Заболевание тела матки асцит

Большинство случаев опухолей матки лечатся комплексно, с применением трех основных методов: операции, лучевой и химиотерапии. Это сочетание увеличивает в разы 5-летнюю безрецидивную выживаемость.

Основная операция при раке эндометрия – это удаление матки вместе с придатками. Часто приходиться удалять близлежащие лимфоузлы и ткани, пораженные опухолью.

Облучение области матки и соседних тканей проводят при распространенном раке, чувствительном к лучам. К этому методу прибегают и у пациенток, операция которым противопоказана. Это пожилые женщины, часто страдающие болезнями печени, сердца и почек.

Химиотерапевтические препараты (доксорубицин, цисплатин) при раке матки дают не столь впечатляющие результаты, как при других опухолях. Их используют при запущенных процессах, а также при противопоказаниях к операции.

Еще одним этапом комбинированного лечения рака эндометрия могут быть гормональные препараты (производные прогестагенов), так как некоторая часть опухолей имеет чувствительность к этим веществам. Схема приема препаратов рассчитана на 2-3 года. Учитывая частые побочные эффекты, перед началом терапии исследуют чувствительность опухоли и ее дифференцировку.

После операции и завершения лечения женщина должна регулярно наблюдаться у врача. В первый год необходимо обследоваться каждые 4 месяца, во второй год – раз в 6 месяцев, затем – раз в год. В последние годы появились рекомендации наблюдаться каждые 4 месяца в течение первых трех лет. Если появляются признаки и симптомы рака матки, подозрительные на рецидив, то нужно совершить внеплановый визит к врачу.

В связи с ранней диагностикой и совершенствующейся терапией рак матки вполне успешно лечится. Так, 5-летняя выживаемость больных с I стадией – до 98%, со II стадией – около 70%, с III стадией – 32%, IV стадией – около 5%.

источник

Среди всех злокачественных новообразований рак тела матки занимает первое место по распространенности. Чаще всего патология развивается у женщин в перименопаузальном и постменопаузальном периоде. Средний возраст варьируется от 60 до 63 лет. При обнаружении заболевания необходимо срочное лечение.

Заболевание возникает в эндометрии. Функционирование эндометрия поддерживается благодаря сложным взаимодействиям нервной и эндокринной систем. В гипоталамусе, гипофизе и яичниках вырабатываются гормоны, регулирующие рост, развитие и последующее отторжение эндометрия в менструальную фазу цикла в случае, если беременность не наступила.

Именно нарушения нервно-эндокринных механизмов регуляции чаще всего и становятся причиной заболеваний женской половой системы, в том числе, и рака эндометрия.

Для подбора препаратов для излечения недуга изучают причины, степень патологии и возраст больной. Женщина должна находиться под постоянным контролем специалиста, который проводит регулярные обследования пораженной матки и выявляет изменение ее злокачественного течения.

Чаще всего патологии подвержены женщины с излишней массой тела. Также страдают данным заболеванием представительницы прекрасного пола из – за повышенного артериального давления и в связи с приобретенным сахарным диабетом.

Кроме того, среди многозначительных факторов, приводящих к заболеванию, можно выделить следующие:

• раннее начало половой жизни или менструации;
• поздний период климакса;
• отсутствие родов в детородном периоде;
• диагноз бесплодия;
• новообразования в области яичников, которые способны синтезировать гормоны эстрогены;
• нарушенный менструальный цикл.

Существенным фактором, оказывающим влияние на образование рака тела матки, является генетическая предрасположенность. Наследственный фактор занимает почетное место среди причин патологии.

Во время менструального цикла у женщины могут присутствовать следующие симптомы:

• Обильные менструации, которые протекают с сильными болями. Кровотечение также может отсутствовать какой – то период времени и возобновляться в хаотичном периоде.
• Постменустриальный период характеризуется скудными месячными.
• Анемия.
• Бесплодие.
• Лейкорея. Проявляется данный симптом обильными выделениями, похожими на жидкие бели. Могут иметь цвет мясных помоев или гнойный характер, а так же ихорозный (гнилостный) запах.
• Болевые ощущения внизу живота. Может начать беспокоить поясница и крестец. Иногда боли приобретают схваткообразный характер.
• Нарушение мочеиспускания. Появляется ощущение незавершенности мочеиспускания, а может наблюдаться постоянное недержание.
• Кишечные расстройства. Женщину могут мучить запоры или понос.
• Нарушается функционирование тазовых органов и на этом фоне развивается асцит.

Для более поздних стадий развития заболевания характерно возникновение метастатического (вторичного) рака печени и легких.

Стадии рака тела матки делятся на:

1. Нулевая. Преинвазивный рак тела матки развивается бессимптомно и женщина не может заподозрить о его наличии. Выявить диагностическими методами рак на этой стадии практически не возможно.
2. Первая. Патологические клетки не распространяются за пределы матки и поражают только полый орган.
3. Вторая. Опухоль охватывает уже шейку матки, но за ее границы не выходит.
4. Третья. Опухоль имеет свойство распространяться местно или регионально.
5. Четвертая стадия А. Патология распространяется на слизистую толстого кишечника и даже мочевого пузыря.
6. Четвертая стадия В. Опухоль распространяется на отдельные органы и поражает лимфатическую систему организма. Происходит активный процесс метастазирования.

Для назначения эффективного лечения проводят тщательную диагностику, которая включает первичный осмотр и изучение анамнеза больного. Кроме этого, нужно пройти ряд дополнительных процедур:

• аспирационную биопсию;
• УЗИ;
• гистероскопию;
• флуоресцентное исследование;
• гистероскопию;
• общее исследование организма (при необходимости).

Хирургическое вмешательство предполагает полное удаление матки вместе с яичниками и лимфоузлами. При затруднении проведения процедуры ее заменяют на современные лапароскопические методики лечения. Суть данной процедуры состоит в том, что удаляются все пораженные слизистые оболочки и небольшой слой миометрия.

Лапараскопия рекомендована тем женщинам, у которых протекает первичная стадия рака тела матки и присутствуют при этом сложнейшие патологии иного характера.

В качестве комбинированного лечения применяют облучение. Дистанционная лучевая терапия помогает снизить риск распространения патологии на другие органы и улучшить самочувствие больной. А в качестве самостоятельного метода используется химиотерапия. Препараты сочетаются друг с другом в зависимости от возраста больной, стадии ее заболевания и иных патологий в организме. В качестве сильнодействующих препаратов используют циклофосфамид, доксорубицин и цисплатин.

Для проведения профилактических мероприятий нужно придерживаться следующих правил:

• женщинам склонным к различным патологическим проявлениям нужно ежегодно проходить диагностические обследования у гинеколога;
• следить за гигиеной наружных половых органов;
• вовремя лечить инфекционные заболевания;
• поддерживать нормальный гормональный фон;
• при малейших подозрениях на заболевание следует немедленно посетить доктора.

Рак тела матки на первой своей стадии протекает, как правило, бессимптомно. Пациентки обнаруживают патологию в столь раннем периоде совершенно случайно, при посещении очередного осмотра гинеколога. Заболевание является достаточно серьезным. Лечение необходимо проводить быстро и качественно.

источник

Асцит представляет собой тяжелое осложнение разных заболеваний, при котором в полости живота накапливается большой объем жидкости. Обнаруженный асцит при онкологии серьезно осложняет течение и лечение основного заболевания, ухудшает прогноз. У пациентов с онкологическими заболеваниями органов, имеющих контакт с листками брюшины, средняя вероятность выпота жидкости в брюшную полость составляет 10%.

Процесс скопления лишней жидкости в полости живота сопровождает около половины всех случаев рака яичников у женщин. Он также осложняет течение новообразований:

• толстой кишки;
• молочных желез;
• желудка;
• поджелудочной железы;
• прямой кишки;
• печени.

Тяжесть состояния пациента не зависит от того первичная опухоль стала причиной патологии или ее метастазирование. К проявлениям рака добавляются признаки повышенного внутрибрюшного давления, подъема диафрагмы, сокращения дыхательных движений легочной ткани. В результате ухудшаются условия для работы сердца и легких, нарастает сердечная и дыхательная недостаточность, что приближает летальный исход болезни.

Брюшную полость образуют 2 листка. Один из них (париетальный) выстилает внутреннюю поверхность, а другой (висцеральный) окружает ближайшие органы. Оба листка продуцируют небольшое количество жидкого секрета своими железистыми клетками. С его помощью ликвидируется небольшое локальное воспаление, защищаются от трения органы, кишечник.

Жидкость постоянно обновляется, поскольку излишки всасываются эпителием. Накопление возможно при условии нарушения баланса этого состояния. В 75% случаев у пациентов с асцитом имеется цирроз печени. Это заболевание имеет максимальное число этиологических факторов, приводящих к патологии.

К ним относятся рост гидростатического давления в сосудах под влиянием застоя в венозной и лимфатической системах из-за нарушения сердечной деятельности и падение онкотического давления в крови за счет поражения функции печени и снижения содержания альбуминовой белковой фракции.

Асцит брюшной полости при онкологии не исключает эти механизмы в качестве дополнения к основному поражающему фактору — гиперфункции эпителия брюшной полости при опухолевом поражении листков брюшины. Рост злокачественных клеток вызывает раздражение и неспецифическое воспаление.

Наиболее значима роль обсеменения злокачественными клетками при раке яичников, матки у женщин. Осложнение в этих случаях настолько утяжеляет общее состояние пациенток, что они погибают при нарастании асцита брюшной полости.

Немалое значение имеет непосредственное сдавливание опухолью печеночной ткани и создание условий портальной гипертензии. При росте венозного давления водная часть крови сбрасывается в брюшную полость.

Раковая интоксикация сопровождается недостатком кислорода в клетках (тканевая гипоксия). Почечная ткань очень остро чувствует любые изменения и реагирует снижением фильтрации. Это приводит в действие механизм влияния антидиуретического гормона гипофиза, который задерживает натрий и воду.

Некоторые авторы в патогенезе асцита выделяют печеночный и внепеченочный механизмы. На примере злокачественного роста мы видим, как эти причины дополняют друг друга. Нарушается всасывающая функция брюшины и лимфатических сосудов.

Примером местных изменений может быть лимфома брюшной полости. Эта опухоль сопровождается нарушенной проходимостью внутрибрюшных лимфатических протоков. Из них жидкость переходит прямо в брюшную полость.

Провоцирующими причинами асцита при онкологических заболеваниях может быть такая анатомическая особенность, как близкое расположение складок брюшины (прилегание), обилие кровеносных и лимфатических сосудов, что вызывает быстрое распространение злокачественного роста на соседние ткани.

Стимулировать пропотевание жидкости может занос атипических клеток в полость брюшины при оперативном вмешательстве, внутреннее прорастание стенок брюшины злокачественной опухолью, а также проведение курса химиотерапии.

У онкологических больных асцит развивается постепенно за несколько недель или месяцев. Пациенты ощущают признаки при скоплении значительного количества жидкости. Основные симптомы:

• распирающая тяжесть в животе;
• отрыжка после еды;
• изжога или тошнота;
• тупые боли в животе;
• одышка в покое, особенно в положении лежа.

Эти признаки связаны с подъемом купола диафрагмы, нарушением перистальтики пищевода, кишечника, рефлюксным забросом кислого содержимого желудка в пищевод. Некоторые пациенты жалуются на приступы сердечной аритмии. При наблюдении лечащий врач выявляет увеличенный живот. В положении стоя он опускается вниз, пупок выпячивается.

Для больных с «печеночным» асцитом характерна картина «головы медузы» за счет образования плотных расширенных вен вокруг пупка. Накопление жидкости создает трудности при наклонах, обувании.

К сожалению, еще нередки случаи выявления молодых женщин с опухолью яичников в запущенном состоянии, которые длительно были уверены в своей беременности, этому способствовало прекращение менструаций.

Скопившаяся жидкость сама давит на опухоль, вызывает распад. Метастазирование по венозной системе и сердечная недостаточность проявляется затрудненным оттоком крови к сердцу. Это приводит к отечности стоп, голеней, наружных половых органов.

Все описанные симптомы развиваются не изолированно. На первом месте остаются признаки злокачественной опухоли. Асцит требует дополнительного лечения, поскольку жить с его проявлениями становится более опасно из-за возможностей других осложнений.

Независимо от причин в течении асцита выделяют 3 стадии. Они характерны и для пациентов с онкологическими заболеваниями:

• транзиторная — больной чувствует только вздутие живота, объем накопившейся жидкости не более 400 мл;
• умеренная — количество экссудата в брюшине доходит до 5 л, проявляются все описанные симптомы, возможны разные осложнения;
• напряженная — асцит скапливает 20 л и более, считается устойчивым (резистентным), лечить мочегонными средствами невозможно, сопровождается тяжелым состоянием, нарушает работу сердца и дыхание.

Тяжесть основного заболевания в случае появления асцита снижает шансы больного на выздоровление. Еще более увеличивается риск опасных осложнений. К ним относятся:

• бактериальный перитонит — присоединение инфекции вызывает острое воспаление брюшины;
• кишечная непроходимость;
• появление грыж в области белой линии живота, пупка, в паху с возможным защемлением;
• сердечная декомпенсация;
• накопление жидкости между плевральными листками — гидроторакс с острой дыхательной недостаточностью;
• развитие гепаторенального синдрома;
• геморроидальные кровотечения, выпадение нижнего отдела прямой кишки.

Такое осложнение, как асцит заранее предполагается в течение онкологического заболевания. При контроле за пациентом врач обязан проводить взвешивание. Рост массы на фоне выраженного похудения рук, ног, тела вызывает подозрение на скрытые отеки.

Если сделать толчковое движение рукой с одной стороны живота, то при наличии жидкости вторая рука ощутит волну в противоположном боку. Объективным подтверждением служат дополнительные исследования:

• УЗИ — позволяет выявить 200 мл жидкости в брюшной полости, одновременно служит контролем за изменениями во внутренних органах;
• обзорная рентгенография и томография — потребуют хорошей подготовки пациента перед исследованием, выявляет жидкость при изменении положения тела;
• лапароцентез — прокол передней брюшной стенки с целью откачивания жидкости и ее лабораторного анализа, процедура является одновременно лечебной и диагностической, позволяет выявить степень обсеменения брюшины, состав экссудата, наличие микрофлоры.

Терапия асцита теоретически должна в первую очередь заключаться в подавлении роста злокачественных клеток в брюшине. Тогда можно ожидать удаления раздражающего механизма и восстановления функции всасывания жидкости.

Но на практике методы химиотерапии помогают уменьшить асцит только при новообразованиях в кишечнике, а при локализации в печени, желудке, матке, яичниках остаются безрезультатными.

Остается контролировать поступление и выведение жидкости с продуктами питания, рассчитывать на оптимальные условия действия мочегонных средств (диуретиков). Убрать излишки воды можно с помощью ограничительной диеты. Пациенту назначается бессолевое питание, все блюда готовятся без соли, по согласованию с врачом возможно присаливание в тарелку.

Исключаются острые приправы, тяжелая жирная пища, все приготовленное в жареном виде. Объем употребляемой жидкости рассчитывается по диурезу (количеству выделенной мочи за сутки). При этом в меню должны быть продукты, обеспечивающие организм белком и калием. Поэтому рекомендуется:

• отварное нежирное мясо и рыба;
• творог, кефир при хорошей переносимости;
• запеченный картофель;
• компот из кураги, изюма;
• морковь, шпинат;
• овсяная каша.

В назначении диуретиков нельзя переусердствовать. Известна рекомендация врачей пить больше жидкости при любой интоксикации. Это касается и рака. Выведение большого объема воды из организма повышает общую интоксикацию продуктами распада злокачественных клеток, поэтому допустимым считается снижение веса на фоне приема диуретиков на 500 г за сутки.

Выбор диуретиков и дозировки всегда остается за врачом. Нельзя самостоятельно менять препараты, нарушать схему приема. Наиболее действенной оказывается комбинация из Фуросемида, Верошпирона и Диакарба.

Фуросемид (Лазикс) относится к группе петлевых диуретиков. Действие основано на блокировании обратного всасывания натрия и хлора в канальцах и петле Генле, выводящего аппарата почек. Одновременно выводит калий. Чтобы не нарушить баланс электролитов и не вызвать приступы аритмии назначаются препараты калия (Панангин, Аспаркам).

Верошпирон в отличии от Фуросемида является калийсберегающим препаратом. В его состав входит спиронолактон (гормон надпочечников). Именно с помощью гормонального механизма удается вывести лишнюю жидкость без калия. Таблетки начинают действовать спустя 2–5 дней после начала приема. Остаточный эффект продолжается 3 дня после отмены препарата.

Диакарб — препарат, имеющий целевое назначение. Особенно показан для предупреждения отека мозга, менее эффективен в процессе вывода мочи. Его действие начинается спустя 2 часа после приема. Связано с блокированием фермента карбоангидразы в тканях почек и мозга.

Наиболее часто для вывода накопившейся жидкости в полости брюшины при резистентной стадии асцита применяют процедуру лапароцентеза. Метод считается хирургическим, хотя им владеют терапевты в специализированных отделениях.

Суть методики: пациент сидит на стуле, живот вокруг пупка обрабатывается йодом. В точку примерно на 2 см ниже пупочного кольца вводится раствор Новокаина для обеспечения местной анестезии. После чего делается прокол брюшной стенки специальным инструментом (троакаром). Появление жидкости указывает на попадание в полость брюшины. Присоединяется трубка, по которой откачивается жидкость самотеком.

Однократно удаляется до 10 литров жидкости. На фоне постепенного уменьшения живота проводят стягивание простыней для предотвращения коллапса больного. В некоторых случаях при невозможности сразу вывести большой объем жидкости в полость брюшины вставляют дренажную трубку и перекрывают ее до следующего раза. Таким образом, повтор процедуры проводят 2–3 дня подряд.

При лапароцентезе необходимо следить за стерильностью, поскольку возрастает риск заражения брюшины и перитонита

Лапароцентез не проводится:

• при спаечной болезни брюшной полости;
• на фоне выраженного метеоризма;
• в периоде восстановления после грыжесечения.

Перитонеовенозное шунтирование — заключается в соединении специальной трубкой брюшной полости с верхней полой веной, по ней при дыхании пациента жидкость отходит в венозное русло. Деперитонизация — иссечение участков брюшины для обеспечения дополнительными путями вывода жидкости.

Оментогепатофренопексия — иссечение сращенного с передней брюшной стенкой сальника и подшивание его к диафрагме или печени, необходимо, если сальник мешает проведению лапароцентеза.

В народных лечебниках описываются растительные настойки, которые помогают уменьшить асцит при онкозаболеваниях. Врачи относятся к ним крайне негативно, поскольку нередко пациенты, уверовав в сказочные результаты, бросают основное лечение.

Однако при отсутствии реальной помощи от проводимой терапии больного раком можно понять. Поэтому мы приводим перечень растений, которые, по мнению травников, способны помочь:

• астрагал перепончатый;
• корень болотного аира;
• молочай;
• корень травы копытня;
• трава княжика сибирского;
• болотный сабельник.

Гораздо увереннее врачи рекомендуют мочегонные сборы в дополнение к лекарственным препаратам. Они включают растущие в средней полосе России:

• расторопшу,
• березовые почки и сок,
• чабрец,
• цветы липы, календулы,
• мелиссу,
• шалфей,
• зверобой,
• душицу,
• мяту,
• пустырник.

Общий показатель выживаемости пациентов с асцитом при онкологических заболеваниях дает неутешительные цифры — два года проживет только половина больных.Окончательный исход бывает как лучше, так и хуже предполагаемого срока.

Он зависит от реакции пациента на лечение, возраста, наличия хронических заболеваний почек, печени, сердца, характера опухолевого роста. Асцит в начальной стадии при опухолях лечится значительно эффективнее. Поэтому в терапии злокачественных новообразований следует предусматривать раннюю диагностику осложнений.

источник

Асцит – это вторичное состояние, характеризующееся накоплением экссудата или транссудата в свободной брюшной полости. Клинически проявляется увеличением объема живота, тяжестью, чувством распирания и болями в брюшной полости, одышкой. Диагностика асцита включает проведение УЗИ, КТ, УЗДГ, диагностической лапароскопии с исследованием асцитической жидкости. Для патогенетического лечения необходимо установить причину, вызвавшую скопление жидкости; к симптоматическим мероприятиям при асците относятся назначение мочегонных средств, пункционное удаление жидкости из брюшной полости.

Асцит или брюшная водянка может сопровождать течение самого широкого круга заболеваний в гастроэнтерологии, гинекологии, онкологии, урологии, кардиологии, эндокринологии, ревматологии, лимфологии. Накопление перитонеальной жидкости при асците сопровождается повышением внутрибрюшного давления, оттеснением купола диафрагмы в грудную полость. При этом значительно ограничивается дыхательная экскурсия легких, нарушается сердечная деятельность, кровообращение и функционирование органов брюшной полости. Массивный асцит может сопровождаться значительной потерей белка и электролитными нарушениями. Таким образом, при асците может развиваться дыхательная и сердечная недостаточность, выраженные обменные нарушения, что ухудшает прогноз основного заболевания.

Асцит у новорожденных часто встречается при гемолитической болезни плода; у детей раннего возраста – при гипотрофии, экссудативных энтеропатиях, врожденном нефротическом синдроме. Развитие асцита может сопровождать различные поражения брюшины: разлитой перитонит неспецифической, туберкулезной, грибковой, паразитарной этиологии; мезотелиому брюшины, псевдомиксому, перитонеальный карциноз вследствие рака желудка, толстого кишечника, молочной железы, яичников, эндометрия.

Асцит может служить проявлением полисерозита (одновременного перикардита, плеврита и водянки брюшной полости), который встречается при ревматизме, системной красной волчанке, ревматоидном артрите, уремии, а также синдрома Мейгса (включает фиброму яичника, асцит и гидроторакс).

Частыми причинами асцита выступают заболевания, протекающие с портальной гипертензией – повышением давления в портальной системе печени (воротной вене и ее притоках). Портальная гипертензия и асцит могут развиваться вследствие цирроза печени, саркоидоза, гепатоза, алкогольного гепатита; тромбоза печеночных вен, вызванного раком печени, гипернефромой, заболеваниями крови, распространенным тромбофлебитом и т. д.; стеноза (тромбоза) воротной или нижней полой вены; венозного застоя при правожелудочковой недостаточности.

К развитию асцита предрасполагает белковая недостаточность, заболевания почек (нефротический синдром, хронический гломерулонефрит), сердечная недостаточность, микседема, болезни ЖКТ (панкреатит, болезнь Крона, хроническая диарея), лимфостаз, связанный со сдавлением грудного лимфатического протока, лимфоангиоэктазиями и затруднением лимфооттока из брюшной полости.

В норме серозный покров брюшной полости – брюшина продуцирует незначительное количество жидкости, необходимое для свободного движения петель кишечника и предупреждения склеивания органов. Этот экссудат всасывается обратно самой же брюшиной. При целом ряде заболеваний секреторная, резорбтивная и барьерная функции брюшины нарушаются, что приводит к возникновению асцита.

Таким образом, в основе патогенеза асцита может лежать сложный комплекс воспалительных, гемодинамических, гидростатических, водно-электролитных, метаболических нарушений, вследствие чего происходит пропотевание интерстициальной жидкости и ее скопление в брюшной полости.

В зависимости от причин патология может развиваться внезапно или постепенно, нарастая на протяжении нескольких месяцев. Обычно пациент обращает внимание на изменение размера одежды и невозможность застегнуть пояс, увеличение веса. Клинические проявления асцита характеризуются ощущениями распирания в животе, тяжестью, абдоминальными болями, метеоризмом, изжогой и отрыжкой, тошнотой.

По мере нарастания количества жидкости живот увеличивается в объеме, пупок выпячивается. При этом в положении стоя живот выглядит отвисшим, а в положении лежа становится распластанным, выбухающим в боковых отделах («лягушачий живот»). При большом объеме перитонеального выпота появляется одышка, отеки на ногах, затрудняются движения, особенно повороты и наклоны туловища. Значительное повышение внутрибрюшного давления при асците может приводить к развитию пупочной или бедренной грыж, варикоцеле, геморрою, выпадению прямой кишки.

Асцит при туберкулезном перитоните вызван вторичным инфицированием брюшины вследствие генитального туберкулеза или туберкулеза кишечника. Для асцита туберкулезной этиологии также характерны похудание, лихорадка, явления общей интоксикации. В брюшной полости, кроме асцитической жидкости, определяются увеличенные лимфоузлы вдоль брыжейки кишечника. Экссудат, полученный при туберкулезном асците, имеет плотность >1016, содержание белка 40-60 г/л, положительную реакцию Ривальта, осадок, состоящий из лимфоцитов, эритроцитов, эндотелиальных клеток, содержит микобактерии туберкулеза.

Асцит, сопровождающий перитонеальный карциноз, протекает с множественными увеличенными лимфоузлами, которые пальпируются через переднюю брюшную стенку. Ведущие жалобы при данной форме асцита определяются локализацией первичной опухоли. Перитонеальный выпот практически всегда имеет геморрагический характер, иногда в осадке обнаруживаются атипичные клетки.

При синдроме Мейгса у пациенток выявляется фиброма яичника (иногда злокачественные опухоли яичника), асцит и гидроторакс. Характерны боли в животе, выраженная одышка. Правожелудочковая сердечная недостаточность, протекающая с асцитом, проявляется акроцианозом, отеками голеней и стоп, гепатомегалией, болезненностью в правом подреберье, гидротораксом. При почечной недостаточности асцит сочетается с диффузным отеком кожи и подкожной клетчатки – анасаркой.

Асцит, развивающийся на фоне тромбоза воротной вены, носит упорный характер, сопровождается выраженным болевым синдромом, спленомегалией, незначительной гепатомегалией. Вследствие развития коллатерального кровообращения нередко возникают массивные кровотечения из геморроидальных узлов или варикозно увеличенных вен пищевода. В периферической крови выявляется анемия, лейкопения, тромбоцитопения.

Асцит, сопровождающий внутрипеченочную портальную гипертензию, протекает с мышечной дистрофией, умеренной гепатомегалией. На коже живота при этом хорошо заметно расширение венозной сети в виде «головы медузы». При постпеченочной портальной гипертензии стойкий асцит сочетается с желтухой, выраженной гепатомегалией, тошнотой и рвотой.

Асцит при белковой недостаточности, как правило, небольшой; отмечаются периферические отеки, плевральный выпот. Полисерозиты при ревматических заболеваниях проявляются специфическими кожными симптомами, асцитом, наличием жидкости в полости перикарда и плевры, гломерулопатией, артралгиями. При нарушениях лимфооттока (хилезном асците) живот быстро увеличивается в размерах. Асцитическая жидкость имеет молочный цвет, пастообразную консистенцию; при лабораторном исследовании в ней выявляются жиры и липоиды. Количество жидкости в брюшинной полости при асците может достигать 5-10, а иногда и 20 литров.

В ходе осмотра гастроэнтеролога исключаются другие возможные причины увеличения объема живота – ожирение, киста яичника, беременность, опухоли брюшной полости и т. д. Для диагностики асцита и его причин проводится перкуссия и пальпация живота, УЗИ брюшной полости, УЗДГ венозных и лимфатических сосудов, МСКТ брюшной полости, сцинтиграфия печени, диагностическая лапароскопия, исследование асцитической жидкости.

Перкуссия живота при асците характеризуется притуплением звука, смещением границы тупости при изменениях положения тела. Прикладывание ладони к боковой поверхности живота позволяет ощутить толчки (симптом флюктуации) при постукивании пальцами по противоположной стенке живота. Обзорная рентгенография брюшной полости позволяет идентифицировать асцит при объеме свободной жидкости более 0,5 л.

Из лабораторный тестов при асците проводится исследование коагулограммы, биохимических проб печени, уровней IgA, IgM, IgG, общего анализа мочи. У пациентов с портальной гипертензией показано выполнение ЭГДС с целью обнаружения варикозно измененных вен пищевода или желудка. При рентгеноскопии грудной клетки может выявляться жидкость в плевральных полостях, высокое стояние дна диафрагмы, ограничение дыхательной экскурсии легких.

В ходе УЗИ органов брюшной полости при асците изучаются размеры, состояние тканей печени и селезенки, исключаются опухолевые процессы и поражения брюшины. Допплерография позволяет оценить кровоток в сосудах портальной системы. Гепатосцинтиграфия проводится для определения поглотительно-экскреторной функции печени, ее размеров и структуры, оценки выраженности цирротических изменений. С целью оценки состояния спленопортального русла проводится селективная ангиография – портография (спленопортография).

Всем пациентам с асцитом, выявленным впервые, выполняется диагностический лапароцентез для забора и исследования характера асцитической жидкости: определения плотности, клеточного состава, количества белка и бактериологического посева. При сложно дифференцируемых случаях асцита показано проведение диагностической лапароскопии или лапаротомии с прицельной биопсией брюшины.

Патогенетическое лечение требует устранения причины скопления жидкости, т. е. первичной патологии. Для уменьшения проявлений асцита назначаются бессолевая диета, ограничение приема жидкости, мочегонные препараты (спиронолактон, фуросемид под прикрытием препаратов калия), проводится коррекция нарушений водно-электролитного обмена и снижение портальной гипертензии с помощью антагонистов рецепторов ангиотензина II и ингибиторов АПФ. Одновременно показано применение гепатопротекторов, внутривенное введение белковых препаратов (нативной плазмы, раствора альбумина).

При асците, резистентном к проводимой медикаментозной терапии, прибегают к абдоминальному парацентезу (лапароцентезу) – пункционному удалению жидкости из брюшной полости. За одну пункцию рекомендуется эвакуировать не более 4-6 л асцитической жидкости ввиду опасности развития коллапса. Частые повторные пункции создают условия для воспаления брюшины, образования спаек и повышают вероятность осложнений последующих сеансов лапароцентеза. Поэтому при массивных асцитах для длительной эвакуации жидкости производят установку постоянного перитонеального катетера.

К вмешательствам, обеспечивающим условия для путей прямого оттока перитонеальной жидкости, относятся перитонеовенозный шунт и частичная деперитонизация стенок брюшной полости. К косвенным вмешательствам при асците относятся операции, снижающие давление в портальной системе. В их число входят вмешательства с наложением различных портокавальных анастомозов (портокавальное шунтирование, трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование, редукция селезеночного кровотока), лимфовенозное соустье. В некоторых случаях при рефрактерном асците производится спленэктомия. При резистентном асците может быть показана трансплантация печени.

Наличие асцита существенно утяжеляет течение основного заболевания и ухудшает его прогноз. Осложнениями самого асцита могут стать спонтанный бактериальный перитонит, печеночная энцефалопатия, гепаторенальный синдром, кровотечения. К неблагоприятным прогностическим факторам у пациентов с асцитом относят возраст старше 60 лет, гипотонию (ниже 80 мм рт. ст), почечную недостаточность, гепатоцеллюлярную карциному, сахарный диабет, цирроз печени, печеночноклеточную недостаточность и др. По данным специалистов в сфере клинической гастроэнтерологии, двухлетняя выживаемость при асците составляет около 50%.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Брюшная полость представляет собой замкнутое пространство, ограниченное брюшиной (тонкой полупроницаемой оболочкой) и содержащее различные органы (желудок, селезенку, печень, желчный пузырь и некоторые отделы кишечника). Брюшина состоит из двух листков – париетального (наружного, который прикрепляется к стенкам живота изнутри) и висцерального (внутреннего), который прилегает к стенкам внутрибрюшных органов, окружая их. Основными функциями брюшины являются фиксация расположенных в ней органов и регуляция обмена веществ в организме.

В брюшине имеется огромное количество мелких кровеносных и лимфатических сосудов, которые обеспечивают обмен веществ. В нормальных условиях в брюшной полости и между листками брюшины постоянно находится небольшое количество жидкости, которая образуется в результате пропотевания жидкой части крови и определенного количества белков через кровеносные сосуды. Однако данная жидкость не скапливается в брюшной полости, так как практически сразу же происходит ее обратное всасывание в лимфатические капилляры (в сутки брюшина может всасывать более 50 литров жидкости). Образующаяся при этом лимфа по лимфатическим сосудам поступает в венозную систему организма, возвращая в системный кровоток жидкость, белки и другие, растворенные в ней, микроэлементы.

Исходя из вышесказанного следует, что скапливание жидкости в брюшной полости может произойти в двух случаях — при увеличении скорости ее образования либо при уменьшении скорость ее всасывания. На практике эти два механизма присутствуют одновременно, то есть при различных заболеваниях внутренних органов (печени, поджелудочной железы, при опухолях, при воспалении брюшины и так далее) возникает увеличение продукции жидкости, что непременно влечет за собой нарушение ее реабсорбции (всасывания) в результате сдавливания и закупорки мелких лимфатических и кровеносных сосудов продуктами распада клеток, патогенными микроорганизмами или опухолевыми клетками. По мере развития заболевания жидкости в брюшной полости становится все больше, и она начинает сдавливать расположенные там органы, что, в свою очередь, может усугубить течение основного заболевания и способствовать прогрессированию асцита.

Также стоит отметить, что помимо жидкости в брюшной полости задерживаются и белки (а также и другие микроэлементы). В нормальных условиях белки плазмы крови (преимущественно альбумины) участвуют в создании так называемого онкотического давления, то есть они удерживают жидкость в сосудах. При асците большая доля белков находится в асцитической жидкости, в связи с чем онкотическое давление крови снижается, что также может способствовать выходу жидкости из сосудистого русла и прогрессированию заболевания.

При прогрессировании заболевания происходит уменьшение объема циркулирующей крови, так как большая часть жидкости скапливается в брюшной полости. Это приводит к активации компенсаторных механизмов, направленных на задержку воды в организме (в частности уменьшается скорость образования и выделения мочи), что еще больше повышает гидростатическое давление в кровеносных сосудах и также способствует образованию асцитической жидкости.

Причин асцита может быть много, однако все они так или иначе связаны с нарушением оттока крови и лимфы от брюшины или органов брюшной полости.

Цирроз печени – это хроническое заболевание, при котором нарушаются строение и практически все функции данного органа, что приводит к возникновению и прогрессированию различных осложнений.

В нормальных условиях в печень по воротной (портальной) вене стекается кровь от многих внутренних органов (от желудка, селезенки, поджелудочной железы, тонкого и толстого кишечника). В печени она проходит через тонкие канальцы (печеночные синусоиды), где фильтруется, очищается и обогащается различными веществами (например, белками), после чего поступает в нижнюю полую вену и возвращается в системный кровоток. При циррозе под действием различных причинных факторов (например, вирусов гепатита В или С) происходит повреждение и разрушение большого количества гепатоцитов (клеток печени). Погибшие клетки замещаются фиброзной тканью, что значительно снижает функцию печени. Это, в свою очередь, приводит к активации компенсаторных механизмов, заключающихся в усиленном делении оставшихся (неповрежденных) клеток. Однако структура новообразовавшейся ткани нарушается (в частности отсутствуют характерные для нормальной печени синусоиды), в результате чего снижается фильтрационная способность органа (то есть уменьшается количество крови, которое может проходить через печень за единицу времени).

Нарушение функции печени, а также изменение ее структуры приводит к тому, что кровь не может профильтровываться в полном объеме, в результате чего она начинает скапливаться в воротной вене. По мере прогрессирования заболевания гидростатическое давление (то есть давление, оказываемое кровью на стенку сосуда) в воротной вене повышается (развивается портальная гипертензия), что нарушает процесс оттока крови от внутренних органов (желудка, кишечника и других). В результате застоя крови в них происходит расширение кровеносных сосудов и повышение проницаемости сосудистых стенок, что и приводит к пропотеванию части жидкости в брюшную полость.

Также стоит отметить, что печень является основным местом образования белков в организме. На поздних стадиях заболевания (когда большая часть гепатоцитов замещается фиброзной тканью) белково-образующая функция печени снижается, в результате чего развивается гипопротеинемия (недостаток белков в крови). Это, в свою очередь, приводит к снижению онкотического давления крови, что также способствует выходу части жидкости из сосудистого русла.

Рак печени – это опухолевое заболевание, которое приводит к повреждению структуры печени и нарушению всех ее функций. Способствовать развитию рака могут различные факторы внешней среды (радиация, токсины, вирусы и так далее), под действием которых происходит образование мутантных опухолевых клеток. Обычно такие клетки сразу выявляются иммунной системой организма и уничтожаются, однако при определенных условиях (например, при ослаблении иммунитета или при облучении большой дозой радиации) одна опухолевая клетка может выжить и начать постоянно (бесконечно) делиться.

Со временем опухоль увеличивается в размерах и может сдавливать крупные внутрипеченочные сосуды. Также раковые клетки могут отрываться от основной опухоли и перемещаться (метастазировать) в другие отделы органа, закупоривая печеночные синусоиды, кровеносные и лимфатические сосуды и желчные протоки. Это будет приводить к нарушению всех функций печени, повышению давления в воротной вене и развитию асцита.

Помимо цирроза и рака есть еще несколько патологий, которые могут нарушить кровообращение в печени и воротной вене и стать причиной выхода жидкости в брюшную полость.

Асцит может быть обусловлен:

• Синдромом (болезнью) Бадда-Киари. Кровь из печени собирается в крупные печеночные вены, которые впадают в нижнюю полую вену. При синдроме (болезни) Бадда-Киари происходит воспаление стенок данных вен с последующим образованием в них тромбов (кровяных сгустков). Это приводит к нарушению оттока крови из печени и повышению давления в системе воротной вены, что и является причиной развития асцита.
• Сдавливанием ветвей воротной вены. После входа в ткань печени воротная вена делится на две крупные ветви (правую и левую), которые направляются в соответствующие доли органа. Сдавливание этих ветвей растущей опухолью или эхинококковой кистой (эхинококкоз – глистное заболевание, при котором в печени и других органах образуются объемные полости – кисты, заполненные развивающимися паразитами) также может стать причиной портальной гипертензии и выхода жидкости из сосудистого русла в брюшную полость.

Причиной асцита может быть:

• Мезотелиома. Данное злокачественное новообразование встречается крайне редко и происходит непосредственно из клеток брюшины. Развитие опухоли приводит к активации иммунной системы с целью уничтожения опухолевых клеток, что проявляется развитием воспалительного процесса, расширением кровеносных и лимфатических сосудов и пропотеванием жидкости в брюшную полость.
• Канцероматоз брюшины. Данным термином обозначается поражение брюшины опухолевыми клетками, которые метастазируют в нее из опухолей других органов и тканей. Механизм развития асцита при этом такой же, как при мезотелиоме.
• Рак поджелудочной железы.Поджелудочная железа является местом образования пищеварительных ферментов, которые выделяются из нее по протоку поджелудочной железы. После выхода из железы данный проток сливается с общим желчным протоком (по которому отходит желчь из печени), после чего они вместе впадают в тонкий кишечник. Рост и развитие опухоли вблизи места слияния данных протоков может привести к нарушению оттока желчи из печени, что может проявляться гепатомегалией (увеличением размеров печени), желтухой, кожным зудом и асцитом (асцит развивается на поздних стадиях заболевания).
• Рак яичников. Хотя яичники и не относятся к органам брюшной полости, листки брюшины участвуют в фиксации данных органов в малом тазу. Этим объясняется тот факт, что при раке яичников патологический процесс легко может распространиться на брюшину, что будет сопровождаться повышением проницаемости ее сосудов и образованием выпота в брюшной полости. На поздних стадиях заболевания может отмечаться метастазирование рака в листки брюшины, что усилит выход жидкости из сосудистого русла и приведет к прогрессированию асцита.
• Синдром Мейгса. Данным термином обозначается патологическое состояние, характеризующееся скапливанием жидкости в брюшной и в других полостях организма (например, в плевральной полости легких). Причиной заболевания считаются опухоли органов малого таза (яичников, матки).

Сердечная недостаточность – заболевание сердца, при котором оно оказывается не в состоянии обеспечить адекватную циркуляцию крови в организме. В нормальных условиях при каждом сердечном сокращении в аорту (самую крупную артерию организма) выбрасывается определенное количество крови. По мере удаления от сердца происходит деление аорты на более мелкие артерии, пока не образуются капилляры – самые тонкие сосуды, в которых происходит обмен кислорода между тканями и клетками организма. После прохождения через капилляры кровь собирается в вены и доставляется обратно к сердцу. Часть жидкости (около 10%) при этом поступает в лимфатические сосуды и превращается в лимфу.

Важной особенностью сосудистой системы является то, что стенка артерий плотная и упругая, в то время как венозная стенка относительно тонкая и легко растягивается при повышении внутрисосудистого давления. При развитии сердечной недостаточности (причиной которой может быть инфаркт, инфекция, длительное повышение артериального давления и так далее) снижается насосная функция сердечной мышцы, в результате чего развивается застой в системе нижней полой вены, которая собирает кровь от всей нижней части тела. Вследствие расширения стенок переполненных венозных сосудов, а также из-за повышения гидростатического давления определенная доля жидкой части крови выходит из сосудистого русла и скапливается в брюшной полости.

Почки являются органами выделительной системы, которые регулируют состав и объем жидкости в организме. Однако при некоторых заболеваниях их функция может нарушаться, что, в свою очередь, может привести к развитию различных осложнений.

Асцитом может осложниться:

• почечная недостаточность;
• нефротический синдром.

Почечная недостаточность
Патологическое состояние, при котором поражается более 75% функциональной ткани (так называемых нефронов) почек. В результате этого орган больше не может в полной мере выполнять свою выделительную функцию, поэтому часть побочных продуктов жизнедеятельности (таких как мочевина, мочевая кислота и другие) задерживаются в организме. Данные вещества являются осмотически активными (то есть притягивают к себе жидкость) и при проникновении в межклеточное пространство тканей приводят к развитию отеков.

Также при почечной недостаточности нарушается кровоснабжение почечной ткани, вследствие чего активируются компенсаторные механизмы, направленные на повышение системного артериального давления и увеличение количества доставляемой к почкам крови. Наряду с этим в почках уменьшается скорость выделения натрия и воды, что еще больше увеличивает объем циркулирующей крови, повышает давление в венозной системе и способствует прогрессированию асцита.

Нефротический синдром
Данное заболевание характеризуется повреждением почечного фильтра (который в норме непроницаем для белков и других крупномолекулярных веществ), в результате чего организм теряет с мочой большое количество белков плазмы (более 3 грамм в сутки). Уже через несколько дней это приводит к значительному снижению онкотического давления крови, в результате чего жидкая ее часть больше не может удерживаться в сосудистом русле и пропотевает в брюшную полость, приводя к развитию асцита.

Панкреатит – это заболевание поджелудочной железы, характеризующееся разрушением ее ткани и распространением патологического процесса на соседние органы. Причиной развития данного заболевания является патологическая активация образующихся в железе пищеварительных ферментов. В норме они выделяются в кишечник в неактивной форме и активируются только после смешивания с кишечным содержимым. При различных патологических состояниях (при злоупотреблении алкоголем, после приема большого количества жареной пищи, после травмы живота или в результате вирусных инфекций) данные ферменты могут активироваться прямо внутри железы, что приведет к ее самоперевариванию.

Во время описанного процесса происходит повреждение сосудов поджелудочной железы, что обуславливает проникновение пищеварительных ферментов в кровь. Если вовремя не начать лечение, патологический процесс может разрушить стенку железы и перейти на брюшину, что станет причиной развития перитонита (воспаления брюшины) и может привести к образованию асцитической жидкости в брюшной полости.

Перитонит – это воспаление брюшины, характеризующееся выраженными болями в животе и прогрессирующими симптомами общей интоксикации организма (повышением температуры тела более 40 градусов, учащенным дыханием и сердцебиением, нарушением сознания и так далее). Развивается данное состояние при проникновении патогенных бактерий в брюшную полость извне.

Причиной перитонита может быть:

• разрыв полого органа (желудка, кишечника, мочевого или желчного пузыря);
• проникающее ранение брюшной полости;
• прободение язвы желудка или кишечника;
• распад опухоли кишечника с повреждением его стенки;
• миграция бактерий из других очагов инфекции;
• распространение воспалительного процесса из соседних органов.

Как говорилось ранее, брюшина содержит большое количество кровеносных и лимфатических сосудов. При развитии инфекционного или другого воспалительного процесса отмечается миграция к очагу воспаления большого количества лейкоцитов, что обуславливает расширение сосудов и выход жидкости в брюшную полость.

Также стоит отметить, что распространение инфекции по брюшине происходит довольно быстро, ввиду чего локальный (местный) перитонит в короткие сроки может перейти в диффузную (распространенную) форму, поражающую всю брюшину, что без своевременного и адекватного лечения может привести к смерти пациента в течение нескольких часов.

Анасарка – это крайняя степень отека, при которой жидкость скапливается в подкожно-жировой клетчатке туловища, рук и ног, а также в полостях организма (в брюшной и в плевральной полости, в полости перикарда). Данное состояние требует срочной медицинской помощи, так как может привести к смерти пациента в считанные часы или дни.

Причиной анасарки могут быть:

• Сердечная недостаточность. В данном случае отеки и асцит развиваются из-за выраженного повышения гидростатического давления в венозной и лимфатической системах, что обусловлено неспособностью сердечной мышцы перекачивать кровь.
• Почечная недостаточность. При данной патологии причиной задержки воды в организме является нарушение выделительной функции почек.
• Заболевания печени. При выраженном циррозе и печеночной недостаточности снижается концентрация белков в крови, что может стать причиной развития генерализованных отеков.
• Микседема. Характеризуется снижением концентрации в крови гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина), что проявляется уменьшением количества образующихся в организме белков и приводит к выходу жидкости из сосудистого русла.
• Гиперальдостеронизм. Данное заболевание характеризуется избыточным образованием в надпочечниках (эндокринных железах) гормонаальдостерона. В нормальных условиях данный гормон отвечает за поддержание объема циркулирующей крови на постоянном уровне, однако при его избыточной секреции происходит выраженная задержка натрия и воды в организме, что способствует развитию отеков и асцита.

Также причиной выхода лимфы в брюшную полость могут быть:

• ранения крупных лимфатических сосудов;
• аномалии развития органов брюшной полости;
• перенесенные ранее операции на брюшной полости;
• опухолевые заболевания (системный лимфангиоз);
• хронические воспалительные заболевания кишечника.

Скапливание жидкости в брюшной полости плода может быть обусловлено различными патологиями матери или ребенка.

Причиной асцита у плода могут быть:

• Гемолитическая болезнь новорожденных. Данное заболевание развивается в том случае, если мать с отрицательным резус-фактором (резус-фактор – это особый антиген, который присутствует на красных клетках крови у определенных людей) будет вынашивать плода с положительным резус-фактором. Во время первой беременности никаких отклонений от нормы не будет, однако во время родов произойдет контакт крови матери и плода, что приведет к сенсибилизации материнского организма (в нем начнут выделяться антитела против резус-фактора). При повторной беременности резус-положительным плодом данные антитела начнут поражать клетки крови плода, нарушая функции всех его органов и тканей и приводя к развитию генерализованных отеков и асцита. Без своевременного лечения данное заболевание приводит к гибели плода.
• Генетические заболевания. Генетический аппарат человека состоит из 46 хромосом, образующихся в результате слияния 23 материнских и 23 отцовских хромосом. Повреждение одной или нескольких из них может проявляться различными заболеваниями, которые могут передаваться потомству. Асцит во внутриутробном периоде может быть проявлением синдрома Дауна (при котором появляется лишняя хромосома в 21 паре), синдрома Тернера (для которого характерен дефект половой Х-хромосомы) и других наследственных заболеваний.
• Внутриутробные аномалии развития. Причиной внутриутробных аномалий развития может быть инфекция, радиация или травма. Асцит при этом может возникать вследствие нарушения нормального развития печени, сердечно-сосудистой или лимфатической системы, при недоразвитии желчевыделительной системы и при других пороках развития.
• Повреждение плаценты.Плацента – это орган, который появляется в организме беременной женщины и обеспечивает жизнедеятельность (доставку кислорода и питательных веществ) плода в течение всего внутриутробного периода развития. Нарушение оттока крови от плаценты или пупочного канатика может повысить давление в кровеносной системе плода, тем самым создав предпосылки для развития отеков и асцита.

Все перечисленные выше причины асцита у взрослых могут также встречаться и в детском возрасте. Однако у новорожденных и детей раннего возраста асцит может быть обусловлен и другими заболеваниями.

Причиной асцита у детей могут быть:

• Пороки развития сердца. В данном случае подразумеваются аномалии развития сердечной мышцы, которые приводят к нарушению насосной функции сердца (дефекты клапанов, дефекты межжелудочковых и межпредсердных перегородок). Во внутриутробном периоде данные аномалии могут никак себя не проявлять, однако после рождения (когда нагрузка на сердце возрастает) могут развиться отеки, асцит и другие признаки сердечной недостаточности.
• Пороки развития почек. Во внутриутробном периоде выделительную функцию осуществляет плацента, поэтому даже при тяжелых аномалиях развития почечной системы признаки почечной недостаточности у плода могут отсутствовать. После рождения ребенка токсические вещества и продукты обмена скапливаются в крови и в тканях малыша, что может привести к развитию отеков и асцита.
• Инфекционные заболевания. Инфицирование плода различными вирусами (вирусом краснухи, герпеса, цитомегаловирусом, энтеровирусом) или бактериями (например, при сифилисе) может привести к поражению внутренних органов и развитию полиорганной недостаточности. Это может проявляться асцитом, который появится во внутриутробном периоде либо сразу после рождения ребенка.
• Опухоли. Новообразования у новорожденных встречаются крайне редко, так как для развития опухолевого процесса и роста опухоли необходимо время. Тем не менее, появление опухоли (злокачественной или доброкачественной) во внутриутробном периоде или в раннем детском возрасте возможно. Растущая опухоль может сдавливать кровеносные или лимфатические сосуды ребенка, повреждать различные органы и ткани (печень, селезенку), что может привести к развитию асцита с первых дней жизни.
• Врожденные анемии.Анемия – общее название состояний, характеризующихся снижением концентрации эритроцитов (красных клеток крови) и гемоглобина (находящегося в эритроцитах дыхательного пигмента) в крови. Некоторые виды анемий (серповидноклеточная анемия, гемоглобинопатии, анемия при дефиците ферментов и так далее) характеризуются деформацией и разрушением эритроцитов. Разрушаются они преимущественно в печени и селезенке, что может со временем приводить к поражению данных органов и развитию отеков и асцита.

Асцит у беременных может развиться в результате различных заболеваний печени, сердца, почек и других органов и систем. Также скапливанию жидкости в брюшной полости способствует рост и увеличение размеров плода, который может сдавливать нижнюю полую вену (крупный сосуд, собирающий венозную кровь от всей нижней части тела).

Рост и развитие плода само по себе требует от всех органов и систем женского организма более интенсивной работы. Скапливание жидкости в брюшной полости и повышение внутрибрюшного давления еще больше увеличивает нагрузку на органы, что может привести к декомпенсации хронических заболеваний и развитию полиорганной недостаточности, угрожающей здоровью или даже жизни матери и плода.

Наиболее грозными проявлениями асцита у беременных могут быть:

• Дыхательная недостаточность. Увеличение матки на поздних сроках беременности приводит к смещению диафрагмы (основной дыхательной мышцы, отделяющей брюшную полость от грудной клетки) вверх, что приводит к уменьшению дыхательного объема легких. Появление большого количества жидкости в брюшной полости еще больше усугубляет данный процесс, что приводит к недостатку кислорода в крови матери и плода.
• Сердечная недостаточность. Как уже было сказано, рост и развитие плода приводит к повышению давления в брюшной полости. В результате этого повышается кровяное давление в располагающихся там кровеносных сосудах. Чтобы преодолеть это давление, сердце вынуждено работать в усиленном режиме. Появление асцита на поздних сроках беременности еще больше увеличивает нагрузку на сердце, что может стать причиной нарушения его функции. Это, в свою очередь, может привести к недостаточному поступлению крови к плаценте и стать причиной внутриутробной гибели плода.
• Сдавливание растущего плода. При асците количество скапливающейся в брюшной полости жидкости может достигать нескольких десятков литров. Это приведет к выраженному повышению внутрибрюшного давления и сдавливанию всех внутренних органов, в том числе и матки с развивающимся плодом. Как правило, такое состояние делает невозможным дальнейшее развитие беременности.

При геморрагическом асците в асцитической жидкости присутствуют красные клетки крови (эритроциты) в том или ином количестве. Как правило, такое состояние развивается на фоне уже имеющихся хронических заболеваний, ставших причиной образования асцита (цирроза печени, рака, туберкулеза).

Причиной геморрагического асцита может быть:

• травма печени;
• травма селезенки;
• кровотечение при распаде опухоли;
• тромбоз (закупорка кровяным сгустком) печеночных вен;
• перфорация (прободение) стенки кишечника (например, при язве).

Появление крови в асцитической жидкости является неблагоприятным прогностическим признаком и требует срочных диагностических и лечебных мероприятий.

Туберкулез – это инфекционное заболевание, которое поражает легкие, кишечник и другие органы. Вызывается заболевание микобактериями туберкулеза, которые попадают в организм преимущественно воздушно-капельным путем (при вдыхании воздуха, загрязненного возбудителем) или с пищей. Первичный очаг туберкулеза обычно локализуется в легочной ткани, реже – в кишечнике. По мере прогрессирования заболевания и при снижении защитных сил организма микобактерии могут распространяться из первичного очага в другие ткани, в том числе и в брюшину.

Поражение брюшины туберкулезом приводит к развитию специфического воспалительного процесса (перитонита), что проявляется расширением кровеносных сосудов и пропотеванием большого количества жидкости, лимфы и белков в брюшную полость.

Эндометриоз – заболевание, при котором происходит разрастание эндометрия (слизистой оболочки матки) в нетипичных для него местах (то есть в других органах и тканях). Причиной заболевания может быть нарушение гормонального фона женщины, а также наследственная предрасположенность.

Вначале клетки эндометрия выходят за пределы слизистой оболочки матки и проникают в ее мышечный слой, начиная там делиться. Во время менструального цикла они (как и обычный эндометрий) подвергаются определенным изменениям, что может привести к развитию кровотечения. На поздних стадиях заболевания клетки эндометрия выходят за пределы матки и могут поражать любые органы и ткани, в том числе и брюшину. Помимо прочих симптомов (болей в животе, нарушения мочеиспускания и так далее) это может проявляться скапливанием жидкости в брюшной полости.

Легочной плеврой называется тонкая соединительнотканная оболочка, которая состоит из двух листков — наружного и внутреннего. Наружный листок прилегает к внутренней поверхности грудной клетки, а внутренний окутывает легочную ткань. Между данными листками имеется щелевидное пространство (плевральная полость), где содержится небольшое количество жидкости, необходимой для обеспечения скольжения листков друг относительно друга во время дыхания.

Плевритом называется воспаление листков легочной плевры, что обычно сопровождается пропотеванием жидкости в плевральную полость. Асцит и плеврит одновременно могут наблюдаться при системных воспалительных заболеваниях аутоиммунного характера (когда иммунная система атакует клетки и ткани собственного организма) – при ревматической лихорадке, системной красной волчанке, ревматоидном артрите и так далее. Стоит отметить, что при перечисленных заболеваниях также может отмечаться скапливание жидкости в полости перикарда (сердечной сумки).

Симптомы асцита во многом зависят от основного заболевания, ставшего причиной его возникновения. Так, например, при заболеваниях печени пациент будет жаловаться на нарушение пищеварения, частые кровотечения (в печени образуются основные факторы свертывающей системы крови) и так далее. При заболеваниях почек на первый план могут выходить симптомы нарушения мочеиспускания и признаки интоксикации организма побочными продуктами обмена веществ. При сердечной недостаточности больные будут жаловаться на повышенную утомляемость и чувство нехватки воздуха (особенно при физической нагрузке).

Однако, независимо от причины возникновения, скапливание жидкости в брюшной полости всегда будет проявляться определенными симптомами, выявление которых позволит заподозрить диагноз на ранних стадиях заболевания.

Асцит может сопровождаться:

• отеками;
• повышением температуры тела;
• болями в животе;
• увеличением размеров живота;
• увеличением печени;
• увеличением селезенки;
• тошнотой;
• рвотой;
• «головой медузы»;
• желтухой;
• одышкой;
• обезвоживанием.

Отеки при асците развиваются в результате выхода жидкости из сосудистого русла и перехода ее в межклеточное пространство различных тканей. Механизм образования и характер отеков зависит от основного заболевания, ставшего причиной асцита.

Отеки при асците могут быть следствием:

• почечной недостаточности (почечные отеки);
• сердечной недостаточности (сердечные отеки);
• печеночной недостаточности (безбелковые отеки).

Почечные отеки
Почечные отеки возникают из-за задержки воды и осмотически активных веществ в организме. Они (отеки) симметричны (наблюдаются в обеих частях тела), присутствуют постоянно, однако могут усиливаться в утренние часы, так как в течение ночного сна в организме скапливается большое количество жидкости и токсических веществ. Вначале отеки локализуются преимущественно в области лица, шеи, верхних конечностей, затем спускаются в область бедер и голеней. Кожа в области отека имеет нормальную или слегка повышенную температуру, может отмечаться бледность кожи. При продолжительном (в течение 20 – 30 секунд) надавливании на отечные ткани образуется углубление, которое исчезает сразу после прекращения давления.

Сердечные отеки
Сердечные отеки развиваются из-за того, что сердце не может перекачивать кровь из вен в артерии. Возникают они преимущественно к вечеру, вначале локализуются в области стоп и голеней, а затем поднимаются в область бедер и туловища. Объясняется это тем, что днем человек в течение длительного времени находится в вертикальном положении, в результате чего значительно повышается гидростатическое давление в венах нижних конечностей и развивается застой крови в них. Это и приводит к выходу жидкости из сосудов в межклеточное пространство.

Кожа в области сердечных отеков синюшного цвета, холодная на ощупь. При продолжительном надавливании образующееся углубление исчезает медленно.

Безбелковые отеки
При дефиците белков жидкая часть крови выходит в межклеточное пространство, что проявляется крайне выраженными, генерализованными (наблюдающимися во всех участках тела) отеками. Кожа в области отечных конечностей растянута, напряжена, бледная и сухая, температура ее снижена. При надавливании на отечную ткань вмятина исчезает в течение нескольких секунд.

Непосредственно асцит к повышению температуры тела не приводит. Причиной нарушения терморегуляции являются основные заболевания, ставшие причиной скапливания жидкости в брюшной полости.

При асците повышение температуры тела может быть проявлением:

• Перитонита. Поражение брюшины чужеродными микроорганизмами приводит к активации иммунной системы и повышению температуры тела. Наиболее высокие цифры (до 40 и более градусов) отмечаются при бактериальном перитоните, когда патогенные бактерии и выделяемые ими токсины всасываются в кровь и разносятся по всему организму. При перитоните туберкулезной этиологии температура обычно держится в пределах 37 – 39 градусов.
• Панкреатита. При панкреатите происходит развитие неинфекционного воспалительного процесса в поджелудочной железе, что сопровождается повышением температуры до 38 градусов. Переход воспаления на брюшину и развитие перитонита может сопровождаться более выраженной температурной реакцией (до 39 – 40 градусов).
• Цирроза печени. На ранних стадиях развития цирроза у всех пациентов отмечается субфебрилитет (повышение температуры тела до 37 – 37,5 градусов). Если цирроз является следствием поражения вирусами гепатита В или С, повышение температуры до 37 – 39 градусов будет являться естественной защитной реакцией организма, возникающей в ответ на внедрение чужеродных агентов. Повышение температуры тела выше 39 градусов обычно является следствием развития бактериальных осложнений и требует срочного медицинского вмешательства.
• Опухоли. При всех злокачественных опухолевых заболеваниях у пациента отмечается субфебрилитет в течение нескольких недель или месяцев, что обычно сопровождается чувством слабости и снижением массы тела. При метастазировании рака в брюшину может отмечаться повышение температуры тела до 39 – 40 градусов, что объясняется развитием воспалительной реакции в ответ на внедрение «чужих» (опухолевых) клеток.

Также стоит отметить, что для асцита при микседеме характерно снижение температуры до 35 градусов. Объясняется это недостатком гормонов щитовидной железы, которые в норме регулируют (повышают) скорость обменных процессов в организме и температуру тела.

Возникновение, характер и локализация болей зависят преимущественно от причины асцита, однако в некоторых случаях скапливание большого количества жидкости в брюшной полости может непосредственно приводить к усилению болей, сдавливая органы брюшной полости.

Болевой синдром при асците может быть обусловлен:

• Циррозом печени. Цирроз печени развивается постепенно и ему обычно предшествуют воспалительные заболевания печени (гепатиты). Сама печень не содержит болевых рецепторов, однако окружающая орган капсула богата ими. Увеличение размеров печени при различных заболеваниях приводит к перерастяжению капсулы, что проявляется болями различной интенсивности. В начальных стадиях цирроза пациенты могут жаловаться на дискомфорт или легкие боли в области правого подреберья, которые с течением времени могут усиливаться. Также пациенты могут жаловаться на тяжесть или боль в других отделах живота. Это объясняется нарушением пищеварения, имеющим место на поздних стадиях цирроза.
• Синдромом (болезнь) Бадда-Киари. При данной патологии происходит закупорка вен, по которым кровь оттекает от печени. Вследствие этого происходит переполнение внутрипеченочных кровеносных сосудов, увеличение органа в размерах и растяжение печеночной капсулы, что сопровождается острыми, колющими болями в правом подреберье, отдающими в правые отделы спины.
• Воспалением брюшины. В листках брюшины содержится большое количество болевых рецепторов, поэтому ее воспаление сопровождается выраженными режущими или колющими болями в животе, которые усиливаются при надавливании на переднюю брюшную стенку.
• Панкреатитом. Развитие воспалительного процесса в поджелудочной железе проявляется острыми болями опоясывающего характера, которые максимально выражены в области верхней части живота. Боли могут отдавать в область правого или левого подреберья, в спину, в сердце.
• Опухолью. Боли при опухоли редко бывают сильно выраженными, что значительно затрудняет раннюю диагностику злокачественных новообразований. Пациенты могут в течение нескольких недель или месяцев ощущать тупые, тянущие или ноющие боли в животе. Интенсивность болей при этом может самопроизвольно увеличиваться или уменьшаться.
• Эндометриозом. Боли при данной патологии локализуются преимущественно внизу живота, однако при метастазировании клеток эндометрия в другие органы могут иметь любую локализацию. Обычно женщины жалуются на усиление болей во время полового акта, во время менструации, болей при мочеиспускании или дефекации. Боль при этом острая, режущая, не купируется приемом обычных обезболивающих препаратов.

Данный симптом становится заметен невооруженным глазом при скапливании в брюшной полости более 1 литра жидкости. Вначале это может проявляться лишь в положении стоя, когда жидкость скапливается в нижних отделах брюшной полости, обуславливая выпячивание передней стенки живота. В положении лежа живот может быть нормальных размеров, однако пациент при этом может начинать жаловаться на одышку (чувство нехватки воздуха), так как жидкость будет перемещаться в верхние отделы брюшной полости, ограничивая движения диафрагмы и легких.

При дальнейшем прогрессировании заболевания количество асцитической жидкости увеличивается, вследствие чего выпирание передней брюшной стенки становится заметным и в положении лежа. При выраженном асците (когда в брюшной полости скапливается более 10 – 12 литров жидкости) кожа живота становится натянутой, напряженной, блестящей.

Увеличение печени (гепатомегалия) и селезенки (спленомегалия) может быть важным диагностическим признаком, указывающим на ту или иную причину асцита.

Причиной гепатомегалии и спленомегалии может быть:

• Цирроз печени. При циррозе печени происходит нарушение структуры печеночной ткани и частичное ее замещение фиброзной (рубцовой) тканью. Это создает препятствие на пути тока крови, в результате чего она скапливается в венах печени и в воротной вене, приводя к увеличению органа в размерах. Чтобы понизить давление в системе воротной вены часть крови сбрасывается в венозные сосуды селезенки, что также приводит к переполнению ее кровью и увеличению в размерах.
• Опухоль. Причиной увеличения печени может быть увеличение размеров внутрипеченочной опухоли или разрастание метастазов из опухолей другой локализации. При метастазировании злокачественной опухоли в ткань печени также произойдет закупорка печеночных капилляров опухолевыми клетками, что приведет к нарушению кровотока в органе и может стать причиной увеличения его в размерах.
• Болезнь Бадда-Киари. При тромбозе печеночных вен происходит переполнение печеночной ткани кровью и увеличение размеров печени. Селезенка при этом увеличивается лишь в тяжелых случаях заболевания (при развитии и прогрессировании портальной гипертензии).
• Сердечная недостаточность. При сердечной недостаточности кровь застаивается в системе нижней полой вены, повышая давление в ней. Так как печеночные вены (выносящие венозную кровь из печени) также впадают в нижнюю полую вену, выраженная сердечная недостаточность может нарушить отток крови от печени, что приведет к увеличению ее размеров.

На начальных стадиях развития асцита возникновение тошноты и рвоты может быть обусловлено основным заболеванием (циррозом печени, панкреатитом, перитонитом и так далее). По мере прогрессирования патологического процесса количество жидкости в брюшной полости увеличивается, что приводит к сдавливанию и нарушению функции многих органов (в частности желудка и кишечника).

Сдавливание желудка может значительно снизить его объем и нарушить моторику, в результате чего человек может испытывать тошноту даже после приема небольшого количества пищи. В случае появления рвоты рвотные массы будут содержать только что съеденную, непереваренную пищу. После рвоты желудок опустошается, что обычно приносит облегчение пациенту.

Сдавливание кишечника также может нарушить его моторику. При выраженном асците кишечные петли могут сдавливаться с такой силой, что продвижение перерабатываемой пищи (химуса) по ним станет невозможным. В результате этого химус начнет скапливаться выше места сдавливания, обуславливая усиление перистальтики в данном отделе кишечника. Пациент при этом будет жаловаться на приступообразные боли в животе, тошноту. Возникающая в данном случае рвота будет содержать частично переваренные продукты или каловые массы, а также будет иметь характерный неприятный запах.

Желтуха (окраска кожных покровов и видимых слизистых оболочек в желтый цвет) возникает при различных заболеваниях печени, сопровождающихся нарушением ее функции. Скапливание жидкости в брюшной полости на фоне желтухи позволяет с большой долей вероятности предположить, что причиной асцита является патология печени (цирроз или рак).

Механизм возникновения желтухи заключается в следующем — при разрушении красных клеток крови (эритроцитов) в кровоток выделяется пигмент желтого цвета – билирубин. Он является довольно токсичным продуктом, поэтому в нормальных условиях сразу же захватывается клетками печени, нейтрализуется и выводится из организма в составе желчи. При нарушении функций печении данный процесс замедляется или вовсе прекращается, вследствие чего концентрация билирубина в крови начинает расти. Со временем он проникает в различные ткани и органы и оседает в них, что и является непосредственной причиной появления желтушной окраски кожи и слизистых оболочек.

Одышка (чувство нехватки воздуха) при асците является следствием повышения давления в брюшной полости и ограничения подвижности легких. В нормальных условиях во время вдоха происходит сокращение диафрагмы (основной дыхательной мышцы), в результате чего она смещается вниз (в сторону брюшной полости), обеспечивая расширение легких и поступление в них порции свежего воздуха. Скапливание большого количества жидкости в брюшной полости и повышение внутрибрюшного давления делает невозможным полноценное смещение диафрагмы вниз, в результате чего при каждом вдохе пациент получает меньшее количество воздуха.

В начальном периоде развития асцита одышка возникает только в положении лежа, когда жидкость смещается вверх и давит на диафрагму. В положении стоя жидкость отекает в нижние отделы живота и человек дышит свободно. На поздних стадиях заболевания (когда объем асцитической жидкости достигает 10 литров и более) одышка наблюдается в положении стоя и усиливается в положении лежа, ввиду чего пациенты обычно отдыхают и спят полусидя.

Обезвоживание – это патологическое состояние, характеризующееся уменьшением количества жидкости в клетках и уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК). Хотя при асците жидкость из организма не теряется, она выходит из сосудистого русла в брюшную полость (то есть «выключается» из системы кровообращения) в результате чего ОЦК снижается и появляются характерные признаки обезвоживания.

Обезвоживание организма проявляется:

• жаждой;
• сухостью во рту;
• сухостью кожных покровов;
• снижением эластичности кожи;
• появлением морщин в области лица;
• повышением температуры тела;
• западением глазных яблок;
• уменьшением суточного диуреза (количества выделяемой мочи);
• запорами;
• снижением артериального давления;
• нарушением сознания (вплоть до возникновения галлюцинаций).

В отсутствии своевременного и адекватного лечения пациент с выраженным обезвоживанием может впасть в кому или даже умереть из-за нарушения функций жизненно-важных органов (головного мозга, сердца).

источник