условий образования тромбы бывают:

1. Белые ( тромбоциты, фибрин, лейкоциты). Эти тромбы образуются при быстром кровотоке в артериях.

2. Красные ( тромбоциты, фибрин, эритроциты) образуются в условиях медленного кровотока ,чаще в венах.

3. Смешанные : место прикрепления называется головкой, тело свободно располагается в просвете сосуда. Головка обычно построена по принципу белого тромба, в теле чередуются белые и красные участки, а хвост обычно красный.

4. Гиалиновые тромбы — самый редкий вариант( состоят из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов, белкового преципитата). Именно белковый преципитат и создает сходство с хрящом. Эти тромбы встречаются в артериолах и венулах.

По отношению к просвету сосуда различают тромбы:

1. закупоривающие ( обтурирующие), что означает, что просвет сосуда закрыт массой тромба

3. в камерах сердца и в аневризмах бывают шаровидные тромбы

Микроскопически: красные тромбы представляют собой некроз богатый белком, окрашиваемый эозином в красный цвет. В некротических массах могут встречаться форменные элементы и детрит — обломки клеток.

1. самый частый — организация, то есть прорастание соединительной тканью

2. петрификация — отложение извести

3. вторичное размягчение (колликвация) тромба, происходит вследствие двух причин: при попадании микробом в тромб (микробный ферментолиз), и местный ферментолиз за счет собственных ферментов высвободившихся при повреждении.

Эмболия — это перенос кровотоком частиц, которые в норме в нем не встречаются. Существую три главных направления движения эмболов по кругам кровообращения:

1. из левого сердца в артериальную систему

2. из вен большого круга через правое сердце в легочный ствол

Различают 7 видов эмболий:

1. тромбоэмболия: одной из причин отрыва тромб является его размягчение, но он может оторваться и сам от места прикрепления. Клинический пример: 14 летный мальчик с ревматизмом после игры в футбол умер от внезапной смерти. Выяснилось что у него был тромб на склерозированной створке митрального клапана. В момент физической нагрузки создались условия для отрыва тромба, он закупорил одну из мозговых артерий, в результате чего наступила смерть.

2. тканевая или клеточная эмболия. Встречается при злокачественных опухолях, когда раковые или саркомные клетки прорастают в кровяное русло, отрываются от опухоли и циркулируют с током крови и застревают в дистантных ветвях внутренних органов, вызывая опухолевую эмболию. Эти дистантные опухолевые узелки по отношению к материнской опухоли называются метастазами, а сам процесс называется метастазированием. При раке желудка метастазирование идет через воротную вену в печень.

3. микробная эмболия — возникает при гнойном воспалении. Гной расплавляет своими ферментами окружающие ткани, в том числе и сосуды и микробы имеют возможность внедряться в кровь через расплавленный сосуд и циркулировать дальше по организму. Чем больше гнойник тем больше вероятности для проникновения микробов в кровь. Состояние которое при этом возникает называется сепсисом.

4. Жировая эмболия возникает при масштабных переломах трубчатых костей с разможжением. Попадающие в вены жировые капли ( из костного мозга) облитерируют капилляры легких.

5. Воздушная эмболия. Бывает при ранении крупных вен. Для лабораторного животного, в частности для подопытного кролика достаточно 5 кубиков введенных через шприц воздуха, чтобы возникла воздушная эмболия.

6. Газовая эмболия. Встречается при кессоновой болезни: при резком подъеме водолазов меняется газовый состав крови, в ней спонтанно появляются пузырьки азота ( при высоком давлении — во время погружения — азот растворяется в крови в большей мере, а при подъеме не успевает выйти из крови).

7. Эмболия инородными телами: движение пуль и осколков против кровотока под влиянием силы тяжести ( ретроградно) или по кровотоку.

Инфаркт — это некроз возникающий из-за прекращения кровоснабжения ткани. Различают по цвету — белый, красны и белый с красным ободком.

По форме , что связано с типом кровообращения: неправильный и конический ( в почках, легких). По консистенции : сухой и влажный.

Стадии развития инфаркта миокарда:

1. Ишемическая стадия не имеет макроскопического выражения и длится всего несколько часов ( до 8-10 часов). Микроскопически: исчезновение гликогена и важнейших ферментов в клетках.

2. Стадия некроза — макро и микроскопически инфаркт имеет соответствующее выражение. Продолжительность стадии до суток.

3. Стадия исхода, чаще всего организация. В головной мозгу формируется полость — киста, в сердце и других органах идет организация и появление рубца. На это уходит неделя или более.

Застой в малом круге кровообращения (МКК) является серьезной патологией, которая вызывается болезнями сердечной мышцы или коронарных сосудов.

Как проявляется застой в малом круге кровообращения и как его лечить?
Содержание
Механизм, причины и признаки развития застоя
Яркие клинические признаки отека легких
Возможные осложнения, тактика лечения
Признаки сердечной недостаточности у детей и взрослых
Проявления застоя крови в малом круге кровообращения
Одышка
Ортопноэ
Кашель
Сердечная астма
Отек легких
Проявления застоя крови в большом круге кровообращения
Отеки
Боль в правом подреберье
Сердцебиение
Быстрая утомляемость
Диспепсические явления
Нарушение выделительной функции почек
Чем может быть опасна застойная сердечная недостаточность
Застой крови в лёгочном круге
Застой крови по большому кругу
Застой в системе нижней полой вены
Признаки застойной сердечной недостаточности по большому кругу
Читайте также
/ Недостаточность кровообращения1
LiveInternetLiveInternet
-Метки
-Рубрики
-Музыка
-Поиск по дневнику
-Подписка по e-mail
-Статистика
Симптомы и лечение венозного застоя крови
Венозный застой — что это?
Причины возникновения
Где патология наблюдается чаще?
Головной мозг
Малый таз
Лёгкие
Почки
Шейный остеохондроз и венозный застой

Это состояние при прогрессирующем течении приводит к развитию острой сердечной недостаточности. В зависимости от факторов, спровоцировавших болезнь, лечение может быть консервативным либо хирургическим.

Состояние может развиться вследствие ряда факторов:

снижение тонуса и насосной силы левого предсердия и желудочка при различных заболеваниях;
анатомические изменения в миокарде из-за наследственной предрасположенности или при дистрофических, рубцовых, спаечных процессах;
атеросклероз или тромбоз коронарных сосудов, легочных вен.

Вызвать застой могут различные болезни:

стенокардия, ишемия, инфаркт;
кардиомиопатия, кардиосклероз;

гипертония;
стенозы клапанов левой половины сердца;
миокардиты, ревматизм.

При остром процессе наблюдается стремительное развитие отека легких и сердечной астмы.

Но существуют и другие признаки:

Кашель. Объясняется отеком легочных тканей (сосудов бронхов и альвеол) и раздражением возвратного нерва, кашель чаще сухой, иногда со скудной мокротой.

Хрипы в легких и крепитация. Первый признак прослушивается как мелко- и среднепузырчатый, второй — как серия характерных щелчков.
Расширение грудной клетки. Она визуально шире, чем у здоровых людей.
Притупление перкуторного звука. На стороне поражения он глухой и тупой.
Ухудшение общего состояния. У больных наблюдаются головокружение, слабость, обмороки.

Для клиники сердечной астмы характерны такие симптомы, как:

удушье, которое проявляется приступообразно, сильно затрудняется вдох вплоть до остановки дыхания;
цианоз лица и конечностей, развивается стремительно, больной синеет на глазах;
общая слабость, спутанность сознания.

К последствиям застоя крови в малом круге кровообращения относятся:

склерозирование, уплотнение, некротизирование легочной ткани, как следствие — нарушение нормальных функций дыхания;
развитие дистрофических изменений в правом желудочке, который испытывает повышенное давление и со временем перерастягивается, его ткани истончаются;

изменения в сосудах сердца из-за повышенного давления вмалом круге кровообращения.

Источник: сердечной недостаточности у детей и взрослых

Недостаточность кровообращения является самым распространенным осложнением патологии сердечно-сосудистой системы. Так как в организме человека имеется два круга кровообращения, то застой крови может происходить в каждом из них по отдельности, либо в обоих сразу. Кроме того, процесс этот может протекать хронически, в течение длительного времени, или быть следствием неотложного состояния. В зависимости от этого будут различаться и симптомы сердечной недостаточности.

При нарушенной работе сердца и скоплении большого количества крови в малом круге кровообращения, происходит выход жидкой ее части в альвеолы. Кроме того, в связи с полнокровием сама стенка альвеолы может набухать и утолщаться, что неблагоприятным образом сказывается на процессе газообмена.

При остром развитии на первое место выходят симптомы отека легких и сердечной астмы. При длительно существующем процессе могут происходить необратимые изменения в структуре ткани легкого и ее сосудов, развивается застойный склероз и бурое уплотнение.

Одышка является самым частым симптомом сердечно-сосудистой недостаточности по малому кругу кровообращения.

При этом возникает чувство нехватки воздуха, изменение частоты и глубины дыхания. Больные жалуются, что не могут вдохнуть полной грудью, то есть существует препятствие инспираторного характера.

Этот признак может появляться на самых ранних стадиях развития патологического процесса, но только при интенсивных физических нагрузках. По мере ухудшения состояния, одышка появляется и в покое и становится самым тягостным симптомом хронической сердечной недостаточности (ХСН). При этом характерно появление ее в горизонтальном положении, в том числе и в ночные часы. Это является одним из отличительных признаков от легочной патологии.

Ортопноэ — вынужденное сидячее положение, когда человек, страдающий от заболевания сердца, даже спит с приподнятым головным концом. Этот симптом является объективным признаком ХСН, который можно обнаружить при обычном осмотре пациента, так как он в любой ситуации стремиться сесть. Если же попросить его прилечь, то через несколько минут он начнет задыхаться.

Этот феномен можно объяснить тем, что в вертикальном положении большая часть крови скапливается в венах нижних конечностей под действием силы тяжести. А так как общий объем циркулирующей жидкости остается неизменным, то в легочном круге кровообращения количество крови значительно уменьшается. В горизонтальном же положении, жидкость возвращается в легкие, за счет чего возникает полнокровие, и проявления усиливаются.

Застойная сердечная недостаточность нередко сопровождается кашлем пациента. Обычно он сухой или с отхождением небольшого количества слизистой мокроты. В развитии этого симптома выделяют две причины:

отек слизистой бронхов за счет полнокровия;
раздражение возвратного нерва расширенными полостями левых отделов сердца.

В связи с тем, что через поврежденные сосуды в полость альвеол могут попадать кровяные тельца, иногда мокрота приобретает ржавый цвет. В этом случае необходимо исключать другие заболевания, которые могли привести к подобным изменениям (туберкулез, тромбоэмболия легочной артерии, распадающаяся полость).

Приступ сердечной астмы проявляется в виде быстро наступившего удушья вплоть до полной остановки дыхания. Этот симптом следует отличать от бронхиальной астмы, так как подходы к лечению в этом случае будут диаметрально противоположными. Внешний вид пациентов может быть сходен: они часто поверхностно дышат. Но в первом случае затруднен вдох, тогда как во втором – выдох. Различить эти два состояния под силу лишь врачу, поэтому человеку с такими симптомами показана неотложная госпитализация в стационар.

В ответ на нарастание концентрации углекислоты в крови и уменьшение количества кислорода, активизируется дыхательный центр, который расположен в продолговатом мозге. Это приводит к более частому и поверхностному дыханию, нередко появляется и страх смерти, что только усугубляет ситуацию. При отсутствии своевременного вмешательства, давление в легочном круге продолжит нарастать, что приведет к развитию отека легких.

Эта патология является конечной стадией нарастающей гипертензии в легочном круге кровообращения. Отек легких часто появляется при острой сердечной недостаточности или при декомпенсации хронического процесса. К перечисленным ранее симптомам присоединяется откашливание пенистой мокроты розового цвета.

В тяжелых случаях из-за нарастания дефицита кислорода пациент теряет сознание, дыхание его становится поверхностным и неэффективным. При этом необходимо немедленно произвести интубацию трахеи и начать искусственную вентиляцию легких смесью, обогащенной кислородом.

Симптомы, связанные с застоем крови в большом круге кровообращения, появляются при первичной или вторичной правожелудочковой недостаточности. При этом возникает полнокровие внутренних органов, которые, в конечном счете, претерпевают необратимые изменения. Помимо этого жидкая часть крови скапливается в интерстициальных пространствах, приводя к появлению скрытых и явных отеков.

Этот признак является одним из самых распространенных при хронической сердечной недостаточности. Обычно они начинают появляться в области стоп, а затем, по мере прогрессирования заболевания, поднимаются вверх, вплоть до передней брюшной стенки. Существует несколько отличительных признаков отеков при сердечной недостаточности:

Симметричность, в отличие от одностороннего поражения при тромбофлебите или лимфостазе.
Зависимость от положения тела в пространстве, то есть после ночного сна жидкость скапливается в области спины и ягодиц, тогда как во время ходьбы перемещается на нижние конечности.
Лицо, шея и плечи, как правило, не затронуты, в отличие от почечных отеков.
Для выявления скрытых отеков проводят ежедневный контроль веса пациента.

Осложнениями длительно существующих отеков являются трофические изменения кожи, связанные с нарушением ее питания, образование язв, трещин и разрывов, из которых вытекает жидкость. При вторичном инфицировании может развиться гангрена.

Этот симптом связан с наполнением печени кровью и увеличением ее в объеме. Так как капсула, находящаяся вокруг не растяжима, возникает давление на нее изнутри, что и приводит к появлению дискомфорта или боли. При хронической сердечной недостаточности возникает трансформация клеток печени с развитием ее цирроза и нарушением функции.

На конечной стадии увеличивается давление в портальной вене, что приводит к скоплению жидкости в брюшной полости (асциту). На передней брюшной стенке вокруг пупка могут увеличиваться подкожные вены с образованием «головы медузы».

Чаще всего этот признак появляется при учащенном сокращении сердечной мышцы, но может быть обусловлен и повышенной восприимчивостью нервной системы. Поэтому симптом этот более характерен для женщин и очень редко возникает у мужчин.

Тахикардия является компенсаторным механизмом, направленным на нормализацию гемодинамики. Связана она с активацией симпато-адреналовой системы и рефлекторными реакциями. Усиленная работа сердца довольно быстро приводит к истощению миокарда и нарастанию застойных явлений. Именно поэтому в терапии ХСН в последние годы стали применять небольшие дозы бета-блокаторов, которые замедляют частоту сокращений.

Утомляемость редко рассматривается как специфический симптом ХСН. Связана она с повышенным кровенаполнением скелетных мышц и может наблюдаться и при других заболеваниях.

Этот термин объединяет в себе все признаки нарушения работы желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, усиление газообразования и запоры). Функция ЖКТ нарушается как вследствие уменьшения доставки кислорода по сосудам, так и из-за рефлекторных механизмов, влияющих на перистальтику.

В связи со спазмом почечных сосудов уменьшается количество первичной мочи, одновременно увеличивается и обратное всасывание ее в канальцах. В результате происходит задержка жидкости, и признаки сердечной недостаточности нарастают. Этот патологический процесс приводит к декомпенсации ХСН.

Сердечная недостаточность – грозное проявление заболеваний органов сердечно-сосудистой системы. Патология эта чаще встречается у взрослых, чем у детей, а проявления зависят от того, в каком круге кровообращения происходит застой крови. Если жидкость скапливается в легких, то развивается дыхательная недостаточность, при полнокровии внутренних органов нарушается их работа и изменяется структура.

Источник: может быть опасна застойная сердечная недостаточность

Под термином «Застойная сердечная недостаточность» подразумевается нарушение циркуляции крови в большом и легочном круге кровообращения, что сопровождается застаиванием и появление симптомов отека. Этот признак является двусмысленным, потому как характерен для застоя крови в легких, и большом круге кровообращения, преимущественно в воротной вене.

Нарушение сократительной способности миокарда левого желудочка;
Стеноз митрального отверстия (стенотический порок митрального клапана);
Недостаточность митрального клапана (расширение отверстия митры и заброс крови во время сокращения левого желудочка;
Миокардиты, инфаркты миокарда, рестриктивная сердечная недостаточность при аутоиммунных заболеваниях.

Изначально нарушается работа правого желудочка, что сопровождается уменьшением выброса крови из его полости. Также это может провоцироваться увеличением давления в легочных артериях, которое правый желудочек не может преодолевать после определенного значения.
Это провоцирует застой крови в правом желудочке, в котором повышается давление.
Результатом этого является рост венозного давления в верхней и нижней полых венах, что приводит к застаиванию крови в них.
Третий элемент патогенеза в основном имеет важность для системы нижней полой вены, так как из нее под действием превосходящего давления сложнее перекачать кровь против силы тяжести. Потому начинают отмечаться признаки застоя в портальной вене. Она напрямую соединена с системой вен брюшной полости, что приводит к росту давления в них.
Препятствие току крови в них вызывает увеличение проницаемости жидкости, которая выходит в брюшную полость, вызывая асцит. Внешне он проявляется увеличением живота в объеме. Отличить асцит от других подобных патологий можно по характеру пупка: если он втянут, то это состояние не будет связываться с асцитом, что обуславливает необходимость обращения в хирургический стационар. Если же пупок выдавливается наружу, то это признак асцита, хотя также это наблюдается на поздних сроках беременности.

Признаками сильных отеков нижних конечностей являются:

Увеличение объема голени или бедра на 1-2 трети;
Бледность кожных покровов;
Холодная кожа на ощупь;
Появление последствий нарушений кровообращения: трофические язвы и дистрофии кожи;
Появление пятен депигментации и гиперпигментации, атрофия ногтевых пластинок.

Источник: Недостаточность кровообращения1

Недостаточность кровообращения (сердечно-сосудистая недостаточность) — это патофизиологический синдром, при котором сердечно-сосудистая система даже в условиях ее напряжения не может обеспечить гемодинамическую потребность организма, это приводит к функциональной и структурной перестройке (ремоделированию) органов и систем.

В зависимости от того, какое звено сердечно-сосудистой системы преимущественно страдает, различают:

сердечную недостаточность (СН) — ведущее значение играет нарушение функции миокарда;

сосудистую недостаточность-несостоятельность сосудистого русла (гипотония).

Каждая из форм НК по быстроте развития симптомов делится на:

острую — развивается минуты, часы сутки (например, при инфаркте миокарда);

хроническую — развивается постепенно (месяцы-годы).

Острая сосудистая недостаточность представлена тремя формами:

хроническая – вегето-сосудистая дистония.

Острая сердечная недостаточность это:

внезапное нарушение насосной функции сердца, приводящие к невозможности обеспечения адекватного кровообращения, несмотря на включение компенсаторных механизмов;

развивается при инфаркте миокарда, острой недостаточности митрального и аортального клапанов, разрыве стенок левого желудочка.

Острая сердечная недостаточность имеет три клинические формы:

Хроническая СН (ХСН) – это клинический синдром, характеризующийся наличием одышки, сердцебиения при физической нагрузке, а затем и в покое, быстрой утомляемости, периферических отеков и объективными (физикальными, инструментальными) признаками нарушения функции сердца в покое; осложняет течение многих заболеваний сердца.

В зависимости от характера нарушения функции сердца ХСН делят на формы:

Систолическую — обусловлена снижением сократительной способности миокарда (систолическая дисфункция миокарда);

Диастолическую — нарушение диастолического расслабления миокарда (диастолическая дисфункция);

Смешанную — более распространенная, чаще диастолическая дисфункция по времени предшествует систолической.

В зависимости от преобладания функциональных нарушений в определенном отделе сердца ХСН делят на:

Левожелудочковая — застой в малом круге кровообращения;

Правожелудочковая — застой в большом круге кровообращения;

Тотальная — застой в обоих кругах.

Основные причины развития ХСН можно разделить на:

поражение мышцы сердца (преимущественно систолическая недостаточность; фракция выброса Механизм, причины и признаки развития застоя

Состояние может развиться вследствие ряда факторов:

снижение тонуса и насосной силы левого предсердия и желудочка при различных заболеваниях;
анатомические изменения в миокарде из-за наследственной предрасположенности или при дистрофических, рубцовых, спаечных процессах;
атеросклероз или тромбоз коронарных сосудов, легочных вен.

Вызвать застой могут различные болезни:

стенокардия, ишемия, инфаркт;
кардиомиопатия, кардиосклероз;

гипертония;
стенозы клапанов левой половины сердца;
миокардиты, ревматизм.

В зависимости от компенсаторных возможностей капилляров в малом кругу кровообращения болезнь может носить острый, подострый и хронический характер.
При остром процессе наблюдается стремительное развитие отека легких и сердечной астмы.

Облегчение легочной симптоматики у пациентов в сидячем положении. Больные стремятся занять его в любое время, даже спят полусидя, это облегчает им дыхание: объясняется такой феномен тем, что в данном положении наблюдается отток крови к нижним конечностям, а в положении лежа легкие вновь заполняются кровью.

Но существуют и другие признаки:

Кашель. Объясняется отеком легочных тканей (сосудов бронхов и альвеол) и раздражением возвратного нерва, кашель чаще сухой, иногда со скудной мокротой.

Хрипы в легких и крепитация. Первый признак прослушивается как мелко- и среднепузырчатый, второй — как серия характерных щелчков.
Расширение грудной клетки. Она визуально шире, чем у здоровых людей.
Притупление перкуторного звука. На стороне поражения он глухой и тупой.
Ухудшение общего состояния. У больных наблюдаются головокружение, слабость, обмороки.

Для клиники сердечной астмы характерны такие симптомы, как:

удушье, которое проявляется приступообразно, сильно затрудняется вдох вплоть до остановки дыхания;
цианоз лица и конечностей, развивается стремительно, больной синеет на глазах;
общая слабость, спутанность сознания.

Острые состояния требуют немедленной госпитализации, проведения реанимационных и лечебных мероприятий. При легких формах болезни все симптомы носят умеренный характер, но имеют тенденцию к прогрессированию.

К последствиям застоя крови в малом круге кровообращения относятся:

склерозирование, уплотнение, некротизирование легочной ткани, как следствие — нарушение нормальных функций дыхания;
развитие дистрофических изменений в правом желудочке, который испытывает повышенное давление и со временем перерастягивается, его ткани истончаются;

изменения в сосудах сердца из-за повышенного давления вмалом круге кровообращения.

Для снижения риска появления застоя в малом кругу кровообращения необходимо своевременно и в полном объеме лечить сердечные болезни, избегать чрезмерных нагрузок и стрессов, а также вести здоровый образ жизни.

источник