Выделения из носа при асците

При снижении сократимости правого желудочка нарушается «перекачивание» крови в легкие и далее в левый желудочек сердца. Развивается правожелудочковая недостаточность. Возникает повышение гидростатического давления в венозных сосудах, в частности, в системе воротной вены. Одним из симптомов этого процесса является скопление жидкости в брюшной полости, или асцит.

Наиболее часто это патологическое состояние возникает при следующих заболеваниях сердца:

• хроническое легочное сердце (группа заболеваний, имеющая разные причины, в том числе многие болезни бронхов и легких, сопровождающаяся повышением давления в малом круге кровообращения);
• пороки сердца: в первую очередь приобретенные, например, стеноз трехстворчатого клапана, тяжелый митральный стеноз; а также врожденные, например, открытый артериальный проток, большой дефект межпредсердной перегородки;
• кардиосклероз, развившийся в результате миокардита, острого инфаркта миокарда или выраженного атеросклероза;
• констриктивный перикардит;
• тромбоэмболия ветвей легочной артерии.

При сердечной недостаточности в полости брюшины может накапливаться до нескольких литров жидкости. Распознаванию при внешнем осмотре больного поддается объем от одного литра. При небольшом количестве выпота в брюшную полость какие-либо жалобы или внешние проявления отсутствуют.

Если объем жидкости нарастает, появляются внешние признаки асцита:

• увеличение живота;
• выпячивание пупка;
• натяжение и блеск кожи брюшной стенки;
• отсутствие движений живота при дыхании;
• полосы растяжения (стрии) на коже;
• распластывание живота в положении лежа на спине («лягушачий живот»);
• расширенные вены, просвечивающие через кожу передней брюшной стенки.

При правожелудочковой недостаточности значительно раньше, чем асцит, появляются отеки. Накопление выпота в брюшной полости – признак запущенного течения болезни сердца. Желтуха для этого вида асцита нехарактерна, селезенка не пальпируется, вены пищевода расширены слабо. Эти признаки помогают отличить сердечную недостаточность от других заболеваний, вызывающих асцит, например, болезней печени.
Больные жалуются на одышку в покое, усиливающуюся в положении лежа. Кожа пациентов бледная с синюшным оттенком (цианоз). При объективном осмотре можно выявить признаки легочной гипертензии, застойных явлений в легких (притупление перкуторного звука, влажные хрипы). Нередко жидкость накапливается в полости плевры и перикарда, вызывая соответствующие симптомы.

Чтобы определить наличие свободной жидкости, врач может использовать несколько простых приемов:

• Метод флюктуации: ладонь левой руки кладут на одну сторону живота, пальцами второй руки наносят несильные, но резкие толчки с другой стороны. При этом ладонью ощущаются колебания, которые передает жидкость.
• Метод перкуссии: в положении больного лежа на спине при перкуссии посередине определяется тимпанит («барабанный» звук), а в боковых отделах – тупой перкуторный звук, вызванный скоплением там жидкости. При усаживании больного тимпанит определяется в верхней части живота, а тупой звук смещается вниз.

Чтобы оценить скорость нарастания асцита, нужно каждый день измерять с помощью сантиметровой ленты окружность живота на уровне пупка, взвешивать больного, фиксировать количество выпитой и выделенной им за сутки жидкости.

Для выяснения природы асцита прежде всего нужно провести общие анализы крови и мочи, биохимический анализ крови с определением острофазовых показателей, общего белка и белковых фракций, билирубина, выполнить рентгенографию легких и электрокардиографию.

Следующий шаг в диагностике асцита – пункция брюшной полости, то есть прокол стенки живота и анализ выпота. Такая процедура может применяться и для выведения жидкости в лечебных целях. Пункция помогает диагностировать злокачественные заболевания, туберкулез и другие причины асцита. Жидкость при сердечной недостаточности прозрачная, с относительной плотностью не более 1015, концентрация белка не превышает 2,5%. Клеточный состав представлен в основном эндотелием – слущенными клетками брюшины.

При асците, вызванном сердечной недостаточностью, обязательно ультразвуковое исследование сердца. Оно помогает установить причину заболевания, определить тяжесть процесса, степень снижения сократительной функции сердца, выявить легочную гипертензию. Все эти показатели определяют тактику лечения больного с асцитом. Одновременно врач ультразвуковой диагностики может найти признаки скопления жидкости между листками перикарда (гидроперикард) и в плевральной полости (гидроторакс).

Проводится ультразвуковое исследование органов брюшной полости для оценки состояния печени и определения количества асцитической жидкости.

Больной с асцитом должен соблюдать постельный режим и бессолевую диету.

Проводится терапия заболевания, вызвавшего сердечную недостаточность и асцит.

Для уменьшения объема асцитического выпота назначают антагонисты альдостерона, при их неэффективности – другие диуретики, корригируют нарушения водно-солевого обмена, следят за концентрацией белка в крови.

При неэффективности лекарств в условиях стационара больному проводят парацентез – эвакуацию асцитической жидкости через прокол. Он делается в нижней части живота посередине между лобковой костью и пупком. Жидкость выпускают через специальный катетер очень медленно, чтобы не допустить острой сосудистой недостаточности и обморока. За одну процедуру эвакуируют до 6 литров жидкости. Состояние пациента обычно улучшается, но затем жидкость накапливается вновь. Повторные пункции могут привести к осложнениям, например, к воспалению брюшины.

источник

Асцит представляет собой тяжелое осложнение многих заболеваний. Проявляется в увеличении живота за счет переполнения брюшины жидкостью. В народе больше известно название «водянка». Люди с такими нарушениями не могут прожить без мочегонных средств.

Симптомы асцита нарастают постепенно, ухудшают течение основной патологии. Увеличение внутрибрюшного давления приводит к затруднению работы внутренних органов, рассматривается в диагностике, как стадия декомпенсации болезни. В ¾ случаев причиной возникновения асцита является цирроз печени, к которому привел алкоголизм.

У женщин в климактерическом периоде нередко наблюдаются небольшие отеки на лице и ногах, растет вес (в норме не более, чем на 3–4 кг). Эти изменения связаны с нейроэндокринными расстройствами и не имеют отношения к развитию асцита.

Механизм патологии формируется по-разному с учетом патогенеза главного заболевания. В нормальных условиях эпителий брюшины выделяет немного жидкости для предупреждения склеивания внутренних органов, улучшения скольжения. По составу она приближается к плазме крови. В организме человека постоянно идут процессы в брюшной полости:

• выделение жидкости;
• обратное всасывание и обновление.

При асците в процесс подключаются венозные и лимфатические сосуды. А они, в свою очередь, реагируют на измененный состав артериальной крови. Главное нарушение — жидкость из сосудов выходит сквозь стенки в свободное тканевое пространство. Для этого должен нарушиться баланс между гидростатическим и онкотическим давлением.

Как известно, любое давление крови обеспечивается в первую очередь работой сердечной мышцы (миокарда). Снижение наступает при заболеваниях, приводящих к падению сократительной способности сердца (миокардиты, дистрофия, инфаркт миокарда). Они вызывают недостаточность кровообращения.

Рост давления в венозной сети способствует сбрасыванию водной части крови в брюшную полость. Онкотическое давление поддерживается в основном наличием достаточного количества белка в крови.

При асците, как правило, подключается механизм нарушения синтеза белка в связи с заболеваниями печени или застойными явлениями. Особенно это касается альбуминовой фракции. Снижение концентрации белка приводит к выходу жидкости из сосудов.

Немалое значение придается недостатку кислорода в артериальной крови (гипоксическое состояние). Это связано и с нарушением сердечного выброса, и со сдавлением печеночных клеток:

• фиброзной тканью (при циррозе);
• расширенными венулами (при портальной гипертензии);
• новообразованием или метастазами.

Недостаток кислорода вызывает ишемию почек. Фильтрация в клубочках снижается. Меньше выделяется мочи. В ответ повышается синтез антидиуретического гормона в гипофизе и альдостерона надпочечников (почти в 20 раз). В итоге — задерживается натрий, а с ним и вода.

Предельная нагрузка на вены передается и на лимфатическую систему. Из лимфатических сосудов жидкость переходит в брюшину. Наступает момент, когда скопление воды превышает возможности брюшной полости по ее всасыванию, тогда возникает асцит.

К механизму образования нужно добавить гормональный ответ на уменьшение массы крови, повреждение сосудистой стенки при воспалительных и системных заболеваниях, гиперфункцию эпителия брюшной полости на фоне опухолевого роста и воспаления.

Деление причин асцита на печеночные и внепеченочные, предложенное рядом авторов, можно рассматривать как условное. Поскольку в механизме образования, как описано выше, принимают участие много факторов.

К наиболее распространенным причинам относятся:

• в 75% случаев — цирроз печени;
• в 10% — раковые опухоли или метастазы;
• в 5% — проявление сердечной недостаточности.

На оставшиеся 10% приходятся:

• развитие портальной гипертензии при тромбозе печеночных вен, воротной вены в условиях сдавливания опухолью;
• хроническая патология почек (амилоидоз, гломерулонефриты);
• алиментарная дистрофия при истощении;
• туберкулез брюшины;
• у женщин большие кисты, онкологические образования яичников;
• опухоли, развивающиеся из ткани брюшины (псевдомиксома, мезотелиома);
• эндокринные заболевания (микседема);
• общее воспаление серозных оболочек при системных заболеваниях (ревматизм, красная волчанка, ревматоидный артрит), в стадию уремии при почечной недостаточности;
• другие болезни органов пищеварения (панкреатит, Крона, саркоидоз);
• реакция брюшины на неинфекционное воспаление (перитониты гранулематозный и эозинофильный).

Признаки асцита брюшной полости могут возникнуть у детей в грудном возрасте. Они связаны с отеком врожденного происхождения при резус- несовместимости с матерью, обычно случаи в 100% заканчиваются летально, врожденными аномалиями печени и желчевыводящих путей, а также нефротическим синдромом врожденного характера.

В группу риска можно включить лиц, имеющих максимальную вероятность развития главных заболеваний, приводящих к асциту:

• злоупотребляющих спиртными напитками;
• курильщиков;
• наркоманов;
• перенесших острые гепатиты и страдающих хроническими формами;
• после переливания крови;
• нуждающихся в гемодиализной поддержке почечной фильтрации;
• увлекающихся татуажем;
• имеющих лишнюю массу тела, ожирение;
• больных сахарным диабетом;
• с признаками нарушенного белкового и жирового обмена по анализам крови;
• увлекающихся модными диетами для похудения;
• имеющих наследственную отягощенность по онкологической патологии.

Об особенностях асцита при циррозе печени читайте подробнее в этой статье.

Проявления асцита обычно возникают после накопления в брюшной полости от одного до полутора литров жидкости. При острых заболеваниях (тромбоз воротной вены) он развивается быстро. При других — склонен к постепенному развитию в течение нескольких месяцев. Наибольших размеров достигает асцит при связи с последствиями патологии лимфообращения.

Другая особенность клинических проявлений — связь с прочими отеками и признаками задержки жидкости. Так, при патологии печени асцит не сопровождается отеками на других частях тела, а в случае сердечной недостаточности сначала возникает анасарка (легкая пастозность кожи), отеки на стопах и голенях, а затем накапливается жидкость в животе.

Пациента уже на ранней стадии беспокоят распирание после приема пищи и натощак, боли в животе обусловлены характером основного заболевания, например, при застое в печени увеличивается левая доля, и пациенты жалуются на болезненные ощущения в эпигастрии. Меняется рост, вес и объем живота, появляется вздутие кишечника и трудности при одевании обуви, наклонах тела.

В связи с подъемом купола диафрагмы, у больного возникают:

• симптомы рефлюксного заброса содержимого желудка в пищевод (изжога, отрыжка);
• одышка сначала только при ходьбе, затем в покое, особенно в положении лежа;
• человек не может спать на низкой подушке;
• отек распространяется в пах, у мужчин на мошонку;
• возможно формирование грыжи белой линии живота.

При осмотре обращают внимание на округлую и обвисшую форму увеличенного живота в стоячем положении пациента и распластывание лежа («лягушачий живот»), выпячивание пупка, белые растяжки (стрии) на коже по бокам и расширенные и утолщенные вены образуют вокруг пупка картину «головы медузы».

При портальной гипертензии возможны желтушность кожи и склер, тошнота, частая рвота. Туберкулезный асцит сопровождается выраженными проявлениями интоксикации: слабостью и немотивированной усталостью, головными болями и тахикардией.

Диагностика асцита начинается с врачебного осмотра. Кроме визуальных признаков (увеличение живота, расширенная венозная сеть, отечность ног и паха), доктора используют метод перкуссии.

Производится постукивание пальцем одной руки по другой. При этом обнаруживается притупление звука в лежачем положении в боковых каналах живота, на боку — в нижней части. Предлагая пациенту поворачиваться можно зафиксировать переход зон притупления. Другой способ — односторонние толчкообразные движения к центру, при этом, с другой стороны, ощущается волна.

Ультразвуковое исследование проводится не только для выявления жидкости, но и в порядке выяснения причины асцита. Доктор может осмотреть печень, выявить измененные размеры, форму, узловые образования. При допплеровском картрировании оценивается кровоток в воротной и нижней полой венах.

УЗИ-исследование сердца позволяет установить признаки сердечной недостаточности, пороков, заметить жидкость в плевральной полости. Осмотр поджелудочной железы необходим для исключения панкреатита в этиологии асцита.

Рентгеновский способ подходит для обнаружения асцита объемом более 0,5 л. Но метод остается одним из важных в диагностике туберкулезного поражения легких, гипертрофических изменений со стороны сердца, плеврита.

Ангиография — вариант рентгеновского исследования, при котором контрастное вещество вводят в вену, а затем делают серию снимков для подтверждения проходимости, формы сосудов.

Обследование печени радиоизотопными препаратами помогает установить степень поражения работающих клеток органа. При гепатосцинтиграфии внутривенно вводят Метионин, меченный изотопом, чувствительным к клеткам печени. Дальнейшее сканирование позволяет обнаружить участки, не заполненные веществом. Это означает, что там нет печеночных клеток, пробелы заполнены фиброзной тканью.

Лапароскопическое исследование в условиях операционного блока заключается во введении через небольшой разрез в брюшную полость оптической техники, способной дистанционно показывать внутренние изменения органов.

Специальная приставка для забора материала на биопсию применяется для последующего гистологического исследования печени и других органов, лимфоузлов, брюшины. На анализ обязательно берется асцитическая жидкость, достаточно 50–100 мл.

Лабораторная диагностика основана на признаках нарушения деятельности печени, всех видов обмена и электролитного состава. Проводятся анализы:

• альбумин/глобулинового соотношения;
• печеночных трансаминаз и других ферментов;
• мочевины, креатинина;
• липазы и амилазы поджелудочной железы;
• калия, натрия.

Определенное значение в подтверждении печеночной причины асцита отводится изучению показателей свертывающей системы крови. В целях исключения ракового процесса в печени назначают анализ на уровень α-фетопротеина.

Вылечить асцит без учета основного заболевания невозможно. Один из обязательных анализов — исследование асцитической жидкости, полученной при лапароскопии или специальным проколом брюшной стенки. Результаты помогают выявить механизм задержки воды, подобрать оптимальные препараты и обеспечить лечение асцита.

Первым делом результаты должны ответить на вопрос: «Является ли полученная жидкость транссудатом или экссудатом?». Разница определяется содержанием белка и других компонентов. В транссудате жидкость выходит из сосудистого русла под действием повышенного гидростатического давления или уменьшенного содержания коллоидных веществ, при этом сами сосуды остаются неповрежденными.

Экссудат — образуется как результат воспалительной реакции с повреждением проницаемости сосудистой стенки. По составу экссудат близок к плазме крови. В него входит значительное количество белковых компонентов, которые в нормальных условиях не проходят сквозь стенку сосуда (иммуноглобулины, фибриноген, комплемент).

Всего белка 15–60 г/л. Фибриноген быстро трансформируется в фибрин под воздействием тканевых тромбопластинов. Нити фибрина видны при микроскопии жидкости. По относительной плотности экссудат составляет 1,015–1,027. Обязательно присутствуют воспалительные элементы.

При циррозе печени чаще всего выявляется транссудат. На фоне перитонеальных явлений, воспаления внутренних органов — экссудат. Наличие геморрагической асцитической жидкости (с кровью) редко сопутствует циррозу. Гораздо чаще наблюдается при новообразованиях, туберкулезном перитоните.

Преобладание в клеточном составе жидкости нейтрофилов с мутным осадком — характерный признак бактериального перитонита. Если наибольшим оказывается уровень лимфоцитов — перитонит скорее туберкулезного происхождения. Для диагностики такие различия важны, поскольку перитонит может протекать скрытно.

Если полученный материал отличается мутностью и беловатым (молочным) оттенком, то лаборант предполагает попадание значительного количества лимфы в брюшную полость (хилезный асцит). При этом варианте в составе обнаруживают мельчайшие капли жира, повышение уровня триглицеридов, высокое содержание лейкоцитов, опухолевые клетки.

В качестве подтверждения субъективного мнения лаборанты проводят дифференциальную диагностику проб:

• при добавлении щелочного раствора растворяются белки и мутность уменьшается;
• реактивы с эфиром приводят к исчезновению мутности, связанной с жирами.

Очень редкий результат — выявление в асцитической жидкости слизи. Такое бывает при псевдомиксоме брюшины и муцинозной аденокарциноме желудка или кишечника.

В терапии асцита не существует стандартов. Выбор врача зависит от причины патологии, чувствительности больного к лекарственным препаратам. Чем дольше страдает пациент, тем сложнее подобрать рациональную схему лечения. Обязательно учитывается активность основного заболевания. Проводится патогенетическая терапия.

Больной с асцитом нуждается в полупостельном или постельном режиме. В питании необходимым правилом является:

• исключение соли — сначала ее ограничивают до 2 г в сутки;
• уменьшение выпитой жидкости.

Разрешенный объем жидкости немного превышает диурез. Оптимальной потерей веса считается до 500 г. Нельзя в терапии стремиться к быстрому выведению жидкости. Это может вызвать гипокалиемию, способствует почечной недостаточности.

Терапия диуретиками осуществляется под контролем электролитов крови. Обычно назначают калийсберегающие препараты типа Спиронолактона. Если не удается получить эффект, подключают Фуросемид под прикрытием Панангина или Аспаркама (обеспечивают возмещение калия).

Нарушение белкового состава крови требует переливания раствора Альбумина или свежезамороженной плазмы. В случае застойных явлений при сердечной недостаточности необходимы гликозиды. Другие препараты для улучшения микроциркуляции, гепатопротекторы принимают постоянно для поддержки кровотока в портальной системе и в помощь оставшимся гепатоцитам.

Хирургические методы — используются при безрезультатной терапии лекарственными препаратами. Наиболее часто применяют:

• Лапароцентез — выведение асцитической жидкости через дренажную трубку, вставленную через прокол брюшной стенки специальным троакаром. Однократно допустимо выпускание 4 л на фоне капельного внутривенного возмещения. Процедуру могут проводить дробно в течении нескольких дней, временно перекрывая дренаж.
• Трансюгулярное шунтирование — серьезная операция, в результате которой создается дополнительное сообщение между печеночной и воротной венами для сброса крови и ликвидации портальной гипертензии.

Лечение асцита требует постоянного внимания, подбора оптимальных препаратов. Отсутствие динамики в состоянии пациента угрожает ему осложнениями:

• бактериальным перитонитом;
• появлением устойчивости к мочегонной терапии;
• развитием последствий цирроза печени — энцефалопатии с утратой ряда функций головного мозга;
• гепаторенальным синдромом, присоединением признаков почечной недостаточности;
• спонтанным вытеканием асцитической жидкости сквозь пупочную грыжу.

К народным методам лечения такого тяжелого состояния, как асцит врач может посоветовать обратиться только в расчете на дополнительное действие мочегонных трав и растений. Эффект действительно улучшается при комбинировании с лекарственными препаратами.

Наиболее популярные рецепты с народными средствами:

• отвар листьев и почек березы;
• сбор из малины, брусники, листьев смородины, шиповника;
• ягоды можжевельника, листья крапивы, липовый цвет;
• петрушка и толокнянка;
• компот из абрикосов (содержит необходимый калий).

Растения имеют эффективность на начальных стадиях при соблюдении пациентом диеты и режима. Но не рекомендуется устраивать для больного горячую парную с листьями березы или обертывания. Это может ухудшить состояние сердечной системы.

Прогноз течения патологии зависит от того, насколько вероятно справиться с главной причиной, вызвавшей ее. Неблагоприятными факторами для определения сколько живут с асцитом люди, страдающие разными заболеваниями, являются:

• пожилой возраст пациентов;
• склонность к гипотонии;
• значительное падение уровня альбумина, по анализу крови до 30 г/л и ниже;
• сопутствующий сахарный диабет;
• сниженная клубочковая фильтрация в почках;
• развитие перитонита;
• раковая опухоль, как причина патологии.

По данным статистики, 50% пациентов с асцитом проживают не более двух лет. А при формировании устойчивости к диуретикам — половина погибает за 6 месяцев наблюдения. Асцит — симптом декомпенсации. Это уже указывает, что организм испробовал все свои силы. Как бы мы ни стремились его победить, пока нет условий и возможности заменить «уставшие» органы.

источник

Асцит – патологическое скопление жидкости в брюшной полости.

Асцит может развиваться стремительно (в течение нескольких дней) либо на протяжении длительного периода (недель или месяцев). Клинически наличие свободной жидкости в брюшной полости проявляется при достижении довольно большого объема – от 1,5 л.

Количество жидкости в брюшной полости иногда достигает значительных цифр – 20 л и более. По происхождению асцитическая жидкость может быть воспалительного характера (экссудат) и невоспалительного, являясь следствием нарушения гидростатического либо коллоидно-осмотического давления при патологиях кровеносной или лимфатической системы (транссудат).

Выделяют несколько групп заболеваний, при которых развивается асцит:

• патологии, сопровождающиеся повышением давления в воротной вене печени, то есть портальной гипертензией (цирроз печени, болезнь Бадда – Киари, тромбоз в системе портальной вены, синдром Стюарта – Браса);
• злокачественные новообразования (карциноматоз брюшины, первичный рак печени, синдром Мейгса, мезотелиома брюшины, саркома большого сальника, псевдомиксома брюшины);
• застойные явления в системе нижней полой вены (хронический констриктивный перикардит, правожелудочковая сердечная недостаточность);
• воспалительные процессы в брюшной полости (туберкулезный перитонит, бактериальный перитонит, полисерозит при системной красной волчанке, альвеококкоз брюшины);
• прочие состояния (нефротический синдром, болезнь Уиппла, кишечная лимфангиэктазия, болезнь Менетрие, микседема, хронический панкреатит, белковые отеки при голодании).

Более чем в 80% случаев асцит вызывается декомпенсацией хронического заболевания или острым воспалительным процессом в печени. Вторая по частоте причина асцита – неопластические процессы в брюшной полости (около 10%). Заболевания сердечно-сосудистой системы влекут развитие асцита приблизительно в 5% случаев, прочие причины встречаются достаточно редко.

Риск повторного развития асцита в течение 6 месяцев – 43%, в течение 1 года – 69%, в течение 2 лет – 74%.

В зависимости от количества жидкости в брюшной полости говорят о нескольких степенях патологического процесса:

1. Небольшой асцит (не более 3 л).
2. Умеренный (3–10 л).
3. Значительный (массивный) (10–20 л, в редких случаях – 30 л и более).

По инфицированности асцитического содержимого выделяют:

• стерильный (неинфицированный) асцит;
• инфицированный асцит;
• спонтанный бактериальный перитонит.

По ответу на проводимую терапию асцит бывает:

• транзиторным. Исчезает на фоне проводимого консервативного лечения параллельно с улучшением состояния пациента навсегда либо до периода очередного обострения патологического процесса;
• стационарным. Появление жидкости в брюшной полости не является случайным эпизодом, в незначительном объеме сохраняется даже несмотря на адекватную терапию;
• резистентным (торпидным, или рефрактерным). Большой асцит, который не удается не только купировать, но и даже уменьшить большими дозами диуретиков.

Если скопление жидкости продолжает неуклонно увеличиваться и достигает огромных размеров, вопреки проводимому лечению, такой асцит называют напряженным.

Основные признаки асцита – равномерное увеличение объема живота и нарастание массы тела. Нередко увеличение объема живота при асците пациенты ошибочно принимают за проявление ожирения, беременности или заболеваний кишечника, сопровождающихся повышенным газообразованием.

Асцит может развиваться стремительно (в течение нескольких дней) либо на протяжении длительного периода (недель или месяцев).

В положении стоя живот выглядит непропорционально большим, отвисшим, в положении пациента лежа на спине распластываются боковые фланки живота (наблюдается «лягушачий живот»). Кожа передней брюшной стенки натянутая, блестящая, напряженная. Возможны расширение и выпячивание пупочного кольца из-за повышения внутрибрюшного давления.

Если асцит спровоцирован повышением давления в портальной вене, отмечаются расширение и извитость вен передней брюшной стенки («голова Медузы»). Для цирроза характерны кожные «печеночные знаки»: ладонная эритема, сосудистые звездочки на груди и плечах, коричневатая пигментация лба и щек, белый цвет ногтевых пластин, пурпура.

Для достоверного подтверждения асцита необходим комплексный подход к диагностике:

• сбор анамнеза (информация о перенесенных инфекционных заболеваниях, возможном злоупотреблении алкоголем, хронической патологии, предыдущих эпизодах асцита);
• объективное обследование пациента (осмотр, пальпация органов брюшной полости, перкуссия живота в горизонтальном, вертикальном положении и на боку, а также определение флюктуации жидкости);
• УЗ-исследование;
• компьютерная томография;
• диагностический лапароцентез (прокол передней брюшной стенки с последующим исследованием асцитической жидкости).

Для устранения асцита в первую очередь необходимо купировать основное заболевание.

• диета с ограничением жидкости и соли;
• мочегонные средства (диуретики);
• гемодинамически активные нейрогормональные модуляторы – бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), антагонисты рецепторов ангиотензина (АРА II);
• средства, повышающие в крови онкотическое (препараты плазмы крови и альбумина) и осмотическое (антагонисты альдостерона) давление;
• препараты для улучшения почечной фильтрации;
• гепатопротекторы;
• антибиотикотерапия (в случае необходимости);
• лечебный лапароцентез для уменьшения объема асцитической жидкости;
• хирургическое лечение, в тяжелых случаях – трансплантация печени.

Более чем в 80% случаев асцит вызывается декомпенсацией хронического заболевания или острым воспалительным процессом в печени.

Асцит является осложнением общих заболеваний, поэтому основная мера его профилактики – своевременное и адекватное лечение основного заболевания. Кроме того, способствуют предупреждению асцита:

• строгое следование рекомендациям лечащего врача;
• отказ от злоупотребления алкоголем;
• соблюдение диеты.

Двухлетняя выживаемость у пациентов с асцитом – 50%. При появлении рефрактерного асцита половина пациентов умирают в течение года.

Асцит может приводить к следующим тяжелым последствиям:

• дыхательная недостаточность (из-за увеличения объема брюшной полости и ограничения экскурсии диафрагмы);
• спонтанный бактериальный перитонит;
• рефрактерный асцит;
• печеночная энцефалопатия;
• гепаторенальный синдром.

Возникновение спонтанного бактериального перитонита у пациентов с циррозом печени приводит к повторным кровотечениям из варикозно расширенных вен пищевода. Смертность после первого эпизода кровотечения составляет 30–50%. У 70% пациентов, переживших один эпизод кровотечения из варикозных вен пищевода, кровотечения возникают повторно. Риск повторного развития асцита в течение 6 месяцев – 43%, в течение 1 года – 69%, в течение 2 лет – 74%.

Двухлетняя выживаемость у пациентов с асцитом – 50%. При появлении рефрактерного асцита половина пациентов умирают в течение года.

Неблагоприятные прогностические факторы для больных с асцитом:

• пожилой возраст (старше 60 лет);
• низкое АД (систолическое давление менее 80 мм рт. ст.);
• снижение скорости клубочковой фильтрации (менее 500 мл/мин);
• уменьшение содержания сывороточного альбумина (менее 28 г/л);
• гепатоцеллюлярная карцинома;
• сахарный диабет.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: высшее, 2004 г. (ГОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет»), специальность «Лечебное дело», квалификация «Врач». 2008-2012 гг. – аспирант кафедры клинической фармакологии ГБОУ ВПО «КГМУ», кандидат медицинских наук (2013 г., специальность «фармакология, клиническая фармакология»). 2014-2015 гг. – профессиональная переподготовка, специальность «Менеджмент в образовании», ФГБОУ ВПО «КГУ».

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Даже если сердце человека не бьется, то он все равно может жить в течение долгого промежутка времени, что и продемонстрировал нам норвежский рыбак Ян Ревсдал. Его «мотор» остановился на 4 часа после того как рыбак заблудился и заснул в снегу.

Первый вибратор изобрели в 19 веке. Работал он на паровом двигателе и предназначался для лечения женской истерии.

Во время работы наш мозг затрачивает количество энергии, равное лампочке мощностью в 10 Ватт. Так что образ лампочки над головой в момент возникновения интересной мысли не так уж далек от истины.

Средняя продолжительность жизни левшей меньше, чем правшей.

Наши почки способны очистить за одну минуту три литра крови.

Для того чтобы сказать даже самые короткие и простые слова, мы задействуем 72 мышцы.

Работа, которая человеку не по душе, гораздо вреднее для его психики, чем отсутствие работы вообще.

Ученые из Оксфордского университета провели ряд исследований, в ходе которых пришли к выводу, что вегетарианство может быть вредно для человеческого мозга, так как приводит к снижению его массы. Поэтому ученые рекомендуют не исключать полностью из своего рациона рыбу и мясо.

Образованный человек меньше подвержен заболеваниям мозга. Интеллектуальная активность способствует образованию дополнительной ткани, компенсирующей заболевшую.

Если бы ваша печень перестала работать, смерть наступила бы в течение суток.

Упав с осла, вы с большей вероятностью свернете себе шею, чем упав с лошади. Только не пытайтесь опровергнуть это утверждение.

Многие наркотики изначально продвигались на рынке, как лекарства. Героин, например, изначально был выведен на рынок как лекарство от детского кашля. А кокаин рекомендовался врачами в качестве анестезии и как средство повышающее выносливость.

Во время чихания наш организм полностью прекращает работать. Даже сердце останавливается.

В Великобритании есть закон, согласно которому хирург может отказаться делать пациенту операцию, если он курит или имеет избыточный вес. Человек должен отказаться от вредных привычек, и тогда, возможно, ему не потребуется оперативное вмешательство.

В стремлении вытащить больного, доктора часто перегибают палку. Так, например, некий Чарльз Йенсен в период с 1954 по 1994 гг. пережил более 900 операций по удалению новообразований.

Полиоксидоний относится к иммуномодулирующим препаратам. Он воздействует на определенные звенья иммунитета, благодаря чему способствует повышению устойчивости о.

источник

Важной диагностической информацией считается характер выделений из носа.

Периодически появляющийся муконазальный секрет нельзя считать симптомом болезни, скорее слизь выполняет свою природную функцию — защиту, увлажнение тканей носовых ходов. Насморк, который отличается от естественных выделений, по объему, интенсивности, окрасу и консистенции выделений может быть признаком первой стадии заболевания. Характер выделений из носа — это первые сигналы о нездоровом состоянии местного и общего иммунитета.

• Прозрачные, небольшие по количеству выделения – вариант нормального состояния без признаков респираторных патологий.
• Насморк с выделениями, окрашенными в желтый или зеленоватый оттенок. Такой тип слизи сигнализирует об острой форме вирусного или бактериального заболевания.
• Слизистый секрет с явным зеленым оттенком — это признак старта гнойного воспаления. Чаще всего процесс локализуется в околоносовых пазухах (sinus paranasales).
• Насморк желтого оттенка – сигнал о развившемся гнойном процессе, реже это может свидетельствовать о реакции назальной выделительной системы на определенный вид антибактериальной терапии.
• Слизь с вкраплениями крови, кровотечение — явный признак сосудистых нарушений и нарушения нормы содержания гемоглобина в крови.
• Коричневый оттенок назальных выделений может указывать на ряд серьезных патологий, на злоупотребление табакокурением или на крайне загрязненную окружающую среду (пыль, производственные выхлопы).

Есть и еще несколько типичных признаков, когда характер выделений из носа помогает врачу довольно быстро выяснить этиологию воспалительного процесса:

1. Жидкая консистенция слизи указывает на низкий уровень содержания муцина. Это в свою очередь явный признак вирусного или аллергического заболевания (вымывания вируса, аллергена). Также обильная прозрачная слизь может свидетельствовать о первой стадии вирусной инфекции.
2. Вязкий муконазальный секрет – симптом бактериального «вторжения», когда продуцирование муцина активизируется для обволакивания и выведения молекул бактериальных агентов. Кроме того, густой насморк при снижении интенсивности сопутствующих симптомов может указывать на конечную стадию воспаления и скорое исцеление.

Острый процесс воспаления, который сопровождают гнойные выделения из носа, в практике отоларинголов называется гнойным ринитом. Причинами такого состояния могут быть различные заболевания, однако лидирует в этом списке бактериальная инфекция.

Воспаление бактериальной этиологии делится на такие этапы:

1. Фаза отека слизистой оболочки носа (сухая фаза). Затрудняется дыхание, появляется зуд в ноздрях, могут быть серии чихательного рефлекса без заметных муконазальных выделений.
2. Бактериальная фаза, когда нос буквально «забит», а дышать приходится с помощью вдохов и выдохов через рот. Это этап формирования сгустков слизи с высоким содержанием муцина.
3. Гнойные выделения из носа. Фаза отторжения молекул бактериальной инфекции. Отечность спадает, дышать становится легче, но в целом состояние здоровья может ухудшиться, повышается температура, появляется головная боль.

Если остановить воспалительный процесс на первой или второй стадии, можно в значительной степени снизить риск развития синусита и его разновидности — гайморита. Запущенная и не пролеченная вовремя третья фаза запускает механизм воспаления на близлежащие зоны носоглотки, гной скапливается в пазухах носа. Подобное состояние оценивается врачами как острая, осложненная форма бактериального воспаления.

Симптомы, признаки, которые могут сопровождать гнойные выделения из носа:

• Насморк не проходит в течение 10-14 дней.
• К слизистым выделениям присоединяется сильная головная боль, которая может усиливаться при поворотах или наклонах головы.
• Назальная слизь приобретает густоту и характерный оттенок желтого цвета с зелеными вкраплениями.
• Высморкаться больному очень трудно, на это требуются значительные усилия.
• Выделения имеют специфический неприятный запах.

Провоцируют гнойную слизь чаще всего такие бактериальные агенты:

• Staphylococcus.
• Mollicutes.
• Streptococcus (Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus).
• Haemophilus influenzae.
• Moraxella catarrhalis.
• Pseudomonas aeruginosa.
• Proteus mirabilis.
• Klebsiella pneumoniae.

Кроме бактерий гнойный секрет могут спровоцировать вирусы:

Практически все перечисленные возбудители относятся к категории условно патогенных, таким образом, активная иммунная защита – это главный барьер на пути вирусов и бактерий. Заботясь об иммунитете, человек снижает риск атаки вредоносных агентов минимум наполовину, а также ускоряет процесс выздоровления без каких-либо негативных осложнений.

Аллергия практически всегда сопровождается назальными выделениями. Насморк аллергической этиологии специфичен, выявляется быстро, поскольку имеет характерные признаки. Прозрачные выделения из носа у аллергиков могут быть такими:

• Нетипичное слезотечение в сочетании с раздражением глаз.
• Ринорея, когда насморк не прекращается даже после приема сосудосуживающих назальных препаратов.
• Ощущение зуда, жжения, сухости в полости носа.
• Затрудненное дыхание из-за отечности слизистой оболочки носоглотки.
• Кашель, серии рефлекторного чихания.

Аллергический ринит легко дифференцировать по сопутствующим признакам аутоагресии иммунной системы. Гораздо опаснее другая разновидность постоянного насморка, при котором прозрачные выделения из носа являются сигналом истечения liquor cerebrospinalis (цереброспинальной жидкости). Ликворея чаще всего проявляется как симптом тяжелой черепно-мозговой травмы, а также может свидетельствовать о скрытом нарушении целостности dura mater (твердой мозговой оболочки) или повреждении позвоночника. Ликворная жидкость в норме должна постоянно циркулировать между костной системой позвоночного столба и спинным мозгом и в полостях головного мозга. Трещина, перелом, сложная травма, осложнения после хирургического вмешательства (нейрохирургическая операция) способны провоцировать истечение liquor cerebrospinalis, в том числе через нос.

• Прозрачные выделения из носа имеют маслянистую консистенцию.
• В отличие от стандартного насморка для ликвореи характерно истечение только из одного носового хода, особенно явно это видно, если голова наклоняется вперед.
• Выделения из носа могут сопровождаться истечением ликвора из ушей (наклоны головы).
• При ЧМТ в ликворной жидкости, выделяемой из носа, отчетливо видны вкрапления кровяных сгустков.
• Выделения прозрачной консистенции сопровождаются снижением артериального давления и головной болью
• Ликворея может сочетаться с кашлем, если происходит затекание ликворной жидкости в носоглотку.

Признаки явной ликвореи — это одновременные выделения из носа и ушей. Скрытая (назальная) форма проявляется только носовым истечением и часто диагностируется на позднем этапе. Выявляется ликворея на основании анамнестических данных, предъявленных жалоб, неврологического осмотра, анализов. Важна так называемая «проба носового платка», когда выделения собираются на ткань. Цереброспинальная жидкость, высыхая, оставляет платок мягким в отличии от слизистого насморка. Также от обычного ринита ликворные выделения можно отличить по специфическим разводам маслянистого характера. Лечение прозрачных выделений из носа подобной этиологии назначается после комплексного и всестороннего обследования. Диагностика должна быть комплексной с компьютерной томографией для исключения серьезных патологий органического характера.

Насморк как физиологическая норма не является заболеванием, если слизистые выделения из носа вырабатываются в достаточном количестве и не снижают качество жизни человека. Предназначение нормальних слизистых выделений — увлажнение и поглощение вредоносных веществ, поэтому в носовых проходах практически всегда присутствует определенное количество слизи.

Как только в носоглотку попадают вирусы или бактериальные агенты, организм начинает активно продуцировать муконазальный секрет. Выделения более густые и вязкие, их больше по объему, они истекают чаще, чем обычно при выполнении стандартных функций. Слизистые выделения из носа можно считать признаком заболевания, если наблюдаются такие симптомы:

• Насморк сопровождается повышением температуры и головной болью.
• Слизистый секрет имеет неприятный запах.
• Выделения окрашены в нетипичиный цвет — зеленоватый, желтый, темно-коричневий.
• В слизи заметны кровянистые вкрапления.
• Упорный насморк истощает человека, так как не дает нормально дышать днем и особенно ночью.
• Повороты, наклоны головы провоцируют сильную головную боль.
• Муконазальные выделения сопровождается заложенностью и болью в ушах.
• Насморк не прекращается после закапывания носовых ходов сосудосуживающими препаратами.

Любое изменение консистенции, окраса, периодичности выделений слизи должно служить поводом для более внимательного наблюдения за проявлениями симптомов. Если носовая слизь снижает продуктивность, мешает нормально дышать, сопровождается дискомфортними ощущениями, необходимо пройти обследования и начать лечить основное, провоцирующее насморк, заболевание.

Насморк, при котором в слизи отчетливо видны кровянистые вкрапления, не всегда следует считать признаком серьезной болезни. Его следует отличать от настоящего кровотечения, которое имеет свои характерные «маркеры» и причины.

Назальные кровотечения, причины:

1. Местные факторы:
   • обширные и мелкие травмы носа;
   • операции;
   • НГЗ — назогастральный зонд, диагностическая процедура;
   • НТИ — назотрахеальная интубация;
   • пункция гайморовых пазух;
   • промывание носовых пазух катетером;
   • синуситы (геморрагическая форма гайморита);
   • аденоиды;
   • атрофический ринит (патологическое искривление перегородки);
   • ангиома, гранулема – онкопроцессы в полости носа.
2. Общие этиологические факторы:
   • гипертония;
   • атеросклероз сосудов;
   • авитаминоз;
   • анемия;
   • состояние после солнечного перегрева или перенесенной гипертермии (высокой температуры);
   • геморрагический диатез;
   • перепады барометрического давления, резкая декомпрессия;
   • нарушение работы гормональной системы (возрастные и патологические).

Это перечень, который дифференцирует простые, капиллярные выделения из носа с кровью от истинного носового кровотечения, в которое включаются более крупные сосуды.

Патогенез появления кровяных сгустков в слизи достаточно прост. Слизистая ткань обильно оснащена капиллярами, которые уязвимы, и поддаются любому, даже незначительному, внешнему и внутреннему воздействию.

Что может повредить сосуды и вызвать кровянистые выделения из носа?

• Мелкие травмы, привычка активно очищать нос инородными предметами (палочками, тампонами, салфетками), не соблюдая осторожность.
• Сухость окружающего воздуха, пониженная влажность (иссушенная слизистая оболочка ноздрей).
• Чрезмерное увлечение сосудосуживающими назальными средствами, которые также иссушают слизистую ткань.
• Врожденное свойство — хрупкость стенок сосудов и капилляров.
• Детский возраст. У малышей слизистая оболочка носа очень чувствительна, любая назальная процедура может повредить хрупкие сосуды.
• Авитаминоз (недостаток витаминов С, А, группы В, рутина).
• Состояние после перенесенного заболевания вирусной этиологии (истончение стенок капилляров).
• Гайморит.

Если в слизи в течение нескольких часов продолжает появляться кровь, начинается обильное отделение носового секрета, кровотечение становится массированным, отмечается головокружение, шум в ушах и ухудшение общего состояния здоровья, необходимо обратиться к врачу, или вызвать экстренную медицинскую помощь.

[1], [2], [3], [4]

Вязкая, густая слизь – это явный признак того, что в муконазальном секрете повысился уровень муцина. Следовательно, есть все основания предполагать наличие бактериальной инфекции в какой- либо зоне дыхательных путей, включая ЛОР-органы. Густые выделения из носа редко бывают обильными, чаще их объем незначителен и они склонны к накоплению внутри носоглотки. Механизм изменения консистенции выделений таков:

· Начало заболевания вирусной или бактериальной этиологии сопровождается обильным насморком, прозрачной, жидкой слизью. Она выделяется активно и в больших количествах. Так организм пытается «вымыть» вредоносные инфекционные агенты.

• Густые выделения из носа – это признак окончания воспалительного процесса в слизистой оболочке носа. Обычно такое загустение наблюдается за 2-3 дня до выздоровления.

Что может спровоцировать густые выделения из носа?

• Бактериальная инфекция.
• Сухость слизистой носоглотки.
• Воспалительный процесс в легких, бронхит, пневмония.
• Общее переохлаждение организма.

Опытный терапевт может быстро дифференцировать этиологию респираторного воспаления:

1. Вирусы провоцируют насморк жидкой консистенции, прозрачную, похожую на воду, слизь.
2. Густые выделения из носа – это компенсаторная функция, когда организм старается купировать бактериальное вторжение за счет обогащения слизи специфическим белком — муцином.

Клиническим маркером для точной диагностики считается не только консистенция назальных выделений, но и их окрас. Например, густой муконазальный секрет, окрашенный в желтый или зеленый оттенок, свидетельствует о возможном распространении инфекции в бронхотрахеальную систему, в легкие.

Если вязкие, загущенные выделения приобретают белый, коричневатый, желто-зеленый цвет или сопровождаются упорным кровотечением, имеют неприятных запах, следует немедленно проконсультироваться с лечащим терапевтом или ЛОР-врачом.

Специфический, сопровождающийся неприятным запахом, насморк называют озеной. Выделения из носа с запахом – явный признак запущенного атрофического процесса в носоглотке. Это заболевание имеет характерные признаки, которые видны и ощущаются без специальных диагностических обследований:

• Явные атрофические изменения слизистой ткани носа.
• Густые, скудные назальные выделения.
• Слизь имеет свойство ссыхаться и формироваться в корочки, обладающие зловонным запахом.
• Корки — зеленоватого оттенка, часто с примесью крови, гноя. Отделяются легко так же, как нарастают вновь
• Хроническая атрофия приводит к заметному истончению латеральной, нижней и верхнее стенок носа — остеомаляции, резорбции костной ткани. За счет патологической атрофии нос постепенно расширяется.
• Нарушается дыхательная функция, вплоть до ДН — дыхательной недостаточности.
• Человек постепенно утрачивает способность ощущать запахи, теряется обоняние (гипосмия, аносмия).
• Значительно ухудшается общее состояние больного так же, как и качество его жизни, появляются социальные, семейные проблемы из-за источаемого зловонного запаха.

Эта форма rhinitis atrophica — атрофического ринита встречалась в древности. Сохранились записи Гиппократа, Галена, египетских врачевателей, фиксирующие довольно большое количество заболеваний «испорченным соком, истекающим из головы». Несмотря на столь древний «возраст», озена как нозология мало изучена и ее этиология до сих пор считается неуточненной. Есть несколько версий, подтвержденных объективными научными исследованиями, статистикой:

• Озена вызывается нарушением санитарно-бытовых норм и плохим питанием, недоеданием.
• Патологическая атрофия слизистой носа и выделения с запахом – это следствие хронической анемии.
• Озена имеет генетическую этиологию. Заболевание передается через поколение.
• Выделения из носа с запахом провоцируются энтеробактериями (klebsiella ozaenae)
• Озеной чаще всего болеют пациенты женского рода.
• Зловоние объясняется хроническим дистрофическим процессом, разрушением белка. Атрофия слизистой полости носа, метаплазия эпителиальной ткани приводит к продуцированию сероводорода, 3-метилиндола, индола, имеющих характерный запах фекалий.

Лечение озены заключается в дезодорации и максимальном устранении симптомов.

Прозрачная, похожая на воду, слизь называется ринорея. Жидкие выделения из носа – основной признак заболевания верхних дыхательных путей, инфекционного заражения. Активизация продуцирования слизи связано с парасимпатической иннервацией носовой полости. Элиминация (удаление) вредоносных агентов, вымывание раздражающего фактора происходит за счет усиленной работы enterocytus caliciformis – бокаловидных энтероцитов и glandulae nasi – слизистых желез. Выделение воды из носа могут быть спровоцированы такими причинами:

• Аллергическая реакция (аллергическая ринорея, аллергический риноконъюнктивит).
• Гиперактивность функции glandulae nasi из-за расстройства вегетативной нервной системы.
• ЧМТ — черепно-мозговая травма.
• Смещение носовой перегородки врожденной этиологии.
• Попадание инородных тел в носовые ходы.
• Заболевания вирусной этиологии в острой фазе (катаральная стадия).
• Назальная ликворея, имеющая свои, специфические провоцирующие факторы.
• Начальная стадия синусита, катаральный гайморит с выделениями серозной консистенции.
• Фронтит.
• Вазомоторный ринит.

К жидким выделениям из носа, особенно аллергического характера, часто присоединяется повышенное слезотечение, чихание, недостаточность дыхания за счет расширяющегося отека слизистой ткани носоглотки. Важно вовремя остановить воспалительный процесс на первой стадии, явным маркером которой считаются жидкие выделения из носа. Продолжительная отечность слизистой оболочки нарушает не только дренажную работу носа (придаточных пазух), но и в считанные дни может стать благоприятной «базой» для развития бактериальной инфекции.

Острый ринит условно делится на несколько форм, которые в свою очередь напрямую обусловлены этиологическими факторами и общими характеристиками воспалительного процесса. Серозные выделения из носа или серозный ринит имеет специфические признаки, обусловленные особенностями жидкости. Воспаление, сопровождающееся serosa — серозными выделениями, это сывороточный экссудат, в котором содержатся белковые фракции. Такая жидкость в норме вырабатывается для увлажнения внутренних полостей, при патологическом процессе она более активно просачивается через капилляры, истекая в больших объемах. Признак развивающегося респираторного воспаления – это серозные выделения из носа. Ринит протекает в разных формах, но так или иначе острая форма проходит через три основные стадии:

1. Сухой период, когда отмечается заложенность носа, иссушение слизистой оболочки.
2. Влажная стадия, сопровождающаяся активным выделением слизи серозной консистенции.
3. Гнойный период, когда слизь содержит продукты распада бактерий.

Rhinitis acuta – острый воспалительный процесс во II стадии характерен такими симптомами:

• Активизация воспалительного процесса и, как следствие, заложенность носовых ходов.
• Серозный транссудат выделяется в большом объеме.
• В составе серозных выделений можно выявить NaCl, аммиак, которые вызывают раздражение слизистой ткани носа.
• С нарастанием воспаления активизируется работа enterocytus caliciformis – энтероцитов, назальный секрет приобретает слизисто-серозную консистенцию.
• Серозный ринит сопровождается слезотечением, воспалением конъюнктивы глаз.
• У пациента, страдающего острым ринитом, может параллельно развиваться отит.

Стадия серозных выделений длится несколько дней, в этот период есть возможность купировать воспаление и не допустит его развития. Стандартный период, во время которого насморк постепенно стихает, длится не более 10 дней. Если по окончании этого срока симптоматика сохраняется и к ней присоединяется стойкая головная боль, повышение температуры, следует обратиться к отоларингологу, терапевту, чтобы исключить синусит или гайморит или получить адекватное лечение выявленного

Нормой считается прозрачная консистенция слизи, пенистые выделения из носа – это признак активности специфического компонента — муцина. Мукопротеины отвечают за поддержание уровня влажности в слизистых тканях, а также обеспечивает защиту полости от патогенных элементов, захватывая их и предотвращая геммаглютенацию – склеивание пораженных вирусом эритроцитов. Повышение количество муцина, повышенная вязкость назального секрета — прямое указание на развитие воспалительного процесса в носовой полости.

Основные клинические признаки, определяющие стадии инфицирования носоглотки:

• Выделение прозрачной слизи в большом объеме – начальная фаза насморка.
• Пенистые выделения из носа – пик развития воспаления, особенно, если слизь приобретает густоту и белый оттенок.

Кроме вирусной или бактериальной инфекции вязкость и пенистость слизи могут провоцировать такие причины:

• Повышенная сухость воздуха в помещении или на улице.
• Злоупотребление назальными препаратами, сужающими капилляры, иссушающими слизистую оболочку носа.
• Аденоиды
• Назальные полипы (ethmoidal polyps).
• Грибковая инфекция носовых ходов в начальной стадии.
• Синусит.

К пенистым выделениям могут присоединиться такие симптомы:

• Плохой сон из-за затрудненного дыхания, храп.
• Боль в ушах, отит.
• Головная боль.
• Отечность носа, одутловатость лица.
• Кашель утром — при аденоидите.
• Утрата аппетита, снижение веса.

При первых подозрениях на воспалительный процесс, появлении белых, пенистых выделений из носа следует обратиться за советом по лечению к врачу. Самостоятельный прием лекарственных средств без определения природы заболевания недопустим.

[5], [6]

Носовая полость – это путь проникновения различного рода инфекционных агентов в носоглотку и респираторную систему. ЛОР-органы чаще всего подвержены воздействию вирусов и бактерий, но также уязвимы и для микоорганизмов — грибковой инфекции. Творожистые выделения из носа – один из симптомов отомикоза, фарингомикоза и прочих болезней из категории микозов.

Основные факторы, обуславливающие появления грибка в носовой полости:

• Пониженная активность работы иммунной системы.
• Авитаминоз.
• Хронический стресс.
• Длительный курс терапии гормональными препаратами.
• Курс лечения антибиотиками.
• Несоблюдение правил личной гигиены.
• Заболевания внутренних органов в хронической форме.
• Нарушения метаболизма различной этиологии.
• Эндокринные патологии (сахарный диабет).
• Травма носа.
• ВИЧ, иммунодефицитные патологии.
• Туберкулез.
• Стоматологическое вмешательство и инфицирование носовой полости.
• Кариес зубов верхней челюсти.

Творожистые выделения из носа как признак грибкового ринита могут указывать на такие заболевания:

1. Mucorosis – мукоромикоз, заболевание респираторных органов, чреватое деструкцией костной ткани околоносовых пазух. Чаще всего является следствием сахарного диабета.
2. Кандидоз носа – 90% случаев выявления грибковых поражений носовой полости.
3. Болезнь Дарлинга (гистоплазмоз), бластомикоз — заболевания, характерные для стран Азии, Африки, Южной Америки. В европейских странах диагностируются редко.

Клинические проявления грибковой инфекции носа таковы:

• Зуд, раздражение носовой полости.
• Чихательный рефлекс сериями.
• Упорная головная боль.
• Хроническая заложенность носовых ходов.
• Периодическая кровоточивость слизистой носа.
• Ощущение постороннего, инородного тела в носовых ходах.
• Творожистые выделения из носа различных оттенков и консистенции.
• Характерный неприятный запах из носа.

Творожистая, густая консистенция слизи чаще всего отмечается при кандидозных поражениях носа; Лечение микозов ЛОР-органов всегда длительное и комплексное, включающее в себя не только антимикотики, но и витамины, микроэлементы, специальную диету. После окончания терапии рекомендуется профилактический осмотр, обследование в течение одного года во избежание рецидивов и строгое соблюдение личной гигиены.

[7], [8], [9]

Функция слизистой носа — это защита, увлажнение носоглотки за счет постоянного продуцирования выделений. В назальных выделениях содержится специфический белок муцин. Чем выше его концентрация, тем гуще слизь. Плотные выделения из носа — явный признак активности муцина, что в свою очередь указывает на развивающееся воспаление слизистой ткани полости носа. Чем обусловлены плотные выделения из носа?

• Муцин выполняет пассивную протекторную, буферную функцию – смазывает, адсорбирует, растворяет любую патогенную для слизистой оболочки микрочастицу.
• Муцины имеют собственную специфическую гелеобразную консистенцию.
• Мукоцилиарная система — это барьер на пути инфекционных агентов, аллергенов.
• Чем выше угроза инфицирования, тем больше продукция муцина и вязкость, плотность выделяемой слизи.

Плотная, густая слизь из носа может быть признаком таких заболеваний:

• Вирусная инфекция в стадии обострения.
• Бактериальное воспаление слизистой носа.
• Аллергия на пылевые микровещества, на пух, перья.
• Запущенное, недиагностированное заболевание бронхолегочной системы.
• Синусит бактериальной этиологии и его виды – гайморит, фронтит, сфеноидит.

Пациенту с плотными назальными выделениями следует обратиться за врачебной помощью, если симптомы не исчезают в течение 5-7 дней и имеют тенденцию к усилению. Также необходимо быть внимательным к сопутствующим проявлениям болезни – к головной боли, изменениям температуры тела, одышке,головокружению, признакам общей интоксикации организма.

[10], [11], [12]

источник