Задержки мочи при асците

Асцит (брюшная водянка, водянка живота) – значительное скопление свободной жидкости, как правило, невоспалительного характера (транссудата) в брюшной полости. Это не заболевание, это симптом или осложнение разных заболеваний.

Асцит может возникнуть при различных заболеваниях и патологических состояниях:

1. При портальной гипертензии (повышении давления в системе воротной вены, собирающей кровь от значительного количества органов брюшной полости) различного происхождения с развитием блокировки оттока крови по воротной вене на уровне печени (цирроз печени), надпечёночном (тромбоз печёночных вен) или же подпечёночном уровне (тромбоз воротной вены, сдавление и прорастание её опухолями близлежащих органов). За счёт значительного повышения гидростатического давления в системе воротной вены плазма крови из вен желудка, кишечника и селезёнки пропотевает в свободную брюшную полость, скапливаясь там.
2. Декомпенсированная хроническая сердечная недостаточность с развитием застоя в большом круге кровообращения и отёчного синдрома.
3. Заболевания почек, сопровождающиеся развитием нефротического синдрома (гломерулонефрит, амилоидоз почек и другие).
4. Алиментарная дистрофия.
5. Развитие препятствия для оттока лимфы по грудному лимфатическому протоку.
6. Обсеменение брюшины клетками злокачественной опухоли (канцероматоз брюшины).
7. Поражение брюшины туберкулёзным процессом (так называемый асцит-перитонит).

Перечисленные причины могут сочетаться и усугублять друг друга. Так, при циррозе печени развитию асцита, помимо внутрипечёночной портальной гипертензии, способствует снижение онкотического давления плазмы крови вследствие уменьшения в ней количества белка, особенно его важной разновидности – альбумина, обусловленное нарушением его образования в печени при циррозе; а также задержка воды и натрия в организме, обусловленная недостаточной инактивацией (устранением биологической активности) альдостерона и антидиуретического гормона (гормонов, регулирующих водно-солевой обмен в организме).

У детей асцит может являться проявлением врождённой, наследственной или приобретённой патологии:

1. При общем врождённом отёке, вызванном групповой (АВ0) и резус-несовместимостью крови плода и матери (гемолитическая болезнь новорожденных). Такие дети нежизнеспособны и погибают, как правило, в первые часы после рождения.
2. При общем врождённом отёке, вызванном скрытой кровопотерей плода.
3. При поражении желчевыводящих путей и печени у грудных детей.
4. Следствие хронического расстройства питания при квашиоркоре – виде тяжёлой дистрофии на фоне недостатка белков в пищевом рационе.
5. Экссудативная энтеропатия – наследственное заболевание, обусловленное потерей плазмы крови и плазматических белков через желудочно-кишечный тракт.
6. Врождённый нефротический синдром.
У детей старшего возраста причины возникновения асцита во многом являются теми же, что и у взрослых.

Основные проявления асцита обусловлены динамическим накоплением жидкости в брюшной полости. Начало этого патологического состояния, как правило, постепенное, оно развивается в течение нескольких месяцев, однако при тромбозе воротной вены может возникнуть достаточно стремительно.

Постепенное развитие асцита, как правило, сопровождается метеоризмом (вздутием живота), проявления которого первоначально могут преобладать в клинической картине. С увеличением количества транссудата в брюшной полости постепенно увеличивается окружность живота больного. В вертикальном положении живот приобретает шаровидную форму с выступающей вперёд или отвисающей своей нижней половиной, а в горизонтальном положении принимает своеобразную распластанную форму «лягушачего живота»: уплощается в околопупочной области и выпячивается в боковых отделах. При скоплении значительного количества жидкости брюшная стенка напряжена, а кожа натянута, истончена и сглажена, пупок выпячивается наружу, могут появляться белые полоски на коже – стрии (растяжки).

При асците, вызванном портальной гипертензией, в отличие от асцита при других заболеваниях, отсутствуют отёки, гидроперикард (скопление жидкости в околосердечной сумке) и гидроторакс (скоплением жидкости в плевральных полостях). Однако даже при таком асците, если он достигает значительной величины, большой объём транссудата приводит к сдавлению нижней полой вены и затруднению оттока крови от нижних конечностей, что может вызвать появление отёков на ногах. Также при вызванном портальной гипертензией асците может выявляться расширение подкожных вен на боковой поверхности туловища и вокруг пупка («голова медузы»).

Вид живота пациента с асцитом, вызванным циррозом печени. Отмечается увеличение размеров живота, выпячивание пупка, наличие расширенных подкожных вен на передней брюшной стенке («голова медузы»)

Врач при обследовании определяет притупление перкуторного звука (перкуссия – постукивание по отдельным участкам тела с последующим анализом звуковых явлений, возникающих при этом) над скопившейся жидкостью в отлогой или боковой части живота, причём эта тупость перемещается при изменении положения тела, так как жидкость свободно перетекает из одного отдела брюшной полости в другой. Кроме того, при нанесении лёгких отрывистых ударов правой рукой по одной боковой стенке живота врач левой рукой, приложенной к боковой стенке живота с противоположной стороны, ощущает передаточные волны (феномен флюктуации).

Из инструментальных методов обследования наиболее информативны ультразвуковое исследование и компьютерная томография органов брюшной полости, которые не только позволяют выявить даже небольшие количества свободной жидкости в брюшной полости и оценить её объём, но и, в большинстве случаев, опредилить причину возникновения асцита (цирроз печени, сдавление воротной вены опухолью и другие).

Свободная жидкость при асците (помечена стрелкой), выявляемая при ультразвуковом исследовании органов брюшной полости

1. Общий анализ крови: обычно не имеет самостоятельной диагностической значимости при асците, так как изменения в нём при этой патологии, как правило, не наблюдаются. В случаях далеко зашедшего цирроза печени, вызвавшего асцит, возможно наличие анемии, повышение СОЭ.
2. Общий анализ мочи: может отражать характерные изменения при асците, вызванном циррозом печени: протеинурия (выделение белка с мочой), наличие в моче цилиндров (цилиндрурия), эритроцитов (микрогематурия); а также при асците, вызванном заболеваниями почек вследствие нарушения их функции: массивная протеинурия, цилиндрурия, гематурия, повышенная относительная плотность мочи.
3. Биохимический анализ крови: может отражать изменения, вызванные нарушеним функции почек (гипопротеинемия – снижение содержания в плазме крови белка; повышение содержания азотистых шлаков) или печени (повышение прямого и непрямого билирубина, гипопротеинемия, повышение аланинаминотрансферазы и другие).
4. Общий анализ полученной при пункции брюшной полости жидкости при асците соответствует транссудату: жидкость прозрачна, в некоторых случаях может содержать кровянистую примесь или иметь хилёзный (млечный) характер, имеет нейтральную или слабощелочную реакцию, содержание белка в ней не превышает 2,5% (25 г/л), относительная плотность не более 1,015.
5. Проба Ривольты (Ривольта) – качественная реакция на белок, применяемая с целью отличить транссудат от экссудата. В раствор уксусной кислоты лаборант добавляет 1-2 капли исследуемой жидкости из брюшной полости. В кислой среде растворённый белок денатурируется и выпадает в осадок. Если падающая капля образует помутнение в виде белого облачка, опускающегося на дно лабораторной пробирки, проба положительная, это говорит о том, что исследуемая жидкость является экссудатом с содержанием белка более 3%. Капля транссудата не вызывает помутнения.
6. Цитологическое исследование эвакуированной при пункции брюшной полости жидкости позволяет исключить асцит опухолевого происхождения (канцероматоз плевры). Для этого полученную при пункции жидкость центрифугируют и из осадка готовят цитологические препараты (мазки), которые затем подвергаются окраске по методу Романовского – Гимзы. Приготовленные таким образом препараты врач-цитолог изучает под микроскопом. При асците опухолевых клеток в мазке быть не должно, но могут обнаруживаться клетки мезотелия, выстилающего изнутри брюшную полость.
7. Бактериологическое исследование жидкости из брюшной полости проводят для исключения туберкулёзного асцита-перитонита. Производят посев жидкости, полученной при пункции брюшной полости, на искусственные питательные среды с последующей оценкой результатов прорастания микроорганизмов.

Лечение при асците сводится к терапевтическим мероприятиям и хирургическим методикам.
Терапевтические мероприятия направлены на лечение основного заболевания. С целью уменьшения задержки в организме хлорида натрия назначается бессолевая диета, мечегонные препараты, препараты – антогонисты альдостерона.

В случае развития асцита при циррозе печени ограничивают количество выпиваемой жидкости до 1,5 литров в сутки и поваренной соли (диета № 7), количество белка в суточном рационе должно составлять не менее 70-80 г.

При наличии у больного сердечной недостаточности исключают психоэмоциональные стрессовые состояния, назначают диету № 10 или № 10а с ограничением приёма воды и поваренной соли, назначают препараты, вызывающие усиление сниженной сократительной способности миокарда (сердечные гликозиды, стимуляторы β-адренорецепторов, ингибиторы фофодиэстеразы), препараты, способствующие выведению излишнего количества жидкости из организма, – мочегонные средства (ингибиторы карбоангидразы, «петлевые», тиазидовые и тиазидоподобные, калийсберегающие диуретики) и препараты, способствующие уменьшению нагрузки на левый желудочек сердца (периферические венозные, артериальные и смешанные сосудорасширяющие средства, ингибиторы АПФ).

При заболеваниях почек, сопровождающихся развитием нефротического синдрома (гломерулонефрит, амилоидоз почек) и приведших к появлению асцита, назначают постельный режим, который способствует увеличению выработки мочи, диету № 7 со значительным ограничением приёма поваренной соли (вплоть до полного исключения её из рациона при выраженном отёчном синдроме) и контролем количества выпиваемой жидкости, которое не должно превышать более чем на 200-300 мл объём выделенной за сутки мочи. Коррекция нарушений белкового обмена осуществляется за счёт поступления с пищей оптимального количества белка, а также назначением средств, способствующих уменьшению потерь белка с мочой (ингибиторы АПФ); при необходимости переливают 20% раствор альбумина (по 100-150 мл 1 раз в 2-3 дня курсом до 5-6 вливаний); назначают мочегонные средства (тиазидовые, «петлевые», калийсберегающие диуретики).

У новорожденных при общем врождённом отёке, вызванном скрытой кровопотерей, проводят симптоматическое лечение, которое заключается в переливании плазмы и крови. При экксудативной энтеропатии у детей применяют переливание плазмы крови в расчёте 5-10 мл на 1 кг веса ребёнка, вводят глюкокортикостероиды, альдактон (верошпирон).

При наличии значительного объёма асцитической жидкости прибегают к дренированию брюшной полости с постепенным удалением из неё транссудата. Перед этим пациент обязательно должен опорожнить мочевой пузырь. Манипуляцию производят в положении больного сидя, под местной анестезией, как правило, в точке на середине расстояния между пупком и лобком, где тонкой иглой послойно вводят в мягкие ткани 0,5% раствор новокаина объёмом 20 мл. После этого хирург скальпелем надсекает кожу и вводит в брюшную полость троакар – специальный инструмент, состоящий из острого стилета, всталенного в полую гильзу (тубус). После извлечения стилета через канал гильзы (тубуса) троакара хирург вводит в брюшную полость дренаж, а гильзу извлекает. Чтобы избежать резкого падения внутрибрюшного давления во время выпускания асцитической жидкости, что может вызвать коллапс (резкое снижение артериального давления), эвакуацию жидкости производят медленно и с перерывами. Для более полной эвакуации жидкости по мере истечения её медсестра стягивает живот пациента полотенцем, которое опоясывает живот выше и ниже места стояния дренажа. Процедуру у ослабленных больных можно растянуть на 8- 20 часов, после чего дренаж из брюшной полости извлекают.

При наличии асцита, обусловленного портальной гипертензией, иногда прибегают к различным оперативным вмешательствам. При так называемой операции Кальба хирургическим путём иссекают брюшину и мышцы в поясничной области, после чего жидкость начинает всасываться подкожной клетчаткой (эта операция эффективна в 30% случаев), но образованное «окно» функционирует только в течение 1-6 мес. Наибольшее распространение получили операции по формированию сосудистых анастомозов между ветвями нижней полой и воротной вен, что приводит к снижению давления в системе воротной вены и предотвращает развитие асцита.

При наличии в брюшной полости большого количества жидкости может развиваться дыхательная недостаточность и перегрузка правых отделов сердца из-за сдавления поднятой вверх диафрагмой лёгких и крупных сосудов. В случае присоединения инфекции возможно развитие перитонита (воспаления брюшины), который является крайне тяжёлым заболеванием, требующим неотложного хирургического вмешательства.

Профилактика заключается в своевременном и адекватном лечении заболеваний, которые в случае декомпенсации могут приводить к его развитию.

Прогноз при асците во многом определяется основным заболеванием. Он считается серьёзным, если, вопреки проводимому лечению, объём жидкости в брюшной полости продолжается быстрыми темпами увеличиваться. Прогностическое значение самого асцита состоит в том, что его нарастание усугубляет тяжесть основного заболевания.

источник

Патологическое скопление свободной жидкости в брюшной полости, которое называется асцит (askos, греч. — мешок, сумка), относится к наиболее частому осложнению цирроза печени (ЦП) и приводит к значительному снижению качества жизни, повышению риска развития инфекционного процесса, почечной недостаточности.

Развитие асцита строго ассоциировано с формированием портальной гипертензии. Асцит возникает у 50 % пациентов за 10-летний период от постановки диагноза цирроза печени.

Развитие асцита считают неблагоприятным прогностическим признаком, так как он связан с 50 % смертностью в течение двух лет. Именно поэтому развитие рефрактерного асцита (РА) является показанием для трансплантации печени, наиболее эффективного метода лечения асцита и его осложнений.

Основными этиологическими факторами развития рефрактерного асцита являются:

портальная гипертензия различной этиологии,
цирроз печени различной этиологии,
перитонит (бактериальный, туберкулёзный, микотический, паразитарный),
метастатическое поражение брюшины,
синдром и болезнь Бадда-Киари,
заболевания почек, в том числе почечная недостаточность различного генеза,
застойная сердечная недостаточность,
заболевания желудочно-кишечного тракта: острый панкреатит или обострение хронического панкреатита, болезнь Уиппла,
гипотиреоз,
онкогинекология.

Ведущими факторами патогенеза рефрактерного асцита являются портальная (синусоидальная) гипертония и задержка натрия и воды.

Синусоидальная гипертония является одним из ключевых факторов в развитии асцита. Повышение синусоидного давления способствует проникновению элементов плазмы через стенку синусоида в перисинусоидальное пространство Диссе, а затем в лимфатические сосуды.

В условиях прогрессирования фиброза печени с трансформацией печёночной паренхимы и формированием цирроза происходит перисинусоидальное отложение коллагена, утрата проницаемости синусоидального эндотелия, капилляризация синусоидов, что приводит к снижению проницаемости эндотелия для альбумина и возникновению благоприятных условий для развития асцита.

В результате развивающейся узловой регенерации нарушается дренажная функция ветвей печёночных вен, что приводит к развитию постсинусоидальной блокады портального кровотока. В результате замещения паренхимы печени соединительной тканью происходит редукция внутрипечёночных разветвлений воротной вены, а вследствие повышения давления в системе воротной вены начинают функционировать естественные портокавальные анастамозы.

Кавальная гипертензия с образованием надпечёночного постсинусоидального блока создает дополнительные препятствия оттоку крови из печени, усугубляя нарушения портального кровообращения. Возникает порочный круг, приводящий к декомпенсации регионарной висцеральной и общей венозной гемодинамики.

Гиперпродукция лимфы, изменение лимфодинамики и затруднение реабсорбции асцитической жидкости способствует снижению центрального внутрисосудистого давления и перераспределению объёма циркулирующей жидкости, что приводит к депонированию плазмы крови в сосудах брюшной полости и уменьшению эффективного объёма плазмы крови.

В результате происходит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), которая в дальнейшем стимулирует секрецию антидиуретического гормона гипофиза (АДГ) и альдостерона.

Альдостерон вызывает повышение реабсорбции натрия и воды в обмен на экскрецию ионов калия и водорода в дистальных отделах нефрона. Чрезмерная потеря калия и водорода в условиях повышенной продукции альдостерона сопровождается гипокалиемией (калий сыворотки крови 5),

центральный гепатоцеллюлярный рак,

печёночная энцефалопатия III или IV степени по Уэст-Хейвенским критериям и оценка по шкале Чайлда-Пью более 12 баллов.

Прогноз после ТВПШ представляется связанным с тяжестью основного заболевания печени. Поэтому, чтобы лучше определять, какие пациенты подвержены риску смерти после ТВПШ, были предложены две прогностические модели.

Наиболее используемая из них – модель, имеющая общие с MELD критерии. В этой модели МНО, уровень общего билирубина, сывороточного креатинина и этиология цирроза позволяют точно прогнозировать выживаемость (особенно через три месяца) после ТВПШ. В ней наилучшие исходы наблюдаются у пациентов с оценкой MELD 100 МЕ/л, энцефалопатия до ТВПШ и ургентность ТВПШ, служат независимыми предикторами меньшей выживаемости. К сожалению, ни одна из этих моделей не была специально валидизирована у пациентов с рефрактерным асцитом.

Один из наиболее важных аспектов лечения всех пациентов с циррозом и асцитом – оценка возможности трансплантации печени. Так, в США приоритет распределения органов для трансплантации печени основывается на сумме баллов по Модели терминальной стадии заболевания печени (Model for End- Stage Liver Disease, MELD).

Эта сумма подсчитывается по уровню сывороточного билирубина, сывороточного креатинина и МНО протромбинового времени. Данная система рейтинговой оценки объективна, включает важный параметр почечной функции и прогнозирует выживаемость у больных циррозом.

Последние рекомендации по лечению асцита и показаниям к ТВПШ, опубликованные Американской ассоциацией исследований болезней печени, и согласительные рекомендации Международного клуба асцита гласят, что лечение рефрактерного асцита следует начинать с терапевтического лапароцентеза и плазмозаменителей.

В соответствии с этими руководствами возможность ТВПШ следует рассматривать у пациентов, не переносящих лапароцентез, нуждающихся более чем в трёх лапароцентезах в месяц, с противопоказаниями к лапароцентезу и оценкой по шкале Чайлду-Пью менее 12.

источник

Существуют два состояния, характеризующиеся отсутствием мочеиспусканий, — это острая задержка мочи и анурия. Необходимо отличать их друг от друга, поскольку причины и последствия каждого из них различны, а значит, различна и тактика лечения.

При острой задержке мочи мочевой пузырь переполнен, но мочеиспускание невозможно вследствие препятствия оттоку мочи по мочеиспускательному каналу. При анурии мочевой пузырь пуст, так как моча не продуцируется почками или нарушено ее поступление в мочевой пузырь из-за какого-либо препятствия в верхних мочевых путях. Острая задержка мочи в детском возрасте может быть вызвана спазмом сфинктера мочевого пузыря. В других случаях ребенок может задерживать мочу из-за выраженных болевых ощущений во время мочеиспускания на фоне воспалительных процессов в мочеиспускателыгом канале, наружных половых органах. Причинами острой задержки мочи могут быть камень мочеиспускательного канала, его травма, ущемление головки полового члена крайней плотью у мальчиков (фимоз), а также заболевание центральной нервной системы. Для исключения острой задержки мочи необходимо провести катетеризацию мочевого пузыря. В случае анурии по катетеру, введенному в мочевой пузырь, моча не отделяется или появляется в незначительном количестве. Неотложная помощь при острой задержке мочи заключается в отведении мочи из пузыря по катетеру. В случае невозможности катетеризации на переполненный пузырь накладывают временную стому до ликвидации причин задержки мочи.

Анурия в зависимости от причин делится на аренальную, преренальную, ренальную, постренальную и рефлекторную.

Аренальная анурия отмечается крайне редко. Она бывает у пациентов в случае врожденного отсутствия (аплазии) почек. Однако нужно отметить, что отсутствие выделения мочи у пациентов в пределах первых суток — явление нормальное, и не нужно тревожиться. Если мочеиспускание отсутствует дольше 24 ч, то требуется срочное выяснение причин. Задержка мочи у пациента может отмечаться за счет таких аномалий развития, как врожденные клапаны мочеиспускательного канала, или в случае сращений в области его наружного мочеиспускательного отверстия.

Пререналъная анурия возникает при недостаточном кровоснабжении почек или его прекращении. К этому типу относится анурия при выраженной сердечной недостаточности и при патологии сосудов. Прогрессирующая сердечная недостаточность характеризуется выраженными периферическими отеками, задержкой жидкости в полостях организма (асцит, гидроторакс). К сосудистой патологии, приводящей к развитию анурии, относятся тромбозы или эмболии почечных сосудов, нижней полой вены. Анурия может возникнуть также при сдавлении этих сосудов опухолью, метастазами. К расстройству почечного кровообращения приводят обильная кровопотеря, шок. Снижение систолического давления ниже 50 мм рт. ст. вызывает нарушение фильтрации в почках.

Ренальную анурию вызывают патологические процессы в самих почках. Прекращение выделения мочи как результат болезни наступает в поздних стадиях хронического гломерулонефрита, хронического пиелонефрита, двустороннего туберкулеза и при таких врожденных пороках развития, как поликистоз. Иногда ренальная анурия возникает и при быстропрогрессирующем остром гломерулонефрите. Причинами острой ренальной анурии могут быть отравления ядами и лекарственными препаратами (сулемой, пахикарпином, уксусной кислотой и др.), переливание несовместимой крови, обширные ожоги. массивные травмы с размозжением мышц. Редко ренальная анурия возникает после обширных оперативных вмешательств в результате всасывания продуктов тканевого распада, а также после приема сульфаниламидных препаратов (при ограничении приема жидкости) вследствие закупорки и повреждения почечных канальцев кристаллами сульфаниламидов.

Постреналъная анурия возникает в случае наличия препятствия оттоку мочи из почек. Наиболее частой причиной ее являются камни, локализующиеся в верхних мочевых путях. Кроме этого, постренальная анурия может быть результатом сдавления мочеточников опухолью, рубцами или воспалительным инфильтратом в клетчатке полости малого таза.

Рефлекторная анурия может быть итогом тормозящего влияния центральной нервной системы на мочевыделение в результате действия различных сильных раздражителей (при внезапном интенсивном переохлаждении, насильственных инструментальных вмешательствах на мочевых путях), а также после срабатывания реноренального рефлекса (прекращения работы почки после закупорки камнем просвета мочеточника другой почки). Симптоматически анурия проявляется прекращением позывов к мочеиспусканию. Через 1—3 дня отсутствия выделения мочи развиваются симптомы почечной недостаточности: сухость во рту, жажда, тошнота, рвота, головная боль, кожный зуд. В организме происходит накопление обменных и азотистых шлаков — продуктов распада белков, калия, хлоридов, нелетучих органических кислот. Реакция крови смещается в кислую сторону (ацидоз). Нарушается водно-солевой обмен. Нарастание этих симптомов приводит к развитию слабости, сонливости, усилению рвоты, появлению поноса, отеков, одышки. Сознание может быть спутанным, изо рта больного ощущается запах аммиака. В сыворотке крови определяются очень высокие показатели мочевины и креатинина.

Характер лечебных мероприятий зависит от формы анурии. У больных с преренальной анурией мероприятия неотложной медицинской помощи способствуют поддержанию работоспособности сердечно-сосудистой системы. При шоке необходимо как можно быстрее добиться восстановления нормального уровня артериального давления. При большой кровопотере необходимы срочное ее возмещение и использование средств, стабилизирующих тонус сосудов. При явлениях сосудистой недостаточности (обмороке, коллапсе) вводят кофеин подкожно, 40%-ный раствор глюкозы внутривенно, ставят грелки к ногам. Больных, находящихся в тяжелом состоянии, для продолжения лечения госпитализируют в отделение интенсивной терапии и реанимации. При ренальной анурии, вызванной отравлением ядами, острой почечной недостаточностью вследствие заболеваний почек, требуется неотложная госпитализация в стационар, где имеется аппарат для проведения перитонеального диализа или гемодиализа. При постренальной анурии основным видом лечения является оперативный, поэтому больного госпитализируют в урологическое или хирургическое отделение, где можно провести экстренное обследование и устранение причины, вызвавшей нарушение оттока мочи.

Инородные тела мочевого пузыря и мочеиспускательного канала встречаются редко. Симптомами инородного тела мочевого пузыря являются боль в низу живота, иррадиирующая в наружные половые органы, учащенное болезненное мочеиспускание, выделение крови и гноя с мочой. Все эти симптомы усиливаются при движении. Может возникать прерывистая струя мочи, а иногда развивается острая задержка мочи. Диагноз подтверждается с помощью ультразвукового, рентгенологического исследований или инструментального исследования мочевого пузыря (цистоскопии). При проникновении инородного тела в просвет мочеиспускательного канала возникает боль, которая становится сильнее при мочеиспускании. Мочеиспускание затруднено, болезненно, может возникать острая задержка мочи. Развитие гнойного процесса в мочеиспускательном канале может приводить к кровотечению. Инородное тело из него нельзя извлекать в амбулаторных условиях, так как при этом канал легко повреждается. Больному вводят антибактериаальные и обезболивающие препараты, а затем госпитализируют в стационар для оказания срочной специализированной помощи.

источник

Асцит не является самостоятельным заболеванием, он всегда скрывается под «маской» других патологий. Различают более ста причин формирования данного состояния. Но как же узнать, что именно привело к скоплению жидкости в брюшной полости?

Болезни печени. Среди патологий печени к асциту могут приводить:

цирроз печени. Заболевание, при котором клетки печени замещаются соединительнотканными структурами с образованием плотных узлов. Соответственно, происходит разрушение гепатоцитов (клеток печени) с формированием функциональной недостаточности печени (снижение выработки белков — альбуминов и глобулинов), что ведёт к снижению онкотического давления. Кроме этого, образованные узлы нарушают архитектонику печени, нарушают процессы кровообращения, развивается портальная гипертензия (повышение давления в воротной вене), которая приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки и формированию асцита. Всё это ведёт к снижению объёма циркулирующей крови, рефлекторным реакциям (высвобождаются гормоны, повышающие давления — ренин, альдостерон, вазопрессин и др.) и к повышению нагрузки на сердечно-сосудистую систему, ведущей к формированию сердечной недостаточности, что приведёт к ещё большему объёму асцитической жидкости;
рак печени. Постоянно увеличивающаяся в объёме опухоль приводит к сдавлению сосудов печени, лимфатических ходов. Кроме того, она может оторваться от первичного очага и попасть в брюшину, тем самым нарушится функция печени, брюшины, внутрипечёночных сосудов, что и приведёт к асциту;
синдром Бадда-Киари — это перекрытие просвета печёночных вен сгустком крови (тромбом). Это приводит к нарушению циркуляции крови, увеличению давления и, в конечном итоге, к водянке живота.

Болезни сердца:

сердечная недостаточность. На своих последних стадиях данное заболевание приводит к несостоятельности сердца перекачивать большие объёмы крови, в результате чего она застаивается в венах организма (например, при левожелудочковой недостаточности кровь задерживается в системе нижней полой вены), что ведёт к повышению гидростатического давления (переполнению сосудов кровью), жидкая часть крови выходит из сосудистого русла и формируется асцит или в тяжёлых случаях анасарка (генерализованный отёк всех мягких тканей и подкожной клетчатки);
констриктивный перикардит. Это воспаление перикарда (наружной оболочки сердца), при котором образуется множество спаек, окружающих сердце плотным нерастяжимым каркасом. В результате сердце не может нормально сокращаться и формируются застои в нижней полой вене, что ведёт к отёкам и асциту.

Заболевания почек. При таких болезнях, как хроническая почечная недостаточность, последние стадии гломерулонефрита (воспаление почечных клубочков) или пиелонефрита (воспаление почечных канальцев), развивается нефротический синдром, который ведёт к расширению пор в мембранах почечных нефронов (функциональная единица почки), и выходу через них большого количества белков плазмы (3 и более грамм в сутки), что приводит к снижению онкотического давления и выходу жидкой части крови в брюшную полость с формированием водянки живота. Также при заболеваниях почек нарушается их кровоснабжение, что ведёт к выработке вазоактивных (действующих на сосуды) гормонов — ренина и ангиотензина. Нарушается вывод из организма осмотически активных веществ — креатинина и мочевины (задерживают воду).
Заболевания лимфатических сосудов:

филяриатоз. Патология, при которой глисты откладывают яйца в лимфатических сосудах крупного калибра (кишечные либо поясничные) и тем самым перекрывают отток лимфы от органов брюшной полости;
опухоли лимфатических сосудов или грудного лимфатического протока. В результате роста опухолей сдавливаются лимфатические сосуды, лимфа пропотевает через стенку и выходит в брюшную полость. Большое скопление жидкости в полости сдавливает сосуды, например, нижнюю полую вену, в ней повышается давление и ещё более усугубляется течение заболевания с формированием отёков и асцита.

Онкологические заболевания:

мезотелиома. Редкое злокачественное новообразование, происходящее из клеток брюшины. Механизм формирования асцита: иммунная система активируется, чтобы победить раковые клетки, в результате образуется воспалительный процесс, расширяются кровеносные и лимфатические сосуды, пропотевает жидкость, нарастает водянка живота;
канцероматоз брюшины. Метастазирование раковых клеток из других очагов (лёгких, почек, яичников, печени и др.). Механизм схож с таковым при мезотелиоме;
рак поджелудочной железы. Железа имеет связь с желчевыводящей системой печени. В результате роста опухоли происходит сдавление желчевыводящих протоков с увеличением печени в размерах, желтухой и другими проявлениями. На последних стадиях заболевания формируется асцит;
синдром Демона — Мейгса — сочетание рака яичников или матки с асцитом или гидротораксом (скопление жидкости в лёгких).

Заболевания поджелудочной железы. При остром панкреатите (воспаление поджелудочной железы) происходит выброс ферментов (трипсина, химотрипсина) в брюшную полость в результате самопереваривания поджелудочной железы с образованием перитонита (воспалением брюшины) и образованием водянки. Образуется незначительный асцит (100 — 200 мл жидкости), в конечном итоге формируются псевдокисты. В повреждённой поджелудочной железе формируются мелкие дефекты, через которые начинают выходить пищеварительные ферменты, поддерживается длительный воспалительный процесс в брюшной полости с накоплением значительного количества экссудата (2 — 3 литра и более).
Туберкулёз. Микобактерии туберкулёза проникают в брюшину и вызывают в ней специфический воспалительный процесс, который нарушает её функции и приводит к асциту с большим количеством экссудата (более 5 — 10 литров).
Заболевания щитовидной железы. При недостаточной её функции (гипотиреозе) развивается болезнь — микседема, характеризующаяся отёками различных локализаций, в частности и в брюшной полости.
Ревматические заболевания. Такие заболевания, как системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др. могут вызывать аутоиммунное поражение сосудистой стенки (васкулит) и печени. Таким образом снижается проницаемость сосудистой стенки, белковосинтетическая функция печени, развивается асцит.
Длительное голодание. Приводит к недостаточному поступлению белков в организм, снижению онкотического давления и отёкам.

Ответ на данный вопрос, к сожалению, положительный. У детей, новорождённых и плода асцит может возникать по следующим причинам:

гемолитическая болезнь новорождённых. Заболевание, при котором плод с резус-положительной группой крови вынашивается матерью с резус-отрицательной. Развивается во время вынашивания второго ребёнка, после того как у матери уже сформированы антитела против данной группы крови при первой беременности;

аномалии развития (внутриутробные) — ввиду того, что внутренние органы сформированы некорректно (в частности, печень, селезёнка, сердечно-сосудистая система и др.), нарушена их функциональная активность, которая может сопровождаться асцитом;
генетические заболевания — синдром Дауна (дефект 21 хромосомы) или синдром Тёрнера (поломка в Х-хромосоме) могут приводить к развитию отёков и асцита;
повреждение плаценты (орган, который обеспечивает жизнедеятельность плода). Если нарушен отток крови от неё, то повышается гидростатическое давление, которое может привести в итоге к асциту;

У детей асцит могут вызывать:

врождённые пороки развития сердца (митральная недостаточность, аортальный стеноз, коарктация аорты и др.);
пороки развития почек. После рождения множество токсических веществ и продуктов обмена скапливаются в тканях и крови малыша, приводя к отёкам и асциту;
опухоли. У детей новообразования встречаются намного реже, но не являются исключением;
врождённые гемолитические анемии. При таких заболеваниях (серповидно-клеточная анемия, бета-талассемия, микросфероцитоз и др.) происходит повышенное разрушение клеток крови печенью и селезёнкой. Это может привести к повреждению данных органов и появлению асцита;
квашионкор — заболевание, поражающее детей беднейших стран (чаще африканских), вследствие длительного голодания и характеризуется водянкой живота и другими проявлениями.

Заболевание может проявиться молниеносно или развиваться в течение многих месяцев. Симптомы асцита зависят от заболевания, вызвавшего его. Характерны следующие проявления:

увеличение живота в объёме;
«голова медузы» — расширение вен передней брюшной стенки;
телеангиэктазии — сосудистые звёздочки различной локализации;
желтушность кожного покрова и склер. Первые признаки желтухи лучше всего определять под языком;
боли в животе;
метеоризм — вздутие живота;
диспепсические явления — тошнота, рвота, изжога, отрыжка и др.;
одышка — чувство нехватки воздуха (особенно после физических нагрузок), отёки голеней стоп и лица, нарушения сердечного ритма — при заболеваниях сердца;
гепато- и спленомегалия — увеличение печени и селезёнки в размерах;
нарушения мочеиспускания, боли в области почек, повышение артериального давления, сухость и снижение эластичности кожи — при заболеваниях почек;
головная боль, слабость, повышенная утомляемость;
снижение массы тела, длительный кашель, одышка, необъяснимая усталость свидетельствует о туберкулёзной природе асцита;
бронзовый оттенок кожи, отёки лодыжек и стоп (претибиальные отёки), выпадение волос, истончение ногтей, снижение температуры тела — говорит о снижении функции щитовидной железы и развитии ассоциированного с этим асцита.

Диагноз асцита можно выявить уже при первом осмотре:

увеличенный живот (схож с таковым при беременности), выпячивающийся пупок, в лежачем положении распластывается по бокам из-за стекания жидкости («лягушачий живот»), подкожные вены на передней стенке расширены;
при перкуссии (простукивании) живота звук становится тупым (как по дереву);
при аускультации (выслушивании фонендоскопом) живота кишечные шумы будут отсутствовать вследствие значительного накопления жидкости.

Для дополнительной диагностики применимы следующие виды лабораторных анализов и инструментальных исследований:

ультразвуковое исследование органов брюшной полости и почек (УЗИ). Метод обследования позволяет выявить наличие жидкости в брюшной полости, объёмные образования, даст представление о размерах почек и надпочечников, наличие или отсутствие в них опухолей, об эхоструктуре поджелудочной железы, желчного пузыря и др.;
УЗИ сердца и щитовидной железы — можно определить фракцию выброса (её снижение является одним из признаков сердечной недостаточности), размеры сердца и его камер, наличие фибриновых отложений (признак констриктивного перикардита), размеры и структуру щитовидной железы;
компьютерная и магнитно-резонансная томография — позволяет визуализировать даже малейшее скопление жидкости, оценить структуру органов брюшной полости, выявить аномалии их развития, наличие новообразований и др.;
обзорная рентгенограмма органов грудной клетки — позволяет судить о наличии туберкулёза или опухолей лёгких, размерах сердца;
диагностическая лапароскопия — на передней брюшной стенке делают незначительный прокол, вводят в него эндоскоп (аппарат со встроенной камерой). Метод позволяет определить жидкость в брюшной полости, взять её часть на дальнейшее исследование, чтобы выяснить природу возникновения асцита, также возможно удастся обнаружить повреждённый орган, вызвавший скопление жидкости;
ангиография — метод, позволяющий определить состояние сосудов;
общий анализ крови — возможно снижение числа тромбоцитов из-за нарушенной функции печени, увеличение скорости оседания эритроцитов при аутоиммунных и воспалительных заболеваниях и др.;
общий анализ мочи — позволяет судить о наличии заболеваний почек;
биохимический анализ крови, гормоны щитовидной железы. Определяются: уровень белка, трансаминазы (АЛАТ, АСАТ), холестерин, фибриноген для определения функционального состояния печени, ревмопробы (С-реактивный белок, ревматоидный фактор, антистрептолизин) для диагностики ревматоидного артрита, красной волчанки или других аутоиммунных заболеваний, мочевина и креатинин для определения функции почек, натрий, калий и др.;
определение онкомаркёров, например, альфа-фетопротеина при раке печени;
микроскопическое исследование асцитической жидкости позволяет определить природу асцита.

Для успешного избавления от асцита важно лечение заболевания, приведшего к нему. В каждом конкретном случае оно индивидуально. Рассмотрим лечение основных заболеваний, приводящих к водянке живота.

При сердечной недостаточности используются 4 основные группы препаратов:

ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (Диротон, Амприл, Энап и др.). Способствуют снижению давления и ремоделированию сердечной мышцы;
мочегонные (Гидрохлортиазид, Торасемид и др.). Способствуют уменьшению нагрузки на сердце, выводу натрия и лишней жидкости, тем самым снижая проявления асцита;
бета-блокаторы (Конкор, Небилет, Карведилол и др.). Действуют 24 часа, являются единственными препаратами, достоверно продлевающими жизнь;
антагонисты альдостерона (Верошпирон, Спиронолактон). Блокируют работу ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, которая играет важную роль в развитии сердечной недостаточности.

Также не менее важно соблюдение диеты №10, ограничение употребления жидкости до полутора литров и поваренной соли до пяти граммов в сутки.

Лечение констриктивного перикардита — хирургическое (иссечение поражённого перикарда). Медикаментозно назначают антибактериальную терапию (Цефтриаксон и др.), при выраженном воспалительном процессе гормональные препараты (Преднизолон или др.).

Печень является органом с самой высокой регенеративной функцией (способна к самовосстановлению). Чем раньше начато лечение, тем больше ткани такого особо важного органа удастся сохранить. В зависимости от причины заболеваний печени возможно назначение:

противовирусные препараты (блокируют размножение вируса). Назначаются при гепатитах вирусного происхождения; при гепатите С (в нынешнее время излечим) — Харвони и его аналоги; при В, D типе — ингибиторы обратной транскриптазы вирусов (Адефовир, Ламивудин) и препараты интерферона;
гормональные средства (Преднизолон, Метипред и др.) — при аутоиммунных поражениях печени;
гепатопротекторы (Фосфоглив, Эссенциале, Гептрал, Легалон и др.). Способствуют укреплению мембран гепатоцитов (печёночных клеток), улучшают процессы восстановления печени, обладают незначительным противовирусным действием;
с дезинтоксикационной целью назначается Гепа-мерц и его аналоги — снижает повышенный уровень аммиака при циррозе печени, улучшает белковый обмен и функции печени;
мочегонные препараты — Фуросемид, Верошпирон;
белковые препараты (Альбумин) — нормализуют количества белка в крови, улучшая тем самым онкотическое давление.

Для питания пациентов с заболеваниями печени используется диета № 5 (по Певзнеру).

При отсутствии эффекта или в случае развития рефрактерного асцита (не поддающегося лечению) проводят лапароцентез (ниже пупка выполняется разрез, в рану вводят полую трубку (троакар), через которую вводят катетер и выкачивают скопившуюся жидкость).

Лечение синдрома Бадда-Киари в первые часы заболевания заключается в назначении препаратов, разрушающих тромбы — фибринолитиков (Урокиназа, Альтеплаза и др.) и антикоагулянтов (препятствуют образованию сгустков крови) — Гепарин, Клексан, Фрагмин. В более поздние сроки показано только хирургическое вмешательство:

трансплантация печени — при множественном тромбозе печёночных вен;
чрескожная дилатация — в повреждённый сосуд устанавливают специальный баллон, раздувают его, тем самым, расширяя просвет сосуда и улучшая кровообращение;
портосистемный анастомоз — кровь будет оттекать в обход тромба, между системой воротной и нижней полой вен.

При опухолях печени, вызывающих асцит, показана операция по устранению преграды.

При явлениях хронической почечной недостаточности используют:

препараты, снижающие артериальное давление — Периндоприл, Валсартан, Ирбесартан;
мочегонные — Трифас, Диувер, Фуросемид используются при начальных стадиях почечной недостаточности;
при наличии анемии (снижении гемоглобина) — Ферсинол, Фенюльс (при железодефиците), витамин В12 и фолиевую кислоту при их недостаточности;
антиагреганты (улучшают кровообращение в почках) — Трентал, Курантил, Тивортин; при крайних степенях почечной недостаточности может использоваться допамин («почечные» дозы) для улучшения кровообращения.

При неэффективности вышеперечисленной терапии переходят к гемодиализу («искусственная почка»). Кровь очищается, проходя через специальный аппарат, который способствует нормализации водного и электролитного баланса и удалению побочных продуктов обмена (азот, креатинин, мочевина). Проводится только в специализированных стационарах в присутствии специально обученного персонала.

В лечении заболеваний, приведших к нефротическому синдрому, могут использоваться стероидные препараты (Метипред, Дексаметазон) и цитостатики (Циклофосфамид и др.) При заболеваниях почек показано использование диеты №7.

Лечение острого панкреатита осуществляется в условиях стационара хирургического отделения. Консервативное лечение включает в себя:

антисекреторные препараты (Октреотид) — блокируют выработку ферментов поджелудочной железы;
препараты, угнетающие действие ферментов в тканях и крови организма — Гордокс, Контрикал;
нестероидные противовоспалительные средства — Ксефокам, Вольтарен. Обладают обезболивающим, противовоспалительным и жаропонижающим эффектами. При их неэффективности наркотические анальгетики — Трамадол;
спазмолитики — Но-шпа, Дюспаталин, Мебеверин. Устраняют спазм протоков и сфинктеров поджелудочной железы;

При развитии перитонита или асцита, при панкреонекрозе (омертвение участка поджелудочной железы) показано хирургическое лечение, заключающееся в иссечении поражённого участка, дренировании брюшной полости (отток жидкости из брюшной полости через установленные в неё специальные трубки).

Назначается массивная антибактериальная терапия, включающая в себя 5 основных антибиотиков — Рифампицин, Этамбутол, Пиразинамид, Спирамицин, Изониазид. При неэффективности используют запасные группы антибиотиков. Для лечения асцита используют мочегонные препараты — Фуросемид (Лазикс), Торасемид (Торвента) и др. При отсутствии эффекта или развитии кишечной непроходимости (из-за образования спаек) показано хирургическое вмешательство.

Консервативная терапия может использоваться только при филяриатозе — глистной инвазии. Эффективен препарат диэтилкарбамазин, он препятствует обменным процессам филярий, вызывает их гибель. Требуется проведение 5 курсов по 10 дней.

При опухолях, препятствующих оттоку лимфы, производят их удаление. В случае неоперабельной опухоли возможно наложение анастомоза с ближайшей крупной веной. В дальнейшем пациенту потребуется лечебный лапароцентез для удаления лишней жидкости. При удалении асцитической жидкости, содержащей лимфу, необходимо сочетать её забор с введением альбуминов внутривенно.

Не рекомендуются тяжёлые физические нагрузки, так как они повышают давление, что способствует выходу жидкости из сосудистого русла.

Хирургическое лечение при канцероматозе показано при незначительном поражении брюшины. В этом случае поражённый участок иссекают до здоровых тканей, и в дальнейшем лечение будет направлено на устранение первичного очага. При неоперабельных опухолях назначается химиотерапия, направленная на предотвращение роста опухолевых клеток. Назначают препараты, угнетающие синтез ДНК (Блеомицин, Фторурацил, Цисплатин и др.). Для симптоматической терапии могут использоваться противорвотные препараты (Метоклопрамид, Церукал), обезболивающие наркотические (Морфин), мочегонные (Фуросемид).

При микседеме назначают гормоны щитовидной железы:

L-тироксин (Эутирокс) — аналог гормона тироксина;
Лиотиронин — аналог трийодтиронина;
Йодомарин, калия йодид — если снижение функции щитовидной железы обусловлено дефицитом йода в организме.

Препараты улучшают обменные процессы в организме. Также рекомендовано снизить употребление жидкости до 2 литров и соли до 10 г в сутки. Употреблять продукты, богатые йодом (лосось, креветки, печень трески, морской окунь и др.).

При напряжённом асците (более 10 литров жидкости в брюшной полости, нарушается работа внутренних органов) и рефрактерном (отсутствие эффекта от мочегонной терапии) показано проведение лапароцентеза (техника описана выше). За 1 раз рекомендуют удалять не более четырёх литров жидкости, которые компенсируют плазмозаменителями (реополиглюкин, желатиноль и др.) или альбумином (т.к. асцитическая жидкость богата белками, её удаление влияет на онкотическое давление). Выкачивание большего количества жидкости чревато коллапсом (резким падением артериального давления).

Асцит — это грозное осложнение, которое может привести к:

спонтанному бактериальному перитониту. Длительный застой жидкости создаёт предпосылки для развития в ней патогенной микрофлоры и воспаления листков брюшины, которое сопровождается общим тяжёлым состоянием и чревато гибелью пациента;
гидротораксу — скопление жидкости в лёгких с последующей дыхательной недостаточностью;
кишечной непроходимости. Скопившаяся жидкость сдавливает петли кишечника и препятствует прохождению каловых масс;
гепаторенальному синдрому — вторичное поражение почек при циррозе печени с развитием тяжелейшей почечной недостаточности;
пупочной грыже. При высоком внутрибрюшном давлении сильно растягивается околопупочное кольцо, через которое могут выпячиваться внутренние органы (кишечник и др.).

Сам по себе асцит не является причиной смерти. Летальность зависит от состояния, вызвавшего его. При скоплении жидкости, появившейся вследствие голодания, прогноз благоприятный. Достаточно добавить в рацион питания белковую пищу и проявления асцита сойдут на «нет». Выживаемость зависит от функционального состояния печени, почек, сердца, от адекватности проводимого лечения. Например, при терминальных стадиях пятилетняя выживаемость составляет не более 15 — 20 %. (т.е. из ста человек только пятнадцать-двадцать проживут 5 лет). При часто рецидивирующем асците, плохо поддающемуся консервативной терапии, выживаемость составляет не более 2 лет.

Субстратом образования метеоризма являются скопившиеся в кишечнике газы, для асцита — жидкость. Поэтому отличить их не составляет труда. При метеоризме, если простукивать по передней брюшной стенке, звук будет очень звонкий (как по барабану). Увеличение живота при метеоризме равномерное, отёки других локализаций также отсутствуют. Для разрешения метеоризма достаточно включить в свой рацион продукты богатые клетчаткой (отруби и тд.), принять средства, уменьшающие вздутие живота — эспумизан, метеоспазмил и др. Также не стоит путать асцит и «лягушачий живот» при рахите у детей. У малышей такой живот появляется из-за слабости мышц передней и боковой стенок живота, в связи с чем он принимает выпуклое и висячее положение (в вертикальном положении).

Стоить помнить, асцит — это состояние, которое не проходит самостоятельно. При первых симптомах стоит немедленно обратиться к врачу. Своевременно проведённая диагностика и лечение заболевания, приведшего к скоплению жидкости, многократно увеличивает шансы на улучшение вашей жизни.

источник

Асцит, или брюшная водянка, нередко является следствием другого, более опасного и сложного в лечении заболевания. Тем не менее и сам по себе асцит способен осложнить жизнь больному и привести к печальным последствиям. Современной медициной разработаны достаточно эффективные методы лечения асцита на разных его стадиях. Что нужно знать о первых признаках асцита, ходе его развития и к какому врачу обратиться за помощью?

Под асцитом в медицине понимают вторичное патологическое состояние, для которого характерно скопление жидкости в брюшной полости. Чаще всего асцит вызывается нарушением регуляции обмена жидкости в организме в результате серьезных патологических состояний.

В здоровом организме в брюшной полости всегда находится немного жидкости, при этом она не скапливается, а всасывается лимфатическими капиллярами. При различных заболеваниях внутренних органов и систем увеличивается скорость образования жидкости и снижается скорость ее всасывания. При развитии асцита жидкости становится все больше, она начинает сдавливать жизненно важные органы. Это способствует усугублению развития основного заболевания и прогрессированию асцита. Кроме этого, поскольку основная часть жидкости скапливается в брюшной полости, происходит значительное уменьшение объема циркулирующей крови. Это приводит к запуску компенсаторных механизмов, задерживающих в организме воду. У больного существенно замедляется скорость образования мочи и ее выделения, при этом количество асцитической жидкости увеличивается.

Накопление жидкости в полости живота обычно сопровождается повышением внутрибрюшного давления, нарушением кровообращения и сердечной деятельности. В некоторых случаях возникают потеря белка и электролитные нарушения, вызывающие сердечную и дыхательную недостаточность, что значительно ухудшает прогноз основного заболевания.

В медицине выделяют три основных стадии развития асцита.

Транзиторный асцит. На этой стадии в брюшной полости скапливается не более 400 мл жидкости. Выявить заболевание можно только при помощи специальных исследований. Функции органов не нарушены. Снятие симптомов асцита возможно с помощью терапии основного заболевания.
Умеренный асцит. В брюшной полости на этой стадии скапливается до 4 л жидкости. Наблюдается увеличение живота у пациента. В положении стоя можно заметить выпирание нижней части брюшной стенки. В положении лежа больной нередко жалуется на одышку. Наличие жидкости определяется с помощью перкуссии (простукивания) или симптома флюктуации (колебания противоположной стенки живота при простукивании).
Напряженный асцит. Количество жидкости на этой стадии может достигать, а в некоторых случаях даже превышать, 10–15 л. Давление в брюшной полости повышается и нарушает нормальную работу жизненно важных органов. Состояние пациента при этом тяжелое, его необходимо срочно госпитализировать.

Отдельно рассматривают рефрактерный асцит, практически не поддающийся лечению. Его диагностируют в том случае, если все виды проводимой терапии не дают результата и количество жидкости не только не уменьшается, но и постоянно увеличивается. Прогноз при таком виде асцита неблагоприятный.

По статистике основными причинами возникновения асцита брюшной полости являются:

болезни печени (70%);
онкологические заболевания (10%);
сердечная недостаточность (5%).

Кроме того, асцитом могут сопровождаться следующие заболевания:

болезни почек;
туберкулезное поражение брюшины;
гинекологические заболевания;
эндокринные нарушения;
ревматизм, ревматоидный артрит;
красная волчанка;
сахарный диабет второго типа;
уремия;
болезни пищеварительной системы;
перитониты неинфекционной этиологии;
нарушение оттока лимфы из брюшной полости.

Возникновению асцита, кроме указанных заболеваний, могут способствовать следующие факторы:

злоупотребление спиртным, ведущее к циррозу печени;
инъекции наркотических препаратов;
переливание крови;
ожирение;
высокий уровень холестерина;
татуаж;
проживание в регионе, для которого характерны случаи возникновения вирусных гепатитов.

Во всех случаях в основе возникновения асцита лежит сложное сочетание нарушений жизненно важных функций организма, ведущее к скоплению жидкости в брюшной полости.

Одним из главных внешних признаков асцита брюшной полости является увеличение размера живота. В положении стоя у пациента он может свисать в форме фартука, а в положении лежа образовывать так называемый лягушачий живот. Возможно выпячивание пупка и появление растяжек на коже. При портальной гипертензии, вызванной повышением давления в воротной вене печени, на передней брюшной стенке появляется венозный рисунок. Этот рисунок принято называть «головой Медузы» из-за отдаленного сходства с мифологической Медузой Горгоной, на голове которой вместо волос находились извивающиеся змеи.

В животе появляются боли и чувство распирания изнутри. Человек испытывает трудности при наклонах туловища. К внешним проявлениям также относятся отеки ног, рук, лица, цианоз кожных покровов. У больного развивается дыхательная недостаточность, тахикардия. Возможно появление запоров, тошнота, отрыжка и потеря аппетита.

При лабораторных и инструментальных исследованиях врач подтверждает диагноз и устанавливает причину, вызвавшую асцит. Для этого проводятся УЗИ, МРТ, диагностический лапароцентез и лабораторные исследования. С помощью УЗИ выявляют наличие свободной жидкости в брюшной полости и ее объем, увеличение печени и селезенки, расширение полой и воротной вены, нарушение структуры почек, наличие опухолей и метастазов.

МРТ позволяет послойно изучить ту или иную ткань, выявить даже незначительное количество асцитической жидкости и диагностировать основное заболевание, вызвавшее асцит.

Кроме этого, врач проводит исследование при помощи пальпации и перкуссии. Пальпация помогает выявить признаки, указывающие на поражение определенного органа (печени или селезенки). Перкуссия используется непосредственно для выявления асцита. Суть ее заключается в простукивании брюшной полости пациента и анализе перкуторных звуков. При выраженном асците, например, тупой перкуторный звук определяется над всей поверхностью живота.

Лабораторные исследования крови показывают снижение концентрации эритроцитов, увеличение количества лейкоцитов и СОЭ, возможно повышение концентрации билирубина (при циррозе печени), белков острой фазы воспаления. Анализ мочи при асците на начальной стадии может показывать большее количество мочи меньшей плотности, поскольку асцит вызывает отклонения в работе мочевыделительной системы. При терминальной стадии плотность мочи может быть нормальной, но ее общее количество значительно снижается.

Общие принципы лечения асцита предполагают прежде всего терапию основного заболевания. Лечение самого асцита направлено на выведение жидкости из брюшной полости и предотвращение рецидивов.

Пациенты с первой степенью асцита не нуждаются в медикаментозном лечении и соблюдении бессолевой диеты.

Пациентам со второй степенью асцита назначается диета с пониженным содержанием натрия и диуретическая терапия. Она должна проводиться при постоянном мониторинге состояния больного, включая содержания электролитов в сыворотке крови.

Пациенты с третьей степенью заболевания проводят удаление жидкости из брюшной полости, а в дальнейшем диуретическую терапию в сочетании с бессолевой диетой.

Асцит обычно указывает на серьезные нарушения в работе пораженных органов, но тем не менее смертельным осложнением сам он не является. При своевременной диагностике и правильном лечении возможна полная ликвидация асцитической жидкости из брюшной полости и восстановление функций пораженного органа. В ряде случаев, например при раке, асцит способен быстро прогрессировать, вызывая осложнения и даже гибель пациента. Это объясняется тем, что на течение асцита большое влияние оказывает основное заболевание, способное вызывать серьезные поражения печени, почек, сердца и других органов.

На прогноз влияют и другие факторы:

Степень асцита. Транзиторный асцит (первой степени) не является непосредственной угрозой жизни пациента. В этом случае все внимание следует уделить терапии основной болезни.
Время начала лечения. При выявлении асцита на той стадии, когда жизненно важные органы еще на разрушены или их функции поражены незначительно, устранение основного заболевания также может привести к полному выздоровлению пациента.

На статистику выживаемости при асците также влияет вид и тяжесть основного заболевания. При компенсированном циррозе печени 50% больных способны прожить от 7 до 10 лет, а при декомпенсированном — пятилетняя выживаемость не превышает 20%.

При онкологических заболеваниях асцит, как правило, появляется на поздних стадиях, и пятилетняя выживаемость составляет не более 50% при своевременном лечении. Средний показатель жизни у таких больных составляет 1–2 года.

При неправильном лечении асцит может вызвать серьезные осложнения, ухудшающие прогноз:

кровотечение;
перитонит;
отек мозга;
дисфункцию сердечной деятельности;
тяжелую дыхательную недостаточность.

Рецидивы асцита также могут возникать как побочные эффекты при неправильном лечении. Рецидивирование очень опасно, поскольку в большинстве случаев не поддающиеся излечению асциты приводят к летальному исходу.

Консервативное или симптоматическое лечение асцита применятся в тех случаях, когда асцит брюшной полости находится на ранней стадии развития или в качестве паллиативной терапии при онкологии и нецелесообразности применения других методов.

Во всех случаях основной задачей лечения является выведение асцитической жидкости и поддержание состояние пациента на определенном уровне. Для этого необходимо уменьшить количество поступающего в организм натрия и усилить его выведение с мочой.

Достичь положительных результатов можно только при комплексном подходе, соблюдая диету, контролируя изменения веса и принимая диуретические препараты.

Главные принципы диеты при асците следующие:

Минимум соли. Ее избыточное потребление приводит к развитию отеков, а следовательно, асцита. Пациентам рекомендуется максимально ограничить прием соленой пищи.
Минимум жидкости. При умеренном или напряженном асците нормой должно быть не более 500–1000 мл жидкости в чистом виде в сутки.
Минимум жиров. Потребление пищи с большим количеством жиров приводит к развитию панкреатита.
Достаточное количество белков в рационе. Именно белковая недостаточность может привести к возникновению отеков.

Рекомендуется употреблять в пищу нежирные сорта мяса и рыбы, обезжиренный творог и кефир, фрукты, овощи, зелень, пшеничную крупу, компоты, кисели. Готовить лучше на пару или запекая в духовке.

Запрещены жирное мясо и рыба, жареные блюда, копчености, соль, алкоголь, чай, кофе, специи.

При лечении асцита необходимо контролировать динамику веса. При начале бессолевой диеты в течение недели производится ежедневное взвешивание. Если пациент потерял более 2 кг, то диуретические препараты ему не назначаются. При потере веса менее 2 кг в течение следующей недели начинают медикаментозную терапию.

Мочегонные препараты помогают вывести лишнюю жидкость из организма и способствуют переходу части жидкости из брюшной полости в кровеносное русло. Клинические проявления асцита при этом существенно снижаются. Основными препаратами, используемыми в терапии, являются фуросемид, маннитол и спиронолактон. В амбулаторных условиях фуросемид назначается внутривенно не более 20 мг 1 раз в два дня. Он выводит жидкость из сосудистого русла через почки. Основной недостаток фуросемида — чрезмерное выведение калия из организма.

Маннитол применяется совместно с фуросемидом, поскольку их действие комбинируется. Маннитол выводит жидкость из межклеточного пространства в сосудистое русло. Назначается по 200 мг внутривенно. Однако в амбулаторных условиях его применять не рекомендуется.

Спиронолактон также является мочегонным средством, однако он способен предотвращать чрезмерное выведение калия.

Дополнительно назначаются препараты, укрепляющие сосудистые стенки (витамины, диосмин), средства, влияющие на систему крови («Желатиноль», «Реополиглюкин»), альбумин, антибиотики.

Оперативное вмешательство при асците показано в тех случаях, когда скопление жидкости не может быть устранено при помощи консервативного лечения.

Лечебный лапароцентез при асците (прокол передней брюшной стенки) способен вывести большие объемы жидкости — от 6 до 10 литров за один раз. Проводят процедуру под местным обезболиванием с предварительным опустошением мочевого пузыря. Пациент принимает полусидячее или лежачее положение. Прокол производится по средней линии живота между пупком и лобковой костью. Скальпелем выполняется разрез кожи, через который в брюшную полость вводится специальный инструмент — троакар. Через него выводится жидкость в нужном объеме. После процедуры рану ушивают. Лапароцентез при асците можно выполнять только в условиях стационара, поскольку необходимо соблюдение норм антисептики и владение методикой проведения операции. Чтобы упростить процедуру для тех больных, которым лапароцентез требуется периодически, его проводят через постоянный перитонеальный порт.

Еще одной эффективной хирургической манипуляцией является оментогепатофренопексия. Она заключается в подшивании сальника к предварительно обработанным участкам поверхности диафрагмы и печени. Благодаря возникновению контакта между печенью и сальником появляется возможность всасывания асцитической жидкости соседними тканями. Дополнительно снижается давление в венозной системе и выход жидкости в брюшную полость через стенки сосудов.

ТИПС — трансъюгулярное интрапеченочное портосистемное шунтирование — позволяет провести декомпрессию портальной системы и устранить асцитический синдром. В основном ТИПС проводится при рефрактерном асците, не поддающемся медикаментозной терапии. При процедуре ТИПС в яремную вену вводится проводник до попадания в печеночную вену. Затем по проводнику специальный катетер проводится в саму печень. При помощи длинной изогнутой иглы в воротной вене устанавливается стент, создающий канал между воротной и печеночной венами. Кровь направляется в печеночную вену со сниженным давлением, что приводит к устранению портальной гипертензии. После выполнения ТИПС у пациентов с рефрактерным асцитом наблюдается уменьшение объема жидкости в 58% случаев.

Несмотря на то, что асцит и вызывающие его болезни являются достаточно серьезными и сложно поддающимися лечению, своевременная комплексная терапия может значительно повысить шансы на выздоровление или улучшить качество жизни неизлечимых больных. Лечить асцит нужно только под наблюдением врача, поскольку сложность основного заболевания редко позволяет обойтись домашними или народными методами. Особенно это касается асцитов, вызванных онкологией.

источник